MECANISMOS DE
PATOGENICIDADE BACTERIANA
Patogênicas
Possuem fatores de virulência, com
potencial de causar doença a partir do
contato com o hospedeiro
Não Patogênicas
Não causam doenças em condições normais
Ocorrência depende de vários fatores
BACTÉRIAINÓCULOHOSPEDEIRO
Virulência=grau de patogenicidade
Fator de virulência=componente, produto
ou estratégia bacteriana, que contribui para
a doença permanecer
Entrada/contato com o hospedeiro:
- Porta de entrada
Mucosas: trato respiratório, geniturinário
e digestório
Pele: perfurações, injeções, cortes,
cirurgia
Linhas de defesa do hospedeiro:
- Pele, mucosa, epitélio ciliar (mecanismo
de autolimpeza da mucosa nasal), secreções
antibacterianas (ex: lisozima,defensinas)
Aderência(ou adesão) – adesinas
Liga-se as células ou tecidos do hospedeiro
Fimbriais 
Não-fimbriais
Cápsulas(glicocálice)
Envoltórios extracelulares, geralmente
constituídos de polissacarídeos acídicos,
muito hidratados
-Dificulta fagocitose
-Dificulta reconhecimento pelo sistema
imune do hospedeiro
-Barreira à penetração de antimicrobiano
- Favorece a ocorrência de doenças mais
invasivas
- Participam de Biofilme
BIOFILMES: comunidade de
microrganismos aderidos a uma superfície
inerte (abiótica) ou viva (biótica). Ex:
válvulas cardíacas protéticas, lentes de
contato. RESISTÊNCIA A
DESINFETANTES E
A3NTIMICROBIANOS
Multiplicação
Depende da capacidade da bactéria em
captar nutrientes e outros elementos para
sua sobrevivência
Ex: captação de ferro, são baixos nos
fluídos corpóreos, e o aumento de ferro
livre aumente a susceptibilidade de doenças
Diferentes sistemas para captação de ferro
-Sideróforos: sistemas de proteínas
secretadas que sequestram o ferro e o
transportam para o interior da bactéria
Ex: enterobactina (escherichia coli), s.
aureus e pyogenes
Invasão Grupo II
Capacidade de penetrar em células Lesam a membrana citoplasmática de
eucarióticas vários tipos celulares (fagócitos, hemácias)
levando à morte
Varia o modo, grau de invasão entre
diferentes espécies bacterianas Removem fosfatos da
membrana(ex:clostridium perfringens)
-Invasão celular
Formação de poro na membrana(ex:
-Invasão transepitelial (através ou entre
staphylococcus aureus, hemolisina)
células)
Endotoxinas: Porção lipídica do LPS. Da
-Invasão sistêmica
membrana externa de bactérias gram
Disseminação negativas. Liberada quando a bactéria
morre e a célula se degrada
-Células vizinhas no epitélio
Danos devido à grande produção de
citocinas efeitos tóxicos após lise
bacteriana devido ao lipídeo A
Como as bactérias podem causar danos
no hospedeiro humano?
-Adesão e Multiplicação
-Formação de Biofilme
-Indução de internalização

-Sangue e tecidos -Mobilização do citoesqueleto

Pelo sangue: resistência à ação dos -Produção de enzimas extracelulares

macrófagos -Produção de exotoxinas e endotoxinas
Diretamente nos tecidos: Proteínas
extracelulares(enzimas)
ENTEROBACTÉRIAS
São bacilos Gram Negativos
Toxinas Bacterianas
Anaeróbicos facultativos-móveis ou não
Exotoxina: Proteínas produzidas dentro da
bactéria, e secretadas para meio extracelular Ubiquitárias(em toda parte ao mesmo
tempo)=trato digestório humanos e animais
-Produzidas por bactérias gram-positivas ou
gram-negativas
-Maioria é solúvel, podem ser disseminadas Estrutura Antigênica(produção de
no hospedeiro através da corrente sanguínea anticorpos)

- Estimula produção de anticorpos Antígenos O (somático), K (capsular), e H

neutralizantes (imunogênicos) (flagelar)

Grupo I Sorogrupo: O

Superantígenos: não são processados por Sorotipo: O:H

macrófagos, resposta imune exacerbada
LPS(LIPOSSACARÍDEO)- Principal Shigella
antígeno da parede celular
Espécies mais frequentes : S. sonnei; S.
flexneri
Infecções mais frequentes: Infecta o intestino humano(único
reservatório)
-ITU
Transmissão: fecal-oral água e alimentos
-Gastroenterites
(surtos em creches e berçários)
-IRAS- infecções relacionadas à assistência
Quadro Clínico: Gastroenterite(shigelose)-
à saúde
diarreia aquosa com muco e sangue
-Infecções intra-abdominais
S. dysenteriae tipo I (mais agressiva e rara
-Infecções da corrente sanguínea no Brasil)
Tratamento: hidratação, fluorquinolonas,
azitromicina, sulfametoxazol
Relacionadas a infecções intestinais:
Mecanismo de virulência: Invasão
-Salmonella
-Shigella
Yersinia Enterocolitica
-Yersinia
Adultos e crianças
-Escherichia coli
Transmissão: fecal-oral, carne suína
(linguiça mal cozida)
Salmonella Quadro Clínico: Enterocolite, em crianças
2 espécies – Salmonella entérica* abaixo de 5 anos (diarreia, febre e dores
abdominais, em crianças maiores e
E Salmonella bongori adolescentes (pode simular apendicite
aguda, febre e ausência de diarréia,
Reservatórios: animais domésticos e
complicações tardias: artrite reativa e
selvagens(exceto S. Typhi e S. Paratyphi)
eritema nodoso
Transmissão: fecal-oral, ingesta de
Tratamento: antibioticoterapia
alimentos contaminados, exposição a
animais (aves/ovos)
Quadro clínico: Gastroenterite, febre Parotipos de Escherichia coli
tifóide S. typhi (febre+diarréia), diarrreiogênica
Sepse(secundaria a bacteremia
principalmente em bebês, geriátricos e Microbiota intestinal: sorotipos
imunocomprometidos, Colonização comensais raramente causam doenças)
assintomática Grupos patogênicos: infec intestinais: e.
Tratamento, prevenção e controle: coli diarreiogênicas, infe. Extra-
intestinais: ExPEC
Gastroenterite não é recomendado
antibioticoterapia pois prolonga estado de
portador, portadores que manipulam
alimentos é necessário o uso de
antimicrobianos, preparação adequada dos
alimentos
E. coli enteropatogênica (EPEC) – Bactéria produtora de enterotoxinas, não
Típicas e Atípicas invasora
EPEC Típica ( presença de palmídio eaf-
codifica fator de aderência), crianças
E. coli enteroinvasora (EIEC)
menores de 2 anos
Semelhante ao de shigella = patógeno
Transmissão: fecal-oral
invasor
Quadro Clínico: diarreia aquosa e aguda
Sítios preferencial:cólons
desnutrição
Transmissão: contato direto, água e
De pessoa pra pessoa (contaminação)
alimento
Mecanismo de patogenicidade: eliminação
Quadro clínico: diarreia aquosa que evolui
de microvilosidade)
para disenteria (sangue e leucócitos)
EPEC Atípica (ausência de eaf- não
codifica fator de aderência)
E. coli eneteroagregativa (EAEC)
Humanos e animais, adere e invade células
eucarióticas Formam biofilmes
Quadro clínico: diarréia aquosa aguda Transmissão: água, alimentos
contaminados, contato
Quadro Clínico: diarréia aquosa e
E. coli produtora de toxina Shiga (STEC)
PERSISTENE (>7 dias)
Subgrupo E.coli enterohemorrágica
(EHEC)
E. coli extra intestinal (ExPEC)
Quadro Clínico:Surtos de diarréia
sanguinolenta(colite enterohemorrágica), Meningite (rn antígeno capsular k1)
após diarreia em pacientes debilitados pode
levar a síndrome hemolítico urêmica BACTEREMIA,SEPSE,OUTRAS

Reservatório: (bovinos) ITU 80% das infec. nas mulheres em

idade reprodutiva
Transmissão: carne contaminada por
manipulação, leite não pasteurizado,
vegetais e frutas E. coli uropatogênicas (UPECs)
Mecanismo de patogenicidade: adere ao FATORES DE VIRULÊNCIA
intestino grosso, toxinas
Adesinas: fimbriais (pili tipo I) e não
fimbriais
E. coli enterotoxigênica (ETEC) Cápsula: proteção anti fagocitária,
“Diarreia do viajante” resistência ao soro

Mecanismos semelhante à cólera, sintomas Sideróforos: captação de ferro

menos intensos: abundante eliminação de Hemolisina: lise de vários tipos celulares
fluídos
Transmissão: Consumo de alimentos ou
água contaminadas com fezes(gelo)
Klebsiella
Fazem parte da microbiota do trato
digestório
Infecções do trato urinário, pneumonia
bacteremia, iras
Mecanismo de virulência: cápsula
proeminente responsável pela adesão nas
células hospedeiras, reduz penetração de
antimicrobianos
KPC (Klebsiella pneumoniae
carbapenemase)
Grupo de enzimas capazes de degradar
antibióticos (carbapenêmicos)
Principalmente em surtos hospitalares
(IRAS)
IRAS POR ENTEROBACTÉRIAS
Enterobacter cloacae infec. humanas
em vários órgãos, capacidade de
sobreviver na superfície de equipamentos
– resistência aos antimicrobianos
Morganella morganii ITU, Mecanismo
de virulência: Produz grande quantidade
de urease (enzima responsável pela
degradação de ureia e amônia)
Serratia Marcescens ITU, Bacteremia
e infec. resp.
Providencia Casos de diarréia e ITU
Citrobacter koseri meningite e
abcessos cerebrais em neonatos
Resumo das Enterobactérias
Bacilos gram negativos, aeróbicos
facultativos, expressam LPS
Microbiota do trato digestório
Patogênicas: Salmonella, Shigella,Yersinia,
E. coli diarreiogênicas
E. coli frequente de ITU
Kpc, agente mais frequente de infec
sanguínea
Isolamento em cultura para obter perfil de
sensibilidade aos antimicrobianos
E.coli: diagnóstico melhor obtido em
métodos moleculares
BACILOS GRAM NEGATIVOS NÃO
FERMENTADORES DE GLICOSE
Oxidases positivos:
Pseudomonas aeruginosa
Burkholderia cepacia
Stenotrophomonas maltophilia
Oxidase negativo: Acinetobacter spp.
Características
Ubiquitários
solo,água,vegetais,animais,alimentos
Raramente causam infec. em indivíduos
imunocompetentes, porém importantes na
infec. hospitalar
Dificil erradicação da infec. devido às
resistências natural adquirida a muitos
antibióticos e desinfetantes
Pseudomonas spp.
Grande numero de espécies, poucos
patógenos humanos, encontram distribuídos
no ambiente, espécies mais importantes
para humanos: pseudomonas aeruginosa,
burholderia cepacia e stenotrophomonas
maltophilia
Pseudomonas aeruginosa
Infecções em qualquer parte do corpo, do
sítio de infecção pode penetrar na corrente
sanguínea causando sepse
DOENÇAS: sepse >50%
Infecções de feridas, ITU, IRAS (principais
causas) , pneumonia
Características: aeróbios estritos, não
fermentadores de glicose, são citrocomo-
oxidase positiva, favorece sua permanência
em ambiente hospitalares: capacidade de
crescer em água de torneira e resiste a
desinfetantes
Produz 2 pigmentos úteis para o
diagnóstico
Piocianina : que cora o pús de um
ferimento em azul
Pioverdina: verde amarelado que fluoresce
sob luz ultra violeta
Camada gelatinosa (glicocálice) medeia a
aderência do organismo às membranas
mucosas do trato respiratório e impede a
ligação de anticorpos à bactérias
Habitat: solo e água, microbiota intestinal
(cólon 10% das pessoas), regiões úmidas da
pele
Transmissão: aerossóis de água por
aspiração, equipamentos de terapias resp.,
líquidos iv, água destilada
Fatores de Virulência: Endotoxina,
Exotoxina, Pili(fímbrias), cápsula, protease
(enzimas que catalisam a hidrólise
extracelulares) (elastases), duas hemolisinas
são produzidas= fosolipase C, termolábil e
um glicolipídio, termoestável
Patogênese:
CÁPSULA- inibição da fagocitose
PILI- Adesão
A ENDOTOXINA- febre e pelo choque
associados à sepse
A EXOTOXINA – necrose dos tecidos, pois
inibe a síntese de proteína em eucariotos
ELASTASES E PROTEASES
extracelulares- destruição dos tecidos no
local da infecção
Patógeno oportunista que causa infecção
em pacientes hospitalizados – com
queimaduras extensas, doentes crônicos,
fibrose cística.
Grande quantidade de muco (alginato)
- auxilia na prevenção de fagocitose, além
de provocar pneumonias
TRATAMENTO: Antibióticos devem ser
escolhidos com base de testes de
susceptibilidade, resistência é mediada por
uma variedade de enzimas codificadas por
plasmídios (b-lactamases, e acetiladoras)
PREVENÇÃO : Práticas assépticas, evitar
tratamento e profilaxia prolongadas ou
desnecessários
BURKHOLDERIA CEPACIA
Características: Encontrada em plantas,
esgotos, água (torneira ou destilada) ,
soluções hospitalares e germicidas
hospitalares
Patógeno essencialmente em hospitais
Bacilo gram negativo, oxidase positivo
Causam infec. relacionadas à utilização de:
germicidas , clorex, pvpi, soluções
parentais, medicamentos, equipamentos
Principais infec: ferida cirúrgica, peritoneal,
cardiovascular.
STENOTROPHOMONAS
MALTOPHILIA
Bacilo Gram Negativo, oxidase positivo ,
de vida livre disseminado na natureza,
encontrado no trato intestinal, água,
solo,esgoto, leite. CONTAMINA
SOLUÇÕES DE CLOREX,
CETRIMIDA E HEXACLOROFENO
Bacilo emergente nas infec. hospitalares
em pacientes tratados com terapia
antimicrobiana ou pacientes
imunocomprometidos
Principais fatores de risco: UTI, VM,
ANTIBIOTICOTERAPIA,
NEOPLASIAS

ACINETOBACTER SPP
Cocobacilos gram negativos aeróbios,
amplamente distribuídos no solo e água ,
pode ser cultivado a partir de pele, mucosa,
secreções
Habitat: água, solo úmido, ralos de pia
domésticas ou hospitalares, na microbiota
normal: pele, conjutiva ocular, nariz,
faringe
Patogênese: Tipicamente oportunista, infec.
comunitárias(chegam no hospital com
infec.) são raras , crescente ao uso de
antibioticoterapia prévia, doenças
comprometem a imunidade, pacientes em
uti – por procedimentos invasivos
A. baumanni, geralmente causa infecções
associadas a dispositivos médicos

MICOBACTÉRIAS
Mycobacterium tuberculosis e leprae