SÍNDROME CORONARIANA AGUDA – SCA 1.

Sem supra de ST
2. Com supra de ST
Qualquer condição que provocada por redução ou
bloqueio súbito do fluxo sanguíneo para o coração Os IAM com supra de ST é o pior infarto, precisando de
tratamento imediato. O supradesnivelamento de ST pode-
FISIOPATOLOGIA se apresentar de 3 formas, sendo elas mostradas na imagem
abaixo, sendo que todas significam oclusão total da
A principal característica fisiopatológica da Síndrome
coronária, a presença de onda Q indica necrose e a
Coronariana Aguda é a instabilização da placa
inversão da onda T em mais de uma derivação indica
aterosclerótica, envolvendo erosão ou ruptura e
presença de isquemia. Dessa forma a imagem à esquerda
subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo.
mostra a presença de trombo, a do meio indica presença
A ruptura da placa, trombose ou espasmos podem de trombo com necrose e à direita mostra presença do
ocasionar a oclusão dos vasos. A limitação do fluxo pode trombo, com necrose e isquemia.
ocorrer por outros mecanismos como o vasospasmo, embolia
ou dissecção coronariana. A função ventricular sofre
alterações decorrentes da progressão da isquemia
miocárdica, ocorrendo disfunção diastólica inicialmente,
seguida ou não por disfunção sistólica.

Outros fatores podem estar envolvidos na fisiopatologia da

SCA por alterar a oferta e/ou o consumo de oxigênio
miocárdico, como anemia, HAS, taquicardia, cardiomiopatia.
O tempo de progressão pode prolongar quando há
presença de irrigação colateral eficiente, redução no
consumo de O2 e intermitência no fluxo.
Durante a isquemia, há mudanças no metabolismo
energético, e para aumentar o ATP ocorre um consumo da
fosfocreatina (PK), para aumentar o fosfato inorgânico (Pi) e
realizar a glicólise anaeróbica.
Se houver progressão da isquemia há exaustão dos níveis
de PK, queda de ATP, aumento de AMP e Pi. Essa
característica ocasiona o acúmulo de lactato e inibição da
PFK  queda da síntese de ATP = aumento de H+ pela
intensa decomposição de ATP  acidose.
O aumento dos níveis de ADP causa potente ação
vasodilatadora e um bloqueio do nó atrioventricular (queda
da FC) causando a dor anginosa típica.
Na célula, esses eventos provocam o aumento da
permeabilidade de membrana com surgimento de poros,
que vai liberar as proteínas/enzimas cardíacas, além da
perda da regulação iônica (diminui K+ e aumenta Ca2+
causando disfunção diastólica e arritmias) e degradação
de fosfolipídeos, induzindo morte celular.
A onda Q deve ter pelo menos 40 ms de duração (1mm) e
apresentar pelo menos 1/3 da amplitude do QRS, em 2
derivações vizinhas.
Na presença de semi-oclusão, o achado característico é
um infradesnivelamento de ST. Quando há oclusão
significativa, sem trombo, e com elevação dos níveis de
biomarcadores, é definido um infarto sem supra ST (IAMSSST)
do tipo 2 – significando que é um infarto por desbalanço da
oferta e demanda, sem relação com trombo. Sem a
presença dos marcadores é considerado angina instável –
Síndrome Coronariana Aguda sem Supra de ST – SCASSST.
Quando há presença de trombo, mas ainda não há oclusão
total, sem biomarcadores e infradesnivelamento é SCASSST,
e, na presença de biomarcadores é classificado com
IAMSSST.
Na oclusão total, com elevação de biomarcadores, e
presença de supradesnivelamento de ST é classificado
como Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST
(IAMCSST) ou Síndrome coronariana Aguda com Supra de
ST - SCACSST
A diretriz realiza a seguinte recomendação:

A SCA (síndrome coronariana aguda) + necrose ocasiona o

IAM (infarto agudo do miocárdio) que pode ser classificado
em:

Com base na fisiopatologia e contexto clínico, o IAM é
classificado em vários subtipos, o tipo 1 é causa
aterotrombótica, o tipo 2 é o IAM gerado pelo desbalanço
entre oferta e demanda, sem causa aterosclerótica, o tipo 3
e 4 são menos frequentes.
Os IAM de 1-3 apresentam sintomas sugestivos de isquemia
miocárdica aguda, nova alteração isquêmica no ECG, nova
onda Q patológica no ECG, exame de imagem
evidenciando nova alteração de contratilidade ou perda
de miocárdio viável consistente com etiologia isquêmica, e
identificação de trombo intracoronário por angiografia ou
necropsia (esse último apenas para o tipo 1).
CONCEITOS
MINOCA
Os casos de IAM sem a presença de doença arterial
coronariana obstrutiva são classificados como MINOCA
(infarto tipo 2). Aproximadamente 2/3 dos pacientes tem
apresentação clínica de IAMSSST.
Os critérios diagnósticos para MINOCA são: IAM,
documentação angiográfica com ausência de DAC
obstrutiva e nenhuma causa clinicamente evidente não
coronariana que justifique a apresentação aguda.
Ela pode ser causada por disfunções coronária epicárdicas
(ruptura de placa aterosclerótica, ulceração, fissuração,
erosão ou dissecção coronária), desequilíbrio entre oferta e
consumo de O2 (espasmo coronariano e embolia
coronariana) e disfunção endotelial coronariana (doença
microvascular).
TINOCA
É a elevação da troponina sem obstrução coronariana e
sem manifestações clínicas de IAM. Contemplam aqueles
com lesão de etiologia isquêmica (MINOCA) e as demais
etiologias descritas de lesão miocárdica não isquêmica de
causas cardíacas (miocardite, cardiomiopatia de Takotsubo
e outras cardiomiopatias) ou extracardíacas (embolia
pulmonar, sepse e AVC).
ANGINA INSTÁVEL
Isquemia miocárdica na ausência de necrose miocárdica,
sem os biomarcadores, não sendo IAM. Durante o manejo
inicial de síndrome coronariana aguda, é difícil diferenciar AI
do IAMSSST com base em critérios clínicos (antes que a
dosagem de marcadores de necrose miocárdica esteja
disponível), devendo ambas as entidades serem conduzidas
de forma semelhante nessa fase.
ESTRATIFICAÇÃO DE RI SCO
Segundo a diretriz, todos os pacientes devem ser
estratificados e classificados em risco alto, intermediário ou
baixo de desenvolverem eventos cardíacos maiores. É
recomendável a classificação por mais de um método, e o
pior cenário deve ser considerado nas decisões quanto às
condutas a serem adotadas.
Um exemplo de SCORE para calcular o risco do paciente é
mostrado abaixo:
ROTINA DIAGNÓSTICA E CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
Segundo a diretriz, a triagem inicial deve ser realizada com
base em história clínica, exame físico, ECG de 12 derivações
Pacientes com HEART <= 3 associado a troponina negativa,
ECG sem alteração isquêmica e ausência de antecedentes
de DAC podem ser liberados do serviço para reavaliação
ambulatorial.
CONTROLE GLICÊMICO
É recomendável mensurar, na admissão, os níveis glicêmicos
de todos os pacientes com suspeita de IAM, assim como
monitorar evolutivamente a glicemia dos pacientes
diabéticos ou que apresentam hiperglicemia na internação.
em até 10 min e troponina. O escore HEART deve ser
utilizado para estratificação de risco e auxílio na decisão
de alta hospitalar.
Outras recomendações com menor evidência são a triagem
hospitalar por enfermeiros habilitados visando
reconhecimento precoce de paciente sob maior risco, uso
de escore EDACS e ADAPT para estratificação de risco
clínico como opção ao HEART e utilização do HEART para
liberação precoce de pacientes atendidos por ambulância.
Outras recomendações com menos evidência são: controle
glicêmico com protocolos de utilização de insulina
intermitente em pacientes com > 180 mg/dL, com cautela
para evitar hipoglicemia e; em pacientes com maior risco de
hipoglicemia, o controle glicêmico ser ajustado para tolerar
níveis glicêmicos um pouco mais altos.
 MARCADORES DE LESÃO MIOCÁRDICA
Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores
depende de diversos fatores, como o compartimento
intracelular das proteínas, o tamanho das moléculas, o fluxo
regional linfático e sanguíneo e a taxa de depuração do
marcador.
Tais fatores, em conjunto com as características de cada
marcador diferenciam o desempenho diagnóstico de cada
um para o IAM.
Os marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no
diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com SCA.
Células sofrem lesão  membranas perdem integridade 
proteínas vão para o interstício  linfáticos e capilares.
Em pacientes que apresentam quadro sugestivo de SCA, nos
quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os
biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o
diagnóstico de infarto. Além disso, fornecem informações
importantes de prognóstico, na medida em que existe uma
associação direta entre as elevações dos marcadores e o
risco de eventos cardíacos a curto e médio prazo.
Resultados devem estar disponíveis até 60 minutos após sua
coleta.
TROPONINAS
As troponinas são proteínas do complexo de regulação
miofibrilas presentes no musculo esquelético cardíaco.
1. Troponina T (TnTc)
Tem importância clínica por ser útil no diagnóstico do infarto
e para estimativa de angina estável, é detectável no
soro/plasma 4-6 horas após a dor. Tem pico em 24 horas,
permanecendo elevado por até 7 dias.
2. Troponina I (TnIc)
Possui sensibilidade de 90% e especificidade de 97%. Tem
importância clínica de sensibilidade absoluta para detectar
IM e é o teste mais específico para lesão do miocárdio.
Detectável no soro/plasma 6 horas após dor angina. Pico
com 14 horas, permanecendo elevado por até 7 dias.
3. Troponina de alta sensibilidade (Trop-US)
Detecção de níveis mais baixos de troponina, em menor
tempo após início do quadro de lesão miocárdica de
causa isquêmica. A unidade de medida da troponina
convencional é ng/mL, e nessa é de ng/L, com poder de
detecção 10-100 vezes maior que o das troponinas
convencionais.
Nos pacientes que chegam ao serviço de emergência com
menos de 3 horas do início do quadro, as Trop-US são
significativamente mais sensíveis que a troponina
convencional para diagnóstico de SCA, melhorando em
61% o poder diagnóstico de IAM naquele momento e em
100% se a coleta for 6 horas após o início do quadro.
Algoritmo de investigação da elevação da troponina
CREATINOQUINASE
É uma enzima cardíaca. Sua dosagem é feita por
imunoensaio que detecta sua concentração no plasma em
vez da sua atividade. Tem alta especificidade para o
tecido cardíaco.
Começa a subir 4-6 horas após início do infarto, com pico
em aproximadamente 12 horas. Volta ao normal com 24-36
horas. Pode ser usado para indicar re-infarto precoce se o
nível se normalizar e subir novamente.
Usa-se o índice MB
Nâo é infarto se MB < 5ng/mL e índice relativo = ND.
Zona cinzenta é quando tem MB = 5 ng/ml e índice relativo
< 4.
Infarto agudo é quando MB > 5 ng/ml e índice relativo > 4.
Nos casos em que a CK-MB está elevada e a troponina A sensibilidade clinica dos marcadores é demonstrada na
está normal, ambas dentro de sua janela cinética, deve-se tabela abaixo:
basear a decisão clínica no resultado da troponina.

MIOGLOBINAS
Proteína cardíaca, tem importância clínica pode ter elevado
valor preditivo negativo e ser um monitoramento rápido da
terapia trombolítica. Aumenta significativamente após 1-3
horas com pico em 6 horas após IM. É rapidamente
As recomendações realizadas pela diretriz, são
eliminada pelo rim, retornando ao valor normal em 24 horas.
demonstradas abaixo:
Outros biomarcadores que podem ser usados para
prognóstico e risco são proteína C reativa, mieloperoxidase,
homocisteína, TFG e BNP.

EVOLUÇÃO DOS BIOMARC ADORES DE NECROSE

A mioglobina é a primeira a se elevar e a troponina é a

ultima a se elevar, entre 5-6 horas após o IAM. Entretanto a
troponina é a última a abaixar, como mostrado no gráfico INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
abaixo:
São alterações estruturais e funcionais cardíacas e
caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, redução no DC
e/ou elevadas pressões de enchimento no repouso e no
esforço.

Ela pode ser classificada de acordo a fração de ejeção

(preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos
sintomas (classificação funcional NYHA) e o tempo e
progressão da doença.

A classificação por fração de ejeção é mostrada na tabela

abaixo:
Já a classificação de NYHA:

A classificação por estágios:

DIAGNÓSTICO

A IC é uma síndrome complexa, com alteração da função

cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de baixo DC
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso e aos
esforços. Uma história clínica e um exame físico bem
detalhados devem ser feitos em todo paciente em busca
dos sinais e sintomas.

Em pacientes crônicos, a detecção pode estar esmaecida

ou ausente, por processos adaptativos. Sobressaem-se, no
entanto, sinais como B3 e otopneia. Alguns escores clínicos
de congestão são usados. O algoritmo para diagnóstico
está descrito abaixo:
 PEPTÍDEO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP)
Dentre os biomarcadores estudados em IC destacam-se o
BNP e NT-proBNP. Embora tenham evidências possuem
limitações ao seu uso na prática clínica como na anemia,
IRC, idade avançada e obesidade. O BNP é um excelente
marcador de diagnóstico e progressão da IC e SCA.
O fragmento N-terminal do pro BNP inibe o SRAA,
desencadeia a natriurese e diurese (aumenta filtração
Valor de 50 pg/mL implica em > especificidade, limitando o
número de falso positivo. > 35 pg/mL acarreta em >
sensibilidade, reduzindo número de falso negativo, mas
implica em investigação adicional em muitos pacientes que
não terão IC.
Na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas
sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a
realização de diversos exames laboratoriais
glomerular) e atenua a atividade simpática e causa
vasodilatação.
Seu uso para diagnóstico e estratificação prognóstica tem
recomendação IA.
Os pontos de corte para o diagnóstico são mostrados na
tabela abaixo:
complementares, não só para avaliar a presença e a
gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar
comorbidades, como também para verificar fatores
agravantes do quadro clínico.
A realização de exames seriados pode ser necessária para
monitoração de variáveis de segurança, durante o
tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos.
Outros biomarcadores que ajudam na predição do RCV
são:
- Necrose miocárdica (IAM precoce): cTn, hs-cTn; h-FABP
- Inflamação (prever MI e morte): hsCRP; GDF-15, fibrinogen,
UA;
-Instabilidade plaquetária (risco de SCA): PAPP-A, MPO,
MMPs
- Ativação plaquetária (eventos cardiovasculares incidentes
e recorrentes): Lp-PLA2, sPLA2, sCD40L;
- Ativação neuro-hormonal: Copeptin, MR-proADM;
- Estresse miocárdico: NPs, ST2, ET-2, Gal-3, NRG-1 e
microRNAs
As duas últimas categorias ajudam a prever morte e IC após
um IM e fornecer informações de estratificação de risco para
IC.

ENDOCARDITE INFECCIOSA ACHADOS LABORATORIAI S

A endocardite infecciosa é uma infecção da parede interna

do coração com alta taxa de mortalidade. Ocorre
Exame Achado
insuficiência valvar por destruição do aparelho mitral e/ou
Hemograma Anemia (endocardite aguda) e
aórtico e infecção metastática aorticomitral. leucocitose. Leucopenia e
trombocitopenia (gravidade)
Os fatores predisponentes para as infecções por
Marcadores VHS > 55 mm/h; PCR; procalcitonina
streptococcus viridans, staphylococcus aureus e inflamatórios
streptococcus bovis são: valva nativa, febre reumática, Urina I Leucocitúria, hematúria e proteinúria.
marcapasso, idosos e imunocomprometidos (HIV e drogas). Glomerulonefrite: cilindros hemáticos
Bioquímico Aumento de bilirrubina, creatinina e
São fatores de alto risco: prótese cardíaca, cardiopatia lactato
congênita cianótica e endocardite prévia. Marcadores Elevação de fator reumatoide (FR)
imunológicos em 25-50% dos casos.
Havendo a possibilidade de fazer profilaxia para tal Imunocomplexos circulantes e queda
entidade, a mesma deve ser aplicada, especialmente em de complemento.
procedimentos dentários, gastrointestinais, genitourinários, Ecocardiografia* Vegetação, abscesso ou
cateter intravenoso e cirurgias otorrinolaringológicas. pseudoaneurisma e deiscência da
prótese valvar nova
A patogênese depende da virulência, adesividade e *O ecocardiograma é usado para diagnóstico,
fatores locais e humorais, levando à estimulação antigênica, acompanhar tratamento, intraoperatório e após o
alterações anatômicas, embolia e infecção. tratamento.
A presença de febre + valvopatia levanta alta suspeita ETIOLOGIA
clínica, outros sintomas podem ser: emagrecimento, confusão
mental, sopros, esplenomegalia e manifestação periféricas A análise histopatológica da válvula é o padrão-ouro para
vasculares. Pode haver embolias e choque séptico – diagnóstico de endocardite e deve guiar o tratamento se o
complicações. microrganismo for identificado por colorações especiais ou
técnicas imunohistológicas.
A presença de nova lesão valvar, eventos embólicos de
origem desconhecida e sepse de origem desconhecida Pode ser feia a hemocultura, a partir de 2 culturas (12 horas),
levantam alta suspeita clínica. Os exames de imagem que o ideal seria 3 pares em 24 horas. Pode ser feito ainda
podem ser utilizados são ECO transesofágico, ECG, RX, USG exames de biologia molecular e técnicas sorológicas para
abdômen, TC/RNM crânio. ajudar na identificação do agente etiológico.
Quando as hemoculturas são negativas, estudos Glomerulonefrite,
microbiológicos adicionais são precisos para buscar causas Fenômenos nódulos de Osler,
mais raras de EI. Assim, deve ser considerado diagnóstico de imunológicos manchas de Roth e
endocardite não infecciosa e ensaios para Ac antinucleares fatore reumatoide
Hemocultura positiva,
e síndrome antigosgolipídica. Quando todos os outros testes
mas não atende critério
são negativos e o paciente tem uma doença suína principal importante ou
bioprótese juntamente com marcadores de resposta Evidência
evidência sorológica
microbiológica
alérgica, anticorpos anti-porco devem ser procurados. de infecção com
organismo consistente
CRITÉRIOS DIAGNÓSTIC OS DE DUKE com EI
O diagnóstico é possível quando tem a presença de 2
critérios principais ou 1 critério principal e 3 menores ou 5
Microorganismo típico critérios menores.
em 2 culturas
separadas ( 1 critério maior e 1 menor ou 3 critérios menores deve ser
S.viridans, S.bovis, grupo tratado como endocardite
HACEK, S.aureus ou
adquirido na MIOCARDITE
Hemocultura comunidade
positiva para EI =enterococo) A miocardite é a infecção do músculo cardíaco decorrente
Mais de 2 hemoculturas de diversas causas infecciosas e não infecciosas sendo a
positivas com 12 horas miocardite secundária por infecção viral a forma mais
de diferença ou todas prevalente.
de 3-4 hemoculturas
separadas com 1 hora As manifestações mais comuns são falta de ar e arritmia. Tem
de diferença.
prevalência pelo sexo masculino, adulto jovem (principais
Vegetação, abscesso,
Principais causas de morte súbita em pessoas < 40 anos) e em
pseudoaneurisma, fístula
intracardíaca, crianças.
perfuração valvar ou
aneurisma, deiscência As manifestações clínicas são variáveis, ao exame físico é
da prótese valvar nova perceptível sinais de sobrecarga de volume, presença de
ao ECO disfunção cardíaca em pacientes sintomáticos.
Atividade anormal ao
Imagem positiva Há síndrome de IC:
redor da prótese valvar
(>3 meses) por FGD,
PET/TC ou SPET/TC por
leucócitos
radiomarcados
Lesões paravalvar
definitiva por CT
cardíaco
Predisposição Condição cardíaca
predisponente, uso de
drogas injetáveis
Temperatura > 38º C
Embolia arterial, infarto ETIOLOGIA:
Menores séptico pulmonar,
aneurisma micótico,
Fenômenos
hemorragias
Vasculares
intracranianas,
hemorragia conjuntival,
lesões de janeway.

FISIOPATOLOGIA
1. Fase aguda
1-4º dia se tem viremia, presença de necrose à ação direta
do vírus por ativação de um sistema de defesa local com
efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos
do estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e
isquemia.
2. Fase subaguda
4-14º dia se tem resposta imune celular com infiltrado de
linfócitos T segue na invasão do miocárdio com lesão do
miócito com disfunção contrátil. Miocitólise e apoptose
celular.
3. Fase crônica
14-90º dia com remodelamento. Há progressão da
agressão (resposta imune-humoral RNA viral em diversos sítios
do organismo) ou por reinfecção ativação HLA
(cardiomiopatia dilatada com disfunção progressiva) 
resposta reparadora, proliferação de colágeno e fibrose,
manifestado-se com remodelamento ventricular e
cardiomiopatia dilatada estável  regressão total do
processo inflamatório, com recuperação da função
ventricular ou apenas uma disfunção ventricular leve.
DIAGNÓSTICO
A partir da suspeita clínica se faz exames diagnósticos não
invasivos com biomarcadores de inflamação, necrose
miocárdica, doenças infecciosas e autoimunes, além de
ECG, ECO e RMC.
Assim se tem indicação nível I ou II de biópsia
endomiocárdica, e depois, se tiver cateterismo com doença
arterial coronariana negativa, é feita a confirmação
diagnóstica é feita por análise histológica, o padrão ouro é
a biópsia endomiocárdica do ventrículo direito.
Por fim, pode ser realizada a análise histológica, com imuno-
histoquímica e pesquisa viral.
AVALIAÇÃO LABORA TORIAL
São marcadores laboratoriais de agressão inflamatória:
VHC, PCR e leucometria (elevados ou inalterados) e são
marcadores de necrose: elevação de troponinas (I ou T) e
CK-MB.
Deve-se investigar doenças sistêmicas inflamatórias
autoimunes (lúpus, artrite reumatoide, sarcoidose, Churg-
Strauss, doença celíaca). No Brasil, a doença de Chagas
deve ser investigada de forma rotineira em todos os
pacientes de áreas endêmicas.

O ECG pode mostrar alterações sugestivas de isquemia,

presença de arritmias, supradesnivelamento ou ventriculares;
sinais eletrocardiográficos de remodelamento das câmaras
(sobrecarga ventricular e presença de bloqueio de ramo
esquerdo).

Ao ECO pode ser vista agressão inflamatória miocárdica e

as consequências desta sobre a função de remodelagem
ventricular (trombos intraventriculares ou atriais).

Por fim, há análises patológicas/histológica com detecção

de agressão imune-humoral. Avaliação da agressão imune,
na fase crônica da doença é por métodos de imuno-
histoquímica (marcação de HLA tecidual e vascular positivo
= 90-100% dos casos).