EMERGÊNCIAS

RELACIONADAS AS
HIPERGLICEMIAS

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Supervisor da Disciplina de Emergências Clínicas
Médico Supervisor da Residência de Medicina de Emergência
Doutorado em Ciências Médicas
EPIDEMIOLOGIA

Cetoacidose: 4-9% das internações por DM

Estado hiperosmolar: 1% das internações

Mortalidade: < 1% para cetoacidose e de

3 a 20% para o estado hiperosmolar

Incidência anual: 13,6-14,9 episódios / 1000 diabéticos

• Paciente do sexo feminino,
27 anos, com antecedente de
DM tipo1, chega ao PS com
quadro de poliúria, polifagia e
fraqueza. Apresentava-se ao
ex físico, com hálito cetônico,
desidratada e com respiração
de Kussmaul
• Exames laboratoriais:
Glicemia de 456mg/dl, Na
143 mEq/l, K 3,8 mEq/l,
cetonúria ++++/4 e
gasometria com PH: 7,03,
pO2 96 mmHg, pCO2 20
mmHg e Bic 5mEq/l
 CAD

Hiperglicemia

Acidose

Cetonemia
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

Hiperg.
Glicemia >
250 mg/dL
Cetose Acidose

pH arterial
< 7,3
Cetonúria
Cetonemia fortemente positiva?
CLASSIFICAÇÃO
ACHADOS DETERMINANTES

Redução da
Elevados níveis de
insulina sérica:
hormônios
absoluta ou
contrarregulatórios
relativa
 insulina e  hormônios CR

Glicosúria
Glicose
pelas
células Desidratação
Glico-
neogênese Perda de eletrólitos

Glico- IRA
genólise

Hiperglicemia
COMPLICAÇÕES DA AUSÊNCIA DE INSULINA

•  Captação de glicose pela célula

Hiperglicemia •  Gliconeogênese
•  Glicogenólise

•  Lipólise
• Oferta de ácidos graxos livres ao
Cetoacidose e fígado
hiperlipidemia • Hiperlipidemia
• Cetoácidos
OUTROS ACHADOS
• Marcada resposta inflamatória
• Aumento de TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8,
PCR, espécies reativas de oxigênio,
peroxidação lipídica, inibidor do
ativador do plasminogênio 1
• Homem de 78 anos, história de diabetes mellitus há 24 anos, acamado
desde 3 anos atrás após AVCi, pouco contactante desde então.

O paciente é levado ao DE por familiares devido à piora do estado geral:

há 5-6 dias não se alimenta direito, apresentando vômitos e febre (não
aferida) e piora da arresponsividade.
Ao exame: glicemia capilar = HI, desidratado (3+/4+), PA = 90 x 54 mmHg,
P = 142/min, FR = 22/min, T= 38,1oC;
Ausculta CV e P : BRNF, sem sopros; com roncos difusos.
Neurológico: MRM 5, MRV 2, AO 3, sem déficit localizatório, confuso,
sonolento.
• RX = BCP pulmão esquerdo; glicemia: 980
mg/dL, Na = 154 mEq/L, K=5,4mEq/L, Ur = 142
mg/dL, Cr= 2,4 mg/dL pH= 7,31, Bic = 19 mEq/L,
pCO2 = 34 mmHg pO2 = 66 mmHg, UI= glicosúria
(4+), cetonas (2+); hemograma: 12600 leuc/mm3
(25% bastões), cloro = 104 mEq/L.

Qual o diagnóstico da descompensação?

Na+ corrigido = Na+ medido + 1,6 x Glicemia medida-100
100

154 mEq/L + 1,6 x 980 – 100 = 168 mEq/L

100

Osmolaridade efetiva = 2 x (Na+ corrigido) + Glicemia

18
2 x 168 + 980/18 = 390 mosm/kg
CRITÉRIOS EHH

Glicemia (> 600 mg/dl)

Hiperosmolaridade (>320 mosm/kg)

pH > 7,30
DIFERENÇAS DA CAD E EHH

• Idade • Nível de consciência

• Instalação • Sinais
• Sintomas • Peculiaridades
 Acidose Hiperglicemia
Cetonúria Desidratação
Cetonemia RNC

CAD EHH
 DIFERENÇAS DA CAD E EHH?
Dor
Vômitos Abdominal Desidratação

Polis... Hiper-
ventilação

Instalação Hálito
Sintomas Cetônico

Idade Diagnóstico? RNC

ACHADOS CLÍNICOS

Poliúria, polidipsia e emagrecimento

Náuseas e dor abdominal

Sinais de desidratação

Respiração de Kusmaull e hálito cetônico

Alteração do status mental

+ Sintomas relacionados aos fatores precipitantes

 - Incapacidade de beber água!!!
EHH - Doença neurológica de base
- Casa de repouso
- Hipodipsia do Idoso, clima
quente + ITU (p.ex)
 A causa da descompensação
são potencialmente graves em
muitos casos
LEMBRAR NO EHH:
Glicemia e....
- AVC, meningite, encefalite,
TCE
- BCP extensa, sepse grave.
- Vômitos intensos, diarreia etc
PRECIPITANTES - MAIS FREQUENTES…
 Primodescompensação: 20 a 30%

Tratamento irregular: 20 a 70%

FATORES
PRECIPITANTES Infecções (15-60%): PAC, ITU, GECA e
sepse: mais frequentes

Outras infecções: celulite, sinusite, pé

diabético e meningite
 OUTROS PRECIPITANTES

Intoxicação
SCA Pancreatite
aguda

AVC Apendicite Medicamentos

Não
Abdome
EP identificado
vascular
(até 10%)
ALTERAÇÕES
LABORATORIAIS
 CAD EHH
GLICEMIA 616 930

SÓDIO 134 149

ALTERAÇÕES POTÁSSIO 4,3 3,9

LABORATORIAIS UREIA 52 96
MAIS
FREQUENTES? CREATININA 1,1 1,4

ÂNION-GAP 17 11

PH 7,12 7,3

BICARBONATO 9,4 18
DÉFICITS TOTAIS

Água: CAD: 6L e EHH: 9L

CAD EHH

Na+ (mEq/kg) 7-10 5-13

K+ (mEq/kg) 3-5 4–6

Cl- (mEq/kg) 3-5 5-15

Mg2+ (mEq/kg) 1-2 1-2

Ca2+ (mEq/kg) 1-2 1-2

P (mmol/kg) 1 1-2
EXAMES DE ENTRADA

• Gasometria arterial com potássio

• Hemograma
• Sódio Na+ medido + 1,6 x (glicemia – 100/100)

• K+, ureia, creatinina, cloro, magnésio e fósforo

• Glicemia
• Urina tipo 1
• ECG
• Raio-X, culturas e outros exames dependendo da
suspeita clínica
TÓPICOS DO TRATAMENTO?

Tratar a causa da
descompensação, se houver
TÓPICOS DO TRATAMENTO?

Hidratação/ressuscitação volêmica

Insulinoterapia

Reposição de K+

Bicarbonato

Outros
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA
TWO-BAG STRATEGY
INSULINA PARENTERAL
MONITORIZAÇÃO
GLICEMIA CHEGANDO EM 200 MG/DL

Manter a BIC de insulina…

Por quê?
• SG5% (ou 10%)
Acrescentar G50% no soro de • NaCl 20%: 20 mL
manutenção ou acrescentar
NaCl a 20% em SG5% ou SG10%
125 a 500 mL/h

Momento mais crítico da

monitorização da glicemia!
Por quê?
 QUANDO DESLIGAR A BIC?

Controle do fator precipitante

Glicemia < 200 mg/dL

2 desses: pH > 7,3, Bic > 15 mEq/L, AG < 12

Lembrar de prescrever insulina R SC

antes de desligar a BIC e também de 4/4h
SQUID PROTOCOL
POTÁSSIO SÉRICO
BICARBONATO DE SÓDIO?!

Tem benefício? Quais?

Tem riscos ou malefícios? Quais?

Tem estudos publicados da eficácia? Que pH?

Então, qual a recomendação?

Bicarbonato IV – Quando? Quanto?

Não
> 6,9
repor
pH
< 6,9 Repor

100 mEq’s
Gasometria: IV em 2h
após 1 a 2h
REPOSIÇÃO DE FÓSFORO?

Entrada: fósforo normal ou alto

Hidratação + insulina: redução drástica do fósforo sérico

Déficit total de P: cerca de 1 mmol/kg

Estudos randomizados com a reposição de fosfato: nenhum benefício +

risco de Ca++

Grupos pouco estudados e de risco de complicações de hipofosfatemia

grave
REPOSIÇÃO DE FÓSFORO?

Disfunção cardíaca grave

Fraqueza muscular, rabdomiólise, hipoventilação

Concentração sérica < 1,0 mg/dL

20 a 30 mEq de fosfato de potássio para cada litro

de reposição de fluidos
EXAMES SUBSEQUENTES…

Exames a cada 2 a 4 horas até estabilidade

Eletrólitos, Ur, Cr, Ph venoso

K+, pH venoso e AG
Exames subsequentes…
COMPLICAÇÕES

Mais Frequentes Raros

Hipoglicemia ARDS (SARA)
Hipocalemia Edema cerebral
Sobrecarga de volume
Dilatação gástrica aguda
Alcalose metabólica
Mucormicose
ARDS (SARA)

TVP e EP
 CONCLUSÕES (1)
CAD e EHH são duas graves complicações relacionadas ao
DM

Em ambas, deve-se procurar e tratar um fator precipitante

para a descompensação

Na cetoacidose, há duas causas comuns: o uso inadequado

de insulina e a primodescompensação

O passo inicial de grande importância é a ressuscitação

volêmica

Insulina IV é essencial no tratamento

 CONCLUSÕES (2)

Um potássio sérico deve ser medido logo após a chegada

Só iniciar insulina se ele for maior que 3,3 mEq/L

Se < 3,3 mEq/L, 25 mEq/L IV em 1h antes de prescrever insulina

Bicarbonato só deve ser prescrito se o pH arterial for < 6,9

 CONCLUSÕES (3)

Quando a glicemia chegar a 250 mg/dL, não suspender a

BIC de insulina

Deve-se mantê-la e associar glicose à hidratação

A bomba de infusão de insulina

só deverá ser desligada quando a cetoacidose for corrigida
Obrigado!!!