Microbiologia Endodôntica:

Aspectos da Infecção Endodôntica e Odontogênica

por Eduardo Luiz Barbin

1 Introdução

A causa mais frequente do comprometimento pulpar é a infecção endodôntica originária

da cárie dental. A pulpite pode evoluir para necrose da polpa dental seguida pela gangrena
pulpar repercutindo nas periapicopatias. As periapicopatias agudas podem se expressar pelo
Abscesso Dentoalveolar Agudo e/ou pelo Abscesso Fênix que se caracterizam por processos
mórbidos importantes relacionados às infecções odontogênicas que devem receber total atenção
do Cirurgião-dentista, interdisciplinaridade e interprofissionalidade. O tratamento das
periapicopatias crônicas deve ser priorizado, uma vez que tais patologias são infecciosas com
repercussões inflamatórias.

2 Da Evolução dos Métodos de Pesquisa em Microbiologia

É importante discernir entre as pesquisas científicas realizadas até os anos 70 das

produzidas da década de 70 até o presente momento. Até os anos 70, as técnicas de cultivo
anaeróbio eram caras e pouco utilizadas, portanto, os resultados dos estudos enfatizavam a
presença de bactérias aeróbias.
A partir da década de 70, com o desenvolvimento do cultivo anaeróbio e de técnicas de
coleta, transporte e cultura apropriadas, pode-se observar, com maior propriedade, a infecção
endodôntica. A partir desta época, constatou-se que, além da presença de bactérias aeróbias e
anaeróbias facultativas, há a ocorrência significativa de bactérias anaeróbias obrigatórias na
infecção endodôntica. Leonardo (2008) repercute dados da literatura científica que dão conta de
que a presença de bactérias anaeróbias Gram negativas ocorre em 100% dos casos nos quais o
canal radicular está infectado.

3 Da Infecção Endodôntica nas Pulpites

Na sua grande maioria, as alterações pulpares são de origem bacteriana em função da

cárie dental, embora possam ser causadas por agentes químicos e físicos.
Logo após a exposição pulpar, a polpa inflamada é infectada superficialmente, ou seja, a
infecção não penetra no interior (no âmago) do tecido pulpar em função das defesas teciduais.
Em cavidades profundas, a infecção limita-se, no máximo, à dentina reacional
(terciária), no entanto, mesmo antes da infecção superficial do tecido pulpar, microabscessos

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(infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico) desenvolvem-se neste tecido nas
adjacências da dentina comprometida (LEONARDO, 2008).
Poder-se-ia considerar que, nos casos de exposição pulpar, o tecido pulpar com aspecto
macroscópico de viabilidade, mesmo podendo apresentar microabscessos, não se apresenta
internamente infeccionado, ou seja, os canais radiculares e o periodonto apical estão, embora
inflamados, assépticos.

Figura. Infecção superficial (LEONARDO, 2008).

4 Peculiaridades da Infecção Endodônticas nos Dentes com Necrose sem Lesão Apical

Nos dentes com necrose pulpar originadas da cárie dental, mas sem lesão apical
detectável radiograficamente, observam-se espécies microbianas. Logo no início da necrose
pulpar, prevalecem os microrganismos aeróbios que se multiplicam rapidamente produzindo
enzimas, como a colagenase, que promove a destruição fibrilar, como também, hialuronidase,
condroitinase, hemolisina, fosfatase ácida e a nuclease que desorganizam a distribuição de
substância fundamental impedindo as trocas metabólicas no tecido pulpar. Depois desta ação
enzimática, dá-se a gangrena pulpar que é a modificação do tecido necrótico pelos
microrganismos. A decomposição tecidual gera o que segue:
=> anidrido carbônico;
=> aminas (cadaverina, putrescina e neuridina).

Enquanto os produtos necróticos continuarem situados no compartimento endodôntico, não

haverá o desenvolvimento de osteíte rarefaciente, isto é, lesão periapical observável radiograficamente,
no entanto, conforme a infecção exaure o substrato do canal radicular, inicia a penetração nos
canalículos dentinários na ordem de frações de milímetro. Neste cenário, o número de microrganismos
é reduzido e, praticamente, estão restritos à luz do canal radicular principal.
Nos dentes com necrose sem lesão, os microrganismos ainda podem ser alcançados, mesmo
que precariamente, pelos mecanismos de defesa do hospedeiro advindos do Periodonto apical e dos
tecidos vivos contidos nas ramificações e coto pulpar do sistema de canais radiculares (LEONARDO,

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2008). Os tecidos vivos citados ainda podem promover um ambiente de aerobiose na luz do canal
radicular principal dando condições para a predominância de microbiota aeróbia pela elevada tensão de
oxigênio neste cenário.
No entanto, salienta-se que os restos pulpares necróticos, os subprodutos bacterianos, a
temperatura corpórea próxima aos 37 graus centígrados e a deficiência das defesas imunológicas
do hospedeiro em função da destruição tecidual pulpar do canal radicular principal são fatores
que propiciam o desenvolvimento bacteriano.
Conforme as bactérias aproximam-se do forame apical, ocorre a sucessão (shift)
bacteriana em função do comprometimento do suprimento sanguíneo.
As bactérias, as toxinas bacterianas e os produtos da decomposição tecidual causam
reações periapicais, a saber:
=> proliferativas (granulomas e cistos);
=> exsudativas (abscesso).

Os casos nos quais ocorre a necrose pulpar sem lesão periapical aparente ao exame
radiográfico, observam-se o que segue:
=> ausência de microrganismos nos tecidos apicais;
=> ausência de microrganismos nos tecidos periapicais;
=> ausência de áreas de reabsorção de cemento na superfície apical externa.

Figura. Diagnóstico de necrose pulpar sem lesão apical ao exame radiográfico apresentando
ápice radicular intacto (LEONARD, 2008)

Nos casos da necrose pulpar ocorrer em função de injúria física (trauma ou preparo
cavitário sem refrigeração) ou química (monômero residual de polimerização incompleta de
resina composta sem proteção pulpar em cavidade profunda), devido à ausência de ação do
sistema imunológico no compartimento pulpar, a infecção acaba por ocorrer, por exemplo, por
via anacorética (bacteremia transitória).

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5 Da Infecção Endodôntica nas Necroses Pulpares COM Lesão Detectável Radiograficamente

A infecção endodôntica nos casos com lesões periapicais pode ser caracterizada como
sendo mista, na medida em que é composta por anaeróbios e aeróbios na proporção de dois para
um (2:1), respectivamente. Considera-se, ainda, que a infecção nos casos com lesões periapicais
é polimicrobiana primeiramente compostas por bactérias Gram negativas, sendo que se observa,
na literatura, que, nos casos com necrose pulpar com lesão, ocorre a predominância de bactérias
anaeróbias obrigatórias Gram negativas que pode chegar à proporção de 4:1 em relação aos
aeróbios, embora também ocorram os anaeróbios Gram positivos (LEONARDO, 2008).
Como exemplo, citam-se o "Streptococcus mutans" (bactéria Gram positiva aeróbia), o
"Peptostreptococcus micros" (Gram positiva anaeróbia), a "Prevotella intermedius" e o
“Porphyromonas gingivalis” (bactérias Gram negativas anaeróbias).

5.1 Da Penetração da Infecção nos Túbulos Dentinários

A penetração de microrganismos nos túbulos dentinários nas periapicopatias agudas

primárias, p. ex., nos abscessos dentoalveolares agudos, varia de suave (cerca de 47% dos
casos) a inexistente (40%).
Já nas periapicopatias crônicas (granulomas, cistos e abscessos crônicos ou com fístula), a
disseminação de microrganismos na massa dentinária é significativa e ocorre em aproximadamente 75%
dos casos.
Observa-se, na literatura científica revisada por Leonardo (2008) que a infecção da
massa dentinária varia, a partir do canal radicular, segundo o terço radicular observado, a saber:
=> no terço cervical, 75% da espessura dentinária está contaminada,
=> no terço médio, 41,5%,
=> no terço apical, 43%.

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Figura. À esquerda, espessura ou massa dentinária infectada (LEONARDO, 2008). No centro e à direita,
bactérias nos túbulos dentináros (TORABINEJAD; WALTON, 2010).

5.2 Das Peculiaridades da Infeção Endodôntica nas Necroses Pulpares com Lesão Periapical

No início do comprometimento do periodonto apical, observa-se, radiograficamente, o

espessamento do periodonto apical. Cerca de 2 a 3 anos após ter tido início a infecção
endodôntica, observam-se, ao exame por imagem (radiográfico) repercussões significativas bem
definidas no periodonto apical com:
=> reabsorção óssea,
=> inflamação no volume onde ocorreu a reabsorção óssea,
=> erosão do cemento,
=> exposição dentinária radicular que se encontra infectada,
=> biofilme bacteriana nas superfícies dentinárias cujo cemento foi erodido, podendo estender-
se o canal radicular,
=> infecção extra-radicular.

As bactérias organizadas em biofilme podem ficar até mil vezes mais resistentes ao
sistema imunológico do hospedeiro, bem como aos agentes terapêuticos antimicrobianos.
Percebe-se a prevalência de cocos no biofilme bacteriano da superfície apical externa.
Leonardo (2008), repercutindo a literatura científica, relata que os microrganismos estão
presentes em 100% das lesões periapicais, dentre eles, as bactérias como, p. ex., o
“Actinomyces viscosus”.

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 Com relação à infecção endodôntica dos dentes com necrose pulpar associada à lesão
periapical, a literatura científica citada por Leonardo (2008) aponta para o seguinte:
=> prevalência de bactérias anaeróbias em 64% a 90% dos casos de necrose pulpar
=> prevalência de bactérias anaeróbias Gram negativas estritas de 50 a 68% dos casos,
principalmente nos cinco milímetros apicais,
=> a presença de microrganismos anaeróbios somente nos casos com lesão periapical,
=> quanto maior a lesão periapical, maior a quantidade de cepas microbianas,
=> maior número de microrganismos em periapicopatias agudas,
=> correlação dos agudecimentos periapicais com microrganismos anaeróbios obrigatórios
(“Bacteroides melaninogenicus”/“Prevotella melaninogenica”).

A transição da microbiota inicial Gram positiva para microbiota Gram negativa sugere ocorrer
um processo de sucessão (“Shift”) de espécies microbianas ao longo do desenvolvimento da doença.

Figura. Infecção endodôntica primária segundo Leonardo (2008) repercutindo Izabel Yoko Ito.

As lesões periapicais assintomáticas que não respondem à terapia endodôntica

convencional foram correlacionadas à presença, no ápice radicular e região periapical, de
“Bacteroides/Porphyromonas gengivalis”, “Bacteroides/Porphyromonas endodontalis” e
“Propionibacterium acnes”.
A presença de fungos foi observada nos canalículos dentinários de canais infectados
com a frequência de cerca de 40% dos casos (LEONARDO, 2008). Outras investigações
científicas dão conta de que a prevalência de fungos na infecção endodôntica varia de 5 a 20%
(WALTIMO et al., 2003; WALTIMO et al., 2004). Os fungos e o "Enterococcus faecalis" estão
discretamente associados a dentes com necrose pulpar que ainda não se submeteram à
terapêutica endodôntica (periapicopatias primárias), no entanto, sua prevalência torna-se

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significativa em dentes com tratamento endodôntico fracassado (periapicopatias secundárias).
Entre os fungos, o gênero "Candida" é o mais prevalente. A "Candida albicans" é a espécie
predominante entre as demais ("Candida glabrata", "Candida guilliermondii", "Candida
inconspicua" e "Geotrichum candidum"). A "Candida albicans" tem a capacidade de congregar-
se com bactérias Gram positivas do gênero "Streptococcus" ("Streptococcus gordonii",
"Streptococcus mutans" e "Streptococcus sanguis") facilitando a formação do biofilme
promovendo meio de sobrevivências para outros microrganismos os quais podem coabitar ou
suceder os microrganismos que chegaram antes ou, até mesmo, iniciaram o biofilme
(WALTIMO et al., 2003; WALTIMO et al., 2004; BARBIN, 2008).
A "Tannerella forsythensis"/"Bacteroides forsythus" vem sendo identificada como
muito frequente nas necroses com lesões periapicais, bem como o "Porphyromonas
endodontalis", este com frequência de 57,7% dos casos.
Relata-se, ainda, que nos casos com necrose pulpar com lesão periapical nítida e/ou
acentuada, observam-se:
=> anaeróbios em 100% dos casos (“A. viscosus”, “P. intermedia”, “F. nucleatum”, “P. gengivalis”);
=> reabsorção cementária apical em áreas extensas em 100% dos casos;
=> os morfotipos microbianos mais frequentes são os cocos, os bacilos, os filamentosos;
=> a associação mais frequente são de cocos-bacilos e de cocos-filamentosos;
=> biofilme bacteriano apical na superfície externa de cemento reabsorvido em 100% dos casos.

Observa-se que os granulomas apresentam bactérias anaeróbias facultativas e

obrigatórias na proporção de 55% para 45%, respectivamente. Além disso, em dentes com lesão
crônica (granuloma apical), percebe-se a presença de bactérias disseminadas pela totalidade do
sistema de canais radiculares e tecidos periapicais.

Figura. Diagnóstico de necrose pulpar com lesão apical ao exame radiográfico apresentando
ápice radicular com erosão do cemento (LEONARD, 2008).

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 Figura. Diagnóstico de necrose pulpar com lesão apical ao exame radiográfico apresentando
microrganismos na erosão do cemento na superfície radicular apical externa.
No centro, em maior aumento, observam-se cocos. À direita, filamentosos (LEONARD, 2008).

Figura. Diagnóstico de necrose pulpar com lesão apical detectável ao RX:

biofilme na entrada do forame apical (LEONARD, 2008).

Uma consequência da infecção endodôntica é a presença de endotoxinas como, por

exemplo, o Lipopolissacarídeo (LPS) bacteriano que é liberado pela lise da parede celular das
bactérias Gram negativas, vivas ou mortas, que mantem seu potencial antigênico citotóxico quer
integra ou fragmentada, promovendo o que segue:
=> liberação de enzimas lisossomais de neutrófilos;
=> atração quimiotáxica para os neutrófilos;
=> promovem injúrias nas plaquetas sanguíneas;
=> reduzem a respiração celular;
=> ativam o sistema complemento;
=> estimulam/desencadeiam a reabsorção óssea e cementária;
=> ativam a resposta inflamatória específica;
=> induz a produção e/ou expressão de bradimicina, prostaglandinas e bradicininas relacionadas
à presença/potencialização da dor;
=> atuam como antígeno.

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 Com relação às endotoxinas, observa-se na literatura revisada por Leonardo (2008) o
que segue:
=> a concentração de endotoxinas é maior nas necroses pulpares que nas polpas com vitalidade
pulpar;
=> dentes sintomáticos apresentam maiores níveis de endotoxinas que os assintomáticos;
=> dentes com rarefação óssea apical apresentam maior concentração de endotoxinas que os
sem lesão detectáveis radiograficamente;
=> o LPS bacteriano vem sendo relacionado com a ativação da ação clástica.

5.2.1 Da Infeção Endodôntica em dentes com tratamento endodôntico (obturados) COM Lesão
Periapical Persistente

Figura. Microrganismos presentes em dentes com tratamento endodôntico (obturados) e com

periodontite apical (lesão periapical) persistente (TORABINEJAD; WALTON, 2010).

6 Considerações Clínicas Considerando as Peculiaridades da Infecção Endodôntica

Considerando as peculiaridades da infecção endodôntica nos casos com exposição

pulpar causada pela cárie com aspecto macroscópico de viabilidade, e considerando a
biopulpectomia, o esforço do profissional é o de manter asséptico o canal radicular
(LEONARDO, 2008).
Nos casos de necrose pulpar sem lesão apical evidenciada radiograficamente, a infecção
endodôntica pode ser considerada limitada ao canal radicular principal sendo que a
detoxificação até o CRT é oportuna. Haveria a ausência de microrganismos nos tecidos apicais e

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periapicais, bem como inexistência de áreas de reabsorção de cemento na superfície apical
externa e, ainda, poderia ocorre o coto pulpar (LEONARDO, 2008). Neste caso, a penetração
desinfetante, ou melhor, a neutralização progressiva do conteúdo necrótico, séptico e tóxico no
sentido da coroa para o ápice (detoxificação progressiva) até o comprimento real de trabalho
(CRT) cujo limite apical deverá ser estabelecido à 1,5 milímetro do ápice radiográfico (de 1 a 2
milímetros do ápice radiográfico) é oportuna (LEONARDO, 2008).
Nos casos de necrose pulpar associada à lesão apical evidenciada radiograficamente, é
necessário que se realize a penetração desinfetante, ou melhor, a neutralização progressiva do
conteúdo necrótico, séptico e tóxico no sentido da coroa para o ápice até o comprimento real do
dente (CRD), portanto, finalizando com [a patência foraminal] e com o desbridamento
formainal com limas compatíveis de reduzido calibre (LEONARDO, 2008).

7 Considerações Finais

Os gêneros bacterianos com representantes frequentes nas infecções endodônticas

podem ser vistos no quadro a seguir.

Quadro. Gêneros Bacterianos Representados nas Infecções Endodônticas (TORABINEJAD; WALTON, 2010).

As espécies bacterianas mais prevalentes, encontradas em infecções intrarradiculares

primárias, associadas a diferentes manifestações da periodontite apical, segundo a revisão da
literatura realizada por Torabinejad; Walton (2010), podem ser observadas na figura seguinte.

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Figura. Prevalência de bactérias detectadas em infecções endodônticas primárias de dentes com diferentes
manifestações da periodontite apical (TORABINEJAD; WALTON, 2010).

A infecção endodôntica é dinâmica, pois se percebe a alteração progressiva da

microbiota:
=> de cocos e bacilos Gram positivos e bacilos Gram negativos, microbiota, esta, caracterizada
por ser anaeróbia facultativa e estrita;
=> para predominantemente anaeróbia estrita com poucos cocos Gram positivos e alta
porcentagem de bacilos Gram negativos.

Mesmo após 3 a 6 meses da obturação, pode se observar, ainda:

=> na luz do canal: anaeróbios facultativos e anaeróbios estritos,
=> na massa dentinária e ápice radicular: microbiota de maioria anaeróbia estrita.

8 Bibliografia

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