INTRODUÇÃO

De acordo com Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology, o gênero

Staphylococcus (do grego “Staphyle” = cacho de uvas e “coccus” = semente ou grão)
pertence à família Micrococcaceae. Apresenta-se em forma de cocos Gram positivos,
arranjando-se em cachos devido a sua divisão ocorrer em diferentes planos. São
imóveis, não esporulados e suas colônias são grandes, opacas, cremosas, variando de
branco a amarelo-dourado (KONEMAN et al., 2001). Dentre as 42 espécies que
compõem o gênero Staphylococcus, as de importância clínica são Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus, sendo a primeira
considerada o principal patógeno humano. Ao longo do tema falaremos um pouco mais
sobre a mesma.

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 STAPHYLOCOCCUS
Staphylococcus ou estafilococos são um género de bactérias gram-positivas e um
dos mais comuns patógenos do ser humano.

BIOLOGIA
Os estafilococos têm formato esférico, aproximadamente 1 micrometro de
diâmetro e formam grupos com aspecto de cachos de uvas. Após coloração por técnica
de Gram, adquirem cor arroxeada ao microscópio óptico, devido à sua membrana
simples e parede celular de peptidoglicano grossa, constituída por mureína, ácido
teicóico e polissacarídeos.
Outra característica desses micro-organismos reside no fato de serem anaeróbicos
facultativos: vivem em meios aeróbios (usando oxigênio) mas podem, facultativamente,
viver em meios anaeróbios (por intermédio da fermentação). De todo modo, seu
crescimento é mais rápido em meios aeróbios. Não possuem flagelo, sendo portanto
incapazes de se locomover autonomamente. Sua faixa de temperatura ótima para
crescimento situa-se entre 30 e 37 graus Celsius, a mesma do corpo humano.

FATORES DE VIRULÊNCIA
Os fatores de virulência são todos os mecanismos que permitem a invasão do
hóspede, ou a evasão da bactéria ao sistema imune. Cada estirpe tem geralmente apenas
alguns destes fatores.
1. Têm cápsula que protege muitas estirpes contra fagocitose e o sistema
imunitário.
2. Péptidoglicano, na parede celular: tem alguma atividade de endotoxina,
estimulando a febre e vasodilatação excessivas, devido à produção pelas células
imunitárias de citocinas como a IL-1..
3. Proteína A: especifica dos S.aureus.
Neutraliza imunoglobulinas (anticorpos).
4. Ácidos teicóicos: são fibrilhas como o polissacarídeo A que servem para
ancorar a bactéria, impedindo-a de ser arrastada (pelo sangue, urina, suor ou outros
fluidos) da sua área de colonização.
5. Toxina alfa: produzida pelo Staphylococcus aureus, destrói vários tipos
de células.
6. Toxina beta: produzida apenas pelo Staphylococcus aureus, destrói
vários tipos de células.
7. Toxina delta: produzida pela maioria dos estafilococos. É
um surfactante que desestabiliza com a membrana celular Destrói, por lise celular
(explosão dos conteúdos), eritrócitos e muitos outros tipos de células.
8. Toxina gama e leucocidina P-V: grupo de até seis toxinas que formam
poros na membrana celular de leucócitos, destruindo-os por lise.

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 9. Coagulase: esta enzima coagula o sangue ao transformar
o fibrinogénio em fibrina, da mesma forma que a trombina humana. A formação de
coágulos à volta das bactérias dificulta o seu reconhecimento e fagocitose pelas células
do sistema imunitário. Diferencial para Staphylococcus aureus
10. Fibrolisina ou estafilocinase: produzido pelo Staphylococcus aureus.
Dissolve os coágulos de fibrina, o que é útil se forem tão grandes que impeçam a sua
multiplicação e invasão.
11. Hialuronidase: degrada a matriz extra-celular humana, composta de ácido
hialurónico, facilitando a invasão dos tecidos.
12. Catalase: protege as bactérias dos ataques com superoxidantes
produzidos como defesa pelos leucócitos. A enzima catalase transforma o peróxido de
oxigénio (presente na "água oxigenada" usada como asséptico) em água e oxigénio
inofensivos.
13. Lipase: todos os Staphylococcus aureus e 30% dos outros produzem-nas.
Dissolvem lípidos neutralizando defesas lipídicas (que repelem água e causam
desidratação das bactérias) como o sebo da pele e mucosas.
14. Penicilinase: produzida pelas estirpes resistentes
ao antibiótico penicilina. Ela degrada o antibiótico. É espalhada por troca
de plasmídeos contendo o gene nas trocas sexuais bacterianas.
15. Enterotoxinas: produzidas em alimentos durante a fase de crescimento.
São peptídeos de pequeno peso molecular. São resistentes às enzimas digestivas e ao
calor, não sendo destruídas pelos processos de cocção e esterilização. Agem na parede
do estômago, nos receptores do nervo vago. São produzidas diversas toxinas,
designadas por letras: A, B, C (C1 e C2), C, D, E, F e G.

EPIDEMIOLOGIA
Existem em todo o mundo.
As estirpes pouco virulentas (coagulase-negativas) dos estafilococos existem na
pele de todas as pessoas, embora frequentemente também estejam presentes
Staphylococcus aureus (sem no entanto provocar doenças). Por vezes, também estão
presentes nos intestinos e no trato urinário.
São destruídos por desinfectantes, sabão e altas temperaturas. Podem resistir bem
à desidratação, durante longos períodos. São transmitidas de pessoa a pessoa pelo
contato direto ou pelo contato indireto (via objectos). As feridas e outras aberturas na
pele, os estados de debilidade, as operações cirúrgicas e as doenças em geral
incrementam a possibilidade de esses micro-organismos invadirem o organismo
humano e passarem a atuar como patógenos.
Doenças causadas
As principais são:
 Foliculite

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  Mastite bovina
 Otite externa em cães
 Doenças sistêmicas potencialmente fatais
 Infecções cutâneas (piodermite)
 Infecções oportunistas
 Doenças das vias urinárias
 Endocardite
 Impetigo

EPIDEMIOLOGIA EM ALIMENTOS
Necessita de vários nutrientes para seu desenvolvimento. Por isso se reproduz
com facilidade apenas em alimentos ricos em nutrientes à base de ovos, leite, carnes e
açúcar. As intoxicações ocorrem normalmente em alimentos como laticínios: queijo
frescal, creme de leite, chantilly, leite; produtos de confeitaria: tortas recheadas, creme
de ovos, etc.; produtos de carne como presunto.
Sua origem é ou a matéria prima ou o manipulador de alimentos. Vive na pele de
animais e humanos, assim como nas fossas nasais. Pode chegar no alimento através do
animal ou pelo contato com humanos.
O alimento contaminado necessita ficar algumas horas em temperatura ambiente;
é necessária a reprodução do Staphyloccous aureus no alimento para a produção da
toxina. As falhas podem ocorrer por falta de higiene no manuseio associadas com
temperatura errada de armazenagem (temperatura ambiente: nos processos de
resfriamento, descongelamento ou estocagem.)
A toxina formada não é destruída pelo cozimento; uma vez formada no alimento
esse pode causar intoxicação mesmo após o processo, embora o microrganismos seja
destruído.
A doença se caracteriza basicamente por vômitos intensos que se iniciam cerca de
2 h após a ingestão de alimentos com a toxina e duram algumas horas. Em geral o
paciente se recupera sem maiores consequências, mas pessoas vulneráveis como bebês,
idosos e pessoas debilitadas pode causar consequências mais graves.

PREVENÇÃO
A prevenção consiste basicamente em manter-se a higiene pessoal e dos alimentos
manipulados:
 Lavar as mãos com escovas e sabões desinfetantes.
 Ao manipular alimentos, usar máscaras, luvas e gorros.
 Usar refrigeração adequada. A temperatura dos alimentos deve ser mantida
inferior a 7 °C.

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 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico é realizado pela coleta de amostras, cultura em disco de Petri e
identificação por técnica de Gram e bioquímica (determinação das enzimas que produz).
A sorologia (detecção de anticorpos específicos) também ajuda.
Para o tratamento, indicam-se as penicilinas penicilinase-resistentes. Essas ainda
são a primeira escolha, apesar do aumento da resistência das bactérias. A oxacilina é
uma penicilina penicilinase-resistente indicada para as infecções causadas por S. aureus.
Já a cefazolina é uma cefalosporina de primeira geração, resistente à penicilinase, e é
indicada como segunda escolha no tratamento das infecções. Por fim, em caso de micro-
organismos resistentes (que não são afetados pelas penicilinas penicilinase-resistentes),
indica-se o uso de vancomicina.

EM ALIMENTOS
A intoxicação é autolimitada. Pode ser necessário administração de antieméticos e
hidratação do paciente em casos mais graves.
O diagnóstico é feito clinicamente pelos sintomas e laboratorialmente pela
identificação da enterotoxina nas fezes do paciente. O quadro é fechado pelo isolamento
do Staphylococcus aures no alimento, através de métodos microbiológicos e a
identificação do mesmo tipo de enterotoxina pela cepa isolada.
Para desencadear o quadro, em geral as contagens no alimento devem ser altas:
maior que 1 milhão de células de S. aureus por grama de alimento. Contudo, o micro-
organismo pode estar ausente no alimento cozido, pois é destruído pelo calor, embora a
enterotoxina pré-formada antes do cozimento não seja destruída.

MEMBROS DO GRUPO
Há mais de 30 espécies pertencentes ao género, mas apenas algumas delas causam
doenças significativas, dentre elas:

Staphylococcus aureus
Staphylococcus arlettae
Staphylococcus auricularis
Staphylococcus capitis
Staphylococcus caprae
Staphylococcus carnosus
Staphylococcus chromogenes
Staphylococcus cohnii
Staphylococcus condimenti

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 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Staphylococcus aureus foi descoberto pela primeira vez em Aberdeen na Escócia
em 1880, pelo médico cirurgião Alexander Ogston em pacientes com feridas ulceradas.
Esta bactéria possui as seguintes características; é uma coco de Gram-positivo (Scudiero
et al., 2020), pertence ao género Staphylococcus, filo Firmicutes, tem aproximadamente
0,8μm de diâmetro, microscopicamente tem o aspeto de “cacho de uvas”, aeróbio ou
anaeróbio; a temperatura ótima de crescimento é aos 37 ◦ C, a pH 7,4.
Trata-se de uma bactéria hemolítica e, por isso, em placas de gelose-sangue forma
um anel com halo transparente à volta das colónias. S. aureus não é formador de esporos
nem flagelos, mas possui uma cápsula, é capaz de produzir um pigmento amarelo
dourado e de decompor o manitol. É positivo para os testes de coagulase plasmática,
fermentação da lactose e desoxirribonuclease (Guo et al., 2020).
S. aureus tem a capacidade de se adaptar bem ao hospedeiro humano e ao
ambiente de saúde (Marques and Abbade, 2020). Faz parte da microbiota humana,
frequentemente encontrado na pele e nas mucosas (Tsouklidis et al., 2020),
particularmente na axila, região inguinal e na cavidade nasal (Marques and Abbade,
2020).
Por esta razão, rapidamente se tornou uma das principais causas de infeções
hospitalares (Marques and Abbade, 2020). Segundo a OMS (Organização Mundial de
Saúde), S. aureus é uma das nove bactérias que causam maior preocupação a nível
internacional (WHO, 2014). Como se pode observar na Figura abaixo, pode provocar
várias complicações clínicas como infeções da pele, endocardite, infeções do trato
urinário, mastite, meningite, osteomielite, intoxicação alimentar, infeções associadas à
formação de biofilme, septicemia (Scudiero et al., 2020) e síndrome do choque tóxico
(Bhargava et al., 2013).

Infeções causadas por Staphylococcus aureus.

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 STAPHYLOCOCCUS AUREUS NA PELE
Dentro das infeções cutâneas que S. aureus pode provocar podemos incluir o
impetigo, furúnculos, foliculite, carbúnculos, abcessos e infeções de feridas (Bhargava
et al., 2013). As infeções da pele e tecidos moles são as doenças bacterianas mais
comuns e S. aureus é a principal causa de infeção retardada em feridas agudas e
crónicas (Wamel, 2017; Lee et al., 2018).
Quando por algum motivo as barreiras cutâneas e/ou mucosas são rompidas por
exemplo em feridas, doenças crónicas da pele (psoríase, dermatite atópica) ou em
alguma intervenção cirúrgica, S. aureus pode conseguir alcançar os tecidos subjacentes
e assim atingir a corrente sanguínea provocando uma infeção sistémica. São mais
vulneráveis para contrair estas infeções, os indivíduos com dispositivos médicos
invasivos como cateteres venosos periféricos e centrais e indivíduos com sistemas
imunológicos comprometidos (Lee et al., 2018).

ETAPAS DA INFEÇÃO POR STAPHYLOCOCCUS

AUREUS NA PELE LESADA
INÍCIO DA INFEÇÃO:
As infeções na pele iniciam-se normalmente por contacto direto do principal
reservatório, o nariz, com feridas abertas na pele. S. aureus possui proteínas de ligação,
como proteína A de ligação à fibronectina (FnBPA), proteína B de ligação à
fibronectina (FnBPB), superfície regulada por ferro proteína
A determinante (IsdA), fator de aglutinação A (ClfA), fator de aglutinação B
(ClfB), adesina e colagénio que se ligam às proteínas da matriz extracelular como
fibronectina e citoqueratina e facilitam a ligação e multiplicação da bactéria em tecidos
feridos. S. aureus influencia o influxo de leucócitos polimorfonucleares (PMN)
envolvendo ativadores (peptídeos formilados e solúveis em fenol peptídeos de modulina
(PSM)) e inibidores (por exemplo, inibidores de quimiotaxia proteína de S. aureus
(CHIPS) e proteína inibidora de FPRL1 (FLIPr)) de PMN quimiotaxia.
Os peptídeos PSM também promovem a libertação de lipoproteínas pró-
inflamatórios que ativam o recetor Toll-like 2 (TLR2) e contribuem para a inflamação
local (Lee et al., 2018).

FORMAÇÃO DE ABCESSO:
S. aureus produz uma enzima, a coagulase, que tem a capacidade de polimerizar a
fibrina e deste modo formar uma “cápsula” à volta do local da infeção, local que se
designa de abcesso. A capacidade dos PMNs, que se encontram em grande número num
abcesso, para eliminar S. aureus é limitado por leucocidinas e pelos fatores de
virulência. A inflamação provocada por PMNs ativados é ainda aumentada por um
superantígeno que se liga ao principal complexo histocompatibilidade (MHC) classe II
de apresentação de antígeno e ativam uma grande percentagem de células T causando
“hiper-inflamação” (Lee et al., 2018).

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INFEÇÃO SISTÉMICA:
Os abcessos podem mais tarde libertar pus e bactérias vivas para a superfície da
pele promovendo a transmissão de patógenos ou então para corrente sanguínea podendo
causar bacteremia.
Já na corrente sanguínea a bactéria pode aderir às superfícies endoteliais e
plaquetas, pode provocar endocardite, promover a formação de metástases, abcessos ou
induzir a absorção de bactérias no endotélio células, local onde os antibióticos e as
defesas do hospedeiro não conseguem chegar (Lee et al., 2018).

FATORES DE VIRULÊNCIA DE S. AUREUS

Os fatores de virulência são características inatas ou adquiridas que conferem
patogenicidade a S. aureus. Este consegue produzir enterotoxinas, toxinas esfoliativas e
leucocidina Panton-Valentine (PVL) capazes de originar doenças em indivíduos
saudáveis (Scudiero et al., 2020).
O gene da toxina PVL é responsável por essencialmente converter os tecidos do
hospedeiro em nutrientes necessários para o desenvolvimento da bactéria. Esta
exotoxina faz isso destruindo leucócitos locais e outras células de defesa do hospedeiro,
a fim de se expressar como um superantigénio virulento (Tsouklidis et al., 2020). S.
aureus tem ainda a capacidade de formar biofilmes em tecidos e dispositivos médicos,
que lhe permite invadir tecidos podendo posteriormente provocar doenças sistémicas
(Scudiero et al., 2020).
Ao longo do tempo S. aureus desenvolveu diferentes estirpes que mostraram
resistência à meticilina (MRSA) ou resistências a múltiplas drogas (MDR). O gene
mecA e mecC, localizados na cassete cromossómica estafilocócica mec (SCCmec),
estão envolvidos na resistência à meticilina, causando resistência de amplo espectro
contra todos antibióticos β-lactâmicos (Scudiero et al., 2020).

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 CONCLUSÃO
Concluímos que, o termo estafilococos, refere-se a um género de bactérias gram-
positivas, também conhecido como um dos mais comuns patógenos do ser
humano.Staphylococcus aureus está normalmente presente no tecido cutâneo humano
como parte da microbiota da pele. Porém, em condições específicas, este microrganismo
patogénico é capaz de colonizar e infetar o tecido da pele humana, destabilizando as
defesas imunológicas do hospedeiro, por esta razão, o uso de antibióticos deve ser
restrito e corretamente indicado mesmo que sejas em infeções menores, como é o caso
de infeções cutâneas de modo a que se trate a infeção de modo eficaz e diminuído a
probabilidade de o microrganismo adquirir resistência.

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 BIBLIOGRAFIA
Belkaid, Y., and Segre, J. A. (2014). Dialogue between skin microbiota and immunity.
Science, (6212), pp. 954–959.
Bhargava, D., Deshpande, A., Sreekumar, K., Koneru, G., and Rastogi, S. (2013).
Diretrizes da Infectious Diseases Society of America para o tratamento de resistentes à
meticilina Staphylococcus aureus Infecções : conforme aplicado à prática clínica oral e
maxilofacial, 12(3), pp. 354–358.
Bitrus, A. A., Peter, O. M., Abbas, M. A., and Goni, M. D. (2018). Staphylococcus
aureus: A Review of Antimicrobial Resistance Mechanisms. Veterinary Sciences:
Research and Reviews, 4(2).

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