MEDICINA DENTÁRIA PREVENTIVA

A doença periodontal é uma doença infeto-inflamatória, oportunista, que afeta os tecidos de

suporte (gengiva) e sustentação (cemento, ligamento periodontal e osso alveolar) dos dentes. Caracteriza-se
pela perda de inserção do ligamento periodontal e destruição do tecido ósseo adjacente.

A evolução deste processo leva à perda dos dentes, pois o comprometimento e a destruição, pela
ação bacteriana, acúmulo de tártaro e inflamação destas estruturas colaboram para a formação de bolsas
periodontais que levam à mobilidade dentária.

É descrita como doença sujeito e sitoespecífica, que evolui continuamente com períodos de
exacerbação e de remissão  resulta numa resposta inflamatória e imune do hospedeiro à presença de
bactérias e seus produtos.

A progressão da doença periodontal é favorecida pelas características morfológicas dos tecidos

afetados (diferentemente de outras doenças infeciosas).

O biofilme oral é o principal fator etiológico da doença periodontal.

Gengivite  Inflamação de gengiva marginal, de caracter reversível. Acontece se houver acúmulo suficiente
de placa bacteriana dentária na margem dento-gengival. Aparece como uma vermelhidão da gengiva
marginal, edema e sangramento à sondagem. A inflamação ocorre como resposta ao acúmulo de biofilme e
os microrganismos mais comuns nesta patologia são: Estreptococos, Actinomices e Espiroquetas

Periodontite  Inflamação irreversível dos tecidos de suporte dentário, detetada pela presença de
sangramento à sondagem e perda de inserção do osso, cemento e ligamento periodontal. Disto resulta a
formação de bolsas periodontais.

A agressão aos tecidos periodontais ocorre pela libertação de

produtos bacterianos como: enzimas, endotoxinas e exotoxinas e alergénios. Contrapondo-se a esta
libertação há a resposta do hospedeiro (fatores de defesa), que pode explicar a diferença de suscetibilidade
e severidade da doença.

Fabiana Portela
 Nem toda a gengivite evolui para periodontite, no entanto, toda a periodontite já foi precedida de
uma gengivite.

Determinantes clínicos da saúde periodontal:

1- Determinantes microbiológicos (composição dos biofilmes supra e subgengivais)

2- Determinantes individuais (bolsas periodontais, restauração transbordante, apinhamento dentário)
3- Determinantes individuais sistémicos (imunidade do hospedeiro, genética, saúde sistémica)
4- Determinantes ambientais (tabaco, medicamentos, stresse, dieta)

Desenvolvimento da doença periodontal (gengivite  periodontite):

Enquanto os neutrófilos gengivais conseguirem deter as bactérias e os seus produtos, a doença
periodontal não ultrapassa a fase da gengivite. Mas quando isso não ocorre, iremos ter antigénios no sulco
gengival que leva a uma resposta imuno-inflamatória por parte do hospedeiro, resultando numa agressão
aos tecidos gengivais. Isto irá induzir à invasão bacteriana do tecido conjuntivo por ulceração do epitélio e
desta forma temos exposição sistémica dos produtos bacterianos.

Classificação:
Estádio I  Periodontite inicial
Estádio II  Periodontite moderada
Estádio III  Periodontite grave com potencial para adicional perda de dentes
Estádio IV  Periodontite grave com perda extensiva de dentes e potencial para perda da dentição

O diagnóstico faz-se utilizando sondas calibradas e exames complementares de diagnóstico (radiografia

periodontal, periodontograma.

Sinais clínicos  Sangramento, halitose, hipersensibilidade, mobilidade dentária, migração dentária e perda
dentária.

Saúde periodontal imaculada  pessoa que demonstra ausência, ou nível muito baixo, de indicadores
clínicos de inflamação (sem perda de inserção, sem vermelhidão, sem edema, sem sangramento à
sondagem).

Principais mediadores inflamatórios:

Citocinas pró-inflamatórias (IL-1beta e TNF-alfa  ambas estimulam o osteoclasto)
PGE2e (alteram a permeabilidade capilar e atraem os macrófagos)
IL-6 (a sua produção exacerbada além de promover reabsorção óssea, também induz à diferenciação
de células com fenótipo osteoclástico)

Teoria da Infeção Focal  Os focos ou lesões infeciosas, incluindo na cavidade bucal, de natureza
bacteriana, seriam capazes de se disseminarem, resultando em infeções sistémicas em tecidos contínuos ou
não.

Terapêuticas:
Controlo do biofilme oral e manutenção da higiene oral (destartarização, escovagem, elixir)

1- Escarificação (limpa os dentes para remover depósitos acima e abaixo da linha gengival).
2- Aplainamento da raiz (alisa as superfícies rugosas da raiz para que a gengiva possa cicatrizar).

Fabiana Portela
 3- Irrigação oral (direciona líquido para baixo da linha gengival, para lavar e matar os germes e permitir
novo crescimento de tecido saudável).

Cancro oral e lesões potencialmente malignas

O cancro (neoplasia ou tumor maligno) é um conjunto de doenças caracterizada pelo crescimento

descontrolado de células anormais. Estas células apresentam comportamento agressivo e dificilmente
controlável, determinando a formação de tumores. Os tumores invadem os tecidos e órgãos, podendo
disseminar-se (metástases) para outras regiões do corpo.

Na evolução neoplásica, a célula sofre múltiplas lesões até tornar-se uma célula maligna. Quando
vemos displasia celular, normalmente, é sinal de possível desenvolvimento de cancro.

A carcinogénese é o processo de formação de uma neoplasia, leva cerca de 10 a 20 anos e existem 4 fases:
1- Iniciação: ocorre a primeira mutação, sem alteração no fenótipo
2- Promoção: a célula desenvolve-se de acordo com a mutação e há alteração fenotípica
3- Progressão: acontece proliferação das células mutadas e acumulação de mutações nas mesmas
4- Mestastização: a hipoxia produzida pelo tumor leva à angiogénese que permite a invasão de outros
tecidos através de metástases.

O cancro da cavidade oral é mais comum em homens de idade mais avançada. O consumo de tabaco e
álcool são fatores multiplicadores do risco. É mais comum em países subdesenvolvidos (higiene oral
precária) e em pessoas com imunodeficiências congénitas (como SIDA, pois a defesa contra o cancro é
menor).

O cancro oral tem maior incidência nos bordos e nos 2/3 anteriores da língua (50%), seguido do
pavimento da boca (20%). Os restantes 30% distribuem-se pela mucosa jugal, rebordo gengival, trígono
retromolar e palato duro.

O tumor maligno mais comum na cavidade oral é o carcinoma espinocelular (ou carcinoma
epidermoide), que tem origem no tecido epitelial (pele ou mucosa) – prevalência de 90 a 95%.

Genética Cancro oral Ambiente

Comportamentos do indivíduo

Fatores de risco  São fatores que predispõem ao desenvolvimento de tumores na cavidade oral: etilismo,
tabagismo, condições precárias de higiene, comportamentos sexuais e lesões traumáticas de repetição.

O cancro de lábio, apesar de ser da pele, é englobado nos cancros orais. O risco de cancro dos lábios
reduz-se protegendo-os do sol. Outras prevenções de cancro oral é reparar nos bordos ásperos de dentes
quebrados ou das obturações.

Os traumas também são fatores de risco. Uso de piercings é um comportamento de risco por parte
do indivíduo.

Fabiana Portela
Papilomavírus associado a cancro oral  O papilomavírus humano (HPV) tem como principais sítios de
infeção a pele e as mucosas. A associação do HPV a lesões benignas e malignas do epitélio oral tem vindo a
aumentar.

Lesões cancerígenas e lesões potencialmente malignas:

As lesões pré-cancerosas são lesões mais propensas a cancerizar do que o tecido equivalente normal
(displasia). Entende-se por estado pré-canceroso um processo generalizado que se associa a um risco
significativamente maior de apresentar cancro.

Lesões potencialmente malignas  Leucoplasia, eritroplasia (a eritroplasia apresenta maior risco para o
desenvolvimento de cancro que a leucoplasia).

Condições pré-malignas: líquen plano, lúpus eritematoso discoide, anemias ferropénicas, fibrose submucosa
oral, sífilis terciária,

Uma leucoplasia é uma placa branca que não desaparece com a raspagem e que não é compatível
com outra entidade patológica. É considerada uma lesão pré-maligna. Correspondem a carcinomas
epidermeóides. A mucosa jugal e as comissuras labiais são as mais afetadas.

A eritroplasia trata-se de uma placa de coloração avermelhada. Quase todas as eritroplasias

mostram displasia significativa, carcinoma in situ ou carcinoma espinocelular invasivo.

A eritroleucoplasia caracteriza-se por eritroplasias colonizadas por cândida albicans (lesões brancas
e vermelhas ao mesmo tempo).

Fibrose submucosa oral: Crescimento tumoral submucoso, de dentro para fora, provoca rigidez da mucosa
oral, língua parece que vai explodir. Nas fases iniciais ocorre sensação de ardência na boca, formação de
vesículas, ulcerações ou estomatites recidivantes. Em fases tardias torna-se pálida e opaca, surgem bandas
fibrosas envolvendo a mucosa jugal, palato mole, lábios, língua e ocasionalmente a faringe.

Líquen Plano Oral: É uma afeção da pele e mucosas, aparecem pápulas filiformes radiadas de cor branca e
acinzentada. Pode aparecer mais disperso, linear ou em forma de placas.

Lúpus eritematoso: Situação inflamatória que provoca lesões orais, circulares, esbranquiçadas e “rash”
eritematoso da pele exposta ao sol. As lesões orais localizam-se sobretudo nos lábios e no palato sendo
indolores.

Tumores da língua
A eritroplasia é uma lesão precursora deste tipo de cancro. As lesões da língua anterior têm prognóstico
mais favorável do que o carcinoma de base da língua. É mais frequente o cancro aparecer nos bordos da
língua. Estão associados a restos de dentes, restaurações fraturadas que provocam traumatismos contínuos.
Têm um grau de invasão muito grande.

Tumores no pavimento da boca

Surge mais nos indivíduos idosos. O carcinoma mucoepidermóide é um tumor que atinge a glândula
sublingual e é muito raro. Os carcinomas adenóides císticos são tumores frequentes do terço anterior da
boca e de crescimento lento (são tratados por excisão cirúrgica).

Tumores do palato

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Cancro do palato mole pode ser um carcinoma de células escamosas, tem aspeto de úlcera muitas vezes.
Pode dever-se a maus ajustes da prótese.

Tumores na gengiva
Se a tumefação da gengiva não se deverem a abcessos periodontais ou odontogénicos, pode tratar-se de um
tumor provocado por irritação.
Tumores nos lábios
O lábio inferior pode sofrer lesões pelo sol mais frequentemente (causando úlceras e alteração da cor)
podendo evoluir para cancro. Muitas vezes o cancro do lábio é duro à palpação e está aderente ao tecido
subjacente. Existem 2 origens para o cancro dos lábios:
1- Exposição solar – mais no lábio inferior, ocupa todo o lábio
2- Utilização de cachimbo – cancro mais contido na zona de colocação do cachimbo

Tumores nas glândulas salivares

Podem surgem em qualquer dos 3 pares de glândulas salivares maiores: parótida, submandibular ou
sublingual. Também podem desenvolver-se tumores nas glândulas salivares menores. Pode ser doloroso ou
não. Normalmente tendem a crescer muito rápido e são duros à palpação.
Têm uma vantagem comparativamente a outros tumores da cavidade oral, pois ao fim de 2 ou 3 dias, as
glândulas estão cheias de saliva e a cara incha, é de fácil deteção.

Diagnóstico  Quanto mais cedo for o diagnóstico, maior é o prognóstico (hipóteses de cura). Antigamente
utiliza-se para um diagnóstico precoce o azul de toluidina, no entanto tem especificidade e sensibilidade
reduzidas (aparecem zonas marcadas que não são tecido tumoral e outras zonas que são efetivamente
tecido tumoral, não ficam marcadas).

Atualmente utilizam-se outros métodos de diagnóstico precoce, como a ViziLite, Velscope etc.

Tratamento oncológico  O tratamento pode ser realizado por via terapêutica cirúrgica, via
radioterapêutica e via químioterapêutica, podendo ser associados ou não. Quando o cancro já se propagou
aos gânglios linfáticos, o prognóstico é bastante mais reservado. A radioterapia destrói as células salivares
causando xerostomia.

As principais complicações orais do tratamento oncológico são:

Mucosite
Xerostomia

O auto-exame tem como objetivo identificar lesões precursoras de cancro. Deve ser realizado em local bem
iluminado e diante de um espelho. Devem ser observados sinais de mudança na cor da pele ou das mucosas,
feridas ou úlceras, endurecimentos, edemas, áreas dormentes e fraturas dentárias.

1- Lavar bem a boca e remover próteses, se for o caso

2- Em frente ao espelho observar a pele do rosto e pescoço, comparando os 2 lados
3- Com a ponta dos dedos, tocar suavemente todo o rosto
4- Examinar a parte interna dos lábios, apalpando-os
5- Afastar bochecha e observá-la internamente
6- Com a pontada do indicador percorrer toda a gengiva superior e inferior
7- Introduzir o indicador por baixo da língua e o polegar da mesma mão por baixo do queixo e procure
palpar todo o assoalho da boca.

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 8- Abrir bem a boca e observar o céu e o fundo da boca, dizendo AAAA e observando o fundo da
garganta. Palpar o céu da boca.
9- Observar todos os lados da língua, colocar para fora e apalpar
10- Apalpar todo o contorno inferior do queixo com um dos polegares

Sinais e sintomas de alerta:

Sangramento oral ou peri-oral

Dor na boca
Manchas brancas, vermelhas ou escuras
Nódulos ou caroços no pescoço
Ferida que não cicatrize
Dificuldade em mastigar, engolir, falar e mover a língua.

Papel do Médico Dentista na prevenção do cancro oral: Aconselhar os pacientes para que deixem de fumar,
recomendar a redução do consumo de álcool, procurar que os pacientes tenham higiene oral.

Hipersensibilidade dentária
A hipersensibilidade é uma dor aguda de curta duração, como resposta a exposição dentinária a estímulos
externos (frio, calor, ácidos, escovagem, ar, pressão). É importante um correto diagnóstico diferencial pois a
causa da dor pode ser outra patologia, temos de descartar qualquer outro motivo.

A hipersensibilidade é maior em mulheres, mais comum na face vestibular e cervical dos dentes, mais
comum nos caninos e pré-molares. Mais prevalente em jovens adultos e declina com a idade (com o avanço
da idade a transmissão de estímulos diminui).

Os fatores mais comuns para a HD são:

Retração gengival
Bebidas ácidas, como refrigerantes (causam erosão do esmalte exposição da dentina)
Bruxismo
Uso de dentífricos de elevada abrasividade (RDA>100)
Cárie dentária com exposição da dentina
Doença periodontal crónica
Distúrbio que alterem as dimensões do esmalte
Causas iatrogénicas, por exemplo branqueamentos

Fenómenos de desgaste dentário  Atrição, erosão/corrosão e abrasão.

Atrição – perda de tecido duro dentário devido à mastigação ou contacto entre superfícies oclusas (origem
intrínseca)
Erosão – perda de tecido duro devido a agentes químicos (origem extrínseca)
Abrasão – perda de tecido duro dentários devido a fatores mecânicos externos ao aparelho estomatognático
(origem extrínseca).

Tipos de lesões:

 Em cunha – linha interna com angulo agudo

 Em disco – linha interna arredondada

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  Formato misto

A hipersensibilidade dentinária ocorre por exposição dos túbulos dentinários. A teoria hidrodinâmica de
Brânnstron explica a HD, relacionando a dor à movimentação de fluidos no interior dos túbulos, para fora e
para dentro, estimulando, por diferenças de pressão, as terminações nervosas.

Avaliação da hipersensibilidade dentária:

Técnica táctil  pode ser por pressão ou com recurso a uma sonda exploradora. Quanto maior a
pressão táctil suportada, menor será o grau de HD. Registos >50g são classificados como inexistência
de HD.

Técnica fluxo de ar  projeção de ar durante 1s a 1cm de distância do dente. Devemos tapar os

dentes dos lados, para que caso o paciente sinta dor, seja exatamente do dente que estamos a
avaliar.
0 – Não existe resposta ao estímulo
1- Existe resposta, mas permite continuar
2- Existe resposta, mas foge ou recomenda a sua descontinuidade
3- Resposta dolorosa ao estímulo e requer a sua descontinuidade

Avaliação térmica dentária  testes térmicos de resposta pulpar (ao frio e ao calor).

Classificação de agentes dessensibilizantes:

 Com base no modo de administração  pode ser em casa (+ simples, pode ser usado no tratamento
simultâneo de vários dentes) ou no consultório (+ complexo e oneroso, pode ser usado no
tratamento de um nº limitado de dentes).
 Com base no mecanismo de ação  podem ser aqueles que perturbam a resposta neural ao
estímulo doloroso ou podem ser aqueles que bloqueiam o fluxo do líquido tubular e levam à oclusão
dos túbulos dentinários.

Opções terapêuticas:
Prevenir a HD  instruções e cuidados de higiene oral, cuidados na composição da dieta.
Controlo da HD  tratamentos em consultório (despolarização nervosa ou obliteração tubular – efeito
GLUMA) e cuidados domiciliários.
O laser cirúrgico de CO2 tem sido muito usado na dentina para tratar a HD.

Os agentes dessensibilizantes podem atuar por bloqueio do fluxo de fluído nos túbulos ou por bloqueio da
transmissão neural dos nervos pulpares. Os agentes podem ser químicos ou físicos.

Principais agentes químicos: nitrato de potássio, fluoretos, arginina+carbonato de cálcio.

O formaldeído foi o 1º agente dessensibilizante utilizado, mas tem uma reduzida eficácia, a sua ação só é
sentida após um uso contínuo de 5-6 meses.

Distúrbios do hálito

Fabiana Portela
A halitose é o termo médico utilizado para designar o distúrbio caracterizado pela presença de um hálito
desagradável. O hálito humano resulta da troca gasosa de ar proveniente do interior do organismo com o
ambiente. Cerca de 90% dos casos de halitose deve-se à presença de língua saburrosa.

O olfato e o paladar estão relacionados. As papilas gustativas da língua identificam os sabores ao passo que
os nervos localizados no nariz identificam os odores. Os distúrbios mais frequentes do olfato e paladar são a
perda parcial do olfato (hiposmia) e a perda total do olfato (anosmia). Uma redução da capacidade de sentir
sabores (hipogeusia) ou a perda do paladar (ageusia) normalmente resulta de doenças que afetam a língua,
geralmente causando grande secura na boca.

O protoloco para investigação da halitose tem como intenção avaliar as principais causas do hálito com
relação à sua frequência e importância.

Classificação segundo a etiologia:

Tipo 1 – oral
Tipo 2 – ariway
Tipo 3 – gastroesofágica
Tipo 4 – blood borne
Tipo 5 – subjetiva

Em 90% dos casos a causa da halitose é devida à degradação microbiana de restos de comida, descamação
de células epiteliais, saliva e sangue. A halitose reflete as interações orais complexas entre os vários agentes
envolvidos, principalmente anaeróbios proteolíticos e bactérias gram-negativas.

Causas da halitose: Bucais, respiratórias, gástricas. As causas podem ser de origem fisiológica (hálito matinal,
jejum prolongado), origem local (deficiente higiene oral, retenção de alimentos, xerostomia) ou de origem
sistémica (diabetes, problemas renais, hepáticos e gástricos).

Fatores associados: Medicamentos, stress, respiração bucal, causas sistémicas  levam à redução do fluxo
salivar  xerostomia  saburra lingual  doenças periodontais, amigdalite crónica, doenças digestivas,
doenças pulmonares.

As glicoproteínas da saliva e as células da boca que se descamam são ricas em aminoácidos que contém
enxofre (o maior responsável pelo odor desagradável). Indivíduos com prisão de ventre também podem
manifestar halitose (chamado de hálito fecal).

Formas de Avaliação da Halitose:

Auto-exame ou exame organoléptico (observação do dorso lingual, exame da colher, teste do pulso
ou juntando as mãos em concha).
Perguntar se há percepção de algum mau odor oral.
Recurso a Halímetros (Halimeter, OralChroma).

Exame da colher  O doente deve raspar o dorso da língua com a colher e depois verificar alguma alteração
do odor oral.

Mãos em concha  o doente coloca as mãos em concha, exala ar na sua direção, aguarda cerca de 5seg e
verifica se há alteração do odor oral.
Teste do pulso  o doente lambe o pulso perpendicularmente, espera 5 seg e inala o cheiro a cerca de 3cm
de distância do pulso.

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Método organolético  é o Gold standard para o diagnóstico de halitose. É uma medida subjetiva, baseia-se
em cheirar o ar exalado da boca e do nariz separadamente e comparar os dois, deve ser interpretada por
outra pessoa, a 10cm.

Cromatografia Gasosa (OralChroma)  é uma medida objetiva, mede os níveis moleculares dos 3 principais
VSC de uma amostra de ar da boca (sulfureto de hidrogénio, metil mercaptano e dimetil sulfureto). Não é o
mais adequado na prática clínica pois é complexo.

Monitorização de Sulfuretos  medição objetiva, deteta VSC (compostos voláteis de enxofre) com um
monitor apropriado. Contudo é incapaz de diferenciar compostos de enxofre isolados. Procedimento
simples, mas não consegue detetar halitoses com origem em componentes não-sulfureto.

Prevenção e Terapia:
O tratamento é focado na educação do paciente em relação à causa e prevenção da halitose e visa reduzir a
carga bacteriana. A limpeza de dentes e língua e o uso de bochechos são considerados tratamento mais
eficazes.

Abordagens Terapêuticas: Digluconato de clorhexidina, fluoreto de amina ou fluoreto de estanho, iões

metálicos, saporíferos.

Medicina Dentária Preventiva

O objetivo é promover uma excelente saúde oral ao desportista, detetando fatores prejudiciais tais como:
- Respiração bucal (gera queda de 21% no rendimento físico)
- Posicionamento dentário ou distúrbios oclusais
- Perdas dentárias
- Administração de medicamentos com substâncias que possam causa doping

Modelos de proteção facial:

Intra-oral O uso de protetores oro-faciais
Facial contribui para uma redução na incidência
Crâneo-facial de traumas até 50%.

Lesão  é considerada uma lesão qualquer uma das 3 opções: Redução da quantidade ou do nível da
atividade desportiva, Necessidade de avaliação médica ou Tratamento e efeitos sociais e económicos
desfavoráveis.

Problemas associados a patologia oral  atletas com dores articulares são abordados como sendo
problema muscular e raramente admite-se poder estar associado a uma causal. Atletas com problemas orais
podem necessitar do dobro do tempo de recuperação de uma lesão, devido aos mecanismos de regeneração
estarem limitados na respetiva capacidade funcional. No caso de dor dentária afeta a concentração do atleta
e promove uma respiração bucal (que dificulta a prática desportiva).

Alimentos energéticos  bebidas energéticas causam erosão dentária e hipersensibilidade, alguns tipos de
barras energéticas promovem lesões de cárie devido aos açucares fermentáveis.

Fabiana Portela
Como o atleta deve proceder  consultar regularmente MD, manter as bebidas frias, recorrer a palhinhas,
restringir a ingestão desses alimentos, diluir as bebidas em água, mascar 5 min pastilha elástica fluoretada
sem açúcar após ingestão, bochechar com água após beber.

Postura corporal e oclusão  Se indivíduo tem as costas caídas para a frente, o maxilar inferior estará para
retraído, para trás. Se o individuo tem as costas demasiado para trás, o maxilar inferior estará protraído,
para a frente.

As cargas excessivas de aperto dos dentes gera complicações prejudiciais para o atleta e podem-se
repercutir no desempenho ex: bruxismo.

Doping: O doping, ou dopagem, refere-se ao uso de qualquer substância proibida pela regulamentação
desportiva, com a finalidade de promover o aumento ilícito do rendimento do atleta, por meios artificias.
Também é considerado doping substâncias ou intervenções que mascarem outras substâncias dopantes.

Principais critérios para o doping:

Substâncias que tem potencial para melhorar efetivamente o rendimento desportivo
Substâncias que constituem risco para a saúde do atleta
A sua utilização viola o espírito desportivo

Deve-se evitar o doping involuntário, avaliando toda a composição da medicação junto de médicos e
farmacêuticos, pois algumas das substâncias ilícitas no desporto podem ser utilizadas no dia-a-dia em doses
vendidas livremente. Algumas substâncias são encontradas em bebidas energéticas, suplementos,
complexos vitamínicos e manipulados.

Quando uma pancada atinge o corpo humano, há 2 resultados possíveis:

1- Se a energia não for suficientemente grande para causar dano ao corpo, ela será consumida como
energia térmica pelos tecidos moles.
2- Nos casos em que a energia é maior, transforma-se em energia destrutiva provocando lesões a nível
dos tecidos.

Traumas  Fraturas maxilares e zigomáticas são as mais frequentes em desportos como rugby, pugilismo,
artes marciais.

Dispositivos de proteção:
Protetores bucais  tem como função prevenir trauma em tecidos duros, moles, prevenir concussão
cerebral e prevenção de traumas psicossociais. São aplicações resilientes que se adaptam às arcadas
dentárias, revestindo-as e conferem proteção aos tecidos moles e duros.

INDICAÇÕES: a indicação deve ser estabelecida em função dos fatores de risco de acidente (depende do
desporto e do biótipo do indivíduo).

Os principais fatores de risco individuais estão relacionados com  má-posição dentária, protrusão dentária
dos incisivos sup, hábitos de interposição lingual ou labial entre os dentes, portadores de aparelhos
ortodônticos e próteses dentárias, patologia periodontal, indivíduos com displasias de esmalte e dentina.

Requisitos do dispositivo para minimização do risco de concussão:

Fabiana Portela
 1- Deve evitar o deslocamento posterior e superior da mandibula durante o impacto, ou seja, fixar a
mandibula na posição neutra. Isto só pode ser realizado por um dispositivo de duplo arco.
2- O dispositivo deve apresentar rigidez e resistência à deformação durante o impacto da mandíbula e
durante a sua oclusão em força.
3- O dispositivo deve encaixar corretamente e ser confortável.
4- O dispositivo deve estar adequado para a respiração, com uma abertura central para ventilação.

Tipos de protetores bucais:

- Tipo I (pré-formados) – têm forma universal com tamanhos pequeno, médio e grande, tem um diminuto
grau de proteção, é desconfortável no uso e colocação, tem fraca retenção e dificulta a fala e a respiração.
- Tipo II (moldado pelo calor) – tem retenção e adaptação medianas, difícil controlo da espessura nas faces
oclusais e laterias, razoável relação qualidade/preço, desconfortável com o uso intensivo. Podem ser 2:
Concha (Shell-liner) – moldeira externa dura, autopolimerizável
Termoplásticos (boile & bite) – aquecer em água quente e moldar à boca.
- Tipo III (por medida) – existem 2 técnicas, a técnica de formação por vácuo e a técnica de laminação por
pressão. São confecionados em função de um modelo de gesso previamente obtido, da observação da
cavidade oral e da modalidade praticada, tem um mais elevado nível de proteção, utilização prática e
confortável, melhor adaptação e retenção, custo elevado.

Fatores especiais  mal oclusão tipo I e II, mal oclusão tipo III, portadores de aparelho ortodôntico fixo,
doentes portadores de malformações orais, portadores de prótese parcial ou total removível.

Contra-indicações dos protetores bucais  indivíduos com gengivite aguda, marginal suportativa e
ulcerativa necrosante.

Críticas mais comuns em relação aos protetores bucais:

1- Nunca ter tido a necessidade de utilizar por nunca ter tido antecedentes de trauma oro-facial
2- Comunicação durante o jogo é afetada
3- Problemas respiratórios
4- Estética
5- Custo

Demografia – envelhecimento populacional

O envelhecimento pode ser dividido em 3 dimensões: biológica, cronológica e social.
Dimensão biológica  expressa-se pela progressiva alteração estrutural e funcional.
Dimensão cronológica  é mensurada pelo calendário
Dimensão social  refere-se aos papeis e hábitos que a pessoa, ao longo do ciclo vital, assume na família e
na sociedade, a partir do padrão culturalmente estabelecido.

Gerontologia – conhecimento sobre os velhos Velhice – é a fase da vida

Geriatria – especialidade médica Velho ou idoso – é o resultado
Envelhecimento – é o processo

Classificações:
A OMS classifica quanto à idade cronológica: A FDI classifica quanto à capacidade de autonomia:

Fabiana Portela
45-59 meia-idade ou 1º envelhecimento Totalmente independentes
60-69 senescência gradual Parcialmente dependentes
70-90 velhice gradual Totalmente dependentes
>90 longevo

O envelhecimento pode ser individual (se vive mais ou menos tempo, esperança média de vida) ou
demográfico (proporção de pessoas idosas na população total).

A população não fica mais velha pelo facto de os indivíduos viverem em média mais tempo, fica mais velha
pelo facto dos indivíduos mais velhos serem proporcionalmente mais que a quantidade de indivíduos mais
jovens.

Transição demográfica:
Fase I 
Fase II 
Fase III 
Fase IV 

As NUTS são as divisões regionais existentes em todos os estados-membros da EU.

NUTS I  3 unidades, território do continente, da ilha da madeira e da ilha dos açores.
NUTS II  7 unidades – as regiões – 5 no continente e uma em cada ilha.
NUTS III  25 unidades – as sub-regiões – 23 no continente e uma em cada ilha.

O índice sintético de fecundidade revela quantos filhos (filhos ou filhas) existes, em média, por mulher em
idade fértil. O número ideal é 2,14. 2, um pelo pai e um pela mãe; 14 porque há uma taxa de bebés que
morre nos 1ºs meses de vida.
A taxa bruta é quantas filhas tem, em média cada mulher em idade fértil.

Medicina Dentária Geriátrica

Os is dos idosos (impactos na qualidade de vida):
 Isolamento
 Imobilidade
 Instabilidade
 Insónia
 Incontinência
 Inanição
 Iatrogenia

É normal alterações faciais com a idade (como rugas, pele mais flácida, gordura bull dog), perda dentária
(consequentemente perda da dimensão vertical, perda de osso alveolar).

Intervenção em saúde oral em idosos:

Intervenção clínica (reforço motivacional para os auto-cuidados, utilização de fluoretos, controlo do
biofilme oral com desinfetantes orais, diminuição da inflamação gengival e de bolsas periodontais).
Intervenção comunitária (ensino para os auto-cuidados, formação dos cuidados para uma higiene
oral e cuidados de saúde oral).

Fabiana Portela
Identificação de riscos em idosos – alterações das estruturas bucais:
a) Epitélio oral  diminuição da densidade e intensidade das projeções papilares, diminuição da
inserção epitelial, aumento da densidade do colagénio, alterações na elasticidade e flexibilidade.
b) Alterações glandulares  mais evidentes na glândula submandibular e sublingual, diminuição do
número de unidades secretores (fluxo salivar pode manter-se normal), xerostomia
c) Composição da saliva  diminuição de proteínas e de IgA, mucinas e Na2+.
d) Alterações da estrutura dentária  aumento da mortalidade dentária, defeitos no esmalte,
aumento de lesões de cárie radicular, menor destreza para higiene oral, menor vascularização pulpar
e efeitos patológicos com ação cumulativa.
e) Alterações sensoriais  diminuição do sabor dos alimentos, dificuldades em mastigar e deglutir,
menor sensibilidade térmica.

Avaliação e plano de tratamento  Saber as expectativas do paciente em relação ao tratamento, processo

multidisciplinar, condições sistémicas, bucais e económico-financeiras, acessibilidades aos cuidados de saúde
oral.

Causas para o aumento dos custos com a saúde:

Envelhecimento das populações com patologia crónica (sem patologia não há problema)
Transformação da morbi-mortalidade (antes tínhamos doenças infeto-contagiosas e agora são
doenças crónico-degenerativas)
Evolução nas tecnologias médicas
Extensão horizontal e vertical da cobertura resultante da universalização
Fatores sócio económicos e culturais
Suportes de segurança clínica.

Patologias mais frequentes em idosos: Doença cárie dentária (lesões coronárias e lesões radiculares),
doença periodontal, mortalidade dentária, protodontogénica (estomatite, hiperplasias e ulcerações),
xerostomia 1ª e 2ª, pré-cancro e cancro.

A doença Periodontal é, de facto, a patologia mais frequente nos idosos. O tabaco é o principal responsável
de causa de doença periodontal, depois vem a relação com patologias sistémicas e por último os indivíduos
com peri-implantite.

A xerostomia é a segunda patologia mais frequente nos idosos. O risco é maior nas mulheres, tem impactos
na mastigação, deglutição e comunicação, e pode ser induzida por fármacos que controlam doenças
mentais, hipertensão e problemas urinários - como antidepressivos, beta bloqueantes e antihistamínicos.

Por último, temos as lesões potencialmente malignas e cancro oral – é mais elevado em comunidades
menos desenvolvidas. Ex: Líquen plano, leucoplasias.
O tabaco e as bebidas alcoólicas são os principais fatores de risco.
O consumo de frutas e vegetais é o principal fator protetor

*Ver no caderno as etapas demográficas, o 2,14 , a extensão vertical e horizontal e acrescentar*

Fabiana Portela