Patologia - MED04403

Carga Horária 60 horas/aula | 04 créditos.

Profª. Rúbia Denise Ruppenthal

DOENÇAS DO TRATO GASTRINTESTINAL

Trato gastrointestinal superior: cavidade oral, faringe, esôfago e estômago.

Trato gastrointestinal inferior: intestino delgado, intestino grosso, reto e ânus.
Glândulas anexas: fígado, pancreas.

ESÔFAGO
Sintomas comuns dos distúrbios esofágicos:
 Disfagia: dificuldade na deglutição
 Odinofagia: dor ao deglutir
 Pirose: dor retroexternal em queimação (regurgitação do conteúdo gástrico)
 Hematêmese: vômito de sangue; inflamação, ruptura de vasos ou ulceração
 Melena: sangue nas fezes
 Sialorréia: excesso de saliva na boca, secundário a úlcera, ou obstrução do esôfago.

1) HÉRNIA DE HIATO: Lesões associadas à disfunção motora esofagiana.

Dilatação em “forma de saco” do estômago, com protusão acima do diafragma, com
alargamento do forame esofágico
 Comum, ocorre em 20% dos adultos normais
 Apenas metade apresenta sintomas: dor torácica esternal, regurgitação do suco gástrico
 Essa hérnia pode ulcerar: sangramento ou perfuração.
 Causas:
o Incompetência do hiato diafragmático
 envelhecimento
 dilatação forçada da cárdia (balão)
o Aumento da pressão intra-abdominal
 gravidez
 obesidade
 ascite
 constipação crônica
 Sintomatologia:
o HH por deslizamento - Com refluxo
 pirose – sintoma mais freqüente
 regurgitação – freqüente quando ocorre grande ingestão alimentar
 dor – e localização retroesternal, pode ser provocada por posições que
aumentem a pressão intra-abdominal
o HH por deslizamento - Sem refluxo
 sintomas ausentes ou imprecisos
o HH por rolamento (paraesofágica): depende da compressão do esôfago disfagia /
de outros órgãos – tosse, dispnéia, dor torácica
 Diagnóstico
o RX simples ou contrastado– observa-se uma imagem sacular supradiafragmática.
Hérnias pequenas são de difícil visualização.
o Endoscopia – permite precisar as mucosas do esôfago e do estômago e fazer
biópsia, se necessário. Permite observar se existe incompetência do EEI.
 o Manometria – permite estudar a competência do EEI e de diagnosticar se a hérnia
é por rolamento ou deslizamento.
 Tratamento
o Clínico
 evitar refeições volumosas, evitar alimentos que relaxem EEI, evitar
alimentos que irritem a mucosa gástrica, reduzir o peso, melhorar o
padrão evacuatório,...
 farmacoterapia – drogas antisecretoras, antiácidos
o Cirúrgico
 A cirurgia anti-refluxo envolve em reforçar o EEI , envolvendo a porção
superior do estômago ao redor da porção inferior do esôfago (como uma
gravata).
Recomendações
·Evitar alimentos gordurosos, muito condimentados e frituras;
·Procurar não beber álcool nem bebidas gaseificadas;
·Não fumar;
·Não usar roupas nem acessórios apertados;
·Evitar ingerir muito líquido durante as refeições;
·Fazer refeições menores, mais leves e mais próximas umas das outras;
·Usar travesseiros mais altos ou colocar pequenos calços na cabeceira da cama;
·Não comer perto da hora de dormir é medida preventiva muito importante.

2) DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE): doença inflamatória (esofagites)

Conjunto de manifestações clínicas e/ou alterações orgânicas decorrentes da ação lesiva do
suco gástrico sobre o esôfago e sistema respiratório.

• Principal causa de esofagite

o Secreção cloridopéptica, sais biliares e enzimas pancreáticas são os principais
componentes do refluxo.
• Mecanismos de defesa
o salivação
o peristaltismo
o pressão do EEI
o Muco
• A instalação da esofagite de refluxo dependerá:
o da freqüência do refluxo
o do volume
o da eficiência dos mecanismos de limpeza do esôfago
• Morfologia
o Espessamento do epitélio
o Hiperemia e edema
o Infiltrado de PMN ou de eosinófilos
o Necrose superficial ou ulceração
• Achados clínicos
o disfagia
o pirose
o regurgitação (sensação de azedo na boca)
 o hematêmese
o pode-se verificar estenose ou esôfago de Barrett
• Diagnóstico
o Anamnese + exames complementares: À anamnese os sintomas sugerem o
diagnóstico. Algumas vezes, é necessário a realização de:
• estudo radiológico
• endoscopia + biópsia
• manometria (mensuração das pressões) do esfíncter esofágico inferior,
• pHmetria esofágica (para verificação da acidez)
• cintilografia (mis utilizado em crianças)
• Tratamento Clínico: tem por finalidade manter a competência do mecanismo anti-refluxo
evitar alimentos gordurosos, chá, café, refrigerantes, frituras
abolir o tabagismo e o uso de bebida alcoólica
elevar a cabeceira da cama
não deitar logo após uma refeição
fracionar as refeições
evitar situações que aumentem a pressão intra abdominal
evitar medicamentos que reduzam a pressão do EEI
evitar roupas apertadas que podem comprimir o estômago facilitando o refluxo
• Tratamento Medicamentoso
• Metoclopramida (Plasil) – aumenta o tônus do EEI
• Pró-cinéticos: Cisaprida– aumenta o tônus do EEI e o peristaltismo, acelerando o
esvaziamento gástrico
• Antiácidos – para reduzir a acidez gástrica
• Antagonistas dos receptores da histamina: Ranitidina Inibidores da bomba de
prótons (Omeprazol) – controla o pH esofagiano
• Sucralfato– protetor da mucosa gástrica
• Tratamento cirúrgico: se houver Barret, hemorragia, insucesso no tto clínico,...
• Complicações: incluem
• estreitamento de uma área do esôfago (estenose péptica esofágica)
• úlcera esofágica
• alterações pré-cancerosas do revestimento esofágico (síndrome de Barrett)
• hemorragia
• perfuração

3) ESÔFAGO DE BARRET
Substituição do epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar metaplásico em resposta à lesão
prolongada.

Refluxo Inflamação e Cicatrização

gastroesofágico ulceração da ocorre por
mucosa reepitelização
escamosa através das Estas cél. em
células pH baixo,
pruripotentes difereciam-se
em epitélio do
tipo gástrico
ou intestinal
 • Morfologia
o Macroscopia:
 mucosa vermelha e aveludada
 Banda circunferencial irregular na JGE
o Microscopia:
 mistura de cél. epiteliais colunares de tipo gástrico e intestinal (secretoras
de mucinas e absortivas)
• Consequências clínicas importantes:
o Pode levar á estenose esofagiana
o Risco para adenocarcinoma é 30 X maior
• Transição esôfago de Barrett para adenocarcinoma

ESTÔMAGO

1) GASTRITE AGUDA
Inflamação aguda da mucosa gástrica.

• É transitória
• Etiologia: uso prolongado de AINES, de álcool, tabagismo, infecção sistêmica, estresse
intenso
• Achados clínicos: assintomática, dor abdominal insignificante, hematêmese.
• Patogênese: ↑ da produção de ácido > ↓ da produção do tampão bicarbonato> ↓
do fluxo sanguíneo da mucosa> ruptura da mucosa> lesão direta do epitélio da
mucosa
• Morfologia
o Edema e hiperemia moderada
o Entrada de neutrófilos na camada epitelial
o Descamação do epitélio superficial
o Hemorragia (gastrite hemorrágica erosiva aguda
• Sintomatologia
o Nas formas leves: dor ou desconforto epigástrico, acompanhado ou não de
vômito
o Nas formas mais graves: hematêmese e melena
• Tratamento
 o Forma hemorrágica – controle clínico e laboratorial da volemia, aspiração do
conteúdo gástrico, antiácidos, antagonistas dos receptores H2 e bloqueador
da bomba de prótons
o Forma não-hemorrágica – suspender VO se vômito, antiemético, antiácidos,
antagonistas dos receptores H2 e bloqueador da bomba de prótons

2) GASTRITE CRÔNICA

• De evolução lenta, resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial

• Aumenta o risco de carcinoma
• Causas:
o Infecção Helicobacter pylori
o Imunológica: Ac contra as células parietais (gastrite auto-imune)
o Motoras/mecânicas: obstrução, atonia
o Doenças granulomatosa: Doença de Crohn
• Classificação:
o Crônica superficial – podendo envolver o antro, o corpo ou toda a mucosa
(pangastrite), neste tipo o processo inflamatório é superficial.
o Crônica atrófica (leve, moderada, acentuada) – neste tipo o processo inflamatório
compromete regiões mais profundas da mucosa, com redução acentuada das
glândulas gástricas, com redução da produção do ácido clorídrico.
 Tipo A – auto imune, restrita ao corpo – redução da acidez gástrica,
elevada gastrinemia
 Tipo B – relacionada com H. pylori e refluxo biliar, restrita ao antro

Helicobacter pylori
Bastonete gram -: presente em 90% dos pacientes com gastrite crônica, no ANTRO.
Pq no estômago?
o Motilidade: tem flagelos
o Elaboração de urease: tampona o HCl gástrico
o Ligação à cél. parietais através de uma adesina
o Cepas cagA e vacA: peptídeos pró-inflamatórios

• Morfologia
o Mucosa avermelhada
o Infiltrado inflamatório de linfócitos e plasmócitos na lâmina própria
o Pode afetar toda a espessura da mucosa
o Atrofia variável
o Metaplasia para epitélio tipo-intestinal
o H. pylori: sempre se aloja na camada mucosa superficial
• Achados clínicos
o Poucos sintomas: náuseas, vômitos, desconforto abdominal
• Achados laboratoriais:
o Hipocloridria gástrica
o Hipergastrinemia sérica: ↑ gastrina no sangue
o Risco de câncer: ↑ em 2 à 4%.
• Tratamento:
o Evitar alimentos pouco tolerados
 o Moderar ou abolir o uso de fumo e bebida alcoólica
o Tratar o H. pylori

3) ÚLCERA PÉPTICA
Úlceras crônicas que podem aparecer em qq lugar do TGI, tendo como causa a exposição ao
suco gástrico-péptico.
• Epidemiologia:
 risco 10% para homens e 4% para mulheres
 + afetados: adultos de meia-idade ou idosos
 Sem evidência genéticas
 Úlcera duodenal: + frequente em etilistas, DPOC, insuficiência renal crônica e
hiperparatireoidismo
• Patogenia: desequilíbrio entre as defesas e as forças lesivas (ácido gástrico + pepsina) +
lesão por agentes ambientais (H. pylori)e imunológicos (Ac anti-células parietais).

 Defesas:
 Secreção de muco na superfície
 Secreção de bicarbonato no muco
 Fluxo sanguíneo da mucosa
 Regeneração epitelial
 Prostaglandinas
 Forças lesivas:
 Hiperacidez gástrica: ↑ do número de cél. parietais por ↑ da gastrina
 Uso crônico de AINES
 Cigarro, álcool e hipercalcemia (hiperparatireoidismo ou ins. renal crônica)

• H. pylori e a úlcera péptica

o Ocorre em ~ 100% dos pacientes com úlcera duodenal e 70% dos pacientes com
úlceras gástricas. Mecanismos:
 Secreção de urease, protease e fosfolipase
 Contém LPS que atrai cél. inflamatórias (neutrófilos liberam
mieloperoxidase)
 Liberam um fator de agregação plaquetária que causa oclusão de artérias
da mucosa
 Extravasamento de micronutrientes para a superfície de mucosa →
manutenção do bacilo.
• Achados clínicos
o Dor epigástrica persistente
o Queimação que se agrava à noite e/ou 2-3h após refeições
o Náuseas, vômitos, distenção abdominal e perda de peso
• Complicações:
o Anemia, hemorragia, perfuração e obstrução
o Transformação maligna: rara, associada à gastrite subjacente
• Diagnóstico:
o Anamnese – identificando os sintomas e doenças pré existentes
o Exames complementares –
 Endoscopia
 Biópsia
 • Tratamento clínico – com o objetivo de:
 Aliviar os sintomas
 Promover cicatrização
 Evitar complicações: hemorragia,
 perfuração, penetração, obstrução
 Evitar recidivas
• Medidas gerais:
o dieta rica em fibras
o abolir o tabagismo, evitar o álcool
o medicamentos anti-secretores, antiácidos, sucralfato

INTESTINOS

1) DIARRÉIA
É uma resposta do intestino à agressões diretas ou indiretas.

• Nas diarréias há aumento da quantidade de água nas fezes, resultando em diminuição da

sua consistência.
• Podem haver ainda elementos anormais como restos alimentares, muco, pus e sangue.
• Quando muco, pus e sangue estão presentes configura-se a denominada desinteria.

• Diarréia - Definição
o Aumento do número de dejeções >3x/dia
o Aumento da quantidade de conteúdo fecal>200 g/dia
o Diminuição de consistência
o Aumento de fluidez - água>60%-75%
• Diarréia – Sintomas acompanhantes
o Urgência defecatória
o Falsa vontade
o Dor abdominal
o Flatulência
o Distensão abdominal
o Sintomas gerais
o Febre, emagrecimento, dores articulares, etc.

• A DIARRÉIA não constitui um diagnóstico completo por si mesmo.

• Para tratar a diarréia é fundamental identificar as causas.
• Comportamento Clínico da Diarréia
o Diarréia aguda – duração de aproximadamente 10 dias
o Diarréia crônica - > 3 semanas de duração, mesmo quando não é contínua,
manifestando-se em episódios curtos, porém de aparecimento próximo
• Diarréia – mecanismos
o Há 4 mecanismos básicos para a produção da diarréia:
 Osmótico
 Secretório
 Exudativo
 Motor
• Em algumas situações os mecanismos sobrepõem-se entre si
Diarréia Osmótica
• As diarréias osmóticas se produzem quando moléculas mal-digeridas/mal-absorvidas,
permanecem na luz intestinal, determinando a passagem de água e eletrólitos das células
intestinais para a luz do intestino, a fim de igualar a osmolaridade; superando a
capacidade absortiva do intestino.
• São causas de diarréia osmótica:
o Ingestão de carboidratos mal-absorvíveis: sorbitol (xaropes e dietéticos), frutose
(frutas, doces e dietéticos)
o Ingestão de magnésio (antiácidos) e laxantes (sulfato de magnésio, sulfato de
sódio,...).
o Hidralazina (antihipertensivo), digitálicos (cardiotônico), colchicina (antigota,
antiinflamatório)
o Doenças que alterem a mucosa intestinal (D.Celíaca, Doença inflamatória
intestinal, infecções parasitárias e bacterianas, radioterapia...)
o Hipomotilidade intestinal (proliferação bacteriana)
Diarréia Secretora
• A diarréia secretora é determinada por absorção diminuída ou secreção ativa de íons e
água.
• A redução na absorção ou aumento na secreção deve-se aos seguintes mecanismos:
• Defeitos congênitos;
• Ressecção intestinal;
• Destruição das células epiteliais;
• Neoplasias epiteliais como adenoma viloso de cólon, pela aumentada produção de
prostaglandinas E
• Secreção de peptídios intestinais – VIP (peptídeo vasoativo intestinal)
Diarréia Exudativa
• Associada à lesões da mucosa com conseqüente aumento da permeabilidade e perdas de
proteínas, muco e pus.
• Causas:
o Infecções bacterianas e virais, protozooses e helmintíases são as causas mais
comuns, mas também podem ser secundárias a doença inflamatória intestinal,
enterocolite, carcinoma
o drogas (clindamicina, ampicilina, cefalosporinas, tetraciclina,...)
Diarréia Motora
• Ocorre por alteração na motilidade intestinal
• Tanto a aceleração do trânsito – que causa inadequada mistura dos alimentos com
enzimas digestivas e pouco contato com a superfície absortiva, estimulando afluxo de
fluidos para o lúmen, aumentando o volume intraluminal, excitando a motilidade - com
o retardo na motilidade – que propicia supercrescimento bacteriano e má absorção -
podem causar diarréia motora
• Causas
o Trânsito acelerado
 Hipertireoidismo
 Estresse emocional
 Síndrome do intestino irritável
 ...
o Trânsito retardado
  Suboclusão de delgado ou cólon
 Divertículos duodenais
 Lesões do sistema nervoso autônomo: DM
 Drogas: opiáceos, anticolinérgicos

• Diarréia - diagnóstico
o Anamnese:
 início e duração (contínua ou intermitente)
 número de evacuações
 quantidade e aspecto geral das fezes (aquosa, sanguinolenta,
esteatorréia,...)
 associação com dor abdominal
 presença de febre
 emagrecimento
 doenças associadas – DM, hipertireoidismo, esclerodermia,doença
intestinal inflamatória,...
 estresse
 uso de medicamentos – laxativos, antibiótico, antihipertensivo,...
 hábito alimentar / ingestão de alimentos suspeitos
 viagens
 antecedentes familiares
o Exame físico:
 hidratação
 sinais vitais – TA, Temperatura
 Sinais de má absorção – anemia, queilite angular, lesões orais, edema,
perda de peso, fraqueza, ...
 palpação de abdome – distendido, doloroso, presença de massa palpável,
...
 toque retal – fístula, massa, sangramento, estenose
o Exame macroscópico e microscópico das fezes
 o volume
 o aspecto – cor, odor
 a presença de muco, sangue, pus, gordura, resíduos alimentares
 macrófagos, leucócitos e hemácias
 parasitas
 Diarréia - diagnóstico
o Exames de imagem que auxiliem na investigação diagnóstica
 Colonoscopia
 Retossigmoidoscopia
 Ultrasonografia
 Tomografia

2) CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
• Constipação intestinal representa uma das queixas mais comuns em consultórios médicos,
afetando entre 2% e 28% da população dos países ocidentais.
• Repercussões negativas da constipação sobre a qualidade de vida.
• É mais prevalente em mulheres e em não brancos, embora a distribuição por cor da pele
não seja consistente.
 • Também se associam à constipação a baixa escolaridade, baixa renda, sedentarismo, idade
e o sexo feminino.
• Definição
• Academicamente há constipação intestinal quando o número de evacuações é inferior
a 3x/semana, com fezes que apresentam conteúdo em água menor que 40% e com
peso diário total menor que 35g
• Do ponto de vista clínico, há constipação intestinal quando o número de evacuações é
inferior a 3x/semana ou quando as evacuações são acompanhadas de esforço ou
dificuldade.
• Na constipação as fezes apresentam-se:
o endurecidas
o cilíndricas ou em cíbalos pequenos ou grandes
o exigem maior esforço para eliminação
o em pequeno volume
o envolvidas ou não por muco
Algumas vezes estas características aparecem somente no volume inicial expelido
e o volume restante é normal. Ou podem ser liquefeitas, com fragmentos secos.
• Classificação
De acordo com a fisiopatologia, a constipação pode ser classificada em três tipos:
o Por alteração da motricidade do cólon
o Por distúrbios do mecanismo de evacuação
o Por obstáculo à progressão do conteúdo intestinal
Por alteração da motricidade
• Psicogênica: situações emocionais alteram a motilidade intestinal causando retenção
• Dieta: a dieta pobre em fibras diminui o peso das fezes e a velocidade do trânsito
intestinal
• Uso abusivo de laxantes
• Medicamentos: alguns medicamentos podem induzir constipação: morfina, carbonato de
cálcio, hidróxido de alumínio, tiazidas, furosemida, sulfato ferroso, diazepínicos
• Desnutrição e senilidade: constipação hipocinética, por retardo do trânsito intestinal
• Lesões do sistema nervoso central ou periférico: a constipação faz parte da sintomatologia
de pacientes paraplégicos, com esclerose múltipla, Parkinson, tumores cerebrais,...
Por distúrbios do mecanismo de evacuação
• Desatenção ao desejo de evacuar - Por situações de impedimento ou dor pela presença
lesões na região anal, o reflexo evacuatório, com freqüência, não é atendido - há uma
diminuição na sensibilidade de receptores que deixam de enviar estímulos à medula para
que esta desencadeie o reflexo evacuatório; o cérebro não é notificado da presença de
fezes no reto
• Lesões na região anal (fístulas), hemorróidas,...
Obstáculo à progressão do conteúdo intestinal
• Tumores benignos ou malignos
• Estenoses inflamatórias
• Gravidez
• Tumores de útero
• Tumores abdominais volumosos
Outras causas
• Doenças endócrinas – DM, hipotireoidismo
 • Alterações metabólicas – hipercalcemia, hipopotassemia, desidratação
• Distúrbios psiquiátricos – anorexia, psicose, depressão
• Abuso sexual

• Sintomatologia
• Dor abdominal, de intensidade variável, dependendo da distensão pelas fezes ou
gases. Difusa, sem localização precisa, com irradiação para as regiões lombares ou
subcostais. Sem relação com alimentação. Aliviada pela evacuação ou emissão de
gases
• Meteorismo (gases) e distensão abdominal
• Dor à evacuação, na presença de fissuras
• Hemorragia, se houver hemorróidas;
• Cefaléia, irritabilidade, desânimo,...
• Diagnóstico
o Anamnese
 Buscando identificar se a queixa é realmente de constipação (mais de
3 dias sem defecar)
 Início dos sintomas
 Hábito alimentar
 Hidratação
 Atividade física
 Uso de medicamentos
 Alterações emocionais
 Tipo e localização de dor
o Exame físico
 Palpação abdominal
 Inspeção perianal
 Fístulas
 Fissuras
 trauma
 Toque retal
 Tônus do esfíncter
 Abcessos
 Tumores
 Fecaloma - Acúmulo de fezes muito endurecidas e secas no final do
intestino grosso (ocorre principalmente em pacientes idosos, psiquiátricos
e neurológicos)

3) DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL (DII)

Qualquer processo inflamatório envolvendo o trato intestinal, seja ele agudo ou crônico.

 As DII podem ser classificadas em:

o com causa conhecida
 infecções, parasitoses, enterocolite isquêmica ou pós-irradiação,...
o sem causa totalmente esclarecida (idiopaticas)
 Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa
Doença inflamatória intestinal idiopática
Distúrbios inflamatórios recidivantes e crônicos de origem obscura.
 Doença de Crohn: doença granulomatosa que afeta qq porção do intestino (+ comumente
int. delgado e o cólon).
 Colite ulcerativa: doença colônica, sem granulomas.
o Etiologia e patogenia dessas doenças
o Ambas idiopáticas
o Genética: + comuns dentro das famílias, sem associação com HLA particular
o Infecciosas: nenhum patógeno comprovado
o Estrutura da mucosa: ↑da perm. intestinal, alteração de muciproteínas
o Inflamação como via comum final

DOENÇA DE CROHN
Também conhecida pelos nomes de ileíte terminal e enterite regional é:
uma doença crônica de causa desconhecida que evolui por surtos, de natureza inflamatória,
causando ulcerações da mucosa intestinal, fibrose e granulomas com potencial maligno.

 Acomete qualquer parte do tubo digestivo, embora tenha predileção pelo íleo terminal e
cólon
 30 a 40% dos pacientes apresentam doença isolada no intestino delgado, com
comprometimento ileal em 90% dos casos
 40 a 55% dos pacientes tem comprometimento dos intestinos delgado e grosso
 15 a 25% tem colite isolada

 Morfologia :
o MACROSCOPICAMENTE (COBBLESTONES)
 A luz intestinal habitualmente acha-se estreitada, e as úlceras,
inicialmente pequenas tornam-se mais extensas, podendo fundir-se,
formando ilhas com o aspecto de uma calçada de pedras (cobblestones)
o MICROSCOPICAMENTE
 Pode-se observar ulcerações estreitas e profundas, muitas vezes atingindo
a serosa
 O infiltrado inflamatório tem distribuição transmural, não sendo restrito
portanto às áreas ulceradas
 Ocorrem fibrose e edema consideráveis
 Achados clínicos
Ataques de:
 Diarréia
 Febre
 dor abdominal
 Anorexia
 perda de peso
São intercalados por períodos assintomáticos.