Diogo Araujo Med 92

Clnica Mdica

Primeiro Mdulo

Diabetes Mellitus

Prof. Augusto

[curiosidades]

O nome Diabetes Mellitus significa sifo de mel em grego. Recebeu esse nome
porque, antigamente (at 1899), os mdicos provavam a urina do paciente para ver se
tinha gosto doce.
A partir da metade do sculo XX, tornou-se possvel a dosagem de glicose no sangue
do paciente.
Trata-se de uma doena muito antiga.
J o nome Diabetes Insipidus (dado doena em que h poliria por falha na
produo ou na ao do hormnio ADH) foi cunhado graas ausncia de gosto
adocicado na urina desses pacientes.

[exames importantes]

A glicose presente no plasma capaz de se ligar a protenas nele presentes. Por ser
capaz de cruzar a membrana das hemcias, a glicose tambm se liga s hemoglobinas.
O percentual de hemoglobinas ligadas molcula de glicose (hemogloginas glicadas ou
glicosiladas) um valor importante para a avaliao dos nveis sricos de glicose.
Devido ao turnover das hemcias se dar em cerca de 3 meses, o valor da hemoglobina
glicada reflete o comportamento da glicemia durante os 3 meses anteriores coleta:
quanto maior a glicemia nesse perodo, maior a porcentagem de hemoglobinas
glicadas. O valor normal de at 6,5%.
Glicemia colhida em jejum de 8 horas = glicemia de jejum.
Pode-se realizar exame de urina para deteco de glicose (se for encontrada,
denominada glicosria). Isso porque, em um indivduo no diabtico, deve ser
negativa a deteco de glicose na urina.
Pacientes com DM2 (Diabetes Mellitus tipo 2) geralmente apresentam
hiperinsulinemia (devido ao fato de existir resistncia ao da insulina e ser
necessrio produzir mais desse hormnio para permitir a entrada da glicose nas
clulas em nveis adequados). Contudo, a insulinemia no critrio diagnstico para o
DM2. Isso porque um exame caro e que possui diferentes faixas de valores de
referncia. Portanto, fazer ou no a dosagem da insulina (dosagem de peptdeo C) no
ajuda a distinguir se o paciente tem ou no diabetes.
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A curva glicmica um exame feito aps jejum de 12 horas, iniciado com a ingesto de
75 gramas de glicose diludo em gua, com dosagem glicmica basal (ou seja, no
primeiro minuto do exame) e a cada 30 minutos (indo at 120 minutos).

[como diagnosticar a DM?]

At a dcada de 70, no havia critrios diagnsticos de DM que fossem aceitos

universalmente. Ento, a OMS reuniu um comit e definiu critrios universais para o
diagnstico dessa doena. Contudo, alguns dos valores preconizados foram alterados
(tanto pela prpria OMS quanto pela American Diabetes Association). Com isso,
formaram-se duas vertentes no diagnstico da DM.
o Para ambas as instituies, diagnstico de DM quando:
Glicemia aleatria (em qualquer hora do dia) maior que 200mg/dL,
alm de haver sintomas da doena;
Glicemia de jejum maior do que 125mg/dL em dois exames,
independente de haver sintomas da doena.
o Para a OMS, glicemia de jejum alterada quando:
Glicemia de jejum est entre 100 e 125mg/dL. Nesse caso, ela
preconiza que haja realizao da curva glicmica para ver se h ou no
diagnstico de DM;
o Para a ADA, estado de pr-Diabetes quando:
Glicemia de jejum est entre 100 e 125mg/dL. Mas, ao contrrio da
OMS, ela no recomenda a realizao da curva glicmica. Por qu?
exame de alto custo;
Baixa reprodutibilidade (costuma dar valores diferentes para
um mesmo indivduo em curto perodo de tempo);
Exige mo de obra especializada;
Tempo longo de exame e desconforto com a ingesto da
glicose.

Para ser considerado normal, o exame de curva glicmica deve preencher alguns
critrios. So eles:
o O valor da glicemia basal (inicial) tem de ser menor ou igual a 125mg/dL;
o Se a ltima glicemia (colhida aos 120 minutos) der entre 140mg/dL e
199mg/dL, confirma-se a intolerncia glicose (pr-Diabetes).
o Se a ltima glicemia (colhida aos 120 minutos) der maior ou igual a 200mg/dL,
h DM.

Se o indivduo tiver histria de DM2 na famlia, ele deve fazer o exame de glicemia de
jejum anualmente.
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Ainda no sabemos se os indivduos que apresentam apenas glicemia de jejum

alterada possuem maior risco de doenas cardiovasculares.
Paciente com glicemia de jejum alterada precisa fazer mudana de hbitos:
o Atividade fsica regular;
o Corte de carboidratos de absoro rpida da dieta;
o Perda de peso.

[quais so os tipos de DM existentes?]

DM tipo 1;
DM tipo 2;
Diabetes gestacional (breve explicao: a partir da 24 semana de gravidez, h maior
produo de hormnio lactognio placentrio, que tem ao semelhante do GH, que
diabetognico);
Intolerncia a carboidratos;
DM secundrio (pancreatite, acromegalia, feocromocitoma).

DM tipo 1
o Representa cerca de 10% dos casos.
o A fisiopatologia parece estar associada presena do HLA DR3 e DR4, alm de
fatores ambientais como infeco por vrus (caxumba, rubola,
citomegalovrus, influenza e plio).
o Existem picos de maior incidncia da doena entre 7 e 14 anos de idade
(segundo o professor).
o O termo tipo 1 indica destruio da clula beta que eventualmente leva ao
estgio de deficincia absoluta de insulina, quando a administrao de insulina
necessria para prevenir cetoacidose, coma e morte.
A destruio das clulas beta geralmente causada por processo autoimune,
que pode se detectado por autoanticorpos circulantes como anti-
descarboxilase do cido glutmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e,
algumas vezes, est associado a outras doenas autoimunes como a tireoidite
de Hashimoto, a doena de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporo,
a causa da destruio das clulas beta desconhecida (tipo 1 idioptico).
O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente
progressiva, principalmente, em crianas e adolescentes (pico de incidncia
entre 10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em
adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doena auto-imune
latente em adultos). Esse ltimo tipo de diabetes, embora assemelhando-se
clinicamente ao diabetes tipo 1 autoimune, muitas vezes erroneamente
classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10%
dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de
fato, ter LADA.
Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF
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DM tipo 2
o Representa cerca de 90% dos casos.
o Est mais ligado a fatores hereditrios, por mecanismo desconhecido.
o A DM2 costuma aparecer aps 40 anos.
o 90% dos pacientes diagnosticados tem obesidade. Uma srie de produtos
liberados pelos adipcitos (principalmente cidos graxos livres) leva
resistncia tecidual insulina.
o Essa resistncia do tipo ps-receptor (ou seja, ocorre aps a ao do
hormnio no receptor). Como? Apesar da ao do hormnio na clula, h
ainda uma baixa produo de GLUT-4 (protena de membrana que forma canal
para entrada de glicose na clula).

Parnteses: o que o DM tipo MODY?

o O diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young) um subtipo de
diabetes em que h manifestao precoce (em crianas, adolescentes ou
adultos jovens, geralmente at 25 anos) e um carter hereditrio muito forte
de transmisso da doena (presente em ao menos trs geraes).
o Diferente do DM1 (que causado por fatores autoimunes) e do DM2 (que se
d por fatores polignicos que levam resistncia insulina), o diabetes MODY
causado pela presena de um gene especfico autossmico dominante que
leva a defeitos na clula beta-pancretica e na secreo da insulina. Dessa
forma, apesar de produzir insulina, o organismo no consegue manejar
adequadamente os nveis sricos de glicose.
o Quando o paciente faz um pico glicmico ps-prandial, por exemplo, por ser
MODY, ele no consegue secretar insulina de modo a controlar a glicemia,
sendo que o indivduo fica hiperglicmico durante um tempo maior, o que
prejudicial.
o Ao todo, foram identificados 6 tipos de genes que podem levar ao diabetes
MODY, dando nome a cada um dos tipos dessa doena: MODY 1, MODY 2,
MODY 3, MODY 4, MODY 5 e MODY 6.
o Ler mais em:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000200012&script=sci_arttext
http://www.spd.pt/index.php/o-que--a-diabetes-tipo-mody-mainmenu-164

Parnteses 2: Qual a diferena entre diabetes MODY e diabetes LADA?

o Ambos se desenvolvem no indivduo jovem. Contudo, o MODY causado pela
presena de um gene autossmico dominante e, por isso, tem um carter
hereditrio muito forte. Alm disso, nesse caso, o paciente possui insulina em
sua circulao (nveis detectveis e muitas vezes normais de peptdeo C).
o J o DM LADA como uma diabetes tipo 1 que se desenvolve tardiamente, ou
seja, j no indivduo adulto. Nesse caso, a origem da doena est no ataque
autoimune contra as clulas beta-pancreticas, sendo que a produo de
insulina muito baixa ou inexistente. Portanto, esses pacientes no
apresentaro nveis detectveis de peptdeo C circulante, mas apresentaro
autoanticorpos (como anti-GAD, anti-ilhotas e anti-insulina).
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[manifestaes clnicas]

DM1 costuma ter evoluo rpida do quadro (em questo de semanas). O paciente
apresenta:
o Poliria, polidipsia e polifagia;
o Perda de peso, cansao e indisposio;
o Desidratao;
o Cetoacidose diabtica.
J o paciente com DM2 pode passar anos com a doena em estgio assintomtico,
tendo uma evoluo lenta, crnica. comum, nesses casos, que a doena seja
diagnosticada no momento em que surgem comorbidades, como o p diabtico,
retinopatia e vulvovaginite por monilase (de difcil tratamento).

[tratamento]

DM1:
o Insulina (fundamental)
o Dieta
o Atividade fsica
o Apoio emocional

DM2
o Dieta
o Atividade fsica
o Perda de peso
o Insulina (eventualmente, quando a doena j de longa data e o paciente
apresenta falncia da produo pancretica do hormnio)
o Medicamentos (como metformina, secretagogos e tiazolidinedionas)

No caso de haver apenas glicemia de jejum alterada, h indicao parcial de incio com
tratamento com metformina para voltar a glicemia para valores normais.
A insulina pode ser aplicada por seringa, caneta ou bomba de infuso.
O acompanhamento desse paciente com DM deve ser feito a cada 3 meses. Deve-se
repetir glicemia de jejum (meta: abaixo de 100mg/dL), glicemia ps-prandial (meta:
abaixo de 140mg/dL) e hemoglobina glicada (meta: abaixo de 6,5%).

Parnteses: dois estudos feitos nos EUA revelaram que os controles estritos da glicemia
evitam complicaes microvasculares crnicas da DM. Contudo, um deles encontrou
que, mesmo tento excelente controle da glicemia, no se podem evitar as complicaes
crnicas macrovasculares.
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Sndromes Renais

Prof. Joel

Como abordar do ponto de vista clnico um paciente com suspeita de doena renal?
o Primeiro passo: colher a histria clnica e investigar se h
Alteraes da mico;
Volume;
Ritmo urinrio.

Diurese normal deve ser maior que 600mL/dia.

Considera-se oligria quando h volume urinrio menor que 300ml/dia. Esse quadro
acontece muito em casos de doena renal crnica.
Considera-se anria quando h volume urinrio menor que 100ml/dia. Nesses casos,
devemos pensar em obstruo das vias urinrias ou injria renal aguda como causa da
anria.
Disria dor ou dificuldade para iniciar ou terminar a mico (apresentando-se como
um ardor ou como fora excessiva para conseguir urinar).
A polaciria consiste em mices frequentes e de pequeno volume, que sempre
deixam certa vontade de urinar (como um tenesmo urinrio);
J a estrangria consiste na dificuldade intensa de urinar, com jato muito fino,
geralmente acompanhado de dor.
Essas queixas esto relacionadas com processos inflamatrios/infecciosos (como
cistite, uretrite e trigonite) e processos obstrutivos (como hiperplasia prosttica).

A incontinncia urinria a incapacidade de reter a urina. Essa condio pode estar

presente, por exemplo, em mulheres multparas, que tem tendncia cistocele (ou
bexiga cada, condio que envolve o prolapso da bexiga e da vagina).
o A presena de cistocele requer perineoplastia para correo do assoalho
plvico a fim de levantar a bexiga.
Bexiga neurognica (flcida ou espstica) pode levar incontinncia urinria tambm.
necessrio exame de urodinmica para estabelecer diagnstico dessa doena.
o Parnteses: o que a urodinmica?
O exame urodinmico pode ser realizado em pacientes de ambos os
sexos em qualquer idade, desde recm nascidos at idosos. S no
pode ser realizado na presena de infeco urinria, que deve ser
tratada previamente.

O paciente deve comparecer ao exame com a bexiga cheia. Inicia-se a

avaliao com a mico em um fluxmetro, que mede o jato urinrio.
Aps a mico coloca-se uma ou duas sondas (canudos), bastante finos
e maleveis, pela uretra at a bexiga, e outra no reto. Essa introduo
facilitada com o uso de pomada lubrificante anestsica.
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Aps a introduo, aspiramos as sondas da bexiga para verificar se h

urina no eliminada durante a mico (resduo).

Coloca-se ento o paciente sentado ou em p e enche-se a bexiga com

soro atravs de uma das sondas enquanto a outra mede o
comportamento da bexiga atravs de transdutores ligados a um
computador que nos fornece os dados atravs de grficos e nmeros.
Ao atingir a capacidade mxima da bexiga retiramos a sonda de
infuso e o paciente urina com a outra sonda na bexiga para
avaliarmos a fase miccional. Aps a mico aspira-se novamente o
resduo de urina da bexiga. Este ciclo de enchimento e esvaziamento
repetido at obtermos todas as informaes importantes para o caso.
Fonte: http://www.urologia.com.br/asp/servicos.asp?Codigo=11107

A obstruo uretral por hiperplasia prosttica, alm da estrangria, pode gerar um

quadro de mico paradoxal, ou seja, mico que pode sair a qualquer momento, sem
controle.

Urina avermelhada pode ser indicativa de:

o Hematria verdadeira: as principais causas de hematria so os clculos
renais, tumores renais (ou do trato urinrio) e tuberculose. Nela, ao se
observar a amostra de urina ao microscpio ptico, observam-se hemcias
inteiras na lmina.
o Perda de hemoglobina: a hemoglobinria a presena de cristais de
hemoglobina na urina. Pode ser encontrada em situaes de hemlise intensa,
como transfuso de sangue incompatvel, por exemplo.
o Perda de mioglobina: a mioglobinria acontece em situaes em que h leso
muscular intensa e liberao de suas protenas pela urina (como em
esmagamentos, por exemplo).
Para diferenciar cada uma dessas situaes, necessrio realizar exame da urina ao
microscpio. Se a hemcia estiver inteira, hematria. Se no tiver, hemoglobinria
ou mioglobinria. Para diferenci-las, utilizam-se testes com fitas reagentes que
revelam presena de hemoglobina ou mioglobina.

Urina turva pode ser indicativa de piria (ou seja, presena de pus na urina de modo
macio e com muitos picitos) ou de presena de cristais de fosfato.
J a urina espumosa pode ser indicativa de proteinria. A presena de protena na
urina indcio de doena renal. Isso porque boa parte das protenas presentes no
plasma no cai no filtrado e aquelas que o fazem so reabsorvidas. Portanto, ter
protena na urina sinal de falha dos mecanismos de filtrao glomerular ou de
reabsoro nos tbulos renais. A deteco de protena na urina pode ser feita em
qualquer exame de urina. mais comum que essa proteinria seja quantificada
atravs do exame de urina de 24 horas ou do exame feito com a primeira urina da
manh.
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Mau cheiro da urina pode ser indicativo de presena de bactrias coliformes na urina,
que, apesar de no serem patolgicas no trato digestrio, so patolgicas no trato
urinrio. A mais comum a E. coli.
Eliminao de clculos tambm pode ocorrer durante a mico.

Uma lombalgia nem sempre causada por problemas renais. H que diferenciar o
lumbago (ou seja, dor lombar de origem osteomuscular, que piora com a
movimentao e a mudana de posio) das clicas nefrticas (ou seja, de origem
renal, que so intensas, em clica, sem posio de alvio, com sinal de Giordano
presente, e que derivam da contrao da musculatura lisa do trato urinrio ou da
agresso cpsula que envolve o rim).
Geralmente, as clicas nefrticas requerem opiceo para alvio da dor.
A inflamao da mucosa urogenital, clculo renal no trato urinrio e distenso da
cpsula renal ou de vasos podem gerar dor lombar. O parnquima renal indolor.
A dor de origem renal pode se irradiar para o escroto ou para os grandes lbios devido
origem de inervao.

Quando um paciente se queixa de inchao do corpo ao acordar ou durante o dia, como

avaliar se esse edema de origem renal?
o Se o edema for renal, o principal fator desencadeante a reduo da taxa de
filtrao glomerular, que leva reteno tubular de sdio, hipertenso arterial
e edema. Se esses sinais estiverem presentes, suspeita-se de sndrome
nefrtica, que vem acompanhada de hematria tambm. Ela geralmente
causada por uma glomerulonefrite aguda.
o Outra possibilidade do edema ser de origem renal quando h proteinria
macia, com hipoalbuminemia, reduo da presso onctica e ativao do
sistema renina angiotensina aldosterona (que retm sdio). Todos esses
elementos culminam para a formao do edema. Essa a sndrome nefrtica.

As doenas renais quase sempre esto associadas hipertenso arterial. Essa

hipertenso tambm pode desencadear doenas renais. Portanto, trata-se de uma via
de mo dupla. Como?
o Quando um paciente tem hipertenso arterial primria (ou essencial), ele
pode vir a desenvolver uma doena renal. Isso porque a hipertenso arterial
faz com que haja a leso dos vasos presentes no parnquima renal (deposio
hialina, fragmentao da tnica ntima, hipertrofia da tnica mdia), quadro
conhecido como nefroesclerose hipertensiva.
o Quando um paciente tem alguma doena renal (como as glomerulonefrites e
nefrites intersticiais crnicas), ele tambm pode desenvolver a hipertenso
arterial (devido ao descontrole hidroeletroltico e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona).

A anemia tambm est muito ligada doena renal. Porque a perda de massa renal
gera reduo da sntese de eritropoetina, com queda da formao de hemcias e
anemia (normoctica e normocrmica).
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J a uremia (ou seja, presena de nveis sricos elevados de creatinina e ureia)

tambm reduz a vida til das hemcias e inibe eritropoese. Portanto, passam a ocorrer
sangramentos, alm de perda e deficincia de ferro, quadro que pode gerar anemia.

So algumas doenas hereditrias que podem acometer os rins:

o Doena policstica do adulto: doena autossmica dominante que leva
insuficincia renal crnica e requer transplante de rim;
o Sndrome de Alport: doena gentica causada por mutaes em genes ligados
sntese de colgeno tipo IV (que ajuda a formar a membrana de filtrao no
glomrulo), cursando com manifestaes renais. O paciente apresenta
proteinria, hematria e possvel insuficincia renal;
o Cistinose: doena gentica rara que se caracteriza pelo acmulo do
aminocido cistina nos lisossomos das clulas. Acomete principalmente os rins
e os olhos. Nos rins, leva perda de nutrientes importantes, o que culmina
com a sndrome de Fanconi renal: poliria, astenia e dores sseas, entre
outros sintomas.
Que diabos a sndrome de Fanconi?
Trata-se de defeito no tbulo contornado proximal com
diminuio da reabsoro tubular de glicose, aminocidos,
cido rico , fosfato e bicarbonato. Resultado: o paciente fica
desidratado, com raquitismo/osteomalcia, acidtico, etc. a
sndrome de Fanconi pode ser gentica (como no caso da
cistinose e da doena de Wilson) ou adquirida (como da
intoxicao por chumbo ou no uso de tetraciclina).
o Hiperoxalria: desordem autossmica recessiva que leva deficincia
enzimtica, com aumento da excreo urinria de oxalato, glicolato e
glicerato. Os pacientes podem apresentar nefrocalcinose e litase renal, alm
de insuficincia renal crnica terminal.
o Doena da membrana fina: trata-se de doena autossmica dominante em
que h uma diminuio da membrana de filtrao do glomrulo (visvel na
microscopia eletrnica), com hematria microscpica. benigna (pesquisar
diretinho se mesmo).
o Glomeruloesclerose focal e segmentar familiar (conhecida na noite de Paris
como GESF ou GSF): consiste em uma glomerunonefrite em que h esclerose
de parte do glomrulo ou de todo ele, causando uma sndrome nefrtica e
possvel evoluo para IRC. Ela pode ser primria ou secundria ( uma
infeco por HIV, refluxo vsico-ureteral, obesidade, etc).

Insuficincia (ou injria) renal aguda (IRA)

Consiste em queda sbita da funo renal (taxa de filtrao glomerular), que cursa
com oligria ou anria, elevao da ureia e creatinina (uremia), acidose e
hipercalemia.
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A IRA pode ser dita pr-renal, ou seja, causada por dificuldade de perfuso renal.
Essa queda da perfuso pode se dar por baixa volemia por desidratao ou
hemorragia, por exemplo. Nesse caso, retomada a perfuso renal, a IRA revertida.
Da mesma forma, existem as IRAs renais e ps-renais.
Uma causa de IRA pode ser a necrose tubular aguda (ou seja, leso isqumica ou txica
dos tbulos renais). Essa j tem carter mais irreversvel, com possvel necessidade de
dilise.
Eventualmente, um quadro de IRA pode evoluir para insuficincia renal crnica.

Insuficincia renal crnica (IRC)

Trata-se de diminuio progressiva da funo renal (ao longo de meses ou anos),
cursando com anemia, hiperfosfatemia e sintomas urmicos (nusea, astenia, edema e
anemia).
Os principais causadores de IRC so:
o Nefroesclerose hipertensiva;
o Glomerulopatias (principalmente as GNs rapidamente progressiva;
glomeruloesclerose focal e segmentar; e membranoproliferativa);
o Nefropatia diabtica.

Anormalidades urinrias sem sintomas

H pacientes que aparecem com alteraes urinrias (ao exame laboratorial) mas no
possuem sintomas. Provavelmente, trata-se de uma glomerulonefrite crnica.
Esses pacientes podem apresentar hematria, proteinria e cilindrria (formaes
cilndricas de protenas na urina).

Sndrome nefrtica
Consiste no quadro em que h:
o Hipoalbuminemia;
o Proteinria maior que 3,5g/kg/dia ou >50mg/kg em crianas; e
o Hipercolesterolemia.
Geralmente, so causadas por glomerulonefrite por leso mnima; glomeruloesclerose
focal e segmentar; glomerulonefrite membranoproliferativa; glomerulonefrite
membranosa; e glomerulonefrite por IgA.
A hipercolesterolemia est presente nesses casos porque, numa tentativa de aumento
da sntese e restaurao dos nveis de protenas sricas, ocorre aumento da formao
de colesterol.
Observao: em patologia sistmica, vimos que edema e lipidria tambm podem
estar presentes nesse quadro.

Observao: quais as principais causas de sndrome nefrtica:

o Na criana?
Glomerulonefrite por leso mnima;
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o No adulto?
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e glomerulonefrite
membranosa.

Sndrome nefrtica
Consiste no quadro em que h:
o Edema;
o Hipertenso arterial;
o Hematria (com cilindros hemticos); e
o Queda da TFG (oligria).
Geralmente, causado por glomerulonefrite difusa aguda, glomerulonefrite
crescentrica ou por glomerulonefrite por IgA (que a mais comum).

Observao: qual a principal causa de sndrome nefrtica:

o Na criana?
Glomerulonefrite difusa aguda (ou ps-estreptocccica);
E qual o tipo de estreptococo?
o o Streptococcus pyogenes (que beta-hemoltico e
pertencente ao grupo A).
o No adulto?
Glomerulonefrite por IgA.

Sndrome por infeco do trato urinrio

Nesse caso, so encontrados vrios sinais e sintomas indicativos de infeco urinria,
como piria, bacteriria (>100.000 UFC/mL), febre, dor lombar, disria e polaciria.

Calculose do trato urinrio

Cursa com dor lombar tpica, hematria e visualizao ou eliminao de clculos na
urina (clculos de oxalato de clcio, estruvita ou cido rico).

[falando mais sobre os exames...]

O que o EAS?
o Significa exame sumrio de urina.
o Deve-se colher a primeira urina do dia, aps ter descartado o primeiro jato;
o Exame deve ser feito rapidamente aps a coleta;
o barato.
o A urina deve se apresentar com colorao amarelo-citrino, cheiro
caracterstico e pH entre 5,5 e 7,5. Protenas, glicose, corpos cetnicos, nitrito
e hemoglobinas devem estar ausentes.
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o O teste do nitrito serve para indicar se h presena de bactrias gram-

negativas, que so capazes de converter nitrato em nitrito.
o A presena de mais de 10 a 8 leuccitos por campo caracteriza leucocitria,
que encontrada em processos infecciosos. O valor mximo de at 6
leuccitos por campo.
o Na hematria de origem no-glomerular, as hemcias se apresentam no
disformes, ntegras.
o A presena de hemcias disformes (em formato de raquete em mais de 6% das
hemcias) indicativa de hematria de origem glomerular.
o Os cilindros so resultado de precipitao de protenas nos tbulos renais,
podendo se associar com outros elementos. Ex: protena e hemcia, formando
o cilindro hemtico. So os tipos:
Hialino: proteinria;
Clulas epiteliais: inflamao em nvel renal;
Hemtico: quase patognomnico de glomerulonefrite aguda;
Leucocitrio: processo inflamatrio, como a pielonefrite aguda;
de oxalato e de cido rico: so achados comuns.

A funo renal pode ser aferida tambm pela depurao de creatinina endgena (ou
clearance de creatinina), que calculada por frmula que conta com a quantidade de
creatinina no sangue (frmula de Cockcroft-Gault).

Se for do sexo feminino, multiplicar o resultado por 0,85.

H outros testes para avaliar a leso e funo renal:
o quantidade de protena na urina (proteinria quantitativa);
o microalbuminria: teste mais sensvel (por ELISA) que detecta quantidades
mnimas de protena na urina;
o ureia;
o creatinina srica;
o teste de concentrao urinria (com jejum hdrico de 8 a 16 horas);
o teste de acidificao urinria: aps administrao de cloreto de amnio.

A avaliao renal tambm pode ser feita por imagem:

o RX simples de abdome (visualizao de clculos radiopacos);
o Ultrassonografia;
o Urografia excretora (com contraste iodado; entrando em desuso);
o Tomografia computadorizada;
o Arteriografia (importante para transplantes renais, tendo em vista a
necessidade de fechamento de todas as artrias no procedimento);
o Cintilografia renal:
com DMSA: permite avaliarmos a funo do crtex renal.
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com DTPA: ele permite ver a curva de eliminao do composto

radioativo, graduando a funo de cada rim separadamente.

Observaes aleatrias:
o o clculo coraliforme so aqueles que crescem e tomam a forma da pelve
renal, semelhante a um coral. Esto associados com infeco renal.
o na tuberculose renal, pode haver leses em saca bocado da pelve renal, com
radiotranslucidez urografia excretora. Essa doena pode gerar ureterite e
fibrose, que obstruem a via renal. O rim pode ir falncia.
o a estenose uretral pode gerar perda da funo renal. urografia,
proximalmente, tudo fica alargado e, distalmente, tudo afilado.
o rim em ferradura pode gerar obstruo de vias urinrias e facilitar processos
infecciosos.

Bipsia renal pode ser indicada em:

o Sndrome nefrtica;
o Sndrome nefrtica;
o IRA prolongada;
o Lupus renal;
o Doenas infiltrativas renais.

A avaliao desse tecido pode ser feita por microscopia ptica, imunofluorescncia ou
eletrnica.
A glomerulonefrite rapidamente progressiva (ou crescentrica) merece bipsia renal
de urgncia. Deve ser feita uma pulsoterapia com corticoide para reduo do
crescente e no formao da fibrose.
Na bipsia, avalia-se tambm por imunofluorescncia, que permite observar a
presena de anticorpos no glomrulo. Lembrando que, se imunofluorescncia
houver:
o padro linear, significa que h formao de anticorpos contra a prpria
estrutura glomerular;
o padro granular, significa que h deposio de complexos antgeno-anticorpo
no glomrulo.
A microscopia eletrnica pode facilitar diagnstico.
A glomerulonefrite membranosa conta com depsitos de imunoglobulinas na
membrana basal dos glomrulos.

Pneumonia

Prof. Ricardo
Diogo Araujo Med 92

[caso clnico]

Um paciente com 20 anos procura o ambulatrio do HUB informando apresentar h 5

dias quadro clnico constitudo por febre vespertina de 39C associada a dor torcica do
tipo pleurtica direita, tosse com expectorao de colorao amarelada e leve
dispneia. O exame fsico mostra reduo da expansibilidade, diminuio do FTV,
macicez e crepitao inspiratria em regio supra-escapular direita.
HD principal:
o Pneumonia. Isso porque se trata de um quadro agudo, com febre, dor
pleurtica, tosse, expectorao bacteriana e dispneia. Alm disso, h sinais de
consolidao ao exame fsico.
Outras HD:
o Gripe.
o Neoplasia.
o Tromboembolismo pulmonar (TEP).
o Vasculites autoimunes (granulomatose de Wegener, por exemplo).

Parnteses: O Prof. citou um esquema mnemnico para pensarmos em diagnstico de

quadros agudos. Temos de decorar VIMNAD PTC e considerar cada uma das causas
de transtornos agudos:
o Vascular
o Infecciosa
o Metablica
o Neoplsica
o Autoimune e alrgica
o Crnica degenerativa
o Psiquitrica
o Traumtica
o Congnita

A presena de consolidao pulmonar ao RX indica que existe secreo e infiltrado

inflamatrio agudo ao nvel alveolar.
O quadro gripal se inicia com sintomas de via area alta (como congesto, espirros,
rinorreia, etc).

O que nos leva a pensar em pneumonia?

o Presena de sintomas de doena aguda do trato respiratrio inferior: tosse +
expectorao, dispneia ou dor torcica;
o Pelo menos um achado sistmico: confuso, cefaleia, mialgia, temperatura
axilar > 37,8C.
o Alteraes focais no exame fsico do trax (como macicez, diminuio de
expansibilidade, diminuio do MVF, etc).
o Infiltrado radiolgico no presente previamente.
Diogo Araujo Med 92

O principal elemento preditor de pneumonia uma imagem ao RX que no era

presente anteriormente.
Contudo, h duas situaes em que o paciente pode ter pneumonia sem apresentar
alteraes (consolidaes) ao exame de RX:
o Paciente leucopnico (como no caso dos imunodeprimidos; isso porque um
dos fatores que forma a consolidao o infiltrado inflamatrio agudo; logo,
se o paciente leucopnico, no ter infiltrado nem consolidao);
o Se o exame de RX foi feito muito no incio do quadro (sendo que nem houve
tempo para a formao da consolidao, apesar de j haver pneumonia).

No necessrio ter todas as alteraes mencionadas para se dar o diagnstico de

pneumonia. Os quadros podem ser incompletos (especialmente em pacientes idosos,
que podem no apresentar febre).

Epidemiologia:
o Incidncia estimada de pneumonias: 5 a 11 casos/1000 indivduos adultos da
populao. Ou seja, trata-se de uma doena bastante incidente;
o Cerca de 2.100.000 casos de pneumonias comunitrias ocorrem no Brasil
anualmente;
o Trata-se da segunda maior causa de internao do Brasil.

[caso clnico]

Um paciente com 80 anos trazido por familiares, que informam terem observado h
3 dias quadro de sonolncia diurna e letargia associada a aumento do edema de MMII,
o qual apresentava em pequena monta, e ortopneia.
HD principal:
o Insuficincia cardaca congestiva;
Outra HD:
o Quadro infeccioso, que pode levar desorientao (sonolncia e letargia);
Todo paciente idoso quando piora a orientao merece investigao para foco
infeccioso. Por qu?
o Isso porque a hiperventilao causada pelo quadro infeccioso pode gerar
alterao da cognio (chamada de delirium).

A definio (ou melhor, o quadro clnico) de pneumonia no idoso muda um pouco. So

sinais mais presentes:
o Confuso mental;
o Delrios;
o Quedas;
o Alterao da capacidade funcional;
o Piora de uma doena preexistente.
Diogo Araujo Med 92

So fatores de proteo das vias areas:

o Filtrao;
o Sistema imune;
o Muco;
o Fatores mecnicos (como os clios).

[Caso clnico]

Uma paciente com 15 anos de idade procura a emergncia de um hospital informando

apresentar h 3 dias quadro de tosse com expectorao amarelada associada a
dispneia de progressiva intensidade tendo migrado para significativa gravidade,
aponto de no momento do exame ser amparada por seus irmos. O exame fsico
mostra taquipneia, taquicardia e abscesso em regio deltoide direita, desenvolvida
aps uso de diclofenaco sdico via intramuscular (IM).
HD principal:
o Septicemia (proliferao bacteriana sistmica por via hematognica), com
quadro de pneumonia. Essa septicemia teria sido originada pelo abscesso
cutneo promovido pelo diclofenaco via IM.

Observao: A bactria Legionella cresce em meios lquidos e pode causar quadros

respiratrios at fatais. Ela pode ser isolada, por exemplo, em aparelhos de ar
condicionado.

So vias para desenvolvimento de pneumonia:

o Inalatria;
o Aspirativa (se esse contedo aspirado vier do trato gastrointestinal, chamamos
de sndrome de Mendelson; ou seja, uma pneumonia causada por aspirao
de contedo gstrico);
o Hematognica (em geral, por Staphylococcus ou Streptococcus);
o Contiguidade (ex: abscesso heptico que pode se estender e alcanar o
diafragma e os pulmes).
O que pneumonia hospitalar (ou nosocomial)?
o Trata-se da pneumonia adquirida aps 48 horas de internao hospitalar.
o Supe-se que essa pneumonia seja mais agressiva.
O que pneumonia comunitria (ou extra-hospitalar)?
o a pneumonia adquirida por paciente oriundo de casa ou com at 48 horas de
internao.

Quais perguntas ter em mente no caso de um paciente com suspeita de pneumonia?

o Essa pneumonia comunitria ou hospitalar?
o Modo de aquisio: inalatria (Legionella sp.), aspirativa (Streptococcus
pneumoniae) ou hematognica (Staphylococcus aureus)?
o O paciente imunocompetente ou imunodeficiente?
Diogo Araujo Med 92

o Gravidade: tratamento hospitalar ou ambulatorial?

Como analisar a gravidade da pneumonia (para avaliar se o tratamento ser hospitalar

ou ambulatorial)?
o Existem os critrios de FINE. Contudo, so muito complexos.
o Portanto, so utilizados critrios mais simples:
Sinais vitais
E o CURP-65 (mnemnico):
Confuso mental recente;
Ureia > 70mg/dL;
Frequncia respiratria > 30 irpm;
Presso arterial sistlica < 90mmHg ou presso arterial
diastlica < 60mmHg;
Idade > 65 anos.

Ultimamente, nem se utiliza mais a ureia como critrio de gravidade (no por ela no
ser vlida, mas por ser exame laboratorial, o que exige mais tempo para decidir a
gravidade).
A presena de 1 dos 5 critrios do CURP-65 j indica gravidade.

Para a SBPT, so critrios de gravidade:

o CURP-65
o Comorbidades, Sat 02<91% recente ou RX de trax com envolvimento
multilobar ou bilateral
o Fatores psicossociais ou socioeconmicos.

[no precisa decorar]

So os agentes etiolgicos mais frequentes:

o Pneumonia comunitria tratada em ambulatrio:
Streptococcus pneumoniae (gram positivo) ou Diplococcus
pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (germe atpico)
Clamydophila pneumoniae (germe atpico)
Haemophilus influenzae (gram negativo)
Vrus

o Enfermaria:
Os anteriores
Legionella sp (gram negativo)
Outros organismos gram negativos
Diogo Araujo Med 92

o UTI:
Streptococcus pneumoniae
Bacilos gram negativos
Legionella
Haemophilus
Staphylococcus
Raras
o Hospitalar:
Gram negativos
Germes atpicos
Staphylococcus

[Caso clnico]

Paciente com 44 anos d entrada no pronto-socorro encaminhado pelo corpo de

bombeiros. Foi encontrado desfalecido na rua. Moradores da regio informaram que
trata-se de um morador de rua e que frequentemente encontrado alcoolizado.
RX: presena de bolha intraparenquimatosa no pulmo com nvel lquido.
HD principal:
o Abscesso pulmonar.
O Bacterioides fragilis o provvel agente causador desse abscesso.
Ele no s comunitrio como tambm pode ser encontrado em ambiente hospitalar.
Apresenta resistncia a certos antibiticos.
o Mas costuma ser sensvel ao metronidazol, j que uma bactria anaerbia.

Pneumonia: testes diagnsticos

o Bacterioscopia do escarro
o Hemocultura (para investigar sepse)
o Bacterioscopia e cultura do lquido pleural
o Cultura de aspirado endotraqueal
o Broncofibroscopia (funciona como uma broncoscopia, mas com maior alcance
devido ao broncoscpio ser mais fino)
o Sorologia (bactrias atpicas; mas sem grande aplicao hoje em dia)
o Pesquisa de antgenos (teste urinrio para Legionella e Streptoccocus
pneumoniae)
o Amplificao do DNA
O tratamento da pneumonia basicamente clnico e emprico. Se houver suspeita,
pode-se iniciar tratamento antes da confirmao.
Em casos de baixa gravidade, s o RX e a suspeita j so suficientes para iniciar
tratamento.
Em casos graves, deve-se fazer a internao e a realizao de outros exames
complementares.
Diagnstico diferencial de pneumonia:
Diogo Araujo Med 92

o TEP
o Neoplasia
o Reao a medicamentos (como a amiodarona)
o Hemorragia
o Sarcoidose
o Outros patgenos: fungos ou micobactrias

Tratamento em ambulatrio:
o Se o paciente estava previamente sadio:
Amoxicilina 500mg 8/8h 7 dias
Azitromicina 500mg 3 dias ou 500mg/dia e 250mg por mais 4 dias
Claritromicina 500mg 12/12h 7 dias ou claritromicina UD 500mg 7
dias.
o Se o paciente j tem comorbidades ou terapia antimicrobiana prvia:
Levofloxacino ou
Macroldeo (ou seja, azitro ou claritromicina) + cefalosporina

Para o professor, pensar em pneumonia implica em tratamento com antibitico.

Quanto vacinao, existe a vacina anti-pneumoccica que capaz de prevenir a
doena em jovens e evitar gravidade em idosos.
So marcadores de gravidade que podem ser dosados no plasma:
o Procalcitonina (cada vez mais usada): indicativa de INFECO!
o Protena C reativa (sem tanta aplicao): indicativa de INFLAMAO!

Observao dos diabos (cai muito em prova de residncia):

o Vacinas antipneumoccicas
Heptavalente (protege contra 7 sorotipos)
Pode ser administrada a partir de 2 meses de idade;
feita de polissacardeos associados a protenas;
dada em 3 doses com intervalo de 2 meses entre elas, com
dose de reforo na idade de 1 ano e 5 meses;
Confere proteo para toda a vida;
Protege contra infeces invasivas (pneumonias e meningites),
alm de sinusites e otites.
23 valente (protege contra 23 sorotipos)
Indicada para pacientes com:
o mais de 60 anos;
o ou com idade superior a 2 anos + fator de risco
(doena grave ou imunodeficincia);
de apenas 1 dose, conferindo proteo por 3 a 5 anos. Se o
paciente for imunodeficiente, deve revacinar 5 anos depois;
Diogo Araujo Med 92

Doena do Refluxo Gastroesofgico e Distrbios Motores do Esfago

Prof. Cntia

[nesta aula, somente foram anotadas algumas curiosidades aleatrias sobre os assuntos
comentados pela professora]

[o contedo verdadeiro est nos slides]

Disfagia = dificuldade de engolir

o Pode ser na regio da orofaringe ou esofgica
Fases da deglutio
o Oral: entrada do alimento, que jogada para a faringe
o Orofarngea: elevao do palato, movimentao da laringe e da epiglote,
interrupo da respirao.
o Esofgica: relaxa esfncter, faz movimentos peristlticos, relaxa o EEI e chega
ao estmago.
Representa grande nmero de consultas ao gastroenterologista.
Hoje em dia, as queixas do paciente com refluxo so muito mais importantes para o
diagnstico do que a endoscopia ou qualquer outro exame.

DISFAGIA OROFARNGEA

Paciente pode apresentar regurgitao, o que no se caracteriza como vmito.

Causa tosse, rouquido e disartria tambm.
As causas vo desde neoplasias, doenas cerebrais e doenas musculares.
Divertculo de Zenker: consiste em formao diverticular presente no esfago
proximal.

DISFAGIA ESOFGICA

Leses custicas podem gerar obstruo parcial ou total do esfago. s vezes,

necessrio desobstruir por mtodo cirrgico.
Herpes simples pode acometer toda a mucosa at o esfago.
Candidase esofgica causa dor no meio do peito.
Anel de Schatzki: acontece no esfago distal. Consiste em uma subestenose benigna
na parede do esfago. Alimentos slidos podem impactar nessa regio. Esse anel pode
ser pior nos casos em que o paciente tem refluxo e esofagite erosiva. No uma
condio cirrgica. Quando leva a disfagias recorrentes, pode-se fazer dilatao
endoscpica. Geralmente, o anel fica do mesmo tamanho durante a vida. No fator
de risco para cncer de esfago.
Acalsia: hipertonia do EEI de causa no chagsica.
o H controvrsias! A Federao Brasileira de Gastroenterologia fala que
acalasia inclui os pacientes com Chagas.
Diogo Araujo Med 92

Diabetes descompensada pode acometer a inervao do esfago.

Doena de Chagas causa ausncia de peristaltismo no esfago, estmago e intestino.
So leses irreversveis. Apenas 30% dos pacientes que tm o tripanossoma acabam
por apresentar uma doena.
No megaesfago, todo o rgo est sem tonicidade. Contudo, o EEI comea a ter
hipertonia, dificultando passagem do alimento para o estmago. O paciente
apresenta:
o Inicialmente, disfagia esofagiana pra slidos;
o Evoluo para disfagia aos lquidos;
o Evoluo para dor ou regurgitao;
Pacientes idosos ou com nvel de conscincia rebaixado podem aspirar alimento
regurgitado.
A tcnica do exame sorolgico para Chagas a imunofluorescncia indireta e a
hemaglutinao indireta. No caso da doena no estgio crnico (que exatamente
quando leva acalsia), o diagnstico de Chagas deve ser sempre sorolgico,
utilizando sempre AS DUAS TCNICAS. obrigatrio usar as duas tcnicas.
Endoscopia deve ser feita nesses casos para ajudar a excluir alguns diagnsticos
diferenciais da doena do refluxo (como o cncer, por exemplo).
A acalsia dividida em quatro graus:
o 1 e 2 requerem tratamento farmacolgico.
o 3 e 4 requerem tratamento cirrgico.
O esfago grau 4 chamado de dolicomegaesfago ou esfago em bota.

Quais so as opes de tratamento farmacolgico?

o Uso de nitrato ou bloqueador do canal de clcio antes das refeies;
o Aplicao de toxina botulnica no esfncter esofgico inferior;
Para tratamento, tambm pode ser feita dilatao endoscpica ou tratamento com
toxina botulnica (que, quando injetada no local, relaxa e abre o EEI). O tratamento
com toxina botulnica barato e simples de fazer, mas tem resultados temporrios.
O exame de manometria de esfago no feito na prtica. Mas ele seria importante
porque alguns pacientes se queixam de refluxo sem possuir qualquer alterao
endoscopia.
Nitrato e bloqueador de canal de clcio tambm so medicamentos que promovem o
relaxamento do EEI. Devem ser administrados antes da refeio. Contudo:
o O nifedipino d cefaleia;
o O nitrato causa alteraes hemodinmicas e cefaleia.

Quais so as opes de tratamento cirrgico?

o Dilatao endoscpica;
o Cirurgia por laparoscopia.
Tratamento por dilatao do EEI, pelas leses causadas com a abertura forada do
esfncter, gera reao inflamatria e fibrose local em longo prazo. Dizemos que se
trata de uma periesofagite. Ela atrapalha a intervenes cirrgicas posteriores.
Quais so as cirurgias para megaesfago?
Diogo Araujo Med 92

o Cardioplastia Thal: somente o esfncter abordado. Paciente pode

apresentar DRGE posteriormente. Thal et al. (1965) descreveram um novo
tipo de cardioplastia em que se cria um mecanismo valvular que impede ou
dificulta o refluxo. Destinada inicialmente reconstruo da crdia em
casos de ruptura do esfago inferior e estenose esofagiana, passou a ser
posteriormente empregada na estenose esofagiana e na acalsia.
Consiste basicamente em uma abertura de todas as camadas da
parede, que se estende 3 a 6 cm acima e 2 a 3 cm abaixo da crdia em
direo grande curvatura gstrica. Resulta uma brecha que fechada
rebatendo-se sobre ela a parede anterior do fundo gstrico.

o Cirurgia Heller: cardiomiotomia do EEI sem acometimento da mucosa.

Inciso da parede muscular anterior e posterior em uma extenso
de 8cm, cruzando a juno esofagogstrica com um mnimo de corte
na parede gstrica. A camada mucosa fica livremente exposta nas
duas incises.

o Cmara-Lopes: esofagiectomia subtotal (deixa-se o tero proximal do esfago,

conectando-o diretamente ao estmago, que sobe para o trax). A
esofagectomia subtotal consiste na retirada do esfago, exceo
Diogo Araujo Med 92

do segmento proximal do esfago cervical, que ser anastomosado

ao estmago ou a um segmento do clon para reconstruo do
trnsito.

o Merendino: substitui uma poro do esfago por segmento intestinal.

Merendino e Dillard (1955) descreveram a operao que ficou
conhecida como operao de Merendino e que consiste na
cardiectomia seguida da interposio de um segmento de ala
jejunal entre o esfago e o estmago, considerando que a mucosa
jejunal suporta melhor o refluxo cido do que a mucosa do estmago
(49).

Em alguns casos, os pacientes que j no tm uma secreo gstrica cida, por terem
feito cirurgia baritrica ou por usarem medicamento inibidor de bomba, podem ainda
assim apresentar pirose por refluxo sem acidez.
Diogo Araujo Med 92

Hrnia do hiato (estmago que sobe para o trax) causada por relaxamento do
esfncter do esfago e dos pilares do diafragma. Pode ser por deslizamento ou
paraesofgica.
A doena do refluxo pode ser o somatrio entre a frouxido do EEI e o alargamento do
hiato diafragmtico.
A incidncia de 1 caso de CA (adenocarcinoma) de esfago a cada 2500 doentes com
DRGE.
Se o paciente tem uma gastrite de corpo gstrico, isso se d pela secreo mais cida
do que o normal.

Complicaes do Diabetes Mellitus

Prof. Anglica

COMPLICAES AGUDAS

As complicaes agudas podem ser:

o Crises hiperglicmicas
o Crises hipoglicmicas

1. CRISES HIPERGLICMICAS
As crises hiperglicmicas so divididas em duas:
o Cetoacidose diabtica (CAD);
o Estado hiperosmolar hiperglicmico (EHH).
Elas so consideradas como duas doenas que formam um contnuo. Ou seja, um
paciente que tenha uma crise hiperglicmica pode apresentar as formas puras de cada
uma dessas doenas ou uma mistura entre elas, com diferentes propores.
Mas quais so os mecanismos responsveis pelo controle da glicemia?
o De um lado, est a insulina. Para facilitar o raciocnio, melhor pensar que ela
um hormnio anablico e capaz de reduzir a glicemia. Ela estimula:
processos de produo e/ou armazenamento de glicose, lipdeos e
protenas;
glicognese (formao de glicognio) no fgado e no msculo;
aumento da captao perifrica da glicose pelo fgado, msculo e
adipcitos;
lipognese, ou seja, armazenamento de lipdeos no tecido adiposo.
Esse processo contribui para a reduo da glicemia porque, para que
os lipdeos sejam produzidos e armazenados, necessrio utilizar
energia, a qual se origina da quebra de carboidratos;
Diogo Araujo Med 92

o Do outro lado, esto os hormnios contrarreguladores, os quais so acionados

em situaes de jejum em que a concentrao extracelular de glicose diminui.
Eles so mobilizadores do estoque de energia (ou seja, faro de tudo para que
haja substrato para ser quebrado em energia). Desse modo, podemos dizer
que eles tm um perfil mais catablico e hiperglicemiante. Eles estimulam:
glicogenlise (quebra de glicognio) e gliconeognese (formao de
glicose a partir de aminocidos e gordura);
diminuio da captao perifrica de glicose, numa tentativa de
manter nveis mais elevados de glicose circulante a fim de nutrir
rgos como o corao e o crebro;
liplise, que gera substrato para a gliconeognese e, posteriormente,
para cetognese.

Com isso, tendo em vista que existe um equilbrio entre a insulina e os hormnios
contrarreguladores, o estado de hiperglicemia pode ser definido como um estado de
deficincia absoluta ou relativa de insulina em relao aos hormnios
contrarreguladores, ou seja, uma condio na qual h predomnio do tnus daqueles
que elevam a glicemia.
Em outras palavras, a deficincia relativa ou absoluta de insulina causa excesso de
ao dos hormnios contrarreguladores, que levam hiperglicemia.
Por que o paciente com diabetes pode apresentar poliria e polidipsia?
o Nos rins, quando a glicemia est elevada, a glicose passa em grande
quantidade para o filtrado, sendo que no consegue ser totalmente
reabsorvida. Assim, ela fica presente em concentraes elevadas na luz
tubular. Pelo poder osmtico, essa glicose puxa a gua para dentro do tbulo,
aumentando a gua no filtrado. Assim, a urina final fica em grande volume, o
que se traduz em poliria. Esse fenmeno chamado de diurese osmtica.
o Nesse caso, h uma perda muito maior de gua em relao ao sdio. Portanto,
forma-se uma hipernatremia e, consequentemente, hiperosmolaridade
sangunea (estado hiperosmolar). Essa hiperosmolaridade a causa da
polidipsia (porque a osmolaridade aumentada ativa os mecanismos da sede).
Por que existe a produo de corpos cetnicos?
o A deficincia relativa de insulina e o maior tnus dos hormnios
contrarreguladores faz com que haja predomnio de liplise. Essa liplise faz
com que sejam disponibilizadas molculas de acetil-CoA, as quais so
utilizadas para a sntese dos corpos cetnicos (processo chamado de
cetognese). O acmulo dos corpos cetnicos se chama cetoacidose diabtica.
Por que alguns pacientes fazem o estado hiperosmolar e no progridem para a
cetoacidose diabtica?
o Porque a formao de corpos cetnicos dependente da liplise. E, para
evitar a liplise, necessria uma quantidade pequena de insulina. Logo,
quase todo paciente diabtico, mesmo com deficincia de insulina, tem uma
quantidade de insulina adequada para no evoluir para cetoacidose diabtica.
Diogo Araujo Med 92

o Contudo, para evitar que se forme uma hiperglicemia, seria necessria uma
quantidade muito maior de insulina circulante, o que, muitas vezes, no
alcanado por esses pacientes. Logo, eles fazem um estado de hiperglicemia e
hiperosmolaridade com mais facilidade.
o Os DM1 tendem a fazer cetoacidose diabtica. Isso porque, como o DM1 se
caracteriza por perda da produo de insulina ou formao de uma insulina
ineficaz, eles no tm insulina nem mesmo para evitar a cetognese.
o J os DM2 no fazem to facilmente o quadro de cetoacidose (porque eles
tm insulina circulante). O que falha nesses pacientes a ao da insulina, que
no to boa. Contudo, apesar de evitarem a cetognese, eles tendem a fazer
estado hiperosmolar.

O que precipita desequilbrio entre insulina e hormnios contrarreguladores?

o Em boa parte das vezes, acontece que: o paciente se esquece de tomar a
insulina; ou no houve um ajuste adequado da dose de insulina para aquele
paciente. Dessa forma, a quantidade de insulina circulante fica baixa e h
predomnio do tnus dos contrarreguladores.
o Outro motivo seriam as(os) meninas(os) que, para emagrecer,
intencionalmente no tomam a insulina (visto que ela estimula deposio de
lipdeos no tecido adiposo).
o Algumas situaes de estresse podem aumentar a quantidade de hormnios
contrarreguladores:
Infeces
Pancreatite
IAM
AVC
Traumatismo
lcool
Drogas ilcitas

Qual a apresentao clnica desses pacientes com CAD ou EHH?

o A hiperglicemia leva a quadro de diurese osmtica (poliria e polidipsia),
depleo volmica (ou seja, desidratao e perda ponderal por perda de
lquido e catabolismo) e hiperosmolaridade (que causa sintomas neurolgicos
como: alteraes do nvel de conscincia, alteraes visuais, letargia, crises
epilpticas, obnubilao e coma).
o A cetognese gera acidose metablica. Com isso, o paciente pode apresentar
nuseas, vmitos, dor abdominal, respirao em ritmo de Kussmaul e hlito
cetnico.

Quais so os achados laboratoriais mais frequentes desses indivduos?

o Quanto hiperglicemia:
Para ser chamada de hiperglicemia, ela deve estar acima de 250mg/dL.
Diogo Araujo Med 92

Os pacientes com CAD tendem a apresentar uma hiperglicemia <

800mg/dL, enquanto os pacientes com EHH apresentam glicemia >
1000mg/dL.
Os pacientes idosos esto mais desidratados e tem funo renal
diminuda. Assim, eles apresentam menor excreo de glicose pela
urina, fazendo uma hiperglicemia mais acentuada. Desse modo, eles
fazem o quadro de EHH com maior facilidade.

o Quanto hiperosmolaridade:
A osmolaridade srica normal vai de 275 a 295mOsm/kg.
Para calcular a osmolaridade plasmtica efetiva, utiliza-se a frmula:

Logo, um paciente com sdio srico de 138mEq/L e glicemia de

500mg/dL, por exemplo, estaria com hiperosmolaridade plasmtica
(303,7mOsm/kg).

o Quanto acidose metablica:

Os pacientes com acidose de origem metablica apresentam um nion
gap (ou hiato aninico) aumentado.
Mas o que nion gap?
Se consideramos que a quantidade de ctions e de nions no
plasma igual, temos que:

Contudo, alguns ctions conseguem ser medidos

laboratorialmente, assim como acontece para alguns nions.
Logo podemos dizer que existem ctions e nios medidos e
no medidos. Colocando na frmula, fica:

Obs: O ction medido mais importante o sdio e os nions

medidos, o HCO3- e o cloreto. Os corpos cetnicos, que
causam a cetoacidose, so nions no medidos.
Rearranjando a frmula, temos que:

Normalmente, h mais ctions medidos do que nions

medidos. Logo, costuma-se dizer que a diferena entre esses
dois fatores resulta em um gap (uma lacuna, um vo) de
nions medidos. Por isso, a frmula fica assim:
Diogo Araujo Med 92

ou

Pensando nessa segunda equao, se os corpos cetnicos so

nions no medidos, um paciente com grande quantidade de
corpos cetnicos circulantes (cetoacidose metablica) teria
um nion gap aumentado.
Esses corpos cetnicos so nions porque eles so cidos e, no
meio lquido, apresentam-se dissociados do H+.
Trs fatores presentes na cetoacidose diabtica aumentam o
nion gap (substitua na primeira ou segunda frmula para
confimar):
o Hipernatremia (aumenta os ctions med);
o Corpos cetnicos (aumentam os nion no med);
o Reduo do bicarbonato por ser um estado de
acidose (diminui os nions med).

Pensando matematicamente, se um paciente com CAD tem grande

quantidade de nions no medidos de um lado da equao, pra
manter a igualdade, ele precisaria diminuir os nions med ou
aumentar os ctions med do outro lado. Certo? Isso acontece com o
HCO3-, que um nion medido. Mas por qu? Porque ele bsico e
regula a acidez do corpo cetnico.
Portanto, nos pacientes com CAD, h reduo dos nveis sricos de
HCO3-.
Nos pacientes com EHH, o bicarbonato tambm cai, mas bem pouco.

o Quanto cetonemia e cetonria:

So trs os corpos cetnicos produzidos: beta-hidroxibutirato (BHB),
acetoacetato e acetona. Importante: medida que a cetoacidose vai
diminuindo, o BHB convertido nas duas outras formas de corpo
cetnico.
Para avaliar se h cetonria e o seu grau, utiliza-se uma fita
colorimtrica, que colocada em contado com a amostra de urina. O
nitroprussiato presente na fita reage com dois dos corpos cetnicos
(exceto o BHB) e mostra se h cetonria e o grau.
E qual a desvantagem do teste? O problema que, medida que o
paciente melhora, o BHB convertido nas outras duas formas de
corpos cetnicos, sendo que o teste colorimtrico acaba dando mais
reagente, o que no condiz com a realidade. Assim, esse teste acaba
no sendo adequado para acompanhar a evoluo do quadro do
paciente.
A medida mais eficaz pra acompanhar a evoluo do paciente o
clculo do nion gap (j que esse sim reflete a concentrao dos trs
Diogo Araujo Med 92

tipos de corpos cetnicos). Quando menor a cetoacidose, menor o

nion gap.
J a cetonemia pode ser medida laboratorialmente por exame direto
de amostra de sangue.
o Quanto ao sdio srico:
Geralmente, h hipernatremia por diurese osmtica (como dito
anteriormente).
Contudo, em alguns pacientes, o sdio pode se apresentar normal ou
diminudo. Nesse ltimo caso, chamamos de pseudohiponatremia. Por
que pseudo? Porque, aps colher a amostra de sangue de um paciente
hiperglicmico, a gua presente no interior das clulas passa para o
espao extracelular em virtude do poder osmtico do plasma
hiperglicmico. Logo, ao exame laboratorial, pelo aumento de gua no
plasma, detecta-se uma natremia normal ou diminuda.
Nesses casos, como saber qual a concentrao srica real do
paciente? Para isso, utiliza-se uma frmula de correo: a cada
100mg/dL de glicose acima do valor de 200mg/dL, somam-se mais
1,6mEq/L na medida de sdio srico.
Ento, se um paciente tem uma glicemia de 400mg/dL, por exemplo,
deve-se somar 2 x 1,6mEq/L = 3,2mEq/L ao valor encontrado. Se o
valor encontrado de sdio era de 134mEq/L, ele passa a ser, ento, de
137,2mEq/L.

o Quanto ao potssio srico:

Para o potssio, acontece o contrrio.
A diurese osmtica, apesar de no levar o sdio, costuma carrear o
potssio junto, causando uma hipocalemia (dficit que costuma ser de
3 a 5mg/kg). Contudo, o paciente pode apresentar nvel srico normal
ou elevado de potssio. Por qu? Por trs mecanismos: acidemia,
deficincia de insulina e hiperosmolaridade.
Acidemia e deficincia de insulina: a acidose e a deficincia de
insulina inibem as bombas de Na/K das clulas, sendo que h
acmulo de K fora das clulas;
Hiperosmolaridade: pelo sangue estar hiperosmolar, a gua
tende a sair do espao intracelular para o extracelular. E,
nesse movimento, ela puxa o K para fora da clula.
Isso muito importante para o tratamento porque, quando o paciente
tratado, esses trs fatores desaparecem e o K tende a voltar para
dentro das clulas. Assim, o paciente pode apresentar hipocalemia
(com risco de arritmias graves). Ento, antes (ou alm) de tratar a
hiperglicemia, deve-se corrigir o K.

Com relao ao tratamento dessas condies:

o Quais so os objetivos?
Correo dos distrbios hidroeletrolticos;
Diogo Araujo Med 92

Correo da hiperglicemia, hiperosmolaridade e acidose metablica;

Controle do fator precipitante (ou seja, que desencadeou o quadro);
o Para que isso seja feito, preciso de:
Monitorizao (ideal ser na UTI);
Reposio hdrica (no usar glicosado e tomar cuidado com a
administrao de sdio);
Reposio eletroltica;
Insulina (quando no se sabe os nveis de K, no se administra
insulina, porque o paciente pode fazer hipocalemia; nesse caso, o
tratamento clnico somente a hidratao at que se saiba a
calemia);
Tratamento do fator precipitante.

2. CRISES HIPOGLICMICAS
O valor normal da glicemia varia de 70 a 99mg/dL.
Para um indivduo normal (sem DM), a hipoglicemia dita patolgica quando est
abaixo de 45mg/dL. Contudo, observa-se que, nesses indivduos, quando a glicemia
est abaixo de 65mg/dL, j h respostas contrarregulatrias para no permitir que
essa glicemia se reduza ainda mais. Alm disso, quando ela alcana valores inferiores a
55mg/dL, esses pacientes j comeam a ter sintomatologia de comprometimento
cortical superior (como agitao, convulso e lipotmia).
Portanto, para um indivduo diabtico, considera-se como hipoglicemia patolgica
quando est abaixo de 65mg/dL.
Idealmente, devemos sempre manter a glicemia do diabtico pelo menos acima de
80mg/dL.

Como se d a classificao da hipoglicemia?

o Leve: sintomtica, mas no compromete as atividades dirias, sendo que o
paciente por si s capaz de fazer auto-tratamento e corrigi-la.
o Moderada: sintomtica e chega a comprometer as atividades dirias. Mas o
paciente por si s capaz de fazer auto-tratamento e corrigi-la.
o Grave: sintomtica, prejudica as atividades e o indivduo incapaz de corrigi-
la.

Portanto, o que define a gravidade de uma hipoglicemia a sua classificao segundo

o comprometimento das atividades e o auto-tratamento, e no o nvel glicmico.

So respostas fisiolgicas hipoglicemia (em ordem de acontecimento):

o Reduo da produo de insulina;
o Aumento da produo de glucagon e epinefrina (que causam ansiedade,
sudorese, palpitaes, fome e tremores);
o Aumento do GH e do cortisol (que so contrarreguladores);
o Disfuno cognitiva;
o Letargia e obnubilao;
o Coma;
Diogo Araujo Med 92

o Convulses.

A longo prazo, em um indivduo que tem hipoglicemias de maneira recorrente, a

liberao de hormnios contrarreguladores passa a no acontecer mais, sendo que o
paciente vai tendo cada vez mais dificuldade de correo da hipoglicemia. por esse
motivo que, como dito anteriormente, ideal manter a glicemia do paciente diabtico
acima de 80mg/dL.

Como se faz o tratamento?

o Ingesto de carboidrato (somente 15 a 20 gramas para evitar hiperglicemia);
o Se o paciente tem reduo da conscincia, o ideal administrar glicose IV (se
em ambiente hospitalar) ou glucagon IM ou SC;
o Ensinar os pacientes a como prevenir a hipoglicemia:
Identificao e correo de fatores de risco;
Auto-monitorizao e ajustes teraputicos;
Reconhecimento precoce de sinais e sintomas.

COMPLICAES CRNICAS MICRO E MACROVASCULARES

As complicaes crnicas macrovasculares (como o IAM, AVC e doena arterial

perifrica) so condies que acometem no somente o indivduo diabtico. Por isso,
somente as complicaes microvasculares (e que so mais especficas do diabtico)
sero abordadas. Contudo, importante frisar que:
o Os pacientes com DM possuem uma maior capacidade de deposio de
gordura na parede dos vasos, com maior risco de complicaes
macrovasculares;
o Indivduos diabticos costumam ter infarto sem dor.

Quais so as complicaes crnicas microvasculares mais comuns no DM?

o Danos microcirculao:
Retiniana (retinopatia diabtica);
Glomerular (nefropatia diabtica);
Os vasa nervorum, pequenos ramos arteriais que irrigam os nervos
(neuropatia diabtica).
O que mais determina o dano microvascular a glicose em excesso. Por isso, essas
complicaes crnicas microvasculares so exclusivas do indivduo diabtico.
Tanto que indivduos com glicemia em nveis superiores a 126mg/dL tm maior chance
de complicaes microvasculares.
Dois estudos foram feitos para mostrar que a reduo da glicemia poderia ser benfica
para evitar as complicaes microvasculares do DM (sem oferecer reaes adversas
que impedissem o tratamento):
o DCCT, realizado s com pacientes DM1: provou que o tratamento intensivo
com insulina para reduo da glicemia prevenia o surgimento de novas
doenas e melhorava o tratamento das que j existiam;
Diogo Araujo Med 92

o UKPDS, realizado s com pacientes DM2: chegou s mesmas concluses.

Contudo, observou-se que a diferena na incidncia de doenas
macrovasculares entre indivduos tratados e no tratados no era to grande.
Isso pode ser explicado pelo fato de que, alm da glicemia, h outros fatores
que acompanham a DM2 e que podem gerar doenas macrovasculares (como
HAS, por exemplo).

Como surgem essas complicaes microvasculares?

o Como dito anteriormente, o principal fator a hiperglicemia crnica.
o A clula endotelial no depende da insulina para internalizar a glicose (porque
ela conta com o GLUT1 em sua membrana, que expresso
independentemente de insulina). Dessa forma, a hiperglicemia gera aumento
dos nveis de glicose dentro da clula endotelial.
o A hiperglicemia gera, ento, leso endotelial:
H alteraes funcionais dos vasos, com menor permeabilidade
vascular, menor fluxo sanguneo local e maior presso intravascular.
Os vasos alteram a sua prpria estrutura, uma vez que h processos de
apoptose e acmulos de protenas na parede dos vasos.
o O resultado, ento, a ocluso vascular e o surgimento das complicaes
microvasculares.

Retinopatia diabtica
o Fatores que contribuem para o seu aparecimento so: hiperglicemia, fatores
genticos e etnia.
o Ela se inicia por uma leso microvascular (morte celular de pericitos e
espessamento da membrana basal), com alterao da permeabilidade vascular
e edema. Pode haver tambm obliterao dos vasos da retina e hemorragia
local.
o Isso gera uma resposta fisiolgica de angiognese. Ou seja, na tentativa de
compensar a isquemia no local, so formados novos vasinhos sanguneos.
Contudo, essa proliferao vascular (retinopatia proliferativa) forma vasos
facilmente rompveis, o que gera hemorragias dento do corpo vtreo.
o Observao: Posteriormente, alm das hemorragias, esse paciente pode
apresentar descolamento de retina.
o Com isso, dizemos que essas complicaes microvasculares retinianas so a
hemorragia intrarretiniana e a intra-vtreo.
Diogo Araujo Med 92

o A retinopatia muito dependente do tempo de DM e do controle glicmico.

o Observao: sabe-se que, em alguns pacientes diabticos, o controle intensivo
(e adequado) da doena pode precipitar o aparecimento da retinopatia.
Contudo, melhor tratar a doena intensivamente em todos os pacientes
porque, em longo prazo (do ponto de vista epidemiolgico), o risco menor.
o O rastreamento da retinopatia feita com o exame do fundo de olho (por
oftalmoscopia direta, retinografia ou retinografia contrastada). Qual a
diferena entre os trs?
Oftalmoscopia direta: uso do oftalmoscpio, sem documentao.
Retinografia: uso do oftalmoscpio, mas com retirada de fotos do
fundo de olho.
Retinografia contrastada: uso de oftalmoscpio, com retirada de
fotos aps a administrao de contraste endovenoso para evidenciar
reas de hemorragia que no poderiam ser vistas retinografia sem
contraste. Esse o exame padro-ouro, mas no est indicado para
todo paciente: somente utilizado em casos de suspeita.

o Como deve ser feito o rastreamento de retinopatia diabtica?

Se for DM1: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito de 3 a 5
anos aps o diagnstico. Se no houver alteraes, o
acompanhamento passa a ser feito anualmente.
Se for DM2: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito logo ao
diagnstico. Se no houver alteraes, o acompanhamento passa a ser
anual. Mas por que no DM2 o primeiro exame tem de ser logo ao
diagnstico?
Porque, geralmente, quando um paciente recebe o
diagnstico de DM2, ele j possua essa doena h um tempo
(devido ao fato dela ser assintomtica nesse perodo).
Portanto, ao diagnstico, presume-se que a doena j tenha
um curso de alguns anos, com chances de j haver
complicaes microvasculares.

o A preveno da retinopatia diabtica se d com controle glicmico e de fatores

que podem influenciar a circulao retiniana.
Diogo Araujo Med 92

o O tratamento empregado a fotocoagulao, que promove a destruio de

vasos neoformados para evitar que eles sangrem e descolem a retina.
Contudo, esse tratamento tem um sentido mais preventivo, porque, uma vez
que a hemorragia/isquemia j tenha se estabelecido, a fotocoagulao no a
consegue reverter.

Nefropatia diabtica
o DM a principal causa de doena renal crnica (terminal ou no).
o Contudo, potenciamente evitvel que a DM possa causar uma doena renal
crnica. Para isso, deve ser feito controle glicmico, controle da presso
arterial e administrao de anti-hipertensivos nefroprotetores (como os
inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II).
o O diagnstico de nefropatia diabtica feito quando h elevao persistente
da excreo urinria de protenas (proteinria).
o No entanto, importante observar que a proteinria tambm tem outras
causas (como uma elevao transitria da excreo de protenas na urina
causada por febre, atividade fsica e ICC, por exemplo). Por isso, para
diagnstico de nefropatia diabtica, necessrio avaliar o paciente em dois
momentos (realizar dois exames de urina e em tempos diferentes, num
intervalo de 2 a 3 meses).
o Na urina, mede-se proteinria (quantidade total de protena eliminada em 24
horas) ou a albuminria (que um exame mais sensvel e mais utilizado).

o Com relao proteinria e albuminria, utilizam-se os seguintes valores de

referncia:
< 30mg/dia ou < 20g/minuto: normal
30 a 300mg/dia ou 20 a 200g/minuto: microalbuminria
> 300mg/dia ou > 200g/minuto: proteinria franca

o Para fazer o exame da albuminria, a amostra de urina pode ser o total colhido
em 24 horas ou overnight.
o A nefropatia diabtica pode ser assintomtica.
o Se tratada, h possibilidade de reverso do quadro ou estabilizao.
o Como se faz o rastreamento da nefropatia diabtica?
Se for DM1: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito 5 anos
aps o diagnstico. Se no houver alteraes, o acompanhamento
passa a ser feito anualmente.
Se for DM2: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito logo ao
diagnstico. Se no houver alteraes, o acompanhamento passa a ser
anual.

o E como feita a preveno da nefropatia diabtica?

No nvel primrio, para DM1 de DM2, deve ser feito o controle
glicmico. Para DM2, h tambm o controle da presso arterial.
Diogo Araujo Med 92

No nvel secundrio, deve-se utilizar anti-hipertensivos

nefroprotetores (iECA e antagonista de receptor de angiotensina II).

Neuropatia diabtica
o A neuropatia diabtica a neuropatia mais comum no ocidente.
o uma condio subclnica em at 100% dos casos.
o Quando ela est presente, ela predispe a infeces em extremidades,
ulceraes e amputaes.
o Como a distribuio dos nervos est por todo o organismo controlando
diferentes funes, a apresentao da neuropatia diabtica bastante diversa.
o Classicamente, por acometer os nervos perifricos em suas pores mais
distais, ela se apresenta como uma neuropatia difusa (tambm chamada de
polineuropatia distal simtrica sensorial e motora). Ou seja, uma neuropatia
que acomete tanto a parte sensorial quanto motora das extremidades
bilateralmente. Esse o padro chamado de distribuio em botas e luvas.

o A neuropatia tambm pode acometer os nervos envolvidos com o sistema

nervoso autnomo. uma manifestao comum, porm muito
subdiagnosticada. Apresenta as formas cardiovascular (cardiopatia diabtica,
que leva ICC), gastrointestinal (com diarreias por mudana do ritmo
intestinal e de sua microbiota) e gnito-urinria (como a bexiga neurognica).
, geralmente, diagnstico de excluso.

o Pode ser neuropatia focal. Ou seja, nesse caso, a sintomatologia est

relacionada a um grupo mais especfico de nervos (ou at mesmo a um nico
nervo):
Mononeuropatia: o envolvimento de um s nervo pode acontecer
tanto entre os cranianos quanto entre os perifricos.
Diogo Araujo Med 92

Cranianos:
o Os nervos da musculatura extraocular podem ser
afetados, causando oftalmoplegia diabtica (dor,
ptose e diplopia).
o O nervo facial tambm pode ser acometido, causando
paralisia facial.
Perifrica: como exemplos, podem ser citados o mediano,
ulnar, fibular e femoral.
Plexopatia: pode haver plexopatia diabtica lombossacral, braquial ou
cervical. So condies raras.
Polirradiculopatia (ou amiotrofia diabtica): a inflamao de vrias
razes nervosas espinhais.

o O rastreamento da neuropatia diabtica deve ser feito na hora do diagnstico

para DM2. Tanto para DM1 quanto DM2, o acompanhamento deve ser anual.
o O mtodo utilizado para rastreamento o uso do estesimetro. Podem-se
utilizar tambm agulha, tubos com diferentes temperaturas, vibrao ou
presso, alm da pesquisa de reflexos (aquileu) e de sintomas.

o A preveno primria feita com o controle glicmico e da PA.

o O tratamento consiste no controle glicmico, controle dos sintomas (como a
dor) e orientao quanto aos cuidados com os ps.

o O p diabtico uma complicao da neuropatia diabtica (resultado de

comprometimento neural e microcirculatrio):
Neuropatia diabtica
Ao nvel perifrico, causa perda do tnus dos msculos do p.
Assim, os dedos ficam em garra, aumentando a presso nos
metatarsos e causando calos e lceras.
Ao nvel autonmico, causa diminuio da sudorese, o que
leva xerodermia no p e ao surgimento de fissuras.
Vasculopatia periferia
Pulsos em extremidades inferiores diminudos
Temperatura, espessura e colorao da pele alteradas
Ausncia de pelos

o As principais complicaes do p diabtico so as ulceraes, infeces locais

e amputaes.
o Utiliza-se o sistema de classificao de Wagner para o p diabtico:
0: apenas descamao
1: lcera superficial
2: lcera profunda
3: desvitalizao do tecido (com regies de necrose)
4: acometimento sseo
5: mumificao do p (gangrena extensa)
Diogo Araujo Med 92

o Nesses dois ltimos estgios, difcil reverter.

o Como feita a preveno de ulceraes?
Deve-se identificar o paciente em risco, avaliando se ele tem:
Ulcerao prvia (maior cuidado)
Presena de deformidades neuropticas
Presena de alteraes de sensibilidade

Insuficincia Renal Aguda

Prof. Flvio

Para um indivduo que estava com taxa de filtrao glomerular (TGF) normal, se ela
cair alm de 80mL/min, podemos dizer que h um quadro de insuficincia renal aguda
(IRA).
Utilizando a creatinina srica, como se faz para estimar a TFG de um paciente?
o Usa-se a frmula de Cockcroft-Gault. Ela calcula o clearance de creatinina que,
em ltima anlise, reflete a TGF.

A IRA caracterizada por uma reduo abrupta da funo renal, que se mantm por
perodos variveis, resultando na inabilidade dos rins em exercer suas funes bsicas
de excreo e manuteno da homeostase hidroeletroltica do organismo.
Trata-se de uma condio reversvel, retornando para a normalidade aps certo
perodo.
Contudo, a ocorrncia de IRA no implica em perda da diurese. Ou seja, existem
pacientes com IRA e que continuam urinando. Portanto, no correto correlacionar os
dois.
A IRA pode ser:
o Pr-renal: ou seja, ela ocorre por falha na perfuso do rim. Ex: obstruo da
artria renal.
o Renal intrnseca: causada por problemas no prprio parnquima renal. So
exemplos:
Glomerulonefrites agudas
Nefrite intersticial
Necrose tubular aguda:
Diogo Araujo Med 92

Isquemia: 50%
Toxina: 50%
o Ps-renal: ocorre por dificuldade de eliminao da urina. Ex: hipertrofia
prosttica benigna, tumor em ureter, etc.

Quais so as fases da IRA? Como ela ocorre?

o As microvilosidades das clulas (borda em escova) do tbulo contornado
proximal possuem a funo de absoro de sdio e gua.
o Quando h reduo da perfuso renal (por fatores pr-renais, queda da
volemia por hemorragia intensa, etc), essas vilosidades sofrem alargamento a
fim de aumentar a capacidade de absoro de sdio e gua. Essa ao tem por
fim manter a volemia e a presso arterial.
o Nesse momento, com a maior reabsoro de sdio e gua, ao analisarmos a
urina do paciente, vemos que:
o volume urinrio diminui;
a osmolaridade aumenta;
a concentrao de sdio diminui.
o Em seguida, se essa m perfuso renal persiste, as microvilosidades do TCP
ficam to edemaciadas que se rompem.
o Nesse momento, quando analisamos a urina, vemos que h grande
quantidade de cilindros hialinos (possivelmente formados pela perda celular
de protenas).
o Em seguida, essas clulas do TCP sofrem necrose, formando um tecido
granuloso que se descola da membrana basal.
o Essas clulas necrticas caem na luz do TCP e, assim, formam pontos de
obstruo da luz tubular.
o Contudo, independentemente desse processo de obstruo, a filtrao
glomerular continuou. Assim, h tanto filtrado produzido que a membrana
basal se rompe e o filtrado cai no interstcio renal.
o Nesse momento, citocinas so produzidas de modo a sinalizar que as arterolas
aferente e eferente sofram vasoconstrico. Com isso, a TFG cai, formando o
quadro de necrose tubular aguda (NTA).
o Observao: se at o momento de edema das vilosidades ns consegussemos
fazer volume (administrar lquidos) para o paciente, ele s apresentaria uma
IRA pr-renal, sem evoluir para a NTA. Essa reposio volmica deve ser feita
com soro cristaloide (Ringer lactato ou soro fisiolgico).
o Aos poucos, essa obstruo no interior dos tbulos se desfaz. Ao longo dos
dias, eliminado um contedo enegrecido pela urina que corresponde s
rolhas que obstruam o tbulo.
o De maneira gradual, essas microvilosidades comeam a se regenerar. No
incio, encontram-se hipotrficas. Assim, nesse momento, o paciente passa
por uma fase polirica.
o Se analisarmos a sua urina, encontraremos:
Volume urinrio aumentado;
Osmolaridade urinria diminuda;
Diogo Araujo Med 92

Concentrao de sdio urinrio aumentada.

o nessa fase em que h maior mortalidade desse indivduo, uma vez que o
paciente tem grande perda de imunoglobulinas (predispondo-o a infeces) e
de eletrlitos.
o Num prximo momento, as microvilosidades reganham tamanho normal,
sendo que a urina passa a apresentar parmetros normais de volume,
osmolaridade e concentrao de sdio.

Podemos dividir, portanto, esse processo em quatro fases:

o Inicial: reduo da perfuso, com edema de microvilosidades;
o Oligrica: queda da TFG, necrose das clulas, obstruo do tbulo e
rompimento da estrutura, com constrico das arterolas aferente e eferente;
o Polirica: regenerao do epitlio tubular, com microvilosidades rudimentares
e pouca reabsoro de sdio e gua. Maior mortalidade.
o Recuperao funcional.

Na fase da NTA, deve-se iniciar a dilise para o paciente.

So vrios os fatores causadores de IRA:
o Medicamentos
o Vrus
o Bactrias
o Parasitas
o Desordens imunes e neoplsicas

Observao: existe uma condio chamada de rabdomilise, que consiste na lise das
clulas musculares em virtude de esforo muscular intenso. Nesse caso, a poro
heme das hemoglobinas e mioglobinas liberadas podem causar IRA.
Paciente com IRA tem sintomatologia inespecfica. Existem, contudo, alteraes
hidroeletrolticas e sistmicas importantes. Elas envolvem:
o Balano de gua;
o Sdio srico;
o Potssio srico;
o Clcio e fsforo sricos
A falncia do rim por IRA promove a queda da expresso da enzima 1-
alfa-hidroxilase, a qual responsvel pela formao da vitamina D
ativa. Se essa vitamina se reduz, h menor absoro de clcio em nvel
intestinal.
A reduo das concentraes sricas de clcio estimulam a secreo
do paratormnio, formando um quadro de hiperparatireoidismo
secundrio.
O paratormnio atua nos ossos de modo a estimular a atividade dos
osteoclastos, liberando bisfosfonato de clcio para a circulao
sangunea. Cada bisfosfonato de clcio se dissocia em 1 Ca2+ e 2 PO43-.
Como a principal via de excreo do fosfato renal, forma-se uma
hiperfosfatemia.
Diogo Araujo Med 92

O fosfato, por si s (independentemente do clcio), estimula a

paratireoide a secretar paratormnio (porque ele inibe os receptores
sensores do clcio na paratireoide). Com isso, mais fosfato liberado
na circulao sangunea pela ao hormonal no osso, havendo um
mecanismo de feedback positivo.
No final das contas, encontramos um quadro de hipocalcemia (ou
clcio normal), hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundrio.
o Anemia
Pode acontecer pela reduo da produo de eritropoetina pela massa
nfrica.

O diagnstico de qual fase da IRA o paciente apresenta feito com base em exames
laboratoriais de urina, no quadro clnico e na bipsia renal.

O tratamento pode ser com ou sem dilise:

o Tratamento conservador (sem dilise): o inicial, de primeira escolha.
Reduo da quantidade de protena e sdio na dieta, a fim de evitar o
hiperfluxo glomerular.
2g de sal;
0,6 a 0,8g de protena por kg.
Se houver hipercalemia, podemos administrar uma resina de troca
(sorcal) por via oral, a qual promove a troca o clcio pelo potssio no
intestino;
Medicamentos como os diurticos (com cautela), bicarbonato de
sdio, glicoinsulinoterapia;
Se houver instabilidade cardaca ao ECG (com alargamento do
intervalo QT ou onda U), devemos introduzir o gluconato de clcio por
via intravenosa;
Balano hdrico: dar soro de modo que ele fique hidratado (nem
desidratado nem hiperidratado).

o Tratamento com dilise: iniciado se o paciente no responde ao tratamento

conservador. Para determinar em que momento entrar com a dilise para o
paciente, devem-se utilizar os critrios de RIFLE. Com base na creatinina e no
dbito urinrio, eles estabelecem se o paciente est em uma fase de Risco,
Injria, Falncia, Perda ou Insuficincia renal terminal.
Diogo Araujo Med 92

Qual tipo de dilise indicar?

Existem os intermitentes (at 12 horas) e os contnuos (duram
mais que 18-24 horas; paciente fica at 3 dias sem dilise).
Os contnuos so mais caros e no oferecem maior benefcio.

Os pacientes desnutridos morrem mais (mortalidade 2x maior). So parmetros a

serem avaliados: albumina, pr-albumina e colesterol. Quando esto reduzidos, a
mortalidade aumenta significativamente.
Existe alguma forma de preveno da IRA?
o Em pacientes que fazem uso de contraste iodado para exame, viu-se que a
administrao de acetilcistena e bicarbonato de sdio protege contra a IRA.
Mas falta evidncia cientfica.
o O que se tem de mais forte em evidncia cientfica a hidratao do paciente.
O ideal seria se ns consegussemos prever quais pacientes poderiam evoluir para IRA.
O nico marcador endgeno que mostrou efetivo at o momento foi o NGAL. Quando
ele se eleva na urina at alguns dois dias aps o procedimento cirrgico, o risco de
desenvolver IRA maior.

Existem 5 indicaes de urgncia dialtica [***QUESTO DE RESIDNCIA***]

o Hipercalemia refratria ao tratamento clnico: ou seja, aquela situao em que
j foram usadas as medidas clnicas para reverter a hipercalemia, mas ela
continua alta;
o Acidose metablica refratria;
o Estados hipervolmicos no responsivos a diurticos: como no caso do
paciente com TEP e que, mesmo aps administrao de diurtico, ele no
voltou a urinar;
o Estados hipercatablicos: ou seja, quando o paciente, a cada dia, apresenta
um incremento de 50% nas concentraes sricas de creatinina;
o Pericardite urmica: a ureia, quando elevada, exerce um processo inflamatrio
sistmico (inclusive nas membranas do pericrdio). O edema os folhetos
visceral e parietal do pericrdio gera atrito que, se no revertido, pode resultar
em sangramento dentro da cavidade pericrdica (hemopericrdio). O paciente
pode evoluir com tamponamento cardaco, disfuno diastlica e morte.
Diogo Araujo Med 92

Observao: a trade de Beck o conjunto de sinais indicadores de tamponamento

cardaco:
o Hipofonese de bulhas
o Hipotenso
o Turgncia jugular

A hemodilise feita atravs de acesso vascular. Podemos colocar o acesso na veia

femoral ou jugular. Contudo, nesse processo, podem acontecer erros e complicaes:
o Ao tentar pegar a jugular, pode-se perfurar o pice pulmonar, traqueia,
esfago.
o Ao tentar pegar a femoral, podem-se formar fstula arteriovenosa, disseco
da veia femoral, etc.

[Aquele momento em que voc olha pra si e pergunta: por que diabos eu escolhi Medicina?
Porque eu amo. E volta a estudar]

Coma

Prof. Pedro

A conscincia a capacidade do indivduo de reconhecer a si mesmo e ao ambiente

que o cerca, sendo que:
o o nvel de conscincia grau de alerta do indivduo; e
o o contedo da conscincia o conjunto de funes corticais e afetivas do
encfalo.
Todo o paciente consciente est acordado (vigil), mas nem todo paciente acordado
est consciente.
O estado de viglia mantido pela formao reticular ativadora ascendente (FRAA),
que se conecta com diversas estruturas enceflicas.
Diogo Araujo Med 92

J a conscincia mantida pelo conjunto dessas estruturas enceflicas.

O que o coma?
o o estado em que o indivduo no demonstra conhecimento de si prprio e do
ambiente, caracterizado pela ausncia ou extrema diminuio do nvel de
conscincia, permanecendo no responsivo aos estmulos internos e externos.
Nem sempre o paciente em coma est de olho fechado. Porque, se esse coma foi
causado por uma leso que atingiu a FRAA (que est prxima do ncleo do n. facial),
pode haver leso tambm desse ncleo. Assim, o paciente, por no ter a funo no n.
facial, manter os olhos abertos.
O paciente em coma tem:
o Leso na FRAA; ou
o Leso difusa nas comunicaes da FRAA com as diversas estruturas
enceflicas.
Ento, podemos dizer que so causas de coma:
o Leses supratentoriais isqumicas ou expansivas;
o Distrbios metablicos (como hipoglicemia abaixo de 30mg/dL);
o Intoxicao exgena (como intoxicao por monxido de carbono);
o Distrbios eletrolticos;
o Infeces do SNC (meningites e meningoencefalites);
o Crises epilpticas:
Estado de mal epilptico no convulsivo;
Estado ps-ictal (ou seja, o paciente teve uma crise generalizada e,
aps a crise, evoluiu para topor ou coma).

O que determina se um paciente est ou no em coma a escala de Glasgow:

o Utiliza trs parmetros: abertura ocular, melhor resposta motora e melhor
resposta verbal.
Diogo Araujo Med 92

o Para estimular a resposta dolorosa, feita a compresso do esterno, do leito

ungueal ou do ngulo da mandbula.

o Os pacientes com postura decorticada ou descerebrada esto em coma grave.

Porm, a postura descerebrada mais grave.
o Paciente com o Glasgow abaixo de 9 requer entubao orotraqueal.
o Essa escala importante tambm usada em casos de trauma cranienceflico
para classific-lo e servir de parmetro de acompanhamento da evoluo.
Observao: se o paciente no responde ao comando verbal mas abre o olho ao
estmulo doloroso, isso o estado de estupor ou torpor.

Como o protocolo (a sequncia ideal) de atendimento inicial ao paciente comatoso?

1. Avaliar a existncia de traumas e os sinais vitais;
2. Fazer a escala de Glasgow;
3. Assegurar oxigenao (ver se o paciente precisa de entubao);
4. Verificar parmetros circulatrios (funo cardiovascular) e fazer um acesso
venoso perifrico ou central;
5. Colher exames sricos e ECG (o ideal manter o paciente em ECG contnuo
com uso do monitor cardaco). Fazer os exames toxicolgicos se indicado;
6. Administrar tiamina 100mg IV (ou 10 ampolas de complexo B, considerando
que cada uma delas tem 10mg de tiamina) se etilismo ou desnutrio ou falta
de informao; e glicemia capilar. Se estiver hipoglicmico, administrar 5
ampolas de glicose 50%;
7. Manter equilbrio eletroltico e cido bsico;
8. Sondas vesical e nasogstrica;
9. Obteno da histria, se possvel, e administrar antdoto se indicado (como o
flumazenil para benzodiazepnicos ou a naloxona para opiides);
10. Fazer exame fsico geral no sentido crnio caudal: cabea, pescoo, trax,
abdome e membros.
11. Fazer exame neurolgico, o qual pode dar pista da causa e do local da leso:

i. Exame das pupilas: avalia os nn. ptico e oculomotor, alm de diversas

outras partes do tronco enceflico. Observao: o reflexo pupilar
resistente s causas toxicometablicas; ou seja, um paciente em coma
por hipoglicemia, por exemplo, ainda apresentar reflexos
fotomotores (RFM) normais.
Diogo Araujo Med 92

Nome comum RFM Estado da pupila Causa Exemplo

RFM Leso do diencfalo ou quadro
- Tendendo miose D
normal metablico
Claude-Bernard- RFM Miose ipsilateral
Leso do simptico C
Horner normal leso
RFM Leso do pednculo do
Pupila mesenceflica Mdio-fixa A
ausente mesencfalo
RFM
Pupila tectal Com hippus Leso do tecto do mesencfalo -
ausente
RFM
Pupila pontina Miose acentuada Leso da ponte B
normal
RFM Leso do NC III por hrnia de
Pupila uncal Anisocoria C
ausente ncus

ii. Exame do reflexo corneopalpebral: analisa se as vias dos nn. trigmio e

facial e a ponte esto ntegras.
iii. Exame do reflexo nauseoso: pode estar abolido bilateralmente no
paciente em coma. Analisa se os nn. glossofarngeo e vago esto
funcionantes, alm de verificar se h leso bulbar.
iv. Anlise do movimento ocular extrnseco
1. Anlise do olhar conjugado
No lobo frontal, existe a rea motor-ocular (rea 8 de
Broadmann). Quando essa rea ativada, ela manda
informaes que cruzam a linha mdia, vo para a
ponte e ordenam o olhar conjugado
contralateralmente. Portanto, se essa rea do lobo
frontal direito ativada, por exemplo, ela lana
Diogo Araujo Med 92

informaes para o centro do olhar conjugado

esquerdo na ponte promover o olhar conjugado para a
esquerda. Se um paciente tem uma leso (AVC, por
exemplo) no lobo frontal, ele pode ter sequelas do
acometimento das reas motoras (com repercusso
no hemicorpo) e da rea motor-ocular (com
repercusso no olhar conjugado). Essa condio
conhecida como Foville (desvio do olhar conjugado +
hemiparesia). Se ele tem uma leso no lobo frontal
direito, por exemplo, ele ir apresentar: paresia no
hemicorpo esquerdo e desvio do olhar conjugado para
a direita. Portanto, podemos dizer que, nas leses do
lobo frontal, o paciente olha para o lado contrrio ao
da hemiparesia e para o mesmo lado da leso do lobo
frontal.
Se a leso ocorrer na hemiponte direita, por exemplo,
haver dano ao centro do olhar conjugado direito,
alm de acometer as fibras crtico-espinhais que
esto descendo pela direita (e ainda no cruzaram).
Logo, o paciente apresentar paresia no hemicorpo
esquerdo e olhar conjugado para a esquerda.
Desvio do olhar conjugado para baixo = AVEh
talmico.
Desvio do olhar conjugado para cima = atividade
epilptica ou encefalopatia anxica.
Bobbing ocular = leso pontina. O olho faz
movimentos peridicos para cima e, depois, volta ao
normal.
https://www.youtube.com/watch?v=NZPxCeYtldI
Movimento nistagmide: altamente indicativa de
crise epilptica.
2. Manobra oculoceflica: eleva-se a cabeceira a 30 e faz-se
movimento rpido com a cabea para um lado, fixando-a. Essa
a manobra dos olhos de boneca. Se o indivduo estiver em
coma, os olhos iro lentamente para o mesmo lado aps
alguns segundos. Se o paciente estiver consciente, ele far um
movimento sacdico para o lado contrrio.
3. Reflexo oculovestibular: deve ser feita somente aps
otoscopia. Eleva-se a cabeceira a 30. Injeta-se gua em um
ouvido e espera-se a resposta. Se for gua gelada, o paciente
ir ter um nistagmo horizontal com fase lenta para o mesmo
lado em que a gua foi injetada. Se for gua quente, a fase
lenta ser para o outro lado. Para avaliar o nistagmo vertical, a
gua deve ser injetada nos dois ouvidos ao mesmo tempo. Se
Diogo Araujo Med 92

for gua fria, os olhos iro para baixo. Se for quente, para
cima. A resposta pode ser:
Desconjugada: ou seja, se um olho responder e o
outro no, poder indicar leso no III, VI ou fascculo
longitudinal medial;
Negativa (nenhuma resposta): pode ser sinal de leso
extensa do tronco enceflico, morte enceflica ou
intoxicao por fenitona ou barbitrico;
Vertical normal e horizontal patolgica: leso pontina
(porque na ponte que fica o ncleo do olhar
horizontal);
Vertical patolgica e horizontal normal: leso
mesenceflica (porque o ncleo do olhar vertical fica
no mesencfalo).
v. Padro respiratrio
1. Cheyne-Stokes: leso mesenceflica. Mas essa no a nica
condio em que esse ritmo respiratrio pode estar presente:
h tambm o ICC e a Sndrome da Apneia Obstrutiva do Sono
(SAOS).
2. Hiperventilao neurognica;
3. Apnustica (ou Kussmaul): leso pontina.
4. Atxica (ou Biot): leso bulbar.
5. Apneia

vi. Padro de resposta motora (atravs da dor): podem ser encontradas:

1. Hemiparesia com ou sem envolvimento facial
2. Postura de decorticao
3. Postura de descerebrao
4. Ausncia de resposta motora

So diagnsticos diferenciais de coma:

o Sndrome do cativeiro (locked-in syndrome): paciente tem nvel de conscincia
normal e demais modalidades sensoriais preservadas. Contudo, ele no
consegue movimentar nenhum msculo (exceto os oculares). Indica leso na
regio anterior da ponte (hemorragia, isquemia ou desmielinizao), bem
onde passam as fibras motoras (a parte posterior fica preservada, o que
mantm as modalidades sensitivas e a FRAA funcionantes). A correo rpida
da hiponatremia em um paciente pode levar a edema irreversvel nessa regio
e causar essa sndrome;
o No responsividade psicognica;
o Estado vegetativo persistente: o paciente que entra em coma possui trs
possibilidades: recuperar-se totalmente, evoluir para estado vegetativo
permanente ou sofrer morte enceflica. No estado vegetativo persistente, o
paciente consegue recuperar certo nvel de conscincia, bem como tem ciclos
Diogo Araujo Med 92

de sono/viglia e mantm os sinais vitais normais. Ele raramente consegue se

recuperar totalmente.
o Morte enceflica:
Usamos os critrios da academia americana de neurologia para definir
se um paciente teve ou no morte enceflica. Essa condio pode ser
definida como uma cessao irreversvel das funes do crebro e do
tronco enceflico.
So pr-requisitos pra que ela seja considerada/investigada:
Causa conhecida e irreversvel
Ausncia de hipotermia (t<32C), hipotenso ou distrbio
metablico grave (Na > 160 ou <120)
Ausncia de intoxicao exgena
Ausncia de medicamentos psicotrpicos
Sem sedativos h pelo menos 12h
Sem barbitricos h pelo menos 24h
Se o paciente preencher os pr-requisitos, podemos passar a
investigar clinicamente a morte enceflica.
1 etapa: Diagnstico clnico
o Ausncia de resposta a estmulos dolorosos
o Ausncia de reflexos de tronco enceflico (pupilar,
corneopalpebral, nauseoso, manobra culoceflica e
oculovestibular ausentes)
o Prova de apneia: incapacidade de o paciente ter
incurso respiratria com pCO2 > 55mmHg
2 etapa: Esperar 6 horas para indivduo adulto, 12 horas
para criana at 2 anos e 48 horas para neonato. Depois,
pedir o parecer do especialista.
3 etapa: Diagnstico do especialista (neurologista ou
neurocirurgio)
4 etapa: Realizar pelo menos mais 1 exame complementar.
o Eletroencefalograma (ausncia de atividade)
o Doppler transcraniano (ausncia de fluxo)
o Arteriografia cerebral (menos utilizado; ausncia de
fluxo)

DPOC

Prof. Ricardo

[caso clnico]
Diogo Araujo Med 92

Um homem de 58 anos apresenta h 2 anos dispneia e tosse com expectorao, ora

clara ora amarelada com piora progressiva. H 2 dias apresenta dispneia de repouso e
tosse com aumento da eliminao de secreo, que encontra-se amarelada. Nega a
presena de febre, sudorese, calafrios, dor torcica, cianose e hemoptise. Histria de
tabagismo na carga de 90 maos.ano.
HD principal: DPOC
HDs secundrios:
o CA
o Processo alrgico (como asma)
o Bronquiectasia
o Tuberculose
o Micose pulmonar

Observao: define-se asma como um quadro de tosse, dispneia, sibilncia ou dor

torcica que apresenta remisso espontnea ou sobre tratamento medicamentoso. Ela
pode acontecer em qualquer idade (inclusive no paciente em questo).

Paciente com histria de tosse arrastada e de tabagismo apresenta CA e DPOC como

principais hipsteses.
A DPOC uma doena que se encontra no espectro entre os polos de soprador rosado
e azul pletrico (ou melhor, polo enfisematoso e polo bronqutico).
No enfisema, a queixa clssica dispneia. No bronqutico, tosse com expectorao.
No avanar da doena, o paciente com DPOC (especialmente o polo enfisematoso)
pode desenvolver um comprometimento cardaco.
Definio de DPOC: doena caracterizada pela limitao ao fluxo areo que no
totalmente reversvel. Esta limitao ao fluxo, geralmente, progressiva, e associada a
uma resposta inflamatria anormal do pulmo a partculas ou gases nocivos.
A resposta imune nessa doena do tipo neutroflica, ao contrrio do que acontece na
asma, que eosinoflica.
A inflamao presente na DPOC pode causar:
o Doena das pequenas vias areas, com inflamao e remodelamento das vias
areas (que acontece mais no polo bronqutico).
o Destruio do parnquima, com perda das ligaes alveolares e diminuio da
contrao elstica (que acontece mais no polo enfisematoso).
o Nessas duas condies, h limitao do fluxo areo.

No polo bronqutico, inflamao do brnquio causa hipertrofia concntrica das

camadas interna e mdia da via area, o que estreita a sua luz.
No polo enfisematoso, a doena se baseia na destruio dos septos entre os alvolos.
Ainda no se sabe o que faz o indivduo desenvolver um polo ou outro. H indcios de
que sejam aspectos genticos.
H uma teoria que defende de que distrbios do sono (que causam hipoxemia) sejam
os fatores de desencadeamento de uma forma ou outra da DPOC.
Diogo Araujo Med 92

O paciente do polo bronqutico tem um prognstico pior, com tempo de vida mdio
menor. Isso porque, geralmente, esses pacientes tem uma pior qualidade do sono,
sendo que eles fazem vrios episdios de apneia. Com isso, a hipoxemia resultante
atua como um fator ruim para a sade e para o prognstico desse indivduo.

So outros fatores fisiopatolgicos presentes no polo bronqutico:

o Aumento do nmero de glndulas secretoras na mucosa;
o Aumento do nmero de clulas caliciformes;
o Disfuno ciliar;
o Injria e recuperao na pequena via area com remodelao estrutural:
colgeno + leso cicatricial obstruo fixa;

J no polo enfisematoso:
o Dilatao e destruio dos bronquolos respiratrios e capilares sanguneos
enfisema + hipertenso pulmonar + cor pulmonale.

Por que h formao da hipertenso pulmonar?

o A hipxia leva vasoconstrico dos vasos pulmonares. Isso aumenta a
presso no seu interior.

O diagnstico de DPOC estabelecido atravs da espirometria.

Para classificar a dispneia, usa-se a escala MRC:

o Grau I: dispneia quando realiza atividade fsica intensa, tipo: nadar, correr,
outros esportes.
o Grau II: dispneia quando caminha apressado no plano, ou quando sobe uma
ladeira.
o Grau III: dispneia quando caminha devagar no plano, ou precisa parar para
respirar.
o Grau IV: dispneia quando anda cerca de 100 metros no plano.
o Grau V: dispneia nos afazeres domsticos, impedindo de sair de casa.

Quando o paciente faz fisioterapia (exerccios) pulmonares, o paciente melhora dos

sintomas sem, contudo, alterar a sua funo pulmonar (ou seja, ele no vai alterar os
parmetros espirometria, por exemplo). Como? Atravs de:
o Melhora da funo cardaca;
o Melhora da respirao celular (oxigenao e uso desse gs pelos tecidos).

Esses exerccios proporcionam melhora da qualidade de vida e da sobrevida tambm.

So fatores de risco para DPOC:

o Fatores externos
Tabagismo (tabagismo passivo tambm)
Poeira ocupacional
Irritantes qumicos
Diogo Araujo Med 92

Fumaa de lenha
Infeces respiratrias graves na infncia (crianas com baixo peso e
dificuldade respiratria e que conseguem sobreviver)
Condies socioeconmicas
Observao: o paciente pode ter DPOC sem histria de tabagismo.

o Fatores internos
Deficincia de alfa-1-antitripsina (indivduos que desenvolvem DPOC
antes dos 40 anos merecem pesquisa dessa enzima; o
comprometimento heptico nesses pacientes refora a teoria de que
essa enzima esteja relacionada com o surgimento da doena)
Hiperreatividade brnquica
Desnutrio
Prematuridade

Diagnstico:
o Tiffenau abaixo de 70% sem reverso ao uso do broncodilatador inalatrio;
o Em pacientes com mais de 65 anos, usar o valor do limite mnimo da
normalidade como valor de referncia.

Para classificar a DPOC, usamos o VEF1:

o Leve: maior ou igual a 80
o Moderada: entre 80 e 50
o Grave: entre 50 e 30
o Muito grave: abaixo de 30%

Enfisematoso no RX costuma apresentar:

o Cpulas diafragmticas rebaixadas
o Aumento dos espaos intercostais
o Aumento do espao entre o corao e o esterno

Diagnstico diferencial de DPOC:

o Asma
o Bronquiolite
o Bronquiectasia
o Tuberculose
o ICC

Complicaes da doena:
o SAOS
o Hipertenso pulmonar
o IC direita (cor pulmonale)
Diogo Araujo Med 92

o Cardiopatia isqumica (porque, devido hipertenso pulmonar e cor

pulmonale, o dbito do VD pequeno; assim, o VE, que tem grande avidez por
O2, pode receber pouco sangue e sofrer ele mesmo uma isquemia)
o Osteoporose
o DM
o CA de pulmo (por agresso txica do pulmo)

Por que DM e osteoporose podem ser complicaes da DPOC?

o Porque a DPOC uma doena sistmica, sendo que ela pode agredir os ossos e
o pncreas. Alm disso, a hipxia causada pela SAOS tem relao com
surgimento de osteoporose e DM.

Exames complementares:
o RX trax
o TC trax
o Provas de funo pulmonar
o Gasometria arterial (hipoxemia? Acidose respiratria?)
o Hemograma completo (investigar policitemia; se o nmero de hemcias
estiver muito alto, pode-se fazer sangria para melhorar a circulao pulmonar)
o Dosagem srica de alfa 1 antitripsina (diagnstico de DPOC antes dos 40-50
anos)

Prognstico depende de certos fatores:

o ndice de massa corporal
o VEF1
o Grau de dispneia
o Teste da caminhada de 6 minutos

No tratamento, a oxigenoterapia feita se PO2 estiver:

o < 55 mmHg no paciente com DPOC;
o < 60 mmHg em paciente com DPOC e cor pulmonale.

Dispepsia

Prof. Cntia

[nesta aula, somente foram anotadas algumas curiosidades aleatrias sobre os assuntos
comentados pela professora]

[o contedo verdadeiro est nos slides]

Dispepsia: m digesto.
Carter prolongado (mnimo de 3 meses).
Diogo Araujo Med 92

Desconforto pode se apresentar na barriga toda ou mais localizado no epigstrio.

A doena no cursa com pirose.
Causa orgnica: o paciente realmente tem uma inflamao e doena real.
Causa funcional: paciente sintomtico sem achados endoscpicos, laboratoriais e
radiolgicos.
O achado endoscpico frequentemente dissociado com a queixa.
Clulas parietais esto mais no fundo e no corpo gstrico. Elas liberam fator intrnseco
e cido clordrico. Recebem estmulo da acetilcolina, gastrina e histamina.
O pH gstrico fica por volta de 1-2.
lcera pptica = lcera produzida por ao do suco gstrico.
No duodeno, no h muco, sendo que o cido continua aumentando o dimetro
lcera.
Os principais promotores da lcera pptica o H. pylori e o uso de AINEs.
A maioria das pessoas infectadas pelo H. pylori no tem lcera.
A incidncia da lcera tem cado pela descoberta do H. pylori e de seu tratamento.
A lcera duodenal somente acontece nos indivduos que tm aumento da secreo de
cido no estomago. Esse cido passa para o duodeno, agride a mucosa e forma a
lcera.
A lcera duodenal raramente se maligniza. Por isso no necessrio fazer bipsia
desse tipo de lcera.
J a lcera gstrica merece bipsia por risco de malignizao.
60 a 70% da populao mundial esto contaminadas pelo H. pylori, sendo que 90%
delas foram infectadas na infncia.
Aps a contaminao, o desenvolvimento dos sintomas se d muito posteriormente.
O H. pylori um promotor de cncer gstrico, mas apenas 1% desenvolve CA de
estmago.
No existe infeco por H. pylori em outros animais.
O H. pylori no necessariamente aumenta a acidez gstrica.
Quando ele est no duodeno, ele se adere mucosa e coloniza, induzindo a
metaplasia da dessa mucosa para mucosa gstrica, podendo se reproduzir nesse
tecido. O H. pylori no coloniza mucosa duodenal, s gstrica.
Na tentativa de reverter a infeco, so produzidas citocinas contra a clula epitelial
do estmago. Logo, h ataque do complemento e da imunidade celular, destruindo o
epitlio gstrico.
O H. pylori est mais presente no antro e no corpo gstrico.
O paciente sintomtico tem gastrite antral ou pangastrite.
O linfoma MALT est 100% vinculado ao H. pylori. Ao erradicar o patgeno, o linfoma
est tratado.
O teste da urease consiste na retirada de um fragmento da mucosa gstrica, que
colocado em um frasco com ureia. Se houver H. pylori, a soluo muda de cor. Esse
teste tem alta sensibilidade e especificidade, alm de ser muito mais barato.
A cultura de H. pylori no feita na prtica.
A sorologia feita para verificar se o paciente tem IgM ou IgG contra o H. pylori.
Diogo Araujo Med 92

A sorologia no serve para controle do tratamento. Isso porque o anticorpo perdura

mesmo aps o tratamento. Logo, o anticorpo s serve para diagnstico.
O teste do antgeno fecal serve tanto para diagnstico quanto acompanhamento.
fcil e barato.
O teste respiratrio com carbono 13 ou 14 tem alta especificidade e sensibilidade,
sendo utilizado para diagnstico e acompanhamento.
Resumindo:
o So testes para diagnstico de H. pylori
Teste rpido de urease
Histologia
Sorologia
Antgeno fecal
Teste respiratrio com ureia radiomarcada
o So testes para acompanhamento ps-tratamento
Teste rpido de urease
Histologia
Antgeno fecal
Teste respiratrio com ureia radiomarcada

Quando devemos tratar o H. pylori:

o Todo paciente com lcera gstrica ou duodenal;
o Linfoma MALT;
o Gastrite intensa (ao laudo do patologista, e no endoscopia)
o Paciente que j teve CA gstrico
o Paciente com histria prvia ou alto risco de lcera pptica gastroduodenal ou
histria que usar AINE ou AAS
o Todo paciente que ser submetido cirurgia baritrica

Aps o esquema de erradicao, faz-se uma nova endoscopia para ver se erradicou
mesmo. Hoje em dia, vem aumentando a resistncia desse microorganismo contra o
esquema trplice de primeira linha.
A furazolidona pode ser utilizada no lugar a amoxicilina (em pacientes que tm alergia
a penicilinas).
Quando se tem dvida se o H. pylori presente no estmago fruto de resistncia
bacteriana ou fruto de uma nova infeco ps-tratamento, faz-se o tratamento
medicamentos com outro esquema trplice.
O esquema de retratamento substitui a claritromicina pela levofloxacina, alm de
durar 14 dias.
Em caso de lcera (independente de H. pylori ou no), deve-se utilizar IBP por 4
semanas, fazendo EDA depois para verificar se curou.
Duas opes de avaliar a mucosa (para ver se tem metaplasia ou CA):
o Azul de metileno
o ndigo-carmim
Tambm podem ser utilizadas luzes azuis para ver reas anormais. Isso importante
para orientar a bipsia.
Diogo Araujo Med 92

O IBP administrado para haver tempo de a mucosa se regenerar.

lcera de estresse: pacientes traumatizados, internados, com estresse metablico
intenso. Esses pacientes j recebem um IBP preventivo para conter lceras e
sangramentos.
Sndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma. Nessa doena, o paciente se apresenta com
lceras recorrentes.
A forma clssica de apresentao clnica da lcera uma epigastralgia intensa indita
aguda.
gua gelada, refeio e anticidos melhoram a sintomatologia.
Nas lceras gstricas, a bipsia e a EDA controle so obrigatrias.
Nas lceras duodenais, a bipsia desnecessria e o EDA controle bom (para ver se a
lcera se resolveu mesmo ou no, apesar do baixo risco de malignizao).
Pode ser feita gastrectomia parcial (tipo Billroth 2) no paciente com risco de recidiva
da lcera.
Quando a lcera est perfurada, h pneumoperitnio pela passagem do ar gstrico
para a cavidade.
As lceras duodenais podem obstruir (por fibrose) a luz do tubo.

Classificao endoscpica da gastrite

o Gastrite erosiva
o No erosiva
o Gastrite especfica ou distinta

Formas mais comuns de gastrite:

o Por H. pylori
o Por AINE
o Atrfica

Existem as formas aguda e crnica da gastrite por H. pylori.

Gastrite mais tpica causada pelo H. pylori a gastrite nodular do antro gstrico.
Gatrite autoimune: mucosa lisa, com vasos submucosos visveis. Como ataca a clula
parietal, produzida pouca quantidade de fator intrnseco (o que compromete a
absoro de B12).

Lembrando como o esquema de tratamento de primeira linha para H. pylori (questo

de prova). Escolher um dos dois abaixo:

o (IBP + amoxicilina 1g + claritromicina 500mg) 2x ao dia por 7 dias; ou

o (IBP + furazolidona 200mg + claritromicina 500mg) 2x ao dia por 7 dias.

Diogo Araujo Med 92

Quando h necessidade de fazer retratamento, escolhe-se um dos dois esquemas

abaixo:
o (IBP + [amoxicilina 1g ou furazolidona 200mg]) 2x ao dia + 500mg levofloxacino
1x ao dia por 10 a 14 dias; ou

o (IBP + bismuto 240mg + furazolidona 200mg) 2x ao dia + (tetraciclina 500mg 4x

ao dia ou amoxicilina 1g 2x ao dia) por 10 a 14 dias.

Observao: o IBP continua sendo administrado 2x ao dia at completar 4 semanas.

Diagnstico Diferencial de Anemias

Profa. Martha

Essa aula foi extrada do artigo Anemia for dummies.

No eritrograma, alguns valores so medidos e outros so calculados.
O hematcrito a relao entre o volume da srie vermelha e o volume do sangue
inteiro.
O VCM a mdia do volume dos eritrcitos. Ele o hematcrito dividido pelo nmero
de hemcias. Ele o valor mais importante dentro dos valores calculados.

As anemias podem ser (com base no VCM):

o Microctica: < 80 fL (fentolitro)
o Normoctica: entre 80 e 100 fL
o Macroctica: > 100 fL

O RDW o ndice de anisocitose eritroctica (ou variao relativa do volume). Ele

representa o quanto o volume das hemcias se desvia da mdia. Quanto mais prximo
de 0%, menor a variao de volume entre as hemcias.
Para classificar as anemias, o ideal seria aferir a proliferao medular. Contudo, isso
no usado na prtica. Portanto, usamos o VCM e o RDW para classific-las.
O HCM a quantidade de hemoglobina em cada eritrcito. uma mdia de peso.
calculado como a hemoglobina dividida pelo nmero de hemcias, dando a mdia da
quantidade de hemoglobina em cada eritrcito.

O HCM separa as anemias em dois grupos:

Diogo Araujo Med 92

o Hipocrmicas: menor que 25pg (picograma);

o Normocrmica: maior que 25pg.

A anemia consiste na reduo da hemoglobina abaixo do limite basal. Anemia o

quadro de alterao do hematcrito, da hemcia ou da hemoglobina, sendo o
parmetro mais importante a hemoglobina.
Considera-se como anemia (considerando a hemoglobina):
o Menor que 12g/dL em mulheres
o Menor que 13g/dL em homens
Observao: esses valores servem para todos os adultos.

ANEMIAS MICROCTICAS

As hemcias tm um tamanho igual ao do linfcito. Portanto, microscopia, ele serve

de parmetro para verificarmos se h micro ou macrocitose.
So causas/tipos de anemias microcticas:

Anemia
Talassemia
Sideroblstica

Anemia por
Deficincia de
Doena
Ferro
Crnica
Anemia
Microctica

ANEMIA POR DEFICINCIA DE FERRO

A anemia microctica mais prevalente a por deficincia de ferro.

Relembrando sobre o metabolismo do Fe:
o A entrada de ferro no organismo se d pela alimentao. J a perda ocorre por
descamao de mucosa, menstruao, etc.
o O equilbrio do ferro mantido por mecanismos que controlam a sua entrada
ferro. Contudo, no h mecanismos que controlem a sua sada.
Diogo Araujo Med 92

o O ferro est principalmente localizado no ritron, no parnquima heptico e

nos msculos.
ritron: conjunto formado pelos eritrcitos maduros circulantes,
reticulcitos e as clulas eritropoiticas.
o Ao chegar pela dieta, o ferro do tipo heme passa prontamente para o interior
do entercito. J o ferro do tipo no heme no passa: ele precisa ser
convertido a ferro heme antes.
o O DMT1 que coloca o ferro heme pra dentro da clula.
o Na membrana basal, h a ferroportina que regula a passagem do ferro para a
circulao. O fechamento da ferroportina depende da hepcidina, protena
sintetizada no fgado.
o Quando h estoques adequados de ferro no fgado, ele produz hepcidina, que
atua nos entercitos de modo a fechar as ferroportinas e no permitir a
entrada de ferro. Quando no h ferro no organismo, a hepcidina no
produzida e o contrrio acontece.
o Se muita hepcidina est sendo produzida e a ferroportina est fechada, o ferro
fica retido nos entercitos. Como o turnover do entercito de cerca de 7
dias, esse ferro acaba sendo eliminado junto com a clula.
o Logo, h mecanismo fisiolgico que controla a entrada de ferro no organismo.
o Observao: a perda sangunea normal pela menstruao de 4
absorventes/24h.
Em situaes patolgicas, os nveis de ferro no organismo podem estar aumentados
(hemocromatose) ou diminudos (ferropenia).
Como no existe mecanismo de excreo normal de ferro, no existe deficincia de
ferro em adultos por baixa ingesta.
Ento, se um adulto est com ferropenia, isso aconteceu por PERDA do ferro, e no
por baixa ingesta. Portanto, todo adulto com ferropenia merece investigao da causa
desse quadro, e no somente o tratamento com reposio de ferro.
A anemia microctica ferropnica, ento, causada por condies em que houve perda
de ferro por alguma via e a dieta no foi capaz de suprir a demanda.
o Situaes em que a dieta pode no ser suficiente:
Crianas em crescimento
Mulheres em idade frtil
Parasitose intestinal

o Algumas situaes em que h perda de sangue:

Varizes
lceras
Menorragia
Cncer
Vrios outros.

H dois elementos pros quais sempre se prioriza o ferro:

o Feto: ou seja, mesmo no caso de uma gestante com anemia grave, a criana
ter nveis normais de ferro, porque todo o ferro desviado para ela.
Diogo Araujo Med 92

o ritron: no organismo, o ritron sempre tem preferncia. Ento, em uma

situao de perda de ferro, por exemplo, os estoques hepticos e musculares
desse on podem ser consumidos para que se mantenha o ritron em
condies adequadas. por isso que um dos sintomas iniciais da anemia
microctica ferropnica a fraqueza muscular (falta de ferro nos msculos
diminui a mioglobina, que fornecia O2).

Quando se tem deficincia de ferro no organismo, ocorrem as seguintes etapas (em

ordem de ocorrncia):
1. Depleo dos estoques musculares e hepticos;
2. Depleo dos estoques de ferro do sistema retculo endotelial (ou seja, os
macrfagos do bao e clulas retculo-endoteliais liberam o ferro contido em
seu citoplasma);
3. Diminuio da ferritina (que uma protena intracelular ligada ao
armazenamento do ferro);
4. Diminuio da saturao de transferrina (que uma protena plasmtica
carreadora do ferro; ento, se h pouco ferro, essa protena ficar menos
saturada);
5. Aumento da protoporfirina livre e zinco-protoporfirina no eritrcito (a
protoporfirina e o ferro, juntos, formam o grupo heme; na deficincia de ferro,
a medula produz s protoporfirina, que fica livre ou se associa ao zinco);
6. Aumento do receptor solvel de transferrina (esse receptor uma protena de
membrana presente em todas as clulas e que faz a internalizao do
complexo transferrina-ferro; logo, se h baixa saturao da transferrina e
pouca transferrina-ferro, o receptor da transferrina aumenta numa tentativa
de captar mais transferrina-ferro e compensar);
7. Diminuio da hemoglobina intra-reticulocitria (sendo, ento, que esses
reticulcitos ficam com pouca hemoglobina);
8. Diminuio dos reticulcitos (em nmero e volume);
9. Ocorrncia de microcitose (porque os reticulcitos que esto saindo da
medula so pequenos);
10. Ocorrncia de anemia.
Ento, segundo a maior parte da literatura, o que acontece primeiro a microcitose.
Depois que acontece anemia.

Observao: existe anemia ferropnica no-microctica.

Nveis baixos de ferritina oferecem grande sensibilidade e especificidade para
deficincia de ferro. Esse o exame que deve ser pedido! Contudo, se a ferritina est
normal ou alta, no podemos descartar a possibilidade de deficincia de ferro.
So exemplos de coisas que podem aparecer em situaes de deficincia de ferro:
o Sndrome de Pica (consumo de substncias no-nutritivas);
o Coilonquia;
o Sndrome de Plummer-Vinson (geralmente acontece em mulheres, que
apresentam histria de disfagia e deficincia de ferro de longa data; essa
disfagia est relacionada com o surgimento de membrana esofgica);
Diogo Araujo Med 92

o Sndrome das Pernas Inquietas.

O diagnstico da deficincia de ferro dado pelos exames de ferrocintica:

o Ferro
o Ferritina
o Transferrina
O ndice de Saturao da Transferrina (IST) tambm importante e pode ser calculado:

Se o paciente apresenta:
o Ferro baixo;
o IST baixo;
o Ferritina baixa;
Ele tem anemia por deficincia de ferro.
Observao: a ferritina uma protena de fase aguda (ou seja, ela tambm produzida
quando se tem um estado inflamatrio no organismo). Portanto, pacientes que tm
doena crnica apresentaro a ferritina em nveis aumentados (estando ou no
ferropnicos). Assim, fica difcil fazer diagnstico diferencial entre anemia por
deficincia de ferro e anemia por doena crnica. Na dvida entre uma ou outra
condio, deve-se administrar ferro e fazer a prova teraputica com administrao de
ferro:
o Se o paciente fizer um pico de reticulcitos em 7 dias, porque ele tinha
deficincia de ferro. Logo, persiste-se no tratamento;
o Se ele no fizer esse pico, continua-se investigando a causa da anemia.
Observao 2: o valor do IST tende a cair na deficincia de ferro porque:
o O ferro est baixo;
o O fgado aumenta a sntese de transferrina (na tentativa de capturar e
transportar mais ferro).

Anemia
microctica

Dosa ferritina

Alta ou normal Baixa

Def de ferro ou
Def de ferro
doena crnica

Se reticulcito Se reticulcito
sobe em 7 dias no sobe

Def de ferro Doena crnica

Diogo Araujo Med 92

Normalmente, no hemograma, essa a anemia por deficincia de ferro aparece como

uma anemia microctica associada a RDW alto. Alm disso, podem ser encontradas:
o Anisocitose (hemcias de vrios tamanhos);
o Poiquilocitose (hemcias com formatos variados);
o Hemcias em charuto;
o Eliptcitos;
o Trombocitose (aumento de plaquetas).

O tratamento da ferropenia feito com qualquer sal de ferro, desde que sejam feitos
120 a 160mg de ferro elementar/dia, preferencialmente com estmago vazio.
o Observao: o correto mesmo seria dar 200mg de ferro elementar/dia, mas
isso implicaria em um grande nmero de comprimidos por dia, alm de muitos
efeitos adversos. Os comprimidos distribudos no posto de sade tm
geralmente apenas 40mg de ferro elementar. Logo, teriam de ser dados 5
comprimidos/dia. Impossvel.
Na prtica, utilizamos, ento, 3 a 4 comprimidos/dia (cumprindo a dose de 120 a
160mg/dia).
Somente damos 1 comprimido/dia para pacientes grvidas e crianas como modo de
preveno de ferropenia em situaes de risco.
Efeitos colaterais:
o Distrbios gastrointestinais
o Fezes escurecidas
o Gosto metlico na boca
O tratamento prolongado. No mnimo 6 meses.
o 2 meses para recuperar da anemia + 4 meses pra recuperar o estoque de ferro
O tratamento do estoque mais prolongado porque, uma vez que a anemia
revertida, os mecanismos de absoro do ferro diminuem. Logo, pra formar estoque,
preciso um tempo maior de reposio.
A associao de ferro com vitamina C aumenta absoro do ferro. Contudo, o ideal
tomar o ferro em jejum (estmago vazio) porque, quanto maior a acidez do estmago,
mais o ferro absorvido.
o Se o paciente no tolerar tomar o medicamento em jejum devido aos efeitos
adversos, ele deve tom-lo com alimento. Mas, nesse caso, deve-se prolongar
ainda mais o tratamento.

Paciente com anemia microctica ferropnica assintomtica NO PODE receber

hemotransfuso (porque, se essa anemia for causada por um tumor, por exemplo, e
houver aumento do aporte de oxignio pros tecidos por hemotransfuso, esse tumor
pode crescer). Ento, paciente assintomtico deve ser internado para investigao.
Homem no pode ter ferropenia!!! No natural que isso ocorra, uma vez que no
tem mecanismos fisiolgicos que justifiquem a perda do ferro.
No caso das mulheres, deve-se investigar a menstruao (para saber se ela a fonte
da ferropenia), alm de outras causas.
Diogo Araujo Med 92

TALASSEMIAS

No feto, a hemoglobina do tipo alfa-gama;

Ao nascimento, vira do tipo alfa-beta, o que persiste durante toda a vida.
Considerando os 46 cromossomos, existem:
o 4 genes que codificam para cadeia alfa da hemoglobina;
o 2 genes que codificam para a cadeia beta da hemoglobina.
Quando um indivduo no tem alguns desses genes, ele pode apresentar deficincia
para a produo das cadeias alfa ou beta da hemoglobina, o que causa as talassemias
alfa e beta, respectivamente.
So situaes:
o Falta de 1 gene alfa no h doena
o Falta de 2 genes alfa talassemia menor (ou minor)
o Falta de 3 genes alfa talassemia maior (ou doena por hemoglobina H)
o Falta dos 4 genes alfa causa hidropsia fetal/morte fetal; contudo,
atualmente, j se faz transfuso de sangue para o feto ainda intratero,
evitando que ele v a bito; aps o nascimento, a criana fica dependente de
transfuso de sangue at o momento em que feita a transfuso de medula
ssea curativa.

Na 1 coluna da esquerda, observa-se a presena de hemoglobina A (alfa-beta) e H (tetrmero beta). Esse um

paciente com doena da hemoglobina H.

Se faltam 3 genes alfa, h acmulo de cadeias beta. Com isso, as cadeias beta se
polimerizam (tetrmeros) e formam as hemoglobinas H.
Na talassemia alfa:
o Menor: o paciente apresenta anemia microctica leve. As hemcias podem
aparecer em alvo (codcito). A eletroforese normal.
o Doena por hemoglobina H: o paciente tem anemia microctica grave e
presena de hemoglobina H na eletroforese. Na colorao por azul de cresil,
aparecem hemcias em bola de golfe.
Diogo Araujo Med 92

J a beta-talassemia relacionada produo da cadeia beta, que controlada por

dois genes.
O portador dessa doena o talassmico minor; e o doente intermdio ou major.
Esses trs tipos de beta-talassemias existem porque, no caso de gene beta, existem
vrios tipos de mutao que podem ocorrer. Sendo assim, h genes que so metade
expressos, outros que no so nada expressos, etc. Com isso, h vrios graus da
doena (minor, intermdio e major).
o Minor: paciente sem grandes repercusses. Apresenta leve anemia durante
toda a vida.
o Intermdio: o paciente pode variar entre uma anemia leve e anemias mais
graves, necessitando ou no de transfuses durante a vida. Contudo, consegue
levar uma vida relativamente normal (s custas de algum tratamento).
o Major: tambm conhecida como anemia mediterrnea ou anemia de Cooley.
O paciente com essa forma desenvolve anemia grave, com palidez, fadiga,
astenia e sonolncia. Como as hemcias produzidas por esses indivduos so
muito frgeis, elas sofrem hemlise, gerando complicaes como expanso
ssea, esplenomegalia, doenas articulares, osteoporose e baixa estatura. S
que, devido necessidade de transfuso mensal de sangue, esse paciente
acaba acumulando ferro em seu organismo, no sendo capaz de excret-lo
(porque no existem mecanismos pra isso). Ento ele desenvolve
hemocromatose, com consequncias como hipopituitarismo, cirrose heptica,
diabetes mellitus e artropatias. Observao: para tentar evitar a
hemocromatose, esse paciente tem de fazer uso de medicamentos quelantes
para o ferro.
Na falta dos genes beta, a tendncia do organismo fazer cadeias delta e gama para
tentar substituir as subunidades beta da hemoglobina. Observaes:
o A expresso de delta aumenta antes da gama;
o A expresso de delta aumenta muito pouco (sendo que a hemoglobina alfa-
delta chega a no mximo 8% do total);
o A hemoglobina alfa-beta a chamada de HB A1.
o A hemoglobina alfa-delta chamada de Hb A2.
o A hemoglobina alfa-gama a hemoglobina fetal.
O diagnstico da beta-talassemia feito tambm atravs de eletroforese. Nos
indivduos:
o Minor: apresenta nveis normais de hemoglobinas alfa-beta e um pouco mais
de hemoglobina alfa-delta.
o Intermdio: apresenta nveis um pouco reduzidos de alfa-beta e mais
hemoglobina alfa-delta.
o Major: nveis normais de hemoglobinas alfa-beta, mais hemoglobina alfa-delta
e muita hemoglobina alfa-gama. Mas por que nveis normais de alfa-beta na
eletroforese se esse paciente tem dificuldade de expressar a cadeia beta?
Porque ele um indivduo que depende constantemente de transfuso
sangunea e o sangue recebido contm nveis normais de hemoglobinas alfa-
beta.
Diogo Araujo Med 92

Ver mais sobre talassemias em: http://www.abrasta.org.br/tipos-talassemia

ANEMIA SIDEROBLSTICA

A anemia sideroblstica se caracteriza por dificuldade de utilizar o ferro que se tem.

uma doena rara! Causa anemia microctica com RDW aumentado, assim como pode
ser encontrado na anemia por deficincia de ferro. Ento, como diferenciar os dois?
o Na anemia sideroblstica, possvel encontrar sideroblastos na medula. Na
colorao para ferro feita sobre material colhido da medula, podemos
encontrar eritroblastos com grumos de ferro em seu interior, alm de anis de
ferro entorno do ncleo (esses so os sideroblastos em anel).

uma doena que pode ser hereditria (recessiva ligada ao X; ento, s homens
apresentam essa forma) OU adquirida (ligada a exposio a fatores diversos, como o
chumbo, isoniazida, coranfenicol ou pirazinamida). Observaes:
o O lcool tambm pode causar anemia sideroblstica adquirida;
o O chumbo encontrado em projteis e em tinta (tintas antigas; hoje em dia,
no tm mais chumbo na composio). Ento, a anemia sideroblstica pode
ser diagnosticada em indivduos que levaram tiro e no removeram o projtil;
ou em indivduos expostos a tintas (laboral ou por ingesto).

ANEMIA POR DOENA CRNICA

So exemplos de doenas que podem dar anemia por doena crnica:

o Artrite reumatoide;
o Polimialgia reumtica;
o Diabetes mellitus;
o Colagenoses;
o Infeco crnica;
o Linfoma de Hodgkin;
o Doena de Castleman;
o Carcinoma de clulas renais;
o Mielofibrose + metaplasia mieloide.
H trs mecanismos que explicam essa anemia:
o A doena crnica, por ser uma condio inflamatria, aumenta a expresso de
protenas de fase aguda, como a hepcidina (sim, ela tambm uma protena
de fase aguda). Com isso, h reduo da entrada de ferro no organismo;
o As citocinas inflamatrias bloqueiam a produo renal de eritropoetina, alm
de estimular resistncia do organismo contra a ao desse hormnio;
o O aumento da hepcidina faz com que o ferro presente no interior dos
macrfagos (que fazem a digesto das hemcias) no consiga ser liberado.
O diagnstico dessa anemia por doena crnica se d com base nos exames de
ferrocintica tambm. Nele, encontramos:
o Ferro baixo;
Diogo Araujo Med 92

o IST baixo, mas no tanto quando na anemia por deficincia de ferro (isso
ocorre porque, apesar do ferro estar baixo, a transferrina se encontra em
nveis normais; a transferrina no aumenta porque o fgado, que seu
produtor, est com estoques normais de ferro; logo, no clculo do IST, o
numerador reduz, mas o denominador est normal; portanto, a queda
menor);
o Ferritina alta (por ela ser uma protena de fase aguda)
Observao: por que o fgado est com nveis normais de ferro? Porque ele conta com
o sistema retculo-endotelial, que no consegue liberar o seu ferro em virtude dos
nveis aumentados de hepcidina.
O tratamento da anemia microctica por doena crnica tratar a doena de base.

ANEMIAS MACROCTICAS

So causas de anemia macroctica:

Carncia de B12
ou cido flico
Doena heptica
com ou sem Medicamentos
abuso de lcool

Ingesto de
Hipotireoidismo
lcool

Reticulocitose
Anemia Doena medular
Macroctica

RETICULOCITOSE

O eritrcito amadurece a partir da sequncia:

o Mielcito outras clulas intermedirias eritroblasto orto reticulcito
eritrcito
Na medula, aps a expulso do ncleo do eritroblasto orto, ele vira um reticulcito,
que pode ser liberado na corrente sangunea. Esse reticulcito aos poucos vai
aumentando a quantidade de hemoglobina no seu citoplasma, at se tornar um
eritrcito.
O reticulcito tem um VCM > 100fL. Logo, ele maior que o eritrcito.
Diogo Araujo Med 92

Quando h uma condio de estmulo da liberao de reticulcitos na corrente

sangunea, h uma reticulocitose. Exemplo de condies que estimulam a
reticulocitose: anemia hemoltica, hipxia, excesso de eritropoetina, etc.
Nesse caso, por serem maiores, esses reticulcitos reduziro valor da hemoglobina e
aumentaro o VCM no eritrograma.
Logo, isso ser interpretado como uma anemia macroctica.
um tipo de anemia hiperproliferativa (ou seja, anemia em que a medula est se
proliferando intensamente para tentar corrigir essa condio).
Toda reticulocitose deve ter o seu valor corrigido. Por qu?
o Aps um reticulcito ser produzido, ele fica 3,5 dias na medula e 1 dia na
corrente sangunea at se tornar um eritrcito.
o Logo, todo eritrcito visto no sangue perifrico, em um estado normal, tem,
no mximo, 1 dia desde que foi liberado.
o Quando h uma condio em que a medula precisa produzir mais eritrcitos,
ela libera os reticulcitos mais precocemente. Assim, ao olhar o sangue desse
indivduo, veremos reticulcitos que esto h at 4,5 dias no sangue.
o Contudo, quando se olha pra esses reticulcitos em um eritrograma, no d
pra saber se eles so frutos da sua expulso prematura pela medula OU frutos
da proliferao aumentada de eritrcitos na medula. Ou seja, no d pra saber
se ele j estava no estoque de reticulcitos da medula ou se, de fato, ele foi
produzido por hiperproliferao porque a medula precisava produzir mais
reticulcitos.
o Pra sabermos o quanto, de fato, essa medula est se proliferando para
aumentar os reticulcitos, temos de fazer uma correo do valor: ou seja,
temos de desconsiderar os reticulcitos que foram simplesmente colocados
pra fora da medula precocemente ao invs de terem sido fabricados como
uma resposta proliferativa.
o Por que isso importante? Porque essa medula pode ter parado de produzir
novas clulas h 3 dias atrs, mas, ainda assim, haver reticulocitose (em
virtude da liberao de clulas que j estavam formadas). Portanto, s vezes,
necessrio corrigir esse nmero de reticulcitos para sabermos se essa medula
est ou no hiperproliferativa.
o Considerando que, quanto maior a anemia do paciente, mais reticulcitos
sero expulsos da medula (assim como mais reticulcitos sero produzidos),
existe um ndice de correo diferente para cada valor de hemoglobina (ou
nvel de anemia).
o A frmula da correo ser dada na prxima aula.

INGESTO DE LCOOL

Etilismo crnico considerado como uma dose equivalente a 1 garrafa de vinho (80g
de lcool) 3x/semana.
90% dos etilistas que bebem 80g de lcool por dia tm macrocitose sem anemia.
Diogo Araujo Med 92

DOENA HEPTICA COM OU SEM ABUSO DE LCOOL

A doena heptica acarreta na presena de codcitos (hemcias em alvo) no

eritrograma. No se sabe por que.

DEFICINCIA DE B12 OU CIDO FLICO

So as causas que do um VCM mais alto em medicina. Contudo, essa macrocitose s

vista em 60% dos casos de deficincia desses nutrientes, sendo que apenas 30%
apresentam anemia megaloblstica.
A anemia megaloblstica uma doena de repercusso neurolgica. O paciente faz
uma sndrome cordonal posterior (perda da propriocepo consciente) e sinais de
liberao piramidal (fraqueza e hiperreflexia). Pode, tambm, dar demncia e levar
morte.
Alm de uma possvel macrocitose e anemia megaloblstica, a carncia desses
nutrientes leva presena de neutrfilos hipersegmentados e macroovalcitos (ou
seja, hemcias grandes). Por que aparecem esses macroovalcitos?
o Porque a deficincia de B12 e cido flico diminui a disponibilidade de alguns
cidos nucleicos. Com isso, h menor capacidade de sntese de novas fitas de
DNA.
o Na produo medular das hemcias, as clulas precursoras conseguem
amadurecer o citoplasma, mas o ncleo no (pela falta das novas fitas).
o Ento, o citoplasma fica grande e maduro, enquanto o ncleo no acompanha
esse processo.
o Desse modo, so formadas clulas grandes: os macroovalcitos.
o Esse crescimento desordenado tambm acontece com as outras linhagens do
sangue (como os neutrfilos).

As deficincias de B12 so causadas principalmente por:

o Anemia perniciosa: doena autoimune em que h anticorpo contra as clulas
parietais do estmago. Assim, h reduo da produo de fator intrnseco e da
absoro intestinal de B12.
o Anormalidades pancreatoduodenais: como doena de Crohn, pancreatite
crnica com insuficincia heptica, etc. Isso porque, para haver a absoro da
B12, depende-se da digesto enzimtica e das condies intestinais.
o Paciente vegan, que no ingere nada de origem animal e pode fazer
deficincia de B12 por baixa ingesta.

Quanto deficincia de folato, a baixa ingesto do nutriente. O principal cenrio em

que isso acontece com o paciente etilista crnico em ms condies de
vida/nutrio.
o Observao: para esses pacientes, uma pequena refeio j pode normalizar
os nveis de folato e corrigir a anemia em 24 horas (portanto, s vezes, difcil
Diogo Araujo Med 92

fazer o diagnstico clnico, uma vez que a anemia j foi corrigida com uma
simples refeio).
o Observao 2: O certo seria dosarmos a quantidade de cido flico dentro dos
eritrcitos. Isso porque, o cido flico s entra nos eritrcitos quando eles
esto sendo produzidos na medula (na fase de eritroblastos). Ento, se
dosarmos o cido flico intraeritrocitrio saberemos o quanto de cido flico
havia na poca em que essas hemcias foram produzidas. Logo, seria evitado
esse vis da refeio.

Outra causa de deficincia de folato o uso de medicamentos que so antagonistas de

sua via. Exemplos:
o Metotrexato;
o Sulfametoxazol-trimetoprim;
o Fenitona.

A deficincia de B12 d sintoma neurolgico, mas a de cido flico no.

MEDICAMENTOS

Alm dos medicamentos que atuam na via do cido flico, h tambm (mais
importantes):
o Quimioterpicos antimetablitos;
o Hidroxiureia;
o Alquilantes quimioterpicos;
o Azatioprina;
o Zidovudina;
o Anticonvulsivantes.

Alguns desses medicamentos requerem a reposio via oral de cido flico.

HIPOTIREOIDISMO

O mecanismo desconhecido.
Normalmente, o VCM no to alto.
Geralmente, causado por tireoidite de Hashimoto. Como essa uma doena
autoimune, ela pode estar associada anemia perniciosa, que pode dar deficincia de
B12.

DOENAS MEDULARES
Diogo Araujo Med 92

Se todas as outras causas de macrocitose foram excludas, podemos pensar em doena

medular.
So tipos de doena da medula que podem dar macrocitose (investigao que
compete ao hematologista):
o Anemia aplsica: doena que cursa com anemia e outras citopenias.
o Aplasia pura da srie vermelha: consiste em um bloqueio medular s da srie
vermelha. Normalmente, autoimune.
o Sndrome mielodisplsica: comea com anemia e, depois, evolui pras outras
citopenias.
o Mieloma mltiplo: pode se apresentar s com anemia.

Resumindo tudo na investigao: para excluir as 6 primeiras causas de macrocitose,

deve-se pensar em:
Hemograma
Reticulcito
Provas de funo e leso heptica
Dosagem de B12 e cido flico
TSH e T4 livre
Investigao de uso de medicamentos

ANEMIA NORMOCTICA

So causas de anemia normoctica:

Todas as
Insuficincia
causas de
renal
macroctica

Todas as
Anemia
causas de
hemoltica
microctica Anemia
Normoctica

Portanto, todos os diagnsticos diferenciais j vistos at agora entram na investigao

da anemia normoctica.
Diogo Araujo Med 92

INSUFICINCIA RENAL

medida que a funo renal diminui, o rim perde tambm a capacidade de produo
da eritropoetina.
Alm disso, a insuficincia renal leva a nveis sricos aumentados de ureia. Esse
composto, quando elevado, txico pra medula, influenciando negativamente na
produo dos eritrcitos. Isso contribui pra anemia.
Nos pacientes renais crnicos, a eritropoetina deve ser reposta juntamente com o
ferro.
A insuficincia renal calculada com base no clearance de creatinina.
o Menor que 50mL/min j suficiente para dar anemia.
o 100% dos pacientes com clearance menor que 30mL/min tm anemia.
o Quanto menor o clearance, mais grave a anemia.

ANEMIAS HEMOLTICAS

As anemias hemolticas formam um grupo grande de doenas nas quais ocorre lise das
hemcias de maneira prematura. As causas so vrias.
Elas geralmente so hiperproliferativas (ou seja, fazem com que a medula produza
grande quantidade de eritrcitos). Contudo, isso depende do estado nutricional do
paciente: se o paciente tiver desnutrido, ele pode ter anemia hemoltica
hipoproliferativa.
Para saber se essa anemia hemoltica hiper ou hipoproliferativa, temos de considerar
os nveis corrigidos de reticulcitos.
o Observao: para ver a quantidade de reticulcitos, tem que colocar no
pedido hemograma com pesquisa de reticulcitos. Alm disso, a amostra
tem de ser processada no mximo 2 horas aps a coleta, visto que os corantes
utilizados s entram no reticulcito ainda vivo.
O resultado dos reticulcitos vem em porcentagem. Para descobrir o nmero total
absoluto de reticulcitos, multiplica-se pelo nmero de hemcias.

Contudo, quando se deseja saber se a medula est ou no em estado

hiperproliferativo, deve-se fazer a correo do valor dos reticulcitos. Como?
o 1 passo: corrigir a porcentagem de reticulcitos com relao ao grau de
anemia

OU
Diogo Araujo Med 92

Quando o RC maior que 5%, a anemia hiperproliferativa. Se for menor

que 5%, ela hipoproliferativa.

o 2 passo: fazer a correo do reticulcito corrigido pelo tempo de maturao

medular (utilizando uma tabela de valores que correlaciona o hematcrito e o
fator de correo)

Quando o IRP maior que 2, a anemia hiperproliferativa. Quando menor

que 2, a anemia hipoproliferativa. Esse IRP s calculado para confirmar
aquilo que foi encontrado pelo RC.

o Exemplo: paciente com reticulcito de 10%, hematcrito de 15%, hemoblogina

de 5g/dL e hemcias de 5 milhes/mL. Ele tem uma anemia hiper ou
hipoproliferativa?

OU
Diogo Araujo Med 92

Logo, como RC < 5% e IPR < 2, esse paciente tem uma anemia
hipoproliferativa.

interessante notar que essa anlise da medula hiper ou hipoproliferativa

importante. Um paciente com nveis normais de hemoglobina/hemcia pode no ser
anmico. Mas, ao olhar para os reticulcitos e para as correes, podemos descobrir
se esses nveis normais de hemoglobina/hemcia s esto aparecendo s custas de
hiperproliferao medular.

Um paciente com anemia hemoltica apresenta:

o Anemia macroctica com reticulocitose (geralmente);
o Aumento da bilirrubina indireta (s serve a indireta!);
o Aumenta a LDH (a lactato desidrogenase uma enzima muito comum nas
hemcias; portanto, ela sobe muito nas anemias hemolticas);
o Reduo da haptoglobina (porque ela uma protena que se liga
hemoglobina livre no plasma e, depois, eliminada; se est havendo hemlise,
a grande quantidade de hemoglobina no plasma consome toda a haptoglobina
ficando reduzida; um marcador muito especfico para anemia hemoltica).

Portanto, so as provas de hemlise:

o Hemograma
o Reticulcito
o Haptoglobina
o Bilirrubina indireta
o LDH

Essas provas de hemlise s afirmam se h ou no anemia hemoltica. Contudo,

necessrio conhecer essas doenas para poder descobrir qual delas est causando o
quadro.

Dentre as anemias hemolticas, existem as congnitas e as adquiridas.

o Congnitas: todas cursam com esplenomegalia, porque so anemias
hemolticas extravasculares ( uma hemlise que acontece no bao):
Talassemias;
Hemoglobinopatias (mais importante a anemia falciforme);
Enzimopatias (mais importante a deficincia de G6PD);
Membranopatias (mais importante a estomatocitose);

o Adquiridas: com exceo das imunes, todas as adquiridas so intravasculares

e no causam esplenomegalia. So mais raras.
Diogo Araujo Med 92

Imunes: autoimunes e aloimunes (elas so extravasculares porque

consistem na ligao de um anticorpo contra os eritrcitos, sendo que
a destruio deles feita no bao);
Clula-tronco hematopoietica;
Microangiopticas;
Secundrias a infeces e medicamentos (como malria e venenos de
cobra, respectivamente).

O paciente com anemia falciforme apresenta mutao pontual no gene da cadeia beta.
Com isso, as hemoglobinas passam a ter a tendncia de se unirem, formando
polmeros enormes. Esses polmeros se depositam e deformam a membrana da clula.
As hemoglobinas do paciente com anemia falciforme, contudo, so perfeitamente
funcionais: carreiam oxignio como qualquer outra. No entanto, devido ao formato de
foice, essas hemoglobinas fazem com que o paciente tenha mais hemlise e ocluso
da microvasculatura.
da que advm as complicaes agudas e crnicas da doena.
Esses pacientes tm:
o Ocluso de microvasculatura renal e ssea faz com esses pacientes tenham
alteraes da funo renal e dores sseas intensas;
o Esses so pacientes considerados asplnicos funcionais. Isso porque ocorre
destruio do bao antes dos 5 anos de idade, o que predispe infeco por
germe capsulado (como Haemophilus, Pneumococcus, etc). por isso que toda
criana com anemia falciforme tem que tomar penicilina at os 5 anos de
idade;
o Esses pacientes sofrem microisquemias cerebrais desde o nascimento (o que
pode gerar dficits cognitivos);
o Podem apresentar priapismo, devido veno-ocluso. O paciente com mais de
4h de ereo deve ir ao pronto socorro para fazer drenagem do sangue, sob
risco de amputao do membro. Grande parte desses pacientes sofre de
disfuno ertil;
o A crise aplstica causada por um vrus que bloqueia a medula e, na criana
com anemia falciforme, pode causar anemia aguda;
o A osteomielite do falciforme mais comumente causada por Salmonella.

A hemlise extravascular por membranopatia tambm feita pelo bao. Isso porque a
hemcia revestida por anticorpo ou complemento mais facilmente captada por esse
rgo. Contudo, o bao faz hemlise por retirada gradual de pedaos de membrana da
hemcia. Com isso, a hemcia ganha um formado esfrico (esferocitose).
Tendo em vista que as hemcias esfricas em meio hipotnico se rompem mais
facilmente (por j terem um grande volume em relao sua membrana), para
diagnstico de membranopatia com esferocitose, faz-se a pesquisa da fragilidade
osmtica.

A hemlise intravascular libera hemoglobina dentro dos vasos. Contudo, por essa
protena ser txica, ela se liga haptoglobina e removida pelos macrfagos.
Diogo Araujo Med 92

Mas s que nem toda a hemoglobina consegue se ligar haptoglobina. O restante

acaba ficando no plasma e destruindo as molculas de xido ntrico, um potente
vasodilatador. Com isso, h muita vasoconstrico, especialmente no tecido muscular.
Portanto, nas anemias por hemlise intravascular, h muita repercusso muscular.
Especialmente no caso da hemoglobinria paroxstica noturna. Esses pacientes
apresentam dor muscular, espasmo esofagiano e dor abdominal sem causa aparente.

Como diferenciar a hemlise extravascular da intravascular?

o Clinicamente ver se h esplenomegalia
o Laboratorialmente dosar a hemossiderina urinria (ou hemoglobina
urinria). Isso porque na hemlise extravascular, as hemcias ficam retidas no
bao. J na hemlise intravascular, a hemoglobina filtrada pelo rim e fica
presente na urina.
Observao: hemossiderina um metablito da hemoglobina.
Portanto, so quase sinnimos.

No caso das anemias hemolticas de origem auto ou aloimunes, para diagnstico,

deve-se descobrir se existem anticorpos contra as hemcias. Isso feito atravs dos
testes de Coombs direto e indireto.
o Coombs direto ele feito para verificar se existe anticorpo ligado a
hemcias. Para isso, colhe-se amostra de sangue e, sobre essa amostra, joga-
se o Coombs (que consiste em anticorpos que se ligam na poro Fc desse
outro anticorpo que se deseja pesquisar). Assim, se houver anticorpos ligados
s hemcias e os anticorpos do Coombs se ligarem a esses anticorpos iniciais,
haver aglutinao de hemcias. Esse o Coombs direto positivo.
o Coombs indireto ele feito para verificar se existe anticorpo livre no
plasma. Para isso, o plasma da amostra jogado contra hemcias j
conhecidas e que possuem na sua superfcie antgeno no qual se liga o
anticorpo de interesse. Assim, se esse plasma tiver o anticorpo de interesse,
ele vai se ligar a essas hemcias. Em seguida, joga-se o Coombs (que tem
anticorpos capazes de se ligar na poro Fc do anticorpo ligado hemcia). Se
houver anticorpo ligado hemcia, o Coombs promover a aglutinao das
hemcias. Esse o Coombs indireto positivo.

Resumindo a pesquisa de causas de anemia hemoltica extravascular:

Eletroforese (para ver se tem talassemia ou hemoglobinopatia [como a anemia
falciforme]);
Pesquisa de fragilidade osmtica (para ver se tem esferocitose);
Dosagem de enzimas (como a G6PD);
Coombs indireto (para ver se houver reao hemotransfusional tardia
(aloimune) (Coombs deve ser indireto porque, se houve reao ao sangue
recebido, as hemcias do doador j foram lisadas; ento, no adianta fazer
Diogo Araujo Med 92

Coombs direto; deve-se fazer o Coombs indireto para ver se h anticorpo

circulante);
Coombs direto (para ver se houve reao autoimune)

Curiosidades sobre o caso clnico:

Falta de B12 pode causar pancitopenia e hemlise intramedular.
Homocistena e cido metil-malnico so marcadores da concentrao de B12
e cido flico.
Se a homocistena vier aumentada sozinha, isso falta de cido flico;
Se tanto a homocistena quanto o cido metil-malnico vierem
aumentados, isso falta de B12.
Na anemia perniciosa, h uma condio de basicidade gstrica, sendo baixa a
absoro de ferro. Por isso, importante repor ferro pra esses pacientes
(porque eles podem ter uma anemia no s pela falta de B12 quanto por
deficincia de ferro).
Hiper-homocisteinemia pode predispor a trombose.