COLELITÍASE

1. NO PROBLEMA APRESENTADO QUAIS SÃO AS HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS QUE

JUSTIFICAM A INVESTIGAÇÃO COM EXAMES COMPLEMENTARES?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Úlcera péptica, DRGE, espasmos esofageano, pancreatite,
angina pectoris, cólon irritável, neoplasias e lesões neuro-osteomusculares que também
podem causar dor no quadrante superior direito

2. EXISTE UM PERFIL DE PACIENTE COM CHANCE MAIS ELEVADA DE DESENVOLVER

COLELITÍASE. A PACIENTE DO PROBLEMA SE ENQUADRA NESSE PERFIL? CITE
QUAIS SÃO OS FATORES DE RISCO PARA DESENVOLVIMENTO DESSA
PATOLOGIA.

PACIENTE DO PROBLEMA: mulher, 42 anos,

3. QUADRO CLÍNICO DA CÓLICA BILIAR:

b. QUADRO CLÍNICO – CÓLICA BILIAR Dor no quadrante superior direito (QSD) ou
epigástrica variando de intensidade leve a grave, pode ser referida no ombro direito ou
dorso. Pode ser descrita como intermitente ou em cólica. Náuseas e vômitos estão geralmente
associados. Em 70% dos casos ocorre após alimentação. Episódios agudos de cólica biliar
costumam durar de 2 a 6 horas
80 a 85% são assintomáticos (sem queixa clínica), tem uma boa alimentação, um bom
trânsito intestinal e sem dor abdominal. Geralmente descobrem ao fazer um ultrassom
de rotina, achando o cálculo.
Pacientes sintomáticos tem dor abdominal contínua em região epigástrica que pode irradiar
para parte posterior, associado a náuseas e vômitos. Normalmente, começa com dor súbita do
tipo cólica biliar. Essa dor tem duração de 30 minutos até 1 hora, estimulada por alimentação
gordurosa que predispõe a contração da vesícula – crise de vesícula. Sinal de alarme: Se essa
dor perdurar de 6 a 8 horas pode considerar complicação (colecistite aguda). A dor ocorre em
qualquer período do dia. O paciente pode relatar que acordou a noite em decorrência da dor e
isso ocorre pela mudança de decúbito, quando o cálculo se move e acaba impactando a saída
(região infundibular), desencadeando a cólica biliar. A origem da dor é a obstrução
temporária do ducto cístico, que é a via de saída da vesícula.

4. QUAIS AS COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS DA COLELITÍASE?

COLECISTITE AGUDA: É a principal complicação. O cálculo fica impactado na saída da

vesícula biliar, na região infundibular, e obstrui o ducto cístico.
Cerca de 20 a 30% dos pacientes com colelitíase assintomáticos tem essa forma de
apresentação clínica inicial. Uma pessoa que nunca teve dor abdominal e começa a ter um
quadro de cólica biliar súbita, que perdura mais de 4 a 6 horas.
A incidência é maior entre a 4ª e a 8ª década de vida, mais comum em caucasianos e
mulheres. Sendo a bactéria envolvida mais comum a Escherichia coli, do TGI. Há várias
apresentações clinicas possíveis, desde uma inflamação leve com edema da parede da
vesícula até um empiema de vesícula, completamente cheia de pus, gangrena, ou uma
colecistite aguda complicada. Casos mais graves também como peritonite difusa e
perfuração da vesícula. 8
➢ Quadro clínico: dor geralmente localizada no hipocôndrio direito, com duração de 4-6 horas,
pode ter quadros de cólica biliar prévia (20-30% não tem cólica prévia e já apresentam
colecistite aguda), náuseas e vômitos, febre em quadros mais complicados (maior inflamação e
pus na cavidade abdominal), sinal de Murphy positivo, pode ser encontrado um plastrão
palpável no abdome (que é um bloqueio inflamatório da vesícula, ao palpar sente uma massa
no hipocôndrio direito), icterícia pode ser encontrado em 20% dos casos devido a compressão
da via biliar pelo processo inflamatório.
➢ Laboratório: estará alterado devido ao processo infeccioso, hemograma infeccioso, PCR
elevado, alterações das provas de função hepática, inclusive bilirrubinas aumentadas
➢ USG de abdome: encontra-se parede espessada medindo > 4mm; com coleção líquida ao
redor da vesícula; sinal de Murphy ultrassonográfico, que é quando o médico realiza o USG,
aperta o paciente nessa região e ele reclama de dor.
➢ TC de abdome: basicamente mesmas alterações indicando inflamação da vesícula.

➢ Evolução: tecnicamente a cirurgia é mais difícil no quadro inflamatório agudo. Cerca de 85%
dos pacientes com colecistite aguda não operados tem boa evolução. É feito só o tratamento
clinico. A conduta deve ser assim: mais ou menos até o 5º dia de inflamação da vesícula, o
tratamento cirúrgico é preconizado, mesmo sendo tecnicamente difícil. A partir do 5º ou
6º dia, o bloqueio inflamatório fica tão grande, com muita aderência, processo
inflamatório, com fibrina aderida, que o tratamento cirúrgico fica bem mais difícil e tem o
risco de fazer uma lesão em estruturas, seja na via biliar, alça intestinal. Que é um risco
bem maior do que esperar o tratamento clínico. Então, primeiro esfria-se o processo
inflamatório durante 3-4 semanas com o uso de antibióticos, dieta leve, analgesia de
forma adequada e monitorização desse paciente, depois realiza-se o procedimento
cirúrgico. 85% dos pacientes não operados na fase aguda tem uma boa evolução, contudo
caso haja falha do tratamento clínico com piora, por exemplo sepse abdominal e mal controle
analgésico persistente, a cirurgia deve ser indicada, mesmo com riscos e possíveis
complicações.

COLEDOCOLITÍASE: É outra complicação da colelitíase que ocorre pela presença de

microcálculos na vesícula, que escapam pelo infundíbulo e vão parar na via biliar
(colédoco). Tem uma incidência de 5-10% entre os pacientes com colelitíase, sendo 95%
secundárias a colelitíase e apenas 5% primárias a infecções, cisto de colédoco e A.
lumbricoides.
➢ Quadro clínico: pode ser assintomático, com icterícia obstrutiva (bilirrubina direta) pela
estase biliar dentro da vesícula ou com cólica. A colangite aguda seria a dor abdominal +
febre + icterícia (tríade de Charcot). Na inserção próxima a ampola de Vater tem o ducto
pancreático, onde fica o pâncreas associado. Como tem um fator obstrutivo nessa região,
enzimas pancreáticas são retidas, podendo causar uma pancreatite aguda, e a colelitíase
é uma das principais causas.
➢ Laboratório: hemograma, enzimas canaliculares FA e GGT (pela dilatação do ducto biliar),
enzimas hepáticas (TGO e TGP), dosagem de amilase elevada e a de bilirrubina direta
também, por não haver excreção na via biliar.
➢ Imagem: permite ver a dilatação da via biliar e avaliar a falha de enchimento do colédoco.
Mas o exame padrão ouro para a coledocolítiase ou qualquer icterícia obstrutiva
(inclusive neoplasias) é a colangiorressonância, que é uma ressonância do abdome
superior onde o meio de contraste usado pra fazer diagnóstico é a própria bile, não
sendo necessário a injeção de contraste no paciente.
➢ A ecoendoscopia é mais específica e não está disponível em todos os serviços de saúde. O
exame consiste em uma endoscopia com um USG transdutor acoplado a ponta do endoscópio
pra ver por completo a via biliar, principalmente na região do duodeno e do estômago. Permite
diagnóstico de várias doenças sem a eliminando a intervenção cirúrgica. Entra no diagnóstico
diferencial pra neoplasia e também permite realizar a biópsia transgástrica, puncionando com
agulha e chegando na lesão. A coledocolitíase que é a obstrução do cálculo na via biliar
necessita de tratamento cirúrgico para desobstrução dessa via. Antigamente, quando não
tinha técnica de CPRE a técnica utilizada era exploração aberta, com morbidade elevada e
risco de infecção maior. Posteriormente se desenvolveu a técnica endoscópica que se
chama CPRE + papilotomia, sendo este um exame diagnóstico terapêutico, porque é
possível fazer um diagnóstico diferencial de neoplasia por meio da biópsia e terapêutico
porque trata a coledocolitíase. Esse cálculo que estava obstruindo a via biliar é retirado
por endoscopia (CPRE - Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica do pâncreas),
sem precisar abrir o abdome do paciente, reduzindo a taxa de morbidade.
Posteriormente é feito o tratamento definitivo que seria a colecistectomia. Esse exame
CPRE está disponível em diversos centros de saúde da cidade de Maringá, necessitando de
um profissional habilitado para fazê-lo.

• PANCREATITE AGUDA (PA): 50% dos casos de PA são de complicações de colelitíase. Ou

seja, paciente é internado com PA, refere náusea, vômito, hiporexia, aumento de amilase, a
principal causa disso é a colelitíase. Desse modo, deve ser feito um ultrassom (USG) para
investigar se não pode ter um cálculo que passou pela via biliar e fez estase de secreção
pancreática dentro do pâncreas.
O tratamento da Pancreatite Aguda é jejum, hidratação e analgesia, em torno de 80% dos
pacientes a PA é leve e com evolução a partir desse tratamento supracitado.
Geralmente é feito também uma tomografia (TC) para excluir complicações do tipo: Abcesso
pancreático, necrose pancreática. Na grande maioria das vezes, depois de 3 - 4 dias o paciente
tem um quadro de melhora da PA, e já é possível realizar o tratamento definitivo quando a
causa da pancreatite aguda é a colelitíase. O ideal em paciente que interna por PA por origem
biliar seria resolver a origem do problema (vesícula biliar com os cálculos) no mesmo
internamento, para prevenir outros episódios de complicações de PA.

5. DENTRE OS EXAMES DE IMAGEM, QUAL O MAIS ADEQUADO PARA INVESTIGAÇÃO

DE COLELITÍASE?
Muitas vezes esses cálculos são descobertos em exames de rotinas. Quando tem quadro
clínico típico, pede-se inicialmente um ultrassom de abdômen para avaliar cálculos e via
biliar. Este é um exame com alta sensibilidade e especificidade, além de ser fácil
(disponível em vários serviços) e rápido de fazer.
Raio X de abdome agudo é pouco utilizado (já que a maioria dos cálculos são de
colesterol, e não são vistos no raiox. 10 – 15% dos cálculos).
Tomografia computadorizada (60 – 80 % dos cálculos) é mais adequado para
complicações, como a colicistite aguda.
A ressonância magnética é o melhor, principalmente para avaliar via biliar (90 – 95 % dos
cálculos), mas é caro, então o mais utilizado é US.

6. QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE PANCREATITE AGUDA?

→ LÍTIASE BILIAR: A migração de cálculos biliares é a principal causa de pancreatite aguda,

correspondendo a, aproximadamente, 40% dos casos. O mecanismo pelo qual os cálculos
provocam a pancreatite aguda é desconhecido, mas as hipóteses mais prováveis são:
passagem de um cálculo gerando edema transitório da papila com discreta obstrução ao
esvaziamento do ducto pancreático principal; e, durante a passagem do cálculo através da
ampola, possibilidade de refluxo de bile em função da obstrução transitória.
Apesar da litíase biliar ser a principal causa de pancreatite aguda, apenas 3 a 7% dos
pacientes portadores de cálculos desenvolvem a doença, sendo os principais fatores de risco
para sua ocorrência sexo masculino e cálculos menores do que 5 mm.
 Um dado interessante é que a pancreatite biliar é mais comum em mulheres, pois a litíase é
muito mais comum entre elas do que entre os homens.
O barro biliar é uma suspensão viscosa de bile na vesícula biliar que pode conter cálculos
pequenos ou microlitíase (cálculos < 3 mm). A ultrassonografia permite sua identificação,
embora possa ser difícil identificar microcálculos em meio à lama biliar. Em geral, surgem em
indivíduos com estase biliar funcional ou mecânica. Não há estudos adequadamente
delineados associando a presença desses achados com a ocorrência de pancreatite aguda,
mas sua incidência nos portadores de pancreatite aguda idiopática é de, aproximadamente,
70%; colecistectomia e uso de ácido ursodeoxicólico reduzem sua incidência.

→ ETANOL: Na literatura, o álcool é responsabilizado por 30% das pancreatites agudas,

afetando, predominantemente, homens jovens com relato de consumo alcoólico abusivo. De
modo geral, pacientes que apresentam pancreatite aguda por álcool já possuem, na maioria
das vezes, evidências funcionais ou morfológicas de pancreatite crônica, de tal maneira
que é inadequado usar a designação pancreatite aguda, devendo-se classificá-la como
pancreatite crônica agudizada ou crise de agudização de uma pancreatite crônica.

→ HIPERTRIGLICERIDEMIA: Esta é uma importante causa de pancreatite aguda não

traumática em pacientes sem litíase biliar ou antecedentes de uso de álcool. Os pacientes
apresentam, geralmente, um soro lipêmico em razão de níveis de triglicerídeos plasmáticos
superiores a 1.000 mg/dL, havendo claro predomínio de VLDL e quilomícron.
O mecanismo pelo qual a lesão pancreática ocorre não é bem conhecido, mas parece
decorrer da liberação de ácidos graxos livres com lesão direta das células acinares
pancreáticas e do endotélio. A maioria dos adultos com pancreatite aguda por
hipertrigliceridemia apresenta hiperlipidemia dos tipos I, II ou V, segundo a classificação
de Fredrickson e Lees. É importante pesquisar a ocorrência de hiperlipidemia secundária a
medicamentos (estrógenos, tamoxifeno, inibidores de protease, corticóides etc.), diabetes,
hipotireoidismo, síndrome nefrótica e outras causas de hiperlipidemia. De maneira geral, três
tipos de pacientes apresentam pancreatite aguda por hipertrigliceridemia: diabéticos mal
controlados com antecedente de hipertrigliceridemia, alcoolistas com hipertrigliceridemia e
indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolistas, com hipertrigliceridemia induzida por
drogas. Nesse último caso, a chance de ocorrência de uma pancreatite aguda é maior se
houver hipertrigliceridemia de base.
→ HIPERCALCEMIA: Trata-se de causa rara para pancreatite aguda. A doença surge pela
deposição excessiva de cálcio no ducto pancreático com ativação prematura do tripsinogênio.
Pode ocorrer em pacientes com hiperparatireoidismo, hipercalcemia paraneoplásica,
sarcoidose, toxicidade por vitamina D ou no intraoperatório de cirurgias cardíacas, durante as
quais utiliza-se, rotineiramente, infusão de altas doses de cálcio.

→ DROGAS: Medicamentos são causa incomum para pancreatite aguda, respondendo por,
aproximadamente, 1,4% dos casos. Apesar de sua baixa frequência, são um problema
emergente por acreditar-se que tais pancreatites agudas são subestimadas; uma vez que, para
seu diagnóstico, é necessário alto índice de suspeita. Além disso, casos leves podem não ser
reconhecidos, pois a amilase não é dosada de modo rotineiro, como o são as
aminotransferases, o período de latência entre a exposição à droga e o efeito adverso é
variável entre os indivíduos e as medicações, e muitos casos de pancreatite aguda são
erroneamente atribuídos ao etanol ou à litíase biliar. Os mecanismos responsáveis pela
pancreatite aguda medicamentosa são variáveis, incluindo efeito tóxico direto da droga,
reações de hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto, mediado por hipertrigliceridemia
ou outras anormalidades metabólicas. As principais drogas relacionadas às pancreatites
agudas encontram-se na tabela abaixo.
→ IATROGENIA: - Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE): Vários agentes
infecciosos são potenciais causadores de pancreatite aguda, mas a frequência com que isso
ocorre é desconhecida. O diagnóstico etiológico, nesses casos, é complexo e depende da
definição do quadro de pancreatite paralelamente à definição da existência da infecção.
Pancreatite aguda de causa infecciosa deve ser cogitada se o paciente apresentar a síndrome
causada pelo agente infeccioso, o que ocorre na maioria dos casos.
→ TUMORES: Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que provoquem obstrução à
drenagem do suco pancreático podem levar a quadros de pancreatite aguda, sobretudo em
indivíduos acima dos 40 anos de idade, podendo o comprometimento agudo do pâncreas ser
até mesmo a primeira manifestação da neoplasia. Adenocarcinomas e neoplasias intraductais
mucinosas do pâncreas são as principais responsáveis por tais quadros.
7. SEGUNDO OS CRITÉRIOS REVISADOS DE ATLANTA 2012, QUAIS SÃO AS FORMAS
DE CLASSIFICAÇÃO DA PANCREATITE AGUDA?

 Classificação de Atlanta de 1992, revisada em 2012, estratifica a pancreatite aguda em

leve, moderadamente grave e grave.
A classificação leve ocorre na ausência de disfunção orgânica, sistêmica ou
complicações locais. A moderadamente grave envolve o surgimento de complicações
sistêmicas e/ou locais associadas à disfunção orgânica transitória (duração inferior a 24
horas). A pancreatite grave é classificada como aquela na qual há presença de disfunção
orgânica persistente (com duração maior do que 48 horas), ou falência múltipla de
órgãos.
Outros escores são utilizados para avaliar a gravidade do quadro do paciente com pancreatite
aguda e sua evolução. A classificação de Atlanta utiliza escores prognósticos, como Ranson
(1974) e APACHE II (1985). A disfunção ou falência de órgãos é o mais importante fator
determinante do prognóstico na fase inicial, e está relacionada com a translocação bacteriana e
de endotoxinas, favorecendo a evolução do quadro clínico para sepse e para a síndrome de
falência múltipla de órgãos.
Para a definição da falência de órgãos, a revisão da classificação de Atlanta (2012)
sugere os Critérios de Marshall (Marshall Scoring System), que estabelece pontuação >2
para determinar a falência de um órgão.
Para o reconhecimento entre as formas pancreatite agudo intersticial e pancreatite
aguda necrotizante foi desenvolvido o Índice Tomográfico de Gravidade por Balthazar e
cols., melhor apreciado entre o terceiro e quinto dias de internação, pois não é possível
a avaliação de um padrão necrotizante na fase inicial do quadro.

8. JUSTIFIQUE OS ACHADOS LABORATORIAIS DO QUADRO CLÍNICO APRESENTADO

Leucócitos altos  inflamação

O diagnóstico de coledocolitíase pode ser suspeitado com base em enzimas hepáticas

anormais. No início do curso da doença, os pacientes com coledocolitíase podem
apresentar elevações apenas nas transaminases. Posteriormente no curso, os pacientes
podem desenvolver um padrão obstrutivo com elevações na bilirrubina direta e fosfatase
alcalina. Uma meta-análise revelou que a bilirrubina elevada era 69% sensível e 88%
específica para coledocolitíase, e a fosfatase alcalina elevada era 57% sensível e 86%
específica. Dada a ampla gama de anormalidades das enzimas hepáticas que podem ocorrer
em pacientes com coledocolitíase, os testes de função hepática anormais (LFTs) não são
específicos para o diagnóstico. No entanto, o valor predicativo negativo para cálculos do
ducto biliar em pacientes com enzimas hepáticas normais é de 97%.
Em casos de suspeita de coledocolitíase, a modalidade de imagem menos cara e mais
disponível é TAUS. TAUS é muito específico para coledocolitíase, mas a sensibilidade é
limitada. Em uma meta-análise de cinco estudos, a sensibilidade e especificidade para
coledocolitíase foi de 73% e 91%, respectivamente.
O ducto biliar comum distal pode ser obscurecido pelo intestino intermediário e artefato do gás
intestinal ou não ser visualizado devido ao hábito corporal, o que diminui ainda mais a
sensibilidade do teste. As pedras do ducto biliar comum aparecem como estruturas redondas e
sombreadas dentro do ducto biliar. No cenário de não visualização do ducto biliar distal, a
presença de dilatação do ducto biliar maior que 6 mm é sugestiva de obstrução distal, e a
probabilidade de um cálculo aumenta com o aumento do diâmetro do ducto. Uma estratégia
para atribuir risco de coledocolitíase foi criada com base em parâmetros laboratoriais e TAUS
foi proposta pela Sociedade Americana de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE) em uma diretriz
de 2010. A presença de cálculo de CBD na US, bilirrubina maior que 4 e sinais e sintomas
clínicos de colangite são considerados preditores “muito fortes”. Os preditores “fortes” incluem
um CBD dilatado (> 6 mm com vesícula biliar in situ) e bilirrubina 1,8–4. Os preditores
“moderados” incluem idade acima de 55 anos ou qualquer alteração da bioquímica hepática.
Os pacientes são considerados de alto risco para coledocolitíase na presença de qualquer
preditor muito forte ou na presença de ambos os preditores fortes. Os pacientes são
considerados de baixo risco se nenhum dos preditores estiver presente. Todos os outros são
considerados de risco intermediário

FISIOPATOLOGIA PANCREATITE AGUDA: Pancreatites agudas têm como evento inicial

a ativação prematura do tripsinogênio no interior das células pancreáticas em
quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o
pâncreas da tripsina ativada. O resultado disso é a ativação seriada dos demais
zimogênios e da fosfolipase A2, promovendo a autodigestão do parênquima pancreático.
Essa agressão inicial leva a complicações inflamatórias locais e ao desencadeamento de
uma resposta inflamatória sistêmica.
Os mecanismos implicados incluem lesão endotelial, liberação de citocinas pró e anti-
inflamatórias, estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do trato
gastrintestinal, sobretudo o cólon. A migração de grandes contingentes de células
inflamatórias para o pâncreas faz com que a agressão se perpetue e possa se
generalizar.
As alterações microcirculatórias são muito importantes na fisiopatologia das formas mais
graves de lesão pancreática aguda, observando-se vasoconstrição, estase capilar, shunts
arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual. Todos esses fatores
podem levar a edema local; e, nos casos mais graves, o processo pode se generalizar, com
extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma para o terceiro espaço,
provocando hipotensão e hemoconcentração. A circulação sistêmica de citocinas (IL-1, IL-8, IL-
6, TNF-alfa), fosfolipase A2 e espécies reativas do oxigênio provoca lesões em órgãos à
distância e disfunção de múltiplos órgãos, destacando-se, principalmente, a síndrome do
desconforto respiratório do adulto. Na fase tardia das pancreatites agudas graves, infecções
dos tecidos pancreático e peripancreático surgem como principal causa de mortalidade. A
hipotensão secundária ao extravasamento de água livre para o terceiro espaço por alteração
da permeabilidade capilar resulta em isquemia intestinal e queda da barreira mucosa,
provocando microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de microrganismos
provenientes da luz do cólon para a circulação linfática e venosa. Muitas vezes, esses
pacientes possuem algum grau de supercrescimento bacteriano subclínico, seja por íleo
prolongado ou uso concomitante de antimicrobianos de amplo espectro. Uma vez em contato
com o tecido pancreático necrótico, tais microrganismos encontram um ambiente propício para
proliferação.

9. O que são sinal de Cullen e Sinal de Gray-Turner? Esses sinais são exclusivos da
pancreatite aguda grave?

O Sinal de Cullen é um sinal de hemorragia retroperitonial, seja ela por pancreatite aguda
necro-hemorrágica.
Este sinal é caracterizado por uma equimose periumbilical (extravasamento de sangue dos
vasos sanguíneos da pele que se rompem) de coloração azul-preta e pode estar associado
ao sinal de Grey-Turner, caracterizado por equimose em flancos. Estes achados se
devem à drenagem de líquido ascítico hemorrágico ao longo dos planos das fáscias,
infiltrando o tecido subcutâneo.
A equimose aparece 24-48 horas após a ruptura do parênquima pancreático e caracteriza uma
pancreatite aguda grave, sendo 15-20% delas e com mortalidade de até 20%.

10. Sobre o tratamento da pancreatite aguda, quais são os 3 pilares fundamentais?

Os principais passos do tratamento consistem em estabelecer o diagnóstico, adequar a

reposição de fluidos por via intravenosa, analgesia efetiva, monitoramento e apoio de
doenças renais, respiratórias e outros sistemas de órgãos, com identificação precoce
dos pacientes susceptíveis de exigir gerenciamento de cuidados intensivos.
Além disso, o tratamento necessita de avaliação nutricional, suporte e colecistectomia
precoce após recuperação de pacientes com crises induzidas por cálculos biliares, para
evitar episódios recorrentes.
Tratamento na fase aguda: Como nenhum tratamento curativo está disponível para pancreatite
aguda, o tratamento precoce consiste em cuidados de suporte que incluem reanimação
fluida adequada e gerenciamento de dor.
Reposição de fluidos: A inflamação do pâncreas e a resposta inflamatória sistêmica leva ao
extravasamento de fluido para o terceiro espaço. Em casos graves, isso pode causar
hipoperfusão, hipovolemia e falha do órgão. Para conter essa cascata, é necessária uma
reposição fluida adequada. Em pacientes críticos, em geral, os colóides não são uma opção,
pois não há evidências para sustentar sua eficácia. A diretriz IAP/APA, portanto, propõe
cristaloides na forma de Ringer lactato. A rápida caída da reposição hídrica (10-15 mL/kg/h ou
a até um hematócrito

TRATAMENTO
FORMA LEVE: A forma leve não indica internação em serviço de Terapia Intensiva –
o paciente pode ser internado em uma unidade intermediária, permanecerem dieta zero até a
melhora do quadro clínico (principalmente a dor) e até que haja peristalse audível. A
realimentação oral em geral é possível com 3-5 dias de evolução na forma leve. Os melhores
critérios para iniciarmos dieta são a melhora da dor abdominal, o retorno da peristalse, a
ausência de vômitos e o paciente manifestar desejo de alimentar-se.
O tratamento de suporte nesses casos se resume a:
1. Analgesia: meperidina ou outros opiáceos. Algumas referências mais antigas
recomendam evitar o uso de morfina pelo fato desta medicação poder aumentar o tônus do
esfíncter de Oddi... No entanto, a última edição do Sabiston ressalta que – apesar de tal efeito
realmente poder ocorrer – até hoje nunca foi confirmado que o controle álgico com morfina
exerce impacto efetivamente negativo na evolução da pancreatite aguda. Logo, se necessário,
PODEMOS usar morfina no paciente!
2.Hidratação venosa para reposição volêmica (perdas para o terceiro espaço e pelos
vômitos).
3. Controle eletrolítico e acidobásico (ex.: hipocalemia e alcalose metabólica devido aos
vômitos, hipocalcemia, hipomagnesemia, esta última comum na pancreatite alcoólica...). A
forma leve geralmente é a manifestação da pancreatite intersticial(edematosa) e nesses casos
a TC não é necessária (exceto se houver alguma complicação tardia).

FORMA GRAVE: Os casos graves podem evoluir com complicações orgânicas sistêmicas
importantes, como: choque misto, insuficiência renal, queda do sensório, insuficiência cardíaca
congestiva e SDRA. Estas devem ser agressivamente tratadas. Às vezes, é necessária
intubação traqueal com ventilação mecânica e a monitorização hemodinâmica completa
(cateter de PAM e cateter de Swan-Ganz). Vamos descrever alguns tópicos especiais no
tratamento da pancreatite aguda grave:
ANALGESIA: Deve ser feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte intensidade. Se
for possível o controle com a meperidina, essa deve ser o opiáceo de escolha, devido a
uma vantagem teórica sobre a morfina (a morfina pode aumentar o tônus do esfíncter de Oddi).
Caso ainda assim a dor seja de forte intensidade, já vimos que é possível o uso de morfina... O
grande problema da meperidina é que pode haver acúmulo de metabólitos tóxicos, com
irritação neuromuscular e, raramente, convulsões. ]
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (A MEDIDA MAIS IMPORTANTE!!!) Deve ser feita uma
reposição volêmica vigorosa, com os objetivos principais de normalizar a diurese, a
pressão arterial, a frequência cardíaca e a pressão venosa central. Estes pacientes
perdem uma grande quantidade de líquido para o retroperitônio. Na pancreatite grave, pelo
menos seis litros de cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h. O fluido de escolha pode
ser o Ringer lactato ou o soro fisiológico, com alguns autores preferindo o primeiro, devido ao
fato de conter cálcio. Coloides sintéticos devem ser evitados, pois podem aumentar o risco
deSDRA na PA grave. A estimativa da perda volêmica é feita pelo exame clínico, pelo
hematócrito inicial (na admissão pode estar aumentado pela hemoconcentração), pela queda
do hematócrito após 48h de reposição volêmica (uma queda maior que 10% indica uma grande
hemoconcentração prévia) e pelo balanço hídrico (quando muito positivo nas primeiras 48h,
significa que o organismo precisou de mais líquido para repor as perdas). Nos casos graves ou
refratários ou nos pacientes com problema cardíaco prévio, devemos guiar a nossa reposição
volêmica pela PCP (Pressão Capilar Pulmonar), estimada pelo cateter de SwanGanz. Devemos
mantê-la em torno de 18 mmHg.
SUPORTE NUTRICIONAL: Estes pacientes ficarão em dieta oral zero por períodos
prolongados, tornando necessário outro tipo de suporte nutricional, que deve ser iniciado de
preferência nas primeiras 48h, devido ao estado hiper-catabólico da pancreatite grave. A
nutrição enteral (por cateter naso-jejunal ou nasogástrico, a literatura atual não mostra
diferenças significativas em relação ao posicionamento do cateter no tubo digestivo) é a mais
indicada atualmente. A dieta deve ser rica em proteínas e pobre em lipídeos. Estudos
demonstraram que essa alimentação é segura e pode reduzir o risco de infecção pancreática
por diminuir a translocação bacteriana pela mucosa intestinal. A Nutrição Parenteral Total
(NPT) é indicada nos poucos pacientes que não toleram a dieta enteral ou naqueles em que as
necessidades calóricas não são atingidas após o segundo ao quarto dia de dieta. Esta dieta
possui risco de sepse pelo cateter venoso profundo, além de ser maiscara e menos efetiva que
a enteral.
AMINAS VASOPRESSORAS: A noradrenalina (associada ou não à dobutamina), em veia
profunda, deve ser utilizada nos casos de choque refratário à reposição volêmica vigorosa.
Quando necessária, isso indica que o paciente tem forte componente de choque "sirético" ou
mesmo séptico. Seu uso deve ser guiado pelos parâmetros da monitorização hemodinâmica.

ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO: Até pouco tempo atrás, recomendava-se

antibioticoprofilaxia para portadores de pancreatite aguda grave com > 30% de necrose
do pâncreas... No entanto, estudos recentes sugeriram NÃO haver qualquer benefício
com essa conduta, pelo contrário: ela parece aumentar a incidência de superinfecções
fúngicas (candidíase sistêmica)!!! Importantes livros de referência (ex.: Harrison e Cecil)
afirmam que NÃO HÁ LUGAR para a antibioticoprofilaxia em pancreatite aguda, seja ela
grave (necro-hemorrágica) ou não...
O fato é que alguns autores ainda defendem este procedimento (ex.:Associação Italiana
para o Estudo do Pâncreas) enquanto outros ainda não o descartaram por completo,
pelo menos em casos selecionados (ex.: a AGA, ou Associação Americana de
Gastroenterologia, aceita seu uso em portadores de necroses extensas, desde que o
ATB não seja mantido por mais de 14 dias).