Resumo LPF - Módulo C
→Aula 1 - LPF: Princípios de micologia
clínica.
6. Determinar o mecanismo de interação
entre os antimicóticos e outros
fármacos.
1. Definir fungos, leveduras, fungos
dimórficos e oportunistas.
Fungos são organismos eucariontes que
não contêm clorofila, mas possuem
parede celular, estruturas filamentosas e
produzem esporos. Esses organismos
crescem como saprófitos e decompõem
matéria orgânica.
→Fungos patogênicos podem existir
como leveduras ou como hifas. Uma
massa de hifas é chamada micélio.
Leveduras são microorganismos
unicelulares e micélios são estruturas
filamentosas multicelulares constituídas
de células tubulares com parede celular.
As leveduras se reproduzem por
brotamento ou cissiparidade. As formas
miceliais se ramificam e o padrão de
ramificação delas auxilia a identificação
morfológica.
Alguns fungos ocorrem tanto na forma de
leveduras como na forma de micélios.
Esses são chamados fungos
dimórficos.
Fungos Dimórficos
Os fungos dimórficos podem apresentar
duas formas :
● LEVEDURA - (forma parasitária ou
patogênica). Essa forma é
usualmente encontrada em
tecidos, exudatos, ou se cultivados
em uma incubadora a 37 graus C.
● MICÉLIO - (forma saprófita).
Forma observada na natureza ou
quando cultivada a 25 graus C. A
conversão para a forma de
levedura parece ser essencial para
a patogenicidade. Fungos
dimórficos são identificados por
várias características morfológicas
ou bioquímicas, incluindo a
aparência de seus corpos de
frutificação.
● Os esporos assexuais podem ser
grandes (macroconídios,
clamidosporos) ou pequenos
(microconídios , blastosporos,
artroconídios).
● Artroconídios - São esporos que
se formam pelo simples
desmembramento das hifas
septadas → diagnosticar (raspado
cutâneo): Dermatofitoses
(impingens, ácido úrico, “frieira”,
onicomicoses). esporo importante
na disseminação da
COCCIDIOIDOMICOSE
● Blastoconídio - esporo que se
forma por gemulação (brotamento)
→ leveduras
DOENÇAS MICÓTICAS
Há quarto tipos de doenças micóticas:
● Hipersensibilidade - uma reação
alégica a “mofos” e esporos.
● Micotoxicoses – envenenamento
do homem ou animais por
alimentos ou produtos alimentícios
contaminados por fungos que
produzem toxinas a partir de
substratos de grãos.
● Micetismo – a ingestão de toxina
(envenenamento por cogumelos).
● Infecção fúngica.- invasão tecidual
com resposta do hospedeiro.
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Tratemos apenas sobre o último tipo:
fungos patogênicos que causam
infecções. Os fungos patogênicos mais
comuns não produzem toxinas, mas
causam modificações fisiológicas durante
a infecção parasitária (ex. taxa metabólica
aumentada, vias metabólicas modificadas
e modificação da estrutura da parede
celular). Os mecanismos que causam
essas modificações, assim como a sua
importância como um mecanismo de
patogenicidade estão sendo descritos.
A maioria dos fungos patogênicos são,
também, termotolerantes, e podem resistir
ao efeito das espécies reativas de
oxigênio liberadas durante a queima
respiratória fagocítica. Assim, os fungos
são capazes de suportar muitas defesas
do organismo. Fungos são onipresentes
na natureza e a maioria das pessoas está
exposta a eles. O estabelecimento de
uma infecção micótica normalmente
depende do tamanho do inócuo e da
resistência do hospedeiro. A severidade
da infecção parece depender do estado
imunológico deste. Dessa forma, a
demonstração de um fungo, por exemplo,
em sangue retirado de um cateter
intravenoso podem corresponder à
colonização do cateter, a uma fungemia
transitória (i.e., disseminação de fungo na
corrente sanguínea) ou a uma real
infecção. O medico deve decidir qual é o
estado do paciente baseado em
parâmetros clínicos, estado geral,
resultado de exames laboratoriais, etc. A
decisão não é trivial, uma vez que o
tratamento de infecções fúngicas
sistêmicas requer o uso agressivo de
drogas com toxicidade considerável. A
maioria dos agentes micóticos são
saprófitos de solo e doenças micóticas,
em geral, não são transmissíveis de
pessoa para pessoa (exceções ocasionais
são: Candida e alguns dermatófitos).
Surtos podem ocorrer, mas estes são
devidos à exposição a um fator ambiental
comum, não por transmissibilidade. A
maioria dos fungos que causam infecções
sistêmicas tem um nicho ecológico
peculiar e característico na natureza. Esse
habitat é específico para vários fungos
que serão discutidos posteriormente.
Nesse ambiente, fungos normalmente
saprófitos, se proliferam e desenvolvem.
Esse ambiente também é fonte de
elementos fúngicos e ou esporos, onde
humanos e animais, hospedeiros
acidentais, são expostos às partículas
infecciosas. É importante estar atento a
essas associações para diagnosticar
doenças micóticas. O médico deve ser
capaz de obter uma história completa do
paciente incluindo ocupação, habitos e
histórico de viagens. Esse tipo de
informação é frequentemente necessário
para levantar ou confirmar um diagnóstico
diferencial. A incidência de infecções
micóticas está aumentando
dramaticamente, devido ao aumento da
população de indivíduos susceptíveis.
Exemplos destes são pacientes com
AIDS, pacientes em terapias
imunossupressoras, e em uso de exames
diagnósticos invasivos e procedimentos
cirúrgicos (implantes de próteses).
Doenças fúngicas são consideradas não
contagiosas e de notificação não
compulsória no sistema de estatísticas
nacionais de saúde pública.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DAS
MICOSES
Doenças fúngicas podem ser discutidas
de formas variadas. O método mais
prático para estudantes de medicina é a
taxonomia clínica, que divide os fungos
em:
● Micoses superficiais
● Micoses subcutâneas
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● Micoses sistêmicas
● Micoses oportunistas
As micoses superficiais (ou micoses
cutâneas) são doenças fungicas que
estão confinadas às camadas externas da
pele, das unhas ou dos cabelos (camadas
queratinizadas) raramente invadindo
tecidos mais profundos ou vísceras. Os
fungos envolvidos são conhecidos como
dermatófitos. As micoses subcutâneas
estão confinadas ao tecido subcutâneo e
apenas raramente se tornam sistêmicas.
Elas formam lesões cutâneas profundas,
ulceradas ou massas fúngicas
envolvendo, mais comumente, as
extremidades inferiores. Os organismos
causais são saprófitos de solo que são
introduzidos por traumas nos pés ou
pernas. As micoses sistêmicas podem
envolver vísceras profundas e se
tornarem amplamente disseminadas.
Cada tipo de fungo tem predileção por
vários órgãos que serão descritos quando
discutirmos as doenças individualmente.
As micoses oportunistas são infecções
devidas a fungos com baixa virulência
inerente. Os agentes etiológicos são
organismos que são comuns em todos os
ambientes.
TRATAMENTO
Células de mamíferos não contêm as
enzimas que degradam os
polissacarídeos da parede celular dos
fungos. Portanto, esses patógenos são
difíceis de erradicar pelos mecanismos de
defesa do hospedeiro. Já que mamíferos
e fungos são ambos eucariotos, o meio
celular dos dois é similar. A membrana
celular de todos os eucariotos contém
esteróides, ergosterol na membrana
celular fúngica e colesterol na membrana
celular dos mamíferos. Assim, a maioria
das substâncias que podem prejudicar o
fungo invasor terá graves efeitos
colaterais sobre o hospedeiro. Embora um
dos primeiros agentes quimioterápicos
(iodetos orais) fosse um antimicótico
usado em 1903, o desenvolvimento de
tais agentes foi negligenciado em relação
ao desenvolvimento de agentes
antibacterianos. A toxicidade seletiva
necessária para inibir os
micro-organismos invasores com dano
mínimo ao hospedeiro tem sido difícil de
se estabelecer entre células eucarióticas.
REVISAR indução e inibição do sistema
P-450.
Os citocromos P450 são heme-proteínas
envolvidas nas biotransformações de
vários compostos de origem endógena e
exógena. Biologicamente estas enzimas
promovem a modificação química de
várias moléculas exógenas lipofílicas, que
após isso se tornam mais solúveis e de
fácil excreção pelo organismo humano.
Porém uma conseqüência é que muitas
moléculas, após sofrerem estas
modificações (biotransformação),
tornam-se muito reativas, podendo causar
danos teciduais, além disso, como alguns
xenobióticos têm a capacidade de induzir
ou inibir a produção de certos citocromos
P450, a exposição ou a utilização
simultânea de múltiplas drogas na
terapêutica podem ter várias
conseqüências, como a perda total ou
parcial do efeito farmacológico desejado e
danos teciduais no parênquima hepático
justificado pelo fato de ser o tecido onde
estão presentes os principais citocromos
processadores de xenobióticos e por ser
um dos locais mais ativos de
biotransformação farmacológica.
Associação de antimicrobianos
-Eficácia: ↑
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-Efeitos colaterais:↓ ALVOS PARA AÇÃO DE
ANTIFÚNGICOS
Antibioticoterapia: →fuso mitótico
inibe a síntese do ácido fólico →síntese DNA
-sulfonamida (sulfametoxazol) - → membrana
(substancia análoga ao PABA) →parede
-trimetropina (trimetropin)- inibindo a →retículo endoplasmático
folatosintetáse PABA
A terapêutica exige um tratamento mais
a associação ocorre sinergismo: a resp tempo
oferecida pela associação de moléculas é
maior do que as moléculas oferecidas →Griseofulvina:
separadamente fuso mitótico
-liga-se a tubulina
𝛃 - lactâmicos: -uso oral limitado
possuem anel 𝛃-lactâmico -se liga bastante a queratina
a eficácia dos antibióticos é devida a -↓ eficácia leveduras, dimórficos
integridade do anel
- enzima produzida por bactérias →Flucitosina
𝛃-lactamase → assim são resistentes a síntese DNA
esse tipo de antibiótico -entra pela citosina permease → converte
para um análogo a uracila (5-fluorouracil)
dessa forma: -inibe timidilato sintase
*associado à anfotericina (aumenta a
associa-se um 𝛃-lactâmico + um inibidor capacitação (flurulacila)
de 𝛃-lactamase ( exemplo: ácido
carbâmico "clavulanato") →Anfotericina / nistatina
membrana
quanto mais o espectro maior a eficácia -afinidade por ergosterol
contra a infecções específicas -formam "poros" membrana
-permite o extravasamento das éls
-Classes: -matando

→ 𝛃-lactâmico →Equinocandinas (caspofungina

-penicilinas : o que muda são os micafungina)
espectros de ação -liga-se a 1,3-𝛃-glicano
1. aminopenicilinas →destrói parede
2. benzilpenicilina
-cefalosporinas: →alilaminas (terbinafina) / benzilaminas
1. primeira geração INIBEM:(ESQUALENO-EPOXIDASE)
2. segunda geração (terbinafina) (butenafina)
3. terceira geração
4. quarta geração →imidazóis / triazóis
-monobactâmicos (miconazol cetoconazol) (fluconazol
-carbapenens itraconazol/ voriconazol)

(14- Ⲁ - DESMETILASE)
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Inibem a síntese do ergosterol
→ AULA 2- ANTI-HIPERTENSIVOS
1. Revisar os receptores do sistema
nervoso autônomo nos vasos sanguíneos
e a aplicação de fármacos nestes
sistemas.
-Colinérgico
Agentes Alfa Agonista de ação central
Ação anti-hipertensiva: estímulo de
receptores alfa 2 que estão envolvidos
nos mecanismos simpatoinibitórios.
Diminuem a atividade simpática e o
reflexo dos barorreceptores contribuindo
para bradicardia relativa; reduz níveis
plasmáticos de renina e retêm fluidos.
Representantes: metildopa, clonidina,
guanabenzo, monoxidina e rilmenidina.
Beta bloqueadores
Ação anti-hipertensiva: diminuição do
DC e secreção de renina com
readaptação dos barorreceptores e
diminuição das catecolaminas.
Representantes: propranolol, atenolol,
metoprolol, carvedilol.
Alfabloqueadores
Ação anti-hipertensiva: antagonistas
competitivos dos receptores alfa 1 pós
sinápticos levando a redução da RVP e do
DC Representantes: doxazosina,
prazosina e terazosina.
-Adrenérgico
beta 1
2. Descrever o sistema
renina-aldosterona-angiotensina e seu
controle na pressão arterial.
Regulação da pressão arterial: O
sistema
renina-angiotensina-aldosterona
trata-se de uma série de reações
concebidas para ajudar a regular a
pressão arterial.
Quando a pressão arterial cai (no caso da
pressão sistólica, para 100 mm Hg ou
menos), os rins liberam a enzima renina
na corrente sanguínea.
A renina se divide o angiotensinogênio,
uma grande proteína que circula na
corrente sanguínea, em partes. Uma parte
é a angiotensina I.
A angiotensina I, que se mantém
relativamente inativa, é dividida em partes
pela enzima de conversão da
angiotensina (ECA). Uma parte é a
angiotensina II, um hormônio que é muito
ativo.
A angiotensina II faz com que as paredes
musculares das pequenas artérias
(arteríolas) se contraiam, aumentando a
pressão arterial. A angiotensina II também
provoca a liberação do hormônio
aldosterona pelas glândulas adrenais e da
vasopressina (hormônio antidiurético) pela
hipófise.
A aldosterona e a vasopressina fazem
com que os rins retenham sódio. A
aldosterona também faz com que os rins
excretam potássio. O aumento de sódio
faz com que a água seja retida,
aumentando, assim, o volume de sangue
e a pressão arterial.
 Resumo LPF - Módulo C
3. Identificar o papel da hipertensão
arterial sistêmica na mortalidade dos
pacientes.
Devido ao aumento das taxas de
obesidade e o envelhecimento da
população, é estimado que um terço da
população tenha hipertensão até 2025.
Atualmente cerca de 54% dos AVCs e
47% das doenças isquêmicas do coração
no mundo são conseqüência da pressão
arterial elevada.
4. Citar as diretrizes de tratamento para
hipertensão arterial e quais as variáveis
nela incluídas.
● Consultório: PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥
90 mmHg;
● MAPA:
○ Vigília: PAS ≥ 135 e/ou
PAD ≥ 85 mmHg;
○ Sono: PAS ≥ 120 e/ou
PAD ≥ 70 mmHg;
○ 24 hrs: PAS ≥ 130 e/ou
PAD ≥ 80 mmHg;
● MRPA: PAS ≥ 135 e/ou PAD ≥ 85
mmHg;
Pré-Hipertensão:
● Consultório: PAS entre 121 e 139
e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg;
Hipertensão Estágio 1:
● PAS 140 – 159 mmHg PAD 90 –
99 mmHg;
Hipertensão Estágio 2:
● PAS 160 – 179 mmHg PAD 100 –
109 mmHg;
Hipertensão Estágio 3:
● PAS ≥ 180 mmHg PAD ≥ 110
mmHg
Hipertensão do Avental Branco:
caracterizada por valores anormais da PA
no consultório, mas com valores normais
no MAPA ou MRPA.
Hipertensão mascarada: caracterizada por
valores normais de PA no consultório,
mas PA elevada no MAPA ou MRPA.
5. Descrever os alvos moleculares dos
anti-hipertensivos.
-Diuréticos
-Agentes Alfa Agonista de ação central
-Beta bloqueadores
-Alfabloqueadores
-Vasodilatadores diretos
-Bloqueadores do Canais de Cálcio
-Inibidores da ECA
-Bloqueadores da Angiotensina
-Inibidores diretos da Renina
-Antagonista AT1
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6. Descrever a ação da cocaína.
A cocaína interfere na ação de
substâncias que existem no nosso
cérebro, os "neurotransmissores", como a
dopamina e a noradrenalina. A cocaína
eleva a quantidade dessas substâncias,
porque ela inibe a recaptação pelo
neurônio, aumentando a concentração
desta substância na fenda sináptica, isto
é, no espaço entre os neurônios nos quais
se processa a neurotransmissão. Com
isso, todas as funções que esses
neurotransmissores possuem ficam
amplificadas e podem também aparecer
ações que não existem nas
concentrações normais. Com a ingestão
da cocaína ocorre uma sensação de
euforia e prazer. Ela produz aumento das
atividades motoras e intelectuais, perda
da sensação de cansaço, falta de apetite
e insônia.
Numa dose exagerada
(overdose) aparecem sintomas
de irritabilidade, agressividade,
delírios e alucinações. Pode
ocorrer também aumento de
temperatura e da pressão
arterial, taquicardia e
degeneração dos músculos
esqueléticos. Este excesso pode
levar até à morte, que ocorre por
convulsões, falência do coração
ou depressão do centro
controlador da respiração.
Se a droga for usada pela via
endovenosa ou respiratória os
efeitos são quase imediatos. Isto
porque ela vai direto para o
cérebro, sem passar pelo fígado,
onde é degradada. Isto provoca
aumento da probabilidade de
overdose. No caso da via
endovenosa, além do risco de
overdose, há também o perigo
de infecção através do uso de
seringas contaminadas,
principalmente com o vírus da
AIDS, da hepatite e de outras doenças
transmissíveis.
7. Identificar as situações nas quais um
médico pode solicitar a realização de
testes para drogas de abuso.
PA = Débito Cardíaco x Resistência
Vascular Periférica
Interferência débito cardíaca:
→Frequência cardíaca
→Volume sistólico
→contratilidade
→pré carga - conjunto de forças no
miocárdio pré contração
→pós carga - conjunto de forças no
momento da contração
A tensão do sangue nas artérias
 Resumo LPF - Módulo C
-Resistência Vascular Periférica: força que -captopril
a parede das artérias faz contra o fluxo do -enalapril
sangue -ramipril
-vasoconstrição -lisinopril
-vasodilatação -perindopril
-quinapril
-Beta bloqueadores:
-Antagonista AT1
promover o antagonismo dos receptores
beta, diminuir a FC Não interferem na eca, ou seja, não
provocam tosse
o que muda é na posologia
seletividade no receptor -losartan
-candesartan
-propranolol: tem na rede, não é seletivo -valsartan
-atenolol -telmisartan
-metoprolol: + seletivo -irbesartan
-pindolol
-carvedilol: + seletivo, receptores -Bloqueadores do Canais de Cálcio
vasculares (circ periférica)
-fibra cardíaca p/ contrair precisa
despolarizar, ou seja, bloqueando a
-Inibidores da ECA IECA entrada do cálcio a cél vai contrair menos

-nifedipino
-anlodipino
–diltiazem
-verapamil

-Diuréticos

inibir a reabsorção do sódio

diminui o volume sg
diminui vasoconstrição

-hidroclorotiazida
-clortalidona
-furosemida
-espironolactona
-amilorida
MECANISMO: bloqueia ECA → não
convertendo angiotensina 1 → 2 →AULA 3 - AVALIAÇÃO
HEMATOLÓGICA DAS INTOXICAÇÕES
o que muda é na posologia
pode causar tosse: acúmulo de Hemácia: formato por conta de ter +
bradicinina superfície de contato
 Resumo LPF - Módulo C
O Hemograma estuda as células
sanguíneas (hemácias, leucócitos e
plaquetas), bem como as patologias
ligadas ao sangue. Está composto pelo
eritrograma, leucograma e plaquetograma
Eritrograma: composto por parâmetros
e índices hematimétricos.
Os parâmetros são:
● RBC : Número total de hemácias;
● HEMATÓCRITO: Percentagem da
hemácia no volume total de
sangue;
● HEMOGLOBINA: Proteína
responsável pela oxigenação do
sangue.
Os índices hematimétricos são:
● VCM: Volume Corpuscular
Médio;Indica o tamanho das
hemácias
● HCM: Hemoglobina Corpuscular
Média; Expressa a cor das
hemácias;
● CHCM: Concentração da
Hemoglobina Corpuscular Média;
Expressa a cor das hemácias;
● RDW: Índice Geral de
Anisocitose.Expressam as
diferenças de tamanho que podem
existir entre as hemácias na
lâmina do paciente. Elevado
(acima de 15%. Não tem
importância clínica quando abaixo
da referência.
Nomenclatura usada no eritrograma
● Anisocitoses por microcitose ou
macrocitose:
Microcitose: Termo técnico usado para
descrever as hemácias diminuídas de
tamanho.
Este termo deve ser usado quando o VCM
estiver abaixo da referência! VCM abaixo
de 80 fentolitros(adultos).
Macrocitose: Termo técnico utilizado para
as hemácias aumentadas de tamanho.
Este termo deve ser usado quando o VCM
estiver acima da referência. VCM acima
de 100 fentolitros.(adultos)
● Hipocromia:
● → Redução da coloração do
eritrócito.
● Pode ser citado quando ocorre a
diminuição do HCM (*) e/ou do
CHCM.
● Qualquer condição que provoca
microcitose pode vir acompanhada
de hipocromia
● Policromasia:
● Presença de reticulócitos em
sangue periférico (hemograma).
● O termo é usado para descrever
hemácias com cores diferentes.
● O significado clínico é que a
medula está mandando a célula
precursora da hemácia para o
sangue periférico.
● Anisocromia
● Pecilocitoses ou Poiquilocitoses:
● Qualquer formato anormal da
hemácia caracteriza uma
poiquilocitose ou pecilocitose.
Algumas PECILOCITOSES:
● Esferócitos
● Dacriócitos (lágrima)
● Codócitos ( hemácias em alvo)
● Estomatócito
● Drepanócito (hemácia em “foice”)
● Eliptócitos
● Esquizócitos
● Principais causas de
poiquilocitoses ou pecilocitoses:
● Anemias carenciais e hemolíticas;
 Resumo LPF - Módulo C
● Hepatopatias; acrescidas de outras alterações de
● Patologias gástricas; forma, características da anemia
● Neoplasias; ferropriva.
● Trauma ou choque celular.
Anemia Megaloblástica e
características do eritrograma:

O hemograma no diagnóstico das

● Hemoglobina e hematócritos
anemias:
diminuídos;
● VCM e HCM aumentados!
As anemias são caracterizadas pela
● RDW : Acima do valor de
redução da concentração de hemoglobina
referência!
no sangue .
● Anisocitose por macrocitose,
policromasia, hemácias jovens
Anemia ferropênica e suas
(eritoblastos)
características do eritrograma:
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS:
● Hemoglobina e hematócritos
Ocorre sempre associada a infecções
abaixo do valor de referência;
crônicas como tuberculose, HIV,
● VCM e HCM abaixo do valor de
neoplasias, doenças inflamatórias como o
referência;
Lúpus e artrite reumatóide, doenças
● RDM acima do valor de referência;
inflamatórias intestinais, doenças renais,
● Presença de microcitose,
dentre outras.
hipocromia e na maioria dos casos
pecilocitoses por eliptócitos e
● É definida como uma anemia
células em alvo.
hipoproliferativa e é o tipo mais
● Com a diminuição da hemácia e
frequente entre pacientes
diminuição da concentração da
● hospitalizados.
hemoglobina, o morfologista
● Laboratorialmente pode
descreverá a microcitose e
apresentar-se por hipoferremia na
hipocromia presentes na lâmina do
presença de estoques adequados
paciente!
de ferro.
● Como ocorrerá diferença no
● Neste tipo de anemia, os índices
tamanho das hemácias, o RDW
hematimétricos estão normais!(*)
estará aumentado também
Apenas a hemoglobina e
caracterizando uma anisocitose!
hematócritos estão diminuídos!
● Na anemia em estágio inicial os
índices ainda estão normais!
Quem caracteriza uma anemia é a
● A única maneira de descobrir a
HEMOGLOBINA!
anemia é solicitando a dosagem
de ferritina, que é a proteína de
Mulheres adultas: Hemoglobina =12g/dl.
reserva do ferro!
● No início da depleção do Classificação das anemias
ferro,observamos uma população
mista, com hemácias normocíticas Pela contagem reticulocitária
e microcíticas. Com o progredir da
deficiência, aumenta a população
de hemácias microcíticas,
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● Hipoproliferativas: carenciais – Estado inflamatório ou neoplásico que
sem reticulocitose. Ex.: anemia promove a liberação de várias
ferropriva citocinas que levam:
● Hiperproliferativas: com
reticulocitose ● Redução de vida média das
● Pela morfologia das hemácias hemácias (< 80 d)
(VCM) ● Redução da produção de
● Macrocítica eritropoetina
● Normocítica ● Aprisionamento do ferro em seus
● Microcítica locais de depósito (macrófago/
● Pelo nível de hemoglobina baço/ ferritina)
(HCM) ● Principais interleucinas: IL-1, IL-6,
● Normocrômica TNF-α, IFN-gama
● Hipocrômica ● IL-6: estimula produção hepática
de hepcidina
● IL-1: estimula síntese de
lactoferrina (mais ávida por ferro
Metabolismo do ferro
do que a transferrina)
● IFN-gama: apoptose dos
Quantidade corporal total de Fe
receptores de eritropoetina
Ferritina:

● Apoferritina – proteína sintetizada Anemia falciforme

no fígado – liga-se ao Fe – ferritina
● Ferritina: compartimento ● Herança genética
armazenador de Fe ● Mutação no gene da β-globina
● Armazenamento de Fe na mucosa ● É classificada como anemia
intestinal, macrófagos do baço, hemolítica crônica
células da MO ● Vasculopatia
● Doença vasoclusiva
● Danos agudos e crônicos
disseminados
Anemia ferropriva
● Redução da expectativa de vida
● Formação da HbS que se
● Anemia carencial: deficiência de
polimeriza quando desoxigenada
ferro
● Nunca será o diagnóstico final
● Principal causa: perda crônica de
sangue de pequena monta
● Mulheres na menacme
APLASIA MEDULAR

Anemia de doença crônica O que é ?

A aplasia medular, ou anemia aplástica, é
Patogênese
uma doença rara da medula óssea em
que há diminuição da produção das
 Resumo LPF - Módulo C
células sanguíneas, que são normais na -Analgésicos e analgésicos
sua forma e funcionamento.
Sintomas:
-Depressão respiratória
Qual é a causa?
Hipoventilação , apnéia
Na maioria dos casos é uma situação -Depressão neurológica: sonolência,
adquirida, geralmente de causa torpor e coma
Convulsões: intoxicação por morfina,
imunológica que leva à diminuição das meperidina
células estaminais que são as células
Receptores:
precursoras das células do sangue. A
-Localização: SNP, SNC, TGI
causa desta alteração imunológica é -Diferem entre si quanto às propriedades
geralmente desconhecida; em alguns farmacológicas e distribuição
-ⲙ - micron
casos está relacionada com determinadas maioria dos efeitos analgésicos
infecções, contacto prolongado com depressão respiratória, euforia, sedação e
dependência
produtos químicos, como alguns solventes
-𝜅 - kappa
e pesticidas, medicamentos, e, em casos Analgesia em nível medular
raros, pode surgir durante a gravidez. -𝛅 - delta
mais importantes na periferia
O tratamento de doenças malignas com
Mecanismo de ação dos receptores
quimioterapia ou radiações causa
Receptores acoplados a proteína G →
igualmente uma aplasia medular, que é Agem inibindo a adenil ciclase →↓AMP →
Provocam abertura dos canais de K e
temporária.
inibem os de Ca na membrana →
Hiperpolarização ↓ excitabilidade ↓
→As alterações leucocitárias mais
propagação potencial de ação ↓ liberação
frequentes em processos infecciosas são
neurotransmissor, ou seja, ↓ sensação de
presença de granulações tóxicas,
dor
vacuolização e/ou presença de corpos de
Döhle
Sintomas:
-miose puntiforme bilateral
-Calor, rubor facil ou prurido
–AULA 4 - SÍNDROMES -Náusea, vômito
TOXICOLÓGICAS AGUDAS Retardo, esvaziamento gástrico
Constipação
● Síndrome narcóticos: -Hipotensão arterial, taqui ou bradicardia
Definição: arritmia
Opiáceos: são substâncias (alcalóides) -rabdomiólise
derivados do ópio, como morfina e
algumas semi-sintéticas como a codeína Tratamento:
-Opióide: são todas as drogas naturais ou Naloxone
sintéticas com propriedades semelhantes
à morfina incluindo peptídeos endógenos ● Síndrome simpatomimética
 Resumo LPF - Módulo C
Definição: descarboxilase. Abertura dos canais de
-Anorexígenos, estimulantes alucinógenos Cloreto
-Efeito adrenérgicos:
-↑ de liberação de catecolaminas - Principais agentes:
adrenalina, dopamina e epinefrina - -Benzodiazepinas
(anfetaminas) -Barbitúricos
-bloqueio da recaptação (cocaína) -Álcool etílico
-interferência no metabolismo (inibidores Sintomas:
de MAO- monoaminoxidase - não terá -Disartria, sonolência
degradação de catecolaminas) -Torpor
-estimulação direta de receptores -Coma
(adrenalina) -Depressão respiratória
→SNC Miose
→Cardiovascular -Hipotensão
Bradicardia
Receptores: -hipotermia
alfa e beta -convulsões

Principais Agentes: ● Síndrome extrapiramidal

-Anfetaminas →Bloqueio de receptores dopaminérgica:
-Ecstasy (dopamina regula movimentação, controle
-Cocaína da contração muscular)
-teofilina
-Descongestionantes nasais Principais agentes:
-Efedrina, Pseudoefedrina -Fenotiazínicos : Clorpromazina,
-Cafeína Tioridazina
-Butirofenonas: haloperidol
Sintomas: -Antieméticos: metoclopramida,
-Midríase bromoprida
-Hipertermia
-agitação psicomotora Sintomas
-paranóia Distonias
-sudorese -Crise ecológica
-paranóia -Espasmos de mandíbula e gargantas,
-palpitações, dor precordial espasmo ou protrusão de lábios e língua
-taquicardia, arritmias nos casos graves -Distorções faciais, caretas, tiques,
-Hipertensão arterial movimentos mastigatórios
-Torcicolo, opistótono, contrações
Tratamento: musculares dos membros superiores,
Descontaminação gastrointestinal postura bizarra
-Inibindo o snc Parkinsonismo
Diazepam -Face de máscara
-Fala lenta e monótona
● Síndrome Hipnótico-sedativa -Rigidez, catatonia, gesticulação
Rebaixamento do nível de consciência diminuída
Potencialização:Gaba sintetizado a partir -tremores
do glutamato, por ação glutamato -movimento de rolar dos dedos
 Resumo LPF - Módulo C
-oscilações rítmicas de extremidades

Acatisia
-Desejo incoercível de se mexer
-incapacidade de sentar
-mov de pernas e sacudidas de joelho qnd
em posição sentada
-ansiedade

Tratamento:
-Descontaminação, se indicação
-Biperideno

● Sintoma serotoninérgicas:
Neurotransmissor regula: humor, sono e
atividade sexual, apetite, função
neuroendócrina
-Atua na hemostasia , excitação
musculatura lisa, controle cardíaco,
respiratória e motor

excessiva estimulação dos receptores

serotoninérgicos centrais e periféricos

Causas: Iatrogenia, interação

medicamentosa, intoxicação
→Mudança do estado mental
→Funções motoras e autonômicas

Principais agentes:
-inibição da monoaminoxidase (MAO)
-Estimulação do receptor pós sináptico da
serotonina: LSD
-↑ da resposta pós sináptica à estimulação
causada pela serotonina: lítio