Complexo Pequeno Príncipe

O Complexo Pequeno Príncipe é formado pelos hospitais PROTOCOLO PEDIÁTRICO DE

César Pernetta e Pequeno Príncipe, Faculdades Pequeno
Príncipe e Instituto de Pesquisa Pelé Pequeno Príncipe.
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Esta história começou em 1919, quando voluntários se E ÁCIDO-BÁSICOS
organizaram para oferecer consultas e remédios gratuitos a
crianças e adolescentes. Atualmente, o Pequeno Príncipe é
o maior hospital pediátrico de alta complexidade do Brasil.
Sua missão é de proteger a criança e o adolescente por
meio da assistência, ensino, pesquisa e mobilização social,
fortalecendo o núcleo familiar. Com esse objetivo trabalha
diariamente para garantir a todos os meninos e meninas
os direitos universais fundamentais à vida. 

Rua Desembargador Motta, 1070 • Curitiba . PR . Brasil/Brazil • CEP/Zip Code 80.250-060

tel.: + 55 41 3310.1080 • + 55 41 3310.1722 • fax + 55 41 3225.2291
cpp@hpp.org.br • www.pequenoprincipe.org.br
 PROTOCOLO PEDIÁTRICO DE
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
E ÁCIDO-BÁSICOS
Autores
Dr. Paulo Ramos David João,
Chefe da UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe
Dra. Camila Faversani Camargo,
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
Dra. Carolina Carneiro Silva,
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
Dra. Fernanda Regina de Souza,
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe
Dra. Gleici Filipetto,
Residente do 2º ano do Serviço de Pediatria do Hospital Pequeno Príncipe

Organizadores
Dr. Donizetti Giamberardino Filho,
Diretor Clínico do Hospital Pequeno Príncipe
Dr. Nilton Kiesel Filho,
Coordenador Médico da Emergência do Hospital Pequeno Príncipe

Projeto Gráfico
Karina Kondo,
Coordenadora do Marketing-Criação do Hospital Pequeno Príncipe
Vinícius Binder Segan,
Designer Gráfico do Marketing-Criação do Hospital Pequeno Príncipe

Revisão de texto
Géssica Elen,
Coordenadora da Comunicação do Hospital Pequeno Príncipe
Camila Hampf Mendes,
Jornalista do Hospital Pequeno Príncipe

Curitiba, Julho de 2011

 ÍNDICE
Protocolo de Distúrbios
Hidroeletrolíticos e Ácido-básicos

1. INTRODUÇÃO 05
2. Distúrbios da Água 05
3. DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 06
Desidratação 06
Tratamento 08
4. DISTÚRBIOS DO SÓDIO 10
Hiponatremia 10
Hipernatremia 12
5. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 14
Hipopotassemia 14
Hiperpotassemia 15
6. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 17
Hipocalcemia 17
Hipercalcemia 18
7. DISTÚRBIOS DA GLICOSE 19
Hipoglicemia 19
8. DISTURBIOS DO MAGNÉSIO 20
Hipomagnesemia 20
Hipermagnesemia 20
9. DISTÚRBIOS DO FÓSFORO 21
10. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS 22
Acidose Metabólica 23
Alcalose Metabólica 25
11. Referências 27
 PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS

1. INTRODUÇÃO

Os distúrbios do metabolismo hidroeletrolítco e ácido-básico

são bastante frequentes em Pediatria e podem trazer graves
consequências. Este protocolo tem a finalidade de estabelecer uma
rotina para as crianças atendidas em todos os setores do hospital.

2. Distúrbios da Água
A quantidade de água total é distribuída em dois grandes compartimentos:
o extracelular (LEC) e o intracelular (LIC) através do equilíbrio
osmótico. À medida que ocorre o crescimento e desenvolvimento
do organismo, há aumento progressivo na quantidade de células e,
por consequência do líquido intracelular como um todo. O intracelular
é composto principalmente de potássio (K), fosfatos orgânicos e
proteínas, e o extracelular de sódio (Na), cálcio (Ca), magnésio (Mg),
cloretos (Cl), bicarbonato (bic) e ácidos orgânicos.
Porcentagem de água em relação ao peso, compartimento extracelular
e compartimento intracelular de acordo com a faixa etária:

ÁGUA LEC LIC

Prematuros 80% 50% 30%
RN 70% 45% 35%
Lactentes 65% 25% 40%
1 a 6 anos 60% 20% 40%
Acima de 6 anos 55% 20% 40%

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 PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS

3. DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Tabela 1 – Classificação clínica do grau de desidratação

LEVE MODERADA GRAVE
Desidratação
Desidratação é a contração do volume extracelular secundária às Mais agitada,
Irritada, com Deprimida,
muita sede,
perdas hidroeletrolíticas, cuja gravidade irá depender da magnitude do Estado geral sede, dorme comatosa,
raramente
déficit em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de mal e pouco não chora mais
dorme
água e de eletrólitos, principalmente o sódio. Pode ser classificada de
acordo com a magnitude do déficit de água, estimada através de sinais Seca, lábios
Muito seca,
clínicos e pela perda ponderal (Tabela 1), em: vermelhos, Lábios
Boca lábios às vezes
língua seca e cianóticos
• Leve: perda <5% do peso cianóticos
saburrosa
• Moderada: perda 5 a 10% do peso Olhos Normais Fundos Muito fundos
• Grave: perda acima de 10% do peso
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Por outro lado, o nível sérico do sódio resultante dessas perdas
determinará a sua classificação em: Fontanela Normal Deprimida Muito deprimida

• Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica (Na <130mEq/L). Há Pele fria,

Quente, seca, Extremidades
uma depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional acinzentada,
Pele elasticidade frias, elasticidade
elasticidade
excessiva de sódio em relação à perda hídrica. Os sinais e sintomas normal diminuída
muito diminuída
da desidratação são mais acentuados.
• Desidratação isotônica ou isonatrêmica (Na = 135 a 150mEq/L). Pulsos Normais Finos Muito finos
Tipo mais frequente de desidratação, onde há uma depleção de Enchimento
sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do <2s 2-4s >4s
capilar
fluido extracelular.
Perda de peso 2,5 a 5% 5 a 10% Acima de 10%
• Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica (Na>150mEq/L). Há
depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional Déficit estimado 25 a 50ml/kg 50 a 100ml/kg >100ml/kg
maior de água, levando à desidratação celular com graves sintomas
secundários, principalmente ao comprometimento do sistema
nervoso central. Mais comum no lactente.

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 PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
Tratamento
Independentemente da etiologia da desidratação, que pode ser muito
variável, os princípios gerais de tratamento são os mesmos, devendo-
se levar em consideração o grau das perdas de água (gravidade) e
o nível de sódio (tipo de desidratação), não se esquecendo de que
outros distúrbios eletrolíticos e metabólicos poderão estar presentes,
merecendo atenção especial o equilíbrio ácido-base e os níveis de
potássio.
De um modo geral, a desidratação leve e moderada pode ser tratada
através da via oral (terapia de reidratação oral, TRO), reservando-se a
via parenteral para os casos mais graves, para a correção dos distúrbios
eletrolíticos graves e para aqueles com vômitos incoercíveis ou com
perdas continuadas muito intensas (>100ml/kg/h).
A terapia de reidratação endovenosa consiste em três fases com
objetivos terapêuticos distintos: fase de reparação ou expansão, fase
de manutenção e fase de reposição.
Fase de expansão ou reparação
• Desidratação moderada/grave - fazer infusão de 20ml/kg de SF
0,9% a cada 20-30 minutos até desaparecer os sinais de desidratação
e ocorrer diurese (2 urinas menos concentradas).
Adendo: de acordo com a literatura (6), a infusão de maiores
quantidades de líquido na primeira hora (mais ou menos 50ml/kg)
oferece melhor resposta ao tratamento, liberação mais rápida do
paciente e sem ocorrência de efeitos colaterais (ex: edema intersticial
e de pulmão).
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
• Choque - é utilizado infusão ultrarrápida de volume (20ml/kg de 5
a 10 minutos), muitas vezes sendo necessária infusão com bolsa de
infusão ou oferecer volume em bolus na seringa.
Isso é utilizado até melhorar a perfusão ou aparecimento de
estertores pulmonares ou rebaixamento hepático. Em algumas
situações há descrição de chegar até a 200ml/kg/hora
A utilização de Ringer Lactato (RL) como solução cristaloide não
oferece vantagens evidentes na literatura e seu uso deve ser
cauteloso nos pacientes com hipercalemia. (RL contém Na 140
mEq/L, K 4 mEq/L, Ca 3 mEq/L, lactato 28 mEq/L)
O plasma não deve ser utilizado como expansor a não ser nos
casos em que exista coagulopatia.
Nos pacientes muito desnutridos (albumina <2mg/L) pode ser
utilizada solução de albumina a 5% com SF0,9% para expansão.
Fase de manutenção
Essa fase tem por objetivo repor as perdas fisiológicas normais de
água e eletrólitos da criança. Da fórmula original de Holliday (1955),
descrita para lactentes com fórmula láctea prévia para cada 100 cal são
necessárias: 100ml de água + 2mEq/L de sódio + 2mEq/L de potássio
e 100 a 200mg (ou 0,5 – 1mEq/L) de cálcio.
Atualmente existem vários trabalhos demostrando que a utilização
deste soro hipotônico pode levar a hiponatremia severa com
sérias consequências como edema cerebral. Nos pacientes que
permanecerão em jejum mais de 6 horas, a indicação atual é de
manter a solução isotônica para manutenção principalmente em pós-
operatório quando ocorre secreção do hormônio ADH aumentada.
 PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
Em todas as situações em que existe perda extraordinária de líquido
deve ser reposto 100%:
• Situações que aumentam a oferta de líquidos: febre, hiperventilação,
sudorese, queimaduras, aumento da temperatura ambiental,
cirurgia abdominal com ileostomia
• Situações que diminuem a oferta de líquido: ventilação mecânica
com umidificação, hipotermia, pós-operatório imediato, SIADH
4. DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Hiponatremia
Clinicamente caracterizado com Na < 130 mEq/L, assume maior
gravidade em situações em que níveis de sódio encontram-se abaixo de
120mEq/L, ocasião em que necessita de correção imediata e cuidadosa.
É o distúrbio eletrolítico mais comumente encontrado em pacientes
instáveis, podendo ser decorrente de uma série de condições.
Etiologia:
• Hiponatremia hipovolêmica: fístulas, diuréticos natriuréticos,
sondas, tubulopatias, fibrose cística, insuficiência adrenal,
síndrome cerebral perdedora de Na, diabetes mellitus, GECA e
uso de soro hipotônico.
• Hiponatremia hipervolêmica: insuficiência cardíaca congestiva,
insuficiência renal, hipoalbuminemia: insuficiência hepática,
síndrome nefrótica e desnutrição.
• Hiponatremia normovolêmica: SIADH (mais comum),
hipotireoidismo, dieta hipossódica e polidipsia primária.
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Clínica:
Normalmente assintomático até Na > 125 mEq/L. Cursa com
alterações neurológicas como apatia, anorexia, hiporreflexia, náuseas,
cefaléia, alteração de sensório (irritabilidade inicialmente), convulsões
e coma. Com sinais importantes de DEEC.
Diagnóstico laboratorial:
Realizado quando há evidencias laboratoriais do Na< 135 mEq/L.
Tratamento:
Devemos usar a fórmula seguinte:
déficit de Na= (Na desejado- Na atual)x P x 0,6
• Hiponatremia hipovolêmica:
- Na < 120 mEq/L
Fazer a correção rápida em 3-4 horas, considerando Na desejado
=125 mEq/L, usando cloreto de sódio a 3% (11 ml de NaCl 20%
+ 89 ml de SF0,9%) com concentração final de 0,5mEq/ml e
velocidade máxima de infusão de 0,5 a 1 mEq/Kg/h (1 a 2 ml/Kg/h),
podendo chegar a 5mEq/kg/h (10 ml/Kg/h) na presença de edema
cerebral.
Cada 1ml/kg/h aumenta 1mEq/L de sódio.
Tais cuidados visam evitar um aumento muito rápido dos níveis
de sódio, que tem sido associado à síndrome de desmielinização
osmótica (SDO), frequentemente fatal, caracterizada clinicamente
por paraparesia, quadriplegia, disartria, disfagia, alteração da
consciência e coma. Embora a SDO esteja mais associada à
correção rápida do déficit de sódio nas hiponatremias crônicas, de
um modo geral, recomenda-se para todos os casos não se elevar
os níveis de sódio mais que 12 mEq/L nas primeiras 24 horas.
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- Na> 120 mEq/L
Corrigir junto com a depleção, calculando-se o volume a ser
reparado em soro glicofisiológico, não necessitando usar a fórmula.
Raramente necessita de solução hipertônica.
- Hiponatremia hipernatrêmica:
Restrição hídrica de sal.
Uso de diuréticos.
- Hiponatremia normovolêmica:
Tratar causa básica.
Restrição hídrica.
Nos casos em que existe hiponatremia que não se encaixa nos
exemplos anteriores, com paciente hidratado, utiliza-se apenas
solução isotônica.
O aumento do sódio não deve ultrapassar 10-12 mEq/L para evitar
efeitos graves: hipernatremia, lesão renal e SOD.
Hipernatremia
Caracterizada por Na > 145 mEq/L, costuma assumir maior gravidade
quando os níveis de sódio ultrapassam 150 a 155 mEq/L, com grande
potencial de mortalidade e riscos de sequelas. O paciente pode
ser normovolêmico, hipovolêmico (desidratado) ou com sinais de
hipervolemia (hiperhidratado, hipertenso).
Etiologia:
• Hipernatremia hipovolêmica: diabetes insípido, desidratação e
hipodipsia.
• Hipernatremia hipervolêmica: sobrecarga de sódio parenteral
ou enteral, fórmulas lácteas inadequadas, hiperaldosteronismo
primário, síndrome de Cushing e hiper-hidratação hipertônica.
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Clínica:
Normalmente cursa com febre, irritabilidade, fontanela tensa, língua
seca, hipertonia, tremores de extremidades, crises convulsivas,
confusão mental, torpor, coma e outras alterações decorrentes de
eventuais hemorragias e tromboembolismo; poucos sinais de DEEC.
Deve-se tomar cuidado com os danos neurológicos, que acontecem
tanto pela alteração quanto pela correção inadequada. A principal
complicação é o edema cerebral quando há retorno rápido da água
para o intracelular, quando há correção rápida da hipernatremia.
Diagnóstico laboratorial:
Valores laboratoriais acima de 150 mEq/L.
Tratamento:
• Hipernatremia hipovolêmica:
Déficit H2O: Na atual - Na desejado x P x 0,6.
Na atual
Tentar oferecer o déficit de H2O via oral. Por via endovenosa utilizar
soro glicosado ou glicofisiológico.
Paciente chocado: corrigir com SF 0,9% ou Albumina 5%.
- Na > 170 mEq/l: oferecer água livre em 24 - 48 horas,
monitorando o sódio até baixar de 170mEq/L.
- Na < 170 mEq/l: corrigir o déficit de água somado a volemia em
24-48 horas com soro glicofisiológico .
Caso a hipernatremia seja causada por diabetes insípidus, tratar o
distúrbio básico.
Baixar sódio no máximo 12 mEq/l/dia.
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• Hipernatremia hipervolêmica:
Na > 170 mEq/L: fazer correção rápida do déficit água como no
item anterior.
Na < 170 mEq/L: diurético, restrição hídrica de 75% das
necessidades diárias.
Diálise se insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência renal aguda.
• Hipernatremia normovolêmica:
O tratamento baseia-se apenas na diminuição da oferta de sódio.
5. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o principal eletrólito intracelular e a relação entre os
seus níveis intra e extracelular é a principal determinante do potencial
elétrico transmembrana. Portanto, qualquer alteração significativa na
concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não
apenas na função metabólica, mas também na condução nervosa, com
repercussões na musculatura e, principalmente, no ritmo cardíaco,
predispondo ao desenvolvimento de arritmias nos casos mais graves.
Hipopotassemia
Conceito
Caracterizada por K <3,5 mEq/l, geralmente assintomática.
Etiologia
Aporte baixo, perdas não renais (diarréia, vômitos, fístulas, sondas e
sudorese), perdas renais (hiperaldosteronismo, diuréticos, tubulopatias
e Síndrome de Cushing), aumento dos níveis de insulina, alcalose
metabólica e uso de agonistas beta-adrenérgicos.
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Clínica
Leve: K entre 2,5 – 3,5 mEq/l
Moderada: K <2,5 mEq/l, sem clínica
Grave: K <2,5 mEq/l, paralisias e alterações no ECG
Hipotonia muscular, hiporreflexia, dor muscular, distensão abdominal
com relevo da alças.
Alterações ECG: depressão ST, diminui onda T, onda U, arritmias.
Tratamento
Sempre que possível deve-se procurar identificar e corrigir a causa
básica que está determinando o distúrbio eletrolítico. Cuidado na
reposição rápida com arritmias. Monitorizar infusão pelo ECG e K
sérico.
- K <2,5 mEq/l
Fazer infusão rápida: 0,3 - 0,5 mEq/Kg/hora, em 2-4 horas. Não
exceder concentração de 80 mEq/l e monitorizar nível sérico de K.
- K entre 2,5 – 3,5 mEq/l
Aumentar a oferta para 4-5 mEq/Kg/dia, não excedendo a
concentração de 80 mEq/l. Sempre com bomba infusora.
Hiperpotassemia
Conceito
Caracterizada por K >5,5 mEq/l. É uma emergência médica. Está
associada à PCR quando K >8,5 mEq/l. Necessita tratamento se K
>6,0 mEq/l, mesmo sem alterações no ECG.
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Etiologia
Excesso de aporte, bloqueadores beta-adrenérgicos, acidose
metabólica, curares (succinilcolina), insuficiência renal, insuficiência
suprarrenal, diuréticos poupadores de K.
Clínica
Paresias, fadiga muscular, paralisias, diminuição dos reflexos, acidose
metabólica.
Pseudo-hipercalemia: hemólise, leucocitose, trombocitose.
Alterações ECG: onda T alta, QRS alargado, onda P achatada ou
assistolia, arritmias e déficit de condução.
Tratamento
1. GluCa 10%: 0,5 – 1,0 mEq/Kg (1 – 2 ml/Kg) EV, em 5 minutos =
proteção do miocárdio. ( 1ª conduta )
2. BicNa 8,4%: 1,5 – 2,0 mEq/Kg EV = aumenta captação celular do
K. Deve ser usado apenas se acidose metabólica.
3. Glicose 50%: 0,5 – 1,0 g/Kg (1 – 2 ml/Kg) EV = aumento da
captação celular de K.
4. Insulina regular: 1u/4g de glicose SC = carreia K para intracelular.
5. Sorcal: 1g/Kg VO ou VR, 4/4 ou 6/6 horas diluído em água 3ml/g =
remoção do K do organismo.
6. B2 agonistas: terbutalina ou salbutamol 4 mcg/kg EV em 20 minutos
ou inalação contínua(0,5mg/Kg/hora) com salbutamol ou fenoterol.
7. Diálise na IRA.
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
6. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
O cálcio é o principal cátion bivalente do organismo e encontra-se
concentrado predominantemente nos ossos. Sua fração ionizável
é fisiologicamente ativa. Funções celulares: neurotransmissores,
hormônios, imunidade (risco de sepse), função mitocondrial, axonal
e cromossômica. Importante nos mecanismos de transmissão
neuromuscular/contração da musculatura e função miocárdica, de
modo que alterações de seu metabolismo podem ter consequências
clínicas significativas.
Calcemia normal:
- RN: 7,0 - 11,5 mg/dl - > 1 ano: 8,6 - 10,5 mg/dl
- 1 mês-1 ano: 8,6 - 11,2 mg/dl - Ca iônico: 2 - 4 mg/dl
Alterações clínicas: Ca total < 7mg/dl Ca i < 1 mg/dl
Hipocalcemia
Conceito
Caracterizada por Ca total <8,5 mg/dl e Ca iônico <1,0 mg/dl.
Sintomático quando Ca <7,0 mg/dl.
Etiologia
Hipoparatireoidismo, hiperfosfatemia, uso de citratos, uso de
diuréticos, insuficiência renal, correção de acidose, baixa oferta,
deficiência de vitamina D.
Clínica
Irritabilidade neuromuscular (parestesias, reflexos hiperativos,
espasmos musculares, tetania, convulsões e laringoespasmo),
insuficiência cardíaca, bradicardia, hipotensão arterial, ECG com QT
longo, arritmias e parada cardíaca.
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Tratamento 7. DISTÚRBIOS DA GLICOSE

• Sintomática com convulsão:
- GluCa 10%: 2 ml/Kg diluído 1:1 em AD, em infusão lenta. Hipoglicemia
- Cloreto de Cálcio 10% - 0,3 a 0,5 ml/kg diluído em AD 1:1 lento Conceito
(casos refratários). Caracterizada por glicose < 50 mg%. Mais comum em RN.
• Assintomática: Etiologia
- GluCa10%: 2ml/kg diluído em SG5%, em 2 horas. Prematuridade e PIG, início tardio da alimentação do RN, asfixia
neonatal, erros inatos do metabolismo (glicogenoses), filho de mãe
- Manutenção: 1-2ml/kg GluCa10%.
diabética, hiperinsulinismo, sepse, deficiências hormonais (deficiências
- GlucCa 1 ml = 9 mg Ca elementar, 100mg de Ca, 0,5 mEq. de GH, hipotireoidismo e hipofunção de suprarrenal), Síndrome de
(Cloreto de cálcio = triplo do Gluconato de cálcio). Reye e pós-transfusão de sangue com citrato.
Clínica
Hipercalcemia Sucção débil, sudorese, palidez, hipotonia, convulsão, apnéia e má-
Conceito perfusão.
Caracterizada por Cálcio total > 10,8. Distúrbio raro. Emergência se Tratamento
Ca > 15mg/dl. • Assintomática:
Etiologia - Infusão de glicose: 5-8 mg/Kg/min (RN e lactente)
Curarização, hiperalimentação, diurético, tiazídico, hiperparatireoidismo
3-5 mg/Kg/min (Pré-escolar e escolar)
e doença maligna.
• Sintomática:
Clínica
Letargia, estupor, coma, crise convulsiva, anorexia, náuseas, vômitos - Glicose em bolo: 0,2 g/Kg EV lento
e arritmia. - 2 ml de glicose a 10% ou 1 ml/Kg glicose 25% (pode ser repetida
Tratamento após 5 minutos)
- Hidratação (expansão com SF 0,9%) - Após passar a manutenção até 12 mg/kg/min
- Furosemida 1-2mg/kg Casos rebeldes:
- Hidrocortisona 5-10mg/kg/dia (absorção intestinal) - Hidrocortisona 5mg/Kg/dose EV 12/12h
- Glucagon 0,03 mg/Kg IM
- Adrenalina (1:1000) 0,01 mg/Kg SC e diazóxido são outras opções
mas não muito utilizadas
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 PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
8. DISTURBIOS DO MAGNÉSIO
O magnésio participa de vários processos enzimáticos e formação de
ATP. Pode ser encontrado nos ossos (60%); nos tecidos moles como
músculos e fígado (40%) e no espaço extracelular (de 1 a 6%). Seu
valor normal pode variar de 1,5 a 2mEq/L (1,8 a 2,4%).
Hipomagnesemia
Tem como alterações clínicas a tetania, tremores, espasticidade,
fasciculações, hiperreflexia, convulsões, arritmia e coma.
Deve-se pensar nos distúrbios do magnésio quando há casos de
hipocalcemia que não melhoram após a correção.
O diagnóstico laboratorial é feito com valores de Mg <1,5mg/dl e tem
como suas causas principais a baixa oferta, síndrome de má absorção,
hipo ou hiperparatireoidismo, nutrição parenteral e uso de diuréticos.
Tratamento
Casos assintomáticos: aumentar a oferta (0,4 a 0,8 mEq/kg/dia).
Casos sintomáticos: sulfato de magnésio a 50% (0,1 a 0,2 ml/kg IM de
8/8h), lembrando que o sulfato de magnésio a 50% tem 4mEq/ml.
Quando EV fazer a 3 ou 5%.
Hipermagnesemia
É um distúrbio eletrolítico mais raro, com valores de magnésio
ultrapassando 4mEq/l; pode-se encontrar em RNs de mães com
eclampsia e pode causar bloqueio neuromuscular, depressão do SNC
e depressão cardíaca.
Tratamento
Hidratação e uso de cálcio.
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PROTOCOLO DE DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E ÁCIDO-BÁSICOS
9. DISTÚRBIOS DO FÓSFORO
O fósforo participa de importantes funções metabólicas como a
formação de ATP, e é mais encontrado nos ossos e no espaço
intracelular. Pode ser encontrado tanto na forma orgânica como na
forma inorgânica (sais de fosfato).
Seus valores normais variam de 4 a 6mg/dL, e o diagnóstico da
hipofosfatemia é feito quando os valores do fósforo encontram-se
abaixo de 2,5mg/dL.
Caso mais grave, com fraqueza muscular, insuficiência respiratória
e insuficiência cardíaca têm valores abaixo de 1,5mg/dL. Deve-se
suspeitar desse distúrbio quando a criança apresenta cetoacidose
diabética, crianças em uso de nutrição parenteral, uso de antiácido e
desnutridos.
Tratamento
Depende do valor inicial do fósforo:
P<1,5mg/dL – 0,5-1mMol/kg ou 15-30mg/kg de fosfato de potássio
em 6-8h
P<2,5mg/dL – usar o mesmo cálculo porem em 24 horas.
Manutenção de 15-30mg/kg/dia
- A solução de fosfato de potássio 20% contem 2,4mMol/ml ou
31mg de fosfato e 2mEq de potássio.
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10. DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS Acidose Metabólica

Distúrbio caracterizado por acúmulo de radicais H+, consumo de
- Valores de Referência bases (HCO3) e diminuição do pH sanguíneo.
Etiologia
GASOMETRIA ARTERIAL NORMAL • Acidose normoclorêmica com ânion gap elevado: acidose lática,
pH 7,35 – 7,45 cetoacidose, intoxicação por salicilatos, insuficiência renal, altas
pCO2 35 - 45 mmHg doses penicilinas, erros inatos do metabolismo, cetose de jejum,
paO2 70 - 90 mmHg acidose tardia do RN rabdomiolise e parada cardiorrespiratória.
Saturação de O2 > 95% • Acidose hiperclorêmica com ânion gap normal: gastroenterite,
Bicarbonato 22 – 24 mEq/L acidose tubular renal, insuficiência suprarrenal, infusão de NaCl,
BE (+5) – (-5) mEq/L recuperação de cetoacidose diabética.
BB 40 mEq/L Clínica
Taquipnéia (padrão respiratório de Kussmaul), vômitos, diarréia,
APRESENTAÇÕES hipoperfusão tecidual, arritmia, hipotensão, crepitantes pulmonares,
acrocianose e depressão miocárdica.
Apresentação Concentração (em 1 ml)
NaCl 20% 3,4 mEq de Na e Cl Compensação
KCl 19,1% 2,5 mEq de K • Hiperventilação
Gluconato Ca 10% 0,5 mEq de Ca • Saída de potássio intracelular
Bicarbonato Na5% 0,5 mEq de Bic • Eliminação de radicais H+ e aumento da absorção de bicarbonato
Bicarbonato Na 8,4% 1 mEq de Bic pelos rins
Glicose 25% 0,25g • Ativação dos tampões do organismo: fosfato, hemoglobina,
Glicose 50% 0,5 g produção renal de amônia.
Sulfato de magnésio 50% 4 mEq • Compensação respiratória
Fosfato de potássio 20% 2,0 mEq de K e P pCO2= 1,5 x (HCO3) + 8
A cada decréscimo de 1 mEq/l do HCO3, o pCO2 diminui de 1,1 a
Fórmula para Cálculo do Ânion Gap 1,4 mmHg.
Ânion Gap= Na – ( Bic +Cl) • Compensação pela saída do potássio:
Valor normal= 12 ± 2 mEq/l A cada queda de 0,1 no pH, o K aumenta 0,5 em seu valor.
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Laboratório Lembrar
pH < 7,35 Se o pH diminui 0, 1, o potássio aumenta 0,5 mEq/l.
HCO3 < 22 Efeitos colaterais do bicarbonato: hipernatremia; hipopotassemia;
AG = Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 2 mEq/L hipocalcemia; alcalose metabólica.
Acidose Paradoxal do SNC.
Tratamento
Nos casos de acidose metabólica com ânion gap elevado, consiste em Hipóxia Tecidual (devido ao desvio para esquerda da curva da
eliminar a causa básica. Não usar bicarbonato. Hemoglobina).
Medidas gerais: monitorizar nível de consciência, frequências Alterações no pH.
respiratória e cardíaca, pulsos, perfusão, diurese e saturação de A cada 10 mEq/l que altera o bicarbonato, o pH altera 0,15.
oxigênio.
A cada10 mmHg que altera o pCO2, o pH altera 0,08.
Bicarbonato
Não devemos utilizar bicarbonato em bolus.
Usar se:
Na impossibilidade de coleta de gasometria, caso haja uma acidose
pH < 7,1 e/ou Bic < 10 mEq/l
metabólica clínica: fazer bicarbonato 3 mEq/Kg em 3-6 horas, corrigir
Acidose hiperclorêmica/ânion gap normal
com a depleção.
Fórmulas
Pouco utilizada: Alcalose Metabólica
P x BE x 0,3 É um distúrbio definido como a perda de cloretos ou retenção de
* P:peso bicarbonato. O pH tem valores menores que 7,45 e o bicarbonato
tem valores maiores que 24.
Mais utilizada: Etiologia
Bicarbonato(mEq/l) = (15 - Bic encontrado) x P x 0,3 Excesso de bicarbonato; perda de H+ (vômitos, sucção gástrica,
pH < 7,0: corrigir metade em 1 hora e o restante em 3horas estenose hipertrófica de piloro); perda de cloretos; uso de diuréticos;
hipocalemia; hiperaldosteronismo.
pH> 7,0: corrigir em 4 horas
Usar Bic Na a 1,25% Clínica
Hipoventilação, hipóxia tecidual, sonolência, convulsão, parestesia,
prostração, hipo ou hipertensão.

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Tratamento 11. Referências

Antieméticos, reposição volêmica.
Alcalose cloreto-resistente: geralmente por hipocalemia; necessário • Oliveira RG. Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácido-básicos. Blackbook
corrigir este distúrbio. Pediatria 2011:542-551

Alcalose metabólica clorido-responsiva. • Kleinman ME et al, PALS :2010 American Heart Association. Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Se pH > 7,6; BE > 10: usar cloreto de amônia ou ácido clorídrico: Circulation 2010;122:S876-S908
Cloreto (mEq/l)= (90- Cl e) x P x 0,6
• Rodig MM. Renal and Electrolyte Emergencies in Fleisher GR, Ludwig
P:peso Cloro normal: 90 – 110 mEq/l S Textbook of Pediatric Emergency Medicine 6th Edition Lippincott
Corrigir em 6 horas Williams&Wilkins Philadelphia 2010;100:1099-1126

Usar solução com 80 mEq/l de cloro se não forem possíveis as • Hirschheimer MR, Arkader R, Matsumoto T. Distúrbios do Metabolismo do
soluções anteriores. Sódio, Potássio e do Equilíbrio Ácido-básico em Lopes FA, Campos Jr D.
Tratado de Pediatria 2a Edição Editora Manole 2010,Seção 27;16:2471-2511
Compensação
• Costa HPF. Distúrbios metabólicos no RN em Lopes FA, Campos Jr D.
Acidose respiratória: aumento de 1 mEq/l de bicarbonato; o PCO2 Tratado de Pediatria 2a Edição Editora Manole 2010 Seção 18:1480-1491
aumenta 1 mmHg.
• Nager AL, Wang VJ. Comparation of ultrarapid and rapid hydration in
Diminuição da eliminação renal de H+. pediatric patients with dehydration. American Journal of Emergency
Entrada de potássio intracelular: aumento de 0,1 no pH, o potássio cai Medicine. 2010;28:123-129
o,5 mEq/l.
• Eulmesekian PG, Perez A et al. Hospital-acquired hyponatremia in post-
pCO2 esperado= 15 + bicarbonato operative pediatric patients:prospective observational study. Pediatric
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of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American
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688
• Moshang Jr T, Kelly A. Disorders of Water, Sodium and Potassium
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Lippincott Williams &Wilkins 2008;93:1615-1634

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• Banasiak KJ, Carpenter TO. Disorders of Calcium, Magnesium and

Phosphate in Roger´S Textbook of Pediatric Intensive Care 4th Edition
Lippincott Williams &Wilkins 2008;94:1635-1648
• Montana PA,Modesto A et al. The use of isotonic fluid as maintenance
therapy prevents iatrogenic hyponatremia in pedatrics: a randomized
controlled open study. Pediatric Critical Care Medicine 2008;9(6):589-597
• Bohn D. The problem of acute hyponatremia in hospitalized children: the
solution is the solution. Pediatric Critical Care Medicine 2008;9(6):658-9
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