GASTROENTEROLOGIA – AULA 01
esôfago não associado a deglutição,
DOENÇA DO REFLUXO GASTRO
ESOFÁGO
A doença do refluxo é uma afecção crônica
decorrente do fluxo retrogrado do conteúdo
gastroduodenal para o esôfago e órgãos
adjacentes, acarretando um espectro
variável de sintomas, associados ou não a
lesões.
A DRGE é a condição a qual o refluxo do
conteúdo gástrico causa sintomas ou
complicações, podendo ser esofagiano ou
extraesofagianos.
A prevalência é em torno de 10 a 20% na
população mundial, e no estudo
populacional do Brasil a prevalência de 12
a 20%. É uma doença que movimenta 10
bilhoes de dólares por ano em terapias
medicamentosas, sendo a doença orgânica
mais comum do trato gastrointestinal.
MECANISMOS ENVOLVIDOS:
JEG Incompetente:
- Relaxamento espontâneo do EIE: 55-80%
- Hipotonia do EIE > 10mmHg
- Hérnia de Hiato
Clearence Esofágico:
- Alteração motora do esôfago
Mecanismos não Esofágicos:
- Xerostomia
- Bolsa ácida
- Esvaziamento Gástrico
- Estados Hipersecretorios
- Obesidade
Relaxamento Transitório do EIE:
- Distensão do fundo gástrico
- Relaxamento do EIE ao associado a
deglutição e não precedido de peristaltite
primária ou secundária
- Duração > 10s
Fisiopatologia:
- É uma incompetência de funcionamento
da junção esôfago gástrica, tendo causas
multifatoriais. O principal mecanismo é o
relaxamento espontâneo do esfíncter do
permanecendo aberto por mais tempo doq
deveria (relaxamentos transitórios) e
também pode ser associado a hernias de
hiato ou hipotonia (alteração anatômica).
- Quando deglutimos, abrimos o esfíncter
inferior e superior do esôfago, iniciando a
peristalse (contrai e abre, contrai e abre),
fazendo um “clareamento”/depuração do
esôfago sendo precedida de deglutição, a
fim de realizar um limpamento do resíduo
que ficou, quando ela não ocorre de forma
adequada, ocorre uma peristalse
secundaria, ou seja, não precedida de
deglutição, quando o resíduo permanece
na luz do esôfago, quando se reflui
conteúdo o esôfago não tem competência
para limpar o conteúdo adequadamente, e
para o caso de pacientes com essa doença
permanecem em contato com
Obs: Vomito é precedido de náusea e após
o conteúdo ter passado pelo estomago
Regurgitação acida é quando a válvula do
esôfago abre e o conteúdo do estomago
volta
Regurgitação esofágica por não abertura
da válvula (acalasia) – válvula não abre, a
comida fica em estase no esôfago,
podendo voltar dps.
Anatomia Estomago
• Junção esofagogástrica:
- É uma unidade funcional que tem fibras
em formato de anzol, que compõe o
esfíncter inferior do esôfago, formando no
fundo do estomago o ângulo de his (é a
região em que auxilia no fechamento da
junção) , como se fosse um laço em que
fecha junto ajudando no fechamento, por
isso quando se come muito e o estomago
fica cheio o esfíncter não consegue se
fechar direito podendo auxiliar para o
refluxo (mecanismo funcional único,
funcionando o próprio esfíncter e o
diafragma juntos – esfíncter abre e
diafragma relaxa, e quando esfíncter fecha
o diafragma contrai)
 • Bolsa acida:
- Ocorre especialmente no período pós-
prandial (a acidez intragástrica não é
homogênea, formando um sobrenadante
ácido em região gástrica proximal).
- Bolsas supradiafragmáticas são
responsáveis por 74% a 85% dos refluxos
ácidos durante os RTEEI.
- Todos formam bolsa acida, porem nos
pacientes que tem hernia de hiato, ou seja,
ocorre uma frouxidão do hiato, ficando
frouxo, e como a pressão do abd eh
positiva e do tórax é negativa, a parte do
esôfago volta para dentro do tórax,
favorecendo ainda mais esse refluxo.
Fisiopatologia da DRGE:
- Variavel de paciente para paciente, sendo
que aqueles pacientes mais vigilantes em
relação ao que está acontecendo em seu
corpo podem apresentar maiores queixas
que aqueles que possuem sintomas mais
brandos.
- Quando os sintomas passam a incomodar
o paciente por mais de 2x na semana,
considera-se que tem a doença – duas ou
mais semanas e impacto na qualidade de
vida.
• Sintomas Típicos (esofágicos):
- Pirose (sensação de queimação
retroesternal): pode ser desencadeada por
alguns alimentos, deitar após comer ou
deitar com estomago muito cheio.
- Regurgitação: retorno de pequenas
quantidades não precedido de náusea,
como um liquido azedo na boca ou resto
alimentar.
- Eructação: eliminação do conteúdo
gasoso por meio da boca de forma
• Sintomas Atípicos (Esofâgicos):
- Disfagia: dificuldade de engoliar (pode ser
alta – orofaríngea), geralmente vem como
queixa de engasgo (mais comum na
neurologia) Ou baixa que pode ser para
liquido, solido, com ou sem dor (odinoria)
- Dor toráxica: dor precordial, descartada
origem cardíaca.
- Globus faríngeos: sensação que se tem
uma bola na faringe e o paciente fica
emitindo sons na tentativa de remover essa
bola da garganta. Podendo ser resultado
da subida de comida decorrente do
esôfago por conta da inflamação ou
psicológicos
• Sintomas extra esofágicos
- ORL: tosse, rouquidão, pigarro
- Pulmonares: Tosse, asma, fibrose
pulmonar
- Oral: Erosão dentária
Diagnóstico de DRGE baseado nos
sintomas - Sensibilidade: 82% /
Especificidade: 22%
Pirose à 54% dos pacientes tem DRGE.
A avaliação clínica isoladamente é
limitada para diagnóstico de certeza da
DRGE.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pirose funcional.
• Hipersensibilidade ao refluxo.
• Esofagite eosinofílica.
• Acalasia e outros distúrbios
motores do esôfago.
• Esofagite infeciosa (candidíase,
CMV, herpes).
• Esofagite medicamentosa.
 • Gastroparesia.
• Dispepsia funcional.
• Eructação excessiva..
Testes terapêuticos:
• Resposta ao IBP - Sensibilidade
97% e Especificidade 6%:
• 69% esofagite erosive
• 49% DRNE
• 35% Pirose funcional
• Menor resposta em pacientes
com sintomas atípicos.
• Menor custo X Testes
diagnósticos.
• DRGE “super” diagnosticada e
uso excessivo de IBP.
- Pode-se iniciar o tratamento com
inibidores da bomba de prótons, apenas se
o paciente tiver os sintomar típicos
- Também é limitado para o diagnóstico de
certeza
Abordagem diagnostica inicial:
- Sintomas mais esofágicos o paciente
pode iniciar o tratamento com idp, tendo
uma terapia inicial limitada para certeza da
doença do refluxo
- Caso o tratamento falhe ou o paciente
tenha sinais de alarme com disfagia,
emagrecimento repentino, sangramentos,
deve-se sempre pedir exames, ou seja,
quando o paciente tiver um risco maior a
exposição deve realizar exames mais
cautelosos (testes diagnósticos) para que
se tenha certeza no diagnostico
Primeiro exame que se pede:
- Endoscopia digestiva alta, sendo os
achados endoscópicos sugestivos de
esofagite, possivelmente fibroses
(Classificação de Los Angeles – avalia a
inflamação, sendo a menos inflamada e a
D mais intensa de todas). Principais
achados: Esofagite erosiva, Estenoses,
Esôfago de Barret, Hernias Hiatais e
adenocarcinoma.
Classificação de Los Angeles:
Hérnia de Hiato – hiato é alargado, tirando
o esfíncter de sua posição e deslisa junto
com o fundo de estomago para dentro do
tórax, pode ser classificada em tipo 1, 2 e
3, sendo a primeira apenas o esfíncter, a
segunda apenas o fundo gástrico e a tipo
três sobre tudo. Pode ser vista através de
um exame radiológico contrastado!
Obs: mesmo com o resultado de
endoscopia normal, é possível que se
tenha sim doença do refluxo (50 a 70% dos
pacientes que tem refluxo voltam com o
exame normal) – Doença do refluxo
gástrico não erosiva!!! Diferenciar o refluxo
fisiológico ou patológico. É uma
hipersensibilidade do refluxo, tendo como
algo funcional que o incomoda, porém
incomodam o suficiente para que vao ao
médico (remédios que modulam a dor e a
percepção) ou refluxo patológico não
erosivo, patológico porem exame volta
normal por não corroer o esôfago.
Refluxo Fisiológico: Hipersensibilidade ao
refluxo – associação com sintomas
positivos e síndrome funcional –
associação com sintomas negativos
Monitoramento ambulatorial ao longo de
24h – pH metria esofágica, monitor que
registra o refluxo ácido que houve ao longo
do dia, definido se houve refluxo, se não
houve, horário que ocorreu mais, se era
deitado ou não.
O exame de impedânciophmetria
esofágica: capaz de documentar 96% dos
episódios de refluxo, mais sensível para
todos os tipos de refluxo. Exposição ácida
acima de 6% = certeza diagnóstica (janela
de 2 minutos)
Manometria esofágica da DRGE: avalia se
a cárdia é frouxa, se abre e etc. É um
exame funcional que serve para avaliar
curva esofágica, documentando o
funcionamento do esôfago.
Tratamento:
-Clínico: medidas comportamentais como
dormir com a cabeceira aumentada, dormir
virada para o lado esquerdo, evitar comidas
gaseificadas, gordurosas, prática de
exercícios (mudança no hábito de vida)
Objs: alívio dos sintomas, cicatrização da
mucosa, prevenção da recidiva, prevenção
de complicações.
- Medicamentoso: diminuição da acidez do
estomago, existindo um alivio sintomático
entre 8 a 12 semanas (não linear), porém
uso prolongado acarreta efeitos colaterais,
podendo ser usados antiácidos, inibidores
da bomba de prótons = tornaram-se a base
do tratamento de distúrbios ácidos-
relacionados. Quando comparado com
agentes anteriores como bloqueadores do
receptor de histamina-2 (ßrH2), análogos
sintéticos da prostaglandina, antiácidos e
anticolinérgicos, os IBP demonstraram
tolerância para o paciente, excelente
segurança e superior capacidade de
supressão ácida além de mantê-la
sustentada por mais tempo do que os
agentes anteriores.
IBP têm propriedades anti-inflamatórias
[propriedades antioxidantes e efeitos
diretos preventivos inflamatórios sobre
neutrófilos, monócitos, células endoteliais e
epiteliais
• Uso prolongado :
- Infecção Clostridium difficile
- supercrescimento bacteriano
intestinal - pneumonia
-
infecção renal crônica
- fratura óssea
- demência
• Utilizar < dose controle sintomas
/inflamação esofágica
• Reavaliar periodicamente o
tratamento
Medicamentos Auxiliares: Antiácidos;
bloqueadores de receptors H2; Fibra
dietética.
Cirúrgico: Indicações
• Esofagites redicivantes após
tratamentos bem conduzidos, de
no mínimo 6 meses;
• Pacientes com complicações da
DRGE, inclusive extra esofágicas.
• Perspectiva de uso de inibidores de
bombas de prótons por longos
anos em pacientes jovens.
• Hérnias hiatais volumosas com
risco de volvo e perfuração.
• É feito uma válvula completa ou
parcial envolvendo o esôfago, feita
por videolaparoscopia, apesar das
possíveis complicações, quando é
bem indicada a efetividade beira
cerca de 90%. A abordagem
precisa ser individualizada.
AULA 02 - ESÔFAGO DE BARRET • Prismático (colunar ou cilíndrico): as
células apresentam a sua altura maior que a
- É uma substituição patológica do epitélio largura e o comprimento.
pavimentoso do esôfago por um epitélio
colunar (como se fosse o epitélio do Anatomia do Esôfago:
estomago no esôfago) que ocorre devido a
ocorrência de doença do refluxo gástrico,
como se o nosso organismo, a mucosa do
esôfago, começasse a querer criar uma
proteção contra aquele ácido estomacal que
está atingindo o esôfago, ocorrendo uma
Metaplasia é uma alteração reversível no
qual um tipo celular tenta se tornar outro em
decorrência a uma agressão. Caso o
processo continue a ocorrer pode evoluir
para uma Displasia, que é o
desenvolvimento de células fora do normal
e facilita o acontecimento de câncer.

HISTOLOGIA - TIPOS DE EPITÉLIOS

As células formam camadas que revestirão Histologia do Esôfago:

tanto a superfície do corpo como órgãos e a
cavidade interna. O tecido epitelial de - Mucosa: tecido epitelial de revestimento
revestimento pode ser classificado de estratificado pavimentoso não
acordo com a quantidade de células e queratinizado, tecido conjuntivo
formas. propriamente dito frouxo (lâmina própria),
muscular da mucosa (fibras de tecido
De acordo com o número de células: muscular liso);

• Simples: constituído por uma camada de • Submucosa: tecido conjuntivo

células;
• Estratificado: constituído por mais de uma
camada de células.
• Pseudoestratificado: constituído por uma
única camada de células de diferentes
alturas, com seus núcleos ocupando
diferentes posições. O fato de o núcleo
ocupar diferentes posições na célula faz
com que esse tecido aparente ser
constituído por mais de uma camada de
células.
De acordo com a forma das células:
• Pavimentoso: as células apresentam a sua
largura e comprimento maiores que a altura;
• Cúbico: as células apresentam a sua
largura, o comprimento e a altura com as
mesmas dimensões;
propriamente dito denso não modelado,
glândulas esofágicas, plexo submucoso
(Meissner);
• Muscular tecido muscular estriado
esquelético (terço superior), tecido muscular
liso (terço inferior), plexo mioentérico
(Auerbach);
• Adventícia: tecido conjuntivo
propriamente dito denso não modelado
(obs.: a porção distal do esôfago, situada na
cavidade abdominal, é recoberta por serosa
derivada do peritônio visceral).
• Uma das características marcantes
do esôfago é a presença de
glândulas do tipo mucoso na
camada submucosa.
Metaplasia é uma alteração reversível na
qual um tipo celular diferenciado (epitelial
ou mesenquimal), é substituído por outro
tipo celular de mesma linhagem. É um
processo adaptativo. A metaplasia é o
resultado da reprogramação de células
precursoras que se diferenciam ao longo
de uma nova via.
Displasia é o nome dado para o
desenvolvimento celular fora do normal,
que pode gerar a má-formação de um
tecido ou órgão de qualquer parte do corpo
humano.
Cascata da Carcinogênese:
SEQUÊNCIA EVOLUTIVA
• epitélio colunar simples e sua
posterior diferenciação em
metaplasia intesAnal especializada
= 5 a 10 anos, em média;
• displasia de baixo grau, mediana de
24 meses;
• displasia de alto grau, mediana de
33 meses
• câncer após 36 meses;
• Intervalo de tempo de 13 a 18 anos
Dt ≈ 13 a 18 anos.
Quando começa a ter doença do refluxo ela
vem acompanhada de diversos sintomas,
quando começa a adaptar para esôfago de
Barret a sintomatologia melhora muito, o
que leva a pessoa a achar que melhorou,
porém na verdade virou esôfago de Barret.
Epidemiologia de Esôfago de Barret
• EAologia: Cerca de 13% da
população com DRGE.
• Proporcional ao tempo e
intensidade da clínica de refluxo: 5
anos à 3.0% / 10 anos à 6.4%
• Incidência de adenocarcinoma no
Esôfago de Barred à 0.3 a 0.5% /
ano.
• Sobrevida em 5 anos do
adenocarcinoma de esôfago à 16
a 20%.
• Fatores de risco:
- DRGE severa e de longa data (5 –
10 anos)
- Idade superior a 50-55 anos
- Homens
- Raça branca
- Obesidade
- Fumo
• Fatores de risco para
desenvolvimento de
Adenocarcinoma por Barret:
- Grau da displasia
- Duração e intensidade da DRGE
- Extensão do Barret
- Alterações genômicas
- Histórico familiar de Barret
- Histórico familiar de
adenocarcinoma de esôfago
Diagnós(co Endoscópico: Para ser Barret o
epitélio colunar tem que ser maior que
1.0cm.
Classificação de Praga: ObjeAvo de auxiliar
no reconhecimento endoscópico e na
classificação da extensão do esôfago de
Barred (EB)
Duas letras (C e M) :
• C equivale à extensão máxima
circunferencial do epitélio colunar
• M equivale à extensão máxima do
epitélio colunar em forma de
linguetas.
Curto: Menor que três cenqmetros
Longo: Maior ou igual a três cenqmetros
 Biopsia Endoscópica:
• avanços tecnológicos: magnificação
de imagem, cromoscopia química
ou eletrônica (NBI), alta definição.
• Biópsias conforme protocolo de
Seadle:
- Biópsias dirigidas nas áreas
suspeitas
- Biópsias aleatórias nos
quatro quadrantes a cada 2 cm
Diagnós(co Histológico: BIÓPSIAS
COLHIDAS DURANTE A ENDOSCOPIA
Patologista expert em anatomopatologia
gastrointesAnal
DiagnósAco primário de displasia:
• Revisão da lâmina por um segundo
profissional.
• Imuno-histoquímica para P53
BARRETT SEM DISPLASIA
• Intervalo de controle endoscópico
à 2 a 3 anos.
• Tratamento da DRGE
(medicamentoso ou cirúrgico).
BARRETT COM DISPLASIA INDEFINIDA OU
DE BAIXO GRAU
• OAmizar o tratamento da DRGE
• RepeAr endoscopia com biópsia
avaliada por dois patologistas à 6
a 12 meses:
• Persiste indefinido ou sem
displasia: tratar como sem
displasia.
• Persiste baixo grau:
ablação endoscópica.
• Controle endoscópico: 6
em 6 meses no 1ºano /
Anual após o 2º ano.
BARRETT COM DISPLASIA ALTO GRAU ou
ADENOCARCINOMA IN SITU
• Terapia endoscópica ablação
endoscópica e mucosectomia
dirigida as áreas irregulares.
• Controle endoscópico: 3 em 3
meses no 1ºano / 6 em 6 meses no
2º ano / Anual após o 3º ano.
ADENOCARCINOMA SUBMUCOSO
• Tratamento cirúrgico:
esofagectomia.
Nota: terapia endoscópica em casos
excepcionais de contraindicação a cirurgia.
AULA 03: ÚLCERAS PEPTICAS E H. PYLORI
Anatomia do Estômago
- Tudo funciona dentro de um
mecanismo de musculo liso, que não é
voluntário
Histologia do Estômago
- Epitélio simples do estômago, com
células que se renovam diariamente. O
formato do epitélio é chamado de
glândula gástrica, ou fosseta gástrica. É
uma glândula occinAca. Dentro da
glândula há diferentes células que tem
funções, as células que produzem muco
ficam mais acima, e outras ficam na
base que trocam informações com o
intersíAco e com o alimento que come,
para que funcione da melhor forma
possível no quesito de digestão.
- A células mucosas superficiais
protegem e secretam bicarbonato e
muco insolúvel, um muco mais espesso,
formando uma barreira protetora
contra o ácido que ele produz e
concentra uma quanAdade de
bicarbonato que forma uma camada
surfactante, e as menos superficiais são
também produtoras de muco mas um
muco mais fluido, que permite o
transporte de substancias de outras
células que tem função protetora
Células
- Células esAmais: subsAtuídas de 3 a 6
dias, tendo novas células, como o
eestômago é altamente regenaritvo,
não era para ter doença no estômago,
mas mesmo assim ocorre
- Parietais: Localizadas médias a
inferior, produzem HCL, e produzem o
fator intrínseco, que é importante na
absorção da vitamina B12, e começam
a fazer uma anemia perniciosa.
- Principais: são as células glandulares
mais numerosas que ficam mais
inferiores da glândula, que secretam
pepsinogênio, que é converAdo em
pepsina em contato do HCL. Ele ajuda
na quebra das proteínas (primeira
quebra). Além dele temos a produção
da lipase gástrica, que ajuda a quebras
as gorduras.
- O estômago só absorve o álcool, e é
por isso que ele agride o estômago, e é
por isso que ele sobe rápido.
- Ele começa a preparar o alimento para
transformá-lo no Quimo
• Células enteroendócrinas
- Localizado na base das glândulas
- As células D secretam somatostaAna
 • Inibição de muitas secreções la em cima, e ela joga tudo em cima da
• Libertado em resposta de H+ (a célula, e começa a produzir acido muito
maneira natural de desligar a forte, por isso precisa Arar devagar.
produção de ácido)
- As células G secretam gastrina
Duodeno
• EsAmula as células parietais a
- Dividimos em 4 partes: bulbo
secretar HCl
duodenal (úlceras)
• Tem efeitos tróficos de
crescimento na mucosa GI - Quando comemos carboidratos, a
• Libertada em resposta a molécula pequena entra rapidamente
proteínas, pep_deos e na corrente sanguínea, e quando ela faz
aminoácidos isso ela já fornece energia. Eles
engordam porque rapidamente
- As células do Apo enterocromafina
recebemos essa energia, já senAmos
(ECL, pela sigla em inglês) secretam
saciados (prazer) e ai os outros
histamina (que esAmula as células
nutrientes ele começa a reservar (Apo
parietais a secretar HCl)
gordura etc)
- Outros mensageiros químicos
secretados pelas células
enteroendócrinas ÚLCERA

• Substância P - Solução de conAnuidade da mucosa

• VIP gastrointesAnal secundária ao efeito
• SecreAna corrosivo do ácido clorídrico e da
• Neuropep_deo Y pepsina estendendo-se através da
muscularis mucosae aAngindo a
Produção de ácido submucosa e mesmo a muscular
- Do lúmen da glândula, na luz do antro, própria. Como ela é profunda, ela
esAmulada pela aceAlcolina, pelo H2 e forma cicatriz mesmo depois de
pela gastrina tratada.

- O inibidor de bomba de prótons age - A úlcera é diferente das erosões, ela

inibindo a bomba de prótons. Mesmo não aAnge a camada submucosa, e sai
que temos os esAmulantes, ele não sem formar cicatriz.
deixa a produção de acido ocorrer.
- Como a gastrina é autoregulada, ela
esAmula, e como não produz o ácido,
ela não percebe que o ácido subiu, ai
ela joga mais gastrina, e o ácido
conAnua inibido pelo remédio. Ele
produz uma hipergastrinemia. O
problema é que de repente você para
de inibir de uma vez, a gastrina ainda ta
 IBP inibem a produção de acido por meio
da esAmulação da gastrina na corrente
sanguínea, só que quando se inibe a
bomba de prótons e se para de tomar o
medicamento de forma repenAna, a
gastrina na corrente sanguínea está la no
alto, causando um efeito rebote, por isso se
faz o “desmame”.

Duodeno: Função de neutralização de

ácidos através de secreções alcalinas para
neutralizar e começar o processo de
digestão do quimo e começa a absorção de
carboidratos, água, eletrólitos e nutrientes.

Úlcera: É uma ferida/lesão segundaria ao

efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCL) e
da pepsina, estendendo-se através da
muscular da mucosa, aAngindo a
submucosa e até mesmo a muscular
própria. Lesões mais superficiais que não
aAngem a camada submucosa são
definidas como erosões e, por isso, não
deixam cicatriz, como as outras deixam.

Produção de ácido no estomago é por meio

Fisiopatologia da Úlcera PépAca:
do esAmulo vagal que libera a aceAl colina,
segundo mecanismo vai ocorrer a liberação
de aceAlcolina a produzir histamina. A
gastrina eh produzida pelas próprias células
G, que aumenta e tem um receptor para
produzir acido clorídrico, esAmulando a
bomba de prótons, que é uma bomba de
potássio e hidrogênio, que joga o primeiro - Desequilibrio entre os fatores de
para dentro da célula e o segundo para a
agressão, defesa e reparação. Então
luz do estomago, formando uma reação
aumenta o ácido, aumenta pepsina, uso
química na luz do estomago que forma o
acido clorídrico. A bomba de prótons eh
de AINE e AAS, doença do H. Pylori e
esAmulada pela aceAlcolina, gastrina. OS
uso de cigarros. Pode ser estresse,
descarga de adrenalina
- Ocorre um desequilíbrio com muco,
bicarbonato e vitalidade do epitélio,
junto com angiogênese, proliferação
celular e reconsAtuição celular.
- Nem todo mundo tem H. Pylori tem
doença, câncer etc
- As mais violentas são a CagA e a VacA,
EAologia da Úlcera PépAca porque tem maior produção de
citocinas.
Causas mais comuns
• Infecção pelo H. pylori - Quando ele encontra individuo
• Úlceras duodenais – 90 a geneAcamente predisposto, ele
95% aumenta a produção de ácido no
• Úlceras gástricas – 60 a
estômago. O bulbo começa a receber
70%
mais ácido, e começa a adaptar a
• Uso de anA-inflamatórios não
esteroidais (AINE) recepção do ácido.
Causas menos frequentes
• Síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma)
• Mastocistose sistêmica
• HiperparaAreoidismo
• Doenças granulomatosas (Doença
de Chrön / Sarcoidose)
• Neoplasias
• Infecções
• Tecido pancreáAco ectópico
• IdiopáAca

H PILORI
- Transmissão mais comum
interpessoal: fecal oral
- Também isolado em primatas e gatos
- Possibilidade de infecção de agentes
- Dor a palpação e Ampanismo
de saúde por aparelhos de endoscopia
intensificado (fermentação dentro do
mal higienizados
estômago e aumento dele por ar)

- São sintomas que podem ter
associados, mas não são caracterísAcos
da úlcera.
- Melena: sangue digerido
- Hematêmese: vomito com sangue
vermelho vivo
DIAGNÓSTICO
- Por endoscopia, pela classificação de
Sakita para falar como a úlcera está
- A: úlcera aAva, em aAvidade de
processo inflamatório
- H1 e H2: em processo de cicatrização.
Aspecto específico do achado
endoscópico
- S: scar, úlceras cicatrizadas.
SEMPRE BIOPSIAR A ÚLCERA!!!
Principalmente a gástrica, porque
pode ser um câncer gástrico.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA- HDA:
Classificação de forrest
- 1ª e 1B: sangramento aAvo
- 2ª 2B e 2C: Sangramento recente
- 3: base clara com fibrina sem sinais de
sangramento
DIAGNÓSTICO
- Endoscopia: biopsia e histologia para
H. Pilory (certeza)
- Cultura
- Teste rápido de urease: se muda de
cor é H. pilory posiAvo.
NÃO INVASIVOS
- Teste respiratório de urease
TRATAMENTO
- Sempre vai ter o IBP junto com
esquema de anAbióAcos.
- 14 dias de tratamento. Protetor
gástrico ou P-CAB associado a dois
anAbióAcos.

AULA 04 - DISPEPSIA, GASTRITES E GASTROPATIA
1. Fase Cafálica
- Começa quando o cérebro recebe
esqmulos sensoriais da memória e por
esqmulos visuais, olfaAvos e gustaAvos:
pensar na comida, ver, cheirar e masAgar.
- Saliva: 1ml/min (1.2 litros/dia) à pH
próximo de 8.0
• Água, íons, muco
• Amilase salivar (pAalina) quebra o
amido em maltose
• Lisozima e imunoglobulinas à
bactericida
Os es_mulos induzem os centros
cerebrais ligados a eles a esAmular o
núcleo dorsal do nervo vago
O nervo vago começa a liberar
AceAlcolina (ACh) que provoca:
• Aumento de secreções salivares
• Aumento das secreções gástrica
à HCL e pepsinogênio (digestão
química).
Aumento da moAlidade gástrica à
digestão mecânica.
2. Fase Gástrica
- Começa quando o alimento entra no
estômago e esAmula
quimiorreceptores e
mecanorreceptores.
- Os es_mulos podem ser: Quimicos
(presença de proteínas, carboidratos e
gorduras) ou Macânicos (distenção da
da parede gástrica
- Os reflexos desencadeador podem
ser:
• Reflexos curtos (locais) à sistema
nervoso entérico (SNE) localizado
na parede gástrica- Receptores
à nervos aferentes sensiAvos à
nervos eferentes liberam ACh:
• Plexo submucoso que esAmula
as secreções gástricas
• Plexo mioentérico que esAmula
a moAlidade gástrica
3. Fase IntesAnal
- Começa quando o quimo (alimento já
preparado pelo estômago sai do
estomago e entra no duodeno
- neutralização do acido gástrico
através da produção de secreções
alcalinas
- processamento mecânico e digestão
do quimo
- misturar a bile e as enzimas
pancreáAcas
- Absorção de agua, eletrólitos e
nutrientes (especialmente substâncias
solúveis em agua, como
monossacarídeos)
Funções Estômago:
- Armazenamento; Digestão;
Fragmentação do bolo alimentar –
quimio; pouca absorção; tempo de
esvaziamento gástrico: líquido de 10 a
20 minutos e sólidos de 1 a 5 horas
DISPEPSIA:
- Conjunto de sintomas heterogêneo de sintomas
localizados na região epigástrica e que pode ser
amplamente definida como um desconforto no
andar superior do abdômen
- Sintomas Cardinais
* Saciedade precoce (sensação que estomago está
bem cheio logo após começar a comer,
desproporcional a quanNdade de alimento ingerido,
impedindo o termino da refeição, podendo ou não
esta relacionado ao esvaziamento gástrico)
* Plenitude pós-prandial (sensação desagradável de
persistência prolongada do alimento no estomago
após a refeição)
* Dor epigástrica (intensidade variável e pode ou não
ser em queimação)
- Outros Sintomas:
* Náuseas e vômitos
* Eructações excessivas (Eructação `Gástrica que eh
relaNva ao processo de digestão que pode estar mais
lento, produzindo mais gás dentro do estômago,
incomodando o paciente, transtornos psquiatricos
como ansiedade piora o quadro por o paciente
engolir ar sem perceber; Eructação Supragástrica
dependendo da forma como o paciente respira o ar
entra no esôfago e sai do esôfago imediatamente,
sendo caracterisco que arrote o tempo inteiro,
porém não arrota quando dorme)
* Distensão abdominal
Realizar anamnese detalhada e realizar exame Wsico:
IdenNficar sinais sintomas relacionados
- emagrecimento não explicado
- sinais de sangramento (mucosas pálidas,
hematêmese, melena)
- Icterícia
- Disfagia rápida e progressiva
- vômitos persistentes
- presença de massas palpáveis
CerNficar sobre o uso de medicamentos, em especial
anN-inflamatórios não esteroidais
CerNficar sobre a presença de sintomas Zpicos de
DREGE, pirose e regurgitação ácida
CAUSAS ORGÂNICAS:
DIGESTIVAS PÉPTICAS
• DRGE
• Úlcera pépNca
• Gastrite
DIGESTIVAS NÃO PÉPTICAS
• GastropaNas específicas (tuberculse,
citomegalivirus, sarcoidose, Doença de
Chrön)
• Neoplasias (gástrica, pancreáNca, de cólon)
• Gastroparesia
• Síndromes de má absorção
• Doenças hepáNcas e pancreáNcas
NÃO DIGESTIVAS
• Doenças metabólicas (diabetes, doenças de
Nreoide, distúrbios eletrolíNcos)
• Doença coronariana
• Doenças reumatológicas
• Medicamentosa
• Doença psiquiátrica
Esôfago Síndrome DispépNca (Dispepsia)
- Os sintomas devem estar presentes por pelo menos
3 meses, com inicio dos sintomas há pelo menos 6
meses, incluindo um ou mais sintomas: Saciedade
precoce; plenitude pós prandial; dor epigástrica.
- Não haver evidencia orgânica que explique os
sintomas
- Podem ter outros sintomas adicionais: náuseas,
vômitos, eructação, distensão abdominal
Gastrite e gastropaNa são lesões da mucosa gástrica
por definição. Em ambas coexistem lesão da célula
epitelial e processo regeneraNvo, mas esses
processos nem sempre estão acompanhados da
inflamação da mucosa. Segundo o conceito atual, a
gastrite, necessariamente, deve apresentar processo
inflamatório predominante, enquanto a gastropaNa
pode ocorrer sem inflamação ou com sua mínima
presença
Estômago: Gastrite
- A designação de gastrite deve ficar restrita aos
casos em que coexiste lesão celular, processo
regeneraNvo e inflamatório da mucosa.
Frequentemente é secundário à eNologia infecciosa
ou autoimune, embora possa resultar, também, de
medicamentos ou reações de hipersensibilidade.
- Pode ser causada como infecção (Helicobacter
pylori), medicamentos ou intoxicantes (AINE e
bebidas alcoólicas), “stress” e fenômenos
autoimunes (gastrite atrófica).
Estômago: GastropaNa
- Quadros produzidos por drogas anN-inflamatórias
não esteroidais (AINEs), refluxo biliar, estresse,
distúrbios vasculares (hipovolemia, isquemia,
congestão crônica), radiação, quimioterapia e álcool,
que produzem intenso dano celular, porém, sem
predomínio do componente inflamatório, são
denominados de gastropaNas.
Gastrite: DiagnósNco Endoscópico e Histológico
Gastrite aguda à É consequência do desequilíbrio
entre fatores agressivos: infecção, bile, álcool,
AINEs, corticosteroides, estresse e outros, com
fatores protetores da integridade da mucosa
gástrica: camada mucobicarbonato, Capacidade
de regeneração da mucosa e fluxo sanguíneo.
Este desequilíbrio causa lesões agudas da
mucosa gastroduodenal. Quando é menos grave
ou precoce, há edema difuso da lâmina própria,
vasodilatação capilar e congestão, com grau
variável de hemorragia intersticial. A erosão da
camada superficial pode estar visível. Nos casos
mais graves, nota-se área delimitada de
hemorragia intramucosa intensa, com necrose de
coagulação da mucosa superficial.
Gastrite crônica à é caracterizada por infiltrado
leucocitário polimorfonuclear, com aumento do
número de linfócitos e de plasmócitos. A
atividade da gastrite crônica é acompanhada pelo
infiltrado de neutrófilos presente ou não. Pode ou
não ter metaplasia e/ou atrofia das células da
mucosa.
Gastrite: Diagnóstico Histológico e Etiológico
• Agentes químicos: gastrite por refluxo
enterogástrico ou gastrite química
• Agentes Wsicos: gastrite acZnica
• IdiopáNcas: gastrite linfocíNca, colagenosa
• Alérgicas: gastrite eosinoWlica
• Doenças granulomatosas: doença de Crohn,
sarcoidose
• Gastrite com pregas gástricas hipertróficas
• Gastrite com pregas hipertróficas pelo H.
pylori (não hiperplásica)
• Doença de Ménétrier (gastrite hipertrófica
gigante)
• SíndromedeZoIlinger-EIlison
• Status pós-cirúrgico: gastrite císNca poliposa
ou profunda
• Agentes infecciosos
• Bacterianos: bacilo da tuberculose, sífilis
• Virais: herpes-vírus, citomegalovírus
• Fungos: Candida sp, histoplasmose,
mucormicose, Cryptococcus
• Parasitas: Giardia, Strongyloides. Anisakis
Risco de Neoplasias: Vigilância
O risco de câncer gástrico relaciona-se diretamente
com a extensão da gastrite e atrofia da mucosa. O
sistema baseia-se na classificação da atrofia em
estádios: do menor (0) ao maior (IV), através de
biópsias de cinco locais:
• pequena e grande curvatura de antro distal
(A1-A2 = mucosa secretora de muco); incisura
angularis (A3), onde ocorrem alterações iniciais
de metaplasia e atrofia;
• paredes anterior e posterior do corpo
proximal (Cl -C2 = mucosa oxínNca).
Para cada biópsia, o escore de atrofia (metaplásico
ou não) é determinado através da percentagem de
atrofia glandular em:
■ Sem atrofia, 0%, escore = 0.
■ Atrofia leve, 1-30%, escore = 1.
■ Atrofia moderada, 30-60%, escore = 2.
■ Atrofia intensa, > 60%, escore = 3.
Estudos mostram risco significaNvo de desenvolver
câncer gástrico (ou estar associado) nos casos de
pacientes com estádio lll-IV.
Opera5ve Link for Gastri5s Assessment (OLGA)
Ectasia Vascular Antral (GAVE) – menos frequente,
de fisiopatologia desconhecida Possui associação,
principalmente, à hipertensão portal, mas também a
diabetes, insuficiência cardíaca, doença renal crônica,
gastrite atrófica, transplante de medula óssea e
esclerodermia.
• 4% dos casos de hemorragia não varicosa do
trato gastrointesNnal superior.
• Idade > 65 anos, sendo 70% deles consNtuídos
por mulheres.
• Os distúrbios autoimunes, estão presentes em
60% dos pacientes. A cirrose ocorre em 30%,
parNcularmente homens.
• A hemorragia oculta ou melena ocorre em 90%
dos pacientes, sendo sangramento crônico com
anemia ferropriva, a forma clínica mais comum
de apresentação
• Podem ocorrer episódios agudos de
sangramento ou hematêmese em 60% dos
pacientes.
• Achados histopatológicos patognomônicos
consistem em ectasia e tortuosidade dos
capilares da mucosa com presença de trombos
de fibrina, hiperplasia fibromuscular da lâmina
própria e proliferação das células fusiformes

GÁSTROPATIAS:
- Quadros produzidos por drogas anN-inflamatórias
não esteroidais (AINEs), refluxo biliar, estresse,
distúrbios vasculares (hipovolemia, isquemia,
congestão crônica), radiação, quimioterapia e álcool,
que produzem intenso dano celular, porém, sem
predomínio do componente inflamatório, são
denominados de gastropaNas reaNvas.

GastropaNa da Hipertensão Portal ou GastropaNa

CongesNva

Abrange pacientes com cirrose, causada pela hepaNte

viral, esteato-hepaNte alcoólica e não alcoólica, e
doença imunomediada. Outro grupo não cirróNco
engloba pacientes com esquistossomose e trombose
da veia porta.
Gastropa5a Rea5va ou Química – Inicialmente
designada de gastrite reaNva, é secundária ao dano
químico e faz parte do grupo das formas especiais do
Sistema Sydney – depende se tem processo
inflamatório ou não associado.
• As duas principais causas conhecidas são
refluxo enterogástrico e AINEs, mas outras
podem ser citadas, como álcool, distúrbios
vasculares, radiação e quimioterapia.

• Este grupo comparNlha caracterísNcas

histológicas comuns e as principais são
hiperplasia foveolar, depleção de mucina,
epitélio superficial e fovéolas gástricas de
aspecto regeneraNvo, além edema da lâmina
própria e fibrose.

Erosões por uso crônico de AINE

Gastrites e GastropaNas:

AULA 05