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Diogo Araujo Med 92

Diabetes Mellitus

Prof. Augusto

[curiosidades]

Clínica Médica

Primeiro Módulo

O nome “Diabetes Mellitus” significa sifão de mel em grego. Recebeu esse nome porque, antigamente (até 1899), os médicos provavam a urina do paciente para ver se tinha gosto doce.

A

partir da metade do século XX, tornou-se possível a dosagem de glicose no sangue

do paciente.

Trata-se de uma doença muito antiga.

Já o nome “Diabetes Insipidus” (dado à doença em que há poliúria por falha na produção ou na ação do hormônio ADH) foi cunhado graças à ausência de gosto adocicado na urina desses pacientes.

[exames importantes]

A

glicose presente no plasma é capaz de se ligar a proteínas nele presentes. Por ser

capaz de cruzar a membrana das hemácias, a glicose também se liga às hemoglobinas.

O

percentual de hemoglobinas ligadas à molécula de glicose (hemogloginas glicadas ou

glicosiladas) é um valor importante para a avaliação dos níveis séricos de glicose. Devido ao turnover das hemácias se dar em cerca de 3 meses, o valor da hemoglobina glicada reflete o comportamento da glicemia durante os 3 meses anteriores à coleta:

quanto maior a glicemia nesse período, maior a porcentagem de hemoglobinas glicadas. O valor normal é de até 6,5%.

Glicemia colhida em jejum de 8 horas = glicemia de jejum.

Pode-se realizar exame de urina para detecção de glicose (se for encontrada, é denominada glicosúria). Isso porque, em um indivíduo não diabético, deve ser negativa a detecção de glicose na urina.

Pacientes com DM2 (Diabetes Mellitus tipo 2) geralmente apresentam hiperinsulinemia (devido ao fato de existir resistência à ação da insulina e ser necessário produzir mais desse hormônio para permitir a entrada da glicose nas células em níveis adequados). Contudo, a insulinemia não é critério diagnóstico para o DM2. Isso porque é um exame caro e que possui diferentes faixas de valores de referência. Portanto, fazer ou não a dosagem da insulina (dosagem de peptídeo C) não ajuda a distinguir se o paciente tem ou não diabetes.

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A curva glicêmica é um exame feito após jejum de 12 horas, iniciado com a ingestão de 75 gramas de glicose diluído em água, com dosagem glicêmica basal (ou seja, no primeiro minuto do exame) e a cada 30 minutos (indo até 120 minutos).

[como diagnosticar a DM?]

Até a década de 70, não havia critérios diagnósticos de DM que fossem aceitos universalmente. Então, a OMS reuniu um comitê e definiu critérios universais para o diagnóstico dessa doença. Contudo, alguns dos valores preconizados foram alterados (tanto pela própria OMS quanto pela American Diabetes Association). Com isso, formaram-se duas vertentes no diagnóstico da DM.

o

Para ambas as instituições, é diagnóstico de DM quando:

Glicemia aleatória (em qualquer hora do dia) maior que 200mg/dL, além de haver sintomas da doença;

Glicemia de jejum maior do que 125mg/dL em dois exames, independente de haver sintomas da doença.

o

Para a OMS, é glicemia de jejum alterada quando:

Glicemia de jejum está entre 100 e 125mg/dL. Nesse caso, ela

 

preconiza que haja realização da curva glicêmica para ver se há ou não diagnóstico de DM;

o

Para a ADA, é estado de pré-Diabetes quando:

Glicemia de jejum está entre 100 e 125mg/dL. Mas, ao contrário da OMS, ela não recomenda a realização da curva glicêmica. Por quê?

É exame de alto custo;

Baixa reprodutibilidade (costuma dar valores diferentes para um mesmo indivíduo em curto período de tempo);

Exige mão de obra especializada;

Tempo longo de exame e desconforto com a ingestão da glicose.

Para ser considerado normal, o exame de curva glicêmica deve preencher alguns critérios. São eles:

o

O valor da glicemia basal (inicial) tem de ser menor ou igual a 125mg/dL;

o

Se a última glicemia (colhida aos 120 minutos) der entre 140mg/dL e 199mg/dL, confirma-se a intolerância à glicose (pré-Diabetes).

o

Se a última glicemia (colhida aos 120 minutos) der maior ou igual a 200mg/dL, há DM.

Se o indivíduo tiver história de DM2 na família, ele deve fazer o exame de glicemia de jejum anualmente.

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Ainda não sabemos se os indivíduos que apresentam apenas glicemia de jejum alterada possuem maior risco de doenças cardiovasculares.

Paciente com glicemia de jejum alterada precisa fazer mudança de hábitos:

o

Atividade física regular;

o

Corte de carboidratos de absorção rápida da dieta;

o

Perda de peso.

[quais são os tipos de DM existentes?]

DM tipo 1;

DM tipo 2;

Diabetes gestacional (breve explicação: a partir da 24ª semana de gravidez, há maior produção de hormônio lactogênio placentário, que tem ação semelhante à do GH, que é diabetogênico);

Intolerância a carboidratos;

DM secundário (pancreatite, acromegalia, feocromocitoma).

DM tipo 1

o

Representa cerca de 10% dos casos.

o

A fisiopatologia parece estar associada à presença do HLA DR3 e DR4, além de fatores ambientais como infecção por vírus (caxumba, rubéola, citomegalovírus, influenza e pólio).

o

Existem picos de maior incidência da doença entre 7 e 14 anos de idade (segundo o professor).

o

“O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina

é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

A destruição das células beta é geralmente causada por processo autoimune,

que pode se detectado por autoanticorpos circulantes como anti- descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e, algumas vezes, está associado a outras doenças autoimunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporção,

a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).

O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse último tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 autoimune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.” Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

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DM tipo 2

o

Representa cerca de 90% dos casos.

o

Está mais ligado a fatores hereditários, por mecanismo desconhecido.

o

A DM2 costuma aparecer após 40 anos.

o

90% dos pacientes diagnosticados tem obesidade. Uma série de produtos liberados pelos adipócitos (principalmente ácidos graxos livres) leva à resistência tecidual à insulina.

o

Essa resistência é do tipo pós-receptor (ou seja, ocorre após a ação do hormônio no receptor). Como? Apesar da ação do hormônio na célula, há ainda uma baixa produção de GLUT-4 (proteína de membrana que forma canal para entrada de glicose na célula).

Parênteses: o que é o DM tipo MODY?

o

O diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young) é um subtipo de diabetes em que há manifestação precoce (em crianças, adolescentes ou adultos jovens, geralmente até 25 anos) e um caráter hereditário muito forte de transmissão da doença (presente em ao menos três gerações).

o

Diferente do DM1 (que é causado por fatores autoimunes) e do DM2 (que se dá por fatores poligênicos que levam à resistência à insulina), o diabetes MODY é causado pela presença de um gene específico autossômico dominante que leva a defeitos na célula beta-pancreática e na secreção da insulina. Dessa forma, apesar de produzir insulina, o organismo não consegue manejar adequadamente os níveis séricos de glicose.

o

Quando o paciente faz um pico glicêmico pós-prandial, por exemplo, por ser MODY, ele não consegue secretar insulina de modo a controlar a glicemia, sendo que o indivíduo fica hiperglicêmico durante um tempo maior, o que é prejudicial.

o

Ao todo, foram identificados 6 tipos de genes que podem levar ao diabetes MODY, dando nome a cada um dos tipos dessa doença: MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4, MODY 5 e MODY 6.

o

Ler mais em:

Parênteses 2: Qual a diferença entre diabetes MODY e diabetes LADA?

o

Ambos se desenvolvem no indivíduo jovem. Contudo, o MODY é causado pela presença de um gene autossômico dominante e, por isso, tem um caráter hereditário muito forte. Além disso, nesse caso, o paciente possui insulina em sua circulação (níveis detectáveis e muitas vezes normais de peptídeo C).

o

Já o DM LADA é como uma diabetes tipo 1 que se desenvolve tardiamente, ou seja, já no indivíduo adulto. Nesse caso, a origem da doença está no ataque autoimune contra as células beta-pancreáticas, sendo que a produção de insulina é muito baixa ou inexistente. Portanto, esses pacientes não apresentarão níveis detectáveis de peptídeo C circulante, mas apresentarão autoanticorpos (como anti-GAD, anti-ilhotas e anti-insulina).

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[manifestações clínicas]

DM1 costuma ter evolução rápida do quadro (em questão de semanas). O paciente apresenta:

o

Poliúria, polidipsia e polifagia;

o

Perda de peso, cansaço e indisposição;

o

Desidratação;

o

Cetoacidose diabética.

Já o paciente com DM2 pode passar anos com a doença em estágio assintomático, tendo uma evolução lenta, crônica. É comum, nesses casos, que a doença seja diagnosticada no momento em que surgem comorbidades, como o pé diabético, retinopatia e vulvovaginite por monilíase (de difícil tratamento).

[tratamento]

DM1:

o

Insulina (fundamental)

o

Dieta

o

Atividade física

o

Apoio emocional

DM2

o

Dieta

o

Atividade física

o

Perda de peso

o

Insulina (eventualmente, quando a doença já é de longa data e o paciente apresenta falência da produção pancreática do hormônio)

o

Medicamentos (como metformina, secretagogos e tiazolidinedionas)

No caso de haver apenas glicemia de jejum alterada, há indicação parcial de início com tratamento com metformina para voltar a glicemia para valores normais.

A insulina pode ser aplicada por seringa, caneta ou bomba de infusão.

O acompanhamento desse paciente com DM deve ser feito a cada 3 meses. Deve-se repetir glicemia de jejum (meta: abaixo de 100mg/dL), glicemia pós-prandial (meta:

abaixo de 140mg/dL) e hemoglobina glicada (meta: abaixo de 6,5%).

Parênteses: dois estudos feitos nos EUA revelaram que os controles estritos da glicemia evitam complicações microvasculares crônicas da DM. Contudo, um deles encontrou que, mesmo tento excelente controle da glicemia, não se podem evitar as complicações crônicas macrovasculares.

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Síndromes Renais

Prof. Joel

Como abordar do ponto de vista clínico um paciente com suspeita de doença renal?

o Primeiro passo: colher a história clínica e investigar se há

Alterações da micção;

Volume;

Ritmo urinário.

Diurese normal deve ser maior que 600mL/dia.

Considera-se oligúria quando há volume urinário menor que 300ml/dia. Esse quadro acontece muito em casos de doença renal crônica.

Considera-se anúria quando há volume urinário menor que 100ml/dia. Nesses casos, devemos pensar em obstrução das vias urinárias ou injúria renal aguda como causa da anúria.

Disúria é dor ou dificuldade para iniciar ou terminar a micção (apresentando-se como um ardor ou como força excessiva para conseguir urinar).

A polaciúria consiste em micções frequentes e de pequeno volume, que sempre deixam certa vontade de urinar (como um tenesmo urinário);

Já a estrangúria consiste na dificuldade intensa de urinar, com jato muito fino, geralmente acompanhado de dor.

Essas queixas estão relacionadas com processos inflamatórios/infecciosos (como cistite, uretrite e trigonite) e processos obstrutivos (como hiperplasia prostática).

A incontinência urinária é a incapacidade de reter a urina. Essa condição pode estar presente, por exemplo, em mulheres multíparas, que tem tendência à cistocele (ou bexiga caída, condição que envolve o prolapso da bexiga e da vagina).

o A presença de cistocele requer perineoplastia para correção do assoalho pélvico a fim de levantar a bexiga.

Bexiga neurogênica (flácida ou espástica) pode levar à incontinência urinária também. É necessário exame de urodinâmica para estabelecer diagnóstico dessa doença.

o Parênteses: o que é a urodinâmica?

“O exame urodinâmico pode ser realizado em pacientes de ambos os sexos em qualquer idade, desde recém nascidos até idosos. Só não pode ser realizado na presença de infecção urinária, que deve ser tratada previamente.

O paciente deve comparecer ao exame com a bexiga cheia. Inicia-se a avaliação com a micção em um fluxômetro, que mede o jato urinário. Após a micção coloca-se uma ou duas sondas (canudos), bastante finos e maleáveis, pela uretra até a bexiga, e outra no reto. Essa introdução é facilitada com o uso de pomada lubrificante anestésica.

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Após a introdução, aspiramos as sondas da bexiga para verificar se há urina não eliminada durante a micção (resíduo).

Coloca-se então o paciente sentado ou em pé e enche-se a bexiga com soro através de uma das sondas enquanto a outra mede o comportamento da bexiga através de transdutores ligados a um computador que nos fornece os dados através de gráficos e números. Ao atingir a capacidade máxima da bexiga retiramos a sonda de infusão e o paciente urina com a outra sonda na bexiga para avaliarmos a fase miccional. Após a micção aspira-se novamente o resíduo de urina da bexiga. Este ciclo de enchimento e esvaziamento é repetido até obtermos todas as informações importantes para o caso.” Fonte: http://www.urologia.com.br/asp/servicos.asp?Codigo=11107

A obstrução uretral por hiperplasia prostática, além da estrangúria, pode gerar um quadro de micção paradoxal, ou seja, micção que pode sair a qualquer momento, sem controle.

Urina avermelhada pode ser indicativa de:

o

Hematúria verdadeira: as principais causas de hematúria são os cálculos renais, tumores renais (ou do trato urinário) e tuberculose. Nela, ao se observar a amostra de urina ao microscópio óptico, observam-se hemácias inteiras na lâmina.

o

Perda de hemoglobina: a hemoglobinúria é a presença de cristais de hemoglobina na urina. Pode ser encontrada em situações de hemólise intensa, como transfusão de sangue incompatível, por exemplo.

o

Perda de mioglobina: a mioglobinúria acontece em situações em que há lesão muscular intensa e liberação de suas proteínas pela urina (como em esmagamentos, por exemplo).

Para diferenciar cada uma dessas situações, é necessário realizar exame da urina ao microscópio. Se a hemácia estiver inteira, é hematúria. Se não tiver, é hemoglobinúria ou mioglobinúria. Para diferenciá-las, utilizam-se testes com fitas reagentes que revelam presença de hemoglobina ou mioglobina.

Urina turva pode ser indicativa de piúria (ou seja, presença de pus na urina de modo maciço e com muitos piócitos) ou de presença de cristais de fosfato.

Já a urina espumosa pode ser indicativa de proteinúria. A presença de proteína na urina é indício de doença renal. Isso porque boa parte das proteínas presentes no plasma não cai no filtrado e aquelas que o fazem são reabsorvidas. Portanto, ter proteína na urina é sinal de falha dos mecanismos de filtração glomerular ou de reabsorção nos túbulos renais. A detecção de proteína na urina pode ser feita em qualquer exame de urina. É mais comum que essa proteinúria seja quantificada através do exame de urina de 24 horas ou do exame feito com a primeira urina da manhã.

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Mau cheiro da urina pode ser indicativo de presença de bactérias coliformes na urina, que, apesar de não serem patológicas no trato digestório, são patológicas no trato urinário. A mais comum é a E. coli.

Eliminação de cálculos também pode ocorrer durante a micção.

Uma lombalgia nem sempre é causada por problemas renais. Há que diferenciar o lumbago (ou seja, dor lombar de origem osteomuscular, que piora com a movimentação e a mudança de posição) das cólicas nefréticas (ou seja, de origem renal, que são intensas, em cólica, sem posição de alívio, com sinal de Giordano presente, e que derivam da contração da musculatura lisa do trato urinário ou da agressão à cápsula que envolve o rim).

Geralmente, as cólicas nefréticas requerem opiáceo para alívio da dor.

A inflamação da mucosa urogenital, cálculo renal no trato urinário e distensão da cápsula renal ou de vasos podem gerar dor lombar. O parênquima renal é indolor.

A dor de origem renal pode se irradiar para o escroto ou para os grandes lábios devido à origem de inervação.

Quando um paciente se queixa de inchaço do corpo ao acordar ou durante o dia, como avaliar se esse edema é de origem renal?

o

Se

o edema for renal, o principal fator desencadeante é a redução da taxa de

filtração glomerular, que leva à retenção tubular de sódio, hipertensão arterial

e

edema. Se esses sinais estiverem presentes, suspeita-se de síndrome

nefrítica, que vem acompanhada de hematúria também. Ela geralmente é causada por uma glomerulonefrite aguda.

o

Outra possibilidade do edema ser de origem renal é quando há proteinúria maciça, com hipoalbuminemia, redução da pressão oncótica e ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (que retém sódio). Todos esses elementos culminam para a formação do edema. Essa é a síndrome nefrótica.

As doenças renais quase sempre estão associadas à hipertensão arterial. Essa hipertensão também pode desencadear doenças renais. Portanto, trata-se de uma via de mão dupla. Como?

o

Quando um paciente tem hipertensão arterial primária (ou essencial), ele pode vir a desenvolver uma doença renal. Isso porque a hipertensão arterial faz com que haja a lesão dos vasos presentes no parênquima renal (deposição hialina, fragmentação da túnica íntima, hipertrofia da túnica média), quadro conhecido como nefroesclerose hipertensiva.

o

Quando um paciente tem alguma doença renal (como as glomerulonefrites e nefrites intersticiais crônicas), ele também pode desenvolver a hipertensão arterial (devido ao descontrole hidroeletrolítico e do sistema renina- angiotensina-aldosterona).

A anemia também está muito ligada à doença renal. Porque a perda de massa renal gera redução da síntese de eritropoetina, com queda da formação de hemácias e anemia (normocítica e normocrômica).

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Já a uremia (ou seja, presença de níveis séricos elevados de creatinina e ureia) também reduz a vida útil das hemácias e inibe eritropoese. Portanto, passam a ocorrer sangramentos, além de perda e deficiência de ferro, quadro que pode gerar anemia.

São algumas doenças hereditárias que podem acometer os rins:

o

Doença policística do adulto: é doença autossômica dominante que leva à insuficiência renal crônica e requer transplante de rim;

o

Síndrome de Alport: doença genética causada por mutações em genes ligados

à

síntese de colágeno tipo IV (que ajuda a formar a membrana de filtração no

glomérulo), cursando com manifestações renais. O paciente apresenta proteinúria, hematúria e possível insuficiência renal;

o

Cistinose: doença genética rara que se caracteriza pelo acúmulo do aminoácido cistina nos lisossomos das células. Acomete principalmente os rins

e

os olhos. Nos rins, leva à perda de nutrientes importantes, o que culmina

com a síndrome de Fanconi renal: poliúria, astenia e dores ósseas, entre outros sintomas.

 

Que diabos é a síndrome de Fanconi? Trata-se de defeito no túbulo contornado proximal com diminuição da reabsorção tubular de glicose, aminoácidos, ácido úrico , fosfato e bicarbonato. Resultado: o paciente fica desidratado, com raquitismo/osteomalácia, acidótico, etc. a síndrome de Fanconi pode ser genética (como no caso da cistinose e da doença de Wilson) ou adquirida (como da intoxicação por chumbo ou no uso de tetraciclina).

o

Hiperoxalúria: desordem autossômica recessiva que leva à deficiência enzimática, com aumento da excreção urinária de oxalato, glicolato e glicerato. Os pacientes podem apresentar nefrocalcinose e litíase renal, além de insuficiência renal crônica terminal.

o

Doença da membrana fina: trata-se de doença autossômica dominante em que há uma diminuição da membrana de filtração do glomérulo (visível na microscopia eletrônica), com hematúria microscópica. É benigna (pesquisar diretinho se é mesmo).

o

Glomeruloesclerose focal e segmentar familiar (conhecida na noite de Paris como GESF ou GSF): consiste em uma glomerunonefrite em que há esclerose de parte do glomérulo ou de todo ele, causando uma síndrome nefrótica e possível evolução para IRC. Ela pode ser primária ou secundária (à uma infecção por HIV, refluxo vésico-ureteral, obesidade, etc).

Insuficiência (ou injúria) renal aguda (IRA)

Consiste em queda súbita da função renal (taxa de filtração glomerular), que cursa com oligúria ou anúria, elevação da ureia e creatinina (uremia), acidose e hipercalemia.

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A IRA pode ser dita “pré-renal, ou seja, causada por dificuldade de perfusão renal. Essa queda da perfusão pode se dar por baixa volemia por desidratação ou hemorragia, por exemplo. Nesse caso, retomada a perfusão renal, a IRA é revertida.

Da mesma forma, existem as IRAs renais e pós-renais.

Uma causa de IRA pode ser a necrose tubular aguda (ou seja, lesão isquêmica ou tóxica dos túbulos renais). Essa já tem caráter mais irreversível, com possível necessidade de diálise.

Eventualmente, um quadro de IRA pode evoluir para insuficiência renal crônica.

Insuficiência renal crônica (IRC)

Trata-se de diminuição progressiva da função renal (ao longo de meses ou anos), cursando com anemia, hiperfosfatemia e sintomas urêmicos (náusea, astenia, edema e anemia).

Os principais causadores de IRC são:

o

Nefroesclerose hipertensiva;

o

Glomerulopatias (principalmente as GNs rapidamente progressiva; glomeruloesclerose focal e segmentar; e membranoproliferativa);

o

Nefropatia diabética.

Anormalidades urinárias sem sintomas

Há pacientes que aparecem com alterações urinárias (ao exame laboratorial) mas não possuem sintomas. Provavelmente, trata-se de uma glomerulonefrite crônica.

Esses pacientes podem apresentar hematúria, proteinúria e cilindrúria (formações cilíndricas de proteínas na urina).

Síndrome nefrótica

Consiste no quadro em que há:

o

Hipoalbuminemia;

o

Proteinúria maior que 3,5g/kg/dia ou >50mg/kg em crianças; e

o

Hipercolesterolemia.

Geralmente, são causadas por glomerulonefrite por lesão mínima; glomeruloesclerose focal e segmentar; glomerulonefrite membranoproliferativa; glomerulonefrite membranosa; e glomerulonefrite por IgA.

A hipercolesterolemia está presente nesses casos porque, numa tentativa de aumento da síntese e restauração dos níveis de proteínas séricas, ocorre aumento da formação de colesterol.

Observação: em patologia sistêmica, vimos que edema e lipidúria também podem estar presentes nesse quadro.

Observação: quais as principais causas de síndrome nefrótica:

o Na criança?

Glomerulonefrite por lesão mínima;

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o

 

No adulto? Glomeruloesclerose membranosa.

Síndrome nefrítica

segmentar

e

focal

(GESF)

e

glomerulonefrite

Consiste no quadro em que há:

 

o

Edema;

 

o

Hipertensão arterial;

 

o

Hematúria (com cilindros hemáticos); e

 

o

Queda da TFG (oligúria).

 

Geralmente,

é

causado

por

glomerulonefrite

difusa

aguda,

glomerulonefrite

crescentérica ou por glomerulonefrite por IgA (que é a mais comum).

Observação: qual é a principal causa de síndrome nefrítica:

o

Na criança?

Glomerulonefrite difusa aguda (ou pós-estreptocóccica);

E qual é o tipo de estreptococo?

o É o Streptococcus pyogenes (que é beta-hemolítico e pertencente ao grupo A).

o

No adulto?

Glomerulonefrite por IgA.

Síndrome por infecção do trato urinário

Nesse caso, são encontrados vários sinais e sintomas indicativos de infecção urinária, como piúria, bacteriúria (>100.000 UFC/mL), febre, dor lombar, disúria e polaciúria.

Calculose do trato urinário

Cursa com dor lombar típica, hematúria e visualização ou eliminação de cálculos na urina (cálculos de oxalato de cálcio, estruvita ou ácido úrico).

[falando mais sobre os exames

]

O que é o EAS?

o

Significa “exame sumário de urina.

o

Deve-se colher a primeira urina do dia, após ter descartado o primeiro jato;

o

Exame deve ser feito rapidamente após a coleta;

o

É

barato.

o

A urina deve se apresentar com coloração amarelo-citrino, cheiro

característico e pH entre 5,5 e 7,5. Proteínas, glicose, corpos cetônicos, nitrito

e hemoglobinas devem estar ausentes.

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o

O teste do nitrito serve para indicar se há presença de bactérias gram-

negativas, que são capazes de converter nitrato em nitrito.

o

A presença de mais de 10 a 8 leucócitos por campo caracteriza leucocitúria, que é encontrada em processos infecciosos. O valor máximo é de até 6 leucócitos por campo.

o

Na hematúria de origem não-glomerular, as hemácias se apresentam não disformes, íntegras.

o

presença de hemácias disformes (em formato de raquete em mais de 6% das hemácias) é indicativa de hematúria de origem glomerular.

A

o

Os cilindros são resultado de precipitação de proteínas nos túbulos renais, podendo se associar com outros elementos. Ex: proteína e hemácia, formando

o cilindro hemático. São os tipos:

Hialino: proteinúria;

Células epiteliais: inflamação em nível renal;

Hemático: quase patognomônico de glomerulonefrite aguda;

Leucocitário: processo inflamatório, como a pielonefrite aguda;

de oxalato e de ácido úrico: são achados comuns.

A função renal pode ser aferida também pela depuração de creatinina endógena (ou clearance de creatinina), que é calculada por fórmula que conta com a quantidade de creatinina no sangue (fórmula de Cockcroft-Gault).

Se for do sexo feminino, multiplicar o resultado por 0,85.

Há outros testes para avaliar a lesão e função renal:

o

quantidade de proteína na urina (proteinúria quantitativa);

o

microalbuminúria: teste mais sensível (por ELISA) que detecta quantidades mínimas de proteína na urina;

o

ureia;

o

creatinina sérica;

o

teste de concentração urinária (com jejum hídrico de 8 a 16 horas);

o

teste de acidificação urinária: após administração de cloreto de amônio.

A avaliação renal também pode ser feita por imagem:

o

RX simples de abdome (visualização de cálculos radiopacos);

o

Ultrassonografia;

o

Urografia excretora (com contraste iodado; entrando em desuso);

o

Tomografia computadorizada;

o

Arteriografia (importante para transplantes renais, tendo em vista a necessidade de fechamento de todas as artérias no procedimento);

o

Cintilografia renal:

com DMSA: permite avaliarmos a função do córtex renal.

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com DTPA: ele permite ver a curva de eliminação do composto radioativo, graduando a função de cada rim separadamente.

Observações aleatórias:

o

o cálculo coraliforme são aqueles que crescem e tomam a forma da pelve renal, semelhante a um coral. Estão associados com infecção renal.

o

na tuberculose renal, pode haver lesões em saca bocado da pelve renal, com radiotranslucidez à urografia excretora. Essa doença pode gerar ureterite e fibrose, que obstruem a via renal. O rim pode ir à falência.

o

a estenose uretral pode gerar perda da função renal. À urografia, proximalmente, tudo fica alargado e, distalmente, tudo afilado.

o

rim em ferradura pode gerar obstrução de vias urinárias e facilitar processos infecciosos.

Biópsia renal pode ser indicada em:

o

Síndrome nefrótica;

o

Síndrome nefrítica;

o

IRA prolongada;

o

Lupus renal;

o

Doenças infiltrativas renais.

A avaliação desse tecido pode ser feita por microscopia óptica, imunofluorescência ou eletrônica.

A glomerulonefrite rapidamente progressiva (ou crescentérica) merece biópsia renal de urgência. Deve ser feita uma pulsoterapia com corticoide para redução do crescente e não formação da fibrose.

Na biópsia, avalia-se também por imunofluorescência, que permite observar a presença de anticorpos no glomérulo. Lembrando que, se à imunofluorescência houver:

o

padrão linear, significa que há formação de anticorpos contra a própria estrutura glomerular;

o

padrão granular, significa que há deposição de complexos antígeno-anticorpo no glomérulo.

A microscopia eletrônica pode facilitar diagnóstico.

A glomerulonefrite membranosa conta com depósitos de imunoglobulinas na membrana basal dos glomérulos.

Pneumonia

Prof. Ricardo

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[caso clínico]

Um paciente com 20 anos procura o ambulatório do HUB informando apresentar há 5 dias quadro clínico constituído por febre vespertina de 39°C associada a dor torácica do tipo pleurítica à direita, tosse com expectoração de coloração amarelada e leve dispneia. O exame físico mostra redução da expansibilidade, diminuição do FTV, macicez e crepitação inspiratória em região supra-escapular direita.

HD principal:

o Pneumonia. Isso porque se trata de um quadro agudo, com febre, dor pleurítica, tosse, expectoração bacteriana e dispneia. Além disso, há sinais de consolidação ao exame físico.

Outras HD:

o

Gripe.

o

Neoplasia.

o

Tromboembolismo pulmonar (TEP).

o

Vasculites autoimunes (granulomatose de Wegener, por exemplo).

Parênteses: O Prof. citou um esquema mnemônico para pensarmos em diagnóstico de quadros agudos. Temos de decorar “VIMNAD PTC” e considerar cada uma das causas de transtornos agudos:

o

Vascular

o

Infecciosa

o

Metabólica

o

Neoplásica

o

Autoimune e alérgica

o

Crônica degenerativa

o

Psiquiátrica

o

Traumática

o

Congênita

A presença de consolidação pulmonar ao RX indica que existe secreção e infiltrado inflamatório agudo ao nível alveolar.

O quadro gripal se inicia com sintomas de via aérea alta (como congestão, espirros, rinorreia, etc).

O que nos leva a pensar em pneumonia?

o

Presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório inferior: tosse + expectoração, dispneia ou dor torácica;

o

Pelo menos um achado sistêmico: confusão, cefaleia, mialgia, temperatura axilar > 37,8°C.

o

Alterações focais no exame físico do tórax (como macicez, diminuição de expansibilidade, diminuição do MVF, etc).

o

Infiltrado radiológico não presente previamente.

Diogo Araujo Med 92

O principal elemento preditor de pneumonia é uma imagem ao RX que não era presente anteriormente.

Contudo, há duas situações em que o paciente pode ter pneumonia sem apresentar alterações (consolidações) ao exame de RX:

o

Paciente leucopênico (como no caso dos imunodeprimidos; isso porque um dos fatores que forma a consolidação é o infiltrado inflamatório agudo; logo, se o paciente é leucopênico, não terá infiltrado nem consolidação);

o

Se o exame de RX foi feito muito no início do quadro (sendo que nem houve tempo para a formação da consolidação, apesar de já haver pneumonia).

Não é necessário ter todas as alterações mencionadas para se dar o diagnóstico de pneumonia. Os quadros podem ser incompletos (especialmente em pacientes idosos, que podem não apresentar febre).

Epidemiologia:

o Incidência estimada de pneumonias: 5 a 11 casos/1000 indivíduos adultos da população. Ou seja, trata-se de uma doença bastante incidente;

o Cerca de 2.100.000 casos de pneumonias comunitárias ocorrem no Brasil anualmente;

o Trata-se da segunda maior causa de internação do Brasil.

[caso clínico]

Um paciente com 80 anos é trazido por familiares, que informam terem observado há 3 dias quadro de sonolência diurna e letargia associada a aumento do edema de MMII, o qual apresentava em pequena monta, e ortopneia.

HD principal:

o Insuficiência cardíaca congestiva;

Outra HD:

o Quadro infeccioso, que pode levar à desorientação (sonolência e letargia);

Todo paciente idoso quando piora a orientação merece investigação para foco infeccioso. Por quê?

o Isso porque a hiperventilação causada pelo quadro infeccioso pode gerar alteração da cognição (chamada de delirium).

A definição (ou melhor, o quadro clínico) de pneumonia no idoso muda um pouco. São sinais mais presentes:

o

Confusão mental;

o

Delírios;

o

Quedas;

o

Alteração da capacidade funcional;

o

Piora de uma doença preexistente.

Diogo Araujo Med 92

São fatores de proteção das vias aéreas:

o

Filtração;

o

Sistema imune;

o

Muco;

o

Fatores mecânicos (como os cílios).

[Caso clínico]

Uma paciente com 15 anos de idade procura a emergência de um hospital informando apresentar há 3 dias quadro de tosse com expectoração amarelada associada a dispneia de progressiva intensidade tendo migrado para significativa gravidade, aponto de no momento do exame ser amparada por seus irmãos. O exame físico mostra taquipneia, taquicardia e abscesso em região deltoide direita, desenvolvida após uso de diclofenaco sódico via intramuscular (IM).

HD principal:

o Septicemia (proliferação bacteriana sistêmica por via hematogênica), com quadro de pneumonia. Essa septicemia teria sido originada pelo abscesso cutâneo promovido pelo diclofenaco via IM.

Observação: A bactéria Legionella cresce em meios líquidos e pode causar quadros respiratórios até fatais. Ela pode ser isolada, por exemplo, em aparelhos de ar condicionado.

São vias para desenvolvimento de pneumonia:

o

Inalatória;

o

Aspirativa (se esse conteúdo aspirado vier do trato gastrointestinal, chamamos de síndrome de Mendelson; ou seja, uma pneumonia causada por aspiração de conteúdo gástrico);

o

Hematogênica (em geral, por Staphylococcus ou Streptococcus);

o

Contiguidade (ex: abscesso hepático que pode se estender e alcançar o diafragma e os pulmões).

O que é pneumonia hospitalar (ou nosocomial)?

o

Trata-se da pneumonia adquirida após 48 horas de internação hospitalar.

o

Supõe-se que essa pneumonia seja mais agressiva.

O que é pneumonia comunitária (ou extra-hospitalar)?

o É a pneumonia adquirida por paciente oriundo de casa ou com até 48 horas de internação.

Quais perguntas ter em mente no caso de um paciente com suspeita de pneumonia?

o

Essa pneumonia é comunitária ou hospitalar?

o

Modo de aquisição: inalatória (Legionella sp.), aspirativa (Streptococcus pneumoniae) ou hematogênica (Staphylococcus aureus)?

o

O paciente é imunocompetente ou imunodeficiente?

Diogo Araujo Med 92

o Gravidade: tratamento hospitalar ou ambulatorial?

Como analisar a gravidade da pneumonia (para avaliar se o tratamento será hospitalar ou ambulatorial)?

o

Existem os critérios de FINE. Contudo, são muito complexos.

o

Portanto, são utilizados critérios mais simples:

Sinais vitais

E o CURP-65 (mnemônico):

Confusão mental recente;

Ureia > 70mg/dL;

Frequência respiratória > 30 irpm;

Pressão arterial sistólica < 90mmHg ou pressão arterial diastólica < 60mmHg;

Idade > 65 anos.

Ultimamente, nem se utiliza mais a ureia como critério de gravidade (não por ela não ser válida, mas por ser exame laboratorial, o que exige mais tempo para decidir a gravidade).

A presença de 1 dos 5 critérios do CURP-65 já indica gravidade.

Para a SBPT, são critérios de gravidade:

o

CURP-65

o

Comorbidades, Sat 0 2 <91% recente ou RX de tórax com envolvimento multilobar ou bilateral

o

Fatores psicossociais ou socioeconômicos.

[não precisa decorar]

São os agentes etiológicos mais frequentes:

o

Pneumonia comunitária tratada em ambulatório:

Streptococcus pneumoniae (gram positivo) ou Diplococcus pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae (germe atípico)

Clamydophila pneumoniae (germe atípico)

Haemophilus influenzae (gram negativo)

Vírus

o

Enfermaria:

Os anteriores

Legionella sp (gram negativo)

Outros organismos gram negativos

Diogo Araujo Med 92

o

UTI:

 

Streptococcus pneumoniae

Bacilos gram negativos

Legionella

Haemophilus

Staphylococcus

Raras

o

Hospitalar:

 

Gram negativos

Germes atípicos

Staphylococcus

[Caso clínico]

Paciente com 44 anos dá entrada no pronto-socorro encaminhado pelo corpo de bombeiros. Foi encontrado desfalecido na rua. Moradores da região informaram que trata-se de um morador de rua e que frequentemente é encontrado alcoolizado.

RX: presença de bolha intraparenquimatosa no pulmão com nível líquido.

HD principal:

o Abscesso pulmonar.

O Bacterioides fragilis é o provável agente causador desse abscesso.

Ele não só é comunitário como também pode ser encontrado em ambiente hospitalar. Apresenta resistência a certos antibióticos.

o Mas costuma ser sensível ao metronidazol, já que é uma bactéria anaeróbia.

Pneumonia: testes diagnósticos

o

Bacterioscopia do escarro

o

Hemocultura (para investigar sepse)

o

Bacterioscopia e cultura do líquido pleural

o

Cultura de aspirado endotraqueal

o

Broncofibroscopia (funciona como uma broncoscopia, mas com maior alcance devido ao broncoscópio ser mais fino)

o

Sorologia (bactérias atípicas; mas sem grande aplicação hoje em dia)

o

Pesquisa de antígenos (teste urinário pneumoniae)

para

Legionella

e

Streptoccocus

o

Amplificação do DNA

O tratamento da pneumonia é basicamente clínico e empírico. Se houver suspeita, pode-se iniciar tratamento antes da confirmação.

Em casos de baixa gravidade, só o RX e a suspeita já são suficientes para iniciar tratamento.

Em

exames

casos

graves,

deve-se

fazer

a

internação

e

a

realização

de

outros

complementares.

Diagnóstico diferencial de pneumonia:

Diogo Araujo Med 92

o

TEP

o

Neoplasia

o

Reação a medicamentos (como a amiodarona)

o

Hemorragia

o

Sarcoidose

o

Outros patógenos: fungos ou micobactérias

Tratamento em ambulatório:

o

Se o paciente estava previamente sadio:

Amoxicilina 500mg 8/8h 7 dias

Azitromicina 500mg 3 dias ou 500mg/dia e 250mg por mais 4 dias

Claritromicina 500mg 12/12h 7 dias ou claritromicina UD 500mg 7 dias.

o

Se o paciente já tem comorbidades ou terapia antimicrobiana prévia:

Levofloxacino ou

Macrolídeo (ou seja, azitro ou claritromicina) + cefalosporina

Para o professor, pensar em pneumonia implica em tratamento com antibiótico.

Quanto à vacinação, existe a vacina anti-pneumocócica que é capaz de prevenir a doença em jovens e evitar gravidade em idosos.

São marcadores de gravidade que podem ser dosados no plasma:

o

Procalcitonina (cada vez mais usada): é indicativa de INFECÇÃO!

o

Proteína C reativa (sem tanta aplicação): é indicativa de INFLAMAÇÃO!

Observação dos diabos (cai muito em prova de residência):

o Vacinas antipneumocócicas

Heptavalente (protege contra 7 sorotipos)

Pode ser administrada a partir de 2 meses de idade;

É feita de polissacarídeos associados a proteínas;

É dada em 3 doses com intervalo de 2 meses entre elas, com dose de reforço na idade de 1 ano e 5 meses;

Confere proteção para toda a vida;

Protege contra infecções invasivas (pneumonias e meningites), além de sinusites e otites.

23 valente (protege contra 23 sorotipos)

Indicada para pacientes com:

o

mais de 60 anos;

o

ou com idade superior a 2 anos + fator de risco (doença grave ou imunodeficiência);

É de apenas 1 dose, conferindo proteção por 3 a 5 anos. Se o paciente for imunodeficiente, deve revacinar 5 anos depois;

Diogo Araujo Med 92

Doença do Refluxo Gastroesofágico e Distúrbios Motores do Esôfago

Profª. Cíntia

[nesta aula, somente foram anotadas algumas curiosidades aleatórias sobre os assuntos

comentados pela professora]

[o conteúdo verdadeiro está nos slides]

Disfagia = dificuldade de engolir

o Pode ser na região da orofaringe ou esofágica

Fases da deglutição

o

Oral: entrada do alimento, que é jogada para a faringe

o

Orofaríngea: elevação do palato, movimentação da laringe e da epiglote, interrupção da respiração.

o

Esofágica: relaxa esfíncter, faz movimentos peristálticos, relaxa o EEI e chega ao estômago.

Representa grande número de consultas ao gastroenterologista.

Hoje em dia, as queixas do paciente com refluxo são muito mais importantes para o diagnóstico do que a endoscopia ou qualquer outro exame.

DISFAGIA OROFARÍNGEA

Paciente pode apresentar regurgitação, o que não se caracteriza como vômito.

Causa tosse, rouquidão e disartria também.

As causas vão desde neoplasias, doenças cerebrais e doenças musculares.

Divertículo de Zenker: consiste em formação diverticular presente no esôfago proximal.

DISFAGIA ESOFÁGICA

Lesões cáusticas podem gerar obstrução parcial ou total do esôfago. Às vezes, é necessário desobstruir por método cirúrgico.

Herpes simples pode acometer toda a mucosa até o esôfago.

Candidíase esofágica causa dor no meio do peito.

Anel de Schatzki: acontece no esôfago distal. Consiste em uma subestenose benigna na parede do esôfago. Alimentos sólidos podem impactar nessa região. Esse anel pode ser pior nos casos em que o paciente tem refluxo e esofagite erosiva. Não é uma condição cirúrgica. Quando leva a disfagias recorrentes, pode-se fazer dilatação endoscópica. Geralmente, o anel fica do mesmo tamanho durante a vida. Não é fator de risco para câncer de esôfago.

Acalásia: hipertonia do EEI de causa não chagásica.

o Há controvérsias! A Federação Brasileira de Gastroenterologia fala que acalasia inclui os pacientes com Chagas.

Diogo Araujo Med 92

Diabetes descompensada pode acometer a inervação do esôfago.

Doença de Chagas causa ausência de peristaltismo no esôfago, estômago e intestino. São lesões irreversíveis. Apenas 30% dos pacientes que têm o tripanossoma acabam por apresentar uma doença.

No megaesôfago, todo o órgão está sem tonicidade. Contudo, o EEI começa a ter hipertonia, dificultando passagem do alimento para o estômago. O paciente apresenta:

o

Inicialmente, disfagia esofagiana pra sólidos;

o

Evolução para disfagia aos líquidos;

o

Evolução para dor ou regurgitação;

Pacientes idosos ou com nível de consciência rebaixado podem aspirar alimento regurgitado.

A técnica do exame sorológico para Chagas é a imunofluorescência indireta e a hemaglutinação indireta. No caso da doença no estágio crônico (que é exatamente quando leva à acalásia), o diagnóstico de Chagas deve ser sempre sorológico, utilizando sempre AS DUAS TÉCNICAS. É obrigatório usar as duas técnicas.

Endoscopia deve ser feita nesses casos para ajudar a excluir alguns diagnósticos diferenciais da doença do refluxo (como o câncer, por exemplo).

A acalásia é dividida em quatro graus:

o

1 e 2 requerem tratamento farmacológico.

o

3 e 4 requerem tratamento cirúrgico.

O esôfago grau 4 é chamado de dolicomegaesôfago ou esôfago em bota.

Quais são as opções de tratamento farmacológico?

o

Uso de nitrato ou bloqueador do canal de cálcio antes das refeições;

o

Aplicação de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior;

Para tratamento, também pode ser feita dilatação endoscópica ou tratamento com toxina botulínica (que, quando injetada no local, relaxa e abre o EEI). O tratamento com toxina botulínica é barato e simples de fazer, mas tem resultados temporários.

O exame de manometria de esôfago não é feito na prática. Mas ele seria importante porque alguns pacientes se queixam de refluxo sem possuir qualquer alteração à endoscopia.

Nitrato e bloqueador de canal de cálcio também são medicamentos que promovem o relaxamento do EEI. Devem ser administrados antes da refeição. Contudo:

o

O nifedipino dá cefaleia;

o

O nitrato causa alterações hemodinâmicas e cefaleia.

Quais são as opções de tratamento cirúrgico?

o

Dilatação endoscópica;

o

Cirurgia por laparoscopia.

Tratamento por dilatação do EEI, pelas lesões causadas com a abertura forçada do esfíncter, gera reação inflamatória e fibrose local em longo prazo. Dizemos que se trata de uma periesofagite. Ela atrapalha a intervenções cirúrgicas posteriores.

Quais são as cirurgias para megaesôfago?

Diogo Araujo Med 92

o Cardioplastia

o

apresentar DRGE posteriormente.

à

Thal:

somente

esfíncter

é

abordado.

Paciente

pode

Thal et al. (1965) descreveram um novo

tipo de cardioplastia em que se cria um mecanismo valvular que impede ou

dificulta o refluxo. Destinada inicialmente à reconstrução da cárdia em

casos de ruptura do esôfago inferior e estenose esofagiana, passou a ser

posteriormente

empregada

na

estenose

esofagiana

e

na

acalásia.

Consiste basicamente em uma abertura de todas as camadas da

parede, que se estende 3 a 6 cm acima e 2 a 3 cm abaixo da cárdia em

direção à grande curvatura gástrica. Resulta uma brecha que é fechada

rebatendo-se sobre ela a parede anterior do fundo gástrico.

sobre ela a parede anterior do fundo gástrico. ” o Cirurgia à Heller: cardiomiotomia do EEI
o Cirurgia à Heller: cardiomiotomia do EEI sem acometimento da mucosa. “ Incisão da parede
o
Cirurgia à Heller: cardiomiotomia do EEI sem acometimento da mucosa.
Incisão da parede muscular anterior e posterior em uma extensão
de 8cm, cruzando a junção esofagogástrica com um mínimo de corte
na parede gástrica. A camada mucosa fica livremente exposta nas
duas incisões.
o
Câmara-Lopes: esofagiectomia subtotal (deixa-se o terço proximal do esôfago,

conectando-o

diretamente

ao

estômago,

que

sobe

para

o

tórax).

“ A
A

esofagectomia subtotal consiste na retirada do esôfago, à exceção

Diogo Araujo Med 92

do segmento proximal do esôfago cervical, que será anastomosado

ao estômago ou a um segmento do cólon para reconstrução do

trânsito. ”
trânsito.
um segmento do cólon para reconstrução do trânsito. ” o Merendino: substitui uma porção do esôfago

o

Merendino:

substitui

uma

porção

do

esôfago

por

segmento

intestinal.

Merendino e Dillard (1955) descreveram a operação que ficou

conhecida

como

operação

de

Merendino

e

que

consiste

na

cardiectomia seguida da interposição de um segmento de alça

jejunal entre o esôfago e o estômago, considerando que a mucosa

jejunal suporta melhor o refluxo ácido do que a mucosa do estômago

(49). ”
(49).

Em alguns casos, os pacientes que já não têm uma secreção gástrica ácida, por terem feito cirurgia bariátrica ou por usarem medicamento inibidor de bomba, podem ainda assim apresentar pirose por refluxo sem acidez.

Diogo Araujo Med 92

Hérnia do hiato (estômago que sobe para o tórax) é causada por relaxamento do esfíncter do esôfago e dos pilares do diafragma. Pode ser por deslizamento ou paraesofágica.

A doença do refluxo pode ser o somatório entre a frouxidão do EEI e o alargamento do hiato diafragmático.

A incidência é de 1 caso de CA (adenocarcinoma) de esôfago a cada 2500 doentes com DRGE.

Se o paciente tem uma gastrite de corpo gástrico, isso se dá pela secreção mais ácida do que o normal.

Complicações do Diabetes Mellitus

Prof. Angélica

COMPLICAÇÕES AGUDAS

As complicações agudas podem ser:

o

Crises hiperglicêmicas

o

Crises hipoglicêmicas

1. CRISES HIPERGLICÊMICAS

As crises hiperglicêmicas são divididas em duas:

o

Cetoacidose diabética (CAD);

o

Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH).

Elas são consideradas como duas doenças que formam um contínuo. Ou seja, um paciente que tenha uma crise hiperglicêmica pode apresentar as formas puras de cada uma dessas doenças ou uma mistura entre elas, com diferentes proporções.

Mas quais são os mecanismos responsáveis pelo controle da glicemia?

o De um lado, está a insulina. Para facilitar o raciocínio, é melhor pensar que ela é um hormônio anabólico e capaz de reduzir a glicemia. Ela estimula:

processos de produção e/ou armazenamento de glicose, lipídeos e proteínas;

glicogênese (formação de glicogênio) no fígado e no músculo;

aumento da captação periférica da glicose pelo fígado, músculo e adipócitos;

lipogênese, ou seja, armazenamento de lipídeos no tecido adiposo. Esse processo contribui para a redução da glicemia porque, para que os lipídeos sejam produzidos e armazenados, é necessário utilizar energia, a qual se origina da quebra de carboidratos;

Diogo Araujo Med 92

o Do outro lado, estão os hormônios contrarreguladores, os quais são acionados em situações de jejum em que a concentração extracelular de glicose diminui. Eles são mobilizadores do estoque de energia (ou seja, farão de tudo para que haja substrato para ser quebrado em energia). Desse modo, podemos dizer que eles têm um perfil mais catabólico e hiperglicemiante. Eles estimulam:

glicogenólise (quebra de glicogênio) e gliconeogênese (formação de glicose a partir de aminoácidos e gordura);

diminuição da captação periférica de glicose, numa tentativa de manter níveis mais elevados de glicose circulante a fim de nutrir órgãos como o coração e o cérebro;

lipólise, que gera substrato para a gliconeogênese e, posteriormente, para cetogênese.

Com isso, tendo em vista que existe um equilíbrio entre a insulina e os hormônios contrarreguladores, o estado de hiperglicemia pode ser definido como um estado de deficiência absoluta ou relativa de insulina em relação aos hormônios contrarreguladores, ou seja, uma condição na qual há predomínio do tônus daqueles que elevam a glicemia.

Em outras palavras, a deficiência relativa ou absoluta de insulina causa excesso de ação dos hormônios contrarreguladores, que levam à hiperglicemia.

Por que o paciente com diabetes pode apresentar poliúria e polidipsia?

o

Nos rins, quando a glicemia está elevada, a glicose passa em grande quantidade para o filtrado, sendo que não consegue ser totalmente reabsorvida. Assim, ela fica presente em concentrações elevadas na luz tubular. Pelo poder osmótico, essa glicose puxa a água para dentro do túbulo, aumentando a água no filtrado. Assim, a urina final fica em grande volume, o que se traduz em poliúria. Esse fenômeno é chamado de diurese osmótica.

o

Nesse caso, há uma perda muito maior de água em relação ao sódio. Portanto, forma-se uma hipernatremia e, consequentemente, hiperosmolaridade sanguínea (estado hiperosmolar). Essa hiperosmolaridade é a causa da polidipsia (porque a osmolaridade aumentada ativa os mecanismos da sede).

Por que existe a produção de corpos cetônicos?

o A deficiência relativa de insulina e o maior tônus dos hormônios contrarreguladores faz com que haja predomínio de lipólise. Essa lipólise faz com que sejam disponibilizadas moléculas de acetil-CoA, as quais são utilizadas para a síntese dos corpos cetônicos (processo chamado de cetogênese). O acúmulo dos corpos cetônicos se chama cetoacidose diabética.

Por que alguns pacientes fazem o estado hiperosmolar e não progridem para a cetoacidose diabética?

o Porque a formação de corpos cetônicos é dependente da lipólise. E, para evitar a lipólise, é necessária uma quantidade pequena de insulina. Logo, quase todo paciente diabético, mesmo com deficiência de insulina, tem uma quantidade de insulina adequada para não evoluir para cetoacidose diabética.

Diogo Araujo Med 92

o

Contudo, para evitar que se forme uma hiperglicemia, seria necessária uma quantidade muito maior de insulina circulante, o que, muitas vezes, não é alcançado por esses pacientes. Logo, eles fazem um estado de hiperglicemia e hiperosmolaridade com mais facilidade.

o

Os DM1 tendem a fazer cetoacidose diabética. Isso porque, como o DM1 se caracteriza por perda da produção de insulina ou formação de uma insulina ineficaz, eles não têm insulina nem mesmo para evitar a cetogênese.

o

Já os DM2 não fazem tão facilmente o quadro de cetoacidose (porque eles têm insulina circulante). O que falha nesses pacientes é a ação da insulina, que não é tão boa. Contudo, apesar de evitarem a cetogênese, eles tendem a fazer estado hiperosmolar.

O que precipita desequilíbrio entre insulina e hormônios contrarreguladores?

o

Em boa parte das vezes, acontece que: o paciente se esquece de tomar a insulina; ou não houve um ajuste adequado da dose de insulina para aquele paciente. Dessa forma, a quantidade de insulina circulante fica baixa e há predomínio do tônus dos contrarreguladores.

o

Outro

motivo

seriam as(os) meninas(os) que, para emagrecer,

intencionalmente não tomam a insulina (visto que ela estimula deposição de lipídeos no tecido adiposo).

o

Algumas situações de estresse podem aumentar a quantidade de hormônios contrarreguladores:

Infecções

Pancreatite

IAM

AVC

Traumatismo

Álcool

Drogas ilícitas

Qual é a apresentação clínica desses pacientes com CAD ou EHH?

o

A hiperglicemia leva a quadro de diurese osmótica (poliúria e polidipsia), depleção volêmica (ou seja, desidratação e perda ponderal por perda de líquido e catabolismo) e hiperosmolaridade (que causa sintomas neurológicos como: alterações do nível de consciência, alterações visuais, letargia, crises epilépticas, obnubilação e coma).

o

A cetogênese gera acidose metabólica. Com isso, o paciente pode apresentar náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração em ritmo de Kussmaul e hálito cetônico.

Quais são os achados laboratoriais mais frequentes desses indivíduos?

o Quanto à hiperglicemia:

Para ser chamada de hiperglicemia, ela deve estar acima de 250mg/dL.

Diogo Araujo Med 92

Os pacientes com CAD tendem a apresentar uma hiperglicemia < 800mg/dL, enquanto os pacientes com EHH apresentam glicemia >

1000mg/dL.

Os pacientes idosos estão mais desidratados e tem função renal diminuída. Assim, eles apresentam menor excreção de glicose pela urina, fazendo uma hiperglicemia mais acentuada. Desse modo, eles fazem o quadro de EHH com maior facilidade.

o

Quanto à hiperosmolaridade:

A osmolaridade sérica normal vai de 275 a 295mOsm/kg.

Para calcular a osmolaridade plasmática efetiva, utiliza-se a fórmula:

Logo, um paciente com sódio sérico de 138mEq/L e glicemia de 500mg/dL, por exemplo, estaria com hiperosmolaridade plasmática

o

(303,7mOsm/kg).

Quanto à acidose metabólica:

Os pacientes com acidose de origem metabólica apresentam um ânion gap (ou hiato aniônico) aumentado.

Mas o que é ânion gap?

Se consideramos que a quantidade de cátions e de ânions no plasma é igual, temos que:

Contudo, alguns cátions conseguem ser medidos laboratorialmente, assim como acontece para alguns ânions. Logo podemos dizer que existem cátions e ânios medidos e não medidos. Colocando na fórmula, fica:

Obs: O cátion medido mais importante é o sódio e os ânions medidos, o HCO3- e o cloreto. Os corpos cetônicos, que causam a cetoacidose, são ânions não medidos.

Rearranjando a fórmula, temos que:

Normalmente, há mais cátions medidos do que ânions medidos. Logo, costuma-se dizer que a diferença entre esses dois fatores resulta em um gap (uma lacuna, um vão) de ânions medidos. Por isso, a fórmula fica assim:

Diogo Araujo Med 92

ou

Pensando nessa segunda equação, se os corpos cetônicos são ânions não medidos, um paciente com grande quantidade de corpos cetônicos circulantes (cetoacidose metabólica) teria um ânion gap aumentado.

Esses corpos cetônicos são ânions porque eles são ácidos e, no meio líquido, apresentam-se dissociados do H+.

Três fatores presentes na cetoacidose diabética aumentam o ânion gap (substitua na primeira ou segunda fórmula para confimar):

o

Hipernatremia (aumenta os cátions med);

o

Corpos cetônicos (aumentam os ânion não med);

o

Redução do bicarbonato por ser um estado de acidose (diminui os ânions med).

Pensando matematicamente, se um paciente com CAD tem grande quantidade de ânions não medidos de um lado da equação, pra manter a igualdade, ele precisaria diminuir os ânions med ou aumentar os cátions med do outro lado. Certo? Isso acontece com o HCO3-, que é um ânion medido. Mas por quê? Porque ele é básico e regula a acidez do corpo cetônico.

Portanto, nos pacientes com CAD, há redução dos níveis séricos de

HCO3-.

Nos pacientes com EHH, o bicarbonato também cai, mas bem pouco.

o Quanto à cetonemia e à cetonúria:

São três os corpos cetônicos produzidos: beta-hidroxibutirato (BHB), acetoacetato e acetona. Importante: à medida que a cetoacidose vai diminuindo, o BHB é convertido nas duas outras formas de corpo cetônico.

Para avaliar se há cetonúria e o seu grau, utiliza-se uma fita colorimétrica, que é colocada em contado com a amostra de urina. O nitroprussiato presente na fita reage com dois dos corpos cetônicos (exceto o BHB) e mostra se há cetonúria e o grau.

E qual é a desvantagem do teste? O problema é que, à medida que o paciente melhora, o BHB é convertido nas outras duas formas de corpos cetônicos, sendo que o teste colorimétrico acaba dando mais reagente, o que não condiz com a realidade. Assim, esse teste acaba não sendo adequado para acompanhar a evolução do quadro do paciente.

A medida mais eficaz pra acompanhar a evolução do paciente é o cálculo do ânion gap (já que esse sim reflete a concentração dos três

Diogo Araujo Med 92

tipos de corpos cetônicos). Quando menor a cetoacidose, menor o ânion gap.

Já a cetonemia pode ser medida laboratorialmente por exame direto de amostra de sangue.

o

Quanto ao sódio sérico:

Geralmente, há hipernatremia por diurese osmótica (como dito anteriormente).

Contudo, em alguns pacientes, o sódio pode se apresentar normal ou diminuído. Nesse último caso, chamamos de pseudohiponatremia. Por que pseudo? Porque, após colher a amostra de sangue de um paciente hiperglicêmico, a água presente no interior das células passa para o espaço extracelular em virtude do poder osmótico do plasma hiperglicêmico. Logo, ao exame laboratorial, pelo aumento de água no plasma, detecta-se uma natremia normal ou diminuída.

Nesses casos, como saber qual é a concentração sérica real do paciente? Para isso, utiliza-se uma fórmula de correção: a cada 100mg/dL de glicose acima do valor de 200mg/dL, somam-se mais 1,6mEq/L na medida de sódio sérico.

Então, se um paciente tem uma glicemia de 400mg/dL, por exemplo, deve-se somar 2 x 1,6mEq/L = 3,2mEq/L ao valor encontrado. Se o valor encontrado de sódio era de 134mEq/L, ele passa a ser, então, de

o

137,2mEq/L.

Quanto ao potássio sérico:

Para o potássio, acontece o contrário.

A diurese osmótica, apesar de não levar o sódio, costuma carrear o potássio junto, causando uma hipocalemia (déficit que costuma ser de 3 a 5mg/kg). Contudo, o paciente pode apresentar nível sérico normal ou elevado de potássio. Por quê? Por três mecanismos: acidemia, deficiência de insulina e hiperosmolaridade.

Acidemia e deficiência de insulina: a acidose e a deficiência de insulina inibem as bombas de Na/K das células, sendo que há acúmulo de K fora das células;

Hiperosmolaridade: pelo sangue estar hiperosmolar, a água tende a sair do espaço intracelular para o extracelular. E, nesse movimento, ela puxa o K para fora da célula.

Isso é muito importante para o tratamento porque, quando o paciente é tratado, esses três fatores desaparecem e o K tende a voltar para dentro das células. Assim, o paciente pode apresentar hipocalemia (com risco de arritmias graves). Então, antes (ou além) de tratar a hiperglicemia, deve-se corrigir o K.

Com relação ao tratamento dessas condições:

o Quais são os objetivos?

Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos;

Diogo Araujo Med 92

Correção da hiperglicemia, hiperosmolaridade e acidose metabólica;

Controle do fator precipitante (ou seja, que desencadeou o quadro);

o Para que isso seja feito, é preciso de:

Monitorização (ideal ser na UTI);

Reposição hídrica (não usar glicosado e tomar cuidado com a administração de sódio);

Reposição eletrolítica;

Insulina (quando não se sabe os níveis de K, não se administra

insulina, porque o paciente pode fazer hipocalemia; nesse caso, o

saiba a

tratamento clínico é

somente a hidratação

até que

se

calemia);

Tratamento do fator precipitante.

2.

CRISES HIPOGLICÊMICAS

O

valor normal da glicemia varia de 70 a 99mg/dL.

Para um indivíduo normal (sem DM), a hipoglicemia é dita patológica quando está abaixo de 45mg/dL. Contudo, observa-se que, nesses indivíduos, quando a glicemia está abaixo de 65mg/dL, já há respostas contrarregulatórias para não permitir que essa glicemia se reduza ainda mais. Além disso, quando ela alcança valores inferiores a 55mg/dL, esses pacientes já começam a ter sintomatologia de comprometimento cortical superior (como agitação, convulsão e lipotímia).

Portanto, para um indivíduo diabético, considera-se como hipoglicemia patológica quando está abaixo de 65mg/dL.

Idealmente, devemos sempre manter a glicemia do diabético pelo menos acima de

80mg/dL.

 

Como se dá a classificação da hipoglicemia?

 

o

Leve: é sintomática, mas não compromete as atividades diárias, sendo que o paciente por si só é capaz de fazer auto-tratamento e corrigi-la.

o

Moderada: é sintomática e chega a comprometer as atividades diárias. Mas o paciente por si só é capaz de fazer auto-tratamento e corrigi-la.

o

Grave: é sintomática, prejudica as atividades e o indivíduo é incapaz de corrigi- la.

Portanto, o que define a gravidade de uma hipoglicemia é a sua classificação segundo

o

comprometimento das atividades e o auto-tratamento, e não o nível glicêmico.

São respostas fisiológicas à hipoglicemia (em ordem de acontecimento):

o

Redução da produção de insulina;

o

Aumento da produção de glucagon e epinefrina (que causam ansiedade, sudorese, palpitações, fome e tremores);

o

Aumento do GH e do cortisol (que são contrarreguladores);

o

Disfunção cognitiva;

o

Letargia e obnubilação;

o

Coma;

Diogo Araujo Med 92

o Convulsões.

A longo prazo, em um indivíduo que tem hipoglicemias de maneira recorrente, a liberação de hormônios contrarreguladores passa a não acontecer mais, sendo que o paciente vai tendo cada vez mais dificuldade de correção da hipoglicemia. É por esse motivo que, como dito anteriormente, é ideal manter a glicemia do paciente diabético acima de 80mg/dL.

Como se faz o tratamento?

o

Ingestão de carboidrato (somente 15 a 20 gramas para evitar hiperglicemia);

o

Se o paciente tem redução da consciência, o ideal é administrar glicose IV (se em ambiente hospitalar) ou glucagon IM ou SC;

o

Ensinar os pacientes a como prevenir a hipoglicemia:

Identificação e correção de fatores de risco;

Auto-monitorização e ajustes terapêuticos;

Reconhecimento precoce de sinais e sintomas.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICRO E MACROVASCULARES

As complicações crônicas macrovasculares (como o IAM, AVC e doença arterial

periférica) são condições que acometem não somente o indivíduo diabético. Por isso, somente as complicações microvasculares (e que são mais específicas do diabético) serão abordadas. Contudo, é importante frisar que:

o

Os pacientes com DM possuem uma maior capacidade de deposição de gordura na parede dos vasos, com maior risco de complicações macrovasculares;

o

Indivíduos diabéticos costumam ter infarto sem dor.

Quais são as complicações crônicas microvasculares mais comuns no DM?

o Danos à microcirculação:

Retiniana (retinopatia diabética);

Glomerular (nefropatia diabética);

Os vasa nervorum, pequenos ramos arteriais que irrigam os nervos (neuropatia diabética).

O que mais determina o dano microvascular é a glicose em excesso. Por isso, essas complicações crônicas microvasculares são exclusivas do indivíduo diabético.

Tanto que indivíduos com glicemia em níveis superiores a 126mg/dL têm maior chance de complicações microvasculares.

Dois estudos foram feitos para mostrar que a redução da glicemia poderia ser benéfica para evitar as complicações microvasculares do DM (sem oferecer reações adversas que impedissem o tratamento):

o DCCT, realizado só com pacientes DM1: provou que o tratamento intensivo com insulina para redução da glicemia prevenia o surgimento de novas doenças e melhorava o tratamento das que já existiam;

Diogo Araujo Med 92

o UKPDS, realizado só com pacientes DM2: chegou às mesmas conclusões. Contudo, observou-se que a diferença na incidência de doenças macrovasculares entre indivíduos tratados e não tratados não era tão grande. Isso pode ser explicado pelo fato de que, além da glicemia, há outros fatores que acompanham a DM2 e que podem gerar doenças macrovasculares (como HAS, por exemplo).

Como surgem essas complicações microvasculares?

o

Como dito anteriormente, o principal fator é a hiperglicemia crônica.

o

A

célula endotelial não depende da insulina para internalizar a glicose (porque

ela conta com o GLUT1 em sua membrana, que é expresso

independentemente de insulina). Dessa forma, a hiperglicemia gera aumento dos níveis de glicose dentro da célula endotelial.

o

A

hiperglicemia gera, então, lesão endotelial:

 

Há alterações funcionais dos vasos, com menor permeabilidade vascular, menor fluxo sanguíneo local e maior pressão intravascular.

Os vasos alteram a sua própria estrutura, uma vez que há processos de apoptose e acúmulos de proteínas na parede dos vasos.

o

O resultado, então, é a oclusão vascular e o surgimento das complicações microvasculares.

Retinopatia diabética

o

Fatores que contribuem para o seu aparecimento são: hiperglicemia, fatores genéticos e etnia.

o

Ela se inicia por uma lesão microvascular (morte celular de pericitos e espessamento da membrana basal), com alteração da permeabilidade vascular

e

edema. Pode haver também obliteração dos vasos da retina e hemorragia

 

local.

o

Isso gera uma resposta fisiológica de angiogênese. Ou seja, na tentativa de

compensar a isquemia no local, são formados novos vasinhos sanguíneos. Contudo, essa proliferação vascular (retinopatia proliferativa) forma vasos facilmente rompíveis, o que gera hemorragias dento do corpo vítreo.

o

Observação: Posteriormente, além das hemorragias, esse paciente pode apresentar descolamento de retina.

o

Com isso, dizemos que essas complicações microvasculares retinianas são a hemorragia intrarretiniana e a intra-vítreo.

Diogo Araujo Med 92

Diogo Araujo – Med 92 o A retinopatia é muito dependente do tempo de DM e

o

A retinopatia é muito dependente do tempo de DM e do controle glicêmico.

o

Observação: sabe-se que, em alguns pacientes diabéticos, o controle intensivo (e adequado) da doença pode precipitar o aparecimento da retinopatia. Contudo, é melhor tratar a doença intensivamente em todos os pacientes porque, em longo prazo (do ponto de vista epidemiológico), o risco é menor.

o

O rastreamento da retinopatia é feita com o exame do fundo de olho (por oftalmoscopia direta, retinografia ou retinografia contrastada). Qual a diferença entre os três?

Oftalmoscopia direta: uso do oftalmoscópio, sem documentação.

Retinografia: uso do oftalmoscópio, mas com retirada de “fotos” do fundo de olho.

Retinografia contrastada: uso de oftalmoscópio, com retirada de “fotos” após a administração de contraste endovenoso para evidenciar áreas de hemorragia que não poderiam ser vistas à retinografia sem contraste. Esse é o exame padrão-ouro, mas não está indicado para todo paciente: somente é utilizado em casos de suspeita.

o

Como deve ser feito o rastreamento de retinopatia diabética?

Se for DM1: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito de 3 a 5 anos após o diagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento passa a ser feito anualmente.

Se for DM2: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito logo ao diagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento passa a ser anual. Mas por que no DM2 o primeiro exame tem de ser logo ao diagnóstico? Porque, geralmente, quando um paciente recebe o diagnóstico de DM2, ele já possuía essa doença há um tempo (devido ao fato dela ser assintomática nesse período). Portanto, ao diagnóstico, presume-se que a doença já tenha um curso de alguns anos, com chances de já haver complicações microvasculares.

o

A prevenção da retinopatia diabética se dá com controle glicêmico e de fatores que podem influenciar a circulação retiniana.

Diogo Araujo Med 92

o O tratamento empregado é a fotocoagulação, que promove a destruição de vasos neoformados para evitar que eles sangrem e descolem a retina. Contudo, esse tratamento tem um sentido mais preventivo, porque, uma vez que a hemorragia/isquemia já tenha se estabelecido, a fotocoagulação não a consegue reverter.

Nefropatia diabética

o

DM é a principal causa de doença renal crônica (terminal ou não).

o

Contudo, é potenciamente evitável que a DM possa causar uma doença renal crônica. Para isso, deve ser feito controle glicêmico, controle da pressão arterial e administração de anti-hipertensivos nefroprotetores (como os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II).

o

O diagnóstico de nefropatia diabética é feito quando há elevação persistente da excreção urinária de proteínas (proteinúria).

o

No entanto, é importante observar que a proteinúria também tem outras causas (como uma elevação transitória da excreção de proteínas na urina causada por febre, atividade física e ICC, por exemplo). Por isso, para diagnóstico de nefropatia diabética, é necessário avaliar o paciente em dois momentos (realizar dois exames de urina e em tempos diferentes, num intervalo de 2 a 3 meses).

o

Na urina, mede-se proteinúria (quantidade total de proteína eliminada em 24 horas) ou a albuminúria (que é um exame mais sensível e mais utilizado).

o

Com relação à proteinúria e albuminúria, utilizam-se os seguintes valores de referência:

< 30mg/dia ou < 20µg/minuto: normal

30 a 300mg/dia ou 20 a 200µg/minuto: microalbuminúria

> 300mg/dia ou > 200µg/minuto: proteinúria franca

o

Para fazer o exame da albuminúria, a amostra de urina pode ser o total colhido em 24 horas ou overnight.

o

A nefropatia diabética pode ser assintomática.

o

Se tratada, há possibilidade de reversão do quadro ou estabilização.

o

Como se faz o rastreamento da nefropatia diabética?

Se for DM1: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito 5 anos após o diagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento passa a ser feito anualmente.

Se for DM2: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito logo ao diagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento passa a ser anual.

o

E como é feita a prevenção da nefropatia diabética?

No nível primário, para DM1 de DM2, deve ser feito o controle glicêmico. Para DM2, há também o controle da pressão arterial.

Diogo Araujo Med 92

No nível secundário, deve-se utilizar anti-hipertensivos nefroprotetores (iECA e antagonista de receptor de angiotensina II).

Neuropatia diabética

o

A neuropatia diabética é a neuropatia mais comum no ocidente.

o

É uma condição subclínica em até 100% dos casos.

o

Quando ela está presente, ela predispõe a infecções em extremidades, ulcerações e amputações.

o

Como a distribuição dos nervos está por todo o organismo controlando diferentes funções, a apresentação da neuropatia diabética é bastante diversa.

o

Classicamente, por acometer os nervos periféricos em suas porções mais distais, ela se apresenta como uma neuropatia difusa (também chamada de polineuropatia distal simétrica sensorial e motora”). Ou seja, uma neuropatia que acomete tanto a parte sensorial quanto motora das extremidades bilateralmente. Esse é o padrão chamado de “distribuição em botas e luvas.

padrão chamado de “ distribuição em botas e luvas. ” o A neuropatia também pode acometer

o

A neuropatia também pode acometer os nervos envolvidos com o sistema nervoso autônomo. É uma manifestação comum, porém muito subdiagnosticada. Apresenta as formas cardiovascular (cardiopatia diabética, que leva à ICC), gastrointestinal (com diarreias por mudança do ritmo intestinal e de sua microbiota) e gênito-urinária (como a bexiga neurogênica). É, geralmente, diagnóstico de exclusão.

o

Pode ser neuropatia focal. Ou seja, nesse caso, a sintomatologia está

relacionada a um grupo mais específico de nervos (ou até mesmo a um único nervo):

Mononeuropatia: o envolvimento de um só nervo pode acontecer tanto entre os cranianos quanto entre os periféricos.

Diogo Araujo Med 92

Cranianos:

o

Os nervos da musculatura extraocular podem ser afetados, causando oftalmoplegia diabética (dor, ptose e diplopia).

o

O nervo facial também pode ser acometido, causando paralisia facial.

Periférica: como exemplos, podem ser citados o mediano, ulnar, fibular e femoral.

Plexopatia: pode haver plexopatia diabética lombossacral, braquial ou cervical. São condições raras.

Polirradiculopatia (ou amiotrofia diabética): é a inflamação de várias raízes nervosas espinhais.

o

O rastreamento da neuropatia diabética deve ser feito na hora do diagnóstico para DM2. Tanto para DM1 quanto DM2, o acompanhamento deve ser anual.

o

O método utilizado para rastreamento é o uso do estesiômetro. Podem-se utilizar também agulha, tubos com diferentes temperaturas, vibração ou pressão, além da pesquisa de reflexos (aquileu) e de sintomas.

o

A

prevenção primária é feita com o controle glicêmico e da PA.

o

O tratamento consiste no controle glicêmico, controle dos sintomas (como a dor) e orientação quanto aos cuidados com os pés.

o

O pé diabético é uma complicação da neuropatia diabética (resultado de comprometimento neural e microcirculatório):

 

Neuropatia diabética

Ao nível periférico, causa perda do tônus dos músculos do pé. Assim, os dedos ficam em garra, aumentando a pressão nos metatarsos e causando calos e úlceras.

Ao nível autonômico, causa diminuição da sudorese, o que leva à xerodermia no pé e ao surgimento de fissuras.

Vasculopatia periferia

Pulsos em extremidades inferiores diminuídos

Temperatura, espessura e coloração da pele alteradas

Ausência de pelos

o

As principais complicações do pé diabético são as ulcerações, infecções locais

e

amputações.

o

Utiliza-se o sistema de classificação de Wagner para o pé diabético:

0: apenas descamação

1: úlcera superficial

2: úlcera profunda

3: desvitalização do tecido (com regiões de necrose)

4: acometimento ósseo

5: mumificação do pé (gangrena extensa)

Diogo Araujo Med 92

o

Nesses dois últimos estágios, é difícil reverter.

o

Como é feita a prevenção de ulcerações?

Deve-se identificar o paciente em risco, avaliando se ele tem:

Ulceração prévia (maior cuidado)

Presença de deformidades neuropáticas

Presença de alterações de sensibilidade

Insuficiência Renal Aguda

Prof. Flávio

Para um indivíduo que estava com taxa de filtração glomerular (TGF) normal, se ela cair além de 80mL/min, podemos dizer que há um quadro de insuficiência renal aguda (IRA).

Utilizando a creatinina sérica, como se faz para estimar a TFG de um paciente?

o Usa-se a fórmula de Cockcroft-Gault. Ela calcula o clearance de creatinina que, em última análise, reflete a TGF.

A IRA é caracterizada por uma redução abrupta da função renal, que se mantém por períodos variáveis, resultando na inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas de excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo.

Trata-se de uma condição reversível, retornando para a normalidade após certo período.

Contudo, a ocorrência de IRA não implica em perda da diurese. Ou seja, existem pacientes com IRA e que continuam urinando. Portanto, não é correto correlacionar os dois.

A IRA pode ser:

o

Pré-renal: ou seja, ela ocorre por falha na perfusão do rim. Ex: obstrução da artéria renal.

o

Renal intrínseca: causada por problemas no próprio parênquima renal. São exemplos:

Glomerulonefrites agudas

Nefrite intersticial

Necrose tubular aguda:

Diogo Araujo Med 92

Isquemia: 50%

Toxina: 50%

o Pós-renal: ocorre por dificuldade de eliminação da urina. Ex: hipertrofia prostática benigna, tumor em ureter, etc.

Quais são as fases da IRA? Como ela ocorre?

o

As microvilosidades das células (borda em escova) do túbulo contornado proximal possuem a função de absorção de sódio e água.

o

Quando há redução da perfusão renal (por fatores pré-renais, queda da volemia por hemorragia intensa, etc), essas vilosidades sofrem alargamento a fim de aumentar a capacidade de absorção de sódio e água. Essa ação tem por fim manter a volemia e a pressão arterial.

o

Nesse momento, com a maior reabsorção de sódio e água, ao analisarmos a urina do paciente, vemos que:

o volume urinário diminui;

a osmolaridade aumenta;

a concentração de sódio diminui.

o

Em seguida, se essa má perfusão renal persiste, as microvilosidades do TCP ficam tão edemaciadas que se rompem.

o

Nesse momento, quando analisamos a urina, vemos que há grande quantidade de cilindros hialinos (possivelmente formados pela perda celular de proteínas).

o

Em seguida, essas células do TCP sofrem necrose, formando um tecido granuloso que se descola da membrana basal.

o

Essas células necróticas caem na luz do TCP e, assim, formam pontos de obstrução da luz tubular.

o

Contudo, independentemente desse processo de obstrução, a filtração glomerular continuou. Assim, há tanto filtrado produzido que a membrana basal se rompe e o filtrado cai no interstício renal.

o

Nesse momento, citocinas são produzidas de modo a sinalizar que as arteríolas aferente e eferente sofram vasoconstricção. Com isso, a TFG cai, formando o quadro de necrose tubular aguda (NTA).

o

Observação: se até o momento de edema das vilosidades nós conseguíssemos fazer volume (administrar líquidos) para o paciente, ele só apresentaria uma IRA pré-renal, sem evoluir para a NTA. Essa reposição volêmica deve ser feita com soro cristaloide (Ringer lactato ou soro fisiológico).

o

Aos poucos, essa obstrução no interior dos túbulos se desfaz. Ao longo dos dias, é eliminado um conteúdo enegrecido pela urina que corresponde às rolhas que obstruíam o túbulo.

o

De maneira gradual, essas microvilosidades começam a se regenerar. No início, encontram-se hipotróficas. Assim, nesse momento, o paciente passa por uma fase poliúrica.

o

Se analisarmos a sua urina, encontraremos:

Volume urinário aumentado;

Osmolaridade urinária diminuída;

Diogo Araujo Med 92

Concentração de sódio urinário aumentada.

o

É

nessa fase em que há maior mortalidade desse indivíduo, uma vez que o

paciente tem grande perda de imunoglobulinas (predispondo-o a infecções) e de eletrólitos.

o

Num próximo momento, as microvilosidades reganham tamanho normal,

sendo que a urina passa a apresentar parâmetros normais de volume, osmolaridade e concentração de sódio.

Podemos dividir, portanto, esse processo em quatro fases:

o

Inicial: redução da perfusão, com edema de microvilosidades;

 

o

Oligúrica:

queda

da

TFG,

necrose

das

células,

obstrução

do

túbulo

e

rompimento da estrutura, com constricção das arteríolas aferente e eferente;

o

Poliúrica: regeneração do epitélio tubular, com microvilosidades rudimentares

e

pouca reabsorção de sódio e água. Maior mortalidade.

 

o

Recuperação funcional.

 

Na fase da NTA, deve-se iniciar a diálise para o paciente.

São vários os fatores causadores de IRA:

o

Medicamentos

o

Vírus

o

Bactérias

o

Parasitas

o

Desordens imunes e neoplásicas

Observação: existe uma condição chamada de rabdomiólise, que consiste na lise das células musculares em virtude de esforço muscular intenso. Nesse caso, a porção heme das hemoglobinas e mioglobinas liberadas podem causar IRA.

Paciente com IRA tem sintomatologia inespecífica. Existem, contudo, alterações hidroeletrolíticas e sistêmicas importantes. Elas envolvem:

o

Balanço de água;

o

Sódio sérico;

o

Potássio sérico;

o

Cálcio e fósforo séricos

A falência do rim por IRA promove a queda da expressão da enzima 1- alfa-hidroxilase, a qual é responsável pela formação da vitamina D ativa. Se essa vitamina se reduz, há menor absorção de cálcio em nível intestinal.

A redução das concentrações séricas de cálcio estimulam a secreção do paratormônio, formando um quadro de hiperparatireoidismo secundário.

O paratormônio atua nos ossos de modo a estimular a atividade dos osteoclastos, liberando bisfosfonato de cálcio para a circulação sanguínea. Cada bisfosfonato de cálcio se dissocia em 1 Ca 2+ e 2 PO 4 3- .

Como a principal via de excreção do fosfato é renal, forma-se uma hiperfosfatemia.

Diogo Araujo Med 92

O fosfato, por si só (independentemente do cálcio), estimula a paratireoide a secretar paratormônio (porque ele inibe os receptores sensores do cálcio na paratireoide). Com isso, mais fosfato é liberado na circulação sanguínea pela ação hormonal no osso, havendo um mecanismo de feedback positivo.

No final das contas, encontramos um quadro de hipocalcemia (ou cálcio normal), hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundário.

o Anemia

Pode acontecer pela redução da produção de eritropoetina pela massa néfrica.

O diagnóstico de qual fase da IRA o paciente apresenta é feito com base em exames laboratoriais de urina, no quadro clínico e na biópsia renal.

O tratamento pode ser com ou sem diálise:

o

Tratamento conservador (sem diálise): é o inicial, de primeira escolha.

Redução da quantidade de proteína e sódio na dieta, a fim de evitar o hiperfluxo glomerular.

2g de sal;

0,6 a 0,8g de proteína por kg.

Se houver hipercalemia, podemos administrar uma resina de troca (sorcal) por via oral, a qual promove a troca o cálcio pelo potássio no intestino;

Medicamentos como os diuréticos (com cautela), bicarbonato de sódio, glicoinsulinoterapia;

Se houver instabilidade cardíaca ao ECG (com alargamento do intervalo QT ou onda U), devemos introduzir o gluconato de cálcio por via intravenosa;

Balanço hídrico: dar soro de modo que ele fique hidratado (nem

desidratado nem hiperidratado).

o

Tratamento com diálise: iniciado se o paciente não responde ao tratamento conservador. Para determinar em que momento entrar com a diálise para o paciente, devem-se utilizar os critérios de RIFLE. Com base na creatinina e no débito urinário, eles estabelecem se o paciente está em uma fase de Risco, Injúria, Falência, Perda ou Insuficiência renal terminal.

Diogo Araujo Med 92

Diogo Araujo – Med 92  Qual tipo de diálise indicar?  Existem os intermitentes (até

Qual tipo de diálise indicar?

Existem os intermitentes (até 12 horas) e os contínuos (duram mais que 18-24 horas; paciente fica até 3 dias sem diálise).

Os contínuos são mais caros e não oferecem maior benefício.

Os pacientes desnutridos morrem mais (mortalidade 2x maior). São parâmetros a serem avaliados: albumina, pré-albumina e colesterol. Quando estão reduzidos, a mortalidade aumenta significativamente.

Existe alguma forma de prevenção da IRA?

o

Em pacientes que fazem uso de contraste iodado para exame, viu-se que a administração de acetilcisteína e bicarbonato de sódio protege contra a IRA. Mas falta evidência científica.

o

O que se tem de mais forte em evidência científica é a hidratação do paciente.

O ideal seria se nós conseguíssemos prever quais pacientes poderiam evoluir para IRA. O único marcador endógeno que mostrou efetivo até o momento foi o NGAL. Quando ele se eleva na urina até alguns dois dias após o procedimento cirúrgico, o risco de desenvolver IRA é maior.

Existem 5 indicações de urgência dialítica [***QUESTÃO DE RESIDÊNCIA***]

o

Hipercalemia refratária ao tratamento clínico: ou seja, aquela situação em que já foram usadas as medidas clínicas para reverter a hipercalemia, mas ela continua alta;

o

Acidose metabólica refratária;

o

Estados hipervolêmicos não responsivos a diuréticos: como no caso do paciente com TEP e que, mesmo após administração de diurético, ele não voltou a urinar;

o

Estados hipercatabólicos: ou seja, quando o paciente, a cada dia, apresenta um incremento de 50% nas concentrações séricas de creatinina;

o

Pericardite urêmica: a ureia, quando elevada, exerce um processo inflamatório sistêmico (inclusive nas membranas do pericárdio). O edema os folhetos visceral e parietal do pericárdio gera atrito que, se não revertido, pode resultar em sangramento dentro da cavidade pericárdica (hemopericárdio). O paciente pode evoluir com tamponamento cardíaco, disfunção diastólica e morte.

Diogo Araujo Med 92

Observação: a tríade de Beck é o conjunto de sinais indicadores de tamponamento cardíaco:

o

Hipofonese de bulhas

o

Hipotensão

o

Turgência jugular

A hemodiálise é feita através de acesso vascular. Podemos colocar o acesso na veia femoral ou jugular. Contudo, nesse processo, podem acontecer erros e complicações:

o

Ao tentar pegar a jugular, pode-se perfurar o ápice pulmonar, traqueia, esôfago.

o

Ao tentar pegar a femoral, podem-se formar fístula arteriovenosa, dissecção da veia femoral, etc.

[Aquele momento em que você olha pra si e pergunta: por que diabos eu escolhi Medicina? Porque eu amo. E volta a estudar]

Coma

Prof. Pedro

A consciência é a capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e ao ambiente que o cerca, sendo que:

o

o nível de consciência é grau de alerta do indivíduo; e

o

o conteúdo da consciência é o conjunto de funções corticais e afetivas do encéfalo.

Todo o paciente consciente está acordado (vigil), mas nem todo paciente acordado está consciente.

O estado de vigília é mantido pela formação reticular ativadora ascendente (FRAA), que se conecta com diversas estruturas encefálicas.

é mantido pela formação reticular ativadora ascendente (FRAA), que se conecta com diversas estruturas encefálicas.

Diogo Araujo Med 92

Já a consciência é mantida pelo conjunto dessas estruturas encefálicas.

O que é o coma?

o É o estado em que o indivíduo não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizado pela ausência ou extrema diminuição do nível de consciência, permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos.

Nem sempre o paciente em coma está de olho fechado. Porque, se esse coma foi causado por uma lesão que atingiu a FRAA (que está próxima do núcleo do n. facial), pode haver lesão também desse núcleo. Assim, o paciente, por não ter a função no n. facial, manterá os olhos abertos.

O paciente em coma tem:

o

Lesão na FRAA; ou

o

Lesão difusa nas comunicações da FRAA com as diversas estruturas encefálicas.

Então, podemos dizer que são causas de coma:

o

Lesões supratentoriais isquêmicas ou expansivas;

o

Distúrbios metabólicos (como hipoglicemia abaixo de 30mg/dL);

o

Intoxicação exógena (como intoxicação por monóxido de carbono);

o

Distúrbios eletrolíticos;

o

Infecções do SNC (meningites e meningoencefalites);

o

Crises epilépticas:

Estado de mal epiléptico não convulsivo;

Estado pós-ictal (ou seja, o paciente teve uma crise generalizada e, após a crise, evoluiu para topor ou coma).

O que determina se um paciente está ou não em coma é a escala de Glasgow:

o Utiliza três parâmetros: abertura ocular, melhor resposta motora e melhor resposta verbal.

é a escala de Glasgow : o Utiliza três parâmetros: abertura ocular, melhor resposta motora e

Diogo Araujo Med 92

o Para estimular a resposta dolorosa, é feita a compressão do esterno, do leito ungueal
o
Para estimular a resposta dolorosa, é feita a compressão do esterno, do leito
ungueal ou do ângulo da mandíbula.
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Os pacientes com postura decorticada ou descerebrada estão em coma grave.
Porém, a postura descerebrada é mais grave.
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Paciente com o Glasgow abaixo de 9 requer entubação orotraqueal.
o
Essa escala é importante também é usada em casos de trauma craniencefálico
para classificá-lo e servir de parâmetro de acompanhamento da evolução.

Observação: se o paciente não responde ao comando verbal mas abre o olho ao estímulo doloroso, isso é o estado de estupor ou torpor.

Como é o protocolo (a sequência ideal) de atendimento inicial ao paciente comatoso?

1. Avaliar a existência de traumas e os sinais vitais;

2. Fazer a escala de Glasgow;

3. Assegurar oxigenação (ver se o paciente precisa de entubação);

4. Verificar parâmetros circulatórios (função cardiovascular) e fazer um acesso venoso periférico ou central;

5. Colher exames séricos e ECG (o ideal é manter o paciente em ECG contínuo com uso do monitor cardíaco). Fazer os exames toxicológicos se indicado;

6. Administrar tiamina 100mg IV (ou 10 ampolas de complexo B, considerando que cada uma delas tem 10mg de tiamina) se etilismo ou desnutrição ou falta de informação; e glicemia capilar. Se estiver hipoglicêmico, administrar 5 ampolas de glicose 50%;

7. Manter equilíbrio eletrolítico e ácido básico;

8. Sondas vesical e nasogástrica;

9. Obtenção da história, se possível, e administrar antídoto se indicado (como o flumazenil para benzodiazepínicos ou a naloxona para opióides);

10. Fazer exame físico geral no sentido crânio caudal: cabeça, pescoço, tórax, abdome e membros.

11. Fazer exame neurológico, o qual pode dar pista da causa e do local da lesão:

i. Exame das pupilas: avalia os nn. óptico e oculomotor, além de diversas outras partes do tronco encefálico. Observação: o reflexo pupilar é resistente às causas toxicometabólicas; ou seja, um paciente em coma por hipoglicemia, por exemplo, ainda apresentará reflexos fotomotores (RFM) normais.

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Nome comum

RFM

Estado da pupila

Causa

Exemplo

 

RFM

Lesão do diencéfalo ou quadro metabólico

 

-

normal

Tendendo à miose

D

Claude-Bernard-

RFM

Miose ipsilateral à lesão

 

Horner

normal

Lesão do simpático

C

 

RFM

Lesão do pedúnculo do mesencéfalo

 

Pupila mesencefálica

ausente

Médio-fixa

A

 

RFM

Pupila tectal

ausente

Com hippus

Lesão do tecto do mesencéfalo

-

 

RFM

Pupila pontina

normal

Miose acentuada

Lesão da ponte

B

Pupila uncal

RFM

Anisocoria

C

ausente

Lesão do NC III por hérnia de úncus

r i a C ausente Lesão do NC III por hérnia de úncus ii. Exame do

ii. Exame do reflexo corneopalpebral: analisa se as vias dos nn. trigêmio e facial e a ponte estão íntegras.

iii. Exame do reflexo nauseoso: pode estar abolido bilateralmente no paciente em coma. Analisa se os nn. glossofaríngeo e vago estão funcionantes, além de verificar se há lesão bulbar.

iv. Análise do movimento ocular extrínseco

1. Análise do olhar conjugado

No lobo frontal, existe a área motor-ocular (área 8 de Broadmann). Quando essa área é ativada, ela manda informações que cruzam a linha média, vão para a ponte e ordenam o olhar conjugado contralateralmente. Portanto, se essa área do lobo frontal direito é ativada, por exemplo, ela lança

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informações para o centro do olhar conjugado esquerdo na ponte promover o olhar conjugado para a esquerda. Se um paciente tem uma lesão (AVC, por exemplo) no lobo frontal, ele pode ter sequelas do acometimento das áreas motoras (com repercussão no hemicorpo) e da área motor-ocular (com repercussão no olhar conjugado). Essa condição é conhecida como Foville (desvio do olhar conjugado + hemiparesia). Se ele tem uma lesão no lobo frontal direito, por exemplo, ele irá apresentar: paresia no hemicorpo esquerdo e desvio do olhar conjugado para a direita. Portanto, podemos dizer que, nas lesões do lobo frontal, o paciente olha para o lado contrário ao da hemiparesia e para o mesmo lado da lesão do lobo frontal.

Se a lesão ocorrer na hemiponte direita, por exemplo, haverá dano ao centro do olhar conjugado direito, além de acometer as fibras córtico-espinhais que estão descendo pela direita (e ainda não cruzaram). Logo, o paciente apresentará paresia no hemicorpo esquerdo e olhar conjugado para a esquerda.

Desvio do olhar conjugado para baixo = AVEh talâmico.

Desvio do olhar conjugado para cima = atividade epiléptica ou encefalopatia anóxica.

Bobbing ocular = lesão pontina. O olho faz movimentos periódicos para cima e, depois, volta ao normal. https://www.youtube.com/watch?v=NZPxCeYtldI

Movimento nistagmóide: é altamente indicativa de crise epiléptica. 2. Manobra oculocefálica: eleva-se a cabeceira a 30° e faz-se movimento rápido com a cabeça para um lado, fixando-a. Essa é a manobra dos olhos de boneca. Se o indivíduo estiver em coma, os olhos irão lentamente para o mesmo lado após alguns segundos. Se o paciente estiver consciente, ele fará um movimento sacádico para o lado contrário. 3. Reflexo oculovestibular: deve ser feita somente após otoscopia. Eleva-se a cabeceira a 30°. Injeta-se água em um ouvido e espera-se a resposta. Se for água gelada, o paciente irá ter um nistagmo horizontal com fase lenta para o mesmo lado em que a água foi injetada. Se for água quente, a fase lenta será para o outro lado. Para avaliar o nistagmo vertical, a água deve ser injetada nos dois ouvidos ao mesmo tempo. Se

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for água fria, os olhos irão para baixo. Se for quente, para cima. A resposta pode ser:

Desconjugada: ou seja, se um olho responder e o outro não, poderá indicar lesão no III, VI ou fascículo longitudinal medial;

Negativa (nenhuma resposta): pode ser sinal de lesão extensa do tronco encefálico, morte encefálica ou intoxicação por fenitoína ou barbitúrico;

Vertical normal e horizontal patológica: lesão pontina (porque é na ponte que fica o núcleo do olhar horizontal);

Vertical patológica e horizontal normal: lesão mesencefálica (porque o núcleo do olhar vertical fica no mesencéfalo).

v. Padrão respiratório

1.

Cheyne-Stokes: lesão mesencefálica. Mas essa não é a única condição em que esse ritmo respiratório pode estar presente:

há também o ICC e a Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS).

2.

Hiperventilação neurogênica;

3.

Apnêustica (ou Kussmaul): lesão pontina.

4.

Atáxica (ou Biot): lesão bulbar.

5.

Apneia

vi. Padrão de resposta motora (através da dor): podem ser encontradas:

1. Hemiparesia com ou sem envolvimento facial

2. Postura de decorticação

3. Postura de descerebração

4. Ausência de resposta motora

São diagnósticos diferenciais de coma:

o

Síndrome do cativeiro (locked-in syndrome): paciente tem nível de consciência normal e demais modalidades sensoriais preservadas. Contudo, ele não consegue movimentar nenhum músculo (exceto os oculares). Indica lesão na região anterior da ponte (hemorragia, isquemia ou desmielinização), bem onde passam as fibras motoras (a parte posterior fica preservada, o que mantém as modalidades sensitivas e a FRAA funcionantes). A correção rápida da hiponatremia em um paciente pode levar a edema irreversível nessa região e causar essa síndrome;

o

Não responsividade psicogênica;

o

Estado vegetativo persistente: o paciente que entra em coma possui três possibilidades: recuperar-se totalmente, evoluir para estado vegetativo permanente ou sofrer morte encefálica. No estado vegetativo persistente, o paciente consegue recuperar certo nível de consciência, bem como tem ciclos

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de sono/vigília e mantém os sinais vitais normais. Ele raramente consegue se recuperar totalmente.

o

Morte encefálica:

 

Usamos os critérios da academia americana de neurologia para definir se um paciente teve ou não morte encefálica. Essa condição pode ser definida como uma cessação irreversível das funções do cérebro e do tronco encefálico.

São pré-requisitos pra que ela seja considerada/investigada:

 

Causa conhecida e irreversível

Ausência de hipotermia (t<32°C), hipotensão ou distúrbio metabólico grave (Na > 160 ou <120)

Ausência de intoxicação exógena

Ausência de medicamentos psicotrópicos

 

Sem sedativos há pelo menos 12h

Sem barbitúricos há pelo menos 24h

paciente preencher os pré-requisitos, podemos passar a

Se o

 

investigar clinicamente a morte encefálica.

1ª etapa: Diagnóstico clínico

 

o

Ausência de resposta a estímulos dolorosos

o

Ausência de reflexos de tronco encefálico (pupilar, corneopalpebral, nauseoso, manobra óculocefálica e oculovestibular ausentes)

o

Prova de apneia: incapacidade de o paciente ter incursão respiratória com pCO2 > 55mmHg

 

2ª etapa: Esperar 6 horas para indivíduo adulto, 12 horas para criança até 2 anos e 48 horas para neonato. Depois, pedir o parecer do especialista.

3ª etapa: Diagnóstico do especialista (neurologista ou neurocirurgião)

4ª etapa: Realizar pelo menos mais 1 exame complementar.

 

o

Eletroencefalograma (ausência de atividade)

o

Doppler transcraniano (ausência de fluxo)

o

Arteriografia cerebral (menos utilizado; ausência de fluxo)

DPOC

Prof. Ricardo

[caso clínico]

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Um homem de 58 anos apresenta há 2 anos dispneia e tosse com expectoração, ora clara ora amarelada com piora progressiva. Há 2 dias apresenta dispneia de repouso e tosse com aumento da eliminação de secreção, que encontra-se amarelada. Nega a presença de febre, sudorese, calafrios, dor torácica, cianose e hemoptise. História de tabagismo na carga de 90 maços.ano.

HD principal: DPOC

HDs secundários: