Estudo dirigido: infecções pulpares e periapicais

Evelin Milene Gonçalves Nicodemos

Caruaru
Outubro - 2022
1. O início de infecção pulpar dá-se por meio de uma penetração, fixação, implantação
ou multiplicação de microrganismos no tecido pulpar. Pode ocorrer por meio de traumas
dentários, latrogenia, calor gerado durante algum procedimento, tratamento ortodôntico
ou fatores patológicos. Estas podem agredir a polpa e levá-la a necrose, e após ocorre
a contaminação do espaço endodôntico. No dente sem vitalidade pulpar e
consequentemente sem circulação sanguínea, portanto sem o combate aos
microrganismos por células ou mediadores imunológicos, dá-se a infecção do canal
radicular. Geralmente, a infecção inicia-se com predomínio de anaeróbios facultativos,
esses, no entanto consomem oxigênio e produzem dióxido de carbono e hidrogênio.
Com o passar do tempo, a disponibilidade de oxigênio torna-se quase inexistente,
tornando o meio favorável para aquelas bactérias que independem do oxigênio, e se
proliferam e sobrevivem em meio rico em dióxido de carbono e hidrogênio (anaeróbias
estritas).

2. vias de infecção da polpa e periapicais

Embora a cavidade oral tenha uma comunidade diversificada, rica e complexa, nas
infecções bacterianas, o tecido pulpar geralmente é protegido da infecção pelos tecidos
mineralizados - esmalte e dentina e do canal radicular. Uma vez que esses obstáculos,
principalmente afetados pelo processo carioso, cria-se vias de acesso que permite que
microrganismos e seus subprodutos alcancem a cavidade pulpar.
 VIA TÚBULOS DENTINÁRIOS
Os túbulos dentinários são cilindros, dentro da dentina, que se estendem por toda
dentina. Segundo Ten-Cate (2008) na dentina coronária existem 20000 túbulos
dentinários por m2 próximo ao esmalte e 45.000 túbulos por m2 próximo ao tecido
pulpar. Por conta disso ela é altamente permeável, sendo esta a principal via de acesso
dos microrganismos alcançarem a cavidade pulpar. A cárie é a fonte mais comum de
infecção na polpa. As bactérias podem alcançar a polpa quando a distância entre a
lesão cariosa e o tecido pulpar for de 0,2mm ou menos.

 EXPOSIÇÃO PULPAR DIRETA

A exposição pulpar direta pode ser por fraturas, iatrogenias ou lesões de cáries
profundas, colocando dessa forma a cavidade pulpar em exposição na cavidade oral.
Isso faz com que grande quantidade de bactérias, presente na boca e saliva, possam
penetrar no tecido pulpar, induzindo o processo inflamatório da polpa. A relação direta
dos tecidos com microrganismos acaba necrosando. Com isso, essa necrose avança
para o tecido pulpar provocando mais inflamação neste tecido. Todo esse processo
compromete a saúde da polpa.

 VIA HEMATOGENICA
Nesta via a contaminação dá-se por meio da circulação sanguínea (o microrganismo é
atraído durante um processo de bacteremia).

 VIA PERIODONTAL
 Os microrganismos presentes na bolsa periodontal podem atingir a polpa por meio dos
túbulos dentinários ou procedimentos realizados durante tratamentos periodontais. Além
disso, bactérias presentes na bolsa periodontal podem ter acesso ao SCR através de
canais laterais ou acessórios ou mesmo do forame apical. Esta via retrograda de
infecção do SCR é conhecida como lesão de endopério.

3. mecanismos de agressão pulpar

Os mecanismos de agressão pulpar são divididos em prejuízos diretos aos tecidos e
prejuízos indiretos.
 Prejuízos diretos aos tecidos:
I.Competição: quando há competição entre os MO e tecido pulpar;
II.Multiplicação: bactérias que pressionam os vasos sanguíneos, o que faz com que haja
redução do fluxo sanguíneo;
III.Secreção: produtos derivados do metabolismo microbiano (amônia, indol, cadeverina...);
IV.Produção de toxinas: representado por produtos derivados do metabolismo microbiano
sobre proteínas e carboidratos teciduais. São produzidas substâncias quimicamente
ativas e lesivas aos hialuronidase, colagenase, aminopeptidase, fosfolipase,
fibrinolisinas e hemolisinas.
 Prejuízos indiretos aos tecidos:
I.Mediados pelas defesas dos hospedeiros diante de componentes microbianos, como:
LPS, pepitideogligano, ácidos lipoproteicos, fimbrias, exotoxinas, entre outros.

4. Os fatores ecológicos que determinam a microbiota endodôntica são:

 TENSÃO DE OXIGÊNIO:
No estágio inicial da infecção pulpar, a presença de oxigênio favorece as bactérias
facultativas e aerotolerantes, que são os colonizadores iniciais da polpa. No entanto, No
entanto, devido ao metabolismo dos micro-organismos, à progressão da infecção e à
necrose tecidual, a tensão de oxigênio diminui e promove um ambiente com baixo
potencial de óxido-redução, facilitando a multiplicação e instalação de micro-organismos
anaeróbios facultativos e estritos, especialmente na região mais apical dos canais
radiculares.
 NUTRIENTES
Uma dieta rica em carboidratos, glicoproteínas e aminoácidos determinam a microbiota
endodôntica. Esta sequência de eventos que faz com que a microbiota, inicialmente
sacarolítica, passe gradualmente a ser dominada por microrganismos proteolíticos num
processo dinâmico de infecção do SCR.
 INTERAÇÃO MICROBIANA
Estas interações demonstram a chance de certas bactérias serem encontradas juntas
na flora do canal radicular. As relações microbianas podem ser positivas, como
comensalismo e protocooperação, ou negativas, como antibiose, e são de grande
importância na definição da microbiota endodôntica. Por exemplo, Fusobacterium
nucleatum e Campylobacter rectus podem utilizar peptídeos e aminoácidos
provenientes da degradação de proteínas por Porphyromonas, Prevotella e
Peptostreptococcus, sendo uma importante relação positiva entre eles.
 PH DO AMBIENTE
O pH em tecidos saudáveis geralmente varia entre 7,2 e 7,4, no entanto, quando o
tecido está inflamado, devido à produção de ácidos orgânicos, como o ácido lático,
pelas células inflamatórias, o pH pode variar entre 6,5 a 6,8 e, em situações mais
severas, atingir nível 5, favorecendo o predomínio de espécies acidúricas. No caso de
necrose pulpar, o pH geralmente varia entre 6 e 7,4, que é ideal para a maioria das
bactérias patogênicas.
 MECANISMO DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
Com a necrose da polpa as células fagocitarias, os neutrófilos e anticorpos não agem
mais naquela infecção, o que faz com que os microrganismos tenham habilidade de
proliferar. Quanto mais organizada esta comunidade maior o seu potencial patogênico e
mais difícil será a sua eliminação durante a terapia endodôntica.

Nas infecções primarias, qualquer integrante da microbiota da cavidade oral, pode

invadir e colonizar o tecido pulpar. Nesse estágio há predomínio de bactérias aeróbicas,
são elas Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Treponema, Actinomyces,
Eubacterium, Propionibacterium, Tannerella, Dialister, Campylobacter e Streptococcus.
Nas infecções secundarias, os MO penetram durante ou após tratamentos endodônticos
ou são resistentes ao tratamento de desinfecção do canal, nelas predominam as
bactérias Gram – positivas, são elas Enterococcus, Actinomyces, Streptococcus,
Lactobacillus, Propionibacterium, Staphylococcus, Eubacterium, Bifidobacterium.
Gram – negativas: Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Pseudomonas
aeruginosa e Prevotella.

5. Aspectos imunológicos envolvidos nas infecções pulpares

Agressão pulpar de baixa intensidade
Durante o desenvolvimento da cárie dentária, que pode ser um processo lento, os
produtos bacterianos (enzimas, toxinas, produtos metabólitos) são drenados via túbulos
dentinários e, como são diluídos pelo fluido dentinário, atingem o tecido pulpar em
baixas concentrações, representando uma agressão de baixa intensidade. Quando
chegam à polpa, os produtos antigênicos são capturados e processados pelas células
apresentadoras de antígenos (representado especialmente pelas células dendríticas e
macrófagos presentes na camada odontoblástica), as quais são drenadas pelos vasos
linfáticos até os linfonodos regionais, onde ocorre apresentação de antígenos aos
linfócitos T e B. Antígenos solúveis também podem ser drenados pelos vasos linfáticos
até os linfonodos regionais. Nesses tecidos linfoides secundários (linfonodos), ocorre
ativação das células envolvidas na resposta imune específica promovendo o
desenvolvimento de resposta imune celular e/ou humoral.

Resposta imune celular

ativação de linfócitos T A apresentação de antígenos aos linfócitos geralmente ocorre
nos linfonodos regionais, pois os linfócitos circulantes migram pelos tecidos linfoides
antes de retornar à corrente sanguínea, de modo que há maior chance de interação da
célula apresentadora de antígeno com o linfócito. Nos órgãos linfoides periféricos (no
caso, os linfonodos), ocorre o processo de seleção clonal, pois como cada clone de
linfócito T possui receptores de superfície (TCR) com especificidade única, a ativação
dessas células depende da ligação de alta afinidade do antígeno com o receptor
específico do linfócito.

Resposta imune humoral

ativação de linfócitos B e produção de anticorpos os linfócitos B possuem receptores de
superfície (BCR) específicos para cada antígeno e podem reconhecer tanto antígenos
solúveis quanto antígenos ligados a uma célula apresentadora. A ativação de linfócitos
B também ocorre principalmente nos órgãos linfoides secundários e após a ativação de
um clone específico, este sofre processo de proliferação e diferenciação em
plasmócitos (células produtoras de anticorpos).

Agressão pulpar de alta intensidade

Quando ocorre progressão da cárie e a distância entre a lesão cariosa e a polpa é
muito pequena (menor que 0,5 mm), os produtos microbianos chegam em grande
quantidade no tecido pulpar, ou pode até mesmo ocorrer invasão microbiana. Nestes
casos, como se tem uma agressão de alta intensidade, a resposta no tecido pulpar tem
que ser imediata, na tentativa de eliminar o agente agressor ou conter o avanço da
infecção. Para tanto, os mecanismos inespecíficos, imediatos, que representam a
primeira linha de defesa, são acionados: sistema complemento, resposta inflamatória
aguda e células fagocitárias.

Ativação do sistema complemento

Quando os produtos antigênicos ou os próprios patógenos chegam ao tecido pulpar em
grande quantidade, ocorre ativação do sistema complemento por duas vias principais:
via alternativa ou pela via da lectina ligadora de manose.

Inflamação aguda
Quando ocorre uma injúria no tecido, infecciosa ou não, há liberação de mediadores
químicos que atuam na microcirculação local, promovendo os eventos vasculares da
inflamação aguda, como vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.

Ação das células fagocitárias

As células fagocitárias, representadas principalmente por neutrófilos e macrófagos,
fazem parte da primeira linha de defesa contra muitos micro-organismos, sendo
importantes no controle de diversas infecções bacterianas. Essas células possuem
receptores que reconhecem alguns constituintes comuns na superfície microbiana,
possibilitando a fago- citose de tais micro-organismos e a liberação de inúmeros
mediadores químicos e citocinas. Quando ocorre a necrose de todo o tecido pulpar dos
canais radiculares, os micro-organismos encontram-se num nicho privilegiado, onde os
mecanismos de defesa do hospedeiro não conseguem atuar, pois o suprimento
sanguíneo foi comprometi- do. Assim, após a completa necrose do tecido pulpar até a
região do forame apical, os micro-organismos e seus produtos começam a agredir os
tecidos periapicais, promovendo importantes alterações nessa região.