NEOPLASIAS DA VESÍCULA BILIAR - baixa incidência, diagnóstico geralmente tardio e péssimo prognóstico

CARCINOMA DA VESÍCULA BILIAR

Causas: Neoplasia + comum do trato biliar. Idosos e mulheres. Colelitíase é o
principal FR (inflamação crônica proliferação celular e evolução p displasia/
neoplasia). Tipo histológico + frequente é o adenocarcinoma (cirroso, mucinoso
ou papilar – que tem melhor pgx). Vias de disseminação linfática,
hematogênica, transperitoneal e intraductal
Quadro clínico: 90% assintomáticos em fases iniciais. Se sintomas + frequente
são da existência de doença biliar calculosa prévia. Avançado: Perda ponderal
involuntária e significativa, massa em hipocôndrio direito e anorexia
Dgx: Iniciar com US das vias biliares, se evidenciar CVB realizar TC abd com
contraste (> sensibilidade dgx e faz estadiamento + preciso). Pgx costuma ser
sombrio, pq grande parte só dgx em fase avançada. Sobrevida inferior a 5% (se
dgx precoce, sobrevida 85-100%)
Dgx ≠:
TTO: Única abordagem com possibilidade de cura é a ressecção cirúrgica.
Lesões T1a colecistectomia simples. T1b e T2 com invasão perineural, linfática
ou vascular: colecistectomia radical ou estendida com linfadenectomia
regional e ressecção do parênquima hepático adjacente.(antes de radical, fazer
laparoscopia diagnóstica para verificar se jánão existe extensão). Se doença
avançada: paliativo, buscando alívio dos sintomas
Complicações:
COLANGIOCARCINOMA (vias biliares intra ou extra-hepáticas)
Causas: Raros. Maioria acomete o terço superior da via biliar extra-hepática. FR
hepatites B/C, colangite esclerosante primária, cistos de colédoco, litíase intra-
hepática. Intra-hepático (+ raro); Peri-hilar (+ frequente); distal; Tumor de
Klatskin: confluência dos ductos hepáticos esquerdo e direito.
Quadro clínico: Icterícia (+ comum). Perda ponderal, astenia, dor abd e prurido.
Dgx: RNM bom para as 3 possíveis localizações. TC bom para intra-hepático.
Dgx ≠:
TTO: depende da localização e estadiamento. Intra-hepáticos: ressecção
hepática. Extra-hep distais: pancreatoduodenectomia; Peri-hilar: alta
complexidade. Contraindicacao cirúrgica se invasão de estruturas vasculares,
envolvimento grande de ductos biliares, metástases a distância (nesses casos,
drenagem da via biliar por via endoscópica ou percutânea)
Complicações:

PANCREATITE AGUDA
Causas: litíase biliar >>> álcool
Quadro clínico: dor intensa e contínua no andar superior do abd (região epigástrica e/ou periumbilical), em barra, irradiando para dorso. Náuseas e/ou vômitos. Posição de prece
maometana. Febre, dor à palpação profunda. Sinais de Grey-Turner e Cullen (hemorragia retroperitoneal)
 Dgx: dor abd característica; achados característicos em exames de imagem; níveis séricos de amilase+lipase ≥ triplo do limite normal (2 desses 3 critérios). TC exame padrão ouro
(tbm avalia complicações como necrose e pseudocistos) após 3º dia de início. USG para analisar presença de cálculos biliares. (radiografias para dgx diferenciais)
Dgx ≠: úlcera péptica perfurada,
TTO: controle hidroeletrolítico, analgesia e dieta zero; CPRE para pct com PA grave por obstrução biliar persistente ou com colangite
Complicações: necrose infectada (febre, leucocitose ~10 dias após início do quadro: investigar necrose infectada). Puncionar a coleção liquida (Aspiração por agulha fina) para
cultura/coloração para se determinar tratamento. TTO definitivo: desbridamento cirúrgico com necrosectomia; Pseudocisto pancreático: pode ocasionar obstrução, esperar 6
semanas pela possibilidade de regressão espontânea. Intervenção se expansão ou presença de sintomas ou complicações. Intervenção cirúrgica para drenagem ou descompressão
endoscópica- CPRE; Abscesso pancreático: antibioticoterapia e drenagem.
OBS: Todos os pcts com PA biliar devem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica antes da alta hospitalar, após resolução do caso (impedir recidivas).

PANCREATITE CRÔNICA
Causas: consumo exacerbado de álcool >>> hereditária, idiopática.  reação inflamatória, com consequente degeneração fibrótica, progressiva e irreversível do parênquima
pancreático  perda do tecido funcional endócrino e/ou exócrino (fibrose periductal e periacinar, assim como atrofia de algumas células acinares e da ilhotas de Langerhans)
Quadro clínico: dor epigástrica no andar superior do abd, em barra, frequente irradiar para dorso. Tríade clássica  esteatorreia, calcificações e diabetes mellitus. Perda ponderal
e desnutrição, esteatorreia ( perda da função exócrina além de evitar comer). DM  manifestação tardia
Dgx: histórica clínica compatível + radiografia abdominal (calcificações em topografia pancreática fecha o diagnóstico, ausência não exclui). Laboratório: testes indiretos da função
pancreática exócrina; Teste da Secretina. TC helicoidal (atrofia, calcificação, dilatações ductais). CPRE para casos em que métodos não invasivos foram inconclusivos (evidencia
estenoses, dilatações, tortuosidades, cálculos). US endoscópica (mostra alterações de ecogenicidade: aspecto heterogêneo. Calcificações)
Dgx ≠:
TTO: tratar os sintomas (má absorção: reposição de enzimas pancreáticas, especialmente lipase  esteatorreia; dieta pobre em gordura; DM; dor: medicação para normalização
dos níveis de enzimas pancreáticas, opioides, abstinência de álcool- evitar progressão e diminuir dor). Em alguns casos: tto cirúrgico ou endoscópico para descompressão ductal
Complicações: pseudocistos pancreáticos, obstrução colédoco, trombose da veia esplênica
 NEOPLASIAS MALIGNAS PÂNCREAS
FR: litíase biliar >>> álcool homens, negros, 60-80a, pancreatite crônica ou hereditária, tabagismo e exposição ocupacional à carcinógenos. Muito agressivo. Adenocarcinoma
ductal e suas variantes são >80%. 70% estão na cabeça ou processo uncinado (melhora -poquissimo- o prognóstico
Quadro clínico: Tríade clássica: perda de peso, dor em andar sup do abd (constante, irradiando p dorso, desencadeada por refeição), icterícia colestática (colúria e acolia fecal,
prurido). Sintomas pela localização: cabeça/uncinado (dor, icterícia, perda ponderal); colo, corpo e cauda (perda ponderal e dor). DM recente pode ser 1 dos 1º sintomas. EF:
linfonodo de Virchow (Supraclavicular esq), Sinal de Courvoisier Terrier (vesícula palpável e indolor+ icterícia)
Dgx: Exame inicial deve ser o ultrassonográfico transparietal (massa pancreática sólida/cística; dilatação ductal extra-hepática em ictéricos). TC helicoidal com contraste (massa
hipodensa de limites imprecisos, necrose central, dilatação ducto pancreático). PET-TC (dgx de tumores pequenos não identificáveis nos outros exames). CPRE (ictérico sem
massa na TC. Achado de ducto duplo por estenose é sugestivo de CA cabeça). Biópsia percutânea por TC ou por US guiado ou transduodenal por USG endoscópico (confirma e
identifica o tipo). ↑bil e FAL, marcadores tumorais (CEA, CA 19-9)
Estadiamento: TC helicoidal para avaliar ressecabilidade ( sinais de irres: cápsula circunferencial, invasão ou oclusão da veia porta, extensão além da cápsula pancreática e para o
retroperitônio, envolvimento de linfonodos). Estadiamento laparoscópico identificação de metástases não reconhecidas por outros métodos em estágio 1 e 2
TTO: Duodenopancreatectomia (Whipple) para cabeça e uncinado, necessária a procura preliminar por metástases. Vesícula removida, colo do pâncreas é transseccionado.
Complicações: deiscências, abscessos, má absorção. sobrevida em 5 anos 10-15%); Pancreatectomia distal para corpo e cauda, com ou sem esplenectomia. Complicações:
abcesso subfrênico, deiscência do ducto pancreático. Quimiorradioterapia adjuvante aumento da taxa de sobrevida
S

COLELITÍASE
Causas:
Quadro clínico: dor aguda contínua no HD e/ou epigástrio, pode irradiar para escápula. Maior intensidade no início 30m a 5h e melhora gradual ao longo de 24h. Repete em
intervalos de dias/meses. Pode apresentar náuseas e vômitos.
Dgx: US (visualiza sistemas biliares intra e extra-hepáticos. Útil para icterícia, precisão de 96%); Radiografia simples para confirmação de diagnósticos diferenciais (cálculos
vesiculares radiopacos. Possível ver calcificações e edema das paredes vesiculares). CPRE para ictéricos com suspeita de obstrução biliar extra-hepática
Dgx ≠:
TTO:Analgesia (AINES, ou se dor excruciante e refratária usar opioides). Tratamento cirúrgico é o único definitivo -colecistectomia, com resposta de 90% para sintomáticos e
profilático em assintomáticos. Técnica convencional ou vídeolaparoscópica, seguro. Se recusa à cirurgia ou contraindicação cirúrgica: Terapia de dissolução por ursodesoxilato
( ineficaz para cálculos pigmentados e muito ruim pra cálculos com mais de 5mm)
Complicações: colecistite aguda, Coledocolitíase, PA, colangite aguda, abcesso hepático, Vesícula “em porcelana”.

s Neoplasias de tireoide e paratireoide; nutrição em cirurgia

ds

COLECISTITE AGUDA
Causas: processo inflamatório da vesícula biliar, resultado > vezes de obstrução do ducto cístico por um cálculo (leva a aumento da pressão intraluminal, gerando obstrução venosa
e linfática, edema, isquemia, ulceração). > Mulheres. Multifatorial, mas obstrução do ducto é condição fundamental p gênese. Bactérias em até 50% dos pacientes
Quadro clínico: dor abd abaixo do gradil costal direito que aumenta de intensidade e persiste por mais de 6 horas (diferente da colelitíase que vai ↓), comum irradiar para região
infraescapular. Anorexia, náuseas e vômitos são frequentes. Comum febre baixa/moderada. EF: região subcostal direita hipersensível à palpação, defesa muscular. Murphy em 50%
Dgx: US primeiro exame a ser solicitado (detecção de cálculos e permite visualizar órgãos vizinhos. Espessamento da parede, líquido perivascular, sombra acústica + distensão).
Cintilografia das vias biliares é o mais acurado, mas pouco ace$$ível. Leucocitose (indicando proc infeccioso), leve aumento de bilirrubina
Dgx ≠:
TTO: internação + dieta zero + hidratação + analgesia + antibioticoterapia parenteral. Colecistectomia é o tratamento definitivo (< 7 dias). Possíveis complicações: perfurações e
fístulas, íleo biliar, síndrome álgica pós-colecistectomia
Complicações: empiema, perfuração, abcesso pericolecístico e fístula bilioentérica

COLEDOCOLITÍASE
Causas: 90-95% resultam de passagem de cálculo formado na vesícula biliar através do ducto cístico (coledocolitíase secundária). Quando formado no próprio colédoco
(coledocolitíase primária: existe dilatação e estase por obstrução mecânica. Maioria por pigmento biliar). Diferenciar origem do cálculo para escolha do TTO. Até 100 cáculos!
Obstrução parcial ou transitória, muitos migram espontaneamente passam pela ampola de Vater.
Quadro clínico: Dor do tipo biliar (QSD e/ou epigastro, contínua, duração 1-5h, pode irradiar para escapula ou dorso. Surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia
flutuante. Colúria e acolia fecal (impedimento de passagem da bile p duodeno)
Dgx: USG transabdominal 1º exame (dilatação do colédoco e presença de cálculos). CPRE exame padrão-ouro. Hiperbilirrubinemia com predomínio da fração direta, elevação FAL.
Pesquisar em todos os pacientes como síndrome colestática, especialmente quando apresenta caráter flutuante. Pcts divididos em alto/médio/baixo/muito baixo risco (sintomas e
exames)
Dgx ≠:
TTO: Sempre tratar, mesmo assintomáticos. Retirar todos os cálculos. Papilotomia endoscópica para extração de cálculos, programando-se em seguida um colecistectomia
Complicações: Colangite bacteriana aguda, Abcesso hepático piogênico, Pancreatite aguda biliar, Cirrose biliar secundária