Você está na página 1de 8

PERICORONARITE E INFECES

DAS VIAS AREAS SUPERIORES: reviso


Pericoronitis and upper airways infection: a review
Heloisa Nogueira Duarte1, Fbio Ricardo Loureiro Sato2, Mrcio de Moraes3
1
2

Cirurgi-Dentista, Piracicaba, SP - Brasil.


Mestrando em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofaciais Faculdade de Odontologia de Piracicaba UNICAMP, Piracicaba,
SP - Brasil, e-mail: fabio.sato@fop.unicamp.br
Professor Adjunto da rea de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofaciais Faculdade de Odontologia de Piracicaba
UNICAMP, Piracicaba, SP - Brasil.

Resumo
As infeces das vias areas superiores, em especial as faringites e tonsilites, esto entre os principais
problemas de sade das populaes dos pases desenvolvidos. As pericoronarites tambm so de alta
prevalncia na Odontologia. A ocorrncia simultnea dessas condies em diversos pacientes levou
formulao da hiptese de haver uma relao entre ambas as infeces. A literatura sobre o assunto
escassa, sendo que os trabalhos geralmente versam sobre a identificao das bactrias presentes em
ambas as infeces. Os resultados apresentam semelhana entre as bactrias. Sugere-se, assim, uma
relao entre ambas as infeces, principalmente devido proximidade das reas, sendo que tanto as
regies de terceiros molares como as vias areas superiores poderiam funcionar como stio primrio
da infeco. Nesse trabalho, apresenta-se uma reviso da literatura sobre o assunto.
Palavras-chave: Infeces; Pericoronarite; Tonsilites; Faringites; Microorganismos.

Abstract
Upper respiratory tract infections, especially pharyngitis and tonsillitis, are one of the main
health problems in industrialized countries. Pericoronitis is also an oral disease with very high
prevalence in dentistry. The simultaneous occurrence of these conditions in some patients led
some professionals to formulate the hypothesis that both infections could be connected. Literature
about this issue is rare, and the researches are usually about the identification of similar bacterias
in the infections sites. Based on the revision of this research, the upper respiratory tract infections
and pericoronitis have a relationship based on the proximity of the areas and the similarity of
the bacterias type, and both the third molar region and the superior aerial tract could be the
primary infection site. A literature review about this subject is presented.
Keywords: Infections; Pericoronitis; Tonsilitis; Faringitis; Microorganisms.
Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

126

Duarte HN, Sato FRL, Moraes M de.

INTRODUO
A exposio aos agentes poluentes e
alrgenos aos quais a populao submetida
causa de elevao da incidncia de infeces do
trato areo superior.
A literatura especializada estima que
anualmente a populao dos pases industrializados
seja acometida aproximadamente de dois a quatro
episdios de infeco comprometendo as vias
areas superiores ao ano (1, 2). Essas infeces
so predominantemente faringites e tonsilites.
As infeces na regio dos terceiros
molares tm prevalncia similar, em especial as
pericoronarites. A pericoronarite uma das
infeces de maior prevalncia na boca,
estritamente relacionada com o processo de
erupo dos terceiros molares, principalmente os
localizados na mandbula (3).
Alguns autores levantaram hipteses
relacionando a ocorrncia de pericoronarite com
infeces das vias areas superiores. Essa hiptese
foi inicialmente baseada em constataes
empricas da prtica clnica dos profissionais,
que perceberam correlao entre a ocorrncia de
ambas as infeces em seus pacientes.
Apesar de poucos estudos sobre o
assunto, fato este que perdura at o momento,
algumas hipteses sobre possveis causas dessa
correlao foram levantadas.
A primeira hiptese atribui o fenmeno
proximidade anatmica entre os locais de
infeco: o local primrio poderia originar essa
infeco para outros locais. Dessa forma, tanto a
periocoronarite como a tonsilite/faringite
poderiam ser a origem que, aps determinado
perodo, poderiam infectar reas adjacentes.
Baseado nesse princpio, as espcies
bacterianas envolvidas deveriam ento apresentar
semelhanas ou identidades. A existncia de cepas
bacterianas semelhantes em ambas as situaes
fator favorvel para sugerir correlao entre as
infeces, somado ao tempo temporal (infeces
simultneas ou temporalmente prximas).
Baseado nesse princpio, as espcies
bacterianas envolvidas deveriam ento apresentar
semelhanas ou identidades. A existncia de cepas
bacterianas semelhantes em ambas as situaes
fator favorvel para sugerir correlao entre as
infeces, somado ao tempo temporal (infeces
simultneas ou temporalmente prximas).

Baseado nesse fato, objetivou-se, com


este trabalho, uma reviso da literatura, para verificar
as possveis interaes entre infeces envolvendo
os terceiros molares e as vias areas superiores.

METODOLOGIA
Reviso sistemtica da literatura, buscando, nas principais bases de dados, artigos que
estudaram o assunto. Alm disso, para ilustrar a
matria, realizou-se reviso sobre a etiologia,
principais sinais e sintomas e tratamento de
pericoronarites, tonsilites e faringites.

REVISO DA LITERATURA
Pericoronarite
A pericoronarite pode ser definida como
um estado inflamatrio de carter infeccioso ou
no, envolvendo o tecido mole localizado ao
redor da coroa de um dente, geralmente um
terceiro molar inferior em processo de erupo
ou semi-incluso (4).
Sendo assim, dever-se-ia esperar uma alta
prevalncia de pericoronarites durante a erupo da
primeira e segunda dentio. Entretanto, esta doena
raramente ocorre neste perodo, sendo a incidncia
aumentada somente na adolescncia tardia at a
juventude, durante o tempo de erupo dos terceiros
molares (5).
Os terceiros molares muitas vezes
apresentam dificuldade na erupo, que
normalmente ocorre entre os 18 e 25 anos de idade.
Em um estudo realizado por Nitzan et al. (5), no
qual foram avaliados 245 casos, alta prevalncia de
pericoronarite foi encontrada em grupos na faixa
etria de 20 a 29 anos, com 81 em 245 casos. A
doena foi raramente vista antes dos 20 anos e
depois dos 40 anos. Em 95% dos casos afetados, a
doena foi localizada na regio de terceiro molar
inferior, enquanto os 5% restantes em outros locais.
A superfcie oclusal do dente afetado
freqentemente revestida por um tecido gengival
denominado oprculo, o qual favorece o acmulo
de alimentos e proliferao bacteriana (crescimento microbiano ativo). Alm do incmodo
causado pelos sinais e sintomas clnicos, como
dor, sangramento, halitose e trismo, h risco de

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

Pericoronarite e infeces das vias areas superiores

resultar em complicaes devido disseminao


da infeco. Em algumas situaes mais graves, os
ndulos linfticos adjacentes podem aumentar de
tamanho e pode ocorrer trismo mandibular...
A pericoronarite tambm pode surgir a
partir de pequenos traumas ocasionados pelo
terceiro molar superior sobre a mucosa superficial
que recobre o terceiro molar inferior parcialmente
incluso, deixando-a edemaciada, o que favorece
ainda mais o traumatismo nessa regio. Esse
ciclo s interrompido com a remoo do terceiro
molar superior. A outra causa de pericoronarite
a reteno de alimentos em uma bolsa entre o
oprculo e o dente parcialmente incluso. Como
essa bolsa de difcil higienizao, ela invadida
por bactrias, iniciando a pericoronarite.
Quando corretamente tratada, o processo
dura normalmente apenas alguns dias; porm,
quando negligenciada, h um risco potencial de
disseminao para outras estruturas adjacentes.
Na anlise radiogrfica, normalmente
observa-se uma sombra radiolcida ao redor da
coroa, correspondendo ao folculo, localizandose a respectiva perda ssea determinada pela
infeco geralmente na face distal da coroa do
terceiro molar inferior.
Microorganismos na pericoronarite
Os microorganismos na pericoronarite
so basicamente os mesmos que esto presentes
na placa dental, ou seja, ela causada pela
microbiota indgena que encontrada normalmente
na cavidade bucal. Trabalhos (6, 7) demonstraram
a presena nos stios de pericoronarite de
anaerbios gram-negativos e formas mveis de
espiroquetas. Alm dessas cepas de bactrias,
outras colnias foram identificadas, como de
fusobacteria, bacterides, peptococus, pepto-streptococcus,
actinomyces, treponemas, selenomas e eubactrias.
Outros autores demonstraram que as
espcies causadoras de pericoronarites so
semelhantes quelas encontradas na microflora de
pacientes com gengivite e periodontite, com exceo
das espcies Porphyromonas gingivalis, que so
raramente encontradas nas pericoronarites (8).
Gaetti-Jardim e Pedrini (9) estudaram a
microbiota anaerbia presente nos casos de
pericoronarite. Anaerbios obrigatrios foram os
mais encontrados, em especial fusobactrias e
bastonetes produtores de pigmentos negros (prevotella

127

e porphyromonas). Demonstraram que a microbiota


associada pericoronarite muito semelhante quela
encontrada na doena periodontal.
Tratamento
O tratamento para a pericoronarite varia
de acordo com o grau da infeco que atinge os
tecidos periodontais. Nos casos onde a
pericoronarite est restrita e bem localizada, sem
exsudao purulenta e sem dor forte, acompanhados
de febre, linfonodos palpveis, mal-estar, o
tratamento a ser adotado conservador: debridamento e irrigao local, visando sanear a bolsa
periocoronria, com digluconato de clorexidina
0,12% pelo menos duas vezes ao dia. Alguns autores
propem como substncias alternativas para a
irrigao o soro fisiolgico morno, ou gua oxigenada
a 10 volumes (em pequenas quantidades, para
embrocao), porm todos de menor efetividade
que a clorexidina.
Nos casos onde a pericoronarite mais
severa, necessrio antibioticoterapia, alm do
tratamento j proposto anteriormente. As penicilinas
so os antibiticos de escolha, em especial a
amoxicilina. Em casos de maior gravidade ou que
no respondem inicialmente, acrescenta-se
metronidazol, por sua ao contra anaerbios restritos
e bactrias produtoras de beta-lactamases (10).
Para os pacientes alrgicos penicilina, o
antibitico alternativo a clindamicina, efetiva contra
bactrias anaerbias; porm, o uso prolongado deve
ser cauteloso, pois so de elevada toxicidade e h
risco de colite pseudomembranosa. As cefalosporinas
no so alternativa devido sua menor ao contra
anaerbios quando comparados com a penicilina; a
tetraciclina tambm no indicada devido rpida
formao de patgenos resistentes (11).
Aps a fase aguda, impe-se tratamento
definitivo para evitar a recorrncia da infeco, que
pode ser realizada de duas formas: exodontia do
dente envolvido ou a ulectomia, que consiste na
retirada do oprculo que recobre o dente.
Normalmente, a extrao o tratamento de escolha
por ser definitivo e com resultados 100% favorveis
na preveno da reincidncia da infeco.
Ocorrendo traumatismo crnico causado
pelo dente antagonista ou se no existir espao
para que os dentes venham a ocluir, indica-se
desgaste das cspides ofensivas ou mesmo a
extrao do antagonista.

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

128

Duarte HN, Sato FRL, Moraes M de.

Complicaes das pericoronarites


O maior risco das pericoronarites o
comprometimento de estruturas adjacentes pelo
espalhamento da infeco pelos espaos fasciais.
As infeces que acometem a regio do terceiro
molar, principalmente quando estes se encontram
em posio horizontal ou mesioangular, podem se
espalhar posteriormente ao msculo milo-hiideo
e atingir o espao ptrigo-mandibular, entre o
ramo da mandbula e o msculo pterigideo medial.
A partir desse espao, podemos ter uma
comunicao com o espao parafarngeo. Pacientes
com abscessos no espao pterigomandibular no
mostram evidncia externa de edema. Entretanto,
o exame intrabucal revelar uma salin-cia do
palato mole e do arco palatoglosso, com desvio da
vula para o lado no-afetado. O abscesso
pterigomandibular geralmente acompanhado por
trismo, disfagia e dispnia.
Essa infeco pode ainda atingir o espao
sublingual, que cruza o plano mediano entre o
msculo genioglosso e a mucosa do soalho da boca,
provocando edema, elevao da lngua e variados
graus de dificuldade respiratria. possvel a
evoluo para uma Angina de Ludwig. Ao alcanar
o msculo hioglosso, pode passar lateralmente a ele
e invadir o espao submandibular; medialmente,
pode alcanar a regio de orofaringe, a abertura da
laringe e o espao farngeo lateral.
A regio coberta por membrana
mucosa frouxa e limitada por msculos que
tendem a formar barreiras. A propagao dos
espaos teciduais na rea que circunda a laringe
e a faringe. Isso produz edema suficiente para
ocasionar dificuldades respiratrias, associado
severa inflamao, o que caracteriza a celulite
descendente do pescoo. Esta pode iniciar-se no
espao infratemporal e sua rpida propagao
pode comprometer todos os espaos do pescoo,
provocando elevada taxa de morbimortalidade.
O abscesso do espao submandibular
raramente alcana a superfcie da pele ou se difunde
para outras regies devido s barreiras anatmicas,
das quais a principal a fscia cervical.
Clinicamente, aparece de forma triangular, comea
na base da mandbula e se estende at o nvel do
osso hiide. No pode ser confundido com o
abscesso bucal ou geniano, porque este ovide,
comeando na base da mandbula e estendendo-se
para cima, ao nvel do arco zigomtico.

Quando a presso aumenta muito, o pus


toma uma das vrias vias possveis e entra em
outro espao. A via mais comum o local onde os
vasos faciais perfuram a fscia cervical e msculo
platisma em direo ao espao subcutneo. Outra
via em direo ao espao sublingual, ou ainda
acompanhando a veia retromandibular em direo
glndula partida. Pode tambm se abrir no
espao parafarngeo ou no infratemporal.
Do espao parafarngeo a infeco pode
descer cavidade torcica ou alcanar a base do
crnio por meio de seus forames. Felizmente, isto
raro. A propagao das infeces bucais a
regies profundas da cabea e do pescoo
constitui somente uma mnima parcela dos casos.
Outra possvel complicao das infeces
que atingem o complexo maxilofacial so os
empiemas. Esses so caracterizados pela presena
de material purulento na cavidade pleural rico em
neutrfilos, com pH cido. A deteco do agente
etiolgico, mesmo por meio do exame cultural do
pus, nem sempre possvel (12).
Sawalha e Ahmad (13) mostraram as
possveis complicaes torcicas decorrentes de
procedimentos dentais. Os autores relataram um
caso de mediastinite com rpido desenvolvimento
de empiema pleural bilateral decorrente de
pericoronarite, sem histria de interveno
cirrgica odontolgica.
Outra complicao sistmica bastante
perigosa a trombose sptica do seio cavernoso
(TSSC). Esta uma complicao grave das
infeces da face e do pescoo, que pode evoluir
ao bito se no tratada em tempo hbil. Alm de
letal e rara, uma doena de difcil diagnstico
clnico em funo da semelhana com outras
infeces que acometem as proximidades da rbita.
Baseado em uma reviso de 35 casos
descritos por Thatai et al. (14), 28 casos foram
provenientes do tero mdio da face, 3 de sinusite
frontal, 1 de infeco odontognica, 1 de infeco
paravertebral e 2 casos sem focos primrios
determinados.
A TSSC, como outros processos
infecciosos, apresenta caractersticas clnicas noespecficas, como febre, toxemia, prostrao,
desidratao, nusea e vmito. Outros sinais e
sintomas, por sua vez, esto relacionados com o
envolvimento das estruturas anatmicas associadas
ao seio cavernoso e cavidade orbital. Dentre estes,
observam-se proptose, oftalmoplegia, quemose,

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

Pericoronarite e infeces das vias areas superiores

edema palpebral, cefalia retro-orbital, diplopia,


fotofobia, anestesia dos territrios de inervao dos
nervos oftlmico e maxilar, paralisia facial, perda da
acuidade visual, diminuio dos reflexos pupilares,
sinais de irritao menngea e meningite.
Uma srie de microorganismos tem sido
isolada em culturas de infeces associadas TSSC,
sendo o mais freqente o Staphylococcus aureus. Outras
bactrias relativamente freqentes so Pneumococos,
Estreptococos, bacilos gram-negativos e anaerbios.
O tratamento dessa doena inicia-se com
antibioticoterapia endovenosa em altas doses.
Recomenda-se a utilizao de antibiticos de amplo
espectro como vancomicina e cefalosporinas de 3
gerao, geralmente associados metronidazol ou
antibioticoterapia emprica baseada no foco primrio,
que pode ser mudada ou associada de acordo com
o resultado da cultura e do antibiograma.
Alm dos antibiticos, outros frmacos
so descritos no tratamento da trombose do seio
cavernoso. A administrao de antiinflamatrios
esteroidais, assim como o uso de diurticos, til
no controle do edema e da presso intracraniana.
Dentre os sinais e sintomas dessa infeco,
alguns menos freqentes, porm expressivos,
merecem destaque pela relevncia no diagnstico:
diplopia, oftalmoplegia parcial, envolvendo apenas
o nervo abducente e paralisia do nervo facial.
Alm disso, Palmersheim e Hamilton (15) afirmam
que a associao de cefalia severa, toxemia e
proptose de evoluo bilateral apresentam
condies patognomnicas de TSSC.
A utilizao de exames de imagem um
importante auxiliar no diagnstico, pois alm de
confirmar sinais de trombose nos seios, pode
evidenciar abscessos ou as complicaes
intracranianas que necessitem de rpida interveno
cirrgica. Para esses fins, a TC com contraste
considerada um exame de bastante preciso, sendo
o exame de primeira escolha para alguns autores.
Outros defendem o uso da cintilografia e criticam o
uso de contraste endovenoso pela possibilidade de
disseminao da infeco para o crnio e extenso
da trombose (16).
Tonsilite
A tonsilite uma inflamao das tonsilas
(amdalas) normalmente causada por uma
infeco estreptoccica ou, menos comumente,
por uma infeco viral. Portanto, ela aceita

129

como uma infeco estreptoccica (principalmente Streptococcus milleri e outros estreptococos


beta-hemolticos, Fusobacterium necrophorum e
Peptostreptococcus micros) (17).
Os sintomas incluem dor de garganta que
piora com a deglutio. A dor freqentemente
sentida nos ouvidos porque a garganta e os ouvidos
possuem inervaes semelhantes. As crianas
muito jovens podem no acusar a dor, mas podem
recusar-se a comer. Febre, mal-estar geral, cefalia
e vmito so comuns.
Ao exame clnico, as tonsilas apresentamse inflamadas e com uma colorao vermelha intensa.
O mdico pode observar a presena de pus e de uma
membrana branca, delgada e limitada tonsila que
pode ser descolada sem causar sangramento.
O tratamento para a tonsilite viral apenas
sintomtico. J para a tonsilite estreptoccica,
administrada a penicilina oral por um perodo de 10
dias, um perodo consideravelmente mais
prolongado que o necessrio para o indivduo sentirse bem, para assegurar a erradicao das bactrias.
A remoo das tonsilas raramente necessria,
exceto quando a tonsilite retorna repetidamente ou
somente controlada pelos antibiticos por um
perodo curto de tempo.
Um estudo realizado por Jeong et al.
(18) apresentou uma investigao da flora
microbiana em tonsilites crnicas. Neste foram
estudados 824 pacientes e obteve-se que o
Staphylococcus aureus foi o patgeno mais comumente encontrado (30,3%), seguido por
Haemophilus influenzae (15,5%) e o grupo dos
Streptococcus beta-hemolticos (14,4%).
Faringite
O termo faringite inclui qualquer doena na qual ocorram eritema e inflamao da
orofaringe. So elas: nasofaringite, na qual os
principais sinais e sintomas so coriza e eritema;
faringite estrita, manifestada por dor de garganta
subjetiva ou objetiva e eritema da parede posterior da faringe; faringoamigdalite, com inchao e
eritema das tonsilas, com ou sem exsudados; e
infeces de toda a boca com petquias, vesculas
ou lceras, doenas sistmicas e com diferentes
graus de comprometimento orofarngeo (19).
Geralmente, comea com uma infeco
viral (em todos os grupos etrios), predispondo
colonizao e infeco por bactrias. Os vrus

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

130

Duarte HN, Sato FRL, Moraes M de.

mais freqentemente implicados so: rinovrus,


coronavrus, adenovrus, influenza e parainfluenza.
Entretanto, os vrus que muitas vezes
produzem exsudato tonsilar purulento incluem o
vrus Epstein - Barr, Adenovrus e Herpesvrus.
Dentre as bactrias, destacam-se o estreptococo
beta-hemoltico (GABHS), o pneumococo, o
Mycoplasma pneumoniae, o Staphylococcus aureus e o
Haemophilus influenzae, mas as GABHS so as bactrias mais comuns causadoras da faringite aguda.
A porta de entrada oral, pela veiculao
dos agentes causadores por meio de perdigotos
(salpicos de saliva que as pessoas eliminam ao
falar, tossir ou espirrar).
A faringite aguda doena comum que
leva quase 1% das crianas e adultos a procurar
ajuda mdica. A principal causa da maioria dos
casos de faringite em adultos viral, com
aproximadamente 5% devido a GABHS (20).
O perodo de incubao da faringite
estreptoccica 1 a 4 dias, levando a uma inflamao
autolimitada, localizada da tonsilofaringe duradoura
de 3 a 5 dias. Os sintomas incluem dor de garganta,
febre e calafrios, mal-estar, e ocasionalmente queixas
abdominais e vmitos, especialmente em crianas.
Ambos os sintomas e sinais so muito
variveis, variando de ligeira dor de garganta
com mnimos achados fsicos at febre alta e dor.
A dor pode ser associada com intenso eritema e
inchao das mucosas e da faringe, com presena
de exsudados purulentos na parede posterior da
faringe e tonsila. Faringite exsudativa pode estar
associada com aumento dos linfonodos cervicais.
Notvel a ausncia de rinorria e tosse.
Tratamento
O tratamento das faringites dever
aliviar os sintomas da doena aguda, eliminar
transmissibilidade e evitar seqelas supurativas.
O antibitico padro da terapia so as penicilinas,
seguido pelas cefalosporinas, lincosaminas ou
macroldeos.
Dada a ausncia de um diagnstico
confirmado por cultura, dez dias de penicilina o
tratamento necessrio para alcanar o mximo de
reduo bacteriolgica para a cura da faringite. O
regime de 5 dias com vrios tipos de cefalosporinas
ou azitromicinas demonstrou-se to eficaz como
10 dias de penicilinas por via oral.

Pericoronarites X infeces
da vias areas superiores
Bean e King (21) e Kay (22) foram os
primeiros autores a sugerirem uma possvel
associao entre pericoronarite e as infeces do
trato respiratrio. Alguns trabalhos mostraram que
ocorria aumento da incidncia de infeces
respiratrias, especialmente de tonsilites e faringites,
nas duas semanas prvias ao incio de um quadro de
pericoronarite aguda, assim como na semana
seguinte (23). Alm disso, o nmero total de
infeces respiratrias tambm teve significativo
aumento durante a primeira semana aps a extrao
dos terceiros molares. A proximidade anatmica
entre as tonsilas e os terceiros molares inferiores
seria a causa para as tonsilas e as pericoronarites
apresentarem semelhanas clnicas e bacteriolgicas.
Com relao aos microorganismos
existentes nas tosilites e pericoronarites, e levando
em considerao os microorganismos presentes
tambm no capuz pericoronal assintomtico,
pode-se dizer que a diferena morfolgica entre
esses grupos no so significantes (17).
A pericoronarite causada por uma flora
mista, porm na maioria gram negativa anaerbia (8,
9, 24), tais como nos gneros Streptococcus, Actinomyces,
Peptostreptococcus, Eubacterium, Propionibacterium,
Veillonella, bacterides (incluindo Porphyromonas e
Prevotella) e Fusobacterium, os quais foram relacionados
com a periodontite humana, encontrados tambm no
capuz pericoronal assintomtico (25).
Segundo Mitchelmore et al. (26), h uma
variao considervel, na literatura, de achados de
microorganismos encontrados em tonsilas;
entretanto, ela pode ser considerada basicamente
como uma infeco estreptoccica. Rajasuo et al.
(17) afirma que a tonsilite uma infeco
polimicrobiana e esses microorganismos so muito
semelhantes aos mesmos encontrados em bolsas
pericoronrias infectadas. Considerando que
morfologicamente a flora bacteriana encontrada
nas tonsilites e na pericoronarite difere muito
pouco, a possibilidade de infeces nestes locais
relaciona-se com o tamanho do stio de reteno
para esses microorganismos: quanto maior o stio,
aumenta a possibilidade de infeco.
A fase de erupo dental pode estar
relacionada com tonsilites, pois a maior
freqncia dessa infeco registrada nas faixas

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

Pericoronarite e infeces das vias areas superiores

131

etrias de 7 a 9 anos e 18 a 25 anos (17). A


erupo de dentes permanentes, incluindo os
terceiros molares, ocorre nessas idades, sendo
que h aumento na freqncia dos quadros de
tonsilite durante a erupo dental. Lima et al.
(27), em relato de caso, descrevem situao onde
o paciente teve atendimento mdico para crises
de tonsilite aguda, sendo identificado um terceiro
molar inferior com pericoronarite.
Rasajuo et al. (17) estudaram a relao
entre pericoronarite e tonsilite e somente
conseguiram indcios de uma possvel relao
entre essas duas situaes clnicas em nvel
microbiolgico, ressaltando que o transporte e a
cultura de anaerbios altamente complexa e
com grandes possibilidades de erro. Porm os
resultados por eles apresentados, achados clnicos
e o caso exposto enfatizam a necessidade de
maiores investigaes para determinar se a
pericoronarite pode predispor um paciente a
tonsilites ou outras infeces do trato respiratrio.

REFERNCIAS

CONCLUSO

6. Labriola D, Mascaro J, Alpert B. The


microbiologic flora of orofacial abscess. J
Oral Maxillofac Surg. 1983;4:711-714.

Baseado nos resultados encontrados na


literatura, pode-se concluir que:
a literatura mostra semelhana entre
a microbiota da periocoronarite e da
tonsilite, principalmente em infeces simultneas, embora classicamente as tonsilites agudas sejam infeces estreptoccicas ou virais,
enquanto as pericoronarites so infeces causadas por bactrias gramnegativas anaerbias;
a provvel relao entre as
pericoronarites e as infeces das vias
areas superiores deve-se provavelmente proximidade anatmica, sendo que o stio primrio no pode ser
definido. Dessa forma, tanto a
periocoronarite como a tonsilite/
faringite poderiam ser stios primrios da infeco que, aps determinado perodo, poderiam infectar reas
adjacentes.

1. Gwaltney JM, Sydnor A Jr., Sande MA.


Etiology and antimicrobial treatment of
acute sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol
Suppl. 1981 May-Jun;90(3 Pt 3):68-71.
2. Van Cauwenberge PB. Epidemiology of
common cold. Rhinology. 1985;23(4):273282.
3. Gutirrez-Prez JL. Third molar infections.
Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2004;
122(5):120-122.
4. Pinto JR, Tanaka EE, Martins LP, Stabile
GAV, Borges HOI. Pericoronarite relacionada com tonsilite recorrente: reviso da
literatura e relato de um caso. Odonto
Cincia. 2005;20:88-92.
5. Nitzan DW, Tal O, Sela MN, Shteyer A.
Pericoronitis: a reappraisal of its clinical
and microbiologic aspects. J Oral Maxillofac Surg. 1985;43(7):510-516.

7. Van Winkelhoff AJ, Van Steenbergen TJM,


Graff J. The role of black pigmented
bacteroides in human oral infections. J Clin
Periodontol. 1988;15:145-148.
8. Leung WK, Theilade E, Comfort MB, Lim
PL. Microbiology of the pericoronal pouch
in mandibular third molar pericoronitis. Oral
Microbioi Immunol. 1993;8(5):306-312.
9. Gaetti-Jardim E, Pedrini D. Bactrias
anaerbias associadas pericoronarite. Rev
Gacha Odontol. 1996;44:80-82.
10. Quayle AA, Russell C, Hearn B. Organism
isolated from severe odontogenic soft
tissue infections. Br J Oral Maxillofac Surg.
1987;25:34-37.
11. Gill Y, Scully C. British oral and
maxillofacial surgeons views on the
aetiolog y and management of acute
pericoronaritis. Br J Oral Maxillofac Surg.
1991;29(3):180-182.

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

132

Duarte HN, Sato FRL, Moraes M de.

12. Soares D, Villar T. Propedutica Mdica.


Pneumologia. 1982;2:626-642.
13. Sawalha W, Ahmad M. Bilateral Pleural
Empyema Following Pericoronitis. Ann
Saudi Medicine. 2001;21(3-4):228-229.
14. Thatai D, Chandy L, Dhar KL. Septic
cavernous sinus thrombophlebitis: a review
of 35 cases. J Indian Med Assoc.
1992;90(11):290-292.
15. Palmersheim LA, Hamilton MK. Fatal
cavernous sinus thrombosis secondary to
third molar removal. J Oral Maxillofac
Surg. 1982;40(6):371-376.
16. Palestro CJ. Diagnosing deep venous
thrombosis: dawn of a new era? J Nucl
Med. 2000;41(6):1224-1226.
17. Rajasuo A, Meurman JH, Murtomaa H.
Periodontopathic bacteria and salivary
microbes before and after extraction of
partly erupted third molars. Scand J Dent
Res. 1993;101(2):87-91.
18. Jeong JH, Lee DW, Ryu RA, Lee YS, Lee
SH, K ang JO, Tae K. Bacteriologic
Comparison of Tonsil Core in Recurrent
Tonsillitis and Tonsilar Hypertrophy.
Laryngoscope. 2007;117(12):2146-2151.
19. Tanz RR, Shulman ST. Streptococcal
pharyngitis: the carrier state, definition, and
management. Pediatr Ann. 1998;27(5):281285.

21. Bean LR, King DR. Pericoronitis: its nature


and etiology. J Am Dent Assoc. 1971;83(5):
1074-1077.
22. Kay LW. Investigations into the nature of
pericoronitis. Br J Oral Surg. 1966;3(3):188205.
23. Meurman JH, Rajasuo A, Murtomaa H,
Savolainen S. Respiratory tract infections
and concomitant pericoronitis of the
wisdom teeth. Br Med J. 1995;310
(6983):834-836.
24. Wade WG, Gray AR, Absi EG, Barker GR.
Predominant cultivable flora in pericoronitis. Oral Microbiol Immunol. 1991;6
(5):310-312.
25. Mombelli A, Buser D, Lang NP, Berthold
H. Suspected periodontopathogens in
erupting third molar sites of periodontally
healthy individuals. J Clin Periodontol.
1990;17(1):48-54.
26. Mitchelmore IJ, Prior AJ, Montgomery PQ,
Tabaqchali S. Microbiological features and
pathogenesis of peritonsillar abscesses. Eur
J
Clin
Microbiol
Infect
Dis.
1995;14(10):870-877.
27. Lima RBQN, Nez MFPD, Falco AFP,
Motta ACF. Pericoronarite: relato de um
caso clnico. Revista da Faculdade de
Odontologia da Universidade Federal da
Bahia. 2000;20:77-81.

20. Sauver JL, Weaver AL, Orvidas LJ, Jacobson


RM, Jacobsen SJ. Population-based prevalence
of repeated group A beta-hemolytic
streptococcal pharyngitis episodes. Mayo Clin
Proc. 2006;81:1172-1176.

Rev. Cln. Pesq. Odontol. 2007 maio/ago;3(2):125-132

Recebido: 15/03/2007
Received: 03/15/2007
Aceito: 25/04/2007
Accepted: 04/25/2007