1 Nathalia Amaral – Pediatria

Parasitoses, Diarreia e Dor Abdominal da Criança

 Início gradual, com dores abdominais
Amebíase em cólica e aumento da frequência de
evacuações (seis a oito/dia);
 Na maioria dos indivíduos infectados,
 A diarreia frequentemente está
a E. histolytica parasita a luz do trato
associada a tenesmo;
gastrointestinal e causa poucos
 Fezes heme-positivas (não são
sintomas ou sequelas na maior parte
grosseiramente sanguinolentas);
dos indivíduos infectados.
 Sinais e sintomas constitucionais
 As duas formas mais comuns de
generalizados ausentes;
doença causada pela E. histolytica são
 Afeta todas as idades (incidência maior
a colite amebiana, com invasão
em crianças de 1 a 5 anos);
parasitária da mucosa intestinal, e o
 A colite amebiana grave em lactentes e
abcesso hepático amebiano, com a
crianças pequenas tende a ser
disseminação dos parasitas para o
rapidamente progressiva,
fígado
extraintestinal, alta mortalidade;
ETIOLOGIA  Disenteria amebiana = desidratação e
distúrbios eletrolíticos
Entamoeba Histolytica
ABSCESSO HEPÁTICO AMEBIANO:
 Ingestão de cistos
 Cistos são resistentes à acidez gástrica  Em crianças, a febre é o principal
 Formam trofozoítos (intestino delgado) marcador, sendo frequentemente
 Organismos moveis acompanhada de dor abdominal,
 Colonizam intestino grosso distensão e aumento doloroso do
fígado.
 Podem invadir o revestimento mucoso
 Podem também estar presentes
 Trofozoítos degeneram rapidamente
alterações na base do pulmão direito,
fora do corpo
como elevação do diafragma e
EPIDEMIOLOGIA atelectasias ou derrame.

 As duas formas mais comuns de DIAGNÓSTICO

doença causada pela E. histolytica são:
 Sintomas compatíveis
 Colite amebiana - Invasão da mucosa
 Detecção dos antígenos nas fezes ->
intestinal
três exames aumentam a sensibilidade
 Abcesso hepático amebiano -
(excreção de cistos intermitente)
Disseminação para o fígado
 Teste sorológico positivo = diagnóstico
 Terceira maior causa de óbito por
preciso
infecção parasitária no mundo
 Diagnóstico diferencial -> colites
 4% e 10% dos indivíduos infectados
bacterianas, por micobactérias e virais;
desenvolvem colite amebiana
causas não infecciosas (doença
 Menos de 1% dos indivíduos
intestinal inflamatória)
desenvolve doença disseminada
COMPLICAÇÕES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Colite necrosante aguda
 Infecção assintomática em cerca de
 Megacolón tóxico
90% dos casos
 Peritonite
COLITE AMEBIANA:  Propagação extraintestinal
 Perfuração local
 Pode ocorrer em um período de duas
 Ameboma
semanas ou meses pós-infecção;
TRATAMENTO
2 Nathalia Amaral – Pediatria

Colite Amebiana – Doses Pediátricas intestinal e se transformam em cistos

 Nitroimidazol
 Metronidazol: 35-50 mg/kg/dia em 3
doses por 7 a 10 dias, ou
 Tinidazol: 50mg/kg uma vez ao dia
por 3 dias (tratamento mais curto com
menos efeitos adversos)
Amebicida luminal
 Paromomicida: 25-35 mg/kg/dia em 3
doses por 7 dias
PROGNÓSTICO
A maior parte das infecções evolui para o
estado de portador assintomático ou para
erradicação.
PREVENÇÃO
O controle da amebíase pode ser alcançado
com a implantação de medidas sanitárias
apropriadas e da prevenção da transmissão
fecal-oral.
ovais que contêm quatro núcleos
 Saem nas fezes
 Podem permanecer na agua por até
dois meses
EPIDEMIOLOGIA
 Agente etiológico frequentemente
identificado em surtos associados à
água potável (água contaminada com
cistos);
 A prevalência da giardíase é alta
durante a infância (declina após
adolescência);
 O pico sazonal coincide com o verão
(uso de piscinas comunitárias por
crianças mais novas);
 A fervura é eficaz para inativar os
cistos;
 A disseminação pessoa a pessoa
também ocorre particularmente em
áreas com baixos padrões de higiene,
contato fecal-oral frequente e
aglomerações.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Giardíase
 Período de incubação = duas semanas;
 Crianças expostas:
 Excreção assintomática do parasita
 Diarreia infecciosa aguda (limitada) –
com ou sem febre baixa, náusea e
anorexia
 Diarreia crônica (falha de crescimento,
 Manifestações clínicas, que vão desde dor abdominal e cólica
a colonização assintomática até  Vários graus de má absorção
diarreia aguda ou crônica e má
 Inicialmente, as fezes podem ser
absorção profusas e aquosas e depois se tornam
ETIOLOGIA gordurosas, com odor fétido, e podem
flutuar na água.
 Protozoário flagelado que infecta o  As fezes não contém sangue, muco nem
duodeno e o intestino delgado leucócitos.
 Infecta os seres humanos após a
ingestão de quantidades mínimas DIAGNÓSTICO
como 10-100 cistos  Deve ser suspeitada em crianças com
 Cada cisto ingerido produz dois diarreia aguda não disentérica,
trofozoítos no duodeno diarreia persistente, diarreia
 Os trofozoítos colonizam a luz do intermitente e constipação, má
duodeno e do jejuno proximal, onde se absorção, dor abdominal crônica em
ligam à borda em escova das células cólicas e sensação de plenitude
epiteliais intestinais e se multiplicam gástrica, e falha de crescimento ou
por divisão binária divisão binária perda de peso.
 Se desligam do epitélio - deslocam-se  Exames das fezes com testes
caudalmente ao longo do trato imunoenzimáticos (EIA) ou de
3 Nathalia Amaral – Pediatria
anticorpos fluorescentes diretos para
os antígenos da Giardia são os exames
de escolha na maioria das situações.
PROGNÓSTICO
 Apesar do tratamento adequado, os
sintomas podem ser recorrentes em
alguns pacientes, nos quais a infecção
não consegue ser documentada;
 A combinação de medicamentos pode
beneficiar pacientes com infecção
persistente por Giárdia após a terapia
com único fármaco.
PREVENÇÃO
 Lavagem das mãos após qualquer
contato com fezes (especialmente
cuidadores de crianças que usam
fraldas, em creches e pré-escolas, onde
a diarreia é comum e as taxas de
portadores de Giardia são altas);
 Purificação adequada da água.
Ascaridíase
 Áscaris lumbricoides
 Formas adultas habitam o intestino
delgado
 Expectativa de vida de 10 a 24 meses
 Fêmea pode produzir 200.000 ovos por
dia
 Ovos eliminados nas fezes
 O hemograma geralmente está normal.
TRATAMENTO
 Ovos desenvolvem embriões
 Embriões infectantes – 5 a 10 dias
 Vermes adultos vivem12 a 18 meses
EPIDEMIOLOGIA
Ocorre globalmente;
 É a helmintíase humana mais
prevalente no mundo;
 Mais comum em áreas tropicais, onde
as condições ambientais são favoráveis
para a maturação dos ovos no solo;
Fatores ligados a prevalência:
 Baixas condições socioeconômicas
 Uso de fezes humanas como
fertilizante
 Incidência mais alta em crianças pré́-
escolares ou em escolares jovens;
 Os ovos de Ascaris podem permanecer
viáveis entre 5 °C e 10 °C por até dois
anos.
PATOGÊNESE
 Os ovos de Ascaris chocam no intestino
delgado após a ingestão pelo
hospedeiro humano.
 As larvas são liberadas, penetram na
parede intestinal e migram para os
pulmões pela circulação venosa.
 Os parasitas causam então a
ascaridíase pulmonar, à medida que
invadem os alvéolos e migram pelos
brônquios, traqueia e faringe.
 Subsequentemente são deglutidos e
retornam ao intestino, onde
amadurecem até se tornarem vermes
adultos.
 A fêmea do Ascaris começa a depositar
ovos em oito a 10 semanas.
4 Nathalia Amaral – Pediatria
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Maioria das pessoas tem carga
parasitária leve ou moderada e não
apresenta qualquer sinal ou sintoma
 A migração de larvas através dos
tecidos pode provocar sintomas
alérgicos, febre, urticária e doença
granulomatosa;
 Manifestações pulmonares (sintomas
respiratórios como tosse e dispneia);
 Larvas podem ser observadas no
escarro;
 A complicação mais grave ocorre
quando uma grande massa de vermes
leva à obstrução intestinal aguda;
 Crianças com infecções maciças podem
apresentar vômitos, distensão
abdominal e cólicas intensas;
 Em alguns casos, os vermes podem ser
eliminados nos vômitos ou nas fezes.
 Os Ascaris adultos ocasionalmente
migram para o interior dos ductos
biliar e pancreático, causando
colecistite ou pancreatite.
 A migração de vermes através da
parede intestinal pode levar à
peritonite.
DIAGNÓSTICO
 O exame microscópico das fezes pode
ser usado para o diagnóstico em razão
do alto número de ovos excretados pel
 as fêmeas adultas
 É necessário um alto índice de
suspeita, dentro de um contexto clínico
apropriado, para fazer o diagnóstico de
ascaridíase pulmonar ou obstrução do
trato gastrointestinal.
 A ultrassonografia de abdome é capaz
de visualizar vermes adultos na luz
intestinal.
TRATAMENTO
Ascaridíase gastrointestinal:
 Albendazol - 400 mg, VO, dose única,
para todas as idades;
 Mebendazol - 100 mg duas vezes ao
dia, VO, por três dias ou 500 mg, VO,
em dose única para todas as idades;
 Pamoato de pirantel - 11 mg/kg, VO,
em dose única;
 O citrato de piperazina (75 mg/kg/dia
por dois dias, com dose máxima de 3,5
g/dia), que provoca paralisia
neuromuscular no parasita e sua
rápida expulsão, é o tratamento de
escolha para a obstrução intestinal ou
biliar;
 Uma cirurgia pode ser necessária nos
casos de obstrução grave.
PREVENÇÃO
Melhoria das condições sanitárias, rede de
esgoto, a interrupção da prática de usar fezes
humanas como fertilizante e a educação
sanitária são as medidas preventivas mais
eficazes em longo prazo.
Enterobíase
 A causa da enterobíase ou infecção por
oxiúrus (oxiuríase) é o Enterobius
vermicularis
 Branco, semelhante a um fio ou com
forma cilíndrica, que habita o ceco, o
apêndice e áreas adjacentes ao íleo e
cólon ascendente.
 Fêmeas grávidas migram à noite para
as regiões perianais e perineais, onde
depositam mais de 15.000 ovos
 Os ovos formam embriões em seis
horas e permanecem viáveis por 20
dias.
 A infecção humana ocorre pela via
fecal-oral, tipicamente através da
ingestão de ovos embrionados que são
transportados em unhas, roupas,
roupa de cama ou poeira domiciliar.
 Após a ingestão, as larvas
amadurecem para formar vermes
adultos em 36 a 53 dias.
EPIDEMIOLOGIA
 A infecção surge principalmente em
instituições ou em ambientes
familiares que incluam crianças.
 A prevalência de infecção por oxiúrus é
mais elevada em crianças de cinco a 14
anos de idade. É comum nas áreas
onde crianças vivem, brincam e
dormem juntas e muito próximas,
5 Nathalia Amaral – Pediatria
facilitando assim a transmissão dos
ovos.
 Considerando-se que o período de vida
do verme adulto é curto, o parasitismo
crônico deve-se provavelmente a ciclos
repetidos de reinfecção.
 Autoinoculação pode acontecer em
indivíduos que habitualmente colocam
seus dedos na boca.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A infecção por oxiúrus é inócua e
raramente causa problemas médicos
graves.
 As queixas mais comuns incluem
prurido e sono inquieto secundário ao
prurido perianal noturno.
 A causa precisa e a incidência do
prurido são desconhecidas, mas pode
estar relacionado à intensidade da
infecção, ao perfil psicológico do
paciente infectado e de sua família, ou
a reações alérgicas ao parasita.
 A eosinofilia não é observada na
maioria dos casos, porque não há
invasão tecidual.
 A migração aberrante para locais
ectópicos pode levar ocasionalmente à
apendicite, salpingite crônica,
peritonite, hepatite e lesões ulcerativas
no intestino delgado ou grosso.
DIAGNÓSTICO
 Um histórico de prurido perianal
noturno em crianças sugere
fortemente uma enterobíase.
 O diagnóstico definitivo: identificação
de ovos ou vermes adultos do parasita.
 O exame microscópico com o uso de
fita adesiva de celofane pressionada
contra a região perianal no início da
manhã frequentemente demonstra os
ovos
 Os exames de fezes de rotina
raramente demonstram os ovos de
Enterobius.
TRATAMENTO
 Drogas anti-helmínticas devem ser
administradas aos pacientes
infectados e aos membros de sua
família.
 O tratamento com dose oral única de
mebendazol (100 mg, VO, para todas
as idades) repetida em duas semanas
resulta em taxas de cura de 90% a
100%.
 Tratamentos alternativos incluem dose
oral única de albendazol (400 mg, VO,
para todas as idades) repetida em duas
semanas ou dose única de pamoato de
pirantel (11 mg/kg, VO, máximo: 1 g).
 O banho matinal remove uma grande
parte dos ovos.
 A troca frequente de roupas íntimas, de
dormir e de cama diminui a
contaminação ambiental com ovos,
podendo reduzir o risco de
autoinfecção.
PREVENÇÃO
 As pessoas que vivem na casa devem
ser tratadas ao mesmo tempo que o
indivíduo infectado.
 Tratamentos repetidos a cada três ou
quatro meses podem ser necessários
em circunstâncias de exposição
repetida, como acontece com as
crianças institucionalizadas.
 Uma boa higiene das mãos é o método
mais eficaz de prevenção.
Tricuríase
ETIOLOGIA
 Trichuris trichiura, verme cilíndrico,
que habita o ceco e o cólon ascendente
de seres humanos.
 Os principais hospedeiros são os
humanos, que adquirem a infecção
ingerindo ovos embrionados, em forma
de barril
 As larvas escapam da casca no
intestino delgado superior e penetram
os vilos intestinais.
 Em três meses inicia a deposição de
ovos
 Ovo serão excretados nas fezes e
embrionados
EPIDEMIOLOGIA
 Comum em comunidades rurais com
instalações sanitárias inadequadas e
solo contaminado com fezes humanas
ou de animais.
6 Nathalia Amaral – Pediatria
 A taxa mais elevada de infecção ocorre
em crianças entre cinco e 15 anos de
idade.
 A infecção se desenvolve após a
ingestão de ovos embrionados, por
contaminação direta das mãos,
alimentos (frutas e legumes crus
fertilizados com fezes humanas) ou
bebidas.
 A transmissão também pode ocorrer
indiretamente através de moscas ou
outros insetos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 A maioria das pessoas abriga uma
carga baixa de vermes e não apresenta
sintomas.
 Alguns indivíduos podem apresentar
um histórico de dor no quadrante
inferior direito ou na região
periumbilical.
 As manifestações clínicas incluem
disenteria crônica, prolapso retal,
anemia, retardo de crescimento, assim
como déficits cognitivos e do
desenvolvimento.
 Não há eosinofilia significativa, embora
uma porção do corpo dos parasitas
esteja inserida na mucosa do intestino
grosso.
DIAGNÓSTICO
Esfregaços de fezes frequentemente revelam o
ovo característico em forma de barril do T.
trichiura.
TRATAMENTO
 Medicamentos de primeira linha:
Albendazol 400 mg, VO, 1 x/dia por 3
a 7 dias OU Mebendazol 100 mg,
1x/dia por 3 a 7 dias.
 Medicamentos de segunda linha:
Ivermectina 200 mcg/kg, VO, por 3
dias OU Nitazoxanida 7,5mg/kg/dose
2x/dia por 3 dias.
 A combinação de Albendazol com
Ivermectina é o esquema terapêutico
mais utilizado atualmente.
Estrongiloidíase
 Strongyloides stercoralis.
 Apenas os vermes adultos fêmeas
habitam o intestino delgado
 Reprodução no intestino e liberação de
ovos com larvas
 Larvas se diferenciam em vermes
adultos de vida livre
 As larvas podem transformar – se em
infecciosas
 Larvas penetram na pele e passam
para circulação venosa -> entram nos
pulmões, migram pela árvore
brônquica e são deglutidas
 Fêmeas desenvolvem-se no intestino
delgado
 Os seres humanos são geralmente
infectados através do contato da pele
com o solo contaminado com larvas
infecciosas.
 A colocação dos ovos começa cerca de
28 dias após a infecção inicial.
EPIDEMIOLOGIA
 Condição ambiental apropriada (solo
seco e úmido)
 Cães e gatos podem ser reservatório
 Indivíduos podem ficar infectados por
décadas
PATOGÊNESE
 A resposta imune inicial do hospedeiro
contra esta infecção é a produção de
IgE e eosinofilia no sangue e nos
tecidos, o que presumivelmente evita a
disseminação e a hiperinfecção no
hospedeiro imunocompetente
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Sintomas correlacionados aos três
estágios de infecção: invasão da pele,
migração das larvas através dos
pulmões e parasitismo do intestino
delgado pelos vermes adultos.
 A larva currens é a manifestação de
uma reação alérgica às larvas
filariformes que migram pela pele,
onde produzem traçados
urticariformes, tortuosos e
pruriginosos
 A doença pulmonar secundária à
migração de larvas através dos
pulmões raramente ocorre e pode se
assemelhar à síndrome de Löffler
(tosse, sibilos, dispneia e infiltrados
7 Nathalia Amaral – Pediatria
pulmonares transitórios
acompanhados de eosinofilia).
 A estrongiloidíase gastrointestinal é
caracterizada por indigestão, dores
abdominais em cólicas, vômitos,
diarreia, esteatorreia, enteropatia
perdedora de proteína, má nutrição
proteíno-calórica e perda de peso.
 Edema do duodeno com pregas
mucosas irregulares, ulcerações e
estenoses pode ser observado
radiologicamente.
 A síndrome da hiperinfestação é
caracterizada por manifestações
clínicas exageradas que se
desenvolvem em indivíduos
imunocompetentes sintomáticos
DIAGNÓSTICO
 É diagnosticada pelo exame das fezes
ou do fluido duodenal em busca das
larvas características;
 Nas crianças com síndrome de
hiperinfecção, as larvas podem ser
encontradas no escarro, no aspirado
gástrico e raramente em amostras de
biópsia de intestino delgado.
TRATAMENTO
 O tratamento visa à erradicação da
infecção;
 Ivermectina - 200 μg/kg/dia, VO,
uma vez por dia, por um a dois dias
(droga de escolha);
 É igualmente eficaz e tem menos
efeitos adversos que o tiabendazol
(tratamento tradicional;
 Os pacientes com a síndrome da
hiperinfecção devem ser tratados com
ivermectina por 7 a 10 dias e podem
necessitar de esquemas repetidos de
tratamento;
 Exames de fezes repetidos são
necessários para garantir a completa
eliminação do parasita;
 Os anticorpos dos Strongyloides
diminuem em até seis meses após o
tratamento bem-sucedido.
Ancilostomíase
ETIOLOGIA
 Necator Americanus
 Ancylostoma duodenale
 As larvas infectam os seres humanos
penetrando através da pele (N.
americanus e A. duodenale) ou quando
são ingeridas (A. duodenale).
 Larvas penetram na pele ou são
ingeridas
 Larvas que penetram a pele fazem
migração extraintestinal e são
deglutidas
 Larvas ingeridas fazem migração
extraintestinal ou permanecem no TGI
 O Necator americanus, é a causa mais
comum da ancilostomíase clássica
 Duodenales possuem dentes
 N. Americanus possuem placas
cortantes
 Podem permanecer 1 a 5 anos no
intestino (produção de ovos)
EPIDEMIOLOGIA
 Em razão da necessidade de umidade,
sombra e calor adequados no solo, a
infecção encontra-se confinada a áreas
rurais, com fezes humanas utilizadas
como fertilizante ou o saneamento é
inadequado.
 Está associada ao subdesenvolvimento
econômico e à pobreza presentes nas
regiões tropicais e subtropicais.
PATOGÊNESE
 Principal morbidade: Perda sanguínea
intestinal
 Os ancilostomídeos adultos aderem
tenazmente à mucosa e à submucosa
do intestino delgado proximal usando
seus dentes (ou placas cortantes) e seu
esôfago muscular, que cria uma
pressão negativa em suas cápsulas
bucais.
 No local da fixação, os ancilostomídeos
inibem a resposta inflamatória do
hospedeiro, liberando polipeptídios
anti-inflamatórios.
 A ruptura de capilares na lâmina
própria é seguida de extravasamento
sanguíneo; parte do sangue é ingerida
diretamente pelos ancilostomídeos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Crianças intensamente infectadas
8 Nathalia Amaral – Pediatria

 Deficiencia de ferro -> retardo do  Crianças com ancilostomídeos liberam

crescimento físico e déficits cognitivos ovos que podem ser detectados pelo
e intelectuais exame direto das fezes;
 Anemia  Há métodos quantitativos disponíveis
 Desnutrição proteica para determinar se a criança tem uma
 Dermatite (coceira do solo) -> carga maciça de vermes que pode
exacerbadas por infecções repetidas causar a doença por ancilostomídeo.
 As larvas antropofílicas dos TRATAMENTO
ancilostomídeos causam dermatite,
algumas vezes denominada coceira do  Eliminação dos ancilostomídeos
solo, quando penetram na pele adultos com uma droga anti-
humana. helmíntica.
 A formação de vesículas e edema na  Os anti-helmínticos benzimidazólicos,
coceira do solo são exacerbados por mebendazol e albendazol, são
infecções repetidas. altamente eficazes para eliminar os
 A infecção zoonótica com espécies de ancilostomídeos do intestino
ancilostomídeos, especialmente o A.  Segundo a OMS, as crianças devem ser
braziliense, pode resultar em migração estimuladas a mastigar os
lateral das larvas, causando os comprimidos para evitar sufocamento
traçados cutâneos característicos da ou asfixia.
larva migrans cutânea.
 Subsequentemente ocorre tosse na
infecção pelos ancilostomídeos A.
duodenale e N. americanus, quando as
larvas migram pelos pulmões
causando laringotraqueobronquite,
geralmente uma semana após a
exposição.
 A infecção intestinal pode acontecer
sem queixas gastrointestinais
específicas, embora dor, anorexia e Teníase (Taenia saginata e Taenia solium)
diarreia sejam frequentes;
 O verme adulto da tênia do boi (Taenia
 Uma eosinofilia é frequentemente
saginata) e da tênia do porco (Taenia
notada no contexto da infecção
solium)
assintomática;
 O corpo do verme no estágio adulto é
 Principais manifestações clínicas =
uma série de segmentos planos
perda intestinal de sangue;
(proglótides) conectados, e o segmento
 Crianças com infecções maciças mais anterior (escólex) -> ancora o
apresentam todos os sinais e sintomas
parasita à parede intestinal.
de anemia ferropriva e desnutrição
proteica; EPIDEMIOLOGIA
 Em alguns casos, as crianças com
 Ambas as espécies têm distribuição
doença crônica por ancilostomídeo
mundial;
apresentam uma palidez amarelo-
esverdeada, denominada clorose;  A prevalência em adultos pode não
refletir a prevalência em crianças
 Os lactentes afetados apresentam
pequenas, porque práticas culturais
diarreia, melena, déficit de crescimento
podem determinar o quanto a carne
e anemia profunda.
deve ser bem cozida e quanto deve ser
 A ancilostomíase do lactente apresenta
servido às crianças.
mortalidade significativa
PATOGÊNESE
DIAGNÓSTICO
 Quando as crianças ingerem carne
infectada crua ou malcozida, o ácido
9 Nathalia Amaral – Pediatria
gástrico e a bile facilitam a liberação do
escólex imaturo que adere à luz do
intestino delgado;
 O parasita forma novos segmentos, e
após dois a três meses os segmentos
terminais amadurecem, tornam-se
grávidos e aparecem nas fezes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Muito raramente causam morbidade
que vá além de sintomas abdominais
inespecíficos;
 Os proglotes dessas tênias podem ser
vistos nas fezes ou na roupa de baixo;
 Eles também são móveis e algumas
vezes produzem prurido anal;
 São causas raras de obstrução
intestinal, pancreatite, colangite e
apendicite.
DIAGNÓSTICO
 Identificar a espécie infectante da
tênia;
 Os portadores de tênias do porco
adultas têm maior risco de transmitir
ovos com o estágio intermediário
patogênico (cisticerco) para si próprios
ou para os outros;
 Como os proglótides geralmente são
eliminados intactos, o exame visual em
Dor Abdominal
INTRODUÇÃO
 Existe uma variação considerável entre
as crianças na sua percepção e
tolerância para a dor abdominal ->
razão pela qual a avaliação da dor
abdominal crônica é difícil
 Criança com dor abdominal funcional
pode sentir –se tão desconfortável
quanto uma com uma causa orgânica
 Dor abdominal orgânica x dor
abdominal não orgânica -> abordagem
do tratamento
 Crescimento normal -> exame físico
sem alterações -> são constatações
importantes em criança com suspeita
de dor funcional
busca de proglótides grávidos nas fezes
é um teste sensível (identificação da
espécie);
 Os ovos, por outro lado, raramente são
encontrados nas fezes e não são
capazes de fornecer uma distinção
confiável entre a T. saginata e a T.
solium.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O prurido anal pode mimetizar os sintomas
da infecção por oxiúrus ou Ascaris
lumbricoides podem ser confundidos com T.
saginata ou T. solium nas fezes.
TRATAMENTO
 As infecções por tênias adultas
respondem ao praziquantel (25 mg/kg,
VO, dose única);
 O parasita geralmente é expelido no dia
da administração.
PREVENÇÃO
 O cozimento prolongado ou a
refrigeração prolongada da carne de
boi e de porco mata os parasitas.
 O saneamento humano apropriado
pode interromper a transmissão ao
evitar a infecção do gado.
 O tipo e a localização de uma lesão
responsável pela dor podem em geral
ser determinados a partir da descrição
clínica
 Dois tipos de fibras nervosas
transmitem o estimulo doloroso no
abdome
 Fibra A -> na pele e no musculo ->
DOR AGUDA LOCALIZADA
 Fibras C -> vísceras, peritônio e
musculo -> DOR SURDA E
LOCALIZAÇÃO PRECÁRIA
 Estas fibras aferentes dos corpos
celulares localizados nos gânglios da
raiz dorsal e alguns axônios cruzam a
linha média e sobem para a medula,
mesencéfalo e tálamo
10 Nathalia Amaral – Pediatria

 Dor -> giro pós – central -> recebe o Ela pode ser relatada em diversas
impulsos de ambos os lados do corpo intensidades e em qualquer delas deve
 No intestino, o estimulo usual que ser valorizada.
provoca a dor é a tensão ou distensão o A dor abdominal aguda é uma
 As lesões inflamatórias podem reduzir manifestação clínica de uma
o limiar da dor diversidade de patologias.
 Os metabolitos teciduais, liberados o A anamnese e o exame físico cuidadoso
próximos as terminações nervosas, são fundamentais
provavelmente são responsáveis pela
ANAMNESE
dor causada pela isquemia
 A percepção destes estímulos  As informações dos pais ou
dolorosos pode ser modulada pelos responsáveis são essenciais para
estímulos de origem cerebral e colaborar com o diagnóstico.
periférica  A caracterização da dor é importante,
 Os fatores psicológicos são porém nem sempre possível em
particularmente importantes Pediatria.
DOR QUE SUGRE ETIOLOGIA ORGÂNCA Algumas doenças:
POTENCIALMENTE GRAVE
 Apendicite;
 < 5 anos, febre, perda de peso  Pancreatite;
 Dor nas costas ou no flanco ou em um  Intussuscepção;
local diferente do umbigo  Torção de ovário;
 VHS, leucócitos ou PCR elevados
 Peritonte;
 Vomito biliosos ou sanguinolento
 Gastrite.
 Acordar com dor
 Anemia, edema
 Icterícia, hepatoesplenomegalia
 Dor que irradia para virilha, ombro ou
costas
 Forte história familiar de doença
inflamatória intestinal ou doença
celíaca

DOR ABDOMINAL AGUDA

o São consideradas agudas aquelas

dores abdominais que se iniciaram a
menos de três meses.
o Pode ser uma dor única ou recorrente,
ANAMNESE
quando o paciente apresenta mais de
três episódios neste período.
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EXAME FÍSICO
 A dor abdominal aguda é um sintoma muitas vezes inespecífico.
 Dores difusas, mal localizadas e intensas estão relacionadas a quadros mais graves de
infecção abdominal.
 Inspeção (assimetria, abaulamentos);
 Ausculta (ruidos hidroaéreoas diminuidos ou aumentados);
 Palpação superficial e profunda;
 Percussão (sons timpânicos e maciços).
 Irritação peritonial: Sinal de Bloomberg (ponto de McBurney);
 Sinal de Rovsing; Sinal do Obturador.
EXAMES COMPLEMENTARES

 Exames laboratoriais são utilizados para auxiliar no diagnóstico ou no seguimento dos

quadros em observação (leucograma, TGO, TGP, amilase, lipase)
Exames de imagem

 RX (evidencia a distribuição de gases pelo trato gastrointestinal; nos casos de ingestão de

corpo estranho radiopaco);
 US (é utilizada na suspeita de líquido livre na cavidade abdominal; localizar e caracterizar
massas abdominais);
 TC (avaliação da parede abdominal e toda a cavidade abdominal, incluindo vísceras
parenquimatosas e ocas; contraste oral e endovenoso ajuda na avaliação de estruturas
vasculares).

Causas de Dor Abdominal Aguda:

 Causas relacionadas a trauma;
 Causas com urgência cirúrgica;
 Causas abdominais não cirúrgicas;
 Causas extra-abdominais.
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ANALGESIA
13 Nathalia Amaral – Pediatria

DOR ABDOMINAL CRÔNICA

 ORGÂNICAS: 5 a 10% - febre, vômitos, sangue nas fezes, histórico de ITU ou mais de três
sinais de alarme
 Gastrointestinal, genitourinária, metabólica, musculoesquelética, neurológica, outras...

EXAME FÍSICO: emagrecimento ou falta de  Constipação,

crescimento; icterícia; dor costovertebral ou
dor nas costas com sintomas neurológicos
nos membros inferiores; aumento do fígado,
baço ou rim; uma massa abdominal; ou
sensibilidade localizada no exame abdominal.
GASTROINTESTINAL:
 Doença celíaca,
 Gastrite química,
 Esofagite eosinofílica,
 Doença da vesícula biliar,
 Gastroenterite / colite,
 Doença do refluxo gastroesofágico,
 Infecção por Helicobacter pylori,
 Hérnia de hiato,
 Doença inflamatória intestinal,
 Síndrome do intestino irritável,
 Pancreatite,
14 Nathalia Amaral – Pediatria

 Úlcera péptica OUTRAS:

GENITOURINÁRIA:  Febre familiar do Mediterrâneo

 Alergia alimentar mediada por
 Endometriose,
imunoglobulina E
 Hímen imperfurável
 Envenenamento por chumbo
 Cólicas menstruais,
 Linfoma
 Mittelschmerz,
 Abscesso / tumor peritoneal
 Cisto no ovário,
 Pneumonia
 Doença inflamatória pélvica,
Poliarterite nodosa / vasculite
 Infecção recorrente do trato urinário,
 Doença falciforme
 Dor testicular,
 Obstrução da junção ureteropélvica, IMAGEM:
 Urolitíase / cálculo renal
 RX (obstrução e constipação);
METABÓLICA:  USG (investigar: icterícia, febre
persistente, sintomas urinários, perda
 Crise adrenal, de peso acentuada, dor lombar ou em
 Cetoacidose diabética, flanco, vômito, exame abdominal
 Porfiria alterado, dor fora da linha média,
MUSCULOESQUELÉTICA: sangramento gastrintestinal);
 Esofagogastroduodenoscopia
 Compressão do nervo cutâneo anterior (esofagite por refluxo, esofagite
eosinofílica, gastroenterite eosinofílica,
NEUROLÓGICA: infecção por H. pylori, doença celíaca,
 Tumor espinhal úlcera péptica, hérnia hiatal, esofagite
 Mielite transversa erosiva, doença de Crohn, gastrite
química)
15 Nathalia Amaral – Pediatria

NÃO ORGÂNICAS: Síndrome de dor abdominal funcional

 Dor abdominal funcional não especificada

 Síndrome do intestino irritável
 Dispepsia funcional
 Enxaqueca abdominal
DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

 Tranquilizar pais e criança

 Evitar “ganho secundário”
 Detecção de fatores psicológicos (bullying, abuso, violência)
 Pro-biótico + pré-biótico + terapia
16 Nathalia Amaral – Pediatria

Diarreias
 A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações amolecidas ou
líquidas nas últimas 24 horas. A diminuição da consistência habitual das fezes é um dos
parâmetros mais considerados. Na diarreia aguda ocorre desequilíbrio entre a absorção e a
secreção de líquidos e eletrólitos e é um quadro autolimitado
 Diarreia aguda aquosa: diarreia que pode durar até 14 duas e determina perda de grande
volume de fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada por bactérias e vírus, na
maioria dos casos.
 A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma
adequada e se episódios sucessivos acontecem
 Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de sangue nas
fezes. Representa lesão na mucosa intestinal. Pode associar-se com infecção sistêmica e
outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as principais
causadoras de disenteria
 Diarreia persistente: quando a diarreia aguda se estende por 14 dias ou mais. Pode
provocar desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem para diarreia persistente
constituem um grupo com alto risco de complicações e elevada letalidade

AVALIAÇÃO CLÍNICA

 A anamnese da criança com doença diarreica deve contemplar os seguintes dados:

 Duração da diarreia
 Número diário de evacuações
 Presença de sangue nas fezes
 Número de episódios de vômitos
 Presença de febre ou outra manifestação clínica
 Práticas alimentares prévias e vigentes
 Outros casos de diarreia em casa ou na escola
 Deve ser avaliado, também a oferta e o consumo de líquidos, além do uso de medicamentos
e o histórico de imunizações
 É importante, também, obter informação sobre a diurese e peso recente, se conhecido
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE
HIDRATAÇÃO PARA
CRIANÇAS COM DOENÇA
DIARREIA
17 Nathalia Amaral – Pediatria

TRATAMENTO

 Se o paciente está com diarreia e está hidratado deverá ser tratado com o Plano A. Se está
com diarreia e tem algum grau de desidratação, deve ser tratado com o Plano B. Se tem
diarreia e está com desidratação grave, deve ser tratado com o Plano C. É fundamental para
o tratamento adequado a reavaliação pediátrica contínua.
 Plano A: tratamento no domicílio. É obrigatório aumentar a oferta de líquidos, incluindo o
soro de reidratação oral (reposição para prevenir a desidratação) e a manutenção da
alimentação com alimentos que não agravem a diarreia

 O PLANO B DEVE SER REALIZADO NA UNIDADE DE SAÚDE

 OS PACIENTES DEVERÃO PERMANECER NA UNIDADE DE SAÚDE ATÉ A REIDRATAÇÃO COMPLETA E REINÍCIO DA
ALIMENTAÇÃO
18 Nathalia Amaral – Pediatria

 AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA DA DESIDRATAÇÃO,

AUMENTAR A VELOCIDADE DE INFUSÃO