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Dor abdominal, diarreia, vômitos e icterícia | P5 Mt2 Pr2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS

Objetivos:
1. Compreender a DRGE (etiologia, fisiopatologia, fator de risco, quadro clínico-sintomas
extradigestivos);
2. Discutir o diagnóstico da DRGE (graus de Los Angeles);
3. Citar os diagnósticos diferenciais da DRGE;
4. Explicar o tratamento farmacológico e não-farmacológico da DRGE (mecanismo de ação,
farmacocinética e posologia);
5. Correlacionar DRGE e esôfago de Barrett com o fator de risco para câncer.

Termos desconhecidos:
1. Procinético - Agentes procinéticos são fármacos que atuam de modo a aumentar a pressão
do esfíncter esofágico inferior (EEI), diminuir a regurgitação e acelerar o esvaziamento
gástrico.
Compreender a DRGE (etiologia, fisiopatologia, fator de risco, quadro clínico-sintomas
extradigestivos;
“A doença do refluxo gastroesofágico é a condição que se desenvolve quando o refluxo do
conteúdo do estômago provoca sintomas e/ou complicações.”
Todo mundo tem refluxo, fisiológico, principalmente após as refeições.
Definição: é quando os refluxos fisiológicos se tornam mais frequentes, com maior duração e
sintomas associados;
Epidemiologia: muito comum, até 40% da população mundial pode ter, a prevalência aumenta
muito ao longo da vida, não existe predileção quanto ao sexo;
Fisiopatologia:
Existem mecanismos que previnem o refluxo ou atenuam o refluxo:
• SUPRAESOFÁGICO - Produção de saliva intacta, deglutição intacta;
• CORPO ESOFAGICO - Motilidade esofágica eficaz, peristaltismo primário e secundário
intacto, Tight junctions intactas;
• JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA - Região do esfíncter esofagiano o tônus intacto, o esfíncter
sobreposto ao diafragma, relaxamento do esfíncter na hora correta.
• GASTRICO - Motilidade gástrica eficaz também auxilia a prevenir.
Mecanismos que aumentam a chance do refluxo:
• SUPRAESOFÁGICO - Xerostomia, deglutição comprometida;
• CORPO ESOFAGICO - Hipomotilidade, peristaltismo fragmentado, motilidade esofágica
ineficaz, contratilidade ausente, Tight junctions do esôfago;
• JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA – hernia de hiato, esfíncter hipotensivo, tônus no esfíncter
(relaxado) frequentemente;
• GÁSTRICO – Gastroparesia, hipersecreção.
Se o esfíncter esofagiano inferior tem algum comprometimento (principalmente o relaxamento
transitório exacerbado) é o mais comum fator para DRGE, e não está associado a deglutição,
como o fisiológico em que é associado. Hipotonia do EEI e a hernia de Hiato (discrepância de
localização do esfíncter e do diafragma), porém, não tem toda hernia gera DRGE.
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Acid Pocket – Formação do bolsão de ácido “boiando” acima do bolo alimentar, onde as pessoas
têm maiores sintomas após uma refeição mais “pesadas”. Nos pacientes com DRGE, sobretudo
aqueles com hernia hiatal a bolsa acida é maior e se estende mais proximalmente no esôfago.
Gastroparesia – tem maior dificuldade com o clearance gástrico.
Dismotilidade esofágica – não é específica, mais qualquer dismotilidade pode influenciar.
• Refluxo ácido: o mais comum,
• Refluxo alcalino e gasoso – tem-se estudado muito sobre e tem-se associado a gênese dos
sintomas atípicos em pacientes em tratamento com IBP
A DRGE provoca diminuição da resistência do epitélio mucoso esofágico com dilatação do espaço
intracelular e presença de erosões.

Classificação:
• DRGE não erosiva – mais frequente, e pode ser diagnostica pela história clínica do paciente
com presença de sintomas típicos
• DRGE erosiva – apresentação clássica da enfermidade, com sintomatologia clínica e
presença de erosões ao exame. 80-90% de chance de recidiva em 6 meses
Fatores de risco:
• Obesidade
o (principal) afeta muito o manejo
• Gestantes
o Mecanismo hormonal – pode aumentar o risco
o 30-50% das gestantes
• Medicações
o Bloqueadores de canal de cálcio, nitratos, antidepressivos
• Alimentos (sem evidência muito forte)
o Cafeína, álcool, gordura, chocolate, hortelã
• Tabagismo
• Idade avançada, sexo aparentemente mais em mulheres, fatores genéticos.
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Quadro clínico:
Sintomas típicos: os dois sintomas comitantemente aumentam a chance de diagnostico correto
para DRGE em 90%

• Pirose – queimação retroesternal que se irradia do epigástrio a base do pescoço, podendo

atingir a garganta. 30 a 60 minutos após as refeições, principalmente se são ricas em gordura
e volumosas.
• Regurgitação – sensação do gosto ácido na boca ou até o próprio alimento.
Sintomas atípicos:
• Asma;
• Fibrose pulmonar idiopática;
• Apneia do sono;
• Sinusite crônica;
• Otite média;
• Rouquidão;
• Tosse crônica;
• Pigarro;
• Sensação de “globus” faríngeo;
• Dor torácica (diagnostico diferencial de angina pectoris)
o Hipercontratilidade
Discutir o diagnóstico da DRGE (graus de Los Angeles);
Controvérsia se os sintomas típicos são suficientes ou é necessário exames de diagnóstico,
sensibilidade e especificidade moderada, então nem sempre irão precisar realizar exames.
Quando solicitar os exames complementares? Quando houver os pacientes com os sintomas
atípicos, sinais de alarme (odinofagia, vômitos, perda ponderal, disfagia, sangramento), pacientes
refratários ao tratamento inicial e pacientes que tem fator de risco para Barrett (50 anos, sexo
masculino, obesidade e sintomas prolongados).
1. pHmetria – de 24 horas
a. Convencional – somente diagnostica o refluxo ácido, cada vez menos utilizada, é
diagnosticada pelo índice de De Meester > 14,7
b. Impedanciometria (melhor) – diagnostica refluxos ácidos, não ácidos, pirose
funcional, hipersensibilidade esofágica, cada vez mais utilizada. Tempo de exposição
ácida (TEA) > 6% já é diagnostico de DRGE ou TEA 4-6% + >80 episodios de refluxo
em 24h
2. Endoscopia – Para diagnostico de DRGE é procurado esofagite erosiva (classificação de
Los Angeles), hernia hiatal, Barret, estenose péptica. Pode vir normal ou com alterações
discretas.

PARA FECHAR DIAGNOSTICO DE DRGE

É NECESSARIO
Esofagite Los Angeles C ou D
OU • Barrett
Complicações da • Estenose péptica
DRGE

Esôfago normal
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a. Classificação de Los Angeles

Graduado através dos tamanhos das erosões, grau A: erosões <5mm não confluentes, grau B: erosões >5mm não confluem, grau
C: erosões confluentes em <75% da circunferência, grau D: erosões confluentes em >75% da circunferência .

b. Hernias hiatais
Onde acontece a junção escamocolunar ou a transição esôfago gástrica e o diafragma (mesmo
nível) no caso das hernias de hiato parte do estômago invade a cavidade torácica por meio de uma
abertura onde o tubo alimentar (esôfago) liga-se ao estômago. Classificada em tipos de 1 a 4.

Tipo 1: Ocorre um deslizamento, o estomago vai para cima;

Tipo 2: Onde o fundo gástrico vai para cima do diafragma;
Tipo 3: Misto, tanto o fundo como o estomago é puxado para cima;
Tipo 4: Além do estomago outros órgãos podem estar envolvidos, como o intestino.
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c. Esôfago de Barrett – endoscopia sugere quando se ver esses prolongamentos

digitiformes, o que afirma é o histopatológico.

d. Estenose péptica – o orifício está bem reduzido, fibrosado, pode está associado com
ulceras, pacientes com sintomas mais prolongados.

3. Manometria – não diagnostica, porém, faz diagnostico diferencial

a. Alguém pode ter o refluxo e não ter um resultado positivo;
b. Sugere alterações como por exemplo hernia hiatal;
c. Consegue ver alguns distúrbios motores associados;
d. A de alta resolução está sendo cada vez mais utilizada.
Citar os diagnósticos diferenciais da DRGE;
• Angina pectoris;
• Acalasia
o Disfagia, perda ponderal
• Esofagite eosinofílica
o Impactação alimentar, disfagia, alterações endoscópicas e histológicas típicas
• Divertículo esofágico
o Idosos, halitose, disfagia
• Esofagite infecciosa
o Disfagia
• Eructações patológicas
o Deglutições seguidas de eliminação de ar
• Síndrome de ruminação
o Comportamental
• Síndromes funcionais
o Sintomas refratários, exames normais, critérios específicos
▪ Critérios de Roma 4
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Explicar o tratamento farmacológico e não-farmacológico da DRGE (mecanismo de ação,

farmacocinética e posologia);
1. Tratamento não-farmacológico:
• Perda ponderal (principal);
• Elevação da cabeceira (melhor ação da gravidade) 15-20cm;
• Decúbito lateral esquerdo + higiene do sono (possui menos evidência);
• Medidas alimentares, comportamentares;
o Evitar café, chocolate, gordura, bebidas gaseificadas, apimentados
o Esperar pelo menos 3 horas para deitar-se;
• Restrições medicamentosas.
2. Cirurgia
3. Tratamentos endoscópicos
4. Esôfago de Barret
5. Tratamento farmacológico
• IBPs – bloqueio irreversível da via final de secreção gástrica.
o Principal classe
o Meia vida de 1,5-2h
▪ Por isso é importante tomar antes das refeições para garantir o nível sérico
o Posologia
▪ 1 a 2x por dia
o Uso sob demanda (ver como o paciente se comporta ao longo do tempo)
o Complicações controvérsias sobre o uso crônico – supercrescimento bacteriano, pneumonia,
def. B12 e magnésio.

Medicamento Posologia
Omeprazol 20-40mg 1-2x ao dia
Pantoprazol 20-40mg 1-2x ao dia
Esomeprazol 20-40mg 1-2x ao dia
Lansoprazol 15-30mg 1-2x ao dia
Dexlansoprazol 30-60mg 1x ao dia (mesma meia vida, porém, de liberação prolongada,
pode ser tomada com mais flexibilidade)
Rabeprazol 10-20mg 1-2x ao dia

• Bloqueadores H2 – bloqueiam reversivelmente apenas uma via de secreção gástrica

o Menos eficaz que os IBPs;
o Terapia adjunta;
▪ Associar ao invés de dobrar a dose de um IBP;
o Posologia tende a ser de 2x ao dia;
o Complicação ao longo do tempo como a taquifilaxia
Medicamento Posologia
Ranitidina 75-150mg 2x ao dia
Cimetidina 200-400mg 2x ao dia
Famotidina 10-20mg 2x ao dia
Nizatidina 75-150mg 2x ao dia
• Antiácidos
o Sintomatológico (terapia adjunta, nunca monoterapia);
o Alívio imediato, mas de curta duração
▪ Útil em gestantes e sintomas esporádicos
• Procinéticos – ruins em monoterapia
o Não tem eficácia importante no EEI;
o Benefício notado APENAS para os pacientes que tem gastroparesia;
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Correlacionar DRGE e esôfago de Barrett com o fator de risco para câncer.

Esôfago de Barrett é uma complicação da DRGE, lesão pré-maligna que acredita-se ser o maior
fator de risco para adenocarcinoma. O maior dano ocorre mais pelo tempo prolongado de exposição
ao pH acido inferior a 4 do que pelo número de episódios de refluxos.
Metaplasia (esofagite → metaplasia intestinal → displasia → neoplasia)
Definição: Troca do epitélio estratificado (esofágico) pelo epitélio colunar metaplásico (que é
intestinal) na região da transição esofagogástrica. Tem que ser uma projeção de epitélio rosa-
salmão > 1cm

Prevalência de 1,6-6,8%, surge em torno dos 55 anos, nas endoscopias em pacientes com DRGE
até 15% das vezes está presente.
Risco de desenvolvimento de displasia: o surgimento de adenocarcinoma e mortalidade não é tão
comum. Maior em paciente com Barrett longo, maior que 3cm.

Sem displasia 0,2-0,5% /ano

Displasia de baixo grau 0,7%/ano
Displasia de alto grau 7%/ano
Mortalidade geral 90% por outras causas

Esôfago de Barrett → displasia de baixo grau → displasia de alto grau → AdenoCarcinoma

Fisiopatologia: Por um sistema de defesa contra o refluxo constante na área do esôfago o epitélio
sofre alteração nas junções intercelulares e alteração na membrana basal das células mais
profundas do epitélio o que gera uma proliferação tanto celular como de alguns fibroblastos
específicos, leva a produção de algumas citocinas e alterações enzimáticas, isso acarreta a
mudança de células esofágicas para células intestinais, que são células cheias de células
caliciformes (produtoras de muco) com intuito de proteger o esôfago da secreção agressiva.
Fatores de risco: DRGE >5 anos, idade >50 anos (alterações hormonais), homem, tabagismo,
caucasiano, obesidade.
Fatores de risco para o ADENOCARCINOMA para pacientes com Barrett: Idade avançada,
extensão da metaplasia, obesidade, tabagismo (carcinogênico), uso irregular de IBP, estudo que
diz que o uso de AINE ou estatinas tem fatores protetores para o adenocarcinoma, mas ainda não
tem estudos suficientes.
Quadro clínico: tem os sintomas prolongados de refluxo, duração dos sintomas >5 anos, após a
metaplasia pode haver melhora, pode surgir com mais complicações da DRGE.
Diagnostico:

• Endoscopia
o Projeção vermelho-salmão acima da TransiçãoEsofagoGástrica (linha Z, denteada,
não pode ser maior que 1cm);
o Classificação de Praga - A letra C equivale à extensão máxima circunferencial do
epitélio colunar, a letra M equivale à extensão máxima do epitélio colunar em forma
de linguetas.
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5. Medir profundidade de 4. medir a profundidade da

inserção do endoscópio, na inserção do endoscópio. No
extensão máxima da suspeita mais próximo da extensão de
metaplasia colunar = 29cm circunferência colunar suspeita
de metaplasia= 33cm

6. Subtraia a 3. procure por deslocamento da

profundidade de inserção junção escamocolunar acima da JGE
para extensões de
circunferência e máxima
profundidade de inserção
do endoscópio na JGE
36cm-33cm = C3 36cm- 2. Localize a JGE pela profundidade da inserção
29cm=M7 do endoscópio ao nível de: topos das pregas da
Praga C3 e M7 mucosa gástrica, no esfíncter = 36cm

1. Garantir que a hernia de

hiato seja reconhecida ao
distinguir a impressão
diafragmática do hiato da
junção gastroesofágica

Exemplos: Praga C2M3; Praga C1M4; Praga C6M6

• Histologia (confirma)
o Metaplasia intestinal;
o Epitélio colunar com células caliciformes.
• EDA altamente suspeita e Histológico negativo (repetir a EDA)
Tratamento:

• Tratar DRGE (inicial, sem displasia)

• Vigilância para adenocarcinoma
Displasia – 2 patologistas experientes, para diagnostico.
Esofagite B, C ou D – otimizar terapia (repetir em 8-12 semanas) para depois conseguir ver se tem
displasia
• Terapia endoscópica
• Cirurgia
Esofagectomia – hoje somente pelo Barrett não faz, somente onde não consegue tratar, ou está
avançado, persistente.