Pancreatite aguda
Reação inflamatória aguda difusa do pâncreas, associada a áreas
de necrose gordurosa
1- Cálculos biliares: realizar ultrassom - colecistostomia
2- Álcool: toxicidade direta + fatores imunobiológicos
Diagnóstico 2/3:
1) Dor abdominal típica
2) Níveis séricos de amilase e lipase pelo menos três vezes o limite
superior da normalidade
3) Achados em exames de imagem compatíveis
Clínica: Dor superior do abdome, dor constante com irradiação
para o dorso, peito ou flancos, intensidade geralmente intensa,
acompanhada de náuseas e vômitos.
-3% descoloração equimótica (sugerem a presença de
sangramento retroperitoneal no quadro de necrose pancreática):
Região periumbilical = sinal de Cullen
Ao longo do flanco = sinal de Grey Turner
Laboratoriais:
Amilase: Aumenta 6-12 horas após o início dos sintomas, normal
dentro de 3-5 dias
Lipase: Aumenta 4-8 horas após o início dos sintomas, retorna ao
normal dentro de 8 a 14 dias,
Exames de imagem: uso rotineiro não recomendado
- Confirmação diagnóstica
- Pacientes que não tem melhora após 48-72h
- Avaliar complicações locais
-3+ dias dor -TC com contraste - presença e a extensão da
necrose.
Classificação:
- Presença de complicações locais ou sistêmicas
- Complicação sistêmica = falência de um sistema orgânico E/OU
exacerbação de um distúrbio pré-existente
-Complicações locais
Leve: ausência de falência de órgãos e/ou complicações locais
Moderada: complicações locais e/ou falência transitória <48 horas
Grave: com complicação local e falha de órgãos persistente
amilase e lipase NÃO tem relação com a gravidade
Tratamento:
1- Hidratação: 24 horas.
Verificar: aspectos clínicos, monitoramento cardíaco, débito urinário,
uréia, creatinina, hematócrito.
2- Alimentação:
Leve: dieta pastosa/sólida hipolipídica, NPO contraindicado
Dieta enteral: 5 dias, sintomas continuam graves, intolerância a
VO.
Dieta parenteral: raro, nutrição enteral não é tolerada ou objetivos
nutricionais não são atingidos.
3- Antibióticos: não há benefício com profilaxia
ATB: Carbapenêmicos, quinolonas, metronidazol, cefalosporinas
em altas doses
4- Complicações:
Locais: coleção líquida peripancreática aguda, pseudocisto
pancreático, coleção necrótica aguda e necrose isolada.
ATENTAR febre, leucocitose, aumento da dor abdominal
TC = pode evidenciar bolhas de ar na cavidade necrótica
TERAPIA = ATB DE AMPLO ESPECTRO COM PENETRAÇÃO NO
TECIDO NECRÓTICO
Aspiração e cultura não são necessários
→ Tentar postergar intervenções invasivas por pelo menos 4
semanas para permitir o isolamento da coleção necrótica
→ facilita drenagem e desbridamento e reduz mortalidade
Colecistostomia: leve- na mesma internação, grave- postergar
(reduzir inflamação)
 Doença ulcerosa péptica
Úlcera: solução de continuidade que tem envolvimento da submucosa
(duodenais raramente malignas + taxa de perfuração, gástricas investigar
câncer)
Principais causas: HP e AINES.
Clínica: assintomático ou dispepsia
Diagnóstico: endoscopia (padrão-ouro)
perfurou- parede anterior do bulbo duodenal;
sangrou- está situada na parede posterior do bulbo duodenal
gástrica - pequena curvatura do estômago
Patogênese:
Corpo e fundo: células parietais (HCL e fator intrínseco)
Células principais (pepsinogênio)
Antro: células G (HCL) e D (somatostatina)
Características de úlceras malignas: projeção para o lúmen, margens
salientes, irregulares ou espessadas, interrupção das pregas de mucosa
perto da margem
Características das úlceras benignas: bordas lisas, regulares e
arredondadas, base plana e lisa
Biopsiar todas úlceras gástricas
Indicações EDA
• Pacientes maiores que 45-55 anos com queixa de dispepsia recente
• História familiar de neoplasia gástrica
• Anemia, perda de peso, sangramento, disfagia progressiva
• Massa abdominal palpável, vômitos persistentes
• Linfadenopatia supraclavicular
Complicações: hemorragia, obstrução,estenose de piloro, penetração/
perfuração,
-Tratamento: tto HP, interrupção AINES, evitar alimentos que causem
dispepsia
Úlcera por H. Pylori:
-Duodenal não complicada: sem necessidade do uso de terapia se
assintomático
-Duodenal complicada: IBP por 4 a 8 semanas
-Gástrica: descontinuar o uso de IBP somente após confirmação da
sua cicatrização
Úlcera por AINE:
- Uso de IBP por um período mínimo de 8 semanas
- Se necessidade de uso contínuo de AINE (AAS) : associar IBP
contínuo
(maior incidência de colite pseudomembranosa, pneumonia
comunitária, deficiência de vitaminas B12, magnésio, cálcio)
Úlcera duodenal:
- Repetir EDA apenas se persistência dos sintomas
- Úlcera gástrica: conduta individualizada
Endoscopia de vigilância 8 a 12 semanas após o
tratamento de cicatrização
• Sintomas refratários
• Úlcera maior. que 2 cm ou na suspeita de malignidade
• EDA inicial realizada por complicações
• Biópsias não realizadas ou amostragem inadequada no primeiro
exame
• Fatores de risco para câncer gástrico
Antiácidos:
- Não são drogas de primeira escolha à não promovem cicatrização
(alívio dos sintomas)
-Hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio, bicarbonato de sódio,
carbonato de cálcio
- Atentar: pacientes com DRC, intoxicação por alumínio (depleção de
fosfato = anorexia, fraqueza muscular e doença óssea)
Antagonistas dos receptores H2:
- Inibem a liberação de histamina = diminui débito de HCl - Perdem a
eficácia com o uso ao longo prazo
- EC: Cimetidina = ginecomastia e impotência sexual
Ranitidina = mielossupressão
DRGE

Afecção crônica, multifatorial, causada pelo fluxo retrógrado de parte

do conteúdo gastroduodenal, podendo estar associada ou não a
- Impedancio-pHmetria: refluxo independentemente do pH
lesões teciduais.
associar com impedanciometria nos pacientes refratários ao tratamento com IBP
Mecanismos anti-refluxo: EEI, ângulo de his e fibras do diafragma
(refluxo não ácido - liquido ou gasoso)
Mecanismos de proteção epitelial no esôfago: muco, alcalinização
Indicações: pacientes com sintomas sem alterações na EDA e pHmetria
salivar (bicarbonato), prostaglandinas, barreira epitelial (células
convencional, falha ao tratamento com IBP
justapostas) dificultam difusão dos íons de H+ pela mucosa,
- Manometria esofágica: caracterização das hérnias de hiato.
tamponamento do H+ dentro da célula com bicarbonato, proteínas e
Indicações: definir posição do cateter no exame de pHmetria, diagnóstico diferencial,
fosfato, defesa pós epitelial (neutralização do ácido pelo bicarbonato
avaliar competência motora do esôfago antes da cirurgia, suspeita de distúrbio motor
do sangue capilar)
associado.
Fatores desencadeantes:
1. Relaxamento inadequado do EEI > queda da pressão ao nível do
Manejo:
EEI que permite o refluxo (não tem relação com a deglutição)
• MEDIDAS ANTI-REFLUXOS / COMPORTAMENTAIS: cabeceira elevada (15-20
2. Aumento da pressão intra-abdominal (excede a pressão de repouso
cm), alimentar, não deitar pós refeições, tabagismo, evitar líquidos nas refeições,
do EEI)
evitar ações que aumentem pressão intra abd, redução de peso, evitar drogas que
3. Pocket gastric acid
relaxam EEI.
4. Hérnia Hiatal
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: IBP (1ª escolha)
Manifestações: Azia/pirose, regurgitação, tosse
Efeitos adversos e riscos do uso crônico: enterocolite infecciosa (Clostridium
Diagnóstico:
difficile), pneumonia por gram -, má absorção intestinal de vitaminas, ferro,
• Clínico – Pirose pelo menos 1x na semana, por pelo menos 4-8
surgimento de pólipos gástricos fúndicos (sem evidência de risco de malignização),
semanas
bloqueadores do receptor H2 de histamina (BH2), antiácidos (apenas para a
– Prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas
cicatrização de esofagite erosiva), bloqueador ácido competitivo de potássio (pct
de uso de IBP)
refratários, esofagite erosiva).
• Exames complementares:
Tratamento:
- Endoscopia Digestiva Alta: alta especificidade e baixa sensibilidade
• IBP em dose padrão (1x ao dia) por 4-8 semanas
Indicação:sinais de alarme, refratário ao tto, +45a, história prolongada
1) Reintroduzir o IBP na dose padrão e manter uso contínuo nuo
de pirose (+ risco Barrett), náuseas/ vômito, história familiar de
2) Uso intermitente
neoplasia, sintomas atípicos.
3) Uso do IBP "sob demanda"
Identificar as complicações da DRGE
• Associar, para controle dos sintomas, antiácidos, bloqueadores H2
Esofagite de refluxo - alterações inflamatórias na mucosa esofagiana
visíveis pela Classificação de Los Angeles
- pHmetria de 24h:
Indicação: dúvidas no diagnóstico, refratário ao tto, avaliar sintomas
atípicos, documentação da real existência de DRGE antes de uma
cirurgia antirrefluxo, reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após
a cirurgia antirrefluxo.
Padrão-ouro, alta sensibilidade e especificidade.
• TRATAMENTO CIRÚRGICO:
• Fundoplicaturas - parcial ou completa (Nissen)
• Objetiva reestabelecer a competência do EEI
• Excluir acalasia antes – manometria, pHmetria
• Indicações: refratariedade ao tratamento clínico, indicação
de não utilizar IBP contínuo, complicações da DRGE,
estenose péptica
- Dilatação endoscópica com balão

Manejo do Esôfago de Barrett

• Tratamento da DRGE
- IBP
- Fundoplicatura
- Estudos evidenciam que a cirurgia não é mais efetiva que
os IBP na prevenção de câncer, embora previnam refluxo
de todos os conteúdos gástricos
• Manejo da displasia e do adenocarcinoma in situ
• Manejo do adenocarcinoma esofágico: esofagectomia /
quimio e radio
• Realizar múltiplas biópsias
• Se ausência de displasia: controle endoscópico a cada 3-5
anos
• TRATAMENTO ENDOSCÓPICO
 H. Pylori
Gram-, encontrada na superfície epitelial gástricas, inflamação crônica.
Testes não invasivos:
-Teste respiratório de uréia: padrão-ouro
Boa acurácia, baixo custo e fácil execução
Sensibilidade e especificidade > 95%
Considerado a primeira escolha para controle de erradicação e implementação da
estratégia “testar e tratar”
Coleta de gases após a administração oral de uréia com carbono 14 marcado, na
presença da bactéria, a urease degrada a uréia e libera o carbono 13 que é absorvido e
exalado.
-Teste do antígeno fecal:
Validado para terapia de controle de erradicação e diagnóstico inicial
Sensibilidade e especificidade > 92%
-Sorologia: rastreamento de infecção por HP em estudos epidemiológicos
Não distingue entre infecções ativas e passadas
A sorologia não pode ser usada para controle da erradicação após o tratamento
Testes invasivos (endoscópicos):
Teste rápido de urease:
Barato, fácil de executar e altamente preciso para o diagnóstico inicial
Sensibilidade e especificidade em torno de 95%
Biópsias do antro e do corpo
Não é recomendado para terapia de controle da erradicação
Histologia: padrão-ouro para o diagnóstico da infecção e permite também avaliar
alterações morfológicas na mucosa gástrica.
Podem afetar o teste: número de biópsias, uso de IBP ou antibióticos,
Recomenda-se a coleta de duas biópsias do corpo (pequena e grande curvatura) e
duas do antro
Imunohistoquímica é o método mais sensível e específico para o diagnóstico da HP
(porém é demorado e caro)
-Interromper IBP 2 semanas antes dos testes (exceto sorológico)
-Interromper atb e sais de bismuto 4 semanas antes
-Bloq de H3 tem efeitos mínimos sobre os testes respiratórios
-Sangramento gástrico diminui precisão dos testes endoscópicos.
Em quem pesquisar HP:
-Sintomas dispépticos, úlcera péptica, PTI, anemia ferropriva
inexplicável, deficiência de vit B12, linfoma gástrico MALT, ca gástrico na
família ou de região com alta incidência, usuários crônicos de AINES.
Tratamento:
Terapia tripla: IBP + claritromicina + Azitromicina - 14 dias
Terapia quádrupla: Sal de bismuto + tetraciclina + metronidazol + IBP
Alergia à penicilina: IBP + Claritromicina + Levofloxacino 500mg 1x OU
IBP+ Doxiciclina OU
IBP 2x ao dia, Tetracicilina 400mg – 4x ao dia Metronidazol 500mh – 3x
ao dia Bismuto 240mg – 2x ao dia
Controle de erradicação:
1. A triagem da HP após a terapia de erradicação deve ser realizada em
pelo menos 4 a 6 semanas após o final do tratamento
2. O teste respiratório de uréia e a pesquisa de antígeno fecal com
anticorpo monoclonal são os métodos de escolha
3. A histologia é um método invasivo alternativo
Falha: causa mais frequente = resistência à claritromicina/ levofloxacino
Testes moleculares podem ser usados para avaliar a resistência aos
antimicrobianos da HP após o segundo ou terceiro fracasso do
tratamento
Probióticos:
Seu uso não aumenta as taxas de erradicação
Ameniza os efeitos colaterais dos antibióticos
Não é recomendado como rotina na terapia de erradicação
 Hemorragia Digestiva Alta
-Entre a boca e o duodeno proximal (ângulo de Treitz)
-Causa mais comum: úlcera péptica
-Homens, idade, AINE, antiplaquetários, HP
Alto = proximal à papila maior → EDA precoce = ≤ 24 horas
1-Ressuscitação hemodinâmica → Considerar EDA muito precoce (<12 horas) em
Médio = papila maior- válvula ileocecal
2-Suporte O2 pacientes com clínica de alto risco
Baixo = distal à válvula ileocecal
3- NPO
Etiologia: Úlcera gástrica > duodenal
4-Laboratoriais. Forrest Ia (jato)
→ Gastrite/duodenite
Obs: endoscopia não é a primeira Forrest Ib (babação) → tto endoscópico
→ Esofagite grave
conduta Forrest IIa (vaso)
→ Varizes esofagogástricas
Ressuscitação volêmica:
→ Gastropatia hipertensiva portal
→ Dois acessos venosos calibrosos Forrest IIb (coágulo)→ se possível, retirar o
→ Angiodisplasia (também conhecida como ectasia vascular)
→ Solução salina ou ringer coágulo e reclassificar
→ Síndrome de Mallory-Weiss
→ Corrigir hipovolemia, restaurar
→ Lesões em massa (pólipos/câncer)
perfusão tecidual Forrest IIc (hematina) → não precisam de
→ Lesão de Dieulafoy
Hemotransfusão→ Hb 7-9 g/dL Forrest III (fibrina) tratamento endoscópico
Manifestações clínicas:
→ Após estabilidade hemodinâmica -
→ HEMATÊMESE / Melena (90%) / Hematoquezia
EDA com RNI < 2,5 Terapia endoscópica:
→ Tontura, taquicardia, hipotensão, má perfusão periférica
Terapia farmacológica: De injeção
→ Toque retal (melena, enterorragia)
IBP EV em altas doses, bolus + Mecânica: tamponamento mecânico no sítio do
→ Úlcera péptica → Dor abdominal
manutenção sangramento → Clipe metálico → Ligadura
→ Mallory-Weiss (é uma ruptura que não penetra a parede
Pró-cinéticos- sangramento por elástica
esofágica) → Vômitos
varizes: somatostatina, octreotide e Térmica
→ Hemorragia varicosa ou gastropatia
terlipressina. Primeira dose antes da Manejo pós EDA:
hipertensiva portal → icterícia, ascite
EDA. Manter IBP EV pelo menos 72 horas após EDA se
→ Malignidade → Disfagia, saciedade precoce, perda de peso
involuntária, caquexia lesão Forrest Ia – IIb
Lavagem gástrica e IOT profilática e Se menor risco de ressangramento troca IBP VO
sonda nasogástrica não recomendado Atentar sinais de ressangramento (queda hb,
História patológica:
→ Episódios anteriores de sangramento exteriorizações e instabilidade)
Sangramento em jato → adrenalina
→ Comorbidades
→ Varizes ou gastropatia hipertensiva portal
→ doença hepática ou etilismo → Angiodisplasia
→ doença renal, estenose aórtica
→ Úlcera péptica
→ Helicobacter pylori, AINEs
→ EDA prévia
→ Uso de: Anticoagulantes Anti-plaquetários AINEs

Sangramento médio = ligamento de Treitz -
válvula ileocecal
Sangramento baixo = (pós válvula) = cólon e
reto
→ exame físico básico + toque retal
Fatores de risco: hipotensão, taquicardia →
instabilidade, idade > 60 anos, creatinina > 1,7,
comorbidades associadas
Etiologias:
1-Doença diverticular:
AINES, HAS e anticoagulante + risco
Resolução espontânea em 75-80% pcts
2-Colite isquêmica: Idosos
Resulta de uma súbita, redução do fluxo
sanguíneo mesentérico secundário à
hipoperfusão, vasoespasmo ou oclusão da
vasculatura mesentérica
→ Áreas “divisórias” do cólon = a flexura
esplênica (ponto de Griffith) a junção
retossigmóide (ponto de Sudek)
Clínica = início repentino dor abdominal em
cólica, diarréia com sangue (24 h)
Colonoscopia = hemorragia mucosa /
ulcerações no cólon / necrose / transição
abrupta entre mucosa anormal e normal.
→ Reto geralmente é poupado
→ A maioria dos pacientes com colite
isquêmica melhora com manejo conservador
3-Angiectasias: angiodisplasias
→ Ceco e cólon ascendente
→ Sangramento angiectasias + estenose
aórtica = Síndrome de Heyde → chances de
recidiva → manejo definitivo troca valvar
aórtica
Hemorragia Digestiva Baixa
4-Doença hemorroidária:
→ Internas ou externas, com base em sua
localização em relação à linha pectínea
5-Câncer colorretal:
→ Alterações do hábito intestinal e perda de
peso
→ Sangramento associado a ulcerações
superficiais
→ Cólon ascendente = perda oculta de sangue
e anemia por deficiência de ferro
→ Cólon descendente = apresentação mais
comum hematoquezia
6-Sangramento pós polipectomia:
7-Outras causas: proctite pós radiação, DII, pcts
com HIV.
Manejo inicial: estabilização hemodinâmica,
transfusão se Hb <7 → alvo 7-9
Diagnóstico e tratamento:
Colonoscopia: diagnóstico, biópsia e tratamento
EDA deve ser realizada em pacientes com
quadro agudo sangramento gastrointestinal em
grande volume – olhar a história, exame físico
→ Hipertensão portal, histórico úlcera péptica e
antiagregante plaquetário
Tratamento endoscópico:
1-Terapia endoscópica:
→ Injeção (geralmente adrenalina diluída)
→ Dispositivos térmicos com e sem contato (coagulação
por plasma de argônio)
→ Terapias mecânicas (clipes endoscópicos e ligadura)
Exames de imagem:
Exames não invasivos:
* Angiotomografia computadorizada
→ Pacientes com instabilidade hemodinâmica e suspeita
de sangramento contínuo
*Angiografia/ terapia endovascular: permite a localização
do sangramento e a intervenção terapêutica
→ Pode ser negativa se o sangramento for lento
*Angiografia provocativa (heparina, NTG, ativador de
plasminogênio tecidual)
→ aumentar a probabilidade de identificar um local de
sangramento, mas > risco de sangramento descontrolado
Objetivo = diminuir a perfusão arterial no local do
sangramento, facilitando a cicatrização do vaso lesado
Indicação = pacientes com sangramento “rápido e
contínuo” que não é passível de tratamento ou não foi
efetivamente tratado através de terapia endoscópica
Risco: Isquemia intestinal (incidência de 1 a 4%)
*Cirurgia: pacientes com sangramento gastrointestinal
baixo contínuo nos quais o tratamento endoscópico e
radiográfico falhou
→ A localização da lesão é fundamental para evitar a
necessidade de colectomia subtotal e para prevenir
sangramentos recorrentes
Medicações:

ANTAGONISTAS DA VITAMINA K
→ Não interromper se sangramento autolimitado (Oakland ≤ 8)

→ Retirar se HDB importante + corrigir coagulopatia de acordo com a gravidade do sangramento e risco
trombótico

→ Reiniciar a terapia anticoagulante o mais cedo possível (a partir do dia 7 após a interrupção) se baixo
risco trombótico

→ Se alto risco = retomada precoce de anticoagulação com ponte de heparina, de preferência dentro 72
horas após suspensão

ANTICOAGULANTES
→ Não interromper se sangramento autolimitado (Oakland ≤ 8)

→ Retirar se HDB importante

→ Reiniciar a terapia anticoagulante o mais cedo possível (a partir do dia 7 após a interrupção)

ANTIPLAQUETÁRIOS
→ Não transfundir de plaquetas de rotina

→ Suspender aspirina de profilaxia primária avaliar descontinuação)

→ Manter aspirina se prevenção secundária → caso retirado, retornar quanto antes possível
(preferencialmente antes do quinto dia pós suspensão)

→ Não suspender antiagregação dupla de rotina → manter AAS, caso clopidogrel seja suspenso, retornar o
quanto antes (preferencialmente antes do quinto dia pós suspensão)
 Icterícia
→ Acúmulo de bilirrubina no plasma e deposição nos tecidos.
→ 2,5. - 3mg/dl.
→ Em locais ricos em elastina, urina (bilirrubina direta)
→ Metabolismo da bilirrubina:
Captação, armazenamento, conjugação (direta vira indireta) e secreção
Bilirrubina → produto da degradação do radical heme das hemoproteínas
• A maior fonte de heme para degradação é proveniente da morte de
eritrócitos
1- bilirrubina é formada pelas células retículo endoteliais (baço e fígado)
2- 1ª reação → catalisada pela enzima heme-oxigenase → cliva ponte a do
grupo porfirina e abre anel heme = biliverdina, CO e Fe.
3- 2ª reação → catalisada pela enzima biliverdina-redutase → biliverdina →
bilirrubina não conjugada - indireta (insolúvel em água) não anda sozinha no
plasma. Usa ligandina para se ligar (sem ela - icterícia neonatos)
4- Se junta à albumina para ser transportada ao fígado, onde a bilirrubina é
absorvida.
5- Após entrar no hepatócito sofre ação da enzima UDP glucoronase + ác
glicurônico → bilirrubina direta ou conjugada (hidrossolúvel
6- Ligandina impede que bilirrubina direta volte ao plasma
7- Restante vai para o intestino (glicuronidases bacterianas) - urobilinogênio,
ocorre a recirculação entero-hepática o que não é recaptado da bilirrubina
conjugada pelo fígado vai para a os rins e o restante para as fezes
(estercobilina)
→ captação: bilirrubina removida da albumina
→ conjugação: BI → BD
→ secreção: Ocorre a nível da membrana do hepatócito que constitui a
parede dos canalículos biliares. Quando este processo está diminuido, a
bilirrubina que continua sendo conjugada no citoplasma do hepatócito não
pode ser excretada na bile e termina por passar para o sangue, um processo
chamado regurgitação. Normalmente, toda bilirrubina excretada na bile está
na forma conjugada.
Hiperbilirrubinemia
• Pré-hepatica: hemólise, aumento da produção
• Hepática: alteração na conjugação/ transporte
• Colestática: redução na secreção canalicular, doenças ductulares, obstrução
biliar
→Indireta:
1. Aumento da produção de bilirrubina
- Hemólise (esferocitose, anemia falciforme)
- Eritropoiese ineficaz (envenenamento por Pb, anemias megaloblásticas)
• Hiperbilirrubinemia leve (até 4g/100ml)
• Níveis de urobilinogênio fecal e urinário podem estar aumentados
2. Diminuição da captação hepática / transporte de bilirrubina
- Drogas, jejum, sepse
Aumento da produção da bilirrubina por hemólise ou por eritropoese eneficaz
→ hemólise ( envenenamento por chumbo ou anemia megaloblástica)
3. Distúrbios da conjugação da bilirrubina
- Atividade reduzida da enzima UDP-glicuronosiltransferase (UGT1A1) + comum
- Síndrome de Gilbert
- Síndrome de Crigler-Najar Bpo I
- Síndrome de Crigler-Najar Bpo II → Deficiências hereditárias
(Uso de Fenobarbital: normaliza a concentração de bilirrubina e a depuração
hepática da mesma, por metabolismo oxidativo)
- Drogas
- Doença hepatocelular → Deficiências adquiridas
- Sepse
→ Hiperbilirrubinemia direta:
1. Defeitos na excreção da bilirrubina (intra-hepático)
- Doenças hereditárias ou familiares Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor
- Desordens adquiridas – Inflamação e necrose hepatocelular Doença
hepatocelular
Drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona) Sepse
Síndrome de Dubin-Johnson
- Mutações nos gene que codifica o transportador canalicular de ânions
orgânicos
- Aumento de BD, porém sem colestase - Prognóstico benigno
-Síndrome de Rotor
- Defeito genético é desconhecido, mas sugere-se que seja pré-canalicular

2. Obstrução biliar intra e extra-hepática

- Síndromes colestáticas familiares
- Cálculos
- Tumores
- Estenoses

• Doença hepatocelular
• Sepse
• Icterícia neonatal
- Diminuição nos níveis de ligandina
- Comprometimento da conjugação e excreção
- Aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina
- Acelerada quebra de eritrócitos
- Fototerapia com luz azul converte a BNC em fotoisômeros hidrossolúveis

• Exames laboratoriais
FA e GGT, transaminases, exames de coagulação, leucocitose, amilase e
lipase, plaquetopenia, sorologias
Deglutição
1-Fase orofaríngea:
-Fase oral → voluntária
-Fase involuntária → reflexo da deglutição (EES relaxa)
-Controle: nervos cranianos bulbares = glossofaríngeo,
vago e hipoglosso
2- Fase esofágica:
-Movimentos peristálticos (relaxamento e contração)
-Relaxamento fisiológico EEI → esôfago → estômago
(evitar refluxo)
-Musculatura lisa do EEI sofre influência de interneurônios
do plexo mioentérico = rede de neurônios do tubo
digestivo que se conecta ao SNA à PLEXO DE
AUERBACH e MEISSNER
Acalásia
→ Degeneração dos neurônios, com diminuição das células
ganglionares no plexo mioentérico, as restantes ficam
circundadas por linfócitos.
→ Perda de interneurônios inibitórios que secretam VIP e
óxido nítrico
→ Degeneração inflamatória dos neurônios inibitórios (que
produzem ácido nítrico) e afetam o relaxamento do músculo
liso.
→ Os neurônios colinérgicos geralmente são poupados
(contribuem para o tônus do EEI e o não relaxamento)
→ Relaxamento incompleto do EEI + aperistalse da
musculatura lisa
→ Estase esofágica com hipertonia
→ Hipertrofia espessamento da parede esofágica
→ Megaesôfago
→ Piora da estase alimentar com adelgaçamento e perda da
tonicidade muscular
→1ª Processos AI + desencadeamento e resposta a
antígenos virais = acalásia idiopática
→ 2ª Chagas, neoplasia
Distúrbios motores do esôfago
Sintomas:
→ disfagia de condução
→ regurgitação
→ pirose
Diagnóstico:
→ EDA: estase alimentar, corpo esofágico
dilatado e tortuoso, resistência à
passagem do aparelho pela cárdia,
erosões de mucosa (estase crônica),
cândida (estase crônica)
- PRINCIPAL INDICAÇÃO = AFASTAR
DIAGNÓSTICO DE NEOPLASIA
(pseudoacalásia)
→ Esofagografia baritada: Dilatação do
corpo esofágico (megaesôfago ) +
imagem de estreitamento do esôfago
distal (imagem em chama de vela ou bico
de pássaro) + atraso no esvaziamento
esofágico do contraste para o estômago +
contrações esofagianas não peristálticas
→ Manometria esofágica: ouro
Principais achados:
- Relaxamento incompleto ou ausente do
Graus variados de hipertonia do EEI
A Radiografia Simples de tórax pode revelar:
(1) Ausência da bolha gástrica (ar no estômago);
(2) Massa mediastínica tubular ao lado da aorta;
(3) Nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta,
representando material estagnado no esôfago
Tratamento:
→ Dilatação pneumática
-Estiramento/ ruptura circunferencial das fibras
musculares do EEI (enfraquecimento)
-Taxas de sucesso inicial altas, porém com
diminuição da eficácia ao longo do tempo
→ Miotomia a Haller:
-Secção das camadas longitudinal e circular da
musculatura lisa do esôfago
→ Miotomia endoscópica VO:
-Eficaz e seguro
-Indicações controversas, poucos estudos
comparativos
-Complicações: pneumotórax, sangramento,
perfuração (3%)
→ Farmacológico:
-Temporário (pouco eficazes)
-Indicados para aqueles com impossibilidade de
realização de técnicas mais definitivas ou que não
querem se submeter às mesmas e também naqueles
que falharam com a toxina butolínica
-Nitratos ou bloqueadores dos canais de cálcio
(nifedipina)
Espasmo esofagiano difuso:

-Distúrbio do peristaltismo
peristaltismo normal sendo substituído por intensas contrações não
propulsivas
-Predomínio no sexo feminino
- Ansiedade e depressão
-Degeneração dos axônios inibitórios do plexo de Auerbach (patologia e
fatores de risco desconhecidos)
-Dor retroesternal associada a disfagia para sólidos e líquidos
Etiologia esofágica de dor torácica:
- Dor prolongada, não relacionada ao esforço
- Dor que interrompe o sono
- Dor relacionada à alimentação
- Alívio com antiácidos
Diagnóstico:
→Esofagografia baritada:
Imagem: esôfago em “saca rolha” ou “em contas de rosário”
Contrações anormais, incoordenadas (múltiplas ondulações)
→ Manometria esofágica:
Contrações prolongadas + grande amplitude e repetitivas que se iniciam de
forma simultânea
Tratamento:
-Drogas que mostraram benefícios: ansiolíticos
-Nitratos e antagonistas do cálcio (relaxantes musculares), BOTOX
-Psicoterapia
-Dilatação e cirurgia podem ser consideradas
DHGNA NASH e ASH
- Presença de > 5% de esteatose hepática sem evidência Diagnóstico:
de injúria hepática (sem balonização) Esteatose hepática: “benigna” (se não progredir)
→ pode ser independentemente associada à doença • Grande maioria dos pacientes • Esteato-hepatite (NASH): pode progredir – cirrose,
cardiovascular e câncer são assintomáticos falência hepática e câncer
→ Síndrome metabólica: abd H>102cm M>88cm • Raramente: fadiga, mal estar, • Biópsia hepática è padrão-ouro para identificar as
Tg>150 desconforto no abdome superior diferentes formas da doença
HDL H<40 M<50 à direita 1. Pacientes com risco aumentado para NASH e/ou
PA> 130/85 mmHg • Pacientes acabam “prestando fibrose
Glicemia jejum> 100 atenção” devido ao achado em 2. Achados para SM ou sugestão de fibrose nos
Doenças associadas: SOP, hipotiroidismo, apneia do sono, ecografias abdominais ou escores não invasivos, na RM ou na elastografia
hipopituitarismo e hipogonadismo. elevação de aminotransferases 3. Dúvida diagnóstica
(TGO e TGP) -Elastografia hepática (Ex Fibroscan) è método não
• Hepatomegalia em cerca de 9% invasivo que avalia a elasticidade tissular (quando não
Acúmulo de dos pacientes em alguns estudos for possível biópsia)
triglicérides nos Esteatose hepática • Se doença avançada: estigmas
→ com componente
hepatócitos sem de cirrose no exame físico
inflamação necroinflamatório e → evolução silenciosa para Manejo:
ou fibrose fibrose cirrose → resistência à insulina
Investigar: → estresse oxidativo
IMC>35 → reduzir características histológicas
Resistência insuliníca → Lipogênese hepática
DM2 → reduzir trasaminases
Inibição da lipólise no tecido adiposo
Síndrome metabólica Tratar agressivamente a esteato-hepatite para evitar
Aumento do fluxo de ácidos graxos
Apneia do sono a progressão para cirrose
livres (AGL) para o fígado
Resistência à insulina → perda de peso (10%)
Elevações de TGO e TGP → Metformina : reduz TGP e resistência à insulina,
mas não melhora histologia hepática
Aumento de triglicerídeos
→ pioglitazona: melhora histologia hepática em pcts
Estresse oxidativo → Aumento da lipotoxicidade
sem dm2
Aumento do AGL, Colesterol
→ liraglutida: redução/ resolução de NASH e menor
progressão para fibrose associado a perda de peso
Extravasamento de radicais livres → vit E : antioxidante
Necrose celular, morte dos Estresse oxidativo leva à progressão para a fibrose
Disfunção mitocondrial → hepatócitos, infiltração de neutrófilos Melhora esteatose, inflamação, balonização e
Alteração da microbiota intestinal NASH em não dm
Aumento da produção intestinal de AGL Não usar em dm com nash
Aumento da permeabilidade intestinal
Alteração da microbiota intestinal → Eleva a absorção de AG
Aumenta citoquinas pro-inflamatórias
Pior permeabilidade, absorve + ác graxos
 DHA

Presença de > 5% de esteatose hepática e inflamação, com evidência de injúria hepática (ex.:
balonização), com ou sem fibrose
• Esteatose hepáIca
• Esteatohepatite alcoólica (EHA)
• Fibrose progressiva
• Cirrose
• Carcinoma hepatocelular
• HepaIte alcoólica aguda
• Análise histopatológica é semelhante à DHNA – diagnósIco diferencial é principalmente
clínico
• Mas a lesão hepáIca e evolução para fibrose é mais agressiva na DHA
90% pacientes com uso de álcool em excesso tem esteatose hepática
10% dos pacientes que tem esteatose hepática podem ter fibrose/cirrose em 10 anos
Manejo:
• Abstinência alcoólica
• Mudança de estilo de vida
• Suporte ao paciente
• Terapia nutricional
• Terapia farmacológica
• Manejo da cirrose e suas complicações
 Hepatites Virais
→ Injúria hepatocelular = elevação predominante das enzimas hepáticas em
relação às canaliculares
-Oligoassintomáticas a formas fulminantes
-Agudas: duração inferior a 6 meses
- Infecções (vírus), medicamentos, doenças autoimunes, isquemia
- Alteração laboratorial mais comum = elevação de TGO e TGP (mais
Hepatite B
especifica)
→ vírus de DNA de cadeia dupla
→ vírus oncogênico
Hepatite A → via sexual = forma predominante de transmissão e a
→ Vírus RNA via vertical
→ não cronifica → A infecção pode causar hepatite aguda ou crônica à
→ Estável em pH ácido e resistente ao calor moderado ambas as formas são oligoassintomáticas
→ Ingestão à fígado (sistema porta) à hepatócitos (replicação) à Raramente causam icterícia (menos de 1/3)
eliminação nas fezes 90% dos indivíduos infectados evoluem para a cura
→ Transmissão fecal-oral espontânea (5 -10% apenas cronificam)
→ Período de incubação: 15 a 50 dias
→ crianças: usualmente assintomáticas
→adultos (40-70% icterícia) + mortalidade
→ forma leve: 1-2 sem/ grave: vários meses
→ sintomas prodrômicos: fadiga, mal-estar, náuseas, vômitos,
febre, dor abdominal, mialgias, diarreia, cefaleia, dor de garganta
→ sintomas específicos: colúria, acolia, icterícia, prurido FASE TARDIA:
FASE INICIAL: + → HBsAg / Anti-HBc IgM/
+ → HBsAg / HBeAg / Anti-HBc IgM IgG/ Anti-Hbe
→ manifestações extra-hepáticas: pancreatite aguda, colecistite
alitiásica, ascite, artrite, derrame pleural, pericardite, - → Anti-HBc IgG - → Anti-HBs / HBeAg
trombocitopenia, anemia aplásica, mielite transversa, IRA, Anti-HBs / Anti-HBe
vasculites cutâneas, necrose epidérmica tóxica
→ Diagnóstico: anti HVA-IgM CICATRIZ SOROLÓGICA: EM REPLICAÇÃO:
- alta sensibilidade e especificidade + → Anti-HBc IgG / Anti-HBs + → HBsAg / Anti-HBc IgG / HBeAg
- positiva em 5/10 dias e declina em 6 meses
- pode ser detectado nas fezes no período de incubação - → HBsAg / Anti-HBc IgM - → Anti-HBc IgM /Anti-HBs
→ Tratamento: HBeAg Anti-Hbe
-Repouso, hidratação, abstinência alcóolica por pelo menos 6
meses NÃO REPLICATIVA: VACINAÇÃO:
-Medidas de prevenção da transmissão + → HBsAg / Anti-HBc IgG / Anti-Hbe + → Anti-HBs
-Não é necessário isolamento de contato
- → Anti-HBc IgM / Anti-HBs / - → HBsAg / Anti- IgM/IgG /
- Atentar sinais de gravidade: encefalopatia, prolongamento do TP HBeAg /Anti-Hbe -
- Vacinação de pacientes com alto risco HBeAg
Antígenos e anticorpos : HBsAg - |Anti-HBc IgM - /IgG +:
HBsAg (antígeno )→ presença do vírus B no organismo (diagnóstico), antígeno de superfície, 1-3 • Heatite B crônica com HBsAg falsamente negativo
sem antes dos sintomas, + 6 meses = crônica. • Cicatriz imunológica

Anti-HBsAg (anticorpo) → cura/ imunidade

HBcAg (antígeno) → não é detectado no sangue, faz parte de estrutura interna do vírus B e não
é secretado Anti-HBs:
• positivo:hepatite no passado com cura
Anti-HBc IgG ou total e anti-HBc IgM (anticorpo) → anticorpos contra HBsAg, indica contato • Negativo: Hepatite B crônica ou infecção curada
prévio, não induzido por vacina, não indica imunidade, fica 6 meses, indica infecção aguda há muito tempo
recente, aparece com início dos sintomas, principal marcador da infecção B ativa ou curada

HBeAg (antígeno )→ marcador da fase alta da viremia, aparece pouco antes dos
sintomas(replicativa) alta infectividade
Pedir pesquisa de D N A viral
Anti-HBeAg (anticorpo) → marca a fase não replicativa, baixa infectividade, quando positivo,
HBeAg desaparece

1.Fase Imunotolerante (Infeccão crônica HbeAg +):

-Fase de elevada replicação viral, alta transmissibilidade à HBeAg + Tratamento: Critérios:
- Pouca atividade necroinflamatória no fígado e lenta progressão da -HBeAg não reagente ou reagente +TGP > 2X LSN ou em paciente > 30 anos
fibrose à Transaminases normais ou pouco elevadas
-Manifestações extra-hepáticas
2.Fase Imunorreativa (hepatite cronica HBeAg +):
- Maior atividade necroinflamatória do fígado e evolução mais -Hepatite aguda grave
rápida da fibrose à HBeAg
Transaminases flutuantes CV-HBV > 2.000 +TGP > 2X LSN
- Encerra-se com a soroconversão para o Anti-HBe
3.Fase de Portador Inativo (Infecção crônica HBeAg -): -Prevenção da reativação em pacientes que farão uso de terapias imunossupressoras
- Normalização das transaminases
- Soroconversão paraAnti-HBe -História familiar de C H C
4.Mutante Pré-Core (Hepatite crônica HBeAg-):
-Coinfecção com HIV ou HCV
-Pode surgir após o período inativo
-replicação viral mesmo com HBeAg negativo
-Cirrose ou Insuficiência hepática
(HBV-DNA positivo + anti- HBe +)
- Transaminases altas
-Reativação da hepatite B crônica
- Fígado com inflamação/fibrose

Principal objetivo: reduzir o risco de progressão da
doença hepática e seus desfechos como cirrose,
carcinoma hepatocelular e óbito
HBsAg NEGATIVO +
Anti-HBs + Anti-HBs -
Desfechos secundários ideais:
Conversão paraAnti-HBe NormalizaçãoTGP CV-
HBV indetectável (ou menor que 2.000 cópias)
Pacientes com cirrose:
Redução da CV-HBV HBeAg negativo
→ Os moduladores imunológicos foram a primeira
abordagem ao tratamento doVHB
• Interferon (IFN – α):
• Interferon peguilado (Peg-IFN-α): perfil mais
seguro, menos efeitos colaterais
• Entecavir e Tenofovir: medicamentos de primeira
linha = potentes atividades antivirais, baixo risco
de resistência e maior segurança
Tenofovir: Primeira linha de tratamento = elevada
potência de supressão viral e alta barreira
genética de resistência contra mutações
Toxicidade renal e desmineralização óssea
Contra-indicações: DRC, osteoporose e outras
doenças do metabolismo ósseo, pacientes
coinfectados com HIV em uso de didanosina
Entecavir: Condições que contraindiquem o uso
deTenofovir
Primeira linha de tratamento para pacientes em
tratamento com quimioterapia/imunossupressão
Evitar: Pacientes já experimentados com outros
análogos dos nucleosídeos/nuleotídeos
(lamivudina, telbivudina)
Hepatite C
-Vírus RNA
-Aproximadamente 7 genótipos
Transmissão: parenteral, sexual, vertical
-Maioria = assintomática
-Quando sintomática: inespecíficos
-Ausência de marcador de infecção aguda
-70-80% tornam-se portadores crônicos
• Sexo feminino, idade menor que 40 anos, aparecimento de icterícia =
fatores associados à eliminação espontânea
Diagnóstico:
• Pesquisa de RNA viral
• Aparece cerca de 2 semanas
após a exposição
• Sintomas costumam aparecer até 4 a 12 semanas após a exposição
• Pode durar até 6 meses (resolução costuma ocorrer em 12 semanas)
Tratamento:
Aguda → aguardar até 3 semanas → HCV-RNA - → repetir HCV-RNA
3/3m até 1ano
→ HCV-RNA + → tratamento
Crônica (diagnóstico) → anti-HCV + → doença crônica ou cicatriz
sorológica→ pesquisar RNA viral
Crônica tratamento:
→ Introdução dos agentes anti-virais diretos revolucionou a forma de
tratamento
→ Medicamentos bem tolerados, seguros e altamente eficazes
Tempo de tratamento: cirrose ou não associada e sua classificação (12
ou 24 semanas)
Resposta ao tratamento:
-Dosagem de carga viral no final do tratamento e 3 meses após o
término
-RVS = carga viral indetectável 3 meses após o término
-Devem continuar sendo acompanhados com US abdominal (não estão
livres de desenvolver cirrose e CHC)
-Mesmo após a erradicação o paciente não está inume (pode voltar a ser
infectado)
 CIRROSE
Colangite biliar primária
→ Morte celular → tecido fibroso no parênquima hepático → autoimune, inflamação crônica
→ nódulos de regeneração → destruição progressiva de pequenos ductos biliares
→ Bordas rombas e superfície irregular → ANTI MITOCÔNDRIA
→ Citocinas inflamatórias → Mulheres / Meia idade / Prurido / Fadiga / Ictericia / Xantelasmas
→ Célula estrelada → colágeno → Aumento FA + GGT
→ Perde fenestrações Hiperbilirrubinemia
→ Redução espaço sinusoidal Hipercolesterolemia, FAN (70%)
→ hipertensão intra-hepática Diagnóstico (2/3): FA > 1,5X LSN / ANTI MITOCÔNDRIA / BIOPSIA
Tratamento = ácido ursodesoxicólico e ácido obeticólico /
Exame físico: Transplante
→ Hepatomegalia, esplenomegalia, circulação colateral,
eritema palmar, telangectasias = aranhas vasculares, Colangite esclerosante:
ginecomastia, rarefação de pelos, icterícia, ascite, → autoimune
flapping, confusão mental → Inflamação, fibrose e estenose de ductos biliares
→ Associação com retocolite ulcerativa
Suspeitar → Prurido e fadiga / icterícia
-Hepatomegalia, + transaminases → Laboratório = COLESTASE
-Heart → IC… → Hipergamaglobulinemia (30%) / IgM (40 a 50%) / p-ANCA (30 a
-Hiperglicemia 80%)
-Hiperpigmentação (deposição de ferro e melanina) Diagnóstico: Labs + exame de imagem (CPRE!!)
-Hipopituitarismo e hipogonadismo → Fator de risco câncer hepatobiliar
-Artrite → CPRE com stent / Transplante

Hemocromatose: Doença de Wilson:

Diagnóstico: provas do ferro → cobre (fígado e cérebro)
Biópsia hepática → hepatopatia inexplicada + anemia hemolítica + coombs negativo
Tto: flebotomias + alterações neurológicas
Diagnóstico:
Hepatite autoimune: → Ceruloplasmina reduzida
→ Doença inflamatória crônica, elevada globulina sérica. → Cobre sérico aumentado
→ FAN / ANTIMUSCULO LISO / ANTILKM → Aneis de Kayser-Fleischer - olho
Diagnóstico: score ( feminino, sem fosfatase alcalina, → Excreção urinária de cobre aumentada
ANA,SMA, anti-LKM1, sem marcadores virais, álcool) → Biópsia hepática = PADRÃO OURO
Tto: p Corticoide / Azatioprina Tratamento = quelantes do cobre
→ Assintomáticos/ Sintomas relacionados à doença avançada
Laboratoriais: Complicações: → cirrose descompensada
Bilirrubina sérica Hipertensão portal: aumento da pressão dentro do sistema venoso portal, podendo levar à formação de colaterais venosas

Aminotransferases: Encefalopatia hepática:

- TGO > TGP (álcool) Amônia:
- Sem relação com a gravidade da doença → TGI = entra na circulação através da veia porta
Produzida pelos enterócitos a partir da glutamina +
Fosfatase alcalina: Inespecífico catabolismo bacteriano, proteína ingerida e ureia
secretada.
→ O fígado elimina quase toda a amônia da veia
porta e converte em ureia ou glutamina e impede a
GGT: Inespecífico
entrada na circulação sistêmica.
→ Amônia interfere na função cerebral
RNI: sódio, plaquetas (tempo de protrombina) Tratamento:
→ Aproximadamente 70 a 80 % dos pacientes
Albumina: Classifica a gravidade melhoram com lactulose (enema e/ou VO)
- Não é específica para doença hepática → A dose do medicamento deve ser titulada para
atingir duas a três fezes moles por dia.
Alterações Hematológicas: RIFAXIMINA = reparo da barreira intestinal, melhorar
-Pancitopenia a translocação bacteriana e a endotoxemia sistêmica
-Trombocitopenia em pacientes com cirrose
-Leucopenia e anemia ORNITINA = Hepamerz = é um eliminador de amônia
-Hipertensão portal que está sendo estudado para o tratamento de
-Anemia encefalopatia hepática.

ECOGRAFIA ABDOMINAL → aparência e fluxo sanguíneo na circulação portal

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA ESTÁGIOS DA FIBROSE

Pontuação METAVIR
→ Informações semelhantes à ultrassonografia F0: Sem fibrose
→ Avaliação e permeabilidade da veia porta F1: Fibrose portal sem
septos
F2: Poucos septos
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA F3: Numerosos septos
→ + precisão sem cirrose
→ Sobrecarga de ferro F4: Cirrose

→ Angiorressonância magnética → complicações da cirrose, como trombose da veia porta

BIÓPSIA HEPÁTICA
→ Número de espaços porta
→ Avalia o grau de fibrose (F4 = cirrose)
MARCADORES INDIRETOS DE FIBROSE
→ Aminotransferases / Coagulação / Plaquetas
AVALIAÇÃO FIBROSE HEPÁTICA
ELASTOGRAFIA HEPÁTICA
-Estima a rigidez do fígado
 Peritonite bacteriana espontânea:
→ Infecção do líquido ascítico
→ Antes do antibiótico: cultura, contagem e diferencial células, (albumina,
proteína, glicose, DHL, amilase, BT)
→ raramente se desenvolve em pacientes que não têm hipertensão portal
Hemorragia digestiva variceal: Diagnóstico: contagem de células polimorfonucleares no líquido ascítico ≥250
-Transfusão CHAD células/mm3 + cultura positivo
-Plaquetas / vitamina k / plasma → Antibiótico empírico de amplo espectro
-IBP ataque + manutenção x bomba de infusão contínua → ATB assim que um patógeno for identificado
- Profilaxia antibiótica (antibiótico de amplo espectro- ceftriaxona - 1 g EV/d, → Gradiente de albumina sérica-ascite (GASA)
ciprofloxacina VO 7 dias Albumina soro – albumina ascite =
-Terapia farmacológica para sangramento (somatostatina, vasopressina) antes → Se a diferença for >1,1 g/dL - hipertensão portal
da EDA, deve ser continuada por 3-5 dias → Cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima 2 g por via intravenosa a cada
-Betabloquear oito horas)
TIPS PROFILAXIA HEPATORRENAL
-Alta taxa de sucesso → Infusão intravenosa de albumina
-Criação de comunicação entre um ramo portal intra-hepático e a veia supra- 1,5 g/kg de peso corporal no dia 1
hepática 1 g/kg de peso corporal no dia 3
- Redução no gradiente de pressão Descontinuar betabloqueadores e diuréticos
BACTERASCITE:
MANEJO PÓS SANGRAMENTO
→ PMN é <250 células/microL bactérias negativa
-Erradicação de varizes com ligadura elástica → Se sintomas → tratar
-Betabloqueador após retirada agente farmacológico redução fluxo portal ASCITE NEUTROCÍTICA
→ ≥250 células/microL com cultura negativa → Antibióticos empíricos de amplo
Ascite: espectro
→ Líquido no peritônio PROFILAXIA
→ formação de edema → permeabilidade capilar líquida e os → Cirrose + sangramento gastrointestinal
gradientes de pressão oncótica →Já teve PBE
→ Redução da resistência vascular sistêmica (RVS) e da → Cirrose + ascite + proteína do líquido <1,5 g/Dl + insuficiência renal ou hepática
pressão arterial média (PAM) -A função renal prejudicada: creatinina ≥1,2 mg/dL, elevação ureia/ sódio sérico ≤130 mEq/L
→ Circulação hiperdinâmica -A insuficiência hepática pontuação de Child;≥9 + bilirrubina ≥3 mg/dL.
→ Onde RVS reduzida é mais evidente - circulação * Sulfametoxazol/Trimetoprim *Ciprofloxacino
esplâncnica arterial * Norfloxacino
→ Vasodilatação progressiva
Síndrome hepatorrenal
Paracentese:
TRATAMENTO = VASOCONSTRITOR SISTÊMICO + ALBUMINA
→ Ascite tensa, desconforto, sintomas ventilatórios
→ Remoção > 5L = consequências hemodinâmicas Carcinoma hepatocelular:
→ Reposição de albumina = 6 a 8 g/L de líquido removido → dor, saciedade precoce, icterícia obstrutiva e massa palpável
→ Diagnóstico de CHC = elevações acentuadas da alfafetoproteína sérica (AFP) ou imagem
→ AFP elevada não é específica para CHC (também não exclui)

ABSCESSOS
- Drenagem percutânea se possível
- Melhora clínica: tratamento
adequado para esfriar o processo
(melhorar aspecto infeccioso, entrar
com medicação e melhorar nutrição)
- Reavaliar necessidade de cirurgia
COLITE AGUDA GRAVE
- Avaliação e monitorização diária
- Excluir outra causa infecciosa
- Exame de imagem para avaliação da
extensão
- Exame endoscópico para avaliar
mucosa
→ ASUC = = colite ulcerativa aguda grave
pode evoluir para megacólon tóxico = top down
→ Escala de truelove
→ Colonoscopia em excluir CMV: biópsias + IHQ
→ Distensão – pensar em megacólon tóxico)
CROHN PERIANAL
FÍSTULA ABDOMINAL
- Exame proctológico sob
- Pacientes graves
anestesia
- Desnutridos
- RM da pelve
- Uso de corticoides PERFURAÇÃO - Controle da sepse – Seton
- Melhora clínica com: melhora - Ressecção com ostomia - Biológicos – Antibióticos
nutricional, controle do (contaminação muito grande) - Resolução das fistulas ou
processo inflamatório e se - Ressecção com anastomose fissuras
possível retirada do corticoide (contaminação pequena ou - Preservar função
- Corticoide e desnutrição = perfuração há pouco tempo) - Protectomia (às vezes
principais fatores de risco para
precisa, paciente jovem)
complicações cirúrgicas na DII
Exemplo: fístula do duodeno para delgado. Foi
feita a ressecção do delgado com correção da Top down (cirurgia + infliximab + imunomodulador)
fístula. Depois, controle inflamatório.
Avaliar se não ficou estenose depois da
ressecção da fístula Paciente jovem com fissura atípica
COLITE HEMORRÁGICA
- Colite grave -Provoca ulceração importante e paciente tem sangramentos
- Ressuscitação volêmica que não são possíveis de tratar clinicamente
- Excluir outras causas de - Perda da mucosa, sobraram
hemorragia ‘’ilhas de mucosa íntegra’’ = pseudopólipos
digestiva - Cólon direito íntegro
- Colonoscopia pode ser
terapêutica na
Doença de Crohn
- Colectomia pode ser
necessária
Colectomia na urgência
→ Colectomia total ou subtotal:
Retirar todo colón, mas preservar reto e uma porção do sigmoide para fazer ileostomia e fístula mucosa.
Trazer o colón para fora para não ter que fechar coto (pacientes desnutridos, em uso de corticoides, MEG),
Logo, a chance de fístula por fechamento do coto é grande.
Manter as porções para fora para evitar contaminação da cavidade.
Indicação:
Megacólon tóxico (progressiva dilatação do cólon leva à translocação bacteriana e necrose da parede do cólon – quadro agudo de perfuração intestinal – aumenta a mortalidade).
Manter avaliação contínua por raio-x simples de abdome.
Se mesmo com o tratamento continuar dilatando o cólon → cirurgia
Indicações eletivas:
Retardo de crescimento
Intratabilidade clínica
Prevenção e tratamento do câncer (colite extensa em jovens, displasia e neoplasia após o 8o ano de doença, extensão e intensidade da inflamação ,colangite esclerosante primária é fator
de pior prognóstico
Câncer
→ Displasia com mais de um foco -> cirurgia
→ Displasia focal polipoide e de alto grau (cirurgia) ou de baixo grau (tratamento endoscópico – acompanhar)
→ Se displasia for pólipo -> ressecção
→ Se for lesão plana (flat) -> cirurgia

Cirurgias possíveis
→ Colectomia total com íleo-reto anastomose: cirurgia de exceção ,para paciente que não aceita ficar com colostomia ou ileostomia.
- Reto poupado ou em controle
- Aparato esfincteriano funcionante (paciente vai evacuar com mais frequência)
- Controle do coto de reto remanescente (reto provável de ter neoplasia)

→ Proctocolectomia com ileostomia:

-Cirurgia ‘’padrão’’
- Retirar praticamente todo cólon – não terá mais problema no cólon (RCU é do cólon)
- Aparato esfincteriano deficiente
- Neoplasia de reto (contra-indicação relativa)
- Comorbidades
- Dificuldades técnicas (íleo não chegar até o ânus para fazer uma bolsa)
- Qualidade de vida semelhante à da bolsa ileal

→ Proctocolectomia com bolsa ileal:

- Cirurgia ‘’padrão’’
- Aparato esfincteriano funcionante
- Ausência de neoplasia de reto
- Hígido
- Íleo terminal – construir uma bolsa – é anastomosada no ânus → paciente fica sem cólon inflamado, sem ileostomia
(às vezes se faz ileostomia de proteção por algum tempo)
- Bom resultado: 5-6 evacuações/dia sem levantar à noite para evacuar
- A bolsa ileal substitui o reto e permite a continência fecal parcial, sem ostomia

- A melhor qualidade de vida é com o cólon original cicatrizado

- Erro mais comum: entra e sai de corticoide por anos sem fazer o step-up
- Na RCU, colectomia é praticamente curativa, no Crohn não
- Corticoide e desnutrição = principais fatores de risco para complicações cirúrgicas na DII
→ glúten → prolaminas + gluteninas (toxicidade) Doença celíaca
BIOPSIAR MESMO COM SOROLOGIAS
→ forte associação com MHC, LHA, DQ2 e DQ8 Diagnóstico: NEGATIVAS SE:
Clínica Diarreia crônica ou com sinais de má
Fatores imunológicos → prolaminas digeridas pelas peptidases, gerando Anticorpos/sorologias absorção
reação inflamatória intensa Biópsia compatível
Anemia ferropriva
→ 90-95% dos pacientes com DC apresentam positividade para o gene → anticorpos:
DQ2 e 5-10% para o gene DQ8 Anti-TG IgA + = suspeita Sintomas TGI em pacientes com história
→ É possível apresentar positividade para esses alelos sem ter a doença, IgA sérica familiar positiva
logo não é usado para diagnóstico
Anti-TG IgG + Dermatite herpertiforme
Glúten não é totalmente quebrado → células DQ2 e DQ8 + células Anti-gliadina deaminada IgG =
apresentadoras de antígenos se deficiencia de IgA Atrofia de vilosidade
Inflamação → ataque ao organismo → borda em escova ID → resposta Biópsia por EDA se positivos Íleo-colostomia de alto débito sem outra
inflamatória causa
Manifestações clínicas: Tratamento: → Endoscopia normal não exclui
Anemia, deficiência de de vitaminas (B12), hipoesplenismo, equimoses, -Dieta sem glúten diagnóstico de DC
petéquias, distúrbios osteo-metabólicos, alterações de TGO e TGP, -6/12 meses pct negativa → histopatolopógico:
dermatite herpetiforme sorologia • Aumento do no de linfócitos
-solicitar: zinco, cobre, B12, vit intraepiteliais
Anticorpos ou sorologia: D, perfil de ferro, cálcio e • Atrofia parcial ou total de vilosidades
Paciente precisa estar ingerindo glúten magnésio • Hiperplasia de criptas
Nenhum teste é 100% específico ou sensível - solicitar densidometria óssea
ao diagnóstico Situações específicas:
Anti- transglutaminase IgA/IgG 1- sorologia + e biópsia normal
• Exame mais sensível -ac falsamente elevados
• Teste de escolha para diagnóstico e acompanhamento
-repetir biópsia
Anti-endomísio IgA/IgG
- HLA + = DC potencial
• Exame mais específico 2-sorologia - e biópsia compatível:
• Caro -Pct pode ser soronegativo
-doença inicial, uso de imunossupressores
Anti-gliadina deaminada IgA/IgG ou dieta sem glúten
• Maior sensibilidade e especificidade que o gliadina nativa - revisar biópsia, solicitar HLA, repetir
→ deficiência de IgA: afeta 2-3% dos pcts celíacos, deve ser biópsia
sempre solicitada na suspeita de DC (níveis baixos podem gerar
ac falso-negativos)