SUMÁRIO

1. Sobrecargas.................................................................. 3
2. Bradicardia..................................................................12
3. Bloqueios de ramo...................................................19
4. Distúrbios eletrolíticos.............................................26
5. Alterações medicamentosas................................31
Referências bibliograficas..........................................35
ELETROCARDIOGRAMA
1. SOBRECARGAS
Ao falarmos de sobrecargas no ECG,
podemos nos referir tanto à hipertro-
fia quanto à dilatação das câmaras
cardíacas, uma distinção que só será
confirmatória pelo ecocardiograma. A
hipertrofia refere-se a um aumento
da massa muscular, sendo a maioria
causada por sobrecarga de pressão,
quando o coração é forçado a bom-
bear sangue contra uma resistência
A B
Figura 1. Em A: um coração normal; Em B: coração hipertrofiado; Em C: coração dilatado.
Fonte: https://www.clinicareativacao.com.br/blog/nocao-geral-da-miocardiopatia/
As alterações de sobrecarga no ECG
podem ser visualizadas de três for-
mas possíveis:
• A câmara pode levar mais tempo
para se despolarizar, aumentando
a duração da onda.
3
aumentada, como nos pacientes com
hipertensão sistêmica. Já a dilatação
se refere ao aumento de uma câma-
ra em particular, geralmente, por uma
sobrecarga de volume, no qual a câ-
mara se dilata a fim de comportar o
volume aumentado de sangue, como
em insuficiências valvares. Essas
duas condições frequentemente coe-
xistem, visto que ambas representam
mecanismos que o coração encontra
para aumentar o débito cardíaco.
C
• A câmara pode gerar mais corren-
te, aumentando assim a amplitu-
de da onda
• Uma maior quantidade de corren-
te pode se movimentar através da
câmara, desviando o eixo da onda
(vetor elétrico médio).
ELETROCARDIOGRAMA 4

Sobrecarga atrial um entalhamento fisiológico leve da

Como a onda P representa a despo-
larização atrial, ela é utilizada para
avaliar a sobrecarga atrial. Lembre-se
que, as derivações que melhor anali-
sam a onda P são DII e V1. Na des-
polarização atrial, normalmente o átrio
direito despolariza primeiro (primeiro
componente da onda P), seguido pelo
átrio esquerdo (segundo componente
da onda P), algumas vezes levando a
onda P.
O atraso na ativação dos átrios, levam
a uma alteração no traçado da onda
P. Atraso na condução atrial direita,
devido à sobrecarga, pode levar a um
aumento de amplitude; enquanto o
atraso na condução atrial esquerda,
aumento na duração, com a presença
de uma onda P mitrale, pelo aumen-
to da voltagem na porção terminal do
componente da onda P.

Figura 2. Em A, uma onda P normal; Em B, uma onda P com o componente do átrio direito (AD) aumentado, aumen-
tando a amplitude da onda; Em C, uma onda P com o componente atrial esquerdo (AE) aumentado, aumentando a
duração da onda, sem alterar a amplitude, já que essa é alterada pelo componente AD.

Sobrecarga atrial direita (SAD) esquerdo. O quadro clássico de so-

brecarga atrial direita é visto nas de-
Ocorre aumento da amplitude, já a
rivações DII e V1 e foi chamado de P
largura não se altera, visto que ocor-
pumonale, por ser causada, frequen-
reria pelo componente terminal da
temente, por acometimentos pulmo-
onda P que possui origem no átrio
nares graves.
ELETROCARDIOGRAMA 5

Figura 3. Em A, onda P normal nas derivações DII e V1. Em B, aumento atrial direito, com aumento de amplitude.
Fonte: ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.

é a parte positiva da onda P em V1

CONCEITO! O critério para se determi-
nar uma sobrecarga atrial direita se ba-
seia na presença de uma onda P com
amplitude > 2,5 mm em DII.
Outro critério que pode se utilizar,
menos sensível, mas mais específico,
> 1,5 mm de amplitude. Na sobre-
carga atrial direita também podemos
observar desvio de eixo para a di-
reita. A causas para esse tipo de so-
brecarga são: cardiopatias congêni-
tas, como persistência do canal atrial,
cor pumonale ou hipertrofia/dilatação
do VD.

SAIBA MAIS!
Se o átrio direito se tornar suficientemente grande, ele pode se estender para a esquerda, fazendo
com que as ondas P em V1 sejam invertidas e dando a ilusão de aumento do átrio esquerdo. Em
contraste com a anormalidade do átrio esquerdo, a duração da onda P é geralmente normal
ELETROCARDIOGRAMA 6

Sobrecarga atrial esquerda (SAE) Não é visto nenhum desvio significa-

tivo do eixo porque o átrio esquerdo é
Essas alterações no ECG são mais
eletricamente dominante.
aparentes nas derivações inferiores.
Nesse quadro, a onda P é chamada
de P mitral, devido a doença de vál-
vula mitral ser a causa mais comum. CONCEITO! O diagnóstico de sobrecar-
O aumento da duração, expresso pelo ga requer parte negativa da onda P >
0,04s.
alargamento da onda será observado
em sobrecargas atriais esquerdas.

Figura 4. Em A, onda P normal nas derivações DII e V1. Em B, aumento atrial esquerdo, com aumento da duração.
Fonte: ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.

SE LIGA! Para diagnóstico de sobrecarga biatrial, deve haver pelo menos um critério de
sobrecarga atrial esquerda e um critério de sobrecarga atrial direita.
 ELETROCARDIOGRAMA 7

MAPA MENTAL: SOBRECARGA ATRIAL

SOBRECARGA
DIREITA ESQUERDA
ATRIAL

↑ amplitude sem
↑ duração
alteração da duração

Análise da ONDA P
Onda P pulmonale Onda P mitral

DII V1
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Onda P com Parte negativa da

amplitude > 2,5 mm onda P > 0,04 s

Parte positiva da
onda P > 1,5 mm em V

Possível desvio de eixo para direita

Sobrecarga ventricular podem ser aplicados, porém não pos-

Para diagnóstico de sobrecarga ven-
tricular, a análise do complexo QRS
deve ser feito em muitas derivações,
aplicando-se critérios que serão des-
critos posteriormente.
suem sensibilidade e especificida-
de suficientes para serem utilizados
como rastreio. Um deles é:
• Desvio do eixo do QRS para en-
tre +90° e +180°

Sobrecarga ventricular direita Esse desvio reflete uma nova domi-

(SVD) nância do VD, que em geral é submis-
so do ponto de vista elétrico. Devido a
É uma condição que pode aparecer
isso, nas derivações precordiais direi-
em pacientes com hipertensão pul-
tas (V1 e V2) há aumento da amplitu-
monar, estenose pulmonar ou doen-
de da onda R e diminuição da onda S.
ça pulmonar grave e cor pulmonale.
Entretanto, algumas outras condições
Há vários critérios diagnósticos que
também podem levar a esse aumento
ELETROCARDIOGRAMA
na relação das onda R/S e, portan-
to, devem ser descartadas antes do
diagnóstico de SVD, são elas:
Bloqueio de ramo D
Infarto do miocárdio da parede posterior
Padrão Wolff-Parkinson-White
Cardiopatia hipertrófica
Transição precordial precoce
Variante normal ou posicional
Um critério que também deve ser
aplicado, além do desvio de eixo, para
diagnóstico de SVD é:
Figura 5. Na derivação V1, a onda R é maior do que a onda S. Na derivação V6, a onda S é maior do que a onda R.
Fonte: Essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.
8
• Onda R em V1 + S de V5 ou V6
> 10,5 mm.
O padrão normal da progressão da
onda R, no qual a amplitude dessa
onda aumenta à medida que você
progride de V1 até V5, é rompido.
Ao invés de aumentar a amplitude da
onda R, à medida que as derivações
se movem para mais perto do VE, a
amplitude diminui. É possível haver
uma grande onda R em V1, que fica
sobre o ventrículo direito sobrecar-
regado, e uma pequena onda R em
V5 e V6, que ficam sobre um ventrí-
culo esquerdo normal, porém, agora,
eletricamente submisso. Do mesmo
modo, a onda S em V1 é pequena, e a
onda S de V6 é grande.
ELETROCARDIOGRAMA 9

Outros critérios são: Vale lembrar que a sobrecarga atrial

• R em V1> 6 mm
• Relação R/S em V1>1
• Relação S/R em V6> 1
SAIBA MAIS. Quando há a presença de
sobrecarga ventricular esquerda, não é
possível visualizar os critérios diagnós-
ticos de sobrecarga ventricular direita,
visto que aquela se sobressai em rela-
ção a essa.
Sobrecarga ventricular esquerda
(SVE)
As condições que podem levar a SVE
são insuficiência mitral ou aórtica
sustentada (cargas de volume), car-
diomiopatia dilatada ou cardiomio-
patia hipertrófica e suas variantes.
esquerda já é um sinal para SVE. De-
vido à dificuldade da corrente elétri-
ca atravessar o VE sobrecarregado,
a amplitude da corrente vai estar au-
mentada na SVE. Assim, três critérios
principais se baseiam na amplitude
são eles:
• Critério Sokolow-Lyon: onda S
em V1 + onda R em V5 ou V6
(onde for mais alto) ≥ 35mm
• Critério de Cornell: onda R em
aVL + onda S em V3 > 28 mm em
homens e > 20 mm em mulheres
• Escore de Romhilt-Estes: um
sistema de pontuação, em que 4
pontos indica uma SVE provável,
sendo diagnóstico com 5 pontos.

PONTOS CRITÉRIO

Voltagem
• R ou S nas derivações periféricas ≥ 20 mm
• S em V1, V2 ou V3 ≥ 30 mm
3 • R em V4, V5 ou V6 ≥ 30 mm
Segmento ST e onda T com padrão Strain
Ps: Caso uso de digital, pontuar 1
Sobrecarga de AE = Sinal de Morris (Porção negativa de P em V1 ≥ 1 mm2

2 Desvio do eixo para a esquerda > -30º

Duração do QRS ≥ 90 ms
1
Tempo de ativação ventricular ≥ 0,05s em V5 ou V6
Tabela 1. Escore de 5 pontos = SVE, se 4 pontos SVE provável
ELETROCARDIOGRAMA 10

Figura 6. Nesse ECG está presente o critério de Sokolow-Lyon (a soma da amplitude da onda R em V5 com a ampli-
tude da onda S em V1 excede 35 mm), já sendo possível diagnóstico de SVE. Além disso, é visível a progressão da
onda R à medida que vai se aproximando das derivações esquerdas, juntamente com a diminuição da onda S.
Fonte ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.

SAIBA MAIS!
O critério com maior valor preditivo é o critério de Sokolow-Lyon, porém quanto mais critérios
forem positivos, maior a probabilidade de o paciente possuir sobrecarga ventricular esquerda.

SE LIGA! Após o diagnóstico de SVE pela presença dos critérios acima, pode-se buscar
pelo padrão de Strain que é utilizado como um critério de gravidade da doença. É mais
comum o aparecimento desse padrão em paciente com hipertensão arterial sistêmica e
estenose aórtica (com alterações hipertróficas), insuficiência da valva aórtica e mitral e
miocardiopatias.
O padrão se apresenta com: rebaixamento do segmento ST e onda T negativa e assi-
métrica em V5 e V6 ou aVL e DI.

Figura 7. Em A, representa a derivação aVL em um paciente com hipertrofia ventricular esquerda. Nota-se a pre-
sença de uma onda R alta, além de outros critérios de hipertrofia ventricular esquerda (não sendo possível visua-
lizar apenas nessa derivação). O segmento ST é achatado e a onda T é positiva. Já em B, é o mesmo paciente, 1
ano mais tarde, com a mesma derivação mostrando o desenvolvimento de anormalidades secundárias da repo-
larização, refletindo um agravamento da doença. O segmento ST está deprimido e a onda T invertida. Observe,
também, que a amplitude da onda R aumentou.
Fonte: essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013
ELETROCARDIOGRAMA 11

SAIBA MAIS!
Na sobrecarga biventricular, ocorrem características mistas de sobrecarga de VD e VE:
• Complexos de alta voltagem em V3 e V4 (já que há equilíbrio do aumento das forças em
ambos ventrículos).
• R amplo em V5 e V6 (característicos de SVE), e em V1 (característico de SVD).
• R amplo em V5 e V6, com desvio do eixo para a direita.
• Ondas Q profundas em V5 e V6.

MAPA MENTAL: SOBRECARGA VENTRICULAR

SOBRECARGA
DIREITA ESQUERDA
VENTRICULAR

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Sokolow-Lyon
QRS entre +90° e +180° Análise do QRS S em V1 + R em V5 ou
V6 ≥ 35 mm

R em V1 + S em Cornell
V5 ou V6 > 10,5 mm R em aVL + S em V3 >
28 mm (H) e > 20 mm (M)

OUTROS CRITÉRIOS:
Escore de Romhilt-Estes
* R > 6 mm em V1
5 pontos
* Relação R/S > 1 em V1
4 pontos (provável)

CRITÉRIO DE GRAVIDADE

Padrão de Strain
Rebaixamento do
segmento ST e onda
T negativa e assimétrica

V5 e V6 OU aVL e DI
ELETROCARDIOGRAMA
2. BRADICARDIA
Denomina-se bradicardia o ritmo re-
gular com frequência < 60 bpm e bra-
diarritmiia uma bradicardia com ritmo
irregular. Anatomo-funcionalmente,
as bradicardias são agrupadas em:
• Autonômicas
• Disfunções do nó sinusal
• Bloqueios atrioventriculares
(BAV)
A seguir veremos cada subgrupo e
suas etiologias.
Autonômicas
São representadas pela síncope
neurocardiogênica e pela síndrome
do seio carotídeo. Em ambas, a bra-
diarritmia ocorre por ação do siste-
ma nervoso autônomo, mesmo com
a ausência de lesões do sistema ex-
cito-condutor cardíaco. Na síncope
neurocardiogênica, a síncope ocorre
por bradicardia, assistolia e/ou vaso-
dilatação severas, em decorrência de
vários estímulos, como dor, emoções,
estresse, parada súbita de esforço fí-
sico, sangramento, permanência em
posição ortostática, estimulação sim-
pática, dentre outros. Já a síndrome
do seio carotídeo é observada tipi-
camente em idosos. Doenças dege-
nerativas comprometem a parede das
artérias ocasionando endurecimento
que provoca uma hipersensibilidade
12
dos barorreceptores. Assim, o estira-
mento ou compressão das artérias to-
racocervicais promovem bradicardia
intensa (bradicardia sinusal e/ ou blo-
queio AV funcional) e vasodilatação
generalizada com hipotensão grave,
tonturas e/ou síncope. Pacientes com
a síndrome do seio carotídeo, quando
compressão ou massagem dos seios,
vão apresentar uma pausa no tempo
dos batimentos cardíacos.
Disfunção do nó sinusal (DNS)
É definido por anormalidades no fun-
cionamento do nó sinoatrial, como
por exemplo bradicardias sinusais,
pausas sinusais e parada sinusal. A
maioria dos pacientes com DNS cur-
sam com fadiga, tontura, palpitações,
pré-síncope, síncope, dispneia e des-
conforto no peito. A bradicardia si-
nusal pode ser de origem funcional,
orgânica ou farmacológica. A de ori-
gem orgânica ocorre em decorrên-
cia à degeneração e destruição das
células P, de transição e de Purkin-
je, frequentemente ocasionadas por
miocardioesclerose, coronariopatias,
miocardiopatias, doenças infiltrativas
ou por trauma durante cirurgia cardí-
aca. No ECG, a onda P é facilmente
visível, positiva em DI e DII, antece-
dendo todo QRS, o qual é estreito.
Além disso, possui equidistância en-
tre as ondas R e um intervalo PR
menor que 0.02s.
ELETROCARDIOGRAMA 13

Figura 8. Bradicardia sinusal com onda P positiva em DI e DII. Fonte: https://www.sanarmed.com/

bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook

Bloqueio atrioventricular (BAV) farmacológicos, geralmente reversí-

veis. Está associado a um aumento
Apesar da frequência sinusal ser nor-
do risco de fibrilação atrial. Para ser
mal, os BAVs podem causar bradicar-
preciso, o bloqueio de primeiro grau é
dia e exigir o implante de marcapasso.
mais caracterizado como um retardo
É diagnosticado por meio da relação
prolongado na condução pelo nó AV
entre a onda P e os complexos QRS.
ou feixe de HIS (o ECG não consegue
Ocorrem em primeiro, segundo e ter-
distinguir entre ambos). A onda de
ceiro graus.
despolarização fica um tempo maior
no nó AV, como resultado, ocorre um
Bloqueio de primeiro grau prolongamento do intervalo PR (tem-
po entre o início da despolarização
É um achado comum em corações
atrial e a da ventricular). O diagnós-
normais, mas também pode ser um
tico de bloqueio AV de primeiro grau
sinal precoce de doença degenera-
requer:
tiva do sistema de condução. Loca-
liza-se mais frequentemente no só • Intervalo PR > 0,02 s, fixo
AV, podendo estar associado a pro- • Onda P sucedida por um QRS
cessos inflamatórios, isquêmicos ou

Figura 9. Intervalo PR > 0,02 s. Apesar do intervalo PR grande, é possível visualizar que todos os im-
pulsos atriais são conduzidos para o ventrículo, despolarizando-o. Fonte: https://www.sanarmed.com/
bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook
ELETROCARDIOGRAMA
SE LIGA! Deve-se atentar para idade
e FC do paciente, já que esse valor de
0,02 s pode variar um pouco com esses
fatores.
Bloqueio de segundo grau
• Presença de onda P que não
conduz QRS
Basicamente é dividido em 4 tipos:
Mobitz tipo I (fenômeno de Wencke-
bach), Mobitz tipo II, BAV 2:1 e BAV
avançado ou de alto grau.
Figura 10. Fonte: https://www.sanarmed.com/bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook
Deve-se caracterizar a razão de con-
dução do BAV em relação a quanti-
dade de ondas P geradas e quantas
conduzem. No caso acima é um BAV
4:3
SE LIGA! O aumento do intervalo pode
ser bastante sutil, necessitando de uma
avaliação mais cuidadosa.
14
Mobitz Tipo I
O fenômeno de Wenckbach é quase
sempre devido a um bloqueio dentro
do nó AV. tipicamente se localiza no
nó AV. Seu diagnóstico exige:
• Presença de onda P que não
conduz QRS
• Aumento gradual do intervalo
PR (fenômeno de W.)
• Após onda P que não conduz,
PR encurta novamente
Mobitz Tipo II
Esse tipo de bloqueio atrioventricular
é caracterizado como uma bradicar-
dia maligna, no qual os intervalos PR
são constantes, porém chega uma
hora que a onda P é bloqueada. Para
o diagnóstico é necessário:
• Presença de onda P que não
conduz QRS
• Intervalos PR constantes
ELETROCARDIOGRAMA 15

Figura 11. Caso de BAV de 2º grau Morbitz II, do tipo 4:3. Fonte: https://www.sanarmed.com/
bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook

BAV 2:1 como uma onda P. Assim, é difícil sua

Nesse caso, as ondas P conduzidas
e não conduzidas aparecem de for-
ma alternada. Entretanto essa uma
classificação mais difícil, pois a onda
T pode acabar sendo interpretada
diferenciação de um BAVT. Para defi-
nir se esse tipo de BAV é benigno ou
maligno, deve-se verificar a resposta
do paciente a atropina. Caso seja re-
versível na presença da droga, é con-
siderado benigna, caso não, maligna.

Figura 12. Fonte: https://www.sanarmed.com/bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook

BAV de alto grau ou avançado • 2 ou mais ondas P não conduzi-

É também considerada uma bradicar- das consecutivas
dia maligna. Para seu diagnóstico:

Figura 13. Fonte: https://www.sanarmed.com/bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook

ELETROCARDIOGRAMA 16

Bloqueio de terceiro grau ou Total casos, “pré-hisianos”, manifesta-se

(BAVT)
Ocorre ausência de condução en-
tre os átrios e os ventrículos. Porém,
vale salientar que dissociação AV
não é sinônimo de BAVT. A locali-
zação do bloqueio de terceiro grau é
quase sempre na junção atrioventri-
cular na forma congênita e no feixe
de His e nos ramos do sistema His-
-Purkinje na forma adquirida. Nos
com QRS estreito e frequência ven-
tricular mais alta; nos casos “pós-hi-
sianos” manista-se com frequência
mais baixa e QRS largo. Essa condi-
ção também ocorre em taquicardia
ventricular.
• Nenhuma onda P conduz QRS
• Intervalo entre as ondas P
constantes

Figura 14. Bloqueio AV de terceiro grau. As ondas P aparecem em intervalos regulares, assim como os complexos
QRS, mas não há nenhuma relação entre eles
Fonte: ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013

SAIBA MAIS!
Nem toda bradicardia extrema é BAVT. Outra possibilidade é quando os nós SA e AV per-
dem totalmente sua função e agora quem dita o ritmo são as células miocárdicas dos ven-
trículos. É o chamado ritmo de escape ventricular. É caracterizado por possuir frequências
cardíacas bastante reduzidas, com ausência de onda P e alargamento do complexo QRS.

Figura 15. Fonte: https://www.sanarmed.com/bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook

ELETROCARDIOGRAMA 17

MAPA MENTAL: BRADICARDIA

BRADICARDIA

Síndrome do seio
carotídeo
Autonômicas
Síncope
neurocardiogênica

Orgânica

Sinusais Funcional

Farmacológica

Tipo I

1° grau

Tipo II

Por BAVs 2° grau

BAV 2:1

3° grau

BAV avançado
ELETROCARDIOGRAMA 18

MAPA MENTAL: BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR

BLOQUEIO
1° GRAU ATRIOVEN- 2° GRAU
TRICULAR

Presença de ondas Presença de, pelo menos, uma

P sucedidas por QRS onda P que não conduz QRS

Morbitz
Intervalo PR > 0,02s 3° GRAU

Tipo I Tipo II
Nenhuma onda
P conduz QRS
Alongamento
progressivo
Intervalo entre de PR, que Intervalos PR
ondas P constantes logo encurta
após QRS não constantes
conduzido por
onda P

BAV 2:1 BAV avançado

Ondas P 2 ou mais
conduzidas e ondas P
não conduzidas consecutivas
aparecem de não
forma alternada conduzidas
ELETROCARDIOGRAMA
3. BLOQUEIOS DE RAMO
Os bloqueios de ramos são conside-
rados bloqueios intraventriculares de-
vido a alterações na propagação in-
traventricular dos impulsos elétricos,
alterando o traçado eletrocardiográ-
fico do complexo QRS. Os bloqueios
podem ser causados por alterações
estruturais do sistema His-Purkinje
e do miocárdio ventricular (necrose,
fibrose, calcificações, lesões infiltrati-
vos ou pela insuficiência vascular), ou
funcionais, devido ao período refra-
tário relativo de parte do sistema de
condução. Assim, os bloqueios são
diagnosticados analisando a largura
e a configuração dos complexos QRS.
Figura 16. Fonte: ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.
19
SE LIGA! Um achado eletrocardiográfi-
co comum entre os bloqueios de ramo D
e E é a depressão do segmento ST e in-
versão da onda T, devido à alteração na
repolarização que ocorre na hipertrofia
ventricular. E qual a diferença entre eles?
• No BRD, essas alterações são vistas
nas derivações precordiais direitas
• No BRE, essas alterações são vistas
nas derivações laterais esquerdas.
Bloqueio de ramo direito (BRD)
Nesse tipo de bloqueio, a condução
pelo ramo direito está obstruída. Pode
decorrer de situações como cardiopatia
isquêmica, cardiopatia chagásica asso-
ciado a bloqueio divisional antero-su-
perior (BDAS) e hipertensão pulmonar.
ELETROCARDIOGRAMA 20

Assim, no BRD o paciente cursa com
uma despolarização ventricular di-
reita retardada, se expressando com
um QRS alargado ≥ 0,12s. No blo-
queio do ramo direito, ainda é possí-
vel ver as ondas R e S iniciais quando
o ventrículo esquerdo se despolariza,
mas, à medida que o ventrículo direito
começa a sua despolarização tardia,
sem oposição pelo ventrículo esquer-
do agora totalmente despolarizado e
eletricamente silencioso, o eixo elé-
trico se desvia agudamente para a
direita. Isso inscreve uma segunda
onda R, chamada R’, nas derivações
V1 e V2. Todo o complexo é chamado
RSR’ (R-S-R linha), com uma forma
parecida a de orelhas de coelho.

Figura 17. Em V1 é possível observar que o VE se despolariza (onda S) e logo após o VD se despolariza também
(onda R’). Já em V6, a onda R representa a despolarização do VE e a onda s alargada, a pequena despolarização ven-
tricular D atrasada e lenta, sentida por essa derivação. Em V1 ainda é possível visualizar a inversão da onda T.

Os critérios que podem ser analisa-

dos são:
QRS alargado com duração ≥ 0,12 s como condição
fundamental.
Ondas S empastadas em DI, aVL, V5 e V6.
Ondas qR em aVR com R empastada.
rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ espessado.
Eixo elétrico de QRS variável, tendendo para a direi-
ta no plano frontal.
T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS
ELETROCARDIOGRAMA 21

Figura 18. Correlação de BRD e características eletrocardiográficas Fonte: ECG: manual prático de eletrocardiograma,
Ed. Atheneu, São Paulo, 2013.

Significado clínico do BRD sobrevida reduzida por maior mor-

talidade cardiovascular. Há diversas
O BRD pode ser encontrado em pa- etiologias para o BRD listadas na ta-
cientes sem nenhuma evidência de bela abaixo. O BRD de início recente
doença cardíaca estrutural. Porém, pode significar maior prevalência de
em pacientes portadores de cardio- doença arterial coronariana, insufici-
patia, sua presença é preditora in- ência cardíaca congestiva e mortali-
dependente de doença avançada, dade cardiovascular.
como doença de múltiplos vasos e
PRINCIPAIS CAUSAS DE BRD
Cardiomiopatia isquêmica – insuficiência coronariana.
Cardiomiopatia chagásica.
Miocardite.
Envelhecimento e esclerose do sistema de condução.
Cardiomiopatia valvar.
Cardiomiopatia hipertensiva.
Cardiopatias congênitas – principalmente as relacionadas com defeito do septo interventricular.
Patologia com aumento da pressão do VD (cor pulmonale, TEP).
Forma idiopática (coração normal).

Tabela 2. Fonte: Adaptado de ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013.
ELETROCARDIOGRAMA
Bloqueio de ramo esquerdo
Nesse caso, é a despolarização do
ventrículo esquerdo que está retar-
dada. A incidência do BRE aumenta
com a idade, tendo correlação com
Figura 19. Fonte: ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013.
Assim, no BRE o QRS está alargado
≥ 0,12s. O complexo QRS em condi-
ções normais, nas derivações do ven-
trículo esquerdo (DI, aVL, V5 e V6),
apresentam as ondas R altas pela
despolarização do maciço ventrículo
E. No BRE, pelo retardo na despola-
rização, haverá um acentuado pro-
longamento na elevação das ondas
R nas derivações do VE, provocando
22
diversas cardiopatias e com subgru-
pos de alto risco cardiovascular. As
possíveis causas são cardiopatia is-
quêmica, cardiopatia hipertensiva e
miocardiopatia dilatada.
um topo alargado ou entalhado.
Assim, pode-se visualizar um padrão
R puro em V6. As derivações do ven-
trículo direito (V1 e V2) irão mostrar
ondas S recíprocas profundas e lar-
gas, podendo aparecer o padrão rS
ou qS em V1. Por ser tão dominan-
te, o ventrículo E pode desviar o eixo
para esquerda.
ELETROCARDIOGRAMA 23

Figura 20. S profundo em V1 e R com topo alargado em V6. Fonte: https://www.questoesemcardiologia.com/

post/2016/10/14/crit%C3%A9rios-de-bloqueio-de-ramo-esquerdo

Os critérios que podem ser analisa- Ondas R alargadas e com entalhes e/ou empasta-
mentos médio-terminais em DI, aVL, V5 e V6.
dos são:
Onda r com crescimento lento de V1 a V3, podendo
QRS alargado com duração > 0,12 s como condição ocorrer QS.
fundamental. Ondas S alargadas com espessamentos e/ou enta-
Ausência de q em DI, aVL, V5 e V6. lhes em V1 e V2
Eixo elétrico de QRS entre –30° e +60°.

SAIBA MAIS!
Embora o BRD possa ser causado por doenças do sistema de condução, ele também é um
fenômeno bastante comum em corações normais em outros aspectos. Já os BRE raramente
ocorrem em corações normais e quase sempre refletem doença cardíaca subjacente signi-
ficativa, como doença cardíaca degenerativa do sistema de condução ou doença isquêmica
das artérias coronárias.
ELETROCARDIOGRAMA 24

Figura 21. Correlação de BRE e características eletrocardiográficas.

Fonte: ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013.

Significado clínico do BRD cardiomegalia e/ou doença arterial

coronariana, sendo, portanto, raro e
A incidência de BRE está diretamen-
de melhor prognóstico em jovens.
te relacionada com cardiopatia es-
Sua associação com desvio do eixo
trutural, podendo representar tam-
para a direita ou para a esquerda está
bém envelhecimento e/ou doença do
relacionada ao pior prognóstico, pois
sistema de condução do coração. A
pode demonstrar um acometimento
maioria dos indivíduos com BRE tem
mais severo do sistema de condução.
antecedentes de hipertensão arterial,

PRINCIPAIS CAUSAS DE BRE

Cardiomiopatia hipertensiva.
Hipertrofia do ventrículo esquerdo.
Miocardite.
Envelhecimento e esclerose do sistema de condução.
Cardiomiopatia valvar.
Cardiomiopatia isquêmica – insuficiência coronariana.
Cardiomiopatia chagásica.
Endocardite bacteriana.
Intoxicação por fármacos (digital).
Hipercalemia.
Forma idiopática (coração normal).
Tabela 3. Fonte: Adaptado de ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed. Atheneu, São Paulo, 2013.
ELETROCARDIOGRAMA 25

MAPA MENTAL: BLOQUEIO DE RAMO

BLOQUEIOS
DIREITO (BRD) ESQUERDO (BRE)
DE RAMO
Possível desvio de
eixo para esquerda
Desvio do eixo para a direita

Nas derivações do VE
QRS alargado > 0,12s
Complexo rSR’ em V1 e V2
Prolongamento na
Rebaixamento do segmento elevação das ondas R
ST e inversão da Onda T
Complexo qRs em V5 e V6
Onda R com topo
No BRD ocorre nas derivações alargado ou entalhado
precordiais direita
OBSERVAÇÃO
Padrão R puro em V6
No BRE ocorre nas derivações
Derivações do VE:
laterais esquerdas
DI, aVL, V5 e V6

Nas derivações do VD
Derivações do VD:
V1 e V2
Ondas S profundas e largas

Complexo rS ou qS em V1
ELETROCARDIOGRAMA 26

4. DISTÚRBIOS Os achados eletrocardiográficos são

ELETROLÍTICOS
Distúrbio de potássio
A hipercalemia é um distúrbio gra-
ve que pode culminar em fibrilação
ventricular e morte. Seu valor sérico
normal varia entre 3,5 mEq/L e 5,0
mEq/L, considerado aumento crítico
quando superior 6,5 mEq/L. Ocor-
re com maior frequência em pacien-
tes com insuficiência renal aguda.
precoces na intoxicação por potássio,
sendo mais confiáveis que o próprio
nível sérico de potássio. Ocorre pre-
sença de onda T apiculada, poden-
do ser semelhante às ondas T apicu-
ladas do infarto agudo do miocárdio.
A diferença entre elas é que no IAM
as ondas T apiculadas ficam restritas
às derivações que correspondem a
parede acometida e na hipercalemia
as alterações são difusas.

FIgura 22. Na hipercalemia leve, as ondas T apiculadas possuem base estreita.

Fonte: https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipercalemia-ecg.html
ELETROCARDIOGRAMA 27

Figura 23. Na hipercalemia moderada ocorre achatamento da onda P, intervalo PR prolongado, QRS largo, além da
onda T apiculada. Fonte: https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipercalemia-ecg.html

Figura 24. Na hipercalemia severa, ausência de onda P, com QRS largo que acaba se mesclando com a onda T, for-
mando um padrão senoide. Fonte: https://pt.my-ekg.com/metabolicas-drogas/hipercalemia-ecg.html

SAIBA MAIS!
Nem sempre essa evolução de hipercalemia leve a severa acontece. Um indivíduo com hiper-
calemia leve pode evoluir subitamente para fibrilação ventricular. Assim, qualquer alteração
eletrocardiográfica devido a hipercalemia implica em atenção clinica imediata.

SE LIGA! A hipercalemia aumenta a velocidade de inscrição da fase 3 do potencial de ação

levando sequencialmente às seguintes modificações no eletrocardiograma:
1. onda T simétrica;
2. apiculada e com a base larga em formato de tenda;
3. redução do intervalo QTc, aumento na duração do QRS;
4. onda S profunda;
5. fusão da onda S com a onda T
6. diminuição da amplitude da onda P;
7. ritmo idioventricular e por fim assistolia.
►
ELETROCARDIOGRAMA 28

Figura 25. Alterações eletrocardiográficas de hipercalemia de acordo com a concentração sérica de potássio em mEq/L
Fonte: ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed Atheneu, São Paulo, 2013.

Em condições de hipocalemia, de- que aparece logo após a onda T e é

finida como valor sérico de potássio
abaixo de 3,5 mEq/L, tem como etio-
logia principal o aumento da excreção
renal desse íon, devido ao uso de diu-
réticos, além da perda gastrointesti-
nal por meio de vômitos e diarreia.
As alterações eletrocardiográficas
são: depressão do segmento ST,
achatamento da onda T e apare-
cimento da onda U (melhor visível
em V4 a V6). A onda U é uma onda
melhor visualizada nas derivações
anteriores. Apesar de serem caracte-
rísticas de hipocalemia, não são diag-
nósticas. Sua origem não é certa, mas
elas podem representar a repolariza-
ção tardia do sistema His Purkinje ou
das células M no meio do miocárdio.
Indivíduos normais e sem alterações
séricas de potássio podem apresen-
tar onda U no ECG. Outras condições
são doenças do SNC e certos fárma-
cos antiarrítmicos.

Figura 26. Fonte: https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=CARD%2F73888&topicKey=CARD%-

2F2120&search=hypokalemia%20ECG&rank=2~150&source=see_link
ELETROCARDIOGRAMA 29

Figura 27. Alterações eletrocardiográficas de hipocalemia de acordo com a concentração sérica de

potássio em mEq/LFonte: ECG: manual prático de eletrocardiograma, Ed Atheneu, São Paulo, 2013.

Distúrbio de cálcio e coma. A maioria dos casos são cau-

sados por neoplasia maligna e hiper-
Este eletrólito encontra-se na corren-
paratireoidismo primário.
te sanguínea de duas formas: uma
parte ligada às proteínas plasmáticas, A alteração eletrocardiográfica se ca-
principalmente a albumina e a outra racteriza por intervalo QT encurtado.
em sua forma livre. Na sua forma li- Isso acontece, principalmente, devido
vre é conhecida como cálcio iônico, a uma diminuição na fase 2 do poten-
não sofrendo influência em sua con- cial de ação ventricular e, consequen-
centração quando há variações do ní- temente, diminuição na duração do
vel sérico de proteínas. Considerada segmento ST. Também pode ocorrer
biologicamente ativa, a forma ioniza- diminuição da duração ou elevação
da participa da formação e condução da amplitude, com subida abrupta da
do impulso nervoso, da contração do porção inicial da onda T.
músculo cardíaco e dos mecanismos
de coagulação. As alterações no cál-
cio sérico afetam primariamente o in-
tervalo QT.
É considerada hipercalemia quando
o valor sérico de cálcio iônico está aci-
ma 1,3 mmol/L em adultos. O pacien-
te pode apresentar sintomas como
constipação, fadiga, depressão, poliú-
ria, anorexia, fraqueza muscular, défi-
cit de concentração, confusão, torpor
ELETROCARDIOGRAMA 30

Figura 28. Intervalo QT curto (<0,36s), principalmente secundário a uma diminuição na duração do seg-
mento ST. A porção inicial da onda T apresenta uma súbita abrupta. Fonte: https://www.uptodate.com/
contents/image?imageKey=CARD%2F82086&topicKey=CARD%2F2120&search=hypokalemia%20
ECG&rank=2~150&source=see_link

A hipocalcemia ocorre corre quando Como consequência, ocorre aumento

o nível sérico de cálcio iônico se tor-
na inferior a 1,15 mmol/L. Causado
principalmente por afecções que di-
minuem a Produção de Paratormônio
(PTH) por comprometimento da pa-
ratireoide (ressecção cirúrgica, radio-
terapia, destruição autoimune), por
deficiência ou resistência a vitamina
D (insuficiência renal, insuficiência
hepática, déficit nutricional, uso de bi-
fosfonatos e calcitonina), por seques-
tro de cálcio (lise tumoral, pancreatite
aguda, politransfusão com hemoderi-
vados contendo citrato), entre outras.
da permeabilidade da membrana ce-
lular ao sódio tornando os tecidos hi-
perexcitáveis, responsável por sinais
e sintomas como: cãimbras, pareste-
sia periférica, laringoespasmo, con-
vulsão e crises de tetania.
A alteração eletrocardiográfica se ca-
racteriza por prolongamento do in-
tervalo QT.  Isso se deve ao prolon-
gamento da fase 2 do potencial de
ação ventricular e ao alongamento
do segmento ST, enquanto a onda T
(que se correlaciona com o tempo de
repolarização) permanece inalterada.

Figura 29. Intervalo QT prolongado. QTc >0,6s (normal ≤0,44s). Fonte: https://www.uptodate.com/con-
tents/image?imageKey=CARD%2F59063&topicKey=CARD%2F2120&search=hypokalemia%20
ECG&rank=2~150&source=see_link
ELETROCARDIOGRAMA
5. ALTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS
Digitálicos
Os digitálicos podem causar altera-
ções eletrocardiográficas diferentes
em níveis terapêuticos e em níveis
tóxicos. Em níveis terapêuticos, as
alterações características estão no
segmento ST e na onda T, conheci-
dos como efeito digital. Ocorre, as-
sim, depressão do segmento ST
com achatamento e inversão da
onda T. É possível diferenciar de uma
isquemia devido a depressão digi-
tálica ter uma descida mais gradual,
Figura 30. Depressão do segmento ST e achatamento e inversão da onda T. Fonte: ht-
tps://www.uptodate.com/contents/image?topicKey=CARD%2F2120&search=hypokalemia%20
ECG&imageKey=CARD%2F56737&rank=2~150&source=see_link
Já na intoxicação por digital, pode
ocorrer bloqueios de condução e ta-
quiarritmias, isoladas ou em combi-
nação. Essa condição pode requerer
uma intervenção clínica. Em níveis
tóxicos pode ocorrer bloqueio da saí-
da sinusal ou supressão completa do
nó SA. Por reduzir a condução pelo
nó AV, podem causar também BAVs
de primeiro, segundo e até terceiro
31
emergindo da onda R quase imper-
ceptível. Na isquemia, a depressão
do ST ocorre de forma mais simétrica.
Entretanto, a diferenciação do efeito
digital de uma sobrecarga ventricu-
lar com anormalidades de repolari-
zação (padrão Strain) pode ser mais
difícil, principalmente porque muitos
pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva, que também possuem
hipertrofia ventricular, estão em uso
de digitálicos. O efeito digital é nor-
mal e previsível não sendo necessário
a suspensão do fármaco. Esse efeito
é melhor visualizado em derivações
de ondas R altas.
graus. Além disso, como aumentam o
comportamento automático de todas
as células condutoras cardíacas, to-
das as arritmias podem ser causadas.
A combinação de taquicardia atrial
paroxística com bloqueio AV de se-
gundo grau (geralmente BAV 2:1) é o
distúrbio de ritmo mais característico
da intoxicação digitálica.
ELETROCARDIOGRAMA 32

Figura 31. TAP com BAV 2:1. As setas apontam para cada onda P. Fonte: ECG essencial, eletrocardiograma na práti-
ca médica, 7ª Edição. Porto Alegre, 2013

SE LIGA! Outras medicações que podem prolongar o intervalo QT estão os antiarrítmicos

(como, por exemplo, amiodarona, disopiramida e quinidina). Esses agentes são utilizados para
tratar arritmias, porém, devido ao aumento do intervalo QT, eles podem, paradoxalmente,
aumentar o risco de taquicardias ventriculares graves. O intervalo QT deve ser monitorado
cuidadosamente nesses pacientes, e caso elevação em geral mais de 25%, deve ser suspen-
dido o uso do fármaco.

SAIBA MAIS!
Devido a capacidade de desacelerar a condução AV, os digitálicos tornaram-se úteis no tra-
tamento de taquicardia supraventricular. Entretanto, os betabloqueadores, como atenolol ou
metoprolol, tem efeito similar na condução AV e podem controlar a frequência melhor quando
há aumento do tônus adrenérgico.

HORA DA REVISÃO!
Hipercalemia: Onda T apiculada. Na hipercalemia leve essa onda T possui base estreita. Na
moderada, achatamento da onda P, prolongamento do intervalo PR e alargamento do QRS.
Por fim, na severa ausência de onda P, com QRS largo, formando um padrão senoide.
• Hipocalemia: Depressão do segmento ST, achatamento da onda T e aparecimento da
onda U
• Hipercalcemia: Intervalo QT encurtado, com diminuição da duração ou elevação da
amplitude da onda T
• Hipocalcemia: Intervalo QT alongado com onda T inalterada
• Efeito digital: Depressão do segmento ST com achatamento e inversão da onda T
• Intoxicação digital: Bloqueios de condução e/ou taquiarritmias (mais comum, TAP +
BAV 2:1)
ELETROCARDIOGRAMA 33

MAPA MENTAL: ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS: ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS E MEDICAMENTOSA

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

Hipercalemia Hipocalemia Hipocalcemia Hipercalcemia

Depressão
Depressão
Depressãododo
dosegmento
segmento
segmento Intervalo
Intervalo
IntervaloQT
QT
QT
Depressão do segmento
ST,
ST,
ST,achatamento
achatamento
achatamentodada
daonda
onda
onda encurtado,
encurtado,
encurtado,com
com
com
Onda
Onda
Onda
OndaTTTTapiculada
apiculada
apiculada
apiculada ST, achatamento da onda T Intervalo
Intervalo
Intervalo
IntervaloQT
QT
QT
QTalongado
alongado
alongado
alongado
TTTeeeaparecimento
aparecimento
aparecimentoda
da
daonda
onda
onda diminuição
diminuição
diminuiçãodada
daduração
duração
duração
e aparecimento da onda U  com
com
com
comonda
onda
onda
ondaTTTTinalterada
inalterada
inalterada
inalterada
U 
U 
U  ou
ou
ouelevação
elevação
elevaçãoda
da
da
ALTERAÇÕES
ELETROCARDIOGRÁFICAS amplitude
amplitude
amplitudedada
daonda
onda
ondaTTT
Achatamento
Achatamento
Achatamento
Achatamentoou ou
ou
ou
ausência
ausência
ausência
ausênciada
da
da
daonda
onda
onda
ondaP;
P;
P;
P;
QRS
QRS
QRS
QRSlargo 
largo 
largo 
largo 

Padrão senoide ALTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS:

Digitálicos

Efeito Digital Intoxicação Digital

Depressão
Depressão
Depressão
Depressãodo do
do
do
segmento
segmento
segmento
segmentoST
ST
ST
STcom com
com
com Bloqueios
Bloqueios
Bloqueiosdede
decondução
condução
condução
achatamento
achatamento
achatamento
achatamentoeeeeinversão
inversão
inversão
inversão e/ou
e/ou
e/outaquiarritmias
taquiarritmias
taquiarritmias
da
da
da
daonda
onda
onda
ondaTTTT

Mais comum,
TAP + BAV 2:1
ELETROCARDIOGRAMA 34

MAPA MENTAL: GERAL

Possível desvio de eixo para direita

Alongamen- Ondas P Análise do QRS
to progres- Parte positiva da onda
sivo de PR, Intervalos
conduzidas 2 ou mais
e não ondas P V1 P > 1,5 mm em
que logo PR conduzidas consecu- CRITÉRIO DE GRAVIDADE
encurta após constantes Onda P com amplitude > 2,5 mm Parte negativa da onda P > 0,04 s
QRS não aparecem tivas não
conduzido de forma conduzidas CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO Padrão de Strain:
por onda P alternadas Rebaixamento do segmento ST
Onda P pulmonale Onda P mitral e onda T negativa e assimétrica
Tipo Tipo BAV ↑ amplitude sem alteração da duração ↑ duração
Morbitz BAV 2:1 avançado V5 e V6 OU aVL e DI
I II
DIREITA ESQUERDA
ESQUERDA
Intervalo PR > Intervalo
0,02s entre ondas P CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Presença de, constantes SOBRECARGA ATRIAL
pelo menos, uma
onda P que não Sokolow-Lyon: S em V1 + R
Presença de conduz QRS Nenhuma onda em V5 ou V6 ≥ 35 mm
ondas P suce- P conduz QRS
didas por QRS Cornell: R em aVL + S em
BLOQUEIO SOBRECARGA V3 > 28 mm (H) e > 20 mm
ECG
ATRIOVENTRICULAR VENTRICULAR Escore de Romhilt-Estes: 5
1° GRAU 2° GRAU 3° GRAU pontos. 4 pontos (provável)

DIREITA
ESQUERDO (BRE) DISTÚRBIOS
BLOQUEIOS DE RAMO ELETROLÍTICOS E CRITÉRIOS
MEDICAMENTOSOS DIAGNÓSTICOS
Prolongamento na Nas derivações do VE
elevação das ondas R QRS entre +90° e +180°
Rebaixamento do segmento DISTÚRBIO DO USO DE DISTURBIO
ST e inversão da Onda T QRS alargado > 0,12s DIGITÁ- DO CÁLCIO R em V1 + S em V5
POTÁSSIO LICOS ou V6 > 10,5 mm
DIREITO (BRD) OUTROS CRITÉRIOS:
Hipercalemia Hipocalemia Efeito Digital Hipercalcemia Hipocalcemia * R > 6 mm em V1
Padrão R puro em V6 Onda R com topo alargado * Relação R/S > 1 em V1
ou entalhado Achata- Intervalo Intervalo
Onda T Depressão
Complexo rS ou Ondas S Nas derivações mento de do segmen- QT QT
apiculada onda T alongado
qS em V1 profundas e largas do VD to ST + acha- encurtado
Complexo qRs Complexo rSR’ Desvio do eixo Achata- tamento e
em V5 e V6 Presença inversão da Alteração Onda T
em V1 e V2 para a direita mento da
onda P de onda U onda T da onda T inalterada
ELETROCARDIOGRAMA 35

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRAFICAS
Thaler, M.S. ECG essencial, eletrocardiograma na prática médica, 7ª Edição. Porto Alegre,
2013.
Reis, H.J. et al. ECG, manual prático de eletrocardiograma. Atheneu. São Paulo, 2013
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alizado em: Mar, 2020.
III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiolofia sobre Análise e Emissão de Laudos
Eletrocardiográfica. Volume 106, Nº 4, Supl. 1, Abril, 2016.
Reis, H.J., Guimarães, H.P., Zazula, A.D. et. al. ECG: Manual Prático de Eltrocardiograma.
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Homoud, M.K. Sinus node dysfunction: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation.
Uptodate, 2019. Atualizado em: Mar 2020.
ECG tutorial: Miscellaneous diagnoses
ELETROCARDIOGRAMA 36