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FISIOPATOLOGIA:
Desequilibrio entre os fatores defensivos e os fatores agressores
FATORES DEFENSIVOS:
Barreira anti-refluxo (EEI e ângulo de Hiss junto com o ligamento frenoesofágico) ->
terço distal do esôfago tem a porção intra-abdominal que ajuda a ter esse efeito de
válvula
Resistência tissular bem aumentada da mucosa: epitélio escamoso estratificado
Clareamento esofágico (limpeza do ácido): peristaltismo do esôfago, por secreção
esofágica (muco produzido no esôfago) e pela salivação, neutralizando o ácido
FATORES AGRESSORES:
Acidez gástrica através do HCl que é produzido pelo estômago, e pela pepsina (enzimas que
contribuiem na digestão).
O que favorece o ácido gástrico chegar no esôfago e cavidades superiores é:
RELAXAMENTOS TRANSITÓRIOS DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR, DIMINUIÇÃO
DO TONUS DO EEI, ESVAZIAMENTO GÁSTRICO RETARDADO, CLEARENCE ESOFÁGICO
DEFICIENTE, ALTERAÇÕES NA BARREIRA ANTI-REFLUXO.
Infecção do H.Pylori não tem relação com a DRGE -> Fato de ter DRGE não indica tratamento
para H. pylori
CLASSIFICAÇÃO:
Doença do refluxo não erosiva (50% a 70%)
Doença do refluxo erosiva
DRGE com sintomas esofagianos
DRGE com sintomas extra-esofagianos
Para ter a doença do refluxo, tem que ter esses sintomas presentes pelo menos 1 a 2x
por semana, por mais de 4 semanas.
QUADRO CLÍNICO:
Pirose: queimação retroesternal, regurgitação
Sintomas atípicos: Disfagia, odinofagia, globus faríngeo, náuseas, epigastralgia
INVESTIGAR DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS
As manifestações clinicas nem sempre tem correlação com a gravidade de lesões
esofágicas