PEDRO SANTOS – DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS
INTOXICAÇÕES ALIMENTARES (BOTULISMO, SALMONELOSE,
ESTAFILOCOCOS)
BOTULISMO (CLOSTRIDIUM BOTULINUM GRAM POSTIVO)
ETIOLOGIA
O Clostridium botulinum é um bacilo anaeróbico gram-
positivo. Está disposto geralmente em cadeias, cuja
forma vegetativa produz 8 tipos de toxina (A, B, C1, C2,
D, E, F e G). as toxinas patogênicas para o homem são
as dos tipos A, B, E e F, sendo as mais frequentes a A e
a B.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Varia entre 6 horas a 10 dias, com média de 18 a 36
horas, dependendo da concentração de toxina no
alimento ingerido.
FISIOPATOLOGIA
1. Depois de ingerida, a toxina penetra pela
mucosa digestiva com absorção
principalmente no estômago e intestino
delgado. O alimento consumido com toxina
protege-a dos efeitos deletérios dos ácidos
durante a passagem pelo estômago. O local de
máxima absorção da toxina é o intestino
delgado, de onde segue para o sistema
linfático e posteriormente atinge a corrente
sanguínea.
2. Quando o indivíduo ingere os esporos, estes
podem colonizar o intestino e aí se
multiplicarem, produzindo a toxina in vivo,
mecanismo que ocorre no botulismo infantil
ou no botulismo intestinal do adulto, com
manifestações clínicas que podem demorar a
aparecer devido ao período de incubação
prolongado.
3. O botulismo causado por ferimento
(geralmente traumático) ocorre pela
contaminação com o C. botulinum na forma
esporulada que passa para a forma vegetatitva
(metabolicamente ativa) e produz toxina no
próprio local, invadindo a corrente sanguínea e
causando as manifestações clínicas clássicas da
doença.
QUADRO CLÍNICO
A doença se caracteriza por instalação súbita e
progressiva, iniciando-se com sintomas
gastrointestinais e/ou neurológicos.
As manifestações gastrointestinais mais comuns:
náusea, vômito, diarreia ou obstipação e dor
abdominal.
A diarreia não é uma manifestação de dano da toxina,
estando relacionada à provável presença de outras
bactérias no alimento.
Alterações Neurológicas (consiste em avaliar o grau de
incapacidade muscular).
Não há acometimento do sistema nervoso central.
Não há alterações de sensibilidade.
DIAGNÓSTICO
Anamnese + Exame Físico Geral + Exame neurológico +
Exames laboratoriais (lavado gástrico e fezes, amostra
de sangue).
Coleta de amostras (bromatológicas: Presuntivo +
Confirmatório + Específico) = antes do soro botulínico
(após 8 dias, a toxina pode ser absorvida pelas
terminações nervosas).
TRATAMENTO
Deve ser precoce e em UTI.
Administração de antitoxina botulínica com a
finalidade de neutralizar as toxinas circulantes e
impedir a progressão do quadro.
Monitorização respiratória e suporte ventilatório nos
casos de insuficiência respiratória.
Basicamente o tratamento da doença se apoia em dois
conjuntos de ações: tratamento de suporte e
tratamento específico.
Tratamento de Suporte:
Monitorização cardiorrespiratória.
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Assistência ventilatória (por 4 a 8 semanas, se
necessário).
Traqueostomia.
Lavagens gástricas, enemas e laxantes, exceto em
pessoas com íleo paralítico.
Hidratação parenteral e reposição de eletrólitos,
alimentação por sondas até a capacidade de deglutição
seja recuperada.
Tratamento Específico:
Visa eliminar a toxina circulante e sua fonte de
produção, pelo uso do soro antibotulínico (SAB) e de
antibióticos. Antes de iniciar o tratamento específico,
todas as amostras clínicas para exames diagnósticos
devem ser coletadas.
SAB: atua contra a toxina circulante que ainda não se
fixou no sistema nervoso. Por isso, recomenda-se que
o tratamento com SAB seja realizado o mais
precocemente possível (até 7 dias); caso contrário,
poderá não ser eficaz. Apresenta-se em forma de soro
heterólogo equino, geralmente em apresentação
bivalente (contra os tipos A e B) ou trivalentes (tipos A,
B e E).
Apresentação: ampolas de 10 e 20ml.
Administração: diluição de 1 pra 10. Em 1 ampola vai
diluir para 10 ml de soro fisiológico.
Hidrocortisona, (para evitar reação de sensibilidade)
ampolas de 500mg.
Botulismo de ferimento: penicilina cristalina.
Crianças: 300mg/kg/dia.
Metronidazol, 2 g.
SALMONELOSE (SALMONELLA SPP.
GRAM NEGATIVA)
FATORES DE RISCO
Consumo de alimentos contaminados de origem
animal (ovos, aves, suínos).
Manteiga de amendoim, água contaminada.
FISIOPATOLOGIA
As salmonelas penetram no organismo por via oral,
atravessam a barreira gástrica e vão se instalar no íleo
terminal e colón, onde evadem as múltiplas defesas do
intestino, para ganhar acesso ao epitélio. Ao fazer
contato com a mucosa intestinal, elas aderem ao
epitélio por meio de suas fimbrias.
Essas fimbrias interagem com receptores presentes na
superfície dos enterócitos e nas células M que são
igualmente invadidas pela salmonela. A invasão
também pode ocorrer através das células dendríticas
que se intercalam entre as células epiteliais ou através
dos tecidos linfoides solitários intestinais.
O mecanismo de invasão celular envolve uma série de
proteínas que são injetadas na célula epitelial por meio
do aparelho secretor tipo III, que introduz no citosol do
enterócito diferentes proteínas efetoras.
Posteriormente, ocorrem diversos processos que
permitem que a salmonela seja endocitada e tenha a
capacidade de residir e proliferar dentro de um
fagossoma modificado, conhecido como vacúolo,
contendo Salmonella (SCV – Salmonella-containing
vacuole);
Após a invasão, ocorre a destruição das células M e dos
enterócitos, e assim a bactéria entre em contato com
os macrófagos residentes no tecido. Uma vez em
contato com os macrófagos a proteína SipB é
secretada, induzindo a apoptose dessas células. Essa
etapa é importante para a sobrevivência bacteriana, já
que o recrutamento adicional de fagócitos facilita o seu
espalhamento sistêmico através do sistema
reticuloendotelial.
QUADRO CLÍNICO
Autolimitada (duração de 2-7 dias)
Febre (intensidade variável)
Cólicas abdominais
Diarreia, náuseas e vômitos
Fezes variam de aquosas esverdeadas, pútridas com
grande volume e quadros de colite, com muco, sangue,
cólicas intensas e com grande nº de evacuações em
pequenos volumes
Tenesmo
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico em gastroenterites e com base no
encontro de cultura positiva para salmonela, em fezes
com meios seletivos que inibem o crescimento da flora
intestinal normal. Os swabs retais possuem menor
positividade que as culturas;
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Nos quadros septicêmicos e nas febres entéricas, as
hemoculturas são uteis e tem boa sensibilidade (60 a
80%) dependendo do volume da amostra coletada, no
mínimo 1 até 15 mL, de acordo com a idade e o peso
da criança. A cultura de medula óssea tem maior
sensibilidade que a hemocultura, principalmente nas
febres entéricas (80 a 95%) e pode ser muito útil nos
casos de febre persistente.
Nas infecções metastáticas, o diagnostico depende da
obtenção de material do foco: cultura de liquor, pus,
medula óssea, espécimes de biopsia e outros materiais.
TRATAMENTO
Antibióticos incluindo ampicilina, gentamicina,
fluoroquinolonas, cefalosporinas de terceira geração
(e.x., cefotaxima, ceftriaxona),
trimetoprim/sulfametoxazol e amoxicilina.
Em idosos, bebês e pessoas imunodeprimidas, que são
propensas a septicemia e complicações, podem ser
administrados antibióticos para a gastroenterite. A
escolha do medicamento deve ser baseada no teste de
suscetibilidade, quando possível;
O tratamento do acometimento hepático por
Salmonella costuma ser bem-sucedido com o uso de
cloranfenicol ou ampicilina, o que reduz a mortalidade
para cerca de 1 % dos casos.
Outras opções terapêuticas incluem o ciprofloxacino e
a ceftriaxona. Cloranfenicol 500mg, VO, 6/6horas ou
caso a via oral não seja possível, 1g, IV, 6/6 horas
durante 21 dias.
Ciprofloxacina é uma boa alternativa, sobretudo em
pacientes imunodeprimidos, na dose de 500mg, VO,
12/12 horas durante 14 dias.
PROFILAXIA
Controle da transmissão da infecção por salmonela
para humanos. Medidas profiláticas:
 Coleta apropriada de esgoto e lixo;
 Tratamento da água potável com filtragem e
cloro;
 Tratamento do esgoto antes de devolver a
natureza;
 Cozinhar os alimentos principalmente ovos e
carnes;
 Boa prática na preparação dos alimentos,
limpeza das mãos e das máquinas de preparo
dos alimentos.
Precauções de isolamento:
Lavagem das mãos, principalmente se o organismo
infectante for S. typhi e S. paratyphi;
Pacientes em recuperação de febre entérica não
devem trabalhar com a preparação de alimentos, até
que, no mínimo três culturas de fezes estejam
negativas.
ESTAFILOCOCOS
ETIOLOGIA
Bactérias Gram-positivas.
A superfície externa da bactéria contém fator de
coagulação, coagulase ligada, que se liga ao
fibrinogênio e o converte em fibrina insolúvel, sendo
importante fator de virulência. A sua detecção é
utilizada para identificação da espécie Staphylococcus
aureus.
FATORES DE RISCO
Autoinfecção
Creme de ovos, salada de batata, carnes
industrializadas.
FISIOPATOLOGIA
Primeiro momento a bactéria adere à pele ou à mucosa
para, em seguida, romper as barreiras do epitélio,
comprometendo estruturas de ligações intercelulares,
como desmossomos e junções de aderência. Após a
invasão do epitélio, o S. aureus utiliza diversas
estratégias para permitir a sua sobrevivência e
proliferação no organismo hospedeiro.
Ainda, a capacidade de colonização e a patogenicidade
do S. aureus são, portanto, uma consequência de seus
fatores de virulência, os quais têm papel relevante na
adesão celular, na captação de nutrientes e na sua
evasão da resposta imunológica do hospedeiro.
A intoxicação resulta em uma resposta inflamatória em
todo o trato gastrointestinal, caracterizada por danos
no jejuno e íleo.
QUADRO CLÍNICO
Autolimitada (duração +/- 12 horas).
Início súbito com náusea e vômitos graves entre 2-8
horas após ingestão do alimento.
Cólicas abdominais.
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Diarreia.

As vezes dor de cabeça e febre.

Perda de líquidos = fraqueza + pressão arterial baixa

(choque).

Às vezes, é fatal em recém-nascidos, idosos e pessoas

debilitadas por doenças prolongadas.

DIAGNÓSTICO

PCR.

TRATAMENTO

Hidratação.

Equilíbrio eletrolítico.

Antieméticos deve ser evitado.

ADULTOS:

Com comprometimento do estado geral, febre com

duração > 3 dias, sangue nas fezes deve ser feito com:

Sulfametoxazol/trimetoprima ou quinolona
(norfloxacin ou ciprofloxacin).