INTRODUÇÃO A DISCIPLINA + INFECÇÕES ENDODONTAIS, PERIAPICAIS E PERIODONTAIS

INTRODUÇÃO

 INFECÇÃO PERIAPICAIS se forma após a necrose da polpa do dente. Na grande maioria

das vezes, é provocada pela cárie, mas pode ser também por traumas, por doenças da
gengiva, por tratamento ortodônticos, entre outras etiologias. A terapia indicada é o
tratamento de canal
 INFECÇÃO PULPARES
 POLPA DENTAL: tecido conjuntivo frouxo
composto de fibras colágenas contendo fluido
intercelular, arteríolas, vênulas, linfáticos e
fibras nervosas. Circundada por paredes
dentinárias calcificadas que limitam o tecido
pulpar

ORIGEM ENDODÔNTICA:

1- Agudas:
1.1-Periodontite apical aguda
1.2-Abcesso alveolar agudo

2- Crônicas
2.1- Granuloma
2.2- Cistos periapicais

INFECÇÃO PERIAPICAL

1- Agressão pulpar por bactérias

2- Adaptação: temperaturas extremas e força física

Contaminação microbiana:

1- Lesões de cárie de que avançam até o esmalte e dentina

a- Agente microbiano
b- Produtos microbianos

1.2 Vias de acesso:

 Perda da dentina
 Fratura coronariana
 Fonte: carie avançada
 Exposição pulpar direta(iatrogênica)
  Periodontal
 Contiguidade (extensão)
 Hematogênica
 Traumas
 Forames
 Fenômeno anacorese (atração bacteriana da corrente sanguínea para tecido inflamado
e/ou necrótico)rara

Invasão da dentina: bactéria cariogênicas

Invasão da polpa: aguda, intensa

QUANDO OCORRE DEGENERAÇÃO PULPAR:

ocorre um acumulo de bactéria viáveis e não viáveis nos sistemas de canais radiculares

 Riscos: alta concentração de toxinas e enzimas microbianas

 Infecção sistêmicas
1- Diagnóstico:
1.1-Sintomas clínicos
1.2-Achados radiológicos
1.3-Testes pulpares
1.4-Aplicação de estímulos
1.5-Testes pulpares
1.6-Elétricos
1.7-Determinação da vitalidade pulpar
Calor, frio á coroa do dente

Casos:

CRÔNICOS

 Perda óssea apical

 Perda óssea lateral

AGUDOS

 Sem anormalidades

Infecção mista:

Prevalecendo:

 Anaeróbico restrito > anaeróbicos exclusivos > anaeróbicos facultativos

Infecções bacterianas mistas:

Provenientes:

 Contaminação salivar
 Lesões cariosas
 Sulco gengival
 a- Canais necrosados:
65% prevontela e porphyromonas
b- Abcessos periapicais: 90% prevontella e porphyromonas
c- Inflamação periapical purulenta:
 Microbiota mista
 Porphyromonas endodontal + porphyromonas gingivalis + prevontella intermedia
d- Polpas necrosadas e lesões periapicais
 68% anaeróbicas
 Actinomyces > lactobacillus > veillonellas > enterococcus faecalis

ENTEROCOCCUS FAECALIS E PSEUDOMONAS AERUGINOSA

 Lesões refratárias
 Resiste ao aumento pH (tratamento Ca(HO)2

e- Infecção endodontal
Prevontella > porphyromonas > veillonella
f- Infecção endodontal assintomática – Prevontella denticola
 Sucessão microbiana – G+ facultativo sacarolítico
 Lesão – g- anaeróbico estritos proteolíticos
 Bactéria e seus catabólicos
1.1-Inflamação pulpar
1.2-Necrose pulpar
1.3-Lesão periapical: pus, fistula e/ou abscessos

Causam danos tecidual direto

- DIFICULDADE:

a- Obtenção de cultura microbiana

b- contaminação acidental das pontas de papel coletor
c- resíduos de produtos antimicrobianos no tratamento endodôntico
d- técnicas inadequadas de isolamento
e- meios de cultura não apropriado

-CONSEQUENCIAS:

a- Baixo uso do diagnóstico microbiológico

b- Aumento das técnicas de biologia molecular

IMUNOLOGIA

1- Ocorre proliferação de IgG, IgE, IgM, sistema complemento e linfócito B (na polpa
inflamada) e Linfócito T (lesões periapicais).
2- Em lesões periapicais: queda de IgA
3- Alta ocorrência: hipersensibilidade imediata em infecções periapicais
4- Abcessos agudo: altos valores de IgE
TRATAMENTO DAS INFECÇOES ENDODONTAIS

No tratamento do abcesso periapical agudo deve-se sempre procurar fazer a drenagem

através do conduto radicular ou incisão, pois os antibióticos são considerados coadjuvantes da
intervenção clínica. Seu uso tem indicação precisa e deve ser respeitada com a finalidade de
prevenir a superinfecção e a resistência bacteriana. As penicilinas ainda são os antibióticos de
escolha, em particular a amoxicilina. Caso haja história de alergia, deve-se optar pela
clindamicina ou azitromicina. Em casos de infecções resistentes ou com manifestações mais
severas o metronidazol associado à amoxicilina associada ao ácido clavulânico estão indicados.

Selamento:

 obturação dos sistemas de canais radiculares utilizando material inerte, permitindo á

cura da região periapical
 permanência do dente com função
 infecções persistentes – enterococos faecalis.
 Antibioticoterapia: penicilina, amoxicilina ou clindamicina

INFECÇOES PERIODONTAIS

Diversas manifestações clinicas que afetam o periodonto (gengivas, inserção gengival,

ligamento periodontal, cemento radicular e o osso alveolar de suporte)

 Ação microbiana:
 Efeito da toxina
 Invasão direta nos tecidos

RESPOSTA DO HOSPEDEIRO:

Pode ocorrer tanto:

 Efeito protetor
 Efeito destruidor
 Ambas

Doença periodontal

 Participação bacteriana evidenciada

 Experimentação em cobaia
 Gengivite experimental no homem
 Hipótese da placa especifica
 Hipótese da placa ecológica (dinâmica entre micro-organismos e hospedeiro)
  Hipótese da placa não especifica
 Teoria do biofilme do periodonto dentário específico:
 A teoria do biofilme dentário específico refere-se à compreensão de que a placa
bacteriana, ou biofilme dental, que se forma na superfície dos dentes, é composta
por microorganismos específicos que desempenham papéis distintos na saúde
bucal e na doença periodontal.
 Fatores de virulência do m.o
 Adesinas, co-agregação microbiana, multiplicação, relação entre os m.o e escape
dos mecanismos de defesa do hospedeiro

Efeitos indiretos do acumulo de biofilme no periodontos

 Enzimas liberadas pelo hospedeiro > colagenase, hialuronidase e lizosimas

 Resposta inflamatória > permeabilidade vascular, plaquetas intereron gama
 Fenômenos > decorrentes da ativação do sistema complemento, mediadas por AC,
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA.
 Reabsorção óssea > osteoclastos e andotoxinas (interação com produtos bacterianos)

Complexos:

Azul – actinomyces

Violeta – veillonellas e actinomyces

Laranja – fusobacterium, prevontella, peptostreotococcus e eubacterium

Amarelo - streptococcus

Verde – actinobacillus, eikenella corrodens e campylobacter concisus

Vermelho – porphyromonas gingivalis, tenerella forsythia e treponema denticola

O dorso da língua serve como um grande reservatório microbiano

A reabsorção óssea na infecção periodontal

A reabsorção óssea é uma característica comum da doença periodontal e ocorre como

resultado da resposta do corpo à inflamação crônica causada pelo acúmulo de placa
bacteriana nos tecidos periodontais. Vários fatores estão envolvidos na reabsorção óssea
associada à doença periodontal. Aqui estão alguns dos principais fatores:

Sinergismo microbiano
 O sinergismo microbiano na doença periodontal refere-se à interação complexa e muitas
vezes cooperativa entre diferentes espécies bacterianas presentes no biofilme dental, o que
pode contribuir para o desenvolvimento e a progressão de doenças periodontais. A doença
periodontal é uma condição inflamatória que afeta as estruturas de suporte dos dentes,
incluindo gengiva, osso alveolar e ligamento periodontal

Mecanismos bacterianos :

a- Invasão
b- Resposta imune dos hospedeiro
c- Exotoxinas
d- Endotoxinas: LPS e peptideoglicano

Microbiota subgengival > Periodonto patogênicos

- Escape ao sistema imune do hospedeiro:

a- Inibição dos polimorfonucleares (PMN)

 LEUCOTOXINAS
 INIBIDORES DE QUIMIOTAXIA
 BAIXA CAPACIDADE FAGOCITÁRIA
 RESISTENCIA À DESTRUIÇÃO PELO SISTEMA COMPLEMENTO
c- Inativação de linfócitos
d- Endotoxicidade
e- Liberação de proteases quebra IgA e IgG
f- Superoxido dismutase
g- Catalase