Interacções entre o hospedeiro e o microrganismo

Relação entre o microrganismo e o hospedeiro

Infecção
implica a colonização, multiplicação, invasão ou a persistência dos microrganismos
patogénicos no hospedeiro

Doença
ocorre quando se verifique uma alteração do estado normal do organismo

Infecção pode existir sem doença detectável

Patologia ou patogénese
modo como se originam e desenvolvem as doenças

Patogenecidade
é a habilidade com que um microrganismo causa infecção, através dos seus mecanismos
estruturais ou bioquímicos

Virulência
é o grau de patogenecidade de um microrganismo

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Flora normal ou comensal

microrganismos que permanecem no organismo sem produzirem doença e vivem em
simbiose com o hospedeiro, ou seja, obtêm vantagens sem prejuízo para o hospedeiro.

Bactérias estritamente patogénicas

estão sempre associadas à doença

Bactérias potencialmente patogénicas

podem estar ao não associadas à doença

Bactérias oportunistas
bactérias que normalmente não causam doença, excepto em situações que podem favorecer
a sua proliferação

Portadores sãos
indivíduos em que na sua flora normal existem bactérias patogénicas

Ocorrência da doença

O conhecimento da incidência e da prevalência de uma determinada doença permite aos

epidemiologistas estimar a periodicidade da doença e a tendência de ser mais comum
num ou noutro grupo da população

Incidência de uma doença

é a fracção de uma população que a contrai durante um determinado período de tempo

Prevalência de uma doença

é a fracção de uma população que tem a doença num tempo específico

Esporádica
quando ocorre ocasionalmente

Endémica
quando está presente constantemente

Epidémica
quando atinge uma população num curto espaço de tempo

Pandémica
uma doença epidémica que ocorre em vários locais do mundo

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Tipos de infecção

As infecções podem ser classificadas de acordo com as

zonas do organismo que são afectadas

Severidade da doença
Doença aguda
desenvolve-se rapidamente durante um curto espaço de tempo

Doença crónica
desenvolve-se lentamente, a reacção do organismo pode ser menos severa e pode ser um
tipo de doença recorrente por períodos longos

Infecção local
os microrganismos invadem uma zona limitada e relativamente pequena do organismo

Infecção sistémica ou generalizada

os microrganismos ou os seus produtos invadem o organismo por via sanguínea ou linfática

Bacteriémia
passagem transitória e benigna de uma bactéria pelo sangue, em geral pouco abundante em
circulação

Septicémia
bacteriémia acompanhada de um estado infeccioso grave, condicionada por descargas
contínuas de bactérias no sangue

Toxémia
presença de toxinas no sangue

Infecção primária
a que causa inicialmente a doença

Infecção secundária
está em causa um bactéria oportunista em que aproveita a debilidade imunológica do
hospedeiro, após uma infecção primária

Infecção inaparente ou subclínica

microrganismo está presente, embora o hospedeiro não apresente sintomatologia
característica

Infecção hospitalar ou nosocomial

a infecção contraída no hospital provocada pela flora endógena (infecções iatrogénicas) ou
pela flora exógena proveniente do meio ambiente, pessoal e material

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Transmissão dos microrganismos

Homem
portador são de determinados microrganismos e pode transmitir directa ou indirectamente a
outros

Animais
zoonoses doenças que ocorrem primeiramente no mundo animal e que podem ser
transmitidas ao homem

Reservatórios inertes
solo, água e alimentos

Transmissão da doença
As doenças infecto contagiosas podem-se transmitir de um hospedeiro para outro de um
modo directo ou indirecto e podem ser comunicáveis ou incomunicáveis

Contacto directo
transmissão directa do agente por contacto físico entre a fonte e o hospedeiro ou por
aerossol

Contacto indirecto
quando a transmissão do agente da doença ao hospedeiro é feita por intermédio de um
objecto inerte

Veículos de transmissão
- água e alimentos
- ar
- vectores: artrópodes

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Mecanismos de defesa do hospedeiro

É importante conhecer como o corpo humano se defende das bactérias patogénicas e

como as bactérias se evadem a essas defesas

Defesas constitutivas
Mecanismos de defesa referidos como naturais do hospedeiro saudável e inerentes a um
hospedeiro específico
- susceptibilidade para alguns agentes patogénicos
- barreiras anatómicas
- antagonismo microbiano
- actividade bactericida de alguns tecidos
- inflamação
- fagocitose

Defesas induzidas
Os mecanismos de defesa são induzidos pelo agente patogénico e envolvem a resposta
imunitária

- a bactéria pode ser rapidamente eliminada pela imunidade não específica

(polimorfonucleares e macrófagos) ou pela imunidade específica pré existente
- pode multiplicar-se e eventualmente ser a fonte de uma infecção, mas ser eliminada
sob influência da imunidade específica
- pode persistir dentro de algumas células resistindo parcialmente às reacções
imunitárias

Defesas constitutivas

Susceptibilidade para alguns agentes patogénicos

Resistência natural entre indivíduos da mesma espécie

- ausência de receptores celulares para bactérias e/ou seus produtos toxinas
- temperatura do hospedeiro
- ausência de nutrientes específicos necessários ao crescimento bacteriano

Resistência individual entre indivíduos da mesma espécie

- idade e sexo
- cansaço
- má nutrição, deficiência em vitaminas e proteínas
- associação com outras doenças e a terapêutica associada

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Barreiras anatómicas

Pele
A superfície da pele quando intacta constitui uma barreira física à entrada dos
microrganismos

Mucosas
As mucosas são essencialmente constituídas por células epiteliais que segregam muco, o
que impede a secura e a invasão por alguns microrganismos

Aparelho respiratório
Pelos do nariz e as células ciliadas da mucosa
Epiglote - cartilagem que cobre a laringe
Tosse

Aparelho digestivo
Saliva ajuda a prevenir uma colonização exagerada de microrganismos
Movimentos peristálticos

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Aparelho genito-urinário
Secreções vaginais - pH ácido
Fluxo urinário e a acidez da urina

Lágrima
Tem uma acção mecânica de lubrificação e de arrastamento dos microrganismos para o
aparelho digestivo, através do canal nasal

Antagonismo microbiano

A flora normal protege as superfícies que coloniza

- por competição
- antagonismo específico - bacteriocinas
- antagonismo não específico - ácidos gordos e peróxidos

Actividade bactericida de alguns tecidos

Lisozima
Encontra-se nas lágrimas, saliva, secreções nasais e suor

Produção de ácidos
Suco gástrico, suor, glândulas sebáceas

Transferrina, lactoferrina, ferritina

Glicoproteínas que se ligam ao ferro, reduzindo o ferro livre necessário ao crescimento
bacteriano

Interleuquina 1 - IL-1
Existe nos vacúolos dos macrófagos e linfócitos, está na origem da febre e da activação da
resposta imunitária

Interferão
Proteínas solúveis IFN β ; INF α ; IFN γ produzidas por células T activadas

Proteína C reactiva
Proteína produzida no fígado e que aparece nos estados agudos liga-se aos
lipopolissacáridos da parede bacteriana e promove a opsonização e activação do
complemento

Complemento
- como defesa constitutiva dado que tem um papel importante na inflamação e
fagocitose
- como defesa induzida pela actividade antimicrobiana induzida após a ligação
antigénio-anticorpo

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Mecanismos de patogénese

Entrada dos microrganismos no hospedeiro

Alguns microrganismos têm preferência pela porta de entrada
- mucosas: respiratória, gastrointestinal, genito-urinária e conjuntiva
- pele
- via parental

Quantidade do inóculo
A quantidade de inóculo requerida para estabelecer a doença pode depender do hospedeiro

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Factores que contribuem para o microrganismo penetrar no hospedeiro

Cápsula
a natureza hidrofílica da cápsula inibe a fagocitose
pode mascarar o LPS que activa a via alternativa do complemento

Componentes da parede celular

proteína M do Streptococcus pyogenes permite a aderência às células epiteliais e inibe a
fagocitose

Enzimas
- Hialuronidase, Colagenase, Lecitinases, Proteases
enzimas que danificam as células e as matrizes intracelulares dos tecidos
- Hemolisinas
lisam os glóbulos vermelhos
- Coagulases
transformam o fibrinogénio em fibrina, protegendo a bactéria da fagocitose

Plasmídeos e Bacteriófagos
Transportam informação genética que confere patogenecidade a uma bactéria
- plasmídeos que codificam para a síntese de toxinas, adesinas, cápsulas
- bacteriófagos, por conversão lisogénica, permitem a expressão de novas
características, como toxinas

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Mecanismos de aquisição do ferro - Sideróferos

A aquisição do ferro é particularmente importante

quer para o hospedeiro quer para a bactéria

Sideróferos
proteínas de baixo peso molecular (catecois e hidroxamatos), produzidas pelas bactérias,
com grande afinidade para o ião férrico.

No corpo humano, as glicoproteínas transferrina, lactoferrina, ferritina e hemina

transportam o ferro e reduzem o ferro livre a ião férrico, que é utilizado como cofactor de
reacções enzimáticas.

A aquisição do ião férrico pelas bactérias faz-se por:

- ligação directa às glicoproteínas
- excreção de redutases que removem o catião das glicoproteínas
- produção de hemolisinas o que permite a bactéria adquirir directamente o ferro da
hemoglobina livre

Os sideróferos são excretados para o meio e o complexo ferro-siderófero entra na bactéria

por um receptor específico. Algumas bactérias têm receptores capazes de reconhecer
sideróferos produzidos por outras bactérias.

Os sideróferos não são específicos das bactérias patogénicas e a sua contribuição na

virulência das estirpes é variável.

Algumas bactérias utilizam o ferro como activador de outros factores de virulência: toxinas,
adesinas e invasinas

A expressão dos sideróferos é regulada por genes cromossomais ou plasmídicos. A mesma

estirpe pode ter os dois mecanismos. A heterogeneidade dos determinantes genéticos tem
sido objecto de numerosos estudos.

A produção dos sideróferos por estirpes não patogénicas pode ser benéfico para o
hospedeiro por competição com as estirpes patogénicas na aquisição do ferro

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Adesinas

Adesinas
glicoproteínas ou lipoproteínas componentes do glicocalix ou de estruturas da parede
bacteriana que se ligam especificamente aos receptores da célula eucariota.

Receptor nas células eucariotas

carbohidratos específicos ou resíduos peptídicos

Adesinas e receptores ligam-se de um modo específico e complementar

Mecanismos específicos de adesão

A interacção da bactéria com a célula eucariota pode levar a uma activação da célula
directamente pelos componentes bacterianos ou por estimulação de factores activadores do
hospedeiro como as citoquinas na resposta inflamatória. Esta activação altera a superfície da
célula permitindo a aderência da bactéria.

As cargas electrostáticas e a hidrofobicidade são factores inerentes às superfícies

celulares que afectam a adesão. Tanto a parede bacteriana como as células epiteliais contêm
polissacáridos aniónicos que conferem carga negativa, as estruturas fibrilares permitem
fazer a ligação entre estas duas estruturas, assim como os iões Ca 2+, Mn2+ e Fe3+ podem
formar uma ponte iónica.

As bactérias podem possuir vários tipos de adesinas:

adesinas fimbriais e não fimbriais

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Adesinas fimbriais

Fimbria ou “pilus”
é uma estrutura cilíndrica helicoidal constituída por subunidades proteicas idênticas
fimbrina, com pesos moleculares entre 15 e 26 kDa e podem estar associadas a
carbohidratos, fosfolípidos e fosfatos.

A formação da fimbria é um processo complexo e requer a participação de proteínas

auxiliares “chaperones” que fazem o transporte das subunidades da membrana
citoplasmática para a “outer” membrana.

A organização genética do operon pilus é uma estrutura conservada e têm sido encontradas
sequências homólogas nos outros genes fimbriais e em genes responsáveis pela síntese do
LPS e da cápsula.

As características adesivas dependem de uma proteína minor que pode estar localizada na
extremidade ou ao longo da fimbria. A variação genética desta proteína confere à bactéria a
capacidade para aderir a vários receptores.

Uma estirpe bacteriana é capaz de expressar vários tipos de fímbrias codificadas por regiões
distintas no cromossoma ou em plasmídeos, permitindo à bactéria adaptar-se às diferentes
superfícies da célula eucariota

Fímbrias do tipo I
flexíveis e reconhecem a D-manose
Escherichia coli

Fímbrias do tipo P
rígidas e ligam-se ao glicolípido Gal α -(1-4)- Gal.
Escherichia coli

Fímbrias do tipo IV
contêm um aminoácido terminal fenilalanina metilada
Pseudomonas, Vibrio, Moraxella e Neisseria

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Adesinas não fimbriais

Proteínas existentes na outer membrana ou proteínas excretadas mas associadas à superfície
da parede bacteriana que permitem a aderência da bactéria às células

Ácidos lipoteicóicos
Nas bactérias de Gram positivo existem os ácidos lipoteicóicos constituídos pelo poli álcool
ácido teicóico ligado aos lipídos na membrana citoplasmática e projectados para fora da
parede.

Proteína M
promove a ligação à fibronectina, proteína encontrada em muitas células em especial das
mucosas, presente no género Streptococcus

Clumping factor
componente da parede celular dos Staphylococcus aureus que permite a ligação ao
fibrinogénio e formar agregados que dificultam a fagocitose.

Adesinas FHA
hemaglutinina filamentosa e de peso molecular elevado 220 kDa, homóloga a outras
adesinas não fimbriais encontradas noutras estirpes bacterianas e capaz de reconhecer vários
receptores na célula eucariota. As células alvo destas proteínas são as células ciliadas e os
macrófagos. A interacção entre estas proteínas e a célula é complexa e envolve ligações
proteína-carbohidrato e proteína-proteína.
Presente na espécie Bordetella pertussis estirpe patogénica da mucosa respiratória que
possui também adesinas fimbriais que não estão directamente relacionadas com a sua
patogenecidade.

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Toxinas

Exotoxinas

Proteínas solúveis excretadas pelas bactérias, de Gram negativo e de Gram positivo,

durante a fase exponencial de crescimento

Tem uma actividade semelhante às enzimas

- podem ser desnaturadas pelo calor, ácidos e enzimas proteolíticos
- têm uma actividade biológica elevada
- têm especificidade de acção

Nomenclatura
Na mesma espécie várias estirpes produzem a mesma toxina, noutras só algumas estirpes
produzem uma determinada toxina. As exotoxinas variam entre si pela actividade e pelo
local de acção

Pelo local de acção

O local de acção pode ser um componente das células dos tecidos, orgãos, ou fluidos. A
designação de enterotoxinas, neurotoxinas, hepatotoxina, cardiotoxina, leucocidinas ou
hemolisinas indica o local de acção de algumas toxinas bem definidas

Pelo nome da espécie bacteriana que a produz

Cholera toxina, Shiga toxina

Pela sua actividade

Lecitinase

Podem ter mais que um nome

Shiga like E. coli também conhecida como Verotoxina

Estrutura
Toxina A-B
Citotoxinas (hemolisinas e fosforilases)
Superantigénios

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Toxina A-B
A toxina é produzida e excretada em 2 subunidades proteicas separadas:
• A fracção B liga-se ao receptor da célula
• A fracção A com actividade enzimática

As fracções A e B são separadas por acção proteolítica embora possam ficar ligadas por
pontes de disulfureto. Esta ligação rompe-se quando a fracção A entra no citoplasma.

A fracção B liga-se especificamente aos receptores celulares, à porção carbohidrato das

glicoproteínas ou dos glicolípidos, embora se possa ligar a proteínas.

A fracção A pode entrar na célula directamente ou por endocitose associada à fracção B.

A fracção B confere a especificidade da actividade toxinogénica

Estas exotoxinas catalisam de um modo geral o mesmo tipo de reacção:

removem o grupo ADP-ribosil do NAD e ligam-no covalentemente a uma proteína da
célula o que a torna inactiva ou anormal para a célula, provocando uma paragem da síntese
proteica.

A toxina da cólera o grupo ADP-ribosil liga-se à proteína que controla o AMP cíclico o que
leva a uma saída de electrólitos da célula

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Citotoxinas

Não se diferenciam como as anteriores em A-B e actuam por desorganização da membrana

celular

Este tipo de exotoxinas não têm uma actividade enzimática, o efeito tóxico dá-se por
inserção na membrana celular provocando a sua ruptura
- proteínas, cujo receptor é o colesterol e não um carbohidrato, que levam à
formação de poros na membrana citoplasmática, permitindo uma entrada de água na
célula
- fosfolipases hidrolizam os fosfolípidos da camada fosfolipídica da membrana
citoplasmática

As enzimas hialuronidases, proteases não são consideradas exotoxinas, porque apesar de

degradarem os componentes extracelulares danificando os tecidos, normalmente não levam
à lise celular. No entanto estas enzimas podem estar associadas ao mecanismo de acção das
exotoxinas.

Superantigénios

Proteínas que estimulam as células T a produzir citoquinas

Os superantigénios não são processados por digestão proteolítica dentro das células
apresentadoras de antigénios (APC), mas ligam-se directamente ao complexo MHC da
classe II à superfície das APC e às células T Helper.
Este processo é feito indiscriminadamente tanto para as células APC como para as Helper o
que provoca um aumento da Il-2 e de outras citoquinas originando uma patologia
característica choque tóxico

A produção de exotoxinas pode ser uma maneira da bactéria se adaptar ao meio,

mas não é essencial para a sua viabilidade

O papel das exotoxinas na doença

Intoxicação alimentar
A toxina é produzida no alimento e os sintomas devem-se à toxina e não ao
desenvolvimento bacteriano no aparelho digestivo

Toxi-infecções
A bactéria coloniza a mucosa, não invade, mas produz a exotoxina que vai actuar
localmente ou entra em circulação e vai atingir tecidos ou orgãos susceptíveis

Infecções invasivas
A bactéria utiliza a toxina para danificar os tecidos ou destruir as células fagocitárias o que
lhe permite multiplicar e invadir as células

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Endotoxinas
A actividade biológica das endotoxinas está associada ao lipopolissacárido LPS da outer
membrana das bactérias de Gram negativo

O lípido A é fracção tóxica da molécula

O antigénio O e o core responsáveis pelas propriedades imunogénicas

A toxicidade do lípido A está relacionada com habilidade de activar o complemento pela

via alternativa e de estimular a actividade das citoquinas. Estas proteínas induzem a resposta
imunitária do hospedeiro, no entanto tornam-se tóxicas quando produzidas em grande
quantidade.

Propriedades biológicas do LPS

Tanto o lípido A como os polissacáridos do core e do antigénio O actuam como factores
de virulência das bactérias de Gram negativo.

Mutantes produtores de moléculas de LPS incompleto confirmam estes dados:

- ausência do antigénio O torna as estirpes mais susceptíveis à fagocitose e
às reacções bactericidas do soro e impede as estirpes de aderir às células epiteliais.
- ausência de partes próximas do core torna as estirpes sensíveis a uma
gama de compostos hidrofóbicos como: antibióticos, sais biliares.

A biosíntese do LPS é sequencial, os açúcares do core são adicionados ao lípido A

sucessivamente e o antigénio O é adicionada por último numa subunidade pré-formada.

As bactérias libertam pequenas quantidades de endotoxinas na fase exponencial de

crescimento, que permanecem associadas à parede celular e são libertadas após autolise da
célula mediada por acção do complemento e digestão fagocitária.

Características das endotoxinas

As endotoxinas comparadas com as exotoxinas são:
- menos potentes e com menor especificidade de acção
- não têm actividade enzimática
- termoestáveis
- degradam-se por acção de agentes oxidantes: peróxido, hipoclorito
- fortemente antigénicos

Todas as endotoxinas produzem os mesmos efeitos biológicos no hospedeiro

qualquer que seja a bactéria produtora

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Colonização

O destino da bactéria é determinado pela capacidade de explorar um

habitat próprio e pelas adequadas defesas do hospedeiro

A colonização das mucosas requer que a bactéria :

- Estabeleça uma proximidade com a superfície
- Evite o seu arrastamento
- Adquira nutrientes para crescer e multiplicar
- Resista às defesas locais

Na bactéria os genes cromossomais ou plasmídicos determinam:

- as moléculas de superfície necessárias para interagirem com os tecidos do
hospedeiro
- as enzimas necessárias para a utilização dos substractos
- a excreção de outros produtos bacterianos

As bactérias potencialmente patogénicas estão expostas:

- a uma pressão selectiva das defesas específicas e não específicas do hospedeiro
- à competição com a flora comensal
- produtos antimicrobianos endógenos ou exógenos

Invasão
capacidade das bactérias de penetrar e multiplicar-se nos tecidos sãos

Invasinas
proteínas extracelulares que actuam localmente danificando as células e facilitando o
crescimento da bactéria.

Mecanismo invasivo
Alterações na actina
As invasinas promovem, alterações na actina, proteína do citoesqueleto da célula, o que leva
à formação de estruturas semelhantes aos pseudópodos, que envolvem as bactérias.
Após ingestão pela célula, as bactérias saem da vesícula por degradação da membrana
lipídica ou formação de poros e ficam livres no citoplasma. Além de terem abundância em
nutrientes, estão protegidas dos anticorpos, complemento e de alguns antibióticos.

Entrada directamente na célula

As bactérias intestinais têm invasinas que se ligam às integrinas proteínas das células
(mucosas e fagocitárias) o que permite à bactéria entrar directamente na célula sem passar
pelo fagossoma.

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Mecanismos de evasão às defesas fagocitárias

As bactérias são capazes de desenvolver estratégias para inibir a fagocitose.

Impedir o contacto com as células fagocitárias

Por sintetizar estruturas idênticas às do hospedeiro
Streptococcus do Grupo A - a cápsula é constituida por acido hialurónico
Staphylococcus aureus - produz coagulase que cobre a parede bacteriana com fibrina

Inibição da ingestão pelas células fagocitárias

A resistência à ingestão é normalmente inibida por componentes da parede bacteriana:
- polissacáridos capsulares
- proteína M do Streptococcus do Grupo A
- slime produzido pela Pseudomonas aeruginosa
- antigénio O associado ao LPS e antigénio K na Escherichia coli
- antigénio Vi na Salmonella typhi
- proteína A no Staphylococcus aureus bloqueia a ligação ao anticorpo por
competição com a região Fc das IgG

Lise das células fagocitárias

Agressinas proteínas extracelulares produzidas pelas bactérias que promovem a lise das
células fagocitárias antes ou após ingestão.

Lise antes da ingestão

- Leucocidinas, estreptolisina ou hemolisinas de um modo geral produzidas
pelas bactérias piogénicas de Gram positivo
- Exotoxina A da Pseudomonas aeruginosa
- Toxinas A-B Bordetella pertussis e Bacillus anthracis

Lise após a ingestão

Parasitas intracelulares dos macrófagos que podem crescer no fagossoma ou no
fagolissosoma e que libertam substâncias tóxicas promovendo a lise dos macrófagos e
passar a outras células.

Multiplicação nas células fagocitárias

Os mecanismos que as bactérias se servem para invadir as células fagocitárias são
normalmente factores de virulência não tóxicos como as invasinas e noutros casos utilizam
as proteínas C3b do complemento para servirem de ligação à superfície dos macrófagos.

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Inibição da formação do fagolissosoma

Inibem a formação do fagolissosoma por modificação da membrana lissosomal ou da
membrana do fagossoma
Salmonella, Mycobacterium, Legionella e Chlamydia

Resistência aos constituintes lissosomais

Há a formação do fagolissosoma, mas a bactéria é capaz de resistir à actividade bactericida
dos lissosomas devido às características dos constituintes hidrofóbicos da parede celular
ou componentes capsulares ácidos micólicos no Mycobacterium, e do LPS na Brucella
As bactérias extracelulares podem por intermédio da cápsula e da membrana externa
Salmonella, E. coli, Bacillus anthracis ou pela produção de sideróferos Salmonella, E. coli
sobreviverem no interior do fagolissosoma.

Libertação do fagossoma
Por acção enzimática, algumas bactérias libertam-se do fagossoma e multiplicam-se no
citoplasma, fosfolipases A da Rickettsia e a fosfolipases C e a listeriolisina O da Listeria
monocytogenes.

Depois de passar a barreira epitelial as bactérias têm ultrapassar

as respostas imunitárias humoral e celular

Tolerância imunológica
Verifica-se uma redução da resposta imunitária a um determinado antigénio em
determinadas circunstâncias:
- exposição fetal ao antigénio
- doses elevadas de antigénios bacterianos em circulação
- antigénios bacterianos relacionados quimicamente com estruturas do hospedeiro

Antigénio disfarçado
As bactérias podem revestir-se de estruturas semelhantes à do hospedeiro ou com
anticorpos.

Variação antigénica
A variabilidade antigénica é um mecanismo importante que as bactérias patogénicas
utilizam para evitar a actividade neutralizante dos anticorpos.

- variação dos antigénios fimbriais Neisseria gonorrhoeae

- variação dos antigénios ao longo da infecção Borrelia recurrentis
- variação dos antigénios entre as diferente estirpes de uma espécie bacteriana
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Salmonella.

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