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Microbiologia Especial

Bactérias

Staphylococcus:

-São cocos gram positivos que ocorrem aos pares, agrupados ou em cadeias.

-São aeróbios ou anaeróbios facultativos

-São catalase positivo (Catalase: enzima que rompe H2O2 e libera O2)

-Imóveis

-Fermentadoras e não formam esporos

-A presença de cápsula é variável

Espécies:

1-Staphylococcus aureus: agente piogênico (leva à produção de pus). Os

principais fatores de virulência são os componentes da superfície celular e toxinas. A
maioria dessas bactérias possuem cápsula e também possuem a proteína A que é
responsável pelo bloqueamento da ligação do Ac à bactéria. Apresentam uma variedade
de quadros clínicos, como: infecções superficiais (abcessos e infecções de feridas) e
infecções sistêmicas (osteomielite, miosite tropical, endocardite). Pode ser encontrando
em várias partes do corpo como: fossas nasais, garganta, trato intestinal e pele.

2-Staphylococcus intermedius: bactéria piogênica mais importante em cães.

Causa piodermatites e abcessos.

3-Staphylococcus epidermidis: É uma coagulase negativa. Está regularmente

presente na pele e mucosas. Podem produzir gama-toxina (hemolisina) que participa da
formação do biofilme (acúmulo de bactérias dispostas em camadas). O biofilme é o
principal fator de virulência do S. epidermidis que atuam como um reservatório de
bactérias e dificulta a penetração e difusão de antimicrobianos e dos elementos de

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defesa do organismo (principal bactéria de infecções hospitalares). As principais
doenças causadas são associadas com implantes de dispositivos médicos (cateteres,
próteses), meningite e peritonites.

*A diferenciação entre S. aureus e S. epidermidis se dá pelas características culturais e

morfológicas das duas espécies, mas principalmente pelo ‘teste da coagulase’ o qual é
positivo para S. aureus e negativo para S. epidermidis.

4- Staphylococcus hycus: Causa epidermite exudativa em suínos, e agem sobre

as glândulas sebáceas, fazendo-as produzir mais.

Enzimas:

A maioria das enzimas aumenta a capacidade invasiva e protege contra os

mecanismos de defesa.

1-Coagulase: S. aureus e hycus. Enzimas que transformam fibrinogênio

em fibrina;

2-Enterotoxinas (A-F): Toxinas que atuam no sistema digestório e

causam cólica, vômito e diarréia.

3-Hemolisinas: Toxinas que causam hemólise

4-Lipase: são enzimas que atuam sobre lipídeos, catalisando alguma

reação química que estas moléculas possam sofrer.

5-Estafiloquinase: Destrói trombos.

6-Hialuronidase: age sobre o Ac. hialurônico faz o preenchimento entre

as células do corpo.

7-Penicilinase: oferece resistência à Penicilinas.

8-Proteína A: age direto nos anti-corpos, se liga no Fc do Ac impedindo

que IgG ligue-se.

Habitat:

Ocorrem no ambiente e como comensais do aparelho respiratório, digestivo,

genital e pele.

Transmissão:

-Contato direto;

-Grande parte das infecções em animais são endógenas (cepa resistente

associado à imunidade baixa do animal).

Patogenia: (capacidade de provocar doenças)

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 -Possuem capacidade de invadir os tecidos e produzir abscessos, pústulas
(abscessos abertos), infecções piogênicas, bacteremia (disseminação de bactérias pela
corrente sanguínea).

Material para o laboratório:

-Pus (swab)

-Tecidos afetados

-Leite

Isolamento:

-Primário: Ágar sangue, 24 horas à 37º C, colônias lisas, brilhantes e

hemolíticas, algumas podem ser amarelas.

-Meio seletivo: seleciona a espécie de bactéria

Ex.: Ágar manitol (açúcar).

-Identificação seletiva: teste da coagulase (usa-se soro de coelho e mistura-se

com a colônia de bactéria)

Positivo: forma grumos

Negativo: não forma grumos

*Algumas espécies são identificadas por fagotipagem.

Imunidade:

Bacterinas e toxóides na prevenção.

Streptococcus:

-São cocos gram positivos que ocorrem aos pares ou em cadeias.

-Imóveis, não esporulados

-Aeróbios ou anaeróbios facultativos

-Catalase negativo

Espécies:

1- Streptococcus agalactiae: Pertence ao grupo B de Lancefield é uma bactéria

β-hemolítica. A cápsula é o principal fator de virulência. E essa cápsula tem
o poder de indução de citocinas pró-inflamatórias. A hemolisina forma poros
nas membranas celulares de diferentes células. Causa principalmente a
mastite bovina.

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 2- Streptococcus dysgalactiae: Causa mastite bovina. Pertence ao grupo C de
Lancefield. Está presente em mucosas orais e genitais. São os mais
importantes β-hemolíticos envolvidos nas lesões de suínos. Não é
reconhecido como um patógeno alimentar.

3- Streptococcus zooepidemicus: Causa cervicite, mastite e aborto em éguas.

4- Streptococcus equi: Causa adenite eqüina ou garrotilho que é uma

enfermidade infecciosa aguda ou subaguda dos eqüídeos. Caracteriza-se por
inflamação mucopurulenta das vias aéreas superiores, associada a linfadenite
abscedativa, particularmente dos linfonodos submandibulares e
retrofaríngeos.

5- Streptococcus pyogenes: Possui cápsula constituída de ácido hialurônico,

quimicamente idêntico ao existente no organismo dos animais. Atribui-se a
este fato a sua não-imunogenicidade. Causa mastite bovina e febre reumática
em humanos.

6- Streptococcus suis: Causa meningite em leitões

7- Streptococcus uberis: Causa mastite bovina.

Classificação:

1-De acordo com a hemólise:

1- α-Hemolíticas: não destroem eritrócitos (hemólise parcial), produzem

uma coloração esverdeada em volta das colônias e correspondem à
maioria dos Streptococcus.

2- β-Hemolíticas: destroem eritrócitos (hemólise total)

3- γ-Hemolíticas: não ocorre hemólise

2-Classificação sorológica (Lancefield):

São 20 grupos baseados na característica antigênica (polissacarídeo C da

parede celular).

Habitat:

Encontradas no ambiente, no aparelho respiratório, digestório, genital e na pele.

Enzimas:

1-Hemolisinas: causam hemólise;

2-Estreptoquinase: enzima que quebra trombos (facilita a disseminação da

bactéria pelo organismo).

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 3-DNAse: quebra o DNA.

4-Hialuronidase: age sobre o Ac. hialurônico faz o preenchimento entre as

células do corpo.

Transmissão:

1-Endógena: cepa resistente associada à uma baixa resistência do sistema

imunológico.

2-Exógena: aerossol, contato direto e fômites.

Cultivo:

-Ágar sangue, por 24 horas à 37ºC, colônias pequenas e puntiformes.

-Com ou sem hemólise.

-Meios líquidos: tioglicolato, BHI, Todd Hewit;

-Identificação: Fermentação de açucares.

*CAMP teste:

-Usado para S. agalactiae

-Esta bactéria é capaz de completar uma hemólise parcial iniciada pelo

Staphylococcus aureus.

-Procedimento: faz-se uma estria no meio da placa com S. aureus e outras

amostras de Streptococcus são colocadas perpendicularmente e se houver uma hemólise
total é sinal de existência de Streptococcus agalactiae.

Patogenia:

-Amidalite, otite, rinite, mastite, artrite, adenite, infecções piogênicas, meningite,

endocardite e septicemia.

Material para o laboratório:

-Pus

-Leite

-Sangue

-Líquidos articulares

-Órgãos

Imunidade:

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 -Do tipo tardio

-Depósito de imunocomplexos (tipo III) em eqüinos (S. equi)

-Imunidade tipo humoral e proteção tipo específica

-Pode-se usar bacterinas (‘vacinas’ específicas).

Enterobactérias

Escherichia coli

-São bastonetes pequenos e gram negativos (cocobacilos)

-Aeróbicos ou anaeróbicos facultativos

-São oxidase negativos e catalase positivo

-Não esporulados

-Fermentadores (produzem gás)

-Móveis

-2 grupos:

-Escherichia coli diarreiogênicas: que causam infecção intestinal

-EXPEC (extraintestinal pathogenic Escherichia coli): que causam

infecções fora do trato intestinal.

Habitat:

-Distribuição mundial

-Podem ser patogênicas ou não

-Fazem parte da microbiota intestinal

-Ocorrem no solo e na água

-Presença de E. coli na água indica a contaminação fecal.

Modo de infecção e transmissão:

-Por ingestão

-Fômites

-Origem endógena

Pode causar:

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 -Doença septicêmica em potros;

-Diarréia enterotoxigênica em neonatos;

-Doença do edema em suínos;

Sorotipos:

-Existem 160.

-Sorotipos mostram preferência por hospedeiro, idade e são encontrados com

maior freqüência em algumas doenças.

* Infecções agudas: caracterizadas por septicemia, por cepas invasivas.

* Infecções crônicas: cepas toxigências que alteram o equilíbrio hidromineral.

Classificação sorológica:

-Antígeno somático: Ag O

-Antígeno de fímbrias: Ag K

-Antígeno de flagelo: Ag H

Ex.: E. coli O138K88H29

Fatores de virulência:

1-Fímbrias: são proteínas presentes na superfície que são responsáveis pela

adesão.

Suínos: F4, F5, F6, F41 e 987P

Bovinos e Ovinos: F5 e F41

2-Toxinas: codificadas em genes localizados em plasmídeos.

Categorias:

1-Escherichia coli enteropatogênica (EPEC): é rara em animais. Causa

septicemia em recém-nascidos. Está localizada no intestino delgado, destruindo as
microviolosidades, causando diarréia por má absorção. O principal fator de virulência
da EPEC são um tipo específico de proteína (fímbria BFP). O meio de cultura utilizado
é o MacConkey onde o microorganismo cresce formando colônias vermelhas.

2-Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC): produz uma toxina chamada

‘Verotoxina’ e enterohemolisina. Não é uma bactéria invasora (só fica localizada no
intestino). O meio de cultura utilizado é o MacConkey mas com sorbitol em vez de
lactose.

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 3-Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC): são bactérias móveis e invasoras.
Provocam reações inflamatórias e necrose do intestino grosso (fezes com sangue).

4-Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC): é a bactéria mais comum entre

estas categorias. Produz 2 toxinas: -Termoestável (ST)

-Termolábil (LT)

Ação: aumentam a concentração de adenilciclase (transforma ATP em

AMPc) que posteriormente aumenta a concentração de AMPc que ativa uma proteína
quinase e fazendo com que ocorra a saída de íons (abertura de canais de íons) para a luz
intestinal, ocasionando diarréia

Manifestações Clínicas:

1-Bovinos:

-Diarréia neo-natal

-Desidratação

-Septicemia e mastite

2-Suínos:

-Diarréia neo-natal

-Doença do edema

3-Aves:

-Bactérias penetra na via respiratória e causa uma septicemia aguda

-Lesões granulomatosas no Intestino Delgado.

4-Cordeiros:

-Diarréia neo-natal com alta desidratação

5-Cães e gatos:

-Infecções urinárias, metrite (inflamação do útero) e enterite.

6-Equino:

-Aborto e metrite

-Enterite

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Salmonella

Principais espécies:

1-S. tyohimurium: gastroenterite humana

2-S. equi/bovis/ovis: aborto

3-S. choleraesuis: enterite em suínos e humanos

4-S. dublin: infecção aguda em terneiros

5-S. gallinarum: tifo aviário

6-S. pullorum: pulorose (diarréia de coloração branca) em pintos

Características:

-São bastonetes curtos e gram negativos.

-São móveis (exceto: S. gallinarum e S. pullorum)

-São aeróbicos ou anaeróbicos facultativos.

-Principais fatores de virulências: fimbrias relacionadas à adesão e translocação

de proteínas bacterianas para o interior das células eucarióticas.

Cultivo:

-Ágar sangue: são colônias não-hemolíticas, lisas, circulares, convexas e

achatadas.

-Meios seletivos de enriquecimento:

-Líquido: Caldo tetraionato, verde brilhante ou selenito.

-Sólido: TSI, ágar verde brilhante, XLT4 (com ferro na composição,

colônias ficam mais pretas).

Patogenia:

-2.500 sorotipos diferentes

-Infecção por via oral

-São parasitos intra-celulares facultativos (cepas invasivas são englobadas por

macrófagos e se espalham pelo organismo por via linfática).

Fatores de virulência:

-LPS (lipopolissacarídeo): protege a bactéria da ação letal de defensinas e

também do complemento.

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 -Fímbrias de adesão

-Produção de citoxinas

-RCK (resistance to complement killing): habilidade de resistir ao MAC

(complexo de ataque à membrana), é constituído pelas proteínas C5b e C9.

*todos estes fatores são codificados por plasmídeos.

*Imunidade específica

Classificação sorológica:

-Esquema de Kauffman-White

-Ag O : células somáticas

-Ag H : flagelos

-Ag K : fímbrias

Clostridium:

Principais espécies:

1-Cl. perfringens

2-Cl. chauvoei

3-Cl. septicum

4-Cl. novyi

5-Cl. hemolyticum (novyi tipo D)

6-Cl. tetani

7-Cl. butulinum

Características:

-Bacilos grandes e gram positivos

-Móveis (exceto o Cl. perfringens)

-Anaeróbicos, alguns são microaerófilos

-Fermentadores (produzem gás)

-Formam esporos

-100 espécies

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Classificação:

-4 grupos

1-Clostridium Histotóxicos: provocam lesões musculares

Ex.: Cl. chauvoei (carbúnculo sintomático)

2-Clostridium Hepatotóxicos: produzem toxinas e provocam doenças

sistêmicas.

3-Clostridium Neurotóxicos: produzem exotoxinas

Ex.: Cl. tetani

4-Clostridium enterotoxigênicos:

Ex.: Cl. perfringens

Habitat:

Habitam o solo e intestino de animais.

Modo de infecção:

Por via digestiva ou por contaminação de feridas.

Cultivo:

-Ágar sangue

-Outros: Meio de Robertson (‘cooked meat médium’) e caldo triaglicolato.

-O2 é tóxico

-Necessita de meios especiais para produção de toxinas

-Diferenciação de espécies (testes bioquímicos por fermentação de açucares);

Resistência:

-Os endósporos são resistentes à condições físicas e à desinfetantes.

-Necessita de auto-clava para esterilização (121ºC por 20min)

Diagnóstico laboratorial:

1-Cl. chauvoei: necessita de músculo (exame histológico) e fresco para que não
haja contaminação por outra clostrídios. Imunofluorescência (IF) ou inoculação
experimental (Cl. chauvoei mata hamsters em 24h, e não mata coelhos).

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 2-Cl. septicum: letal para hamsters e coelhos não. E utiliza-se também IF.

3-Cl. hemolyticum: análise histológica do fígado e IF.

4-Cl. perfringens: análise do conteúdo intestinal, identificação de toxinas (teste

de proteção em camundongos)

5-Cl. tetani: análise de feridas contaminadas, diagnóstico baseado em sinais

clínicos (difícil isolamento da bactéria).

Características das Espécies:

1-Clostridium chauvoei: causa o carbúnculo sintomático.

-É encontrado no intestino e nos tecidos

-Não encontra-se no solo

-Bacilos sem cápsula e possuem flagelos.

-Couro dos animais infectados mortos mantém os esporos viáveis.

-Bovinos: infecção por via digestiva ou endógena

-Ovinos e caprinos: infecção por feridas.

-Lesões escuras, secas e odor rançoso.

Patogenia: começa em latência no músculo, depois passa para a

circulação e causa morte em 24/48h.

Imunologia: possui Ag nos esporos, flagelos e células somáticas.

Vacina: bacilos com 0,5% de formol mais adjuvante (para fazer com que
dure mais a ação da vacina).

2-Clostridium septicum: causa edema maligno

-Patogenia similar ao Cl. chauvoei

-Afeta eqüinos, ruminantes e suínos.

-Porta de entrada: feridas e fraturas

-Forma edemas nas musculatura.

3-Clostridium hemolyticum:

Patogenia: ocorre em bovinos em campos úmidos

-Infecção favorecida pela Fasciola

-Atinge o fígado e produz 2 toxinas (hemolítica e necrosante)

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 -Morte por anoxia (morte dos eritrócitos)

4-Clostridium novyi: (anaeróbico restrito)

3 tipos:

1-Tipo A: grangrena gasosa (mionecrose) em ruminantes

2-Tipo B: hepatite necrótica em ovinos

3-Tipo C: esteomielite em búfalos

Patogenia:

1-Tipo A: causa infecção mista. Ex.: Cl. chauvoei e Cl. septicum

2-Tipo B: hepatite necrótica, infecção por via oral (2 toxinas – α e

β)

Imunidade:

-Vacina: bacterina com formol.

*O tipo A é incluído nas bacterinas para prevenção de gangrena gasosa.

5-Clostridium perfringens: enterotoxicemia

-São imóveis e com esporo central

-Produzem cápsula

-Bactéria ubíqua (encontrada em vários lugares)

-Produzem 4 toxinas (α, β, épsilon e iota)

-Possuem 12 Ag (A à E)

Tipo A: intoxicação alimentar

Tipo B: disenteria em cordeiros

Tipo C: enterotoxicemia em leitões

Tipo D: enterotoxicemia em ovinos (doença do rim pulposo)

Tipo E: enterite em terneiros

-Imunidade:

-É maior contra a toxina do que contra a própria bactéria.

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 -Bacterina com formol e toxióide.

6-Clostridium tetani: tétano

-Bacilos móveis gram negativos com endósporo oval

-Encontrado nos solos e no intestino (eqüinos)

-Raro em bovinos, cães e gatos.

-Patogenia: produz 2 toxinas: hemolisina (tetanolisina) e a toxina letal

(tetanoespasmina ou neurotoxina).

*É caracterizado clinicamente por contrações involuntárias no m. esquelético.

*Não é uma bactéria invasiva, a toxina que é liberada para o organismo

-Patogênese: após a introdução do esporo no organismo, há a lise da

célula e há liberação de toxinas (neurotoxina) para as junções neuromusculares e
impede a liberação de GABA no sistema nervoso central, causa assim uma paralisia
espástica.

-Imunidade:

-Possui o Ag O e o H.

-Vacinas são toxóides que protegem de 8 à 10 anos.

7-Clostridium butulinum:

-Intoxicação neuropática

-Ataca ruminantes, eqüinos e aves

-Raro em suínos, carnívoros e peixes.

-Patogenia: as células vegetativas produzem a neurotoxina que inibe a

libração de Acetilcolina (paralisia fláscida)

-Morte por insuficiência respiratória.

-Localização: solo e sedimentos aquáticos

-Fonte de toxina: animais mortos ou excrementos de aves quando

utilizados para alimentar bovinos.

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Leptospira

Características:

-Forma de espiroqueta

-Móveis

-Aeróbicos

-Temperatura ideal: 26 à 30ºC

-Não visíveis à coloração Gram (parede celular diferente), somente em campos

escuros.

-Coloração utilizada:

-Warthin Starry : prata (para cortes histológicos)

-Fontana: esfregaço em lâminas

-Coloração de vermelho congo

-Nigrosina

-Dividido em 2 grupos:

1-Complexo Interrogans: bactérias patogênicas, 22 sorogrupos com mais

de 200 sorovares

-L. icterohaemorragiae (cães principalmente)

-L. canicola

-L. pomona (suínos)

-L. tarossovi

-L. hardjo

-L. bratislawa

-L. gripptyphosa

-L. wolffi

2-Complexo biflexa: leptospiras não patogênicas

-Modo de infecção:

-Animal infectado que contamina águas, ração e o ambiente com urina.

-Infecção pode ser oral, venérea, pele ou mucosa.

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 -Ratos têm importância na transmissão de determinados sorovares.

-Cultivo:

-Meios com sais orgânicos tamponados, líquidos adicionados com

lipídeos, proteínas e vitaminas.

- Enriquecido com soro de coelho

-Crescem em meios semi-sólidos ou líquidos

-Formam um anel de crescimento característico de 1 à 3mm abaixo da

superfície.

-Para evitar contaminação: adicionar ATB ou anti-fúngicos.

-Diagnóstico sorológico:

-Aglutinação microscópica (teste mais utilizado – baseado na aglutinação

de Ag com Ac presentes no soro do animal)

-Utilização de Ag vivo é o teste mais sensível e o mais específico.

-Imunologia:

-Não existe imunidade cruzada

-São utilizados bacterinas a partir de amostras que mais ocorrem na

região.

-Patogenia:

-Porta de entrada (oral, venera, mucosas ou pele) chegando até o fígado,

havendo a multiplicação dessas bactérias (leptospiremia). Após 10 dias inicia-se a
produção de Ac, e há eliminação de leptospiras pelos tecidos, exceto pelos rins.

-Leptospiras são eliminadas por anos pela urina (leptospiúria).

-Manifestações nas principais espécies:

1-Suínos:

-Aborto

-Localizam-se nas genitais

-Transmissão:

-L. pomona: urina

-L. icterohaemorragiae, L. ballum e L. gripptiphosa: urina

de ratos

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 2-Bovinos:

-L. hardjo: aborto e mastite (úbere flácido com sinais de sangue

no leite)

-L. pomona, L. bratislawa , L. wolffi e L. icterohaemorrgiae:

causam aborto.

3-Eqüinos:

-L. icterohaemorragiae, L. canicola, L. bratislawa e L. pomona:

febre, conjuntivite, hemoglobinúria, icterícia, abortos, natimortos, uveíte e cegueira.

4-Cães:

-L. canicola; febre, vômito, fezes com sangue, edema renal,

albuminúria e morte

-L. icterohaemorragiae: febre, hemorragia na boca e lábios,

conjuntivite, vômitos e morte.

Mycoplasma:

Principais características:

-Pertencem à classe dos Mollicutes (Mycoplasma e Aureoplasma)

-Menores do que as bactérias

-Não tem parede celular rígida, apenas uma membrana (Pleomorfismo: pode
adquirir qualquer forma)

-Não se coram bem pelo Gram, mas são Gram positivos.

-São imóveis

-Coram-se melhor pelo Giemsa (mistura de eosina amarela, azul e violeta-de-

metileno e azur)

-São aeróbios ou anaeróbios facultativos

-Necessitam de esteróis (colesterol) para o crescimento.

Principais representantes:

-Mycoplasma hyopneumoniae: causa pneumonia enzoótica em suínos.

Pneumonia enzoótica suína é endêmica em todo o mundo e M. hyopneumoniae está
presente em quase todos os rebanhos de suínos. O tratamento desta doença é limitada
a antibióticos,que atualmente são ineficazes, pois não removem completamente a

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infecção. Vacinas foram encontrados para reduzir a severidade da doença, mas não
impedem que a doença ocorra em suínos infectados.

-Mycoplasma hyorhinis: causa poliartrite em leitões.  

-Mycoplasma hyosinoviae: causa poliartrite em leitões adultos

-Mycoplasma mycoides: causa pleuropneumonia em bovinos

-Mycoplasma bovigenitalium: causa infertilidade e mastite em vacas

-Mycoplasma agalactiae: causa mastite em pequenos ruminantes

-Mycoplasma gallisepticum: causa a doença crônica respiratória (DCR) em

aves.

-Mycoplasma synoviae: causa sinusite (é a inflamação das mucosas dos seios da

face) infecciosa em aves.

Habitat:

-São espécies comensais nas membranas mucosas do trato respiratório,

digestório e urogenital.

-Ocorrem como contaminantes em culturas de tecidos (vírus).

-São saprófitas de dejetos.

Modo de infecção:

-Através do contato direto entre animais ou pelo ovo (M. gallisepticum).

Cultivo:

-Meio PPLO (possui esteróides), sólido ou líquido

-Algumas espécies crescem melhor em microaerofilia

-1º cultivo: PPLO líquido durante 3 à 7 dias.

-Replicação: replicar para placas após 7 dias (meio sólido).

-A partir do 2º dia, examinar placas em microscópio óptico de luz invertida, e

observar colônias pequenas como uma leve depressão central.

-Para melhorar a visualização: usa-se coloração de placa (coloração de Dines)

que deixa as colônias vermelhas.

-Repique: ‘recortar’ o meio e ‘passar’ em outra placa ou ‘largar’ num meio

líquido.

-Identificação: por meio de testes bioquímicos.

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Mycobacterium:

Principais características:

-Bastonetes gram negativos.

-São álcool-ácido resistentes, demonstrados pela coloração de Ziehl-Nielsen

-Possuem morfologia variável, normalmente bastonetes retos.

-Não são esporulados

-Pertencem à família Mycobacteriacea:

-Complexo Mycobacterium tuberculosis: composto pelo M.

tuberculosis e M. bovis.

-Complexo Mycobacterium avium: composto pelo M. avium e

outras 27 espécies.

-Não se conhece os fatores de patogenicidade.

-Possuem elevada concentração de lipídeos (varia de 20-40% da composição da

membrana)

-Isso explica o porquê de serem resistentes aos mecanismos de defesa

humoral e desinfetantes.

-Torna-os hidrofóbicos e impermeáveis à corantes aquosos sem ação do

calor.

Principais lipídeos:

1-Ácido Micólicos: retêm a fucsina da coloração de Ziehl-Nielsen.

2-Micosídios: são os responsáveis pela permeabilidade da membrana.

3-Glicolipídeos: são responsáveis pela resposta granulomatosa e pela

sobrevivência do agente dentro dos fagócitos.

Patogenia:

-Manifestações clínicas dependendo da porta de entrada;

-Inalação: pulmões e linfonodos regionais

-Ingestão: linfonodos mesentéricos, paredes intestinais, linfa e

disseminação pelo organismo

-Desenvolvem hipersensibilidade tardia e imunidade celular

-Maioria dos focos é microscópica e desaparece.

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 -Alguns persistem por anos e podem formar tubérculos característicos.

-*Tuberculose miliar: forma mais aguda da doença, há formação de um grande

número de pequenos nódulos.

Modo de infecção:

1- M. bovis: É eliminado por secreções nasais, fezes, leite, sêmen e secreções

uterinas.

-Infecção por inalação é a mais comum

-Forma lesões localizadas nos pulmões

-*Terneiros: infecção por ingestão causa lesões no intestino, linfonodos

mesentéricos, fígado, baço e pulmões.

2- M. avium: É eliminado nas fezes e contamina águas, comida e solo.

-As lesões podem ser encontradas em qualquer local do organismo, mas

geralmente envolve o intestino delgado, fígado, baço e medula.

-É raro lesões nos pulmões.

3- M. tuberculosis: É eliminado por aerossóis e secreções respiratórias

-Causam lesões nos gânglios e pulmões.

Cultivo:

-Meio de cultivo sólido, em forma de bizel.

-É à base de proteínas de ovo

-Meio semi-sintéticos: 7H10 e 7H11 (possuem sais orgânicos, aminoácidos,

albumina e Tween 80 que é um detergente)

-pH ótimo: entre 6,8 e 7

-Temperatura: varia, maioria 37ºC

*M. avium: 42ºC

-Crescimento: -Lento: de 10 à 45 dias (M. avium, tuberculosis e bovis)

-Rápido: de 3 à 4 dias (outras espécies)

*M. tuberculosis: a nicotina faz com que o crescimento acelere, e demore

em torno de 1 semana.

Identificação:

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 -Diferenciação entre espécies: por testes bioquímicos

-Identificação definitiva: por laboratórios de referência

-M. bovis e M. tuberculosis são antigenicamente relacionados (tem homologia de

DNA de quase 100%).

Resistência:

-Muito resistentes a agentes físico-químicos

-Sensíveis à luz solar

-Não são sensíveis à baixas temperaturas

-Desinfetante efetivo: hipoclorito de sódio

-Resistência no meio ambiente: de 1 a 4 anos em solo úmido

150 dias nas fezes de bovinos

Imunidade:

-Do tipo celular

-Vacina BCG (bacilo Calmette-Guérin) – cepas vivas e atenuadas

-Usadas tanto em humanos como em animais

-Pode sensibilizar para a prova da tuberculina

-Teste diagnóstico:

-Animais: prova da tuberculina

-Humanos: teste de Mantoux

Doenças:

1-Mycobacterium bovis:

-Ocorre principalmente em bovinos

-Ataca também suínos e é raro em cães, eqüinos e ovinos

-Bovino: causa a tuberculose pulmonar com envolvimento de gânglios

locais

-Humanos: contaminação por ingestão de leite cru

-Galinhas: são resistentes

2- Mycobacterium avium:

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 -Ocorre principalmente em galinhas

-Nem todas as aves afetadas possuem lesões macroscópicas

-Suínos: afetam os linfonodos da cabeça

-Bovinos: são resistentes

*Raro em eqüinos, cães e gatos.

-Humanos: os saudáveis são resistentes

3- Mycobacterium tuberculosis:

-Ocorre principalmente em humanos e primatas

-Bovinos: são sensibilizados, mas não adoecem

-Suínos: afeta os linfonodos da cabeça

*Raro em galinhas e gatos

-Cães: é comum

Testes:

Prova da Coagulase: enzima que coagula plasma sanguíneo. Usado para distinção de espécies de
Staphylococcus. Método: em uma lâmina, põe-se uma gota de água, a colônia bacteriana em questão e
uma gota de plasma.

Positivo: formação de grumos

Negativo: sem formação de grumos

Prova da Catalase: enzima que quebra H2O2 em O2 e H2O. Usado para diferenciar Streptococcus de
Staphylococcus (cocos gram +)

Camp teste: Usado para identificar o Streptococcus agalactiae, com ajda do Staphylococcus aureus.

Citrato: Positivo: coloração azul

Negativo: coloração esverdeada

MacConkey: utilizado para bactérias G- (enterobactérias principalmente) e para fermentação de lactose.

Positivo: coloração rosa

Negativo: coloração amarelada

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Bactérias por Espécies de Animais:

BOVINOS: Streptococcus agalactiae (mastite), Stretptococcus pyogenes (mastite),Streptococcus uberis

(mastite), Salmonella bovis (aborto), Salmonella Dublin (infecção aguda), Clostridium chauvoei (carbúnculo
sintomático), Clostridium septicum (edema maligno), Clostridium hemolyticum (atinge o fígado – Fasciola),
Clostridium novyi tipo A (gangrena gasosa), Clostridium butulinum (intoxicação neuropática), Leptospira hardjo,
Leptospira pomona, Leptospira bratislawa, Micoplasma mycoides (pleuropneumonia), Mycoplasma
bovigenitalium (infertilidade e mastite), Mycobacterium bovis (tuberculose pulmonar), Mycobacterium tuberculosis
(resistente).

EQUINOS: Streptococcus zooepidemicus (cervicite e mastite), Streptococcus equi (adenite), Salmonella

equi (aborto), Clostridium septicum (edema maligno), Clostridium tetani (tétano), Clostridium butulinum
(intoxicação neurohepática), Leptospira icterohaemorragiae, Leptospira canicola, Leptospira bratislawa.

CARNÍVOROS: Streptococcus intermedius (abscessos), Leptospira canicola, Leptospira

icterohaemorragiae, Mycobacterium tuberculosis (tuberculose).

SUÍNOS: Streptococcus hycus (epidermite exudativa), Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus suis

(meningite suínos), Salmonella choleraesuis (enterite suínos), Clostridium septicum (edema maligno), Leptospira
pomona, Leptospira icterohaemorragiae, Mycoplasma hyrhinis (poliartrite), Mycoplasma hyosinoviae
(poliartrite), Mycoplasma hyopneumoniae (pneumonia suína)

CAPRINO/OVINO: Salmonella ovis (aborto), Clostridium chauvoei (carbúnculo sintomático),

Clostridium novyi tipo B (hepatite necrótica), Mycoplasma agalactiae (mastite)

AVES: Salmonella gallinarum (tifo aviário),

Salmonella pullorum (pulorose), Clostridium butulinum
(intoxicação neuropática), Mycoplasma gallisepticum (DCR), Mycoplasma synoviae (sinusite), Mycobacterium
avium (tuberculose).

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Referências Bibliográficas:

BLACK, J.G. Microbiologia: Fundamento e Perspectivas 4a Ed. Rio de

Janeiro.Guanabara Koogan, 2002.

JAWETZ, E. e cols. Microbiologia Médica. 21a Ed. Rio de Janeiro. Guanabara

Koogan, 1995

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