Dor Abdominal

Abdômen agudo
ANATOMIA DO ABDOMEN
Conceito: parte do tronco entre o tórax e a

pelve, que abriga a maioria dos órgãos do
sistema digestório, parte do sistema genital e
urinário
Limites: a contenção dos órgãos abdominais é

feito pelas paredes musculoaponeuróticas
(lateralmente), pelo diafragma (superiormente) e
pelos músculos da pelve (inferiormente)
As paredes musculares do abdomen conseguem se contrair,

para aumentar a pressão abdominal (expulsão de ar, de liquido
como a urina, flatos, fezes e bebês) , e de se distender para a
ingestão de alimentos, gravidez, gordura e doenças PAREDE ANTEROLATERAL DO ABDOME
A parede anterolateral do abdome e diversos órg os A parede abdominal é subdividida em parede anterior, laterais
adjacentes à parede posterior s o recobertos por uma camada e posterior. A parede anterolateral é musculoaponeur tica,
serosa, o perit nio (parietal e visceral). O peritônio visceral enquanto a posterior inclui a regi o lombar da coluna vertebral.
está intimamente ligado às vísceras e o parietal está mais
externamente. Entre eles há um espaço (cavidade peritoneal) A parede anterolateral do abdome é formada por pele e tela
que contem um liquido suficiente para lubrificar a membrana de subcut nea, sendo composta principalmente por gordura,
revestimento das estruturas que ocupam a cavidade músculos, suas aponeuroses e fáscia, gordura extraperitoneal
abdominal, permitindo a movimenta o durante o processo de e perit nio parietal. A pele est frouxamente fixada à tela
digest o subcut nea, exceto na regi o do umbigo, onde est
firmemente aderida.
Fiscais da parede anterolateral
DIVISÃO ANATÔMICA E TOPOGRÁFICA DO ABDOME A fáscia superficial está localizada logo abaixo da pele e é
formada por tecido conjuntivo. Na parede abdominal anterior,
A divis o topogr fica do abdome pode ser feita de 2 formas: superior ao umbigo, ela é similar e contínua à fáscia superficial
em 4 quadrantes (superior e inferior, direito e esquerdo) ou em do corpo e é formada por 1 camada. Entretanto, inferior ao
9 divisões. Elas ajudam a descrever a localiza o dos órg os, umbigo, ela é dividida em 2 camadas:
dores ou doen as
• Fáscia superficial de Camper: uma
camada mais espessa e gordurosa que
pode ter um grau variado de espessura.
Por exemplo, ela é bem grossa em
indivíduos obesos e muito fina em
pessoas com pouca gordura corporal.
Esther Santos - Medicina Unimontes T77
Licensed to Camila Souza dos Santos - camilasouza5@hotmail.com

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Abdômen agudo
• Fáscia profunda de Scarpa: uma PERITONIO E CAVIDADE PERITONEAL
membrana mais fina e densa, que
circunda a camada muscular da parede O peritônio consiste em uma membrana serosa, transparente e
abdominal. Ela é firmemente presa escorregadia. Possui 2 l minas continuas respons veis por
à linha alba e à sínfise púbica e se funde revestir a cavidade abdominal na face interna da parede
com a fáscia lata (fáscia profunda da
abdominopélvica, o perit nio parietal e as v sceras
coxa), abaixo do ligamento inguinal
abdominopélvicas, o perit nio visceral. Entre as laminas do
peritôneo localiza-se uma cavidade peritoneal com liquido. A
Musculos da parede anterolateral função do peritônio é sustentar e proteger os órgãos
abdominopélvicos
Existem 5 m sculos (pares bilaterais) na parede anterolateral
do abdome: • Peritônio parietal: camada externa
que se adere às paredes abdominais
• 3 planos: obliquo externo, obliquo interno e transverso anterior e posterior. Ele vai ter a
• 2 verticais: musculos retoabdominal e piramidal mesma inervação e vascularização da
parte somática da parede abdominal.
Portanto, vai gerar uma dor localizada
assim como a pele (sensível ao toque,
pressão, dor, temperatura)
• Peritônio visceral: camada interna que recobre os órgãos

abdominais. Ela é formada a partir da reflexão do peritônio
parietal da parede abdominal para as vísceras. Possui a
mesma irrigação e vascularização
das vísceras que ela recobre, por
isso gera um dor difusa, mal
localizada e referida no dermátomo
da fibra correspondente (por ex, a
dor originada do intestino superior é
relatada na região púbica)
• Cavidade peritoneal: está dentro da cavidade abdominal,

n o contem rg os, apenas uma fina pel cula de l quido
peritoneal que, al m de lubrificar as laminas (movimento
das vísceras) ainda possui leuc citos e anticorpos que
Os m sculos formam uma sustenta o forte e expans vel, conferem resist ncia a infec es. A cavidade peritoneal é
al m de protegerem as v sceras abdominais, ajudarem a completamente fechada nos homens, j nas mulheres,
comprimir o ou aumentar a press o intra-abdominal (facilita a existe uma comunica o com o exterior do corpo atrav s
expuls o) e contribuem para a movimenta o do tronco e das tubas uterinas, cavidade uterina e vagina, sendo uma
postura poss vel via de infec o externa (saco de Douglas)
Inervação da parede anterolateral
Em rela o à inerva o da parede anterolateral do abdome, a

pele e os músculos s o inervados pelos nervos:
• Nervos toracoabdominais
• Ramos cutâneos laterais
• Nervo subcostal
• Nervos íliohipogástrico
• Ilioinguinal Relações entre vísceras e peritônio
Os órgãos podem ser classificados em intraperitoniais

(completamente recobertos) e retroperitoniais (estão entre o
peritônio parieal e a parede posterior do abdômen

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Abdômen agudo
• Intraperitoneais: fígado, ves cula biliar, ba o,
est mago, jejuno, lio, ceco, ap ndice, cólon VÍSCERAS ABDOMINAIS (GERAL)
transverso, sigmoide , 1a por o do reto e ov rio
As v sceras abdominais constituem a maior parte do sistema
• Retroperitoneais: duodeno, p ncreas, rins, digestório e englobam a parte terminal do es fago, o
ureteres, adrenais, grandes vasos (aorta, est mago, os intestinos, o ba o, o p ncreas, o f gado, a
VCI e seus ramos), c lons ascendente e ves cula biliar, os rins e as gl ndulas suprarrenais.
descendentes
A grande maioria dos órg os abdominais faz parte do
Obs: a bexiga, tero e 2/3 distais do reto, componente da SISTEMA DIGEST RIO: o alimento é conduzido da boca e
pelve, s o classificados como subperitoniais faringe, por meio do es fago, ao est mago, onde se misturar
secre o g strica, possibilitando sua digest o → os
PAREDE POSTERIOR DO ABDOME movimentos de peristalse deslocam o alimento para o piloro e
para o duodeno.
Fáscia
- a absor o dos nutrientes ocorre no intestino delgado que
Assim como na parede abdominal anterolateral, formado pelo duodeno (parte cont nua com o est mago e
a fáscia da parede abdominal posterior também recebe os ductos pancre ticos e hep ticos), jejuno e leo
fica imediatamente abaixo da pele e do tecido
subcutâneo. A fáscia toracolombar é uma área
grande de tecido conjuntivo formado pelas partes
torácica e lombar da fáscia profunda.
Músculos
A parede abdominal posterior é estabilizada pela 12ª vértebra

torácica e todas as vértebras lombares, juntamente com seus
discos intervertebrais correspondentes. Três ou quatro - o intestino grosso é formado pelo ceco (parte terminal do
músculos estão presentes na parede abdominal posterior, leo), ap ndice, colos, reto e canal anal → no colo
dependendo do indivíduo: psoas maior, ilíaco, quadrado lombar ascendente, ocorre a absor o de gua e, no descendente,
e psoas menor. O último é variável, estando presente em cerca a forma o das fezes.
de 40% da população.
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM
• Irrigação: irriga o abdominal provém da parte abdominal

da aorta, atrav s do:
(1) do tronco cel aco, que da as art rias g strica esquerda,

espl nica e hep tica comum, suprindo componentes do
intestino anterior
(2) da art ria mesent rica superior, que irriga os
componentes do intestino médio, dando as art rias
pancreaticocuodenais inferiores (anteriores e posteriores),
jejunais e ileais

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Abdômen agudo
(3) art ria mesent rica inferior, para o intestino posterior, que no receptor localizados nas vísceras, que passa gânglio do
origina as art rias retal superior, c lica esquerda e tronco simpático paravertebral, depois pelo nervo esplancnico
sigm idea; as art rias renais suprem os rins. (que são específicos para os nervos eferentes do SNA do
órgão) e depois pelo plexo periarterial até chegar na víscera
abdominal
O prolongamento central da fibra aferente de dor entra no

corno posterior da medula. Por isso que os segmentos da
medula espinal que recebem influxos aferentes dolorosos,
provenientes das vísceras torácicas e abdominais são, em
geral, os mesmos segmentos que fornecem inervação
eferente visceral simpática para um órgão
• Drenagem: em sua maior parte, as veiais abdominais

acompanham as art rias correspondentes; merece destaque
o sistema porta, que coleta o sangue venoso da parte
abdominal do sistema digest rio; a veia porta, forma da
pelas veias mesent rica superior e espl nica atr s do colo Isso explica porque a dor visceral é frequentemente
do p ncreas, drena para os sinus ides hep tico e, em acompanhada de efeitos autonômicos secundários, como
transpiração, agitação, náuseas vômitos, sudorese e palidez
sequ ncia, para a VCI atrav s das veias hep ticas.
INERVAÇÃO ABDOMINAL: FIBRAS DE DOR

Depois de entrar na medula, as fibras se dirigem pelo trato
medial e pelo trato lateral. No sistema lateral, a informação
FISIOLOGIA DA DOR ABDOMINAL segue pelo trato espinotalâmico lateral (neoespinotalamico)
com destino ao tálamo e depois para o córtex somatossensorial
Em geral, os receptores dor (fibras mielínicas A-delta e fibras primário (responsável pelos aspectos discriminativos da dor)
amielínicas C) estão localizados nos órgãos abdominais e são
sensíveis à isquemia, agressão química ou hiperdistensão.
Eles se localizam na mucosa, na lâmina muscular das vísceras
ocas, no peritônio e dentro do mesentério
Fibras aferentes viscerais que carregam dor seguem a mesma

distribuição do SNA: o prolongamento periférico vai resultar

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Abdômen agudo
Já no sistema medial, a informação segue pelo trato • Sinal químico: como as substancias liberadas do dano
paleoespinotalamico que vai projetar para núcleos do tálamo e mecânico local, inflamação, isquemia, necrose o tecido,
da formação reticular, para que a dor seja interpretada também lesão térmica nociva ou radiação. Ex.:
em áreas do sistema límbico e córtex frontal (aspectos
emocionais da dor) - incluem íons H+ e K+, serotonina, histamina, bradicinina.
subst ncia P, PRGC, prostaglandinas e leucotrienos →
DOR VISCERAL (FIBRA C) ac mulo dessas subst ncias pode alterar o microambiente do
tecido lesionado, reduzindo o limiar de dor.
A dor visceral é transmitida pelas
fibras do tipo C que são DOR SOMÁTICA-PARIETAL (FIBRA A-DELTA)
encontradas no músculo, periósteo,
mesentério, peritônio vísceral e A dor somática do abdome nasce do peritônio parietal, é
vísceras carregada pelas fibras A-delta que, além de transmitir a
sensação de dor ao SNC, ainda ativa os reflexos reguladores
Portanto, é uma dor vaga, mal localizada, persistente (dura locais mediados pelo sistema nervoso entérico e reflexos
mais tempo que a somática) sendo descrita como dor em espinhais mediados pelo SNA
cólica ou queimação. É difusa porque existem poucas
terminações nervosas para as vísceras (quando comparado a A dor dor somática caracteriza-se por ser bem localizada,
órgãos altamente sensíveis como a pele) e também porque a súbita, sendo relatada como uma dor cortante e com fraco
inervação é multissegmentar (nao respeita a organização dos componente emocional (pois fibra A-delta está na composição
dermátomos). A dor visceral frequentemente acompanha das fibras do trato neoespinotalâmico). Por ser bem localizada,
resposta do SNA (bradicardia, hipotensão, sudorese, náusea) é sentida no dermátomo correspondente à área do estimulo.
Ela é agravada pelo movimento (tosse) ou vibração
Como a transmissão das fibras aferentes dos órgãos
abdominais ocorre para os dois lados da medula, a dor Por conta dessa diferença, ela também é mais intensa e
visceral é geralmente percebida na linha média (ou na localizada do que a dor visceral abdominal. Por exemplo, na
região epigástrico, ou na periumbilical ou na hipogástrico) apendicite aguda, a dor periumbilical visceral inicial (menos
localizada) é seguida pela dor som tica-parietal (localizada no
• Dor intestino anterior (estômago, ponto de McBurney) produzida pelo envolvimento inflamat rio
pâncreas, fígado, sistema biliar e do perit nio
duodeno proximal): sentida no
epigástrico
• Dor do intestino médio (restante

do intestino delgado e 1/3 proximal
do intestino grosso): região
periumbilical
• Dor intestino posterior (bexiga,

2/3 do intestino grosso e os órgãos
genitourinários pélvicos): sentida no
hipogástrico
Nociceptores viscerais
• Estímulo da fibra A-delta: estimuladas por vários agentes
Os nociceptores viscerais respondem a estímulos mecânicos e irritantes (conte do gastrintestinal, urina, bile, suco
químicos (térmico só se for nocivo): pancre tico, sangue, pus) e por subst ncias (bradicinina, 5-
HT, histamina, prostaglandinas e enzimas proteol ticas)
• Sinal mecânico: o principal pelo qual eles respondem é o
estiramento da víscera (ou seja, cortar, dilacerar ou esmagar Caminho do estímulo
os órgãos não causam dor), por exemplo:
A partir da gera o dos impulsos nervosos nas fibras aferentes
- Distensão de uma víscera oca (obstrução intestinal) A-delta, o estimulo percorre os nervos espinhais somáticos
- Forte contração muscular (dor de cólica renal ou biliar) sensoriais que alcan am a medula espinhal nos nervos
- Estiramento da serosa ou cápsula de órgãos sólidos periféricos que correspondem aos dermátomos cut neos da
(congestão hepática) pele (T6 a L1) → como as fibras para a medula chegam de
- Torção do mesentério ou tração dos vasos do mesentério
(tumor retroperitoneal ou pancreático)

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Abdômen agudo
cada lado separadamente (e n o para ambos os lados, como
na visceral), a percep o da dor é lateralizada. ABDOME AGUDO
As respostas reflexas, como guarda involunt ria e rigidez O abdome agudo é definido como toda condi o dolorosa de
abdominal, s o mediadas por arcos reflexos espinhais que inicio s bito ou de evolução progressiva, localizada no
envolvendo as vias da dor som tica-parietal abdômen, que requer decisão terapêutica rápida, seja ela
clínica ou cirúrgica
Essas diferenças da dor do peritônio parietal para o visceral é porque a

ABORDAGEM DE CUIDADOS AGUDOS
inervação deles não é a mesma:
• O folheto parietal recebe o mesmo suprimento neuronal da parede Ao aproximar-se de um paciente com dor abdominal aguda, o
abdominal. Então, quando ele for irritado, os impulsos aferentes m dico deve come ar com a avalia o do estado fisiol gico
serão transmitidos pelos nervos intercostais. Por isso ela vai ser bem como um todo, principalmente avaliando o ABC para
localizada, aguda, podendo acompanhar de manifestações identificar os pacientes que são instáveis e que, portanto,
musculares precisam de um tratamento mais acelerado
• O folheto visceral não dispõe de receptores pra dor, se • A (vias aéreas): paciente é capaz de manter uma via aérea?
manifestando inespecificamente pelo SNA. Por isso que a dor Há algum risco para aspira o de secre es ou v mito?
visceral pode acompanhar manifestações autonômicas
• B (respiração - Breathing): como está efetivamente a
respiração do paciente? S o respira es rápidas e super-
DOR REFERIDA OU IRRADIADA ficiais? O uso de m sculos acess rios é evidente? O
paciente parece taquipneico?
A dor referida é aquela dor que se origina em um órgão, mas é
percebida em uma estrutura somática como a pele ou o • C (circulação): compreende 3 áreas de avaliação:
músculo subjacente. Ou seja, ela vai ser produzida em um local
mas vai ser percebida em outro, distante órgão acometido, 1. paciente está em estado de choque (palidez, cianose,
porque há uma convergência na medula de um neurônio prostração, hipotensão, taquicardia etc)
aferente visceral e um neurônio aferente somático de regiões 2. Tem acesso estabelecido por via intravenosa?
anatômicas diferentes, causando uma “confusão de sensação" 3. Existe evidencia de sangramento ativo?
Essa converg ncia pode resultar da inerva o, no inicio do Se a instabilidade hemodin mica é aparente, incluindo a
desenvolvimento embriol gico, das estruturas adjacentes evid ncia clinica de choque, uma consulta cir rgica deve ser
que, posteriormente, migram para longe uma das outras. Por procurada imediatamente e deve-se considerar entuba o
exemplo, o tendão central do diafragma come a seu endotraqueal e ressuscita o no contato inicial. Os pacientes
desenvolvimento no pesco o e move-se craniocaudal trazendo que est o em choque demandam cuidados urgentes e n o
sua inerva o (nervo fr nico), assim, a irrita o do diafragma devem ser enviados para exames de imagem sem a
por um hematoma ou abscesso subfrênico, pode ser percebida ressuscita o agressiva e o monitoramento.
como dor no ombro
ANAMNESE NO ABDOME AGUDO
- idade, sexo, raça e profissão são importantes. Ex.:

apendicite é mais comum em jovens. Diverticulite,
doença biliar, obstrução intestinal e isquemia são mais
comuns em idosos
Identificação - Mulher: naquelas que estão sexualmente ativas, deve-
se perguntar a DUM, regularidades do ciclo,
dispareunia, sangramentos etc. Isso porque doenças
como gravidez ectópica e endometriose frequentemente
são causas de abdome agudo
Por exemplo, o paciente com cólica fica agitado e se

Atitude e
contorcendo, já aqueles com irritação peritoneal ficam
fácies
quietos, assumindo posições antálgicas

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Abdômen agudo
- dor súbita, intensa e bem localizada: pode ser de ruptura de uma víscera ou rompimento de aneurisma abdominal (causa
vascular)
- Padrão crescente-decrescente: doi muito alguns momentos e outros melhoram, como a dor em cólica visto na cólica renal
Cronologia - Dores autolimitadas: iniciam mas depois regridem sozinhas, como a gastroenterite
- Dor progressiva (que só aumenta): apendicite aguda
- Dor muito intensa + incapacidade física: geralmente causada por uma doença grave como uma perfuração de víscera
A intensidade da dor abdominal est diretamente relacionada magnitude do est mulo doloroso: leve, moderada ou grave.
A caracteristica da dor pode auxiliar no DG diferencial:
(1) dor tipo peso: relacionada com o retardo do esvaziamento gástrico, distensão de vísceras ocas ou da cápsula de órgãos
Intensidade e
sólidos
características
(2) dor tipo cólica: cólica biliar e renal
(3) dor em queimação ou pontada
(4) dor continua: presente na peritonite e na distensão da capsula de órgãos sólidos
- dor visceral: dor difusa, referida na linha média (região epigástrico, periumbilical e hipogástrico)
Localização - Dor parietal: secundária à irritação do peritônio parietal, é mais localizada
- Dor referida: como na pancreatite aguda, inicia no epigástrio e irradia para o lado e para as costas
- posição: peritonite (dor piora com pequenos movimentos), dor de origem visceral (paciente fica em movimentação constante)
pancreatite (retroperitoneal, melhora com a flexão do tronco e piora em pé), irritação diafragmática (dor que piora ao inspirar)
- Hábito intestinal: dor aliviada pela evacuação sugere origem no cólon (intestino grosso)
Fatores agravantes
e atenuantes - Alimentos: a ingestão piora a dor (no caso de ulcera gástrica, pancreatite, perfuração intestinal, cólica biliar) e aliviam a dor
(no caso de gastrite)
- Medicamentos: a dor da lcera péptica é aliviada com anti-ácidos enquanto as c licas viscerais melhoram com
antiespasmódicos
Sintomas associados
Constitucionais Febre, calafrios, suores noturnos, perda de peso, mialgias artralgias, etc; temperatura axilar superior a 37,5°C pode es tar
presente em quase todos os quadros abdominais agudos; por m, a aus ncia de febre n o descarta o diagn stico, sobretudo
em idosos e imunocomprometidos; calafrios podem significar bacteremia, presente na colangite ou peritonite.
Gastrintestinais - nauseas e vomitos: como ocorre na obstru o dos rg os de musculatura lisa, irrita o intensa dos nervos do perit nio
- Anorexia: a perca de peso sugere malignidade
- Função intestinal: pode ter desde constipação por fecaloma ou até diarreia
Miccionais algúria, dis ria, polaci ria, hemat ria, reten o urin ria e altera es no aspecto da urina; = afecç es dos rg os urogenitais,
como c lica nefr tica, pielonefrite aguda, bem como condi es inflamat rias na pelve (ex: apendicite aguda, diverticulite
sigmoidiana)
História pregressa
Experiencia sugere problema recorrente (ex: obstru o parcial do intestino delgado, c lculos renais ou DIP s o suscet veis a recidivar
anterior
Doenças como esclerodermia, LES , cetoacidose diab tica, s ndrome nefr tica, porfiria ou doen a falciforme, frequentemente t m dor
sistêmicas abdominal como manifesta o do dist rbio subjacente
o alcoolismo cr nico associa-se fortemente a coagulopatia e hipertens o portal (devido hepatopatia), enquanto coica na e
Fumo, alcool,
metanfetamina podem promover intensa rea o vasoesp stica, podendo causar isquemia intestinal e card aca, bem como
drogas
hipertens o grave.
narc ticos podem causar obstipa o e obstru o, exacerbando a dor pancre tica e/ou biliar, AINE’s associam-se a maior risco
de inflama o gastrointestinal superior e inflama o, antiinflamat rios esteroides podem bloquear a produ o protetora de
Medicamentos
muco g strico e reduzir a rea o inflamat ria a infec o, agentes imunossupressores aumentam o risco de variedades de
doen as bacterianas e virias,

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Abdômen agudo
EXAME FÍSICO NO ABDOME AGUDO Ausculta
Possui 4 objetivos principais: Iniciar no QIE em sentido anti-hor rio e pesquisar a presen a
de ru dos hidroaéreos fisiol gicos, ru dos mais intensos
1. Identificar sinais clínicos que necessitem de medidas de (diarreia ou obstru o intestinal), borborigmos (RHA aud vel
suporte (soroterapia, transfusão e analgesia) sem estetosc pio) ou sil ncio abdominal ( leo paralitico)
2. Definir um diagnóstico etiológico
3. Avaliar necessidade de abordagem cirúrgica Percussão
4. Desvendar doenças que não estão diretamente
relacionadas com o abdome agudo mas que podem Avalia a distribuição dos gases em todos os quadrantes, além
contraindicar ou exigir precauções durante a cirurgia da presença de massas sólidas. O abdômen é
predominantemente timpânico, com presença de macicez no
• Exame físico abdominal: inspeção, ausculta, percussão e fígado (abaixo do rebordo costal direito)
palpação
- tem que fazer hepatimetria: normal = limite superior abaixo
Inspecção do 5o a 6o EICD e limite inferior no m ximo 2 dedos abaixo do
rebordo costal direito
• Estática:
- Analisar o tipo de abdome (plano, globoso, em ventre de

batráquio, pendular, em avental ou escavado);
- Investigar presença de abaulamentos e/ou retrações,
circulações colaterais, cicatrizes cirúrgicas e peristaltismo
visível;
- Buscar lesões elementares da pele.
Palpação superficial
Feita com a palma da mão, levemente em movimento

circulares, para sentir a parede abdominal e suas alterações,
tensão e presença de regiões dolorosas (sempre deixar pra
avaliar a região que está doendo por ultimo)
Em condições normais, a resistência do abdômen é de músculo

descontraído, mas se ele estiver contraído, precisa saber se a
contração é voluntaria ou involuntária (reflexo). Na condição
involuntária, a parede abdominal vai continuar contraída
mesmo se o paciente estiver distraído,
porque acontece um reflexo eviscero-
motor estimulado pelo peritônio inflamado
• Dinâmica: Pode-se pesquisar a presença de massas e (peritonite)
hérnias com a manobra de valsava e Smith Bates
Palpação profunda
A palpação profunda visa procurar órgãos ou massas

palpáveis. Para palpar o fígado - Lemos Torres e Mathieu.
Para palpar o baço - Lemos torres e posição de schuster

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Abdômen agudo
Manobras
MANOBRA TÉCNICA SIGNIFICADO

realiza-se a rotação interna da coxa, previamente fletida até indica inflamação pélvica
Sinal do obturador seu máximo, se positivo, paciente reclama de dor hipogástrica (apendicite, pelviperitonite);
paciente em decúbito lateral esquerdo ou direto, realiza-se a Indica afecções

extensão forçada da coxa provocando o estiramento das fibras retroperitoneais (apendicite
Sinal do psoas
do psoas, se positivo, relata dor hipogástrica retrocecal e abscesso
perinefrético)
dor à descompressão súbita no ponto de McBurney (2/3
Pode indicar apendicite
Sinal de blumberg proximais da linha que une a espinha ilíaca anterossuperior
aguda.
direita ao umbigo)
Paciente relata dor no QID quando comprimimos a fossa ilíaca Pode indicar inflamação
Sinal de rosving do lado esquerdo, causado pela movimentação retrógrada de peritoneal por apendicite
gases até o apêndice inflamado hipersensível aguda.
interrupção brusca da inspiração no momento em que se
Sinal de Murphy comprime o ponto cístico (ponto de encontro da linha Pode indicar colecistite
hemiclavicular direita com o rebordo costal aguda.
EXAMES LABORATORIAIS
- hemograma completo com contagem diferencial
(leucocitose, desvio para esquerda pode traduzir
Para todos um processo inflamatório agudo)
- Urinálise (pode revelar hematúria, piúria,
sugerindo afecçoes urogenitais)
- eletrólitos (para casos de diarreia, abdome agudo
obstrutivo, pancreatite aguda)
- Creatinina
Para os que - Glicose (pode estar aumentada na pancreatite)
estão na - PCR (inflamação)
emergencia - VHS (inflamação)
- Enzimas hepatobiliares e as bilirrubinas (casos
de icterícia e dor no HD)
Para mulheres - Teste de urina

em idade fértil - Teste de gravidez (B-HCG)
- acidose metabólica
Indicam choque - Elevado nivel de lactato
- Depressão do nivel de bicarbonato
EXAMES DE IMAGEM
Radiografia simples e contrastada
O estudo radiológico deve constar de 1 radiografia de tórax em

ortostatismo + 2 do abdome (ortostatismo e decúbito dorsal).
As principais alterações encontradas são:
- pneumoperitônio, elevação da cúpula frênica, pneumonia de

base, distensão de alças e presença de níveis hidroaéreos,
aerobilia, opacidade, coleções abscessos, presença de corpos
estranhos, cálculos urinários ou calcificações pancreáticas.

Abdômen agudo
Ultrassonografia - Abdome agudo obstrutivo (suspeita de obstrução e
Radiografia constipação)
Não é um bom exame para simples - Abdome agudo perfurativo
- Sempre em 3 posições
visualiza o de ar, por isso, nao é til
em um abdome distendido. É o exame - primeiro exame em crianças e gestantes (não tem
de escolha no diagn stico de Ultrassom
radiação ionizante)
- Para causas ginecológicas e biliares
colecistite aguda, al m de ter grande - Abdômen agudo hemorrágico (FAST)
valor na avalia o da dor p lvica nas
mulheres (apendicite x afec o - maior acurácia global, exceto para causas
Tomografia ginecológicas e biliares (aí é o USG)
ginecol gica) - Exame de escolha para idosos e obesos
Também é útil para avaliar liquido intraperitoneal livre Angiotomografia - 1o exame de suspeita de AA vascular
(abscessos viscerais), cálculos das vias urinarias, quadros de
diverticulite aguda do sigmoide. O FAST é importante para
ETIOLOGIAS - TIPOS DE ABDOME AGUDO
avaliar a presen a de liquido na cavidade abdominal no
trauma.
Por defini o, abdome agudo é um grande quadro cl nico
abdominal vari vel que pode ser dividido em s ndromes, sendo
cada uma delas caracterizada por diferentes formas de
instala o e progress o a depender
da sua etiologia.
O que todas as etiologias t m em

Tomografia (TC) - 🏆 comum é a necessidade de
defini o diagn stica imediata,
Seu surgimento teve um impacto significativo no diagn stico do para determinar a terap utica
abdome agudo → chances de acerto pr ximo de 95% e adequada e necessidade de
expressiva redu o da laparatomia exploradora. Em muitas interven o cir rgica, reduzindo a
circunst ncias, como a apendicite, a TC pode quase eliminar a morbidade e a mortalidade
incerteza diagnóstica.
CLASSIFICAÇÃO
• Indicação: diagn stico e estadiamento da pancreatite
aguda e da diverticulite. Apresenta elevada efic cia no DG As síndromes abdominais agudas podem ser dividias em: AA
diferencial de apendicite aguda (especialmente em inflamatório, perfurativo, hemorrágico, oclusivo/obstrutivo e
pacientes obesos e nos quadros inconclusivos). vascular (isquêmico). As 3 primeiras possuem em comum a
irritação peritonial:
Ressonância magnética
- AA inflamatório: irritação causada por pus
Oferece pouca vantagem adicional em rela o TC, exceto - AA perfurativo: suco digestivo, urina ou outro líquido
quando se deseja uma avalia o especifica dos ductos - AA hemorrágico: irritação causada pelo sangue
biliares pancre ticos
Na síndrome oclusiva ou obstrutiva não há irritação do
Arteriografia peritônio, a nao ser que em caso de complicação como a
perfuração. Todas as síndromes vão ter em comum o quadro
Muito til em abdome agudo de causa vascular, pois permite de dor abdominal, mas pode ter outros achados também:
a avalia o de isquemias (oclusiva ou n o oclusiva) e pontos
de hemorragias. Permite tamb m a terap utica por meio da
emboliza o de segmentos vasculares (na hemorragia) e
infus o de drogas vasodilatadoras (na isquemia)
Laparoscopia diagnóstica
Está indicada em casos de abdome agudo em que n o se

consegue estabelecer um diagn stico, mesmo depois de
esgotados os recursos proped uticos n o invasivos, al m de
permitir a possibilidade de tratamento sequencial

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Abdômen agudo
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
Quadro de dor abdominal súbito e inesperado, originado de um

processo inflamat rio e/ou infeccioso localizado na
cavidade abdominal. Em algumas situa es, o quadro
apresenta-se com peritonite, sendo mandatório o manejo
cir rgico nesses casos
Existem diversas causas de • Fases iniciais (horas de evolução):

Abdome Agudo Inflamat rio (AAI), ainda há pouca atividade inflamatória,
mas suas principais etiologias s o com aumento da efusão peritoneal
4: apendicite aguda, colecistite (acumulo de líquido) e quimiotaxia das
aguda, pancreatite aguda e células inflamatórias
diverticulite aguda.
• Fases tardias (dias): existe uma
exuberante resposta inflamat ria com
forma o de fibrina, aderências, pus,
e, por fim, fibrose
CLÍNICA
O diagnóstico de um AA inflamatório pode ser inferido através

da anamnese e do exame físico, porque os de imagem e
laboratoriais vão ser úteis para estabelecer o diagnostico
etiológico
Em relação à clínica do paciente, a dor abdominal é o

FISIOPATOLOGIA sintoma preponderante no AAI, podendo ser de um processo
recente (como na apendicite aguda) ou crônico agudizado
A fisiopatologia do abdome agudo inflamat rio depende da (como nos casos de colecistite aguda por litíase biliar ou
extens o do processo inflamat rio/infeccioso ao perit nio e diverticulite por doença diverticular do cólon)
s modifica ões do funcionamento do trânsito intestinal. A
peritonite pode ser tanto visceral quanto parietal (depende • N useas e v mitos: podem ser
do folheto do peritônio acometido). resultado do quadro álgico intenso ou até
mesmo de estase intestinal secundária à
• Peritonite parietal: qualquer outra substancia que não o irrita o do perit nio visceral
líquido normal entre os folhetos que entre em contato com o
peritônio irá causar uma inflamação (pus, urina, suco • Febre: é comum ser observado, podendo surgir nas fases
pancreático ou gástrico etc). A irritação do peritônio parietal iniciais com temperaturas mais brandas e piorando com a
(peritonite) irá gerar uma contratura da musculatura da evolução do quadro, principalmente quando há processo
parede, já que a inervação é a mesma. De início, ela é superlativo instalado. É importante considerar a diferença da
localizada no ponto da víscera, mas depois pode se temperatura entre axila e reto - quando for > 1 grau pode
generalizar quando o peritônio todo for comprometido indicar processo inflamatório subjacente
• Peritonite visceral: o conteúdo bacteriano ou de outra • Obstipação: comumente ocorre devido à paralisia das alças
natureza também irrita o peritônio visceral e quando a serosa intestinais provocados com a peritonite. Entretanto, a
da víscera é lesada, ocorre a Lei de Stokes - a musculatura diarreia pode estar presente também, principalmente em
lisa abaixo da serosa entra em paralisia ou paresia. Por casos se abscessos pélvicos
exemplo, no caso dos intestinos, os movimentos peristálticos
vão diminuindo até pararem Ao EF: paciente em posição antálgica (quer ficar quieto), com
dor a percussão e palpação quando há sinais de peritonite. O
toque retal e genital são dolorosos

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Abdômen agudo
Obs.: o toque retal é de rotina! Poderá ser doloroso quando tempo, a dor se torna mais localizada, surgindo irritação
existe irritação do fundo de saco de Douglas ou demonstrar peritoneal local
abaulamento pela coleção de liquido na cavidade peritonial
• Exame físico: a ausculta pode revelar ausencia ou
DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS diminuição dos RHA. A percussão é dolorosa, a palpação
revela dor no ponto de McBurney (sinal de blumberg). O sinal
1. Apendicite aguda de Rosving também pode ser positivo e deve ser pesquisado
2. Colecistite aguda
3. Pancreatite aguda
4. Diverticulite aguda
1. APENDICITE AGUDA
É a principal causa de AAI e é a afecção cirúrgica mais

comumente atendida na emergência. Mais comum em
crianças, adolescentes e adultos jovens com pico de incidência
dos 20-30 anos Apresentações clínicas atípicas são
comuns em pacientes que
• Fisiopatologia: é causada por uma obstrução no lúmen do apresentam variações anatômicas
apendicite, seja por um fecalíto, por parasita, neoplasia, do apêndice, imunocomprometidos
corpo estranho etc. depois dessa obstrução, a pressão ou por uso de imunossupressores.
intraluminal aumenta, gera isquemia e consequentemente
inflamação e proliferação bacteriana de vários tipos (por isso • Exames laboratoriais: são inespecíficos e usados para
a infecção é polimicrobiana). Com o decorrer de horas ou afastar DGs diferenciais. Mas pede-se B-HCG em mulher na
dias, esse aumento da pressão intraluminal + inflamação + idade fértil, urinálise e hemograma completo (em casos mais
edema + obstrução venosa e arterial = pode causar uma avançados,, pode mostrar desvio à esquerda)
perfuração do conteúdo
• Exames de imagem: a TC de abdomen é o exame mais
confiável, com maior sensibilidade e especificidade para a
apendicite aguda. O USG também pode ser usado,
principalmente pela sua maior disponibilidade, ausência de
radiação e possibilidade de ser usado à beira do leito.
USG - exame preferencial para crianças e gestantes. Exclui

causas ginecológicas em mulheres. A imagem tem que mostrar
um diâmetro do apêndice > 6mm + dor 1a compressão
TC - usar em pacientes obesos e se tiver disponibilidade para

os demais
• Tratamento: o tratamento da apendicite é através do

procedimento cirúrgico APENDICECTOMIA (tratamento
padrão há mais de 100 anos), que pode ser feita pela via
convencional ou pela laparoscópica
(melhor)
• Quadro clínico típico: paciente com quadro de dor
abdominal peribumbilical que migra para a FID,
Obs: a abordagem no PS pode ser com
acompanhada de náuseas, vômitos, anorexia (a perda de
hidratação + antibiótico (cefoxitina) +
apetite é MUITO comum, encontrado em 90% dos casos) e
analgesia + antiemético. o tratamento com
sinais inflamatórios (febre discreta de 38 graus mas a
antibiótico não se aplica às gestantes
temperatura axilorretal é > 1 grau). Com o passar do

Abdômen agudo
Obs.: Nos casos avançados, com necrose do apêndice, Na história, o paciente pode relatar a existência de episódios
peritonites, perfuração e abscessos, é necessários o anteriores de cólica biliar, mas que foram autolimitados (menor
tratamento com antibióticos após a ressecção do apêndice que que 6horas) , ou seja, resolveram soizinhos ou depois de usar
pode durar alguns dias. Não existe consenso na literatura sobre antiespasmódicos
a duração da antibioticoterapia pós-cirúrgica
• Exame físico: há sensibilidade no QSD, massa palpável
2. COLECISTITE AGUDA depois de 24h e sinal de Murphy positivo
A colecistite é uma inflamação química e/

ou bacteriana da vesícula biliar, sendo
que em 95% dos casos é por colelitíase
(presença de cálculos dentro da vesícula
biliar). Se não for tratada rapidamente, • Exames laboratoriais: pode haver elevação da bilirrubina
pode evoluir para sepse, perfuração da total, dos níveis de fosfatase alcalina e desvio a esquerda
vesícula com peritonite etc
• Diagnóstico: os dados clínicos não são suficientes para
• Fatores de risco (5 Fs): Female (mulher), Fat (obesidade), concluir o diagnóstico, por isso vai precisar de exames de
Forte (acima de 40 anos) Fertility (multipara) e Family imagem. O melhor exame para identificação de cálculos que
(historia familiar de colecistite) é a principal causa da colecistite aguda é o USG. A TC pode
ser usada para quando há dúvidas diagnósticas e precisa
fazer diagnóstico de exclusão
Achados no USG: vesícula biliar aumentada de tamanho (A-P

• Fisiopatologia: normalmente se dá pela impactação do e transversal), com espessamento das paredes, presença de
calculo no ducto cístico (pelo qual a vesícula lança a bile no cálculos, liquido pericolecístico e sinal de Murphy
colédoco) isso gera estase de bile e consequentemente um ultrassonográfico (a mesma técnica, só que em vez do dedo do
refluxo retrógrado. A impactação do calculo pode ocorrer examinar, usa-se o transdutor do aparelho)
depois da ingestão de alimentos gordurosos (porque estimula
a vesícula a se contrair). A estase aumenta a pressão
vesicular e impede o fluxo sanguíneo, propiciando o
aparecimento da isquemia + inflamação + edema
Também pode acontecer de ter uma coleção de pus dentro da

vesícula (abcesso), mas isso seria um efeito tardio porque • Tratamento: o padrão ouro é a retirada da vesícula por via
normalmente a bile é inerte. Porém, a inflamação estase e laparoscópica - colecistectomia. Para os pacientes
isquemia favorece a proliferação bacteriana estáveis (ASA I ou ASA II), a colecistectomia deve ser
realizada no mesmo internamento, dentro de 3 dias após o
• Quadro clínico: paciente queixa de dor persistente (> 6h) inicio dos sintomas. Para os
em cólica no HD ou epigástrico, pode irradiar para as costas, pacientes instáveis (instabilidade
geralmente após alguma refeição. Pode estar associada a hemodinâmica, dor intratável ou
náuseas, vômitos e febre baixa (não é comum ter febre na complicações), pode ser feita a
fase inicial) cirurgia de emergencia

Abdômen agudo
Para os pacientes ASA III, IV e V sem indicação de • Quadro clínico: dor de início súbito, continua, de forte
colecistectomia de emergencia, pode ser feito o tratamento não intensidade no epigástrio, hipocôndrios ou região umbilical
cirúrgico (antibiótico terapia + drenagem da (tipicamente denominada de dor em faixa com irradiação
vesícula biliar) para as costas). Dor melhora quando o paciente se senta e
inclina o corpo pra frente. Frequentemente acompanhada de
Obs.: paciente muitos graves e instáveis que febre, náuseas e vômitos volumosos, além de distensão
não conseguem fazer cirurgia pode ser feita a abdominal
drenagem da vesícula guiada por ultrassom -
colecistostomia
ESTADIAMENTO DA GRAVIDADE
3. PANCREATITE AGUDA - 90% dos casos

- Estado geral regular, posição análgica
A pancreatite é uma inflamação aguda do pâncreas por Quadros leves - Sinais de desidratação e hipovolemia
inativação enzimática inadequada, tendo como resultado a - Sem falência organica e complicacoes locais
autodigestão da glândula (lembrar que as principais enzimas ou sistêmicas
produzidas pelo pâncreas são amilase e lipase). Uma vez que - 10% dos casos
a causa e as complicações são removidas, há recuperação - falencia orgânica
funcional do pâncreas, o que não ocorre na pancreatite crônica - Comprometimento do estado geral
Quadros graves - Taquicárdico, taquipneico e hipotenso = choque
- Com distensão abdominal
- Com sinais de peritonite
- Com complicações locais ou sistêmicas
• Exame físico: dor a palpação no epigástrico ou a palpação

difusa, presença de distensão abdominal, RHA hipoativos.
Se o paciente evoluir com necrose hepática com
hemorragia, pode-se notar na inspecção a presença do sinal
de Cullen (equimose e hematomas periumbilicais) ou sinal
• Etiologia: a mais comum é a litíase biliar (pedra na de Grey-Turner (equimose e hematomas nos flancos)
vesícula), alcoolismo (consumo de álcool todo dia ou um
consumo agudo muito grande) ou hipertrigliceridemia
(>1.000). Pode ocorrer por traumas, infecções,
medicamentos e neoplasia também
- amilase e lipase elevadas: úteis para o

Enzimas hepáticas e diagnostico mas não classifica gravidade
pancreáticas - TGO e TGP (pode estar aumentada se houver
comprometimento hepático)
- hemograma: a elevação do hematócrito não é
bom, reflete sequestro de liquido
No caso da litíase biliar (40%) dos casos, ela poderia ser Provas inflamatórias - PCR: níveis maiores de 150mg/dl estão
causada pela obstrução do calculo na ampola de bater associados a pancreatite graves
(encontro do ducto pancreático com o colédoco), que levaria a
- cálcio sérico, glicose no sangue, gasometria
um refluxo de bile para dentro do ducto pancreatite, Outros
arterial, TGs podem estar anormais
ocasionando lesão das células acinosas e ativação das
enzimas pancreáticas = inflamação e lesão pancreática
• Diagnóstico: para fechar o diagnóstico tem que ter pelo
menos 2 dos 3 critérios: dor abdominal consistente com
pancreatite aguda (1), amilase ou lipase 3x maior do que o
normal (2) e achados em exames de imagem abdominal
característico de pancreatite aguda (3)

Abdômen agudo
• Avaliação da gravidade: pode ser realizada por dados Obs.: antibioticoprofilaxia de rotina nao é recomendada a
cl nicos e laboratoriais, atrav s das escalas de Ranson nenhum paciente com pancreatite aguda, independentemente
(avalia o inicial e depois de 48h) e APACHE-II. do tipo ou gravidade, pelo risco de resistência bacteriana
- São indicativos de pancreatite grave o Ranson >= 3 e 4. DIVERTICULIDE AGUDA

APACHE-II >= 8
Os divertículos são pequenas bolsas que se formam com o
passar dos anos na parede do cólon. A diverticulite vai ser
quando eles ficam inflamados ou infectados, podendo
apresentar abscesso ou perfuração. O cólon sigmoide é o mais
afetado, por isso a clínica do paciente vai ser mais presente em
idosos e referida na FIE “apendicite do lado esquerdo"
• Fisiopatologia: a causa da diverticulite é a micro ou

macroperfuracao do divertículo relacionado. Aparentemente,
os fecalitos (que são normais de estarem dentro dos
diverticulos) podem provocar uma obstrução do divertículo e
aumentar a pressão intraluminal. Isso vai resultar em uma
inflamação, necrose e depois uma perfuração que vai acabar
lançando esse conteúdo inflamatório para o peritônio, por
isso cursa com peritonite
• Quadro clínico (não complicada): dor

• Exames de imagem: inicialmente, usa-se o USG para constante na FIE, podendo irradiar para o
avaliar a presença de cálculos biliares já que eles são a dorso ipsilateral ou para o hipogástrio. O
causa principal para pancreatite. A TC de abdome é o paciente fica protegendo com a mão no
principal exame de avaliação do pâncreas, principalmente quadrante inferior esquerdo. Pode estar
com contraste, mas deve ser reservada para os casos de relacionado febre baixa e constipação
pancreatite aguda grave ou complicada porque ela fornece intestinal. Pode haver disúria e polaciúria pela proximidade
os critérios prognósticos. Ou seja, se tiver os 2/3 critérios do com a bexiga e ureter
diagnostico de pancreatite, não é para pedir TC de rotina
Quando o quadro é mais grave, como acontece em perfuração
ou abcesso, a diverticulite passa a ser complicada. Nos
casos de abcesso, o paciente vai ter febre, piora do estado
geral e peritonite localizada
• Exame físico: na palpação, pode-se notar contratura

muscular localizada bem como presença de massa palpável
e dolorosa no quadrante inferior esquerdo. O toque retal
TRATAMENTO deve ser feito de rotina e pode-se atingir a região do
abcesso, o que provoca dor intensa
- Jejum
Quadros - Hidratação venosa
leves - Controle da dor
- Uso de inibidor de bomba de protons
- tratamento em UTI
- Hidratação mais agressiva
- Cuidado na redintrodução da dieta
Quadros - Avaliar necessidade de sonda nasogástrica e correção
graves hidroeletrolítica
- Cirurgia para casos complicados (necrose infectada e
abcesso) Esther Santos - Medicina Unimontes T77

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Abdômen agudo
• Classificação: utiliza-se a classificação de Hinchey para
avaliar os quadros de diverticulite complicada, ela é melhor ABDOME AGUDO PERFURATIVO
vista na tomografia. Vai de I a IV e sua importância vai ser
na determinação do tratamento, que vai ser diferente O abdome agudo perfurativo é 3a causa mais comum de
abdome agudo e vai ser caracterizado por uma dor de inicio
súbito e intenso. O tratamento é sempre cirúrgico, sendo o
prognostico pior quanto maior o tempo de perfuração
Qualquer parte do TGI pode perfurar, por causas variáveis,

liberando o conteúdo gástrico ou intestinal na cavidade
abdominal. Por isso, vai ser um quadro agudo que segue de
sinais de choque séptico e alta mortalidade
ETIOLOGIA
• Úlcera peptica perfurada (é a cursada mais comum,

principalmente quando o paciente tem historia de uso de
AINE, corticoide ou AAS)
• Diagnóstico: o diagnóstico é feito com base na historia
clínica, exame físico e exames de imagem. O método de • Perfurações do delgado: raras, mas devem alertar para a
imagem de escolha (padrão ouro) na fase aguda é a TC, que ingestão de corpo estranho ou doença inflamatória intestinal
vai revelar o espessamento da parede intestinal, presença de
abscesso ou liquido livre. Ou seja, vai ajudar a determinar a • Perfurações colônicas (normalmente associadas a
gravidade da diverticulite pela classificação de Hinchey diverticulos ou tumores)
• Doenças infecciosas (como citomegalovírus, tuberculose

etc pode causar perfuração intestinal em
imunodeprimidos)
Ainda assim, quanto à etiologia, as

perfurações podem ser classificadas em
alta (gastroduodenal e delgado proximal)
ou baixas (delgado distal e cólon)
FISIOPATOLOGIA
A colonoscopia e o enema opaco (raio x de
intestino grosso) devem ser evitados no quadro A fisiopatologia dessa s ndrome ocorre pela perfuraç o de
agudo pelo risco de perfuração, mas deve ser uma v scera oca decorrente de um processo inflamat rio,
realizado a 4-6 semanas após a recuperação neopl sico, obstrutivo ou infeccioso. Pela presen a da
para excluir câncer colorretal em doentes que secre o na cavidade, ocorre uma inflama o peritoneal
não tenham realizado o exame recentemente de natureza qu mica (intensidade vari vel), seguida de uma
invas o bacteriana secund ria e progressivo processo
• Tratamento: pacientes com doen a leve e sem perfura o infeccioso, com repercuss es locais e sistêmicas
na TC, na aus ncia de comorbidades, podem ser tratados
ambulatorialmente QUADRO CLÍNICO
• Dor: súbita e intensa, difusa em todo o abdômen que faz o

paciente procurar o PS imediatamente. A dor é agravada pela
movimentação e presença de irritação do peritônio por
derrame de conteúdo das vísceras (paciente quer ficar
imóvel, porque se ele mexer dor)
A evolu o natural da s ndrome se dá por

inflama o qu mica inicial, com posterior
invas o bacteriana (ap s cerca de 12h de

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Abdômen agudo
evolu o) agravando o quadro (aparecem sinais de infec o) A radiografia de abdome deve ser pedida em 3 posições: em
pé (1), em decúbito lateral esquerdo (2) e deitado (3). Além
• Dor irradiada: é comum a dor no ombro ou pesco o é do da radiografia de abdômen, deve-se pedir a radiografia de tórax
tipo irradiada, causada pela irrita o do nervo fr nico em PA para visualização de ar abaixo da cúpula diaframática
• Sinal de Rigler: se refere à presença de gás dentro e fora da

EXAME FÍSICO alça intestinal, que causa um contraste que “desnenha” a
parede da alça. É uma forma de visualizar o pneumoperitônio
• Inspecção: abdomen praticamente sem movimento na na radiografia de abdome no paciente deitado
respiração (tudo que o paciente faz dói)
• Ausculta: peristaltismo ausente
• Palpação: abdomen em tábua, causada pela contratura
involuntária generalizada pela peritonite difusa
• Percussão: dolorosa em todo o abdômen
Alguns sinais do EF pode ser encontrado

como o sinal de Jobert - que consiste em
som timp nico na área hepática no HD por
causa dos gases (porque o abdome agudo
perfurativo vai resultar em um
pneumoperitônio. Contudo, ele pode ser falto
em 2 condições: Quando há dúvida e rápida disponibilidade, a TC deve ser
realizada. Ela é o melhor exame para confirmação da hipótese
- se houver enfisema pulmonar adjacente de AA perfurativo, apesar da radiografia em 3 posições ser o
- Se o cólon distendido (no caso de úlcera péptica perfurada) exame inicial
interpuser entre o fígado e a aprede abdominal, denominado
o sinal de Chilaidit
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do abdome perfurado é clínico, mas os exames

de imagem ajudam:
• Abdomen em tábua no exame físico

• Sinal de Jobert (indicativo de pneumoperitônio)
• História clínica do paciente (úlcera anterior, uso de AINE e
corticoide, ingestão de corpo estranho, neoplasia etc)
Os exames laboratoriais podem ser solicitados para a avaliação

global, mas eles não alteram a hipótese diagnóstica TRATAMENTO
IMAGEM O tratamento é cirúrgico, mas a conduta dentro da cirurgia

depende da etiologia do quadro. As úlceras perfuradas, por
Como ocorre perfuração ocorre em vísceras ocas, é lógico exemplo, na maioria das vezes podem ser suturadas,
pensar que um sinal encontrado nos exames de imagem vai associado ou não à proteção com retalho do omento maior
ser o AR na cavidade abdominal. Portanto, um exame de fácil
acesso e ótimo para identificação de ar é o RAIO X.
Normalmente, grandes pneumoperitônios se associam a
perfurações colônicas

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Abdômen agudo
ÚLTERA PÉPTICA PERFURADA obstrução vai ter acumulo de líquido, depois do ponto da
obstrução vai ter acúmulo de gás. Esse acumulo de gás irá
S o lceras perfuradas que se distender o abdômen e à medida que a dilatação ocorre, há
extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal
estendem atrav s da parede
muscular serosa, permitindo a
comunica o entre a luz da v scera ETIOLOGIA
e a cavidade abdominal, com
extravasamento do conte do As etiologias mais comuns são: corpo estranho, bridas
(aderências pós-operatórias), hérnias, neoplasias, bolo de
As perfura es geralmente ocorrem por desequil brio entre áscaris (parasitose), megacólon chag sico (pela forma o de
secre o de cidos e a barreia mucosa g strica (comum de fecaloma, alta a preval ncia de Chagas no Brasil)
acontecer após refeições volumosas, vômitos e tosse também)
Pacientes idosos s o os mais afetados, pelo uso cr nico de

AINES e AAS. A perfuração da úlcera duodenal é mais
frequente do que a ulcera gástrica
Quadro clínico
QUADRO CLÍNICO
• Dor: a dor se localiza no epig strio, seguida de dor
abdominal difusa → pode simular apendicite aguda • Dor abdominal do tipo cólica: mais intensa nas obstruções
medida em que migra para o QID, refletindo o escoamento do intestino médio e distal. Nos pacientes com obstrução
do l quido pela goteira parietoc lica alta, pode ser dita como um desconforto abdominal (nem dói
muito), alguns pacientes não sentem nem dor, mas trazem
• Choque hipovolêmico: a tr ade clássica é de dor uma QP de perda da eliminação de flatos e fezes
abdominal, taquicardia e rigidez abdominal
• Distensão e vômitos: depende da altura da obstrução. Mas
• Exame físico: paciente imóvel, com restrição respiratório os vômitos surgem depois das crises de dor, provocando
pela peritonite, RHA ausentes, palpação dolorosa, Blumberg desidratação nos pacientes
+, sinal de Jobert pode ser +
• HP: história de parada de eliminação de flatos e fezes
Exames laboratoriais mostram leucocitose e poss vel
hiperamilasemia. Pneumoperit nio est presente em 80% OBSTRUÇÃO INTESTINAL ALTA OBSTRUÇÃO INTESTINAL BAIXA
dos casos (PROXIMAL) (DISTAL)
• Dor abdominal pode estar • Dor abdominal em cólica difusa mais

ausente ou apresentar cólica intensa
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO difusa • Vômitos tardios
• Nauseas e vômitos precoces • Vômitos de aspecto fecalóide
• Som metálico à ausculta (porque há crescimento bacteriano)
A obstrução intestinal é qualquer afecção que dificulte ou • Parada da eliminação de fases • Parada de eliminação de gases mais
impossibilite o transito TGI, constituindo o 2o tipo mais mais tardia precoce
frequente de abdome agudo. A obstrução do delgado é mais • Distensão abdominal tardia • Distensão abdominal + pronunciada
(elimina tudo o que sobrou • Maior tempo de história
comum que a do grosso, o local de obstrução (alto ou baixo) primeiro)
vai diferenciar a clínica dos pacientes • Tempo curto de história
Quanto ao modo de instalação: pode ser aguda (sintomas

mais intensos), crônica (sintomas mais discretos) ou crônica - quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes e
que agudizou intensos ser o os v mitos, menor a distens o abdominal e
mais tardia a parada de elimina o de gases e fezes
Quanto a obstrução intestinal: ela pode ser mecânica (sem
comprometimento vascular ou com sofrimento de alça) e - Quanto mais baixa a obstrução, maior distens o
neurogênica (tem interferência do funcionamento do intestino, abdominal (“em moldura”), mais precoce a parada de
como no íleo paralítico, não há obstrução mecânica) elimina o de flatos e fezes e os v mitos, que são tardios,
tem aspecto fecaloide, pelo supercrescimento bacteriano no
FISIOPATOLOGIA segmento obstru do
Na obstrução mecânica simples, sem sofrimento de alça
(comprometimento da vascularização), antes do ponto de

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Abdômen agudo
Obs.: vômitos fecalóides é porque a matéria vem do intestino • TC de abdome: pode-se solicitar ela para istinguir
grosso e tem um aspecto acastanhado, pois contém matéria obstru es simples das em al a fechada (hérnia, volvo),
fecal que tendem a estrangular mais facilmente (tratamento
cir rgico deve ser precoce). Além disso, consegue identificar
EXAME FÍSICO o espessamento de parede das alças, presença de gás na
parede intestinal ou liquido livre na cavidade
• À inspeção: distensão abdominal e em indivíduos magros
dá pra ver os movimentos peristalticos
• RHA de timbre metálico: indicam obstaculo mecânico ao
transito intestinal
• Palpação: massas compressivas na FIE pode estar
presente em quadros de oclusao intestinal, mas apenas
quando a origem é um fecaloma no megacólon
• Sinais de choque hipovolêmico ou séptico: encontrados
nas fases tardias
• Sinais clínicos de peritonite: podem sugerir sofrimento de
alça TRATAMENTO
Com o progredir da doen a, ocorre o comprometimento da • Tratamento inicial: é clinico, com descompress o gástrica e
vasculariza o do segmento obstru do, surgindo irrita o do do intestino proximal através de jejum, sonda nasogástrica,
perit nio parietal, manifestando-se por dor som tica, cont nua hidrata o venosa vigorosa e antibioticoterapia de amplo
e contratura da parede abdominal → indica sofrimento de al a. espectro
DIAGNÓSTICO • Nos casos de obstrução parcial: ocorre melhora de 75%

dos casos em 24h com o tratamento clinico → indica-se
• Exames laboratoriais: hemograma (pode haver cirurgia se n o ocorrer melhora ap s 48h.
leucocitose), PCR, amilase, sódio e potássio, ureia,
creatinina, gasometria arterial com lactato • Nos casos de obstrução completa: o tratamento cl nico
prepara o paciente para a cirurgia, que deve ser imediata,
• Exames de imagem: o método de imagem de escolha especialmente se h sinais de estrangulamento de al as
inicialmente é o raio-X simples de abdome em 3 incid ncias,
que revela níveis hidroa reos, edema e distens o de Obs.: no caso de volvos por megacólon, o tratamento é feito
al as, al m de possibilitar a localiza o do n vel e grau de por meio da descompressão com colonoscopia
obstru o (inclusive identifica o de corpos estranhos).
OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO
- verifica-se o sinal de O ID possui fun o secret ria e absortiva (20% da gua

Dilatação do
jejuno
“empilhamento de moedas” corporal total), assim, obstru es nesse segmento podem
- Padrão central (alças centrais: causam depleção hidroeletrolítica que s o exacerbadas pelos
v mitos frequentes → resultam em hipocalemia e hipovolemia
graves (podem levar ao bito ou complica es cir rgicas)
- verifica-se o padrão de “moldura" A distens o abdominal ocorre pelo ac mulo de l quido e g s

Dilatação delineando a parede abdominal montante do ponto de obstru o → o gás respons vel pela
colônia - Presença das haustrações
- Padrão periférico distens o inicialmente composto majoritariamente pelo ar
ingerido, posteriormente, seu aumento est relacionado aos
gases gerados pela fermenta o das bact rias intestinais
- dilatação de alça associado ao
Volvo de megacólon e impactação fecal
A distens o progressiva do segmento acometido ocasiona
sigmoide - Imagem parecida com “grao de aumento da press o luminal comprometendo a drenagem
café” ou alça em U venosa com aumento do influxo de água e eletr litos para o
Pneumatose intestinal, pneumoperitônio e presença de gás nos l men → gera deple o do volume intravascular efetivo
Outros com redu o da excre o urin ria de sal e gua gerando
ramos portais levam a diagnostico de complicações graves,
achados
como a perfuração olig ria

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Abdômen agudo
Inicialmente pode haver aumento significativo da peristalse • Síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrução):
para tentar vencer o fator obstrutivo, evoluindo posteriormente condição comum em pacientes idosos ou
para fadiga da musculatura lisa e parada dos movimentos cronicamente doentes, em que h pseudo-
intestinais (aus ncia de ru dos hidroa reos). O que acaba obstru o intestinal com distens o col nica
gerando o chamado íleo paralitico (interrupcao funcional dos por disautonomia nervosa, sem fator
movimentos peristálticos e consequentemente do transito mec nico → pode levar ao sofrimento
intestinal) vascular e isquemia
• em crian as de 3 a 9 meses: a causa mais comum é a

intussuscep o intestinal (segmento proximal do intestino ABDOME AGUDO VASCULAR/ISQUÊMICO
invaginado na por o distal adjacente)
É uma doen a grave caracterizada por dor abdominal intensa
• Já em adultos: geralmente tumores na regi o ileoc lica
de origem vascular resultante de uma redu o s bita do fluxo
est o envolvidos na g nese desse evento.
sangu neo intestinal → necessita de interven o m dica
imediata por ser potencialmente fatal. As vezes, é um quadro
OBSTRUÇÃO DO INTESTINO GROSSO arrastado com intensidade diminuída pela formação de uma
circulação colateral que vai suprindo a região
O comportamento da obstru o do IG é
determinado pela compet ncia da v lvula FISIOPATOLOGIA
ileocecal (VIC) → em cerca de 20-30% dos
casos, a VIC torna-se incompetente, A fisiopatologia envolve uma lesão isquemica na musica
causando refluxo do conte do para o leo. intestinal, devido a redução do fluxo (arterial ou venoso), que
leva a lesões na mucosa (pela isquemia e pela formação de
Uma obstru o em “al a fechada” (entre a VIC e o ponto de metabólitos tóxicos com ela), deixando o intestino edemaciado .
obstru o) ocorre caso a válvula permane a competente, Essa necrose e infarto transmural pode se complicar e evoluir
levando à dilata o progressiva do c lon com posterior para uma perfuração, que vai culminar em achados no exame
comprometimento vascular (pode gerar necrose e perfura o clinico (como a presença de hemoperitônio por exemplo)
do segmento acometido). Isso porque o ceco é o local mais
vulnerável à perfuração por sua parede ser mais fina que a do
cólon esquerdo
O volvo intestinal é uma causa importante de obstru o

em al a fechada, visto que o segmento rotaciona sobre o
mesent rio, podendo levar a sofrimento vascular
- pode ser prim rio (má forma o cong nita) ou secund rio • Causas de isquemia: embolia e trombose mesentérica,
(rota o atrav s de um orif cio ou ader ncia) redução do débito cardíaco, gastroenterites, doença de
buerguer (tromboageíte obliterante), torção ovariana etc
A transloca o bacteriana através da parede intestinal

danificada pode ocorrer, gerando peritonite localizada ou
difusa, al m de manifesta es sist micas de resposta
inflamat ria.
OBSTRUÇÃO FUNCIONAL
A obstru o por dist rbios metab licos e/ou hidroeletrol ticos

pode ocorrer sem fator mec nico, tendo como exemplos a
hipocalcemia, uremia ou DM descompensado.

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Abdômen agudo
REGIÕES PROPENSAS À ISQUEMIA • Oclusão da AMS por êmbolo: é mais comum e costuma ter
melhor prognóstico já que a obstrução é mais distal do que
As regi es mais propensas isquemia s o as reas pobres na trombose, com infartos menos extenso e poupando mais
o delgado. Os êmbolos surgem do AE, VE, valvas cardíacas.
em circula o colateral (tem dificuldade de compensar a
Tem como fator de risco o IAM, FA ou estenose mitral
perfus o em caso de obstru o na circula o principal)
• Ângulo esplênico (relação com o baço): ponto de Griffith

• Transição retossigmoide: ponto de Sudeck
• Oclusão por trombo: ocorre devido a alguma doença

intrínseca como a tríade de Virchow. Inclusive, a trombose da
AMS é a principal causa de isquemia do delgado em
pacientes jovens com doenças cardiovasculares
• FATORES DE RISCO: > 60 anos, doen a ateroscler tica,

MAV, uso de medicamentos vasoconstritores, cirurgia
cardiovascular, doen as card acas (IAM, arritmias
card acas), sepse, hemodi lise, trombofilias, uso de ACO…
TIPOS DE ISQUEMIA - estase venosa: hipertensão portal e ICC

- Lesão endotelial: pós-operatório, pós-trauma abdominal,
A isquemia pode ser classificada em 3 tipos: sepse
isquemia colônia (do intestino grosso), - Hipercoagulabilidade: neoplasia, deficiencia de proteina C,
isquemia mesentérica (do intestino delgado) deficiencia de antitrombina III, uso de ACO etc
aguda e isquemia mesentérica cronica
Isquemia mesenterica crônica
Isquemia colônica
É decorrente de epis dios constantes de hipoperfus o,
É a principal isquemia, isso porque o t pico de pacientes com oclus es e estenoses de vasos
cólon recebe menor suprimento mesent ricos causados por aterosclerose. É caracterizada
sanguíneo em comparação ao resto do pela angina mesent rica ou intestinal nas primeiras horas ap s
TGI. Mais prevalente em mulheres e deve alimentar-se. Por ser cronica, o curso permite a formação de
sempre ser suspeitada em pacientes com vasos colaterais
dor em abdome inferior e diarreia ou
hematoquezia
Existem 3 mecanismos principais. A maioria das oclusões por

êmbolos ou trombos causam isquemia do intestino delgado
concomitante.
Isquemia mesenterica aguda
A oclusao da AMS (artéria mesentérica superior, ramo do

tronco celíaco da aorta abdominal) pode ocorrer por embolo
(coágulo arrastado) ou trombo (coágulo formado no local)

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Abdômen agudo
QUADRO CLÍNICO • Angiotomografia: atualmente, é o exame padrão ouro na
isquemia mesentérica ajuda e crônica. A vantagem é que ela
As formas de apresenta o e gravidade podem variar desde pode ser usada de forma terapêutica, como em uma
abordagem endovascular ou injeção direta de vasodilatador
um quadro s bito (infartos) a quadros de angina abdominal
cr nica. Al m disso, pode apresentar sintomas vari veis como
n useas e v mitos, diarreia e constipa o.
Uma das características mais marcantes é a desproporção

entre a queixa do paciente e o exame físico. Isso porque a dor
é de forte intensidade, mas no exame físico o abdome é flácido,
não relata dor à palpação e não mostra sinais de peritonite. A
explicação para isso é porque o que causa a dor intensa
difusa é a isquemia, não a peritonite
• Exame físico: inicialmente o abdome pode estar normal,

com dor leve a moderada, peristalse normal ou aumentada.
Com a progress o da isqu mica, surge a distens o
abdominal e o timpanismo aumentado. Sinais de choque e TRATAMENTO
peritonite generalizada s o achados tardios que indicam Tratamento clínico
progn stico ruim.
O manejo inicial consiste na compensação clínica. O paciente é
• Principal causa vascular monitorado quanto a FC e FR, é feito um acesso venoso para
Embolia da
• Dor aguda, intensa, periumbilical
AMS
• Associada a vômitos e diarreia sanguinolenta
reposição volêmica e correção de distúrbios hidroeletrolíticos,
analgesia e antibioticoterapia de amplo espectro
• Quadro clínico mais insidioso (pode durar dias)
Trombose • Paciente apresenta angina intestinal crônica Alguna anticoagulantes são utilizados nos casos de oclus o e
da AMS • Com dor pós-alimentar, perda de peso (porque dói depois de
comer) e alteração do hábito intestinal em alguns casos de isquemia mesent rica n o-oclusiva (evitar
forma o de trombos), exceto se tiver sangramento ativo
Isquemia • Típico em paciente hospitalizado com ICC
mesentérica • Quadro clínico pode cursar sem dor (25% dos casos)
aguda não- • Há distensão abdominal importante e sangramento intestinal, • Pavaverina: vasodilatador que deve ser usado em todos os
oclusiva além de cianose periférica casos de isquemia mesentérica ajuda
• Dor de início insidioso
Trombose • Grande distensão abdominal Tratamento definitivo
da VMS • Desidratação precoce e pouca alteração do hab intestinal
• Nauseas e vomitos É feito por laparotomia, visando restabelecer o fluxo sangu neo,
avaliar a viabilidade do intestino e ressecar segmentos
• Achados laboratoriais: s o inespec ficos (porque não intestinais invi veis → pode ser necess ria uma segunda
existe marcador de isquemia ou necrose intestinal) → reabordagem (“second look”) em 24-48h para reavaliar a
por m, presen a de hemoconcentra o, leucocitose e persist ncia da isquemia.
acidose metab lica, elevação do lactato associados cl nica
de distens o, defesa e aus ncia de peristaltismo, sugerem
doen a avan ada
EXAMES DE IMAGEM
Os exames de imagem devem ser solicitados são para

pacientes estáveis. O de primeira escolha deve ser a TC
abdominal com contraste, porque identifica aterosclerose e
exclui outras causas de dor abdominal aguda
Tratamento da isquemia mesentérica crônica
Tratamento é conservador, com uso de terapia antiplaquet ria

e anticoagula o, visando a prevenir a progress o da
aterosclerose

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Abdômen agudo
• Mulheres sexualmente ativas: tem que fazer teste de
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO gravidez para descartar gestação ectópica rota
Defini-de como AAH aqueles associados ao quadro clínico EXAMES DE IMAGEM

choque hemorrágico por sangramentos intracavitários. As
principais causas são: gravidez ectópica rota e rotura de Nos pacientes estáveis hemodinamicamente, os exames de
aneurisma da aorta abdominal imagem podem colaborar para confirmação diagnóstica. A USG
é boa para as 2 causas principais de AAH. Na suspeita de
EPIDEMIOLOGIA aneurisma da aorta abdominal, a TC pode oferecer mais dados
Apesar de incomum, estando presente

em apenas 2% dos pacientes que
procuram atendimento de emergência
com dor abdominal, se n o
diagn sticado precocemente, sua
consequencia pode ser fatal.
Sangramento abdominal pode ocorrer
em qualquer idade, embora esteja mais
presente entre 50 e 60 anos de idade
Nos pacientes instáveis hemodinamicamente com suspeita
de AAH, o lavado peritoneal e o FAST são exames adequados,
QUADRO CLÍNICO assim como no atendimento ao trauma
Além da dor súbita e intensa, ocorre rápido comprometimento

TRATAMENTO
hemodinâmico com sinais de choque hipovolêmico =
taquicardia, hipotensão, palidez, sudorese, sede, inquietação…
Antes mesmo de realizar os exames nos pacientes instáveis,
para TODOS aqueles com AAH, a primeira coisa a se fazer é a
Apesar da dor forte, não se encontra contratura muscular do
reposição volêmica de acordo com a perda sanguínea
hemoperitônio (sangramento não é tão irritante para a serosa
estimada
peritoneal), por isso o abdome pode estar flácido na hora do EF
Como há sangramento, dependendo do volume e velocidade

de instala o do quadro, pode haver preju zo neurol gico e
a interven o deve ser r pida
• Sinais: pode haver sinais de hemorragia

retroperitoneal como o de Cullen e o de
Grey Turner. O sinal de Kehr - dor
aguda no ombro em razão da ruptura de
baço - pode estar presente no exame
fisico
Obs.: na gravidez ectópica rota, existe um sinal clássico ao

toque vaginal, que é a dor ao tocar o fundo de saco posterior,
conhecido como “grito de Douglas” ou sinal de Proust
Podem ser importantes para quantificar o sangramento e suas • Gravidez ectópica: tratamento cirúrgico, podendo conduzir
repercussões com histerectomia total dependendo da origem do
• Hemograma: se a hemorragia for considerável e houver sangramento
tempo para mecanismos compensatórios, a hemoglobina e
hematócrito estarão reduzidos • Aneurismas rotos: o tratamento pode ser feito por via
intravascular e cirúrgico, como colocação de próteses ou
• Coagulação: é necessário fazer o estudo da protrombina, derivações vasculares
tromboplastina e trombina

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Abdômen agudo
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL • Quadro clínico: dor abdominal intensas, subida, inicialmente
de baixo ventre que pode irradiar para o ombro (sinal de
Acomete mais pacientes homens e idosos, sendo que a causa Lafond). Instabilidade hemodinâmica de choque
principal é aterosclerose, mas trauma infecção (sifilis) e hipovolêmico também pode ocorrer
arterites são causas possíveis. O risco de ruptura aumenta com
o tamanho do aneurisma (>5cm) e o local mais comum é no
retroperitônio, o hematoma que se forma lá contém a
hemorragia por algumas horas
• Fatores de risco: > 65 anos, HAS, tabagismo, DPOC,

aterosclerose e HF da doença
• Clínica: dor abdominal difusa, intensa, associada à • EF: durante o EF, o abdômen é flácido, há dor a palpação
hipotensão + massa abdominal pulsátil + tontura e sudorese abdominal e a palpação do fundo de saco de Douglas. Além
disso, pode apresentar sinal de Cullen (equimose
• Diagnóstico: confirmado por USG, mas na suspeita clinica periumbilical)
não é necessário fazer exames, indicando-se a laparotomia
imediata O tratamento da GE rota consiste em avalia o da volemia
materna, bem como reposi o vol mica e tratamento do
choque hipovol mico. A abordagem cir rgica de urg ncia,
sendo realizado muitas vezes laparotomia explorat ria com
salpingectomia
REFERÊNCIAS
• Anatomia orientada para a clínica Moore 7ed

• Tratado gastrointestinal e doenças do fígado do Feldman
• Tratado de cirurgia do Sabiston 19ed
• Semiologia médica do Mario Lopez 5ed
RUPTURA DE GRAVIDEZ ECTÓPICA
A GE ocorre entre 2% das gestações e corresponde a 15% das

mortes maternas no primeiro trimestre. A gestação pode ocorrer
nas trompas (em 95% dos casos), nos ovários e na cavidade
abdominal
• Fatores de risco: DIU, tabagismo >= 20 cigarros por dia,

técnicas de reprodução assistida e endometriose, cirurgias
tubárias, GE prévia

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Icterícia neonatal
Obs.: a variação de cores em um
METABOLISMO DA BILIRRUBINA hematoma reflete a variação do
padrão de intermediários que são
A bilirrubina (bb) é o produto final da degradação do grumo produtivos conforme acontece a
heme presente nas hemácias envelhecidas (que completaram degradação do heme nos macrófagos
120 dias na circulação) pelos macrófagos no fígado e baço.
Cerca de 85% do heme vem da degradação dessas hemácias 2 - TRANSPORTE PLASMÁTICO
senescentes, os outros 15% principalmente nos RN provém da
mioglobina (tipo a “hemoglobina" do músculo) e de algumas A bilirrubina formada nos macrófagos vai sendo liberada
enzimas (citocromos e catalase) lentamente para o plasma sanguíneo. Nessa forma, ela é
altamente lipossolúvel (portanto, pouco solúvel no plasma) e
O metabolismo da bb pode ser dividido em várias fases: ela que pode atravessar a BHE no RN e afetar o SNC
formação, transporte plasmático, captação pelo fígado, (kernicterus). Assim, é preciso que a bilirrubina se ligue à
conjugação no fígado, excreção da bb na bile e formação de albumina (reversivelmente), para ser transportada pelo
urobilinas no intestino plasma até o fígado (já que ela não é muito solúvel no plasma)
Existem alguns fármacos como salicilatos e sulfonamidas,

podem deslocar a bilirrubina da albumina, permitindo que a
bilirrubina penetre no sistema nervoso central e cause a
kernicterus também
3 - CAPTAÇÃO DA BILIRRUBINA PELO FÍGADO
A bilirrubina que estava ligada a albumina para ser transportada

pelo plasma é então dissociada dessa proteína e entra no
hepatócito por difusão facilitada.
Depois disso, já dentro do hepatócito, a bb se liga a proteínas

intracelulares, principalmente à proteína ligandina que é
responsável por levar a bb para dentro do retículo
endoplasmático do hepatócito para ocorrer a próxima etapa:
conjugação
1 - FORMAÇÃO DE BILIRRUBINA (EXTRA-HEPÁTICA)
O eritrócito senescente é fagocitado por macrófago do sistema 4 - CONJUGAÇÃO (DENTRO DO FÍGADO)

mononuclear fagocitário. Dentro dele, existe uma enzima
chamada heme-oxigenase que é responsável por degradar o Após ser captada pelo retículo sarcoplasmático do hepatócito,
grupo heme do eritrócito (se tiver NADPH e O2). Esse processo a enzima glicuroniltransferase conjuga 2 moléculas de ácido
da heme-oxigenase vai gerar 3 produtos: biliverdina + CO + glicurônico na bilirrubina. Quando isso acontece, a bilirrubina
Fe2+. O ferro é liberado na circulação e a biliverdina é um é dita como CONJUGADA OU DIRETA OU DIGLICURONATO
pigmento verde que pode estar misturado com o pigmento da DE BILIRRUBINA
bilirrubina nos RN.
Esse processo é importante para tornar a bilirrubina solúvel
A biliverdina, mais tarde, é transformada em bilirrubina em água (no plasma), para depois ser excretada, porque a bb
conjugada ou INDIRETA através da bilirrubina-redutase indireta não era

Icterícia neonatal
5 - EXCREÇÃO DA BB DIRETA PARA A BILE Os outros 10% é transportado pelo sangue para os rins, onde o
urobilinogênio é convertido em UROBILINA. Esse composto
Depois da conjugação, a bb direta é excretada para dentro dos também dá a coloração amarelada da urina 💦 🟡
canalículos biliares e para a bile, sendo armazenada na
vesícula biliar para depois ser lançada na luz do TGI. Todo
esse processo precisa de energia pois requere transporte
ativo da bb conjugada, por isso, pacientes com doença
hepática pode ter prejuízo nessa etapa • Colúria: em situações de aumento da produção de bilirrubina direta,
como na hemólise, pode haver o aumento de urobilinogênio e de
seus níveis na urina (urobilina), deixando ela escura
6 - FORMAÇÃO DE UROBILINAS NO INTESTINO
• Hipocolia fecal: a diminuição ou ausência de excreção de bilirrubina
Com a alimentação, essa bile vai ser secretada no duodeno e, na luz intestinal (por exemplo, por um cálculo biliar, hepatite), ou
por ser polar, a bb conjugada (diglicorunato de bilirrubina) quando a flora bacteriana estiver diminuída (uso de antibióticos)
não é absorvida, sofrendo hidrólise por enzimas bacterianas haverá a redução da produção de estercobilina, consequentemente,
do intestino, transformando a BB direta em UROBILINOGÊNIO as fezes ficam mais claras ou esbranquiçadas (acolia fecal)
(composto incolor). A partir daí ele pode ter 3 caminhos: ser
convertido em estercobilina pelas bactérias (1), voltar pela
circulação porta e ser secretado de novo na bile (2) e ser
convertido em urobilina nos rins
No intestino grosso, grande parte do urobilinogênio é oxidado

pelas bactérias intestinais a ESTERCOBILINA ou
estercobilinogênio, que possui capacidade coloração e é ele
quem dá as fezes a coloração marrom característica • Síndrome colestática: é a incapacidade de drenar a bile recém
produzida e, na presença disso, o elevado nível plasmático de
ácidos biliares facilita a excreção de BB direta pelos rins,
A outra parte de urobilinogênio que restou é reabsorvida no provocando intensa bilirruibinúria e colúria (urina coca-cola)
intestino (90%), entra na circulação porta 🚪 , volta pro fígado
e é novamente secretado pra bile.

Icterícia neonatal
ICTERÍCIA (GERAL) OBSTRUTIVA (PÓS-HEPÁTICA)
Nesse caso, a icterícia não é causada por superprodução de

A icterícia se refere à cor amarelada da pele, do leito bilirrubina ou por redução na conjugação, mas resulta da
ungueal (unhas) e da esclera, causada pela deposição de obstrução do ducto biliar comun. Por exemplo, a presença
bilirrubina nesses tecidos, secundária a um aumento dos níveis de tumor hepático ou de cálculos biliares pode causar
de bilirrubina no sangue (hiperbilirrubinemia). Embora não seja bloqueio nos ductos biliares, impedindo a passagem da
uma doença, a icterícia é um SINTOMA da existência de algum bilirrubina conjugada para o intestino. Os pacientes com
distúrbio adjacente que está provocando essa produção icterícia obstrutiva apresentam dor abdominal + náusea +
exagerada de bilirrubina produção de fezes claras, cor de argila.
A BB conjugada difunde para o sangue (hiperbilirrubinemia

• níveis sanguíneos normais de BB: < 1 mg/dl conjugada). A bilirrubina conjugada acaba sendo excretada na
• Hiperbilirrubinemia: BB indireta ou indireta > 1,5 mg/dL urina (que escurece se deixada em repouso) e é referida como
• Icterícia: observada com níveis > 5 mg/dl bilirrubina urinária. Há ausência de urobilinogênio urinário.
A icterícia pode ser classificada em 3 tipos principais: ICTERÍCIA NEONATAL

hemolítica (pré-hepática), hepatocelular (hepática) e obstrutiva
(pós-hepática) Muitos recém-nascidos (60% dos nascidos a termo e 80% dos
prematuros) apresentam um aumento na BB não conjugada
HEMOLÍTICA (PRÉ-HEPÁTICA) na 1a semana de vida (e uma icterícia transitória fisiológica),
pois a atividade da UDP-glicuronosiltransferase hepática
Em situações de hemólise (como nos (responsável pela conjugação) é baixa no nascimento (ela
pacientes com AF, deficiência de G6PD alcança os níveis do adulto em torno da 4a semana de vida)
(glicose-6-fosfato-desidrogenase) pode
haver uma produção de BB mais rápida O problema disso é o seguinte:
do que a capacidade do fígado de como visto, a BB indireta é
conjugá-la (associar com o ácido lipossolúvel, então, quando ela está
Glicurônico). Assim, haverá um aumento alta ao ponto de estar acima da
da BB indireta (não conjugada), capacidade de ligação à albumina
causando icterícia (20 a 25 mg/dl), ela pode difundir
para os núcleos da base e causar
encefalopatia tóxica (kernicterus)
e uma icterícia patológica.
HEPATOCELULAR (HEPÁTICA)
Em pacientes com cirrose ou hepatite, há a lesão dos

Desse modo, RN com níveis de bilirrubina significativamente
hepatócitos, que são responsáveis por transformar a BB
elevados são tratados com luz fluorescente azul, que
indireta em BB direta (conjugada) - os níveis de TGO e TGP
converte a bilirrubina em isômeros mais polares e, portanto,
estarão elevados. Por isso, nessa situação, pode causar a
mais solúveis em água (porque o objetivo da conjugação era
causar hiperbilirrubinemia de BB não conjugada, devido a
tornar a BB mais solúvel no plasma). Esses fotoisômeros
uma redução na conjugação
podem ser excretados na bile sem estar conjugados ao ácido
glicurônico
O urobilinogênio aumenta na urina, pois a lesão hepática
diminui a circulação êntero-hepática desse composto,
permitindo que maior quantidade dele chegue ao sangue, de
onde é filtrado para a urina. Por isso, a urina se torna escura
e as fezes ficam claras
Porém, se a BB conjugada é
produzida, mas não é secretada de
maneira eficiente do fígado para a bile
(colestase intrahepática), ela difunde
("vaza") para o sangue, causando uma
hiperbilirrubinemia conjugada

Icterícia neonatal
ICTERÍCIA NA NEONATAL FATORES PREDISPONENTES DA ICTERÍCIA NO RN
Quanto menor a IG, maior imaturidade. Só atinge

A icterícia neonatal é muito frequente nesse período (cerca de maturidade entre 6a e 14a semana de vida
60% dos RN a termo e 80% dos prematuros) possuem icterícia Imaturidade hepática - Imaturidade das ligandinas
na primeira semana de vida. Porém, o que vai ser importante - Imaturidade da glicuroniltransferase
determinar é se essa icterícia é fisiológica ou patológica (dificuldade de conjugar)
- possuem maior volume eritrocitário
- Eritrócitos com vida menor: 70-90 dias
Conceito: Hiperbilirrubinemia é o aumento da concentra o Maior carga de BI - Suscetíveis a doenças hemolíticas
s rica de bilirrubina indireta (BI) > 1,3-1,5mg/dL ou bilirrubina
direta (BD) > 1,5mg/dL desde que tal valor seja > 10% da Resultado: bilirrubina 2x maior que no adulto
bilirrubina total (BT) Aumento da - ao nascer, possui o TGI estéril = menor flora
circulação êntero- intestinal = menor conversão de BI em
Valores de BT > 12mg/dl em RN com icterícia precoce já é um hepática urobilinogênio = aumento da BI
alerta para a necessidade de investigação etiológica
- o leite materno aumenta o aporte da B-
Maior quantidade de glicuronidase no RN = transforma a BB
B-glicuronidase conjugada em BI novamente para voltar à
• Icterícia fisiológica (tardia): aumento da BB indireta pela circulação porta (circ êntero-hepática)
adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina. Ocorre
após as 24h de vida
Dessa forma, todos esses fatores que refletem a imaturidade
• Icterícia patologica (precoce): ocorre antes das 24h de do sistema hepático de conjugação da bilirrubina faz com que
vida e pode acompanhar tanto um aumento da BB indireta os RN possuem maiores concentrações de BI.
(que é a mais preocupante) ou da BB direta
A icterícia que torna a tonalidade
Obs.: a BB indireta é a mais preocupante porque ela é da pele amarelo-dourada é
lipossolúvel, por isso consegue atravessar a BHE e gerar o facilmente percebida quando os
quadro de encefalopatia bilirrubínica. níveis de BT > 5 mg/dL
Obs.: embora a BB direta não seja neurológica, causa

distúrbios hepáticos ou doenças sistêmicas potencialmente ICTERÍCIA FISIOLÓGICA RN A TERMO vs RN PRÉ-TERMO
graves
EPIDEMIOLOGIA A TERMO PRÉ-TERMO
• 60% dos RN a termo (de 37 a 42) • IG >= 37 semanas • IG < 37 semanas

• 80% dos RN prematuros tardios (entre 34-36 semanas) • Início após 24h • Início após 24h
• BT: máximo de 12 mg/dL • BT: máximo de 15mg/dL
• 100% dos RN prematuros de IG < 35 semanas • Velocidade de hemólise - BI < • Velocidade de hemólise - BI <
0,5mg/dl/h 0,5/mg/dl/h
• Pico - 3o ao 5o dia de vida • Pico: 5o ao 7o dia de vida
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA • Normaliza em 7 dias • Normaliza em 10-30 dias
Icterícia que ocorre em mais de 2/3 dos RN a termo e é ainda

mais frequente nos prematuros. Trata-se de um quadro
benigno, que se dá a partir de 24h vida, que regride
espontaneamente mas as vezes pode precisar de tratamento.
Ocorre por causa de um conjunto de fatores naturais, presente

em todos os recém nascidos, que levam ao aumento da BI:
Percebe-se que no RN prematuro o pico é mais tardio, isso
porque na prematuridade, as enzimas de conjugação hepática
são em menos quantidade e mais imaturas do que no RN a
termo, por isso, há um aumento do risco de icterícia
permanecer por mais tempo, demorando mais para
normalizar

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Icterícia neonatal
- medida transcutânea da BB com bilicheck
Atualmente, usa-se o bilicheck para

medição da bilirrubina em RN, por ser um
método não invasivo e rápido de checar os
níveis séricos da bilirrubina sem precisar
da dosagem por meio do sangue. Basta
encostar no esterno para saber o valor
Obs.: só pode ser usado fora da

fototerapia e ela não pega valores extremos
(valor muito baixo ou muito alto não são confiáveis)
• Incompatibilidade RH (antígeno D)
ICTERÍCIA PATOLÓGICA
Eritroblastose fetal: condição em que a mãe é Rh- e o filho
Rh +. No sistema Rh, quem é Rh + possui antígeno D na
Quase todas as ictericias patológicas ocorrem por uma superfície da hemácia, já o Rh - não possui. Por isso, nessa
exacerbação dos mesmos mecanismos que causam a condição, a mãe é sensibilizada na 1a gestação com o Rh + do
“fisiológica”, por isso, em alguns casos, é preciso pesquisar filho, produzindo anticorpos anti-D da classe IgG (que
algum fator etiopatogênico que pode estar originando ou consegue atravessar a placenta). Porém, quem sofre com a
agravando o quadro. São critérios para diagnóstico da icterícia eritroblastose é o segundo filho, uma vez que não há
patológica: anticorpos suficientes na sensibilização para ultrapassar a
placenta
Elementos sugestivos de icterícia patológica no RN
• Aparecimento precoce (nas primeiras 24h de vida)

• [bilirrubina] sérica aumentando mais de 5mg/dl por dia (sugere doença
hemolítica)
• [BT] sérica maior que 12,9 mg/dl em RN a termo ou 15mg/dL em RN
prematuro
• [BD] sérica acima de 2mg/dl em qualquer momento (sugere disfunção no
hepatócito)
• Reticulocitose acima de 10%
• Ictericia persistente a +7D no RN a termo e +14 dias em RN prematuro
• Sintomas asociados: vômitos, letargia, perda de peso, apneia
O maior risco associado a hiperbilirrubinemia é o

desenvolvimento do kernicterus, que ocorre com BI em níveis Dessa forma, em gestações posteriores, caso não haja o
muito elevados, acima de 25 mg/dL tratamento com a imunoglobulina anti-D no parto, os anticorpos
anti-D irão passar para o sangue fetal pela placenta e provocar
o processo de destruição (hemólise) das hemácias Rh +
Diante da destruição das hemácias, o feto responde

aumentando a produção de eritrócitos, então, no sangue vai
haver: níveis elevados de eritroblastose e reticulócitos
(hemácias imaturas). Também há intensa eritropoese
extramedualr, com consequente aumento do fígado e do
baço
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
O aumento da BI no periodo neonatal pode ser devido a causas • Dessensibilização materna (imunoprofilaxia anti-D): é
fundamental dessensibilizar as mães Rh- no pós-parto, pós-
não fisiológicas (como doecas hemolíticas, deficiências de
abortamento, ou pós sangramentos durante a gestação. Isso
enzimas da conjugação, infecções etc). Além disso, alguns
é feito com a administração de imonoglobulina anti-D
fatores de risco têm sito valorizados para a hiperbilirrubinemia
(anticorpos já prontos, pra mãe nao precisar produzir os
indireta com necessidade de tratamento:
dela), promovendo proteção de até 99%

Icterícia neonatal
• Incompatibilidade ABO
É um tipo de doença hemolítica devido a incompatibilidade
sanguínea materno-fetal mais comum do que a do fator Rh e,
felizmente, é uma condição menos grave, em que a anemia é
mais leve e a hepatoesplenomegalia mais rara
Nesse tipo de incompatibilidade, vai acontecer hemólise fetal

em 3% ou menos dos nascimentos, em que a mãe do grupo O
tem um feto do grupo A (mais frequente) ou B. Assim, como
no grupo O a hemácia nao possui antígenos, ela vai produzir
anticorpos IgM e IgG anti-A e anti-B (presentes nas hemácias
do tipo A e do tipo B)
• Teste de Coombs: pode ser pedido o teste de Coombs na

investigação diagnóstica do RN com icterícia patológica.
Esse teste é dividido em 2: Coombs direto (no bebê, verifica
se há presença de anticorpos nas hemácias) e indireto
(realizado na mãe, verifica se há anticorpos no soro materno)
Outra diferença é que ela não precisa ter sensibilização prévia

como no fator Rh e a icterícia geralmente aparece após 24h de
vida, não antes, como ocorre na eritroblastose fetal. A icterícia
evolui de forma persistente, alcançando níveis elevados de BI
(pode atingir valores como 20 mg/dL), em que a hemólise pode
ocorrer por até 2 semanas
Embora seja menos grave do que a incompatibilidade Rh, ela

tamb m exige cuidados → usualmente tratada por
fototerapia; em alguns casos, a EST é indicada.
Independente do resultado do Coombs direto (que dá negativo

na maioria dos casos), é importante realizar o teste do eluato
por congelamento, que permite a identificação dos anticorpos
Anti-A e anti-B no sangue do neonato. Porém, a positividade
deste teste indica apenas a presença dos anticorpos, não
Na incompatibilidade Rh, a m e Rh negativo possui evidenciando a gravidade da doença
anticorpos anti-D (Coombs indireto positivo) enquanto o RN
possui suas hem cias recobertas pelos anticorpos anti-D
produzidos pela m e (Coombs direto positivo). A intensidade
dessa hemólise, pode determinar:
• Formas leves da doença: icter cia tratável no m ximo por

fototerapia e anemia que pode perdurar entre 1 e 3 meses;
• Ictericia por aleitamento materno deficiente
• Formas moderadas: tratadas com fototerapia por v rios
Icterícia que acontece na primeira semana de vida associada
dias, s vezes com indica o de exsanguinotransfus o e
a perda de peso no 3o dia. Isso porque a dificuldade no
anemia mais profunda e tamb m encontrada at 1 a 3 aleitamento (como pega incorreta), oferecendo menos leite,
meses; somada à dificuldade de sucção do RN leva: à icterícia, à
• Formas graves: com hidropsia fetal e p ssimo progn stico. desidratação e perda de peso = bebê choroso e agitado 😭

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Icterícia neonatal
A icterícia acontece porque, com a diminuição do leite ingerido, • Deficiência de G6PD
há menor motilidade do TGI, o que acaba aumentando a
circulação EH de bilirrubina = maior aporte de BB no sangue Voltando para o grupo de doenças hemolíticas enzimáticas
que pode levar ao aparecimento da icterícia no RN, destaca-se
Obs.: segundo o tratado de pediatria, essa icterícia por “falta a deficiência de glicose 6-fosfato-desidrogenase (G6PD). O
de aleitamento materno” tem sido associada nos últimos anos a diagnostico da doença é realizado pela triagem neonatal em
uma alta hospitalar antes das 48h de vida, para reduzir os papel filtro ou dosagem sérica da enzima. Ela deve ser
custos hospitalares e liberar a mãe e o RN mais cedo. Com pesquisada em todo RN que apresente icter cia n o
isso, a pega da mamada permanece incorreta e o bebê fica fisiológica, mesmo que exista outra causa para explicar a
ictérico pela baixa ingestão do leite, além de desidratado e hiperbilirrubinemia.
perder peso no processo
É uma doença genética que, embora esteja associada ao
• Conduta: correção das técnicas de amamentação, cromossomo X, afeta igualmente indivíduos dos 2 sexos e
incentivar a amamentação e, em casos selecionados, causa anemia hemolítica. A maior incidencia ocorre em
suplementação com fórmulas infantis 🍼 🤱 pessoas ancestrais provenientes do Mediterrâneo (Itália,
oriente médio, África) e de algumas regiões do sudeste
• Ictericia por leite materno asiático
É bem comum e está presente em 30% dos neonatos em • Função da G6PD: a G6PD no eritrócito é uma enzima
aleitamento materno exclusivo. Acontece na 2a semana de vida essencial para fornecer o NADPH da célula, o qual é
em diante com aumento exclusivo de bilirrubina indireta. A BT responsável por manter a glutationa reduzida (agente
pode variar de 10-30mg/dl na 2a e 3a semana antioxidante). Assim, a célula consegue fazer normalmente
sua destoxificação de radicais livres e peróxidos
Ela atinge o pico após 2 semanas, a partir daí, começa a
declinar lentamente e desaparece depois da 3a semana (ou
seja, é um caso mais prolongado de icterícia). Constitui-se
como um diagnostico de exclusão porque acontece em bebê
saudáveis, com bom ganho de peso, sob aleitamento exclusivo
= bebê com bom estado geral 👶 🙂
• Causas da icterícia: acredita-se que o leite materno passa

a agir como um modificador ambiental, ativando fenótipos no • Fisiopatologia: na deficiencia de G6PD, há menos
associados a menor atividade da glicuraniltransferase por glutationa reduzida, portanto, menor capacidade
isso, aumenta-se o risco em até 22 vezes. Outra causa que antioxidante do eritrócito. Qualquer agente oxidante
explicaria é que em 20-40% das mulheres apresentam (medicamentos como AINES, analgésicos ou acidose,
níveis elevados de B-glucoronidase no leite, aumentando a infecção, hipoglicemia) intoxica a célula e com isso ocorre a
transformação de BB conjugada para BB indireta remoção dos eritrócitos da circulação por macrófagos =
anemia hemolítica = aumenta bilirrubina = icterícia
• Conduta: não há necessidade de tratamento da icterícia por
leite materno, ele se desaparece após 3-4 semanas de vida, Obs.: Embora a defici ncia de G6PD ocorra em todas as
por isso não precisa suspender o aleitamento c lulas do individuo afetado, ela é mais grave nos eritr citos,
onde a via das pentoses-fosfato corresponde à nica forma de
gerar NADPH
• Hipotireoidismo congênito
O hormônio tireoidiano é indutor da atividade da
glicuroniltransferase (enzima que conjuga a BB), portanto, no
hipotireoidismo, há menos funcionalidade da enzima,
gerando uma icterícia prolongada.
Quando o bebê possui hipotireoidismo, além da icterícia ele

pode apresentar hipotonia muscular (bebê flácido), dificuldade
na amamentação, fontanela ampla, hérnia umbilical, transito
intestinal lento etc

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Icterícia neonatal
• Síndrome de Gilbert COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
A Síndrome de Gilbert é um distúrbio genético benigno

associado à hiperbilirrubinemia indireta que pode ou não A mais temida é a encefalopatia
resultar em icterícia. É causada pela mutação no gene da bilirrubínica ou KERNICTERUS
UDP- glucoroniltransferase, o UGT-1A1, localizado no locus que é uma síndrome resultante da
2q37. Consequentemente, a menor atividade dessa enzima deposição da BB não conjugada
leva à menor conjugação da bilirrubina = aumento dos níveis nos gânglios da base e no tronco
da bilirrubina indireta cerebral
Em situações onde há redução mais acentuada da atividade da Obs.: kernicterus é o nome da peça anatomopatológica com a
enzima, como na adolescência em meninos (fatores impregnação da bilirrubina nos núcleos da base, mas o termo é
hormonais), após exercícios físicos, durante a menstruação e usado como sinônimo
episódios de infecções e no jejum prolongado,
a bilirrubina indireta no sangue pode Como j dito, a BI atravessa a barreira hematoencef lica e
aumentar o suficiente para deixar pele e pode depositar-se nos n cleos da base (globo p lido e
olhos amarelados (icterícia). subtal mico principalmente) conferindo aos mesmos
colora o amarelada e acarretando em sinais neurol gicos.
De modo geral, ela é assintomática, mas o único inconveniente
Alguns fatores de risco contribuem para a lesão: doença
mais sério dessa síndrome é em relação à metabolização de
hemolítica, hipóxia, hupoalbuminemia, sepse, acidose
determinadas drogas. Isso porque o erro de conjugação da
bilirrubina nesta síndrome faz com que seu ciclo na circulação
• Quadro clínico fase aguda: letargia, hipotonia, choro
entero-hepática tenha um período aumentado, afetando a
estridente, dificuldade de amamentação
excreção de drogas que utilizam esta via para serem
metabolizadas (atazanavir, indinavir e irinotecano)
• Quadro clínico fase cronica: paresia vertical do olhar,
neuropatia auditiva, paralisia cerebral atetoide grave (braços
• Tratamento: O fenobarbital, um anticonvulsivante (aumento
pernas e corpos com movimento involuntário e lento)
da transmissão GABAérgica), estimula a atividade da
enzima UDP-glucuronil-transferase e leva a redução na
Se a hiperbilirrubinemia não for tratada, pode-se evoluir para
bilirrubina indireta, servindo como método diagnóstico.
apneia, coma, convulsões e morte. As crianças sobreviventes
apresentam a forma crônica da doença
• Síndrome de Crigler Najjar tipo I e tipo II
Os dois tipos da síndrome decorrem da deficiência congênita Obs.: risco aumentando quando nivel sérico de BT > 25mg/dL
da enzima glucoroniltransferase: e quanto menor a IG, maior a susceptibilidade
• TIPO I: autoss mica recessiva, onde há aus ncia completa

da atividadeda enzima e manifesta valores de BI de 25-35
mg/dL logo nos primeiros dias de vida → n o h resposta
ao fenobarbital e a biopsia hep tica n o evidencia a
presen a da enzima;
• TIPO II: autoss mica dominante, com presen a reduzida da

glicuroniltransferase
• Coleções sanguíneas extravasculares

Algumas cole es sangu neas (benignas ou n o) podem
acometer o RN causando um extravasamento de sangue, o
que sobrecarrega os hepatócitos de bilirrubina
Hemorragia intracraniana, pulmonar ou gastrointestinal, cefalo-

hematomas, hematomas, sangue deglutido ou equimoses
causam icter cia prolongada que se manifesta 48-72h ap s o
extravasamento.

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Icterícia neonatal
As causas da colestase nos neonatos e no lactente jovem
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA são divididas em intra-hepática, extra-hepática e causas
infecciosas e tóxicas
A eleva o do n vel de bilirrubina direta resulta de dist rbios CAUSAS DA COLESTASE NO NEONATO E LACTENTE JOVEM
hepáticos ou doen as sist micas potencialmente graves → é
sempre patol gica. As causas a serem consideradas INTRA-HEPÁTICAS
envolvem obstru o, sepse, doen a do trato biliar, infecções
congênitas TORCHS (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, • Síndrome de hepatite neonatal idiopática
herpes e sifilis) • Hipoplasia de ductos biliares (Sd. De Alagille)
• Fibrose hepática congênita
• Doença de Byler
Critérios que indicam hiperbilirrubinemia grave:
- aumento da BD > 1 mg/dl (se BT ( 5 mg/dl) ou EXTRA-HEPÁTICAS
- BD acima de 2 mg/dl
- BD > 20% da BT (se BT > 5 mg/dl) • Atresia de vias biliares (mais comum 🥇 )
• Estenose de colédoco
• Cisto de colédoco
COLESTASE
INFECCIOSAS
A colestase consiste na diminuição ou interrupção do fluxo
• Infecções congênitas (TORCHS)
biliar, ou seja, pode ser proveniente de distúrbios do fígado ou
das vias biliares. Nesse tipo de ictericia, a pele assume TÓXICAS
coloração verde-acinzentada, diferente da amarelada que era
vista na elevação isolada da bilirrubina indireta • Infecção urinária por E.coli
⚠ a colestase do neonato ou do lactente jovem nunca poderá

ser considerada um quadro clínico benigno e impõe urgência • Atresia de vias biliares
propedêutica pelas implicações prognósticas A AVB é a causa mais comum de icterícia colestática nos
primeiros 3 meses de vida, definida como ausência ou
Quando a o fluxo da bile é obstruído, a bilirrubina conjugada obliteração dos ductos biliares extra-hepático. O aumento da
passa para a corrente sanguínea e se acumula, podendo BD pode ser identificada logo após o nascimento, porém a
resultar na icterícia, colúria, fezes acólicas e hepatomegalia percepção clinica da icterícia demora algumas semanas
• Colúria: o aumento da BB direta na corrente sanguinea é Os RN desenvolvem desenvolvem icter cia progressiva nas
levada para o rins e pigmenta a urina (a BB indireta não primeiras 8 semanas de vida e podem apresentar acolia fecal,
pigmenta porque ela não é solúvel) entretanto, muitas vezes no in cio do quadro aparentam bom
estado geral e adequado ganho de peso
• Icterícia: o aumento de BB direta na corrente sanguinea
pigmenta a pele • Diagnóstico: observam-se aumento da BT com predomínio
da BD, valores elevados de TGO, TGP e gama-GT. A US
• Fezes acólicas: como há a colestase, a bilirrubina não abdominal em jejum é uma das maneiras mais fáceis de
chega no intestino para ser convertida em estercobilina, por iniciar a investigação por imagem e pode identificar algumas
isso, as fezes ficam sem cor características da AVB como: vesícula biliar vazia e trígono
fibroso. O padrão ouro é a biopsia hepática, podendo ser
• Hepatomegalia: na obstrução for extra-hepática, há guiada por US ou cirurgia
esplenomegalia pelo aumento da pressão da via biliar com a
estase da bile = proliferação de ductos biliares no espaço Na biopsia: proliferação e obstrução dos ductos biliares
porta = dilatação dos ductos biliares = hepatomegalia

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Icterícia neonatal
• Tratamento: o tratamento é por meio do TRANSPLANTE • Hepatite viral A
HEPÁTICO, mas pode-se fazer uma cirurgia antes, que é a
portoenterostomia de Kasai, realizada para alterar o fluxo A hepatite é uma inflamação no fígado por causas diversas,
biliar para o hilo hepático diretamente pro intestino, sem que na maioria das vezes ocorre por infecção viral. No caso
precisar de passar pelos ductos biliares atrésicos das crianças maiores, a hepatite aguda pelo vírus A é a causa
mais frequente de icterícia. O HAV é um pequeno vírus RNA da
família dos picornavírus, bastante estável; resiste a grandes
variações de pH, aos sais biliares e enzimas proteolíticas
intestinais, o que permite que apareça intacto nas fezes,
facilitando a transmissão fecal-oral de água ou alimentos
contaminados com o vírus
Os vírus ingeridos replicam no intestino delgado, migram

para o fígado pela veia porta e se ligam ao receptor viral na
membrana do hepatócito. Há replicação e maturação do vírus,
que é excretado pelas fezes, através da bile.
O dano hepático não é

resultado direto do efeito
Obs.: essa cirurgia deve ser realizada até 60d de vida para ter citopático do vírus sobre os
altas taxas de sucesso e o transplante poder ser postergado. hepatócitos, mas está mais
Depois de 90d não pode mais fazer a cirurgia, tem que fazer o associado à ação imunológica
transplante direto. Atualmente, o encaminhamento tardio dos mediada pelas células T
pacientes com atresia biliar é um problema nacional.
• Complicação: Uma característica comum tanto à colestase

obstrutiva quanto a não obstrutiva é o acúmulo de pigmento • Quadro clínico: anorexia, nauseas, vomitos, dor no HD,
biliar no interior do parênquima hepático. Pode acontecer alteração do hábito intestinal. Pode haver hepato e
a ruptura dos canalículos por causa da estase biliar, essas esplenomegalia dolorosa mas são menos frequentes. Na
gotículas de pigmento podem se acumular no hepatócito, fase ictérica (até 4 semanas), há o aparecimento da icterícia,
induzindo necrose focal nessas células = conduz a fibrose colúria e hipocolia (fezes claras)
do trato portal e finalmente à cirrose biliar
• Avaliação laboratorial: aumento de BT (20x mais elevado
que o normal), aumento de TGO e TGP (aminotransferases),
pode haver redução dos níveis de albumina e detecção de
anticorpos anti-HAV IgM no final do período de incubação
(que dura em média de 28 dias)
ABORDAGEM DA ICTERÍCIA NEONATAL
EXAME FÍSICO
A icter cia neonatal apresenta progress o cefalocaudal sendo

poss vel avalia-la por meio das zonas de Kramer:
No entanto, n o permite predizer a gravidade

da eleva o dos n veis de bilirrubina, além de
variar com o tom de pele do RN. Por isso, usa-
se a medida pelo bilicheck (bilirrubina
transcutanea) também

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Icterícia neonatal
ANAMNESE ICTERÍCIA NA INFÂNCIA
• Icterícia fisiológica (tardia), aparece entre o 2o e 3o dia de vida

Neonato • Icterícia patológica (precoce): quanto mais precoce, + chance de ser doença hemolítica
Idade da criança • Icterícia colestática: a percepção é mais tardia ainda, por volta do 30o dia de vida
Pré-escolar • Hepatite aguda pelo vírus A: causa mais comum de icterícia em crianças maiores
(4-5 anos)
Presença de colúria • Define que existe aumento da BD, por ela ser hidrossolúvel. Sua percepção por volta do 30o dia = colestase
• Suspeitar de septicemia ou infecção urinária = aumento da BD

Vômitos persistentes • Suspeitar de hepatite aguda em pré-escolares
e febre • A febre também faz pensar em causas infecciosas como hepatite e febre
• Hepatite infecciosa: a criança maior pode referir dor abdominal
Dor abdominal • Infecção urinária: outra causa comum de dor bomdinal na infância, acompanhada de icterícia em RN e lactente jovem
Manifestações • Kernicterus: pensar quando há manifestações neurológicas + a icterícia neonatal e aumento da BI > 20 mg/dl
neurológicas • Hemorragia intracraniana: mais comum em prematuros
Neonato • Reage com hipotonia ou letargia (lembrar do hipotireoidismo que também causa hipotonia geral)
Acometimento
sistemico pré-escolar • acometimento do estado geral: pensar em hepatite, possibilidade de sepse e leptospirose
• Pesquisar dados da gestação, conferir grupos sanguíneos e fator Rh, pesquisar sobre diabetes
gestacional (incidência aumentada de hiperbilirrubinemia indireta em filhos de mãe DM)
Neonato • Conferir época de primeira eliminação do mecônio: pode estar retardada em patologias que
História pregressa evoluem com colestase (como a fibrose cística) ou com aumento da BI (como o hipotireoidismo)
• Verificar transfusão sanguínea (pensando em hepatite viral), contato com águas contaminas e ratos
pré-escolar (leptospirose)
• Informações de pais ou irmãos com historia de anemia e icterícia crônica sugere: doença hemolítica causada por
História familiar isoimuização ABO, ou Rh, icterícia por leite materno, deficiência de G6PD, síndrome de Gilbert etc
Além disso, pode-se usar a avaliação clínica da bilirrubinemia

por meio de cruzes (++++). Onde a icterícia leve seria
caracterizada como +/IV (uma cruz em quatro) e vai
aumentando as cruzes quanto mais intensa for a icterícia
• Nomograma de Buthani
Outra forma de avaliar os valores de bilirrubina pelo m todo
invasivo de coleta por meio do sangue do RN. Deste modo
pode-se prever quais RN t m risco de desenvolver valores
elevados na 1a semana de vida. Para avalia o deste risco Logo, qualquer RN ictérico com IG ≥ 35 semanas é necess rio
um nomograma, conhecido como Nomograma de Buthani, foi
determinar o risco (baixo, intermedi rio ou alto) de desenvolver
constru do baseados nos percentis 40 (baixo risco), 75 (risco hiperbilirrubinemia significativa, ou seja, BT > 25mg/dL. Esta
intermediário) e 95 (alto risco) com os valores de BT séricas
avalia o deve ser feita antes da alta na maternidade, bem
colhidas do RN
como no per odo m ximo de 72h ap s a mesma
Esse nomograma classificou os riscos do valor de BT, com
Obs.: lembrar que icterícia é clinicamente vista > 5 mg/dl da BT
predom nio de BI, em RN com 35 semanas ou mais de idade
gestacional, conforme a idade p s natal. A designa o de
risco de RN saud vel de termo ou pr ximo do termo • Outros dados do EF
baseada nos valores de bilirrubina espec fica para sua idade
em horas de vida - palpação do fígado: fígado palpado a 2cm do rebordo
costal é normal em toda infância
Essa classificação orienta o pediatra a liberar ou n o a alta
- Colúria e acolia fecal: o médico, se possível, sempre deve
confirmar a presença através da visualização das fezes e
hospitalar, bem como elaborar o plano de investiga o e
xixi na fralda do bb
tratamento da icter cia.

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Icterícia neonatal
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
• Quando começar a investigação?

• Icterícia leve (até a zona 2 de Kammer), com inicio tardio
(entre 24 e 72h pós nascimento), duração < 2 semanas e
sem outros sinais significativos e fatores de risco ou mãe Rh
+ (verificados durante o pré-natal) → n o implica exames
laboratoriais, devendo ser feito o seguimento clinico
peri dico
• Icterícia moderada a intensa (maior que zona 2, ou BT > Obs.: Examinar o RN a cada 8-12hrs, avaliando a presença de
12mg/dl), com inicio precoce (antes de 24h de vida) ou mais icterícia e fatores de risco
tardio (depois de 72h de vida), durando > 2-3 semanas, com
fatores de risco (por exemplo, mãe Rh -, história familiar etc)
→ deve realizar avaliação laboratorial
• Quais exames pedir?
INVESTIGAÇÃO HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA

TRATAMENTO
• Bilirrubina total e frações
• Hemoglobina, hematócrito e contagem de reticulócitos
• Tipagem sanguínea da mãe e da criança (ABO e Rh) As formas de terapia mais utilizadas no tratamento da
• Prova de Coombs direta (sangue do cordão ou amostra do RN) hiperbilirrubinemia indireta compreendem a fototerapia e a
• Teste do Eluato exsanguineotransfusão
Dosagem de G6PD pode contribuir quando não tem outra causa
definida. O Hipotireoidismo pode ser avaliado no teste do 🦶
INVESTIGAÇÃO HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA
• Bilirrubina total e frações

• Hemograma completo, contagem de plaquetas
• TGO, TGP, glicose e fosfatase alcalina
• Substâncias redutoras da urina
• Tempo de protrombina e albumina
• Ultrassom de abdome (afastar doenças císticas da via biliar)
• Biópsia hepática (atresia de vias biliares)
AVALIAÇÃO DA ACOLIA (MARIO LOPEZ)
• Tempo de trombina (a deficiência de vitamina K diminui níveis de

protrombina, podendo aumentar os sangramentos)
• Sorologia para doenças infecciosas: TORCHS
• Ionforese com dosagem de Na+ e Cl- no suor para afastar
fibrose cística
• Dosagem de T3, T4, e TSH para afastar hipotireoidismo

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Icterícia neonatal
INDICAÇÃO DO TRATAMENTO
O principal tratamento para o aumento de BI no RN ict rico

é a fototerapia, para reduzir níveis de BI e evitar a EST. Já a
EST é usada mais em doença hemolítica (incompatib. Rh)
• Para prematuros: a indicação de fototerapia vai depender

dos níveis de BT e so peso ao nascer. Sendo que RN que
pesam < 1.000g precisam iniciar a fototerapia independente
dos níveis de BT ao longo das 24h de vida
FOTOTERAPIA
O mecanismo de ação da fototerapia consiste na

fotoisomerização (por meio de lâmpadas fluorescente
colocadas a 15-20 cm de distancia do paciente), da mol cula
• Para RN a termo: recomenda-se o nomograma de Buthani de bilirrubina com a forma o de is meros que s o
e a tabela com indicação de acordo com a idade gestacional
diretamente eliminados pela via biliar e urin ria.
e o tempo de vida
1. A BI tóxica na pele sofre fotoisomerização pela luz azul

(comprimento de onda 425 a 475 nm), sendo transformada
em um isômero (Bb-42,15E) mais solúvel, que é excretado
pela bile
2. Leva a formação de outro isômero, a Lumirrubina, que é
excretada na urina
A fototerapia deve reduzir os valores de BI em 1 a 2mg/dl a

cada 4-6 horas. Para os casos que não tiveram sucesso com a
fototerapia ou que há sinais de encefalopatia bilirrubínica, a
EST está indicada
• Eficácia
A eficácia da técnica depende de 3 fatores:
1. Comprimento da onda da luz: tem que ser a de faixa azul

de 425 a 474 nm
2. Irradiância espectral (intensidade da luz): quanto menor
- risco baixo e intermediário a baixo: cuidados de rotina a distancia entre a luz e o paciente, maior a irradiância e
- Risco alto e intermediário a alto: fototerapia, sendo que, maior é a eficácia
para percentil > 95, usar fototerapia de alta intensidade (luz 3. Superficie corpórea exposta à luz: quanto maior a
azul especial que não pode interromper nem para mamar) superfície corpórea do RN que é exposta, maior eficácia

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Icterícia neonatal
Obs.: tem que ser feita a proteção • Complicações
ocular pois ainda não se sabe o
risco da fototerapia para as A realiza o deste procedimento é acompanhada de elevada
células da retina que ainda estão morbidade, incluindo complica es metab licas, infecciosas,
em desenvolvimento no RN hemodin micas, vasculares, hematol gicas, al m de rea o
p s- transfusional
• Cuidados necessários IMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA

- aumentar a oferta h drica atrav s do aleitamento materno, Consiste em um tratamento complementar para a
- verificar a temperatura corporal a cada 3h, incompatibilidade Rh ou ABO, em que há a administração de
- proteger os olhos com cobertura radiopaca, imunoglobulina intravenosa. É eficaz em reduzir a icterícia pela
- n o utilizar ou suspender a fototerapia se os n veis de BD redução da hemólise
estiverem elevados (para evitar a s ndrome do beb
bronzeado, onde a pele fica escura, castanho-acinzentada). • Indicação: quando a bilirrubina s rica est se aproximando
(de 2 a 3 mg/dL) dos n veis de exsanguineotransfus o,
• Complicações apesar da aplica o de interven es m ximas, inclusive
- fezes com menor consist ncia fototerapia intensiva.
- erup o maculareritematosa, exantema(rash) purp rico
• Técnica: procedimento é feito com a administra o de
associado a porfirinemia transit ria, imunoglobulina standard endovenosa 0,5–1,0g/kg em 2
- excesso de calor
horas que deve ser repetida ap s 12 horas, se necess rio.
- desidrata o (aumento da perda insens vel de gua,
diarreia)
- hipotermia por exposi o ao frio REFERÊNCIAS
• Suspensão
• Semiologia médica do Mario Lopez - 5a edição
Segundo o MS, em geral, quando a BT chega a valores entre 8 • Bioquímica ilustrada
e 10 mg/dL, a fototerapia pode ser suspensa, sendo reavaliada • Tratado de pediatria da SBP
entre 12- 24h para confirmar manuten o ou não da redu o • Caderneta de saúde da criança de 2018
• Guia para os profissionais da saúde na atenção à saúde do
RN, do MS de 2011
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO • Artigo de revisão: hepatites virais A, B e C em crianças e
adolescentes de 2014
Consiste na substituição do sangue do • Dissertação de mestrado: AVALIAÇÃO DA EFICÁCIA
RN, por meio da retirada fracionada, TERAPÊUTICA DE UMA NOVA MODALIDADE DE
pela mesma quantidade e sangue de FOTOTERAPIA UTILIZANDO DIODO EMISSOR DE LUZ -
doador homólogo = uso da técnica do LED. De 2006
“puxa-empurra” pela veia umbilical • Documento Atualização sobre os Cuidados com a Pele do
do recém nascido. Dura de 60-90 min Recém-Nascido. SPB 2021
Atualmente, visa corrigir a anemia e diminuir o título de
anticorpos maternos circulantes, remover hemácias
sensibilizadas e retirar a BI antes de sua difusão para os
tecidos. Por isso, uma das únicas indicações de EST é a
incompatibilidade Rh
• Indicação
- na incompatibilidade Rh se BI > 4mg/dl e/ou hemoglobina <
12mg/dl (anemia e hemólise)
- Elevação da velocidade de hemólise para > 0,5/md/dl/h
- Falha na fototerapia em reduzir os níveis de bilirrubina
- Criança apresentar sinais de encefalopatia bilirrubinica

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Hepatites virais agudas e crônicas
• Febre: quando presente, tende a ser leve (38 a 38,5).
HEPATITES VIRAIS AGUDA Quando é alta, é incomum, mas pode acompanhar um
quadro de hepatite viral do tipo “fulminante"
Causadas por diferentes agentes etiológicos (virus hepatite
ABCD e E) em que todos possuem uma coisa em comum: ter • Desconforto abdominal: geralmente porque há uma
tropismo pelo tecido hepático, o que vai gerar uma lesão hepatomegalia dolorosa, podendo ter uma discreta em
aguda dos hepatócitos e levar a uma síndrome que pode variar esplenomegalia
desde aspectos mais brancos até um quadro grave e fatal. No
brasil, TODAS as hepatites virais (sejam agudas ou crônicas - • Artrite: alguns pacientes apresenta, podendo representar
dura >6m) são doenças de notificação compulsória deposição de imunocomplexos nas articulações
Na verdade, não vai gerar só uma inflamação no fígado mas • Glomerulite aguda: pela mesma razão (imunocomplexos),
também uma necroinflamação, o que vai repercutir em e são especialmente da hepatite B
manifestações clinicas e também laboratoriais, marcando a
lesão hepática inflamatória Nas crianças, os sintomas pré-
ict ricos tendem a ser mais brandos
Na maioria dos casos, a hepatite viral aguda é autolimitada e, eventualmente, a fase
(dura de 1-2 meses) e n o apresenta complica es. Por m, prodr mica pode n o ser notada,
em outros casos, pode determinar sintomas extra-hep ticos com o paciente abrindo o quadro
significativos e evoluir para doen a hep tica cr nica sintom tico já na fase ict rica
FASE ICTÉRICA
Poucos dias depois, a fase prodrômica evolui para a icterícia,

caracterizada clinicamente por: icterícia + (ou não) colúria,
hipocolia fecal, prurido. Essa é a chamada síndrome
colestática , podendo ser observada 1-5 dias antes da icterícia
É comum o inicio da icterícia ser acompanhada de perda

ponderal (2,5 até 5kg) e o fígado pode estar aumentado de
tamanho e volume, com hipersensibilidade no QSD. Aqueles
achados sistêmicos da prodrômica geralmente regridem ou
ficam mais leves (menos os sintomas do TGI, que se
acentuam na maioria das vezes)
A dura o e intensidade dessa fase pode variar. Alguns dias

QUADRO CLÍNICO GERAL até 1 semana s o geralmente os per odos de dura o,
podendo estender-se por 4-8 semanas
Pra maioria - possíveis formas leves (quase sem sintoma) e
formas agudas graves, com rápida evolução (fulminante) para Os anticorpos espec ficos tendem a aparecer nessa face pr -
insuficiência hepática. É impossível diferenciar uma da outra ict rica, os t tulos virais s o geralmente mais altos e as
apenas pelos sinais e sintomas, mas, em geral, o curso clinico aminotransferases come am a se elevar
das hepatites virais aguda possuem 3 fases sucessivas:
prodrômica, ictérica e convalescência (recuperação) Obs.: atentar para sinais de gravidade, como mudan a no
comportamento e no ritmo de sono e prolonga o do tempo de
FASE PRODRÔMICA OU PRÉ-ICTÉRICA protrombina, que podem sugerir insufici ncia hep tica aguda e
sinalizam evolu o para forma fulminante
Nessa fase, os sintomas de uma hepatite viral aguda são
inespecificos predominado sinais sistêmicos e gastrointestinais, É possível também que a fase ictérica não aconteça em todo
parecendo muito ser um “quadro gripal” e dura cerca de 1 mundo, e nesses casos, o paciente nunca vai saber se teve ou
semana (mas pode ir até 3) nao uma hepatite viral, podendo se dar conta quando após
vários anos começar o sinal de hipertensão porta ou
- mal-estar, astenia, febre, cefaleia, mialgia, diarreia ou insuficiência hepática (no caso se cronificar)
obstipaç o, fadiga, náuseas, anorexia e leve dor em
quadrante superior direito do abdome

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FASE DE CONVALESCÊNCIA (RECUPERAÇÃO) AVALIAÇÃO CLÍNICA
O paciente começa a perceber que ele possui a melhora A avalia o minuciosa é de grande valor nesses pacientes:
clinica dos sintomas (volta o bem-estar, retorna o apetite) e precisamos saber os fatores de risco:
dos sinais da fase ictérica (icterícia, colúria e acolia). Além dos
exames também mostrarem melhoras: normaliza os níveis
de bilirrubinas, aminotransferases e depuração viral. A duração • FR: transfusão ou procedimento invasivo prévio, quadro
dessa fase é de 2-12 s anterior de icterícia, imunodeficiência, doenças de base,
medicamentos, comportamento sexual, uso de drogas
Depois disso há 2 opções: ou o paciente tá curado ou ele vai
evoluir pra cronicidade. A maioria dos pacientes evolui para O exame físico deve avaliar estado nutricional, sinais
cura, em particular nas hepatites A e E. Porém, pode evoluir pra periféricos de hepatopatia (como teleangiectasias e eritema
crônica também, no caso seria a hepatite C (80% dos casos),
palmar), caracter sticas f sicas do f gado (tamanho, forma,
hepatite B (principalmente em RN por imaturidade imune) e
hepatite D textura, etc) e do ba o (se palp vel), presen a de ascite,
edema ou circula o colateral. Na hepatopatia aguda, o
• Exemplos de complicação da infecção aguda: f gado doloroso, el stico, homogêneo e com bordas lisas →
insuficiência hepática fulminante (desenvolvimento de muito infrequentemente, haver esplenomegalia, edema ou
encefalopatia hep tica), cronificação, hepatite recorrente ou ascite.
colest sica (presen a de icter cia e prurido intenso) e
s ndromes extra-hep ticas SÍNDROME PÓS-HEPATITE
O fator prognóstico mais confiável é o grau de prolongamento

do tempo de protrombina. Outros sinais que indicam mau Caracteriza-se pela persist ncia de alguns sinais e
progn stico incluem: progress o persistente da icter cia, ascite sintomas da hepatite mesmo ap s a cura do quadro agudo,
e diminui o do tamanho do f gado. Aminotransferases e como fadiga, peso no hipoc ndrio direito, intoler ncia a certos
carga viral t m pouco valor progn stico alimentos e ao lcool → palpa o do hipoc ndrio direito pode
ser dolorosa e as aminotransferases podem continuar
discretamente elevadas. O prognóstico bom, mas o quadro
pode persistir por meses, muitas vezes necessitando realizar
bi psia hep tica para descartar hepatite cr nica
ACHADOS LABORATORIAIS - AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA

HEMOGRAMA
É comum leucopenia por queda de neutrófilos e linfócitos, que logo evolui para linfocitose (aumento). O aumento de percentual de linfócitos
atípicos (com alterações em sua morfologia e geralmente aparecem em infecções virais) pode ocorrer
PROVAS DE LESÃO HEPÁTICA
• As aminotransferases (AST ou TGO e ALT ou TGP) são marcadores de lesão hepática, pois elas estão presentes no
interior dos hepatócitos, porém não são especificas para nenhum tipo de hepatite. Na hepatite viral ALT > AST
Hepatocelulares • TGP tem praticamente só no fígado. TGO está em músculos, ossos, rins eritrócitos etc
• Altos níveis séricos > 500 UI/L geralmente estão na hepatite aguda. Os valores normalizam quando cessa a agressão
São enzimas que se relacionam com lesão nos ductos hepáticos e colestase, presente em alguns pacientes (intra-hepática)
• FA (fosfatase alcalina): presente nas células superficiais dos canalículos biliares. Quando está alta, indica obstrução do
fluxo biliar, hepatite, cirrose, IH. Quando baixa, indica desnutrição, hipotireoidismo, diarreia grave ou anemia severa
Canaliculares • 5’-nucleotidase: padrão de elevação parecido com FA
• GGT (gama-glutamil-transpeptidase): encontrada na membrana celular de tecidos como rins, páncreas e fígado. Se
eleva com substancias que estimulam o citocromo P450 (alcool e barbitúricos)
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA
• A síndrome hepatocelular na hepatite viral é uma das causas de hiperbilirrubinemia e icterícia. A BT pode chegar a
Bilirrubina níveis > 20mg/dl com predomínio da BD (injúria do hepatócito causa comprometimento da excreção de bilirrubina para os
canaliculos biliares, que precisa de ATP)
• Se encontra baixa na insuficiencia hepática, portanto é parâmetro de mau prognóstico da hepatite viral aguda
Albumina • Tem meia-vida longa (3-4 semanas) por isso, pode nao estar alterada nas hepatopatias agudas
• Quando < 3 mg/dl indicam comprometimento grave da função hepática de síntese. Paciente evolui com ascite
Fatores de • TAP: tempo de atividade da protrombina, mede o tempo em segundos para a formação de um coagulo de fibrina. A
coagulação medida dela avalia fatores de coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X). Importante monitorar na hepatite

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HEPATITE A PATOGENIA
Após o HVA ser ingerido, ele consegue resistir ao pH do suco

Conhecida como “icterícia catarral epidêmica”, por apresentar gástrico, atravessam a mucosa do intestino delgado e atingem
curta duração, alta inventividade (RNA-vírus) e evolução o fígado pela veia porta
benigna. Pode FULMINAR, a chance aumenta quanto maior a
idade, ou seja, em criança é raro. No fígado, elas se proliferam no citoplasma dos hepatócitos
somente (pois o HAV é órgão-específico). Quando ele está
maduro, atinge a circulacao sistêmica pelos sinusóides
hepáticos mas também é liberado na arvore biliar, sendo
excretados na bile no intestino delgado e depois nas fezes 💩
O dano celular dos hepatócitos não é diretamente pelo vírus

porque o HAV não é citopático, ou seja, por si só não causa
dano aos hepatócitos
Então, o dano celular é provocado pela própria resposta

Por ser sorotipo único, a imunidade é permanente ou seja, se o imune do hospedeiro contra antígenos expressos nos
paciente já teve hepatite A, nunca mais ele vai ter. Do mesmo hepatócitos (T citotóxicos e B), o que poderia levar à necrose
jeito, se ele for imunizado pela vacina, não vai ter. NUNCA vai hepática
ser tornar crônica, todo mundo que tem, vai se resolver
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
TRANSMISSÃO
A hepatite A, como qualquer hepatite aguda, se caracteriza por
• Fecal-oral: é a mais comum, por ingestão de água ou inflama o difusa do par nquima hepético, manifestando
alimentos contaminados. Por isso, condições sanitárias e na forma de uma s ndrome cl ssica de les o hepatocelular.
grau de higiene constituem os principais determinantes da Quando sintomática, em qualquer grupo etário, a doença
contaminação costuma cursar com as fases sequenciais típicas (prodrômica,
ictérica e convalescência)
• Contato inter-humano (HSH - homens que fazem sexo
com homens): é diferente de transmissão sexual, porque ela
pode ser transmitida por meio do contato da mão ou da boca • A maioria são assintomáticas
com a secreção anal. Portanto, mesmo que exista uso de • Quando sintomáticas, apresentam sintomas
camisinha na relação, ainda há risco de contaminar Crianças inespecíficos
• 10% desenvolvem a forma ictérica
• Até 97% dos adultos são sintomáticos
Adultos • Icterícia, colúria, acolia fecal, dor abdominal
• Acima de 65 anos tem risco de insuficiência
Idosos hepática aguda ou hepatite fulminante (1%)
EPIDEMIOLOGIA
Em regiões com estrutura e saneamento precário, as pessoas

são expostas do HAV com faixas etárias menores, então, no
Brasil, o grupo mais acometido são as crianças pré-escolares,
com pico nos 5-6 anos de idade 👧 🇧🇷 . Nos últimas anos,
observa-se uma queda progressiva na frequência pela melhoria
das condições sanitárias da população
Obs.: a exposição precoce acaba sendo preferível porque

imuniza permanentemente as crianças, que geralmente não
possuem sintomas

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O per odo de incuba o varia de 15-45 dias, com m dia de 28
dias, sendo que os picos de viremia e de elimina o viral nas
fezes ocorrem nesta fase, antes do desenvolvimento dos
sintomas
• anti-HAV classe IgM marcam a infec o aguda, aparecendo

no soro logo no in cio da doen a → tendem a persistir
aumentados por 3-6 meses;
• anti-HAV IgG podem ser encontrados na fase aguda, por m,

na fase de convalescen a se torna predominante, persistindo
por toda a vida
• Forma fulminante
Ocorre em menos de 1% dos casos com hepatite A, sendo
mais frequente em adultos com risco bastante aumentado
acima de 65 anos. Praticamente inexiste em crianças
• Populações que possuem morbidade aumentada e alto

risco de IHA (insuf hep aguda): idosos, pessoas com
doença hepática crônica e infectados pelo HIV, 40+ anos
• Manifestações extra-hepáticas
Manifesta es extra-hep ticas, como glomerulonefrite,
artrite e vasculite (extremamente raras). A vaculite e a artrite
costumam ter predileção pelos membros inferiores. O
mecanismo seria a deposi o de imunocomplexos contendo
anticorpos produzidos pelo hospedeiro e ant genos virais
secretados a partir do f gado
Obs.: não há cronificação na hepatite A e também não existe

sequela hepática
DIAGNÓSTICO
Se baseia no quadro clínico + alteração laboratorial + provas

sorológicos evidenciando infecção aguda
• Transaminases
Em geral, estão maiores do que 3x o limite superior da Obs.: Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o
normalidade, podendo atingir marcas altas quanto 5.000 U/L diagn stico de hepatite A aguda! Assim, se um paciente
desenvolver icter cia e em seu sangue for encontrado o anti-
Porém, apesar da alteração de TGO e TGP estarem HAV IgG, mas n o IgM, o diagn stico n o é de hepatite A
diretamente relacionada com a lesão hepatocelular, o nível de aguda (paciente j teve ou foi vacinado), devendo-se buscar
elevação não é fator prognóstico nem faz parte dos critérios de outra explica o para a icter cia.
definição de hepatite fulminante ou indicação de transplante
hepático No primeiro caso, o paciente pode ter tido a hepatite A nos
últimos 6 meses (porque IgM fica até aí). No segundo caso o
• Anticorpos paciente está protegido, seja por infecção anterior ou vacina.
São produzidos 2 tipos de anticorpos: anti-VMA IgM (quando No último, o paciente está suscetível, devendo aplicar as
presente indica infecção aguda) e anti-VMA IgG (quando medidas de prevenção
presente, significa imunidade permanente)

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TRATAMENTO • Imunização
Não há tratamento antiviral específico, recomenda-se suporte
clínico, repouso relativo (limitação das atividades físicas), A hepatite A é uma doença imunoprevenível. Atualmente a
hidratação oral, uso de antieméticos ou antitérmicos. E outras vacina é feita com v rus inativado e administra o IM, sendo
medidas: que os efeitos colaterais s o incomuns (ex., febre, rea o
local, rash cut neo). A soroconvers o geralmente ocorre
• Dieta leve com baixo teor lipídico dentro de 4 semanas
• Não ingerir bebida alcoólica em nenhuma quantidade por
pelo menos 6 meses (evitar um novo fator de lesão hepática) A vacina o contra o HAV faz parte do calend rio vacinal
• Evitar drogas com potencial hepatotóxico (paracetamol) b sico do Brasil, indicado para todas as crian as →
• Administração parenteral de vitamina K (por 1-3 dias) aplica o de dose única aos 15 meses de vida (podendo ser
pode ser tentada em casos que cursam com queda na ministrada at os 23 meses)
atividade de protrombina, uma vez que o problema desses
indiv duos é apenas uma menor absor o intestinal da Outras indicações para vacinação
vitamina (porque ela é lipossolúvel e sua absorção depende
da bile) • Profissionais da saúde
• Profissionais que lidam com lixo e água contaminados
• Transplante (muito raro) • Viajantes a áreas endêmicas
• Portadores de hepatopatias crônicas
Pacientes com qualquer sinal de evolução para IHA - INR • Crianças menores de 13 anos com HIV
(razão normatizara internacional) > 1,5 + alteração no nível • Imunodepressão terapêutica ou por doença imunodepressora
de consciência - devem ser transferidos para um serviço de • Doenças de depósitos
transplante hepática porque, caso preencham os critérios • Doadores cadastrados em programas de transplantes
estabelecidos para indicação de transplante, serão incluídos na
lista como prioridade HEPATITE D AGUDA
O vírus da hepatite D (HDV) é um RNA de cadeia simples,

com envelope, causador da hepatite D ou Delta. O vírus da
hepatite D é considerado um vírus satélite, pois requer a
presença do vírus da hepatite B, mais especificamente, ele
precisa do antígeno de superfície HBsAg para a sua agregação
e libertação. Portanto, para se ter hepatite D é OBRIGATÓRIO
se ter hepatite B também
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, a hepatite D (Delta) apresenta taxas de prevalência

elevadas na Bacia Amazônica, ou seja, na região norte do
país. Atualmente, os caos notificados concentram-se nos
estados do Amazonas e Acre, respectivamente.
PREVENÇÃO
• Orientações
- afastar o paciente de suas atividades (por exemplo, não

levar as crianças para creche ou escola) durante as
primeiras 2 semanas
- Evitar ingesta de água não tratada
- HSH devem ser vacinados pelo risco da transmissão por TRANSMISSÃO
contato, porque o preservativo não protege
- Cuidados em separar os utensilios usados em casa As formas de transmissão são idênticas às da hepatite B (a
- Aumentar cuidados de higiene em sanitários principal é pela via sexual, transfusional e vertical 🤰

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FATORES DE RISCO
Coinfeção Superinfecção
• Usuários de drogas injetáveis

• Transfusão de sangue • Hemofílicos
CLÍNICA • Usuário de droga injetável • Paciente em hemodiálise
• Tatuagens • Profissionais de saúde
• Transmissão vertical
Da mesma forma que nas outras hepatites, quem tem hepatite • HSH
• Profissionais de saúde
D pode não apresentar sinais ou sintomas da doença. Quando • Contato familiar
presentes, os mais comuns são: cansaço, tontura, enjoo e/ou
vômitos, febre, dor abdominal, icterícia, colúria e acolia fecal.
Porém, no caso de superinfecção, há grave dano hepático DIAGNÓSTICO
podendo evoluir para cirrose
O diagnóstico sorológico da hepatite D é baseado na detecção
de anticorpos anti-VHD. Porém, o que precisamos diferenciar
HISTÓRIA NATURAL é se tem uma hepatite B aguda ou crônica relacionada:
Devido à rela o obrigat ria do VHD com infec o pelo VHB, • Coinfecção: tipicamente se manifesta como uma hepatite
a hist ria natural da infec o pelo VHD depende do curso aguda automilitada. Os marcadores detectáveis no soro no
cl nico do VHB. Dois tipos distintos de infec o pelo VHD s o momento da hepatite aguda incluem:
poss veis: um é a coinfec o e a outra é superinfec o
- anti-HBc-lgM, anti-VHD-IgM, VHD-RNA, VHB-DNA e HBsAg
• Superinfecção: clinicamente, pode mimetizar uma

exacerbação espontânea de infecção crônica pelo VHB ou
pode se manifestar como uma hepatite aguda em um
portador crônico de VHB
- essas 2 possibilidades diagnósticas podem ser diferenciadas

facilmente porque os pacientes com superinfeção pelo VHD
t m marcadores de infec o pelo VHD, como VHD-RNA e
anti-VHD-lgM, no soro
• Coinfecção Obs.: determinar se uma infecção por VHD é superinfeção ou

Acontece a infecção do VHD junto com o VHB, e, como na confecção depende se a infecção pelo VHB é crônica ou
maioria das pessoas a infecção pelo VHB se resolve, a hepatite aguda, e a característica sorológica que difere a confecção é
delta também vai se resolver. Portanto, o risco de cronicidade a presença do anti-HBc-IgM no soro
da hepatite D depois da infecção comprimiria é menos de 5%
• Superinfecção Obs.: A regra para pesquisarmos essa hepatite D aguda :

todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em rea
Nessa situação, ocorre quando um portador de hepatite B end mica para o v rus D (ex.: Bacia Amaz nica) deve realizar
crônica (vírus não resolvido, que permanece) se infecte com o pesquisa de coinfec o/superinfec o por este agente
VHD, já que ele precisa do VHB para se replicar. Nesse caso, o
VHD pode provocar uma hepatite grave e descompensa o
aguda da doen a hepática preexistente. TRATAMENTO
Além disso, a superinfec o tamb m pode coincidir com um Após o resultado positivo e confirmação, o médico indicará o
decl nio nos níveis séricos do VHB-DNA porque a replica o tratamento de acordo com PCDT Hepatite B. Lembrando que
do VHD inibe a replica o do VHB os medicamentos não ocasionam a cura da hepatite D, o
objetivo é controlar o dano hepático. Todos os pacientes
Diferente da coinfecção, que não tem tendência de cronificar a portadores de hepatite Delta são candidatos à terapia
hepatite delta, aqui na superinfecção é, evoluindo para disponibilizada pelo SUS
cronicidade em pelo menos 70% dos pacientes e caracteriza-se
por viremia persistente do VHD e VHD-RNA no soro. Isso leva Todos os pacientes portadores de hepatite Delta são
a hepatite progressiva e cirrose em poucos anos candidatos à terapia composta por alfapeguinterferona 2a e/
ou um análogo de núcleos(t)ídeo (tenofovir ou entecavir)

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A modalidade terapêutica selecionada pelo Grupo de Trabalho - Genótipo 3 e 4 (hepatite E autóctone): vírus suínos,
constitui-se na administração simultânea de alfapeguinterferona portanto é uma zoonose, com características clinicas bem
2a e um análogo de nucleos(t)ídeo durante 48 semanas, distintas
renovada por outras 48 semanas mediante avaliação clínica e
laboratorial HEPATITE E EPIDÊMICA (1 E 2)
Se na reavaliação clínica e laboratorial demonstrar a presença
de sinais e sintomas de doença hepática ou elevação de AST/ • Transmissão
ALT, deve ser renovada a terapia por mais 48 semanas, A transmissão é fecal-oral assim como a hepatite A
totalizando 96 semanas. Ao final da 48ª ou da 96ª semana, a
alfapeguinterferona é suspensa, e os pacientes deverão • Epidemiologia
continuar apenas com os medicamentos de administração oral
(tempo indeterminado) A endemicidade está diretamente relacionada com precárias
condições e indicadores de miséria extrema, por isso que o
Pacientes que possuem contraindicação ao tratamento com surtos descritos são em populações em condições sub-
alfapeguinterferona também podem recorrer à terapia realizada humanas de sobrevivência. Predomina em adolescentes e
exclusivamente com análogos de nucleos(t)ídeos. adultos jovens
• Patogenia
De modo semelhante às demais hepatites virais agudas, a
hepatite E “epid mica” se inicia com um per odo de incuba o,
em que o paciente permanece assintom tico, porém o v rus se
replica de forma exponencial (fase de viremia)
PREVENÇÃO
Quando o sistema imunol gico reconhece a presen a do
A imunização para hepatite B é a principal forma de prevenção invasor e monta uma resposta imune espec fica contra ele
da hepatite Delta, sendo universal no Brasil desde 2016. Outras (marcada pelo surgimento de anticorpos anti-HEV IgM e IgG), a
medidas envolvem o uso de preservativo em todas as relações doen a entra em sua forma cl nica, com manifesta es
sexuais e o não compartilhamento de objetos de uso pessoal –
secund rias les o hepatocelular
como lâminas de barbear e depilar, escovas de dente, material
de manicure e pedicure, equipamentos para uso de drogas,
confecção de tatuagem e colocação de piercings. As gestantes 🤰 constituem o subgrupo onde a ocorr ncia de
formas graves tende a ser maior → principalmente quando a
Além disso, toda gestante precisa fazer o pré-natal e os infec o adquirida no terceiro trimestre, os casos de hepatite
exames para detectar as hepatites, o HIV e a sífilis. fulminante chegam a 20-30% do total.
Obs.: a hepatite E endêmica NÃO SE CRONIFICA

HEPATITE E
• Diagnóstico
A vírus da hepatite E é um RNA vírus também, pertencente à
família Caliciviridae → pode ser dividido em dois subgrupos:
Aqui no Brasil ela é bem difícil de acontecer, por isso tem baixa
- genótipos 1 e 2 (hepatite E epidêmica): v rus humanos, solicitação de exames de sorologia, que inclusive nao estão
respons veis pela cl ssica doen a epid mica que parece disponíveis na rede pública. Geralmente, como a transmissão é
com a hepatite A parecida com a hepatite A, só se pensa em hepatite E quando
se tem certeza que não tem infecção pelo VHA

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De acordo com o Ministério da Saúde, um caso confirmado exemplo, porém, as manifesta es extra-hep ticas mais
de hepatite E deve ter: frequentes s o as neuropatias: s ndrome de Guillain-Barr ,
paralisia de Bell, polineuropatia perif rica, ataxia e
- anti-HEV-IgM e anti-HEV-IgG reagentes encefalopatia (confus o mental). A evolu o das queixas
- HEV-RNA detectável neurol gicas tende a acompanhar o curso da infec o viral,
ocorrendo melhora dos sinais e sintomas quando a replica o
viral contida pelo sistema imune ou pelo tratamento antiviral;
Diferentemente da do tipo 1 e 2, a hepatite E pela ingestão de

carne de porco pode cronificar. Quanto a isso, sabe-se que
acontece de modo quase que exclusivo em pacientes
imunocomprometidos, como portadores da AIDS, receptores de
transplante de órg o usu rios de drogas imunossupressoras
(ex.: quimioter picos antineopl sicos)
• Tratamento
Envolve apenas medicamentos sintomáticos como a hepatite A
e, apesar de poder evoluir como hepatite fulminante como • Tratamento
qualquer uma hepatite viral, ainda pouco de sabe sobre o perfil
desse vírus, por isso não existem drogas especificas Ap s a constata o de que a hepatite E “autóctone” pode ter
um comportamento cr nico em pacientes imunodeprimidos,
HEPATITE AUTÓCTONE (3 e 4) deve-se tentar erradic -la com uma das seguintes estrat gias:
- redução da intensidade da imunossupressão farmacológica

• Transmissão em receptores de transplante de órgão solido
É uma zoonose (infec o transmitida ao homem a partir de um - Uso de ribavirina isolada
hospedeiro animal), sendo o principal reservat rio associado
- Combinação de ribavirina + PEG-interferon (parecendo com
o tratamento da hepatite C crônica)
infec o humana s o os su nos → a via mais importante de
aquisi o é a ingesta de carne de porco mal cozida 🐷 • Prevenção
• Epidemiologia De qualquer modo, é v lida a recomenda o universal de n o
comer carne de porco mal cozida, principalmente se tratando
Diferentemente da hepatite E “epid mica”, a forma “aut ctone” de pacientes imunodeprimidos.
predomina em pessoas mais velhas → quanto maior a idade
do paciente, maior a chance de surgirem manifesta es Já foi desenvolvida uma vacina contra o HEV, por m encontra-
clinicas na infec o por esses gen tipos. Al m disso, os se dispon vel e aprovada para uso cl nico somente na China,
homens s o mais afetados do que as mulheres (3:1). pa s onde foi criada.
• Patogenia HEPATITE B
Pode gerar diversas complica es potencialmente graves,
sendo um padr o frequente de apresenta o cl nica o O HBV o nico v rus de DNA (o único) das principais causas
chamado “fenótipo de hepatite crônica agudizada”→ de hepatite viral aguda, pertencente fam lia Hepadnaviridae
pacientes j eram portadores de uma hepatopatia cr nica → é envelopado, possui um núcleo central denso (core), um
qualquer e “descompensam” a fun o hep tica de forma capsídeo e um envelope.
aguda (ex.: com icter cia, ascite e encefalopatia) quando
infectados pelo HEV No sangue, é encontrado de 2 formas: partículas virais integras
e infectantes (1) e particules esféricas compostas de proteina
Outras manifesta es caracter stica s o os achados extra- de superficie no envelope mas sem material genético, portanto,
hep ticos de artrite, pancreatite e aplasia de medula, por não infectantes (2)

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A transmissão intrauterina (transplacentária) é incomum,
respondendo por 5-10% dos casos de transmiss o vertical→
seus principais fatores de risco s o:
- HBeAg + na mãe
- Trabalho de parto pré-termo “laborioso"
- Procedimentos obstétricos com manipulacao da placenta
EPIDEMIOLOGIA A transmissão perinatal responde por 90-95% dos casos de
transmiss o vertical e ocorre por:
Como uma das formas de transmissão, se não a principal, seja
pela via sexual, a hepatite B é uma DST, por isso que no brasil - microtransfusoes de sangue materno durante as contrações
a faixa etária mais cometida vai dos 20-69 anos → a média de - Ruptura da membrana amniótica com exposição do feto ao
idade ao diagn stico gira em torno de 35 anos, notando-se sangue e secreções contaminadas
um predom nio no sexo masculino - Contato das mucosas fetais com sangue e secreções
contaminadas presentes no canal vaginal
A suscetibilidade à infecção pelo HBV é universal, menos para
quem é imunizado (por infecção pregressa ou vacina). Quando a mulher é agudamente infectada durante a
gesta o a chance de infecção é maior no 3o trimestre: 10%
- São considerados em maior risco: sexualmente ativos e (infec o adquirida no 1o trimestre) a 60% (infec o adquirida
desprotegidos, profissionais da saúde, RN de mãe HbsAg + e no 2o ou 3o trimestres)
contatos sexuais e domiciliares não imunizados com portadores
crônicos de HBV (mesmo os crônicos transmitem) Quando a mãe já é portadora crônica do vírus B, a chance de
transmissão vertical depende: se a mulher for HBeAg+, é 90%
O HBV pode determinar um amplo espectro de doen a (desde de chance. Se ela for negativo, é de 10-40%
infec o aguda a cr nica) → o maior determinante do curso
da infec o é a idade do paciente ao adquiri-la (as crianças Obs.: como n o existem evid ncias consistentes de que a
apresentam um risco muito grande): amamenta o poderia ser uma via de transmiss o do HBV,
n o se recomenda a suspens o do aleitamento 🤱 ✅
• 90% dos bebês infectados pela transmissão vertical evoluem
para a forma crônica da doença
• 70-90% das infecções ocorridas em crianças menores de 5 PATOGÊNESE
anos se cronificam
• 20-25% dos casos crônicos com replicação viral evoluem A aquisição do HBV pela via parenteral ou sexual, contato com
para doença hepática avançada (cirrose e hepatocarcinoma) sangue e fluidos, leva o vírus à corrente sanguínea e daí para o
• 5-10% dos adultos infectados evoluem para cronicidade fígado, pois o vírus é hepatotrófico (porém pode ocorrer
também nas células tronco do baço, pâncreas e medula óssea)
Transmissão vertical
Assim como o HAV, o HBV também não é diretamente
Pode ser de dois tipos, intrauterina (antes do parto) e perinatal citopático → existem evid ncias consider veis de que a
(durante o parto). hepatite B se inicia por uma resposta imune celular dirigida
contra ant genos virais que são expressos pelos hepat citos,
A import ncia da transmiss o vertical reside no fato de que a resultando em dano a estas c lulas → est o implicados nessa
chance de cronifica o da doen a é inversamente resposta linfócitos TCD8+ (geram apoptose dos hepat citos
proporcional idade, isto é, RN infectados de forma “vertical” infectados) e citocinas pr óinflamat rias, como o TNF-α
constituem o grupo com maior probabilidade de evoluir para
hepatite B cr nica e suas complica es (cirrose hep tica e
hepatocarcinoma), que geralmente s v o aparecer na idade
adulta
Isso porque a exposição intraútero do feto ao antígeno “E" de

mães HbeAg+ induz um estado de tolerância do sistema
imune desse antígeno e dos antígenos do core viral (HbcAg).
Assim, ao adquirir a infecção durante o parto, os sistema imune
do RN não reconhece esses antígenos como estranho,
permitindo a replicação do vírus durante anos ou mesmo
décadas no corpo do paciente

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Uma resposta imune acentuada, apesar de poder causar Período de incubação
les o hep tica potencialmente mais grave, em geral se
associa a uma maior chance de clareamento viral e cura; por Costumam ser de 30-180 dias (3 meses). Nesse período já é
outro lado, uma resposta imune “insuficiente” (ex.: RN e possível detectar alguns marcadores: HBsAg, HBcAg e DNA-
pacientes que n o evoluem com franca hepatite, n o viral no soro
apresentando icter cia) parece ser o principal fator
predisponente cronifica o Pré-ictérica e ictérica
• Resolução: 90 a 95% dos casos (mas não é cura, o corpo No início da fase aguda, quando aparecem os primeiros sinais
consegue conter mas o vírus fica lá inativo pelo resto da vida e sintomas da hepatite B, acontecem 2 eventos importantes:
na maioria das pessoas)
• Aumento das aminotransferases: elevação de TGO/TGP
Isso acontece porque o vírus é de DNA, então ele consegue • Anti-HBc: o IgM está relacionado com a fase aguda e tende
integrar o seu DNA no genoma celular dos hepatócitos, a aparecer gradualmente enquanto o IgG se eleva depois,
conseguindo ficar “latente” pelo resto da vida (por exemplo, permanecendo para toda vida
pode reativar em casos de baixa imunidade)
Na fase sintomática, também há presença do antígeno “e"
• Cronicidade: 5% em adultos e 70-90% em RN de mães que é o HBeAg, produzido quando o vírus se replica
HBV-replicantes, ou seja, HbeAg+ intensamente. Quanto maior for o estado de replicação viral,
mais facilmente se encontrará esse antígeno e mais
infectitivade vai ter
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Convalescência
Na fase de recuperação, há melhora do quadro agudo da
hepatite B, queda progressiva das aminotransferases e
redução da icterícia
O que vai determinar se o paciente vai para a fase de cura ou

ser portador de hepatite crônica é a capacidade do sistema
imunológico de produzir o anti-HbS, ou seja, o anticorpo contra
o antígeno de superfície do vírus da hepatite B
- Anti-HBs +: indica cura do paciente

- Anti-Hbs - por mais de 6 meses: se não houver a
produção dele dentro de 6 meses, o HbsAg permanece e o
paciente se torna portador crônico da hepatite B
MARCADORES SOROLÓGICOS HEPATITE B
Marcador Localização Significado Anticorpo
Núcleo Sua quantidade indica replicação viral (carga viral), o * técnicas: de PCR em todo real, é o
HBV - DNA 🧬 tratamento e a resposta do mesmo mais sensível.
HBsAg (antígeno Superficie, é uma Reflete a presença do HBV: indica infecção aguda ou Anti-HBs - sua presença indica
proteina do envelope é um marcador de cronicidade recuperação (cura) da infecção e
superficie) 💉 ⏰ viral imunidade. O único presente pós vacina
HBeAg (antígeno Proteína não estrutural Reflete replicação viral. Presente na fase aguda e na anti-HBe - na infeccao aguda, indica que
fase crônica quando há infecção ativa replicante. Alta entrou na fase de resolução. Na infecção
E)✖ 🦠 infectividade quando presente crônica, pode ser ativo ou não
Interno, no capsídeo Representa contato prévio. Ele não é liberado na Anti-HBc-IgM: é o único marcador de
corrente sanguínea, mas estimula a produção de infecção aguda disponível
HBcAg 🤝 anticorpos específicos (IgM e IgG) Anti-HBc-IgG: permanece + pra sempre,
uma vez que houve contato

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caracterizada laboratorialmente por novas
HEPATITE B AGUDA
eleva es das aminotransferases em pacientes
que j haviam melhorado e normalizado essas
As manifesta es cl nicas da hepatite B dependem da idade Recorrente / enzimas (recorrente), ou ent o que vinham
em que ocorre a infec o, do n vel de replica o viral e do recrudescente caminhando para tal (recrudescente)
estado imune do paciente → tamb m dependem da forma - podem acontecer várias na hepatite B ajuda, mas
evolutiva adotada pela hepatite só acontecem nos primeiros 6 meses (se passar
disso já é crônico)
A infec o perinatal ou durante a inf ncia está associada a
um quadro cl nico mais brando, oligo ou assintom tico (sem algumas vezes, no curso de uma hepatite B aguda
ict rica, os pacientes desenvolvem um padr o
icter cia), embora com elevado risco de cronicidade
cl nico e laboratorial semelhante ao das icter cias
Colestático
colest ticas cl ssicas, com intensa acolia fecal e
Em adultos, ao contr rio, a infec o pelo v rus B geralmente prurido, associado ao aumento progressivo da
determina sintomas proeminentes (com icter cia), mas com bilirrubina direta, fosfatase alcalina e gama-GT.
pouca chance de cronicidade. Em idosos a hepatite B aguda
tende a ser mais grave.
HEPATITE AGUDA GRAVE: FULMINANTE
A hepatite B se apresenta sob a forma aguda ou crônica. Na
fase aguda, os sintomas são inespecíficos (febre, náuseas, Ocorre em 1% dos casos com letalidade de 60%. Uma hepatite
vômitos, diarreia, anorexia) e pode ter uma evolução benigna ser considerada “fulminante” quando evoluir para
ou grave. Na fase crônica, geralmente o individuo é encefalopatia hep tica (por insufici ncia hep tica) num
assintomático porque as manifestações clínicas surgem só per odo de 8 semanas a partir do in cio do quadro cl nico
quando tem complicação -cirrose hepática ou hepatocarcinoma
Clinicamente, o in cio de uma evolu o ruim é com frequ ncia
antecedido pela acentua o dos sintomas gastrointestinais
durante a fase ictérica e do surgimento de febre persistente
→ al m disso, a pr pria icter cia também se intensifica, e o
f gado experimenta uma redu o de seu volume palpa o
abdominal
A partir de então, surgem gradualmente os

sintomas de insufici ncia hepática, como
flapping (movimentos assincrônicos das mãos
como “asas de borboleta” desencadeados por
sua dorsiflex o) dist rbios eletrol ticos,
dist rbios da consci ncia e outros
Laboratorialmente, a hepatite fulminante se caracteriza por

extensa necrose do parênquima hepático, com
desenvolvimento precoce dos anticorpos anti-HBs, anti-HBc e
HEPATITE AGUDA BENIGNA
anti-HBe, e desaparecimento dos ant genos virais
correspondentes
observa-se apenas o aumento das
Assintomática aminotransferases e dos marcadores sorol gicos Nos pacientes que sobrevivem, entretanto, a negativa o do
de hepatite B. HBsAg é a regra, e costuma ser acompanhada pela
como em geral é a icter cia o sinal que denuncia regenera o completa da estrutura hep tica, com
clinicamente a presen a de hepatite, as formas normaliza o de suas fun es
anict ricas costumam se manifestar apenas com
os sintomas da fase prodrômica, sendo na MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
Anictérica maioria das vezes confundidas com um “quadro
gripal”
Sintomas extra-hep ticos s o encontrados em 10 a 20% dos
- uma “gripe” com aminotransferase acima de pacientes com hepatite B, especialmente os portadores da
500U/L indica hepatite viral anictérica forma cr nica. Seu surgimento parece estar relacionado
circula o de imunocomplexos contendo ant genos virais e
ictérica Clássica, de fácil diagnóstico anticorpos do hospedeiro

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Poliartrite nodosa (PAN)
Trata-se de uma vasculite sistêmica

caracterizada pela presença de um processo
inflamatório agudo e necrose fibrinoide das
artérias de pequeno e médio calibre. A
rela o entre hepatite B e ela se baseia no
fato de que cerca de 30% dos portadores de
PAN apresentam positividade para o HBsAg
Os imunocomplexos envolvendo ant genos do HBV e os Lembrando: presença de anti-HbsAg indica cura. A presença
anticorpos dirigidos contra eles parecem mediar, nestes casos, de anti-HBc-IgM fecha o diagnostico de hepatite B aguda
a agress o parede vascular
Em alguns casos, pode acontecer de o paciente perder o anti-
Glomerulonefrite HBs com o passar dos anos, mantendo apenas o anti-HBc
positivo. Nesse caso, solicita-se a carga viral de hepatite B
A glomerulonefrite relacionada à hepatite B é mais para descartar alguma atividade residual e, se negativa, vale
frequentemente observada em crian as. A les o é mediada tentar aplicar a vacina contra a hepatite B para potencializar o
pela deposi o de imunocomplexos e componentes do anti-HBs novamente
complemento na membrana basal glomerular e no mes ngio
Resultados conflitantes
Em crian as, a les o renal costuma regredir espontaneamente
entre 6 meses a 2 anos. Em adultos, por outro lado, a les o Algumas vezes nos deparamos com resultados de marcadores
glomerular pode assumir um curso insidiosamente progressivo sorol gicos que n o fazem sentido l gico → deve-se estar
em 1/3 dos casos, culminando em insufici ncia renal (com 10% sempre atento para a possibilidade de erro laboratorial
necessitando de di lise). A corticoterapia n o é eficaz e pode
potencializar a replica o viral. O uso de interferon capaz de - HBsAg + e anti-HBc IgG e IgM - → na infec o pelo v rus
induzir remiss es. B, o anti-HBc tem que ser positivo;
Acrodermatite papular (doença de gianotti) - HBsAg + e anti-HBs + concomitantemente, devemos pensar,

al m de erro laboratorial, em infec o por diferentes tipos de
Se manifesta como uma erupç o maculopapular, eritematosa, HBsAg ou em anti-HBs n o neutralizante (mutante por
n o pruriginosa e sim trica sobre a face, membros e n degas, escape)
que costuma persistir por 15 a 20 dias.
Esta acrodermatite é extremamente associada circula o do

HBsAg em crian as, especialmente aquelas com menos de 4
anos de idade. As evid ncias cl nicas de les o hepatocelular
podem coincidir com o in cio das manifesta es cut neas, ou,
mais comumente, se iniciam quando a dermatite come a a
melhorar
EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS
• Hemograma: não costuma estar alterado ou, quando se

altera, revela discreta leucopenia com linfocitose, achado
comum nas infecções virais em geral
DIAGNÓSTICO • VHS: normal
O diagn stico de hepatite B aguda pode ser suspeitado em • ALT (TGP) AST (TGO): normalmente, as aminotransferases
pacientes com sinais e sintomas e altera es bioqu micas no já se encontram elevadas quando do aparecimento dos
sangue, associados a um HBsAg positivo no soro. sintomas. (devem ser monitorados a cada 15 dias em
pacientes com HVB aguda)

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• Bilirrubinas: O aumento das bilirrubinas pode significar
lesão hepatocelular ou colestase, havendo, nestas
condições, predomínio da bilurribina direta
• Fosfatase alcalina e a gama-GT: aumento normalmente

discreto dessas enzimas
TRATAMENTO DA HEPATITE B AGUDA Aqueles que tomaram todas as doses e não apresentaram
soroconversão vacinal, indicada por anti-HbS > 10mUI/mL,
Após o resultado positivo e confirmação, o tratamento será especialmente os profissionais da saúde e imunodeprimidas,
realizado com antivirais específicos, disponibilizados no SUS, deverão ser submetidos à revacinação
de acordo com o PCDT da hepatite B. Os tratamentos
disponíveis atualmente não curam a infecção pelo vírus da Profilaxia da transmissão vertical
hepatite B, mas podem retardar a progressão da cirrose,
reduzir a incidência de câncer de fígado e melhorar a sobrevida Todos os RNs verticalmente expostos ao HBV devem receber
em longo prazo imunização ativa e passiva logo após o nascimento (de
preferência nas primeiras 12h de vida) → recomenda-se que
Assim como na hepatite A, na hepatite B aguda é ainda na sala de parto seja feita uma dose da vacina + uma
recomendada apenas suporte clínico e sintomático. dose da imunoglobulina anti-HbS intramuscular
A introdução de antivirais nessa fase é indicada apenas na Em 2015, o MS atualizou suas recomenda es para a
hepatite fulminante, podendo ser considerada a terapia antiviral profilaxia da transmiss o vertical do v rus B em RN filhos de
com entecavir ou tenofovir m es HBsAg+ → agora, em casos selecionados, além da
estrat gia tradicional de vacina + imunoglobulina para o RN
• Entecavir logo ap s o nascimento, pode-se indicar o uso tempor rio de
drogas antivirais na m e com o intuito de reduzir sua carga
- Entecavir monoidratado é um análogo de nucleosídeo viral principalmente na hora do parto, mesmo que, de outro
guanosino, com atividade seletiva contra o vírus da hepatite B modo, a m e n o possua indica o de tratamento
(VHB)
- Mecanismo de ação: O entecavir possui atividade contra a Está indicado o uso de tenofovir na mãe a partir da 28ª
polimerase do VHB. Por meio da competição com o substrato semana de gestação (3º trimestre), podendo ser suspensa 30
natural deoxiguanosina TP, entecavir-TP inibe funcionalmente dias após o parto, caso a paciente não tenha indicação de
todas as três atividades da polimerase viral (transcriptase manter o tratamento
reversa, rt): (1) atividade principal da polimerase VHB, (2)
transcrição reversa da fita negativa do mensageiro
prégenômico do RNA, e (3) síntese da fita positiva de DNA do
VHB
• Tenofovir
- o tenofovir é um medicamento antiviral

- Mecanismo de ação: O tenofovir difosfato inibe a atividade
da transcriptase reversa do HIV-1 e da transcriptase reversa
do VHB competindo com o substrato natural desoxiadenosina
5'-trifosfato e, após incorporação no DNA, causa a terminação
da cadeia do DNA.
PREVENÇÃO
HEPATITE C AGUDA
Vacinação
A vacina o contra HBV faz parte do calend rio nacional de O HCV é um v rus de RNA pertencente à fam lia Flaviviridae,
imuniza es e está indicado em neonatos, crian as e g nero Hepacivirus → possui elevada diversidade gen tica,
adolescentes, bem como em adultos com risco de contrair HBV contando com alto n mero de gen tipos (o 1 é o mais
frequente no nosso meio)

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fissuras no mamilo, recomenda-se que o aleitamento seja
suspenso pelo risco de exposi o da mucosa do RN ao
sangue materno)
PATOGENIA
A principal forma de aquisição do HVC é pela via parenteral, e,

através da corrente sanguínea, ele alcança o fígado, no qual
inicia a replicação no hepatócito e desencadeia lesão celular e
Perceba que a chance de cronificar é muito alta, inclusive, tecidual, juntamente com inflamação hepática
raramente a Hepatite C vai determinar um quadro clínico de
hepatite aguda (como na A e B). Em geral, o diagnóstico é Os linf citos citot xicos t m papel essencial na resposta
estabelecido na fase crônica imune, assim como na les o hep tica → esses linf citos
geram diretamente a apoptose dos hepat citos, semelhante ao
A razão para essa tendencia à cronificação está relacionado a que ocorre na hepatite B. A resposta imune, no entanto,
fatores do vírus e do hospedeiro: menos intensa, raramente levando a hepatite fulminante
• Fatores virais: o vírus tem intensa variabilidade genética Porém, aqui, não há só o efeito citotóxico do sistema imune,
(ajuda o vírus a evadir dos mecanismos imunológicos), é mas sim o efeito citopático diretamente do vírus (diferente da
extremamente mutagênico (o que dificulta a criação de uma hepatite A e B). Ambos determinam lesão hepatocelular, porém
vacina). Os anticorpos produzidos são principalmente a essa necrose de hepatócitos durante a infecção primária
antígenos do envelope do vírus, que apresenta intensa raramente vai determinar um quadro clinico de hepatite
variabilidade genética. A imunidade celular caracteriza-se por aguda
baixa antigenicidade
• Fatores do hospedeiro: extremos de idade (crianças e MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

idosos), coinfecção com o HBV, estado de saúde debilitado
Os sintomas da hepatite C aguda costumam surgir no per odo
EPIDEMIOLOGIA entre 6 a 12 semanas ap s a exposi o, por m, menos de
20% dos infectados se tornam sintom ticos na fase aguda (ou
No Brasil, a média de idade ao diagn stico de hepatite C de seja, é muito difícil ser sintomático). A probabilidade de um
46,3 anos e, assim como a hepatite B, a hepatite C tamb m paciente agudamente infectado se tornar portador cr nico do
predomina no sexo masculino (por m, aqui eles se infectam HCV de aproximadamente 80%
mais precocemente)
As aminotransferases come am a se elevar entre 2 a 8
semanas ap s a exposi o, antes mesmo do surgimento de
TRANSMISSÃO sintomas → principalmente a ALT (TGP) pode atingir valores
25-100x acima do limite superior da normalidade, mas na
• Parenteral (contato com sangue contaminado): é a
maioria dos casos tem car ter “flutuante”
principal forma de transmissão, principalmente pela
hemotransfusão, transplantes, usuários de drogas e
exposição percutânea (manicuras, podólogos, consultórios
odontológicos 💅 💉
• Vertical: ocorre em cerca de 5% (rara) dos beb s nascidos

Nas pessoas em que o clareamento viral acontece, é mais
de m e com carga viral elevada e a coinfec o pelo HIV
provável que ele ocorra nos 3 primeiros meses de infecção. As
parece multiplicar esse risco por 4 → hepatite C na m e n o manifestações extra-hepáticas ocorrem mais na fase crônica
contraindica o aleitamento materno (apenas caso apare am

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Evolução da hepatite C ou IgG, assim, não dá pra saber se a infecção é aguda,
crônica, ou um contato pregresso com cura
A evolução da hepatite C é acelerada conforme outras
características associadas como: Por isso, todos os pacientes com anti-HCV + devem ser
submetidos a pesquisa de RNA viral em sangue periférico
- uso de álcool, coinfecção com HUV, coinfecção com HBV pelo PCR para confirmação da infecção crônica
- a presen a do RNA viral indica infec o ativa e replica o

viral, mas pode apresentar um padr o flutuante (vindo
negativo e, depois, positivo);
- persist ncia do RNA viral de 2 a 3 meses do in cio do

quadro, indica alta probabilidade de cronifica o (porém,
só se torna crônico quando o vírus está permanente no
sangue do paciente por mais de 6 meses)
Biópsia hepática
Na ausência de tais fatores, leva cerca de 30 anos para chegar Confirmada a infecção, deve ser feita a avaliação clínico-
ao estágio de cirrose ou hepatocarcinoma. Já os pacientes laboratorial do grau de hepatopatia crônica. Nos consensos
crônicos, cerca de 20% evoluem para cirrose após 30 anos de mais recentes, a biópsia hepática tem sido recomendada para
infecção. Dos que evoluem para cirrose, 1-4% ao ano recebem todos os portadores crônicos de hepatite C:
o diagnostico de carcinoma hepatocelualr
- estadia a lesão hepática (com base na intensidade da
fibrose e desarranjo da arquitetura do fígado)
MARCADORES DA HEPATITE C - Estadia a atividade necroinflamatória portal/septal,
Sua presença pode ser devida a infecção em periportal/perisseptal e parenquimatosa
anti-HCV evolução (aguda ou crônica) ou à infecção - Avalia marcadores etiológicos e presença de depósitos,
total (IgG) pregressa, o que só pode ser distinguido através como esteatose e depósito de ferro
da detecção do RNA do HCV
Não serve como marcador de infecção aguda
Anti-HCV-IgM porque persiste na crônica
Sua presença indica infecção em evolução, aguda,

ou crônica. O objetivo do tratamento da infecção
crônica é a negativação do HCV RNA pesquisado
por PCR qualitativa
HCV-RNA
Obs.: considera-se resposta sustentada se o HCV
RNA permanecer indetectável 24 meses após o
termino do mesmo
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de hepatite C geralmente é obtido na fase

cronica, accidentalmente, em candidatos à doação de sangue TRATAMENTO
ou indivíduos em que se detecta elevação de transaminases
em exames de rotina, principalmente porque é difícil a doença O tratamento da hepatite C aguda com drogas antivirais de
de tornar sintomática no quadro agudo. Para o diagnóstico, é ação direta (DAA) pode prevenir a evolução para a forma
preciso seguir 2 etapas: sorologia para confirmar infecção e crônica da doença e, por este motivo, sempre que possível
avaliação clínico-laboratorial do grau de hepatopatia crônica deve ser realizado (quanto mais precoce for o tratamento,
maior a chance de resposta virológica sustentada)
Sorologia da hepatite C Indicação: TODOS os pacientes com infecção pelo vírus C,

independente do grau de acometimento hepático
A sorologia para hepatite C - que é pelo anti-HCV - identifica
apenas os anticorpos totais do vírus, e não diferencia se é IgM Obs.: a cura da infecção atual nao confere imunidade caso
haja uma nova exposição

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Esquema de tratamento Resumindo: não precisa mais fazer genotipagem para os
pacientes que nunca usaram DAA. Mas para aqueles que já
Os novos medicamentos agem diretamente no ciclo de fizeram, manter a indicação do tratamento antigo de acordo
reprodução do HCV, impedindo sua replicação em locais com os genótipos
diferentes. O mecanismo é bastante parecido com o “coquetel”
do HIV, porque eles são indicados por genótipos. São
medicamentos que agem em locais diferentes, bloqueando a
replicação viral. Basicamente, as terminações das medicações
depende de onde elas agem no ciclo viral:
Monitorização
A monitorização da resposta ao tratamento é feita por meio da
dosagem da carga viral (HCV-RNA) após o final do tratamento,
com 12 semanas e com 24 semanas (depende da duração do
tratamento)
A resposta que significa cura é alcançada quando o paciente

mantém os níveis de carga viral de hepatite C abaixo de 12 UI
após 12 semanas do final do tratamento
PREVENÇÃO
Na fase aguda da hepatite C, pode-se fazer o tratamento. O

principal objetivo é tentar o clareamento viral (cura), evitando a
Os tratamentos para a hepatite C são, na maioria das vezes, de cronificação da doença
12 semanas para alguns casos e de 24 semanas pra outros.
Os efeitos colaterais das novas drogas se restrigem a diarreia Não há imunoprofilaxia (vacina) para a hepatite C nem forma
leve, náuseas ocasionais e vômitos. A anemia, um dos de prevenir a transmissão vertical
principais efeitos colaterais dos tratamentos anteriores, não é
tão comum nesse novo tipo de tratamento
HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS
Hepatite cr nica é descrita como uma les o hep tica

necroinflamat ria que perdura por mais de 6 meses.
Nos casos das hepatites virais, há níveis elevados de

aminotransferases e antígenos virais no soro, associados ou
nao a sinais e sintomas clínicos sugestivos de hepatopatia. As
principais complicações das hepatites virais crônicas são:
Obs.: desde o final de 2019, o MS libera o uso de ribavirina cirrose hepática pós-necrótica e hepatocarcinoma
apenas para os pacientes cirróticos e aqueles que falharam
no tratamento com os DAA CLASSIFICAÇÃO
ATUALIZAÇÃO - 2022 A etiologia da lesão hepática importa muito porque com ela é
possível predizer a possibilidade de evolução desfavorável
(cirrose) ou não.
Existem 2 escores atualmente que permitem avaliar o estágio

da fibrose/cirrose e o processo necroinflamatório da lesão
hepática: escore de knodell-ishak e escore de Metavir

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• Escore de Knodell-Ishak: serve para as hepatites crônicas Nas hepatites virais, os n veis de ALT (TGP) > AST (TGO) e a
em geral e mede 2 coisas: a atividade necroinflamatória e o invers o desse padr o sugere doen a avan ada (cirrose) ou
estágio de fibrose/cirrose do fígado concomit ncia de les o hep tica pelo lcool.
A fosfatase alcalina e a gama-GT apresentam n veis normais

ou discreta eleva o. A albumina e a atividade de protrombina
se mant m dentro dos limites da normalidade, exceto nos
casos de cirrose descompensada.
SINAIS DE HEPATOPATIAS CRONICAS
No pescoço e tronco, formadas

Aranhas por uma arteríola central que
vasculares emite ramos. Causados pelo
(telangiectasias) aumento de estrogênio na
cirrose
As mãos ficam avermelhadas,
na região tentar, hipotecar e
Eritema palmar ponta dos dedos. Aumento de
estrogênio por falta de inativação
hepática
Feminização e ginecomastia por
Alterações causa do hiperestrogenismo
endócrinas desencadeado pela cirrose
• Escore de Metavir: amplamente usado na europa para e a
hepatite C crônica em especial Dificil de descrever, mas originados de
Hálito hepático substancias intestinais nao metabolizadas pelo
fígado insuficiente
Tremores finos e grosseiros,
observados nas mãos de
Flapping paciente com hepatopatia
crônica
Decorrem de disturbios de coagulada e se
PERFIL LABORATORIAL HEPÁTICO Ecmoses localizam em diversas regiões, inclusive em
orais internos
A dosagem s rica de aminotransferases (ALT/TGP ou AST/
TGO) é o exame mais importante para o diagn stico e CIRROSE HEPÁTICA E COMPLICAÇÕES
acompanhamento das hepatites, mas a bi psia ainda o
melhor par metro para predizer o progn stico
A cirrose hepática é um processo patológico irreversível do
Nas hepatites cr nicas, o aumento nos n veis de TGP e TGO parênquima hepático caracterizado por dois componentes:
menos pronunciado do que na hepatite aguda, geralmente se
estabilizando em n veis pouco acima do limite normal - entre 1. Fibrose hepática
2. Rearranjo da arquitetura lobular nos nódulos de
1,5-5 vezes os valores de refer ncia (entre 70-300 UI/L)
regeneração, que nao possuem comunicação com uma
veia centrolobular

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FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE CLÍNICA E COMPLICAÇÕES
Primeiramente, as células de Kupffer, ao sofrerem injúria por As principais decorrem do hiperestrogenismo, hipertensão
uma série de toxinas (como liberadas no processo inflamatório portal e insuficiência hepática descompensada
da hepatite viral crônica), passam a secretar citocinas
inflamatórias, que estimulam as células estreladas Ascite
As células estreladas do fígado 🌟 , normalmente, possuem Acúmulo anormal de liquido na cavidade peritoneal, representa
baixa atividade metabólica e sua principal função é armazenar a principal complicação de pacientes cirróticos (30%) e é sinal
vitamina A. Entretanto, com certos estímulos (como a atividade de mau prognóstico. A principal manifestação clínica é o
necroinflamatória), podem ser transformadas em células aumento do volume abdominal
capazes de sintetizar matriz extracelular (principalmente
colágeno tipos I e III)
A deposição de colágenos promove a capilarização dos

sinusoides hepáticos (que normalmente são fenestrados para
permitir a passagem de substâncias, eles perdem as
fenestrações, o que afeta as trocas gasosas entre o sangue e
os hepatócitos).
A capilarização dos sinusoides impede o contato dos

hepatócitos com as substâncias, comprometendo as funções
Quanto à etiologia da ascite, têm-se 2 principais: hipertensão
de metabolização e secreção. Além desse dano sinusoidal,
portal e hipoalbuminemia
as células estreladas tornam-se miofibroblastos, se contraindo
e diminuindo o diâmetro dos sinusoides, explicando porque
• Hipoalbuminemia: na cirrose, a albumina pode estar
a cirrose pode evoluir com hipertensão portal intra-hepática
reduzida pela desnutrição ou pela falência na produção de
albumina. Seguindo pelo raciocínio que a albumina é a
Como a doença é crônica, os ciclos de necrose, fibrose e
principal responsável pela pressão oncótica (“segura” a maior
regeneração vão se alternando, até que a regeneração
parte do plasma dentro do vaso sanguíneo), a falta dela iria
hepatocitária fique restrita a pequenos espaços, os “nódulos de
gerar extravasamento de plasma pela diminiocao da pressão
regeneração”
oncótica
• Hipertensão portal: Com o aumento da resistência ao fluxo

de sangue através do fígado (pela desorganização estrutural
e/ou contração dos sinusóides na doença hepática), há um
aumento na pressão em todas as veias que confluem na veia
porta (sistema porta hepático). Então, elas se tornam
dilatadas pela pressão interna aumentada, levando ao
extravasamento de liquido do sangue
As hepatites virais são as principais causas de cirrose hepática,

principalmente o vírus da hepatite C. O vírus A não está
relacionado com cirrose, o vírus B apesar da resolução
espontânea na maioria dos casos, pode levar a cronicidade e
cirrose também

Hipertensão portal Possui 3/4 fases evolutivas: imunotoler ncia, imunoelimina o
e soroconvers o e, por vezes, uma quarta fase, de reativa o.
Hipertensão portal -> aumenta pressão hidrostática -> provoca
extravasamento do líquido -> redução da volemia e ascite ->
redução do fluxo sanguíneo para os rins -> ativa o sistema
renina angiotensina aldosterona ativado-> retenção hidrosalina
-> ciclo vicioso (pois aumenta a hipertensão e com isso
aumenta ainda mais a ascite)
HEPATITE B CRÔNICA
Definição laboratorial 🔬 : HBsAg + por mais de 6 meses,

que se associa ao anti-HBc IgG positivo (marca contato prévio) A retomada da replicação (seja por mutação ou
imunodepressão) pode resultar em uma agudizarão da hepatite
A taxa de cronifica o após a primoinfec o varia em fun o crônica, com icterícia e outros sinais semelhantes aos
da faixa et ria: 90% em RN, 25-50% em crian as e 5-10% nos presentes na fase aguda
adultos. A chance de evolu o para cirrose hep tica ao
longo de 20 anos, no portador de hepatite B cr nica, é cerca QUADRO CLÍNICO
de 50%. Além disso, dos pacientes com cirrose, 5-15% evolui
com hepatocarcinoma
A maior parte é assintomática, os que apresentam sintomas, a

fadiga é o mais observado. Porém, podem estar presentes
O prognóstico da hepatite B cr nica, como o progn stico de também: dificuldades de concentração e distúrbios do sono.
qualquer hepatopatia persistente, depende do resultado da Como dito, nas fases de exacerbação aguda, o quadro é
biópsia hepática: grau de fibrose e atividade necroinflamat ria idêntico ao da hepatite B aguda (com icterícia e elevação das
aminotransferases)
presentes no par nquima hep tico
As manifesta es extra-hep ticas s o t picas da hepatite B
HISTÓRIA NATURAL DA HEPATITE B CRÔNICA cr nica → a principal é a sd. nefr tica pela glomerulopatia por
imunocomplexos.
AVALIAÇÃO
• Anamnese e exame físico detalhada, procurando identificar

a fonte de infec o e fatores de risco para outras
hepatopatias (destaque para o uso de lcool, que deve ser
suspenso). Buscar sinais de disfunção hepática (ascite)

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• Periodicidade: paciente hepatite B cronico deve fazer no Para o rastreio de hepatocarcinoma:
mínimo 2-4x consultas por ano
• Identificar fase replicativa: é essencial avaliar se o

paciente está em fase replicatica ou não
TRATAMENTO HEPATITE B CRÔNICA
Na hepatite B crônica, o principal objetivo é reduzir o risco de

progressão da doença hepática e de seus desfechos,
principalmente a cirrose e o HPC e consequentemente o óbito
• Solicitação de sorologias: sorologias para HAV, HCV, HIV
e HDV devem ser solicitadas, bem como uma avalia o do • Indicação: depende da intensidade de replicação viral
metabolismo do ferro (ferro s rico e TIBIC), de modo a (refletida pela detecção da quantidade de DNA-HBV) e da
afastar a coexist ncia de hemocromatose atividade necroinflamatória (refletida pela elevação das
transaminases e/ou biópsia hepática). O PCDT de hepatite B
• Solicitação de marcador de dano hepático: deve-se de 2016 resumiu as principais indicações de tratamento:
solicitar aminotransferases (AST/ALT) e marcadores de
funç o hepática (bilirrubinas, TAP, albumina), al m da
contagem de plaquetas
EXAMES - PCDT HEBATITE B
Exames complementares comuns a todos os pacientes

portadores de hepatite B crônica que devem ser solicitados em
primeira consulta e durante acompanhamento ambulatorial
Obs.: se não imunizado, o paciente deve receber a vacina

contra a hepatite A
• Resultado ideal depois do tratamento: é a perda do

HBsAg com ou sem soroconversão (anti-HbS). Isso está
associado à completa remissão da atividade da hepatite
crônica, mas esse resultado é dificilmente obtido
• Medicamentos: Em nosso meio há 2 tipos de drogas

disponíveis para o tratamento da hepatite B crônica:
- moduladores imunológicos: alfa-interferona-peguilada

- Antivirais análogos de nucleosídeo ou nucleotídeo: entecavir
e tenofovir
Alfainterferonapeguilada
• Função: grupo de proteína com atividade imunomoduladora
• Indicação: pacientes com quadro de HbeAg + não cirróticos
• Efeito: o medicamento tem como principal vantagem poder

ser usado por apenas um periodo (48 semanas), com

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possibilidade de viragem de HBsAg para anti-HbS e
negativação de carga viral da hepatite B
• Substituição: se na 24a semana o paciente estiver com

carga viral > 20.000 UI ou se no final da 48a semana o
paciente não apresentar soroconversão para anti-HBs, o
medicamento deve ser substituído por tenofovir ou entecavir
Tenofovir
O tenofovir é o principal medicamento para tratamento d
hepatite B crônica no Brasil. O tratamento é feito na dose de
300mg/d
É muito relacionado com o risco de alterações da função renal

e perda de cálcio ósseo. Por isso, como o uso é continuo, a
monitorização da função renal é essencial
Obs.: se o tenofovir não poder ser usado, o entecavir é a

primeira escolha para substituir
Entecavir
Indicado para os pacientes com cirrose hepática e com

insuficiência renal. Nos que possuem cirrose e IR, deve ser
usado em 0,5mg/d. Quando não cirróticos, usar 1mg/d
provavelmente pela vida toda. Contraindicações:

HEPATITE C CRÔNICA TRATAMENTO
Além da biópsia hepática, o protocolo de tratamento da hepatite

Por ser comumente assintom tica na fase aguda, a hepatite C indica outros métodos para autorizar o tratamento dos
C costuma ser descoberta j em fase cr nica → a maioria pacientes. Isso ocorre porque o paciente pode ter
desses pacientes tamb m é assintom tica, sendo o contraindicações formais para a realização da biopsia
diagn stico feito por exames rotineiros, como por ex., em (coagulopatias, por exemplo) ou nao ter o exame à disposição.
doadores de sangue. Os demais mecanismos para avaliar a alteração no fígado são:
Lembrando que, a exemplo da hepatite B crônica, a hepatite C • Elastogradia hepática (FibroScan): Realizada por meio de
se torna crônica quando há a permanência de vírus no sangue diferentes métodos, a elastografia hepática é um
por pelo menos 6 meses procedimento não invasivo que permite a identificação do
estágio de fibrose hepática. Ela mede em vários pontos
diferentes do fígado ondas que demonstradas em kPa
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
Desde setembro de 2017, o tratamento está indicado para
pacientes que apresentam valores da elastografia >= 7,2kPa
(que corresponde ao METAVIR F2 da biópsia)
Dessas manifesacoes, a crioglobulinemia é a mais comum,

que são proteínas que se precipitam ao serem resfriadas e
dissolvem-se quando aquecidas na temperatura habitual do
corpo
EVOLUÇÃO
Após a infec o aguda (geralmente assintom tica), cerca de

20% resolvem (eliminam o v rus espontaneamente) e 80%
cronificam → dos casos de infec o cr nica, 1/3 evoluir para
cirrose hep tica em menos de 20 anos (“progressores
r pidos”), 1/3 entre 20-50 anos (“progressores intermedi rios”)
e 1/3 ap s mais de 50 anos (“progressores lentos”) • APRI e FIB4: são formulas que consideram os valores de
plaquetas, ALT e AST. Não são fidedignos como a biopsia e
o fibrosa e apresentam valores mais reais da situação
hepática em pacientes com alteração maior (geralmente
acima de F3 do METAVIR)
DIAGNÓSTICO Esses exames sao indicados de preferencia nos casos de

monoinfecção pela hepatite C, pois a coinfecção pode
Relembrando: atrapalhar os resultados. Além disso, recomendados só nas
situações em que nao existem à disposição biópsia nem a
1. Todos com sorologia positiva para HCV devem ser elastografia
submetidos a pesquisa de RNA viral para confirmar
infecção crônica
2. Realizar biópsia hepática em todos os portadores

crônicos (a classificação histológica mais adotada pelo MS
é pelo METAVIR)
3. Genotipagem (que atualmente não é mais necessária)

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HEPATITE D CRÔNICA
Outro v rus potencialmente causador de hepatite cr nica o

v rus D (HDV) → só capaz de infectar portadores do v rus
B, ocorrendo coinfec o (os dois v rus s o adquiridos ao
mesmo tempo) ou superinfec o (paciente previamente
portador do v rus B adquire posteriormente o v rus D)
Apesar de o HDV n o aumentar a chance de cronifica o do

HBV, aumenta significativamente a chance de hepatite
fulminante e evolu o para cirrose hep tica
O diagn stico do HDV depende diagn stico da infec o por

HBV (HBsAg) e de exames espec ficos como anti-HDV, HDV/
Ag e HDV- DNA
Medicamentos e exames para acompanhamento REFERÊNCIAS
Obs.: segue o mesmo que está lá na hepatite B aguda

• MEDCURSO 2019
• MEDCEL 2022
Para qualquer paciente com hepatite C, os exames devem ser
• FEELDMAN - tratado gastrointestinal e doenças do fígado
solicitado logo na primeira consulta e por todo o
• PCDT para hepatite B e confecções de 2017
acompanhamento:
• Semiologia médica do Mario lopez 5a edicto
Quanto a monitorização: dosar a carga viral de hepatite C a

cada final do tratamento (com 12 ou 24 semanas). A cura é
alcançada quando mantém a carga viral abaixo de 12 uI após
12 semanas do final do tratamento

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Pancreatite aguda e vômitos
ANATOMIA DO PÂNCREAS
O pâncreas é uma glândula acessória da digestão,

retroperitoneal (exceto a cauda, que é periodizada), localizado
atrás do estômago e tem a forma de J em horizontal. É uma
glândula mista, pois tem função endócrino e exócrinas ao
mesmo tempo:
Obs.: a face anterior do corpo é coberta por peritônio, a face

posterior não tem peritônio
Obs.: a cauda é a única região periodizada e é móvel
• Pâncreas endócrino: representado pelas ilhotas de

langerhans que apresenta as células beta (produz insulina e
peptídeo C), alfa (produz glucagon) e delta (produz
somatostatinas)
• Pâncreas exócrino: produtor de bicarbonato (células

ductais) e enzimas digestivas (celulas acinares) que digerem
os alimentos no intestino delgado pelo ducto pancreático
DUCTOS PANCREÁTICOS
O ducto pancreático principal (de Wirsung) atravessa todo o

parênquima pancreático, desde a cauda até à cabeça. Ele se
junta ao ducto colédoco, na cabeça do pâncreas, para formar
DIVISÃO DO PÂNCREAS o ducto hepatopancreático, também conhecido como ampola
de Vater, que desemboca na parte descendente do duodeno,
O pancreas é dividido em 3 porções: cabeça, corpo e cauda. através da papila duodenal maior. O fluxo através da ampola de
Porém, na cirurgia, ainda se destacam outras 2 regiões: Vater é controlado por um esfíncter muscular liso,
processo uncinado (porção da cabeça entre a aorta e a chamado esfíncter de Oddi (hepatopancreático), que também
mesentérica superior) e o colo (região entre a cabeça e o previne o refluxo de conteúdo duodenal para o ducto
corpo, anterior aos vasos mesentéricbs superiores) hepatopancreático
Além do ducto principal, o pâncreas também contém um ducto

acessório (de Santorini). Ele se comunica com o ducto
pancreático principal ao nível do colo pancreático, e
desemboca na parte descendente do duodeno através da
papila duodenal menor

IRRIGAÇÃO ARTERIAL
A irrigação arterial provém principalmente dos ramos da artéria

esplênica (que vem do tronco celíaco - artéria gástrica
esquerda, hepática comum e esplênica)
• Cabeça: a. pancreaticoduodenais superiores que vem da

gastroduodenal (anterior e posterior) e inferiores (anterior e
posterior) que vem da mesenterica superior
• Corpo e cauda: artérias pancreáticas que formam arcos com
os ramos pancreáticos das A. Gastroduodenal e mesentérica
superior
FISIOLOGIA EXÓCRINA
A secreção pancreática exócrina contém enzimas digestórias

(secretadas pelos ácinos pancreáticos) e uma solução aquosa
de bicarbonato de sódio (NaHCO3) para neutralizar a acidez
do quimo do estômago (a solução secretada possui pH = 8). O
suco pancreático conta com cloro e bicarbonato como seus
principais ânions e sódio e potássio como cátions
DRENAGEM VENOSA
A secreção pancreática contém múltiplas enzimas para digerir
Feitas pelas veias pancreáticas correspondentes, tributárias todos os três principais grupos de alimentos: proteínas,
das partes esplênica e mesentérica superior da veia porta. A carboidratos e gorduras:
maioria delas drenam para a veia esplênica
• Amilase: digestão de carboidratos. O nervo vago tem papel
importante, pois quando há hipoglicemia, o vago induz
aumento da secreção proteica com secreta que estimula a
secreção de amilase pelo pâncreas
• Lipase: digestão de gorduras
• Fosfolipase: clica os ácidos graxos dos fosfolipideos
• Enzimas proteolíticas: as principais são secretadas como
zimogênios (enzimas inativas como pró-enzimas), que só são
ativadas quando chegam ao duodeno. Ex.: tripsinogênio,
quimiotripsinogênio e a procarboxipolipeptidase
INERVAÇÃO PANCREÁTICA Para que não haja ativação dessas enzimas proteolíticas
dentro do pâncreas, as mesmas células que secretam essas
O pâncreas recebe inervação involuntária através do SNA: enzimas também liberam outra substância, denominada
simpática e parassimpático. Dentro do pâncreas, transportam inibidor de tripsina, que inibe a tripsina ainda nas células
impulsos para as células acinares e das ilhotas pancreáticas secretoras, nos ácinos e nos ductos.
• A sua inervação parassimpática provém do nervo vago: Quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando ocorre
estimulam a secreção das células acinares, levando à bloqueio do ducto, grande quantidade de secreção pancreática
liberação de suco pancreático, insulina e glucagon. se acumula e o efeito do inibidor de tripsina fica insuficiente,
levando à autodigestão da glândula (pancreatite aguda)
• Sua inervação simpática, dos nervos esplâncnicos
maior e menor (T5-T12): promovem a vasoconstrição e a
inibição da secreção exócrina, ou seja, inibem a liberação do Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas
suco pancreático. A inervação simpática regula também a incluem: distensão do intestino delgado, presença de alimento
secreção hormonal, estimulando a liberação de glucagon e no intestino, sinais neurais (via acetilcolina), hormônio
inibindo a de insulina. colecistocinina e secretina

A incidência de pancreatite aguda parece estar aumentando, à
medida que temos mais pessoas acima do peso, a incidência
de cálculos biliares, a causa mais comum de pancreatite, está
crescendo
PATOGÊNESE
A etapa inicial na patogênese da pancreatite aguda é a

conversão de tripsinogênio em tripsina dentro das células
acinares em quantidades suficientes para superar os
mecanismos normais de remoção de tripsina ativa
FISIOLOGIA ENDÓCRINA Obs.: um dos reguladores para ativação ou inativação da

tripsina dentro do pâncreas é o cálcio intracelular, ele
A glândula endócrino tem como funciona como uma chave que liga ou desliga esse processo.
unidade funcional a ilhota pancreática Quando há aumento de cálcio, facilita a ativação e impede a
(ou de Langerhans), constituídas pelas inativação. Quando há diminuição de cálcio, dificulta a ativação.
células A (glucagon), B (insulina), Por isso, manutenção de baixas concentrações de cálcio
Delta (secreta somatostatina) e células nas células acinares é fundamental para protegê-las da
PP (secreta peptídeo pancreático) ativação prematura do tripsinogênio
O álcool em doses elevadas por tempo prolongado afeta a

regulação do cálcio intracelular, fazendo com que ele. Aumente
PANCREATITE AGUDA e predispõe a célula acinar à pancreatite aguda por atiavacao
do tripsinogênio dependente de cálcio "
É uma condição inflamatória do pâncreas que pode ter várias
causas, mas todas elas dependem do mesmo mecanismo:
autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. Isso Em condições normais, a enteroquinase do duodeno que
inclusive pode levar ao acometimento de outras estruturas converte tripsinogenio em tripsina para que ela seja a ativador
peripancreáticas e de órgãos à distancia dos outros zimogênios pancreáticos (catalisa a conversão de
proenzimas em enzimas ativas)
A pancreatite aguda deflagra um quadro de abdômen agudo
inflamatório, com um processo inflamatório intenso que pode • Teoria da colocalização lisossomal: um estímulo lesivo à
causar uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica célula acinar provoca a fusão dos grânulos contendo
(em inglês, SIRS). Além disso, uma vez que a causa e as zimogênio com as vesículas lisossomais, que contêm a
enzima catepsina-B. Esta hidrolase é capaz de converter o
complicações são removidas, há recuperação funcional do
tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar (que nem a
pâncreas, o que não ocorre na pancreatite crônica enteroquinase do intestino), culminando na ativação de
todos os zimogênios. As vesículas de fusão, em vez de
Ela tem 2 tipos de evolução: uma benigna (pancreatite aguda migrarem para a borda luminal da célula, migram para a
edematosa) e uma grave (pancreatite aguda necrosante) borda intersticial, sendo liberadas no estado ativo no
interstício pancreático, dando início ao processo
• Pancreatite aguda edematosa: 80-90%, benigno, cursa autodigestivo
apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de
necrose, sem complicações locais ou sistêmicas. Curso
• Aumento da [calcio]: facilita a ativação e dificulta a
autolimitado em 3-7 dias. ☠ 1% inativação, pois ele liga e desliga o processo da regulação
da ativação ou não da tripsina
• Pancreatite aguda necrosante: 10-20%, quadro de hepatite
aguda grave, com necrose parenquimatoso, com hemorragia As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela
retroperitoneal. Ecolucao de 3-6 semanas. ☠ 30-60% autodigestão da gordura pancreática e peripancreática. Os
ácidos graxos liberados nesse processo reagem com o cálcio
(saponificação), contribuindo para a hipocalcemia da
EPIDEMIOLOGIA pancreatite
É o diagnostico de TGI mais frequente em pacientes
hospitalizados, e essas taxas de hospitalização aumentam com
a idade. Sendo mais altas em homens e em negros

A inibição completa da atividade pancreática da catepsina B in • Pancreatite aguda biliar
vitro impede a ativação de tripsinogênio induzida pelo análogo
A pancreatite por cálculo biliar é mais comum em mulheres do
de colecistoquinina (CCK), a ceruleína, corroborando a
que em homens porque os cálculos biliares são mais
hipótese de colocalização. Assim, a inibição completa de frequentes nelas. Eles são derivados do excesso de colesterol
catepsina B pode prevenir ou ser um tratamento para a (em excesso, se agregam com o cálcio e formam cálculos) ou
pancreatite aguda. de bilirrubina
• Aumento da [calcio]: facilita a ativação e dificulta a As mulheres produzem mais cálculos biliares provenientes
inativação, pois ele liga e desliga o processo da regulação da bilirrubina porque elas liberam estrogênio, que aumenta o
da ativação ou não da tripsina potencial de formação de cálculos na vesícula por aumentar a
secreção de colesterol e diminuir a secreção de ácidos biliares
As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela na vesícula. Além disso, existem estudos que
autodigestão da gordura pancreática e peripancreática. Os mostram que o estrogênio tem uma
ácidos graxos liberados nesse processo reagem com o cálcio relação importante com o
(saponificação), contribuindo para a hipocalcemia da relaxamento da vesícula biliar,
pancreatite aumentando o período de estase,
favorecendo a precipitação dos
componentes que formam os cálculos
A obstrução transitória da ampola de Vater por um pequeno

cálculo ou pelo edema gerado por sua passagem aumenta a
pressão intraductal e estimula a fusão lisossomal aos grânulos
de zimogênio, ativando a tripsina. Isso provocaria a liberação
de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquima.
Outra hipótese aventada é que essa obstrução proporcionaria a
ocorrência de refluxo biliar para o ducto pancreático,
desencadeando o processo de ativação enzimática pois iria
lesar as células acinares
• Pancreatite aguda alcoólica

A liberação de enzimas pancreáticas danifica o endotélio A pancreatite aguda é observada em 5-10% dos alcoólatras,
vascular, o interstício e as células acinares. A lesão acinar leva competindo com a pancreatite biliar pelo primeiro lugar entre as
à expressão de moléculas de adesão endotelial, o que causas de pancreatite aguda. A pancreatite alcoólica crônica é
fomenta a resposta inflamatória. Com isso, há aumento das marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite
citocinas pró inflamatórias, NO, metabólitos do ácido aguda, em geral, desencadeados após libação alcoólica, isso
araquidônico etc. todas essas substâncias induzemL ocorre porque:
• Aumento da permeabilidade vascular e edema 1. estímulo direto à liberação de grandes quantidades de

• Indução de trombose e hemorragia enzimas pancreáticas ativadas
• Necrose pancreática
2. Contracao transitória do esfíncter te Oddi
ETIOLOGIA DA HEPATITE AGUDA
3. Lesão tóxica aos ácinos pelo etanol
As causas mais comuns são a litíase biliar e o álcool,
4. Lesão tóxica às celulas acinares por mudança no
responsáveis por cerca de 75% dos casos ! " metabolismo celular (o álcool produz acumulo de lipídio
dentro do citoplasma das cels acinares, levando à
degeneração gordurosa, necrose e fibrose)
5. Formação de cilindros proteináceoa que obstruem os

ductos “rolhas proteicas” e de cálculos

• Infecções
Muitos agentes infecciosos podem causar pancreatite: vírus,
bactérias, fungos e parasitas. Deve-se suspeitar que um agente
infeccioso causa pancreatite aguda se a síndrome
característica causada pelo agente infeccioso estiver presente,
pois isso ocorre em 70% das vezes.
• Vírus: caxumba, hepatite A, B e C,

citomegalovírus etc
• Bacterias: salmonella, mycoplasma,
tuberculose etc
• Fungos: aspergillus e candida albicans
• Parasitas: ascaris, toxoplasma etc
• Pós-operatório
A pancreatite aguda pode ocorrer no pós-operatório de
• Hipertrigliceridemia cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas (torácicas).Nas
cirurgias abdominais, o mecanismo é o trauma direto, sendo o
prognóstico muito ruim quando comparado com outras causas
A hipertrigliceridemia é responsável por < 4% das pancreatites
de pancreatite. O diagnóstico é difícil, pois a dor abdominal é
agudas. A maioria dos casos ocorre em pacientes diabéticos
comum no pós-operatório
mal controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em
alcoolistas. Geralmente são por níveis de TG > 1.000 mg/dl
Diz-se que a mortalidade por pancreatite pós-operatória é
Isso porque acredita-se que a lipase pancreática metabolize os mais alta (até 35%) do que por outras formas de pancreatite.
TG em ácidos graxos livres, que seriam diretamente nocivos ao Os fatores que contribuem para a morbidade e mortalidade por
tecido pancreático pancreatite pós-operatória são: a demora no dignóstico,
hipotensão, medicações (p. ex., azatioprina/ adminstração
As manifestações clínicas da pancreatite associada à perioperatória de cloreto de cálcio) e infecções
hipertrigliceridemia são semelhantes às de outras causas de
pancreatite aguda: dor abdominal, náusea e vômitos. • Trauma
Entretanto, o nível sérico de amilase e/ou lipase pode não
estar substanciabnente elevado na apresentação. Isso está Um trauma penetrante (ferimento por facada ou arma de fogo)
associado porque há uma substancia inibidora da atividade da ou contuso pode danificar o pâncreas. O trauma contuso
amilase que se eleva junto aos TGs resulta da compressão do pâncreas pela coluna, como, por
exemplo, em um acidente automobilístico
• Hipercalcemia
O trauma abdominal fechado com lesão do pâncreas é a
O hiperparatireoidismo primário é causa rara de pancreatite principal causa de pancreatite aguda em crianças. Geralmente
(menos que 0,5%). Cerca de 2% dos pacientes com esta há historia de choque direto ao tronco como na lesão do
síndrome endócrina podem evoluir com tal complicação “guidom da bicicleta” ou queda de grande altura. A lesão
causa liberação do suco pancreático, atiavacao das enzimas
Os mecanismos propostos incluem deposito de cálcio no ducto enzimáticas além de uma inflamação local ou retroperitoneal
pancreático e a ativação pelo cálcio do tripsinogenio dentro do
parênquima hepático A síndrome do “tanque de lavar
roupa” ficou conhecida como uma
série de traumatismos em crianças
causados por acidentes domésticos
com o tanque de lavar roupas, que
ocorrem quando ele está mal fixado, a
criança pendura e ele cai sobre ela
• Pancreatite medicamentosa
A pancreatite causada por medicamentos não é comum, mas
tende a ser leve e autolimitada. A patogenia pode estar
relacionada à hipersensibilidade ou a um efeito tóxico direto.

Existem diversos mecanismos patogênicos relacionados com a QUADRO CLÍNICO
pancreatite medicamentosa:
Os principais sintomas da pancreatite aguda são a DOR
• hipersensibilidade: como os imunossupressores (zatioprina, ABDOMINAL, as NÁUSEAS e os VÔMITOS. Associado ao
6-mercaptopurina, ciclosporina) e tetraciclina (antibióticos) quadro também há aumento da amilase - hiperamilasemia
• Metabólito tóxico: o acúmulo presumido de um metabólito É difícil diagnosticar pancreatite aguda pela história e exame
tóxico que pode causar pancreatite tipicamente após meses clínico porque os aspectos clínicos são semelhantes aos de
de uso. Como o ácido valproico e didanosina. Fármacos que muitas afecções abdominais agudas
induzem hipertrigliceridemia (p. ex., tiazidas, isotretinoÚla,
tamoxifeno) também estão nesse grupo Dor no abdome superior, podendo irradiar
Localização para o dorso “dor em faixa” em metade dos
pacientes
• Pós-CPER
Dor intensa que vai aumentando rapidamente
A pancreatite aguda é a complicação aguda mais comum e Intensidade (não abruptamente), atingindo o máximo em
temida da CPER- colangiopancreatografia 10-20min
endoscópica retrógrada, procedimento
minimamente invasivo para o tratamento de Tipo de dor em cólica constante, pode durar
Característica
diversas patologias do fígado e do pâncreas. dias
A principal indicação é o tratamento de Nauseas e vomitos. Os vômitos são intensos,
cálculos no ducto colédoco, chamado de Sintomas pode durar horas e não aliviam a dor. Estão
coledocolitíase. Através da papila duodenal associados relacionados com a dor intensa ou com a
maior, acessamos a via biliar e removemos os inflamação da parede posterior do estômago
cálculos sem a necessidade de cirurgia.
Posição genupeitoral ou prece maometana
Fator que melhora (sentar e inclinar o corpo pra frente)
Os mecanismos que levam à pancreatite pós-CPER são
complexos e não totalmente entendidos. Em vez de uma Os casos mais graves vem acompanhados
patogênese única, acredita-se que a pancreatite pós-CPER de: desidratação, taquipneia, hipotensão,
seja multifatorial, envolvendo uma combinação de fatores Alterações de taquidispneia. Pode apresentar choque
funções orgânicas hipovolêmico e distrubutivo (acentuada
químicos, hidrostáticos, enzimáticos e térmicos. Uma série de vasodilatação), derrame pleural e Sd da
fatores de risco, que agem de independentes ou em conjunto, angustia respiratória
foi proposta como preditores de pancreatite pós-CPER:
Paciente pode ter colelitíase, ter histórico de
Fator cólica biliar e agora uma dor muito forte
desencadeante característica de PA. Ou paciente pode referir
associado dor 1-3 dias depois de uma libação alcoólica
intensa
• Mecanismos da dor
Existem duas hipóteses para explicar a origem da dor na
pancreatite. A primeira, com poucas evidências, se refere a
uma possível associação entre a dor e hipertensão no ducto
pancreático, que levaria a isquemia tecidual, sendo esta
A canulação traumática da papilla promove freqüentemente responsável pela deflagração da resposta nociceptiva
um espasmo do esfíncter de Oddi e edema da papila,
criando um obstáculo ao fluxo de secreção pancreática e como A segunda, com mais evidências, enfoca a inflamação
conseqüência o desenvolvimento de pancreatite aguda. neurogênica, no qual há lesão local do nervo e, consequente,
resposta inflamatória
A colocação de stent pancreático diminui nitidamente o risco
de pancreatite pós-CPRE em pacientes de alto risco, por isso
ela se tornou uma prática padrão nesses
indivíduos. A colocação de stent no ducto
pancreático é presumidamente eficaz ao
prevenir edema induzido por canulação,
que pode causar obstrução do dueto
pancreático.

• Complicação pulmonar
A maioria dos pacientes com pancreatite aguda sofre de uma
doença leve e auto-limitada, mas 15-20% dos pacientes
desenvolvem a forma grave da doença, com ocorrência da
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica e Síndrome
da Disfunção de Múltiplos Órgãos.
Entre as principais características da Síndrome da Disfunção

de Múltiplos Órgãos está a insuficiência respiratória, sendo Os sinais de hematomas são característicos, mas não
esta última a mais comum e potencialmente mais grave, devido patognomônicos. São causados pela extensão do exsudato
ao desenvolvimento da lesão pulmonar e da Síndrome do hemorrágico pancreático retroperitoneal através do tecido
Desconforto Respiratório Agudo. Isso leva a principal forma subcutâneo e estão associados com mau prognóstico.
de morte na pancreatite aguda (60%)
Já a paniculite é um evento raro, se caracterizando pela pre-
sença de nódulos subcutâneos dolorosos de 0,5-2 cm e
eritema na pele adjacente. Geralmente, se localizam nas
extremidades, mas podem ocorrer em outros locais, como
nádegas, tronco e escalpo. Podem preceder, ou não, os
sintomas da pancreatite e tendem a melhorar junto com o
quadro clínico
• Ausculta: RHA diminuidos pela inflamaçao que está

ocorrendo no íleo
• Palpação: dor leve a palpação na maioria dos casos. Mas
pode ter sinal de peritonite e blumberg + (dor a
descompressão)
Durante Lesão Pulmonar Aguda e da Síndrome do Desconforto Achados: derrame pleural à esquerda (pela
Respiratório Agudo, citocinas pró-inflamatórias e quimiotáticas, extensão da inflamação para a semicúpula
atraem neutrófilos para o pulmão e, juntamente com os diafragmática esquerda), choque hipovolêmico
macrófagos residentes, induzem uma cascata inflamatória, que ou distributivo
vai resultar na exarcebação da lesão pulmonar, com apoptose
e necrose de células epiteliais alveolares. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Além disso, os neutrófilos liberam EROs que aumentam a lesão As doenças que se manifestam com intensa dor abdominal
tecidual, COX e lipoxigenase, que promovem a liberação de aguda devem ser afastadas, entre elas:
prostaglandinas e leucotrienos, produzindo vasoconstrição e
broncoconstrição = DISPNEIA 1) úlcera perfurada: o exame mnostra abdomen em tábua
O dano epitelial promove aumento da permeabilidade da # pela intensa peritonite, o que nao se acha na
membrana alveolo-capilar, com conseqüente afluxo de líquido pancreatite aguda já que é uma inflamaçao retroperitonial
rico em proteínas para o interior dos alvéolos, o que pode
causar inativação do surfactante. Todo esse processo 2) Colelitíase, coledocolitíase, colescistite aguda: na
inflamatório prejudica a troca de gases e leva a deterioração da colelitíase a dor dura de 6a 8 horas, na pancreatite aguda
função pulmonar a dor pode durar dias
3) Isquemia mesentérica
EXAME FÍSICO
4) Obstrução intestinal aguda
• Inspeção: abdomen pode estar distendido (devido ao íleo
paralítico causado pela inflamação abdominal). Nos casos 5) IAM inferior/ dissecção da aorta abdominal: mas na
graves que desenvolvem necrohemorragia" história o paciente pode referir histórico de fibrilação atrial,
pós-IAM, ausência de vômitos incoercíveis
- Sinal de grey-turner: equimose em flancos
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical 6) Gravidez ectópica
- Sinal de Fox: equimose na região inguinal e base do pênis
- Paniculite: necrose gordurosa subcutânea

ACHADOS LABORATORIAIS Métodos de imagem, como TC de abdome são úteis nos casos
duvidosos, podendo confirmar o diagnóstico de pancreatite ao
demonstrarem a presença de edema/necrose do parênquima
Costuma se elevar no primeiro dia do quadro clinico pancreático. Cumpre ressaltar, no entanto, que os exames de
(2-12h) e fica alta por 3-5 dias. O normal geralmente é imagem não são obrigatórios para o diagnóstico em todos os
abaixo de 160U/L. Níveis acima de 500 ou 1.000U/L é casos, existindo indicações específicas para sua realização
muito específico para pancreatite aguda. Outras
Amilase condições também cursam com aumento da amilase:
EXAMES DE IMAGEM
- úlcera gástrica perfurada, isquemia mesentérica,
ruptura do esôfago, obstrução intestinal, gravidez Inicialmente, usa-se o USG para avaliar a presença de
ectópica etc cálculos biliares já que eles são a causa principal para
Se eleva junto com a amilase mas fica por mais tempo pancreatite. A TC de abdome é o principal exame de avaliação
(7-10 dias). É mais específica do que amilase. O do pâncreas, principalmente com contraste, mas deve ser
Lipase normal é 140 U/L, quando está 3x maior (>450) sugere reservada para os casos de pancreatite aguda grave ou
pancreatite aguda (depende do quadro clinico do complicada porque ela fornece os critérios prognósticos. Ou
paciente também) seja, se tiver os 2/3 critérios do diagnostico de pancreatite, não
Tanto a amilase quanto a lipase, se acima de 3 vezes é para pedir TC de rotina
Amilase + o limite superior da normalidade, são altamente
lipase séricas específicas para pancreatite aguda
• ULTRASSOM
- leucocitose: comum, principalmente nos casos O pâncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecogênicos
graves. Pode chegar até 30.000mm3 refletindo o clássicos de pancreatite aguda. Contudo, a frequente
grau de inflamação sistêmica
interposição de alças intestinais com gás torna esse exame de
Hemograma
- Hematócrito: sua elevação é sinal de mau baixa sensibilidade
prognóstico já que reflete sequestro de liquido para
o terceiro espaço Por outro lado, a USG abdominal é o
método de escolha para o diagnóstico
O aumento da PCR é sinal de gravidade, já que mede da litíase biliar, a causa mais comum de
a intensidade da resposta inflamatória. Níveis > pancreatite aguda, podendo assim orientar
PCR 150mg/dL nas primeiras 24h estão associadas à a conduta posterior. Por isso, está sempre
pancreatite grave indicada.
Comum, no início pode ser devido a SIRS, mas,
Hiperglicemia depois, pode ser pela destruição maciça das ilhotas • RADIOGRAFIA DE ABDOME
pancreáticas na pancreatite necrosante
Vale como pesquisa de etiologia. Quando está elevada
É um importante exame a ser pedido nos pacientes com
Triglicérides pode reduzir falsamente níveis amilase quadro de “abdome agudo”, principalmente na dúvida entre
um abdome cirúrgico ou não. O RX de tórax pode revelar
TGO não é muito útil. TGP (ALT) > 150 UI/L tem um derrame pleural à esquerda e em casos mais graves pode
TGO e TGP valor preditivo positivo em 95% para pancreatite biliar haver um infiltrado bilateral compatível com SDRA.
Gasometria Avalia o comprometimento pulmonar

A pancreatite aguda pode determinar várias alterações no RX
arterial de abdome, assim como outras causas de abdome agudo
inflamatório – são elas:
A hipocalcemia é um achado decorrente da
saponificação do cálcio circulante pela gordura • Sinal do cólon amputado: paucidade de ar no cólon distal
Cálcio sérico peripancreática necrosada, e, por isso, tem relação à flexura esplênica, devido a um espasmo do cólon
com a gravidade (quanto mais necrose, mais descendente
hipocalcemia). Cálcio < 7mg/dL indica pior prognóstico
• Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório)
DIAGNÓSTICO
• Aumento da curvatura duodenal (pelo aumento da cabeça
do pâncreas - que pode obstruir)
Para fechar, ter pelo menos 2 dos 3 critérios:
As alterações intestinais da pancreatite aguda são decorrentes
dor abdominal consistente com pancreatite aguda (1), amilase
da extensão do exsudato inflamatório pancreático para o
ou lipase 3x maior do que o normal (2) e achados em exames
mesentério, mesocólon transverso e peritônio
de imagem abdominal característico de pancreatite aguda (3)

• TC DE ABDOME (2) no paciente que evolui com IRA no contexto da PA “grave”,
a RNM evita a exposição ao contraste iodado
endovenoso
A TC com contraste venoso $ é o melhor método de
imagem para avaliar a presença de complicações
locorregionais num quadro de pancreatite aguda, sendo COMPLICAÇÕES
indicada nos casos classificados como “graves”. Como a TC
pode ser normal em 15-30% dos casos de pancreatite “leve”,
sua realização não se justifica nestes pacientes
O melhor momento para a realização de TC na pancreatite

aguda grave é após o 3o dia do início do quadro (isto é,
após as primeiras 72h, que é quando as complicações como a
necrose costumam estar bem estabelecidas, sendo mais fácil
observá-las). As indicações para a TC:
PROGNÓSTICO
Na abordagem da pancreatite aguda, é fundamental

realizarmos o quanto antes uma avaliação formal do
prognóstico para melhor condução da terapêutica. Entre os
critérios usados, existem 2 mais populares: critérios Ranson e
APACHE e Atlanta
• Critérios de Ranson
• Achados: aumento focal ou de todo o pâncreas, borramento No critério de Ranson, o paciente deve ser avaliado no
da gordura peripancreática e perirrenal, coleções líquidas momento da admissão e 48h depois do inicio dos sintomas. Ele
peripancreáticas. Quando existem áreas que não captam usa 11 critérios para avaliar o paciente com pancreatite aguda
contraste, é indicação de áreas necrosadas e a quantidade de critérios vai determinar o risco de letalidade
A presença de 3ou+ critérios de Ranson é fortemente

indicativo de PA grave - mortalidade chega a 35%
• RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
A RNM é equivalente à TC em termos de acurácia para o
diagnóstico de PA. É caro mas possui 2 importantes vantagens:
(1) na suspeita de pancreatite biliar, a colangiorressonância

pode identificar mais de 90% dos cálculos na via biliar;

• Escore APACHE-II • Parênquima pancreático necrosado: radiologicamente
detectado pela ausência focal de captação do contraste
O APACHE II é outro escore validado para estimativa do
prognóstico. Foi criado para a avaliação de pacientes graves • Coleções liquidas agudas: criadas pelo próprio processo
em geral, na UTI. Por isso, ele não é especifico para inflamatório, elas podem ser múltiplas de tamanhos variados
pancreatite mas pode ser usado para estipular a questão da ou isoladas. Como têm duração inferior a 4 semanas, não
mortalidade. Diferente do Ranson que precisa de 48h pra ser podem ser chamadas de pseudocistos
concluido, o APACHE pode ser calculado já nas primeiras 24h
de admissão do paciente
Paciente “grave” p/ pancreatite que soma 8 ou mais pontos
O APACHE II conta com 14 parâmetros (sendo 12 variáveis

fisiológicas), que levam em conta diversas funções orgânicas
(circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica etc.) e sua
interpretação não é simples. Para torná-lo prático, o cálculo
pode ser feito online ou com programas de computador
TRATAMENTO
O tratamento depende da gravidade do quadro. As medidas

iniciais, independentemente da gravidade do quadro, devem
ser: reposição volêmica, analgesia e dieta zero.
Após isso, é feita a avaliação de risco (após 48h, utilizado o

critério de RANSON). A abordagem inicial do paciente com
pancreatite aguda (PA) consiste em 4 pilares básicos, que
serão discutidos: a reposição volêmica, o controle da dor, a
monitorização, e o suporte nutricional
• Escore de Atlanta
• Menos que 3 escore Ranson
Este é um dos escores mais utilizados na prática atual. • APACHE < 8
Forma leve
Preconiza que a pancreatite aguda pode ser classificada em 3 • Ausencia de complicações orgânicas
subtipos, dependendo da gravidade: leve, moderada e grave sistêmicas
• Ranson > = 3
• APACHE > = 8
• Presença de complicações orgânicas
Forma grave
sistêmicas
• Presença de complicações locais como
necrose, abcesso e pseudocisto
Para ele, o que define se a PA é grave ou não é a presença da
SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) ABORDAGEM INICIAL
desencadeada pela inflamação pancreática que gerando outros
focos em outros órgãos e tecidos, originando as falências 1. Reposição volêmica, analgesia e dieta zero
2. Definir se é forma leve ou grave (só é possível após 48h)
• Critérios de Balthazar - TC de abdome 3. Se for grave, orientar conduta posterior pelo resultado da
TC contrastada (observar se existe necrose >30% do
É outro método de gravidade da pancreatite aguda realizada pâncreas
pela TC de abdome, é graduado de A-E e avalia o aspecto do 4. Observar se surgiu complicações tardias
parênquima pancreático e a presença de coleções liquidas 5. Recomendar diera enteral no momento adequado
agudas. A partir da pontuação do paciente, é possível prever a
possibilidade de mortalidade desses pacientes
Por exemplo, aqueles entre 0 e 1 ponto tem 0% de mortalidade.

Aqueles com 7-10 pontos possuem 17% de mortalidade

TRATAMENTO DA FORMA LEVE Atualmente, a reintrodução da dieta oral pode ser feita com
dieta hipogordurosa, sem necessidade de dieta líquida
A forma leve não indica internação em serviço de Terapia inicialmente
Intensiva – O paciente pode ser internado em uma unidade
intermediária, permanecer em dieta zero até a melhora do TRATAMENTO DA FORMA GRAVE
quadro clínico (principalmente a dor) e até que haja peristalse
audível. O tratamento de suporte é: analgesia, dieta zero e Os casos graves podem evoluir com complicações orgânicas
reposição volêmica sistêmicas importantes, como choque misto, insuficiência renal,
queda do sensório, insuficiência cardíaca congestiva e SDRA.
• Analgesia Estas devem ser agressivamente tratadas
A reposição volêmica realizada de maneira adequada é • Analgesia

primordial para o controle da dor, uma vez que a hipovolemia
consequente ao extravasamento vascular leva a ocorrência de Deve ser feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte
dor isquêmica por má perfusão tecidual e resulta em acidose intensidade. Se for possível o controle com a Meperidina
lática. também
O controle da dor é feito com opioides, como a meperidina. • Reposição polêmica

Evita-se a morfina por aumentar a pressão do esfíncter de
Oddi, mas até hoje não foi comprovado se a morfina exerce Deve ser feita visando uma reposição volêmica vigorosa, com
efeito negativo na evolução da pancreatite. Logo, se for os objetivos principais de normalizar a diurese, a pressão
preciso, pode usar a morfina arterial, a frequência cardíaca e a pressão venosa central.
Obs.: Porém os opioides podem causar depressão respiratória Utiliza-se solução cristaloide isotônica (Ringer Lactato ou Soro
Fisiológico 0,9%) na dose de 5 a 10 mL/kg/hora, por via
endovenosa (EV), nas primeiras 12 a 24 h
• Reposição volêmica
Em pacientes com depleção volêmica grave, evidenciada
Sua necessidade se justifica pelo frequente quadro de
hipovolemia apresentado por pacientes com pancreatite aguda: clinicamente por taquicardia e hipotensão, deve-se infundir a
vômitos, aumento da permeabilidade vascular secundário ao solução cristaloide isotônica por via EV numa dose de ataque
processo inflamatório com consequente perda de líquido para de 20 mL/kg em 30 minutos, seguida por uma manutenção
com 3 mL/kg/ hora, durante 8 a 12 horas
o terceiro espaço, ingesta hídrica reduzida por via oral, entre
outros
• Suporte nutricional
• Controle eletrolítico e ácido-base
ex.: hipocalemia e alcalose metabólica devido aos vômitos,
hipocalcemia, hipomagnesemia, esta última comum na
pancreatite alcoólica
• Solicitação da TC
A forma leve geralmente é a manifestação da pancreatite
intersticial (edematosa) e nesses casos a TC não é necessária
(exceto se houver alguma complicação tardia)
• Dieta Nos casos de pancreatite grave, como

Para os pacientes leves, a dieta oral deve ser iniciada os pacientes não conseguem fazer a
precocemente, se possível, dentro das primeiras 24h. Isso introdução da dieta oral nos primeiros
porque o jejum prolongado foi associado com o aumento das 7 dias, a preferência é a sonda
nasoenteral locada pós-ligamento
taxas de infecção da necrose pancreática e falência de
de Treitz por endoscopia, que deve
múltiplos órgãos ser iniciada o mais rápido possível
(nutrição enteral precoce em 24-48h)
• Quando introduzir alimentação VO: se melhorar a dor,
voltar a peristalse, ausência de vômitos e o paciente ter
desejo de se alimentar

Seu benefício está em manter a barreira intestinal e prevenir a
translação bacteriana do intestino, a qual pode ser a maior
causa de infecção. Se não for possível via enteral, instituir a
nutrição parenteral total (via IV)
A alimentação por via oral ou enteral previne a disfunção da

barreira intestinal. Isso ocorre porque, em circunstâncias
normais o intestino funciona como uma barreira eficiente entre
os microorganismos luminais e os órgãos. Isto ocorre graças a
fatores como secreções ricas em IgA, grande proporção de
tecido lifóide intestinal e estrutura anatômica dos vilos, com
fortes junções de suas células epiteliais. Crescimento
bacteriano excessivo, jejum prolongado, trauma, obstrução
intestinal e nutrição parenteral total, podem comprometer a
barreira mucosa e aumentar a permeabilidade intestinal,
favorecendo a ocorrência do fenômeno conhecido como
translocação microbiana (TM) que, teoricamente, poderia
causar complicações infecciosas comprometendo o estado de
saúde do paciente
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Seria um aumento da pressão de um compartimento,

podendo comprometer vasos, músculos e terminações
nervosas. Os compartimentos mais afetados são aqueles que
possuem uma menor capacidade elástica de ossos e fáscia,
como a cavidade abdominal
Pacientes com pancreatite grave possuem risco aumentado

• Antibiótico profilático de hipertensão intra-abdominal, e isso é uma complicação fatal
porque o aumento da pressão resulta na isquemia de vários
Até pouco tempo atrás, recomendava-se antibioticoprofilaxia órgãos e tecidos, evoluindo com necrose
para portadores de pancreatite aguda grave com > 30% de
necrose do pâncreas. Porém, atualmente, não são mais A síndrome compartimental abdominal ocorre quando a
recomendados antibióticos profiláticos para nenhum paciente pressão intra-abdominal (PIA) está > 20mmHg. Por isso,
com pancreatite aguda indivíduos na UTI devem ser monitorizados com medidas
seriadas para avaliar a PIA. Quando está > 25 mmHg, deve-se
Isso porque estudos sugeriram que não há beneficio com essa fazer descompressão cirúrgica ou percutânea
conduta, pelo contrário, ela parece aumentar a incidência de
superinfecções fúngicas (candidíase sistêmica) FISIOPATOLOGIA
A cavidade abdominal (cavidade peritoneal, retroperitônio e

pelve) possui relativo nível de complacência devido à maior
flexibilidade de suas paredes anterior, lateral e superior.
Entretanto, aumento sucessivo de seu conteúdo pode atingir o
limite em que o mecanismo compensatório da complacência é
vencido e há elevação brusca da PIA com pequenos aumentos
de volume abdominal.
Com isso, a perfusão das vísceras e das alças abdominais vai

diminuindo com o aumento da PIA, gerando isquemia. Essa
isquemia gera mediadores inflamatórios que aumentam a

permeabilidade vascular e o edema intersticial, diminuindo o GRAU I PIA 12-15 mmHg
volume intravascular e aumentando ainda mais a PIA
GRAU II PIA 16-20 mmHg
Segue-se um ciclo que se retroalimenta culminando na
diminuição dos fluxos: hepatesplâncnico, sanguíneo renal, da GRAU III PIA 21-25 mmHg
veia cava inferior e do retorno venoso para o coração
GRAU IV PIA > 25 mmHg
FATORES DE RISCO
A síndrome compartimental abdominal é grau III e IV
• Diminuição da complacência da parede abdominal
(obesidade, insuficiência respiratória aguda, trauma maior
TRATAMENTO
ou queimaduras)
• Edema tecidual por ressuscitação fluida agressiva
O tratamento da HIA baseia-se nos seguintes princípios gerais:
• Inflamação peripancreática
• monitorização seriada da PIA;
• Ascite
• otimização da perfusão sistêmica;
• Íleo paralítico
• instituição de medidas específicas para redução da PIA;
• laparotomia descompressiva na HIA refratária às medidas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS anteriores
A maioria dos pacientes são críticos e não conseguem se Medicas não cirúrgicas: pode-se fazer uso de bloqueadores
comunicar. Nos raros casos que podem falar: mal-estar, neuromusculares (aumentam a complacência da parede
fraqueza, dispneia, distensão abdominal (quase todos tem) e abdominal), colocar o paciente em posição supino (elevação da
dor. cabeceira fa cama aumenta a PIA), descompressão
intraluminal do TGI por meio de sonda nasogástrica ou retal,
É observado oligúria progressiva podendo chegar a anúria, o uso de drogas pró-cinéticas como metocloropramida
que pode ser explicado principalmente pela compressão da
veia renal. Outra explicação é porque elevação da PIA diminui A descompressão percutânea por catéter constitui método
a pressão de perfusão renal e o ritmo de filtração golmerular, eficiente na redução da PIA quando há acúmulo de líquido,
podendo levar à disfunção ou falência renal. sangue ou outro material na cavidade peritoneal. Esse método
é preferível em relação à laparotomia por sua significativa
O aumento da PIA e da pressão torácica reduz o retorno morbidade
venoso cerebral e aumenta a pressão intracraniana (PIC)
Descompressão abdominal cirúrgica: indicada para PIA > 25
Outros também ocorrem: hipotensão, taquicardia, elevação mmHg e pacientes que foram refratários ao tratamento clínico
da pressão jugular venosa, edema periférico, pele fria, acidose
lática
MEDIÇÃO DA PIA
Essa medida deve ser realizada usando a técnica intravesical,

já que a pressão da bexiga reflete com precisão a PIA.
A proteção das vísceras pode ser feita com bolsa de Bogotá

ou outros dispositivos, e o fechamento definitivo da cavidade é
feito posteriormente levando-se em conta a redução da PIA e a
melhora clínica do indivíduo
Para a medição intravesical da PIA é usada a sonda vesical de

três vias de Foley que é inserida na bexiga vazia com o
paciente em posição supina. A pressão é registrada no monitor
em mmHg após o relaxamento do detrusor

• ZQG (zona de gatilho quimiorreceptor) ou área
NÁUSEAS E VÔMITOS postrema: localizada na extremidade caudal do IV
ventrículo. Está fora da BHE, portanto, pela via
Náusea, ânsia e vômito podem ocorrer separadamente ou hematogênica e pelo liquor ele recebe estímulos
emetogênicos (como do NC 8, medicamentos, álcool,
em conjunto → quando ocorrem juntos, frequentemente são
toxinas que irritam o TGI
em sequência, como manifestações de eventos fisiológicos
que integram o reflexo emético. Aqueles vômitos que não são • Sistema vestibular: importantes para o mecanismo da
precedidos por náuseas antes são conhecidos como “vômitos cinetose (enjoo de movimento), envia suas aferências para a
em jatos” sendo clássico (mas não exclusivo) de HIC % & ZQG e ela para o centro do vômito
CONCEITOS • Sistema nervoso central: desempenha a origem psiquiatria

do vômito, como ansiedade, medo, estresse. Além disso,
outros impulsos relacionados à visao, da HIC etc também
levam aderências para o centro do vômito
• Nervos aferentes vagais e espinais: a irritação da mucosa

do TGI por quimioterapia, radioterapia, infecção, obstrução
intestinal etc ativa receptores nessa mucosa e estimulam o
nervo vago a enviar essas informações emetogênicas para a
ZQG e para o centro do vômito
Obs.: ânsia é o movimento respiratório abortivo e

espasmódico com a glote fechada. Quando faz parte da
sequência emética, a ânsia de vômito está associada a
náusea intensa e, geralmente, termina com o ato de vomitar
A Ruminação se encontra em paciente com distúrbio

neuropsiquiátrico porque é consciente
O vômito é resultante de uma série de ações que ocorrem
FISIOPATOLOGIA
após esses estímulos aferentes com a contração de músculos
O vômito é um reflexo, ou seja, ele não depende da nossa respiratórios, abdominais e diafragmáticos contra a glote
vontade e não é consciente. Vai ter uma aferência para o fechada → dessa forma, ocorre aumento da pressão intra-
centro do vomito no bulbo e que vai determinar uma resposta abdominal, que força o conteúdo gástrico para o esôfago
eferente para o SNA e para neurônios motores espinhais
Além disso, um dado importante para o tratamento, é que
A estrutura importante que vai emitir as eferências vai ser o existem diversos receptores envolvidos no circuito reflexo
centro do vômito, localizado no bulbo, próximo do trato emético, tendo 4 principais: de serotonina, de histamina,
solitário. Ele não é uma estrutura anatômica única, mas sim muscarínicos, neuroquinina NK1
uma região neuronal organizada dentro da formação reticular
do bulbo que se integra com outras 4 fontes importantes:

FONTE DE AFERÊNCIA RECEPTORES ESTÍMULO
Fibras vagais e esplâncnicas • Receptor serotoninérgico 5HT3 (a estimulaçao libera - irritação gástrica, distensão da mucosa biliar,
das vísceras do TGI dopamina que ativa receptores D2 e o vômito) distensão gastrointestinal, irritação peritoneal
• Receptores histamínicos H1 - movimentação
Sistema vestibular - Infecção
• Receptores muscarínicos colinérgicos M1
Área postrema - principal • Receptores neuroquinina NK1 - agentes quimioterápicos, drogas, toxinas,
local de ação dos fármacos • Receptores dopamínicos D2 acidose, hipóxia, radioterapia, distúrbios
antieméticos • Receptores 5HT3 metabólicos
• Receptor NK1 - odores, emoções, medo, ansiedade, estresse,
Cortical • Outros
ARCO-REFLEXO TIPOS DE VÔMITOS
• Aferência - Constituídos por restos alimentares.

- Podem indicar obstrução acima da cardia se
Cortical, da área postrema, dos visceroceptores na mucosa estiverem inalterados ou mal digeridos.
gastrointestinal tragos pelo nervo vago, do labirinto vestibular Alimentares - 1 a 2h após ingestão de alimentos.
- Obstrução lenta da saída gástrica ou
• Eferência gastroparesia (fora do período pos-prandial
imediato)
1) núcleo dorsal do vago - nervo vago - contração do
estômago + abertura da cárdia (abertura do estômago pro - constituídos por secreção esofagiana ou
esôfago) saliva deglutida
Aquosos - Podem indicar acometimento esofágico
2) núcleo do hipoglosso - protusão da língua - Sem cheiro
3) Fibras do trato retículo-espinhal e coluna lateral da - constituídos de bile
medula (SNA): nervo esplâncnico - fechamento do piloro - Podem ocorrer nos casos de vômito após a
(abertura do estômago para o duodeno) eliminação d conteúdo gástrico
Biliosos
- indicar quadro de obstrução abaixo da
4) Fibras do trato retículo espinhal para neurônios ampola de Vater ou íleo paralitico
motores da medula: nervo frênico (contração do - Cor amarelo-esverdead0
diafragma) e nervos torrado-abdominais (contração dos
músculos abdominais) - constituidos por muco
- Aspecto gelatinoso
Mucosos - Sem gosto, azedo ou ácido
- Podem estar presentes em sinusites e
bronquites após deglutir secreção
- aspecto herbáceo, resultante da mistura de
secreções: gástricas, biliares, duodenal e
Porráceos matéria fecal
- Podem indicar peritonite
- escurecidos e cheiro de fezes
- Indicam obstrução intestinal baixa ou
Fecaloides peritonite
- Cor castanho escuro
- decorrem do sangramento do esôfago,
Sanguinolentos estomago ou duodeno. Aspecto em borra de
café
- não precedido de náusea, súbito
Em jato - Indicativo de aumento da pressão IC
- ruptura de absceso extra-gástrico para o
Pus interior do estomago

ANAMNESE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Os antieméticos são classificados de

acordo com o receptor no qual agem.
Considerando a complexidade dos

mecanismos envolvidos na êmese, não é
de surpreender que os antieméticos
apresentem uma variedade de classes
(Tabela na próxima página)
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
REFERÊNCIAS
• MEDCURSO e MEDCEL
• Moore anatomia orientada para clínica
• Tratado gastrointestinal e doenças do fígado do Feldman
• Farmacologia ilustrada 5ed
• Livro sistema digestório: integração básico-clínica de
Pacientes com obstrução gastrointestinal ou íleo paralítico Reinaldo Barreto 2016
com distensão gástrica podem beneficiar-se do uso de sonda • Artigo de revisão - síndrome do compartimento abdominal e
nasogástrica hipertensão intra-abdominal
• Artigo - Diretrizes japonesas para o manejo da pancreatite
Orienta-se o paciente a fazer refeições mais frequentes e em aguda 2015
quantidades menores e evita-se dieta rica em gorduras, pois • Artigo de revisão: Náuseas e Vômitos em Anestesia:
elas são potentes inibidoras do esvaziamento gástrico Fisiopatologia e Tratamento

ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS (D2)
• Metocloropramida (plasil) e bromoprida
• Mecanismo: inibe a dopamina na área postrema, inibindo o reflexo do vômito. Também estimula peristalse
via receptor serotoninérgico (SHT4) que facilita a liberação da acetilcolina
Benzamidas • Indicações: náuseas e vômitos na gravidez, pós-cirurgia, induzidos por quimioterapia etc
• EC: efeitos antidopaminérgicos como sedação, diarreia e sintomas extrapiramidais
• Mecanismo: os dois bloqueiam os receptores D2 e o muscarínico M1. As fenotiazinas também bloqueiam o

Antipsicóticos receptore de histamina H1. Assim, bloqueiam o reflexo do vômito
(fenotiazinas e • Efeitos colaterais: tendem a induzir relaxamento e sonolência
butirofenonas) • Fenotiazinas: proclorperazina, prometazina, clorpromazina
• Butirofenonas: haloperidol e droperidol
ANTAGONISTAS SEROTONINÉRGICOS (RECEPTORES 5HT3)
• Mecanismos: possuem propriedades antieméticas potentes pelo bloqueio desses receptores no centro do vomito, ZGQ e dos
receptores periféricos (nos nervos aferentes espinhais e vagais intestinais) - mais seletivos nesses últimos
• Indicação: êmese atribuída da estimulação do NC X, pós-operatório e à quimioterapia
• Exemplos: ondansetrona, granisetrona e dolasetrona
⚠ atenção redobrada ao administrar antagonistas serotoninérgicos em pacientes que já fazem uso de ADT e ISRS → risco de
síndrome serotoninérgica (instabilidade autonômica, hiperatividade muscular e alteração do estado mental)
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES NK1
• Mecanismos: bloqueio central na área postrema pela inibição da substância P/NK1
• Indicações: pós-operatório
• Efeitos adversos: constipação e fadiga
• Exemplos: aprepitante (VO) e fosaprepitante (via parenteral)
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS M1
• Mecanismos: inibem o estilo do vômito pela ação em receptores de Ach no centro do vômito e nos núcleos vestibulares. Na
periferia, possuem efeito antiespasmódicos, reduzindo secreções do TGI e relaxando a musculatura lisa
• Indicações: pós-operatório, intoxicação alimentar e cinetose
• Exemplo: escopolamina
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H1
• Exemplos: prometazina, cinarizina
Obs.: eficazes contra náuseas e vômitos de diversas etiologias, menos contra substâncias que atuam diretamente sobre a ZGQ
BENZODIAZEPÍNICOS
• Indicação: são antieméticos pouco eficazes, mas seus efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos podem ser úteis para reduzir
o componente antecipatório das náuseas e vômitos → por ex., podem ser usados antes da quimioterapia
• Exemplos: lorazepam, diazepam
CORTICOSTEROIDES
• Mecanismos: não é conhecido, mas pode envolver o bloqueio das prostaglandinas. Também aumentam a eficácia dos antagonistas
dos receptores 5-HT3 para prevenir vômitos agudos e tardios em pacientes que fazem quimioterapia
• Indicação: quimioterapia e vômitos decorrentes de HIC
• Exemplos: dexametasona e metilprednisona

Dispepsia e H.pylori
• Mucosa glândulas oxínticas (formadoras de ácido ⚗ ) :
ANATOMIA FUNCIONAL DO ESTÔMAGO
ficam na superfície do corpo e do fundo estomacal,
constituindo 80% do estômago proximal. Secretam: HCl,
REVISÃO: ANATOMIA pepsinogênio, fator intrínseco pra absorver B12 e muco
• Mucosa com glândulas pilóricas : ficam na porção do antro

do estômago, compondo os outros 20% distais. Secretam
sobretudo o muco para proteger o estômago dele mesmo, o
hormônio gastrina (cel G) e o hormônio somatostatina (cel D)
A composição anatômica das glândulas dessas 3 regiões são

basicamente a mesma, o que vai diferenciar é o tipo de células
que são encontradas nelas (que vai depender da função). A
imagem abaixo resume a estrutura da glândula:
• Mucosa da cárdia
A mucosa da cárdia, que é a região de transição entre o
esôfago e o estômago, é especializada na secreção de muco
• Cárdia (perto do ❤ ): circunda o e bicarbonato, formando uma barreira protetora que ajuda a
óstio cárdico, próximo do EEI na prevenir a irritação e os danos causados pelo refluxo
junção com o esôfago gastroesofágico, contribuindo para a proteção do órgão
• Fundo: inferior ao diafragma contra os efeitos prejudiciais da DRGE
• Corpo: maior parte do estomago
• Piloro (antro + canal pilórico): A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) ocorre quando o
parte final do estômago, contém o ácido gástrico e outros conteúdos do estômago retornam para
piloro que o esfíncter que permite a o esôfago devido ao mau funcionamento do esfíncter esofágico
passagem do conteúdo estomacal inferior, o que pode levar a sintomas como azia, regurgitação e
para o duodeno irritação da mucosa esofágica
DIVISÃO FUNCIONAL
Essas regiões do estômago vão ter mucosas com funções

diferentes, algumas especializadas pra produzir muco e outras
especializadas para produzir o fator intrínseco, HCl e
hormônios. Basicamente, vamos ter 3 regiões distintas de
mucosa, em comum elas vão ter que ambas produzem muco
protetor: mucosa da cárdia, mucosa oxíntica/parietal e
mucosa glandular pilórica
• Mucosa glandular oxíntica

É composta por basicamente 3 tipos de células: células
mucosas do colo (1) células parietais secretoras de HCl e FI
(2) e as células principais que secretam grandes quantidades
de pepsinogênio (3)

• Mucosa glandular pilóricas Obs.: em gastrectomizados, é necessário a reposição de
vitamina B12 devido à retirada dessas células
Possuem essencialmente células mucosas, com grande
produção de muco que auxilia na lubrificação e proteção da • Estimulantes: gastrina, o ácido gástrico e a acetilcolina
parede gástrica da digestão pelas enzimas gástricas. Além • Inibidores: somatostatina, medicamentos inibidores de
disso, elas também possuem as células G produtoras de bomba de prótons (IBP) porque eles inibem a cel parietal
gastrina, um hormônio com papel no controle da secreção
gástrica - estimula a secreção de HCl • Mecanismo da secreção de HCl
As c lulas oxínticas (parietais) possuem canalículos
SECREÇÃO DAS GLÂNDULAS OXÍNTICAS constitu dos por estruturas tubovesiculares que se fundem para
formar vilosidades (mais evidentes quando as c lulas est o
Mucosas do colo, células principais e células parietais em atividade) que sintetizam o HCl que é conduzido por esses
canal culos at a extremidade secretora da c lula. O ácido
gástrico possui múltiplas funções:
CÉLULA PARIETAL - HCl e FI
• Secreção do fator intrínseco

O fator intr nseco é essencial para a absor o de vitamina
B12 (ou também chamada de cobalamina) no leo, sendo
secretado pelas c lulas parietais, juntamente com a secre o
de cido clor drico
Quando as c lulas parietais s o destruídas (por ex., na gastrite • Causa a liberação e ativação do pepsinogênio em pepsina
cr nica), o paciente desenvolve n o só acloridria (aus ncia (que precisa do meio ácido pra isso) e digere proteínas
de secre o de HCl), mas, muitas vezes, tamb m anemia • Causa a liberação de FI pra absorção de B12 no intestino
perniciosa pois a vitamina B12 é essencial para estimular a • Desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D
matura o das hem cias na medula óssea quando o pH está muito baixo (menor que 3)
• Ajuda a destruir bactérias e microrganismos ingeridos
• Inativa a amilase salivar, cessando a digestão de
carboidratos que iniciou na boca
A partir do estímulo (gastrina, acetilcolina e histamina pelas

celulas enterocromfins) inicia-se o mecanismo para a formação
de ácido clorídrico (o H+ e o Cl- são secretados de forma
separada)
A função da B12 é relacionada com a síntese de DNA e

maturação adequada das células sanguíneas, especialmente
os glóbulos vermelhos. A falta de FI leva a uma absorção
deficiente de vitamina B12 pelo organismo, mesmo que haja 1) a água e o CO2 entram por difusão na célula, formando o
uma ingestão adequada dessa vitamina na dieta. H2CO3 através da AC (anidrase carbônica)
A deficiência de vitamina B12 resulta em 2) H2CO3 se dissocia em H+ e HCO3- (íon bicarbonato)

anemia megaloblástica, que é um tipo de
anemia caracterizada pela produção de 3) O H+ sai e o K+ entra através da bomba de Na-K- ATPase
células sanguíneas imaturas e grandes
(megaloblastos) na medula óssea 4) O HCO3- sai e o Cl- entra na célula parietal, depois esse
Cl- sai da célula parietal por um canal de Cl-

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• Importância do bicarbonato: Os íons cloreto (Cl-) são
transportados ativamente para o interior da célula parietais CÉLULA PRINCIPAL - PEPSINOGÊNIO
enquanto os íons bicarbonato (HCO3-) são secretados para
a corrente sanguínea em troca. Esse transporte de íons Cl-/ Quando secretado, o pepsinog nio não tem atividade
HCO3- é crucial para a produção de HCl e a secreção de
digestiva, mas assim que entra em contato com o meio cido
bicarbonato (HCO3-) pelas células parietais do estômago,
proporcionado pelo HCl (pH ideal entre 1,8 e 3,5), é clivado
que trabalham em conjunto para manter o equilíbrio ácido-
base adequado no estômago e proteger a mucosa gástrica para formar a PEPSINA ativa → enzima proteol tica
contra a ação corrosiva do ácido gástrico
A pepsina realiza a digest o inicial de prote nas. Ela
• Importância da bomba de Na+ - K+: a bomba é importante particularmente efetiva no colágeno e, assim, tem um
para criar um gradiente eletroquímico para a entrada de Cl-, importante papel na digest o de carne. É importante destacar
com maior concentração de Na+ fora e maior concentração que a ação da pepsina é restrita ao ambiente ácido do
de K+ dentro da célula estômago e não ocorre em outros segmentos do trato
gastrointestinal que possuem pH mais alcalino, como o
• Ação do omeprazol (IBP): O omeprazol é um medicamento intestino delgado
da classe dos inibidores da bomba de prótons (IBP), que
interfere no processo de formação do ácido clorídrico (HCl) • Estímulo: acetilcolina e meio ácido do estômago
pelas células parietais do estômago. Ele age inibindo a
atividade da bomba de Na-K- ATPase (também conhecida CÉLULA PRODUTORAS DE MUCO
como bomba de ácido). Ele é usado para tratar refluxo e
queixa dispépticas como azia e epigastralgia O muco produzido pelas células do estômago é composto
principalmente por água, glicoproteínas e bicarbonato
• Regulação da secreção de ácido clorídrico (HCO3-). Essa combinação confere ao muco suas
características de viscosidade, proteção e neutralização ácida.
Para evitar les es, a secreção de HCl deve ser regulado de
maneira precisa e produzido de acordo com a necessidade →
isso é obtido pela interação altamente coordenada entre
algumas vias neurais, hormonais e parácrinas que podem ser
ativadas diretamente por est mulos cerebrais ou reflexamente
por est mulos originados no est mago ap s a ingest o de uma
refei o
ESTIMULA HCl
Hormônio liberado pelas células G do antro, e em

Gastrina pouca quantidade por ID, cólon e pâncreas.
Liberada pelas células enterocromafins e estimula
receptores H2 na membrana das células parietais.
Histamina Estimula PGE2 (produzida localmente na mucosa), NC X
As ECL são estimuladas pelos neurônios e pelas
células G
AINE não seletivo, inibem a COX1 (constitutiva) e
Liberada pelos neurônios pós-ganglionares Inibe consequentemente a produção de PGE2 = o uso
Acetilcolina entéricos. É um estimulo neurócrino crônico pode facilitar a formação de úlceras
Presente em células do tipo A, relacionado com
Grelina desencadeamento da fome. As concentrações
aumentam antes da refeições FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
INIBE HCl
A secreção gástrica pode ser dividida de 2 formas: fase
Principal inibidor, produzido pelas células D do cefálica, gástrica e intestinal e em secreção interdigestiva e
Colecistocinin estômago. Inibe a célula parietal e também as secreção gástrica prandial
a (CCK) células G e celulas ECL, cessando todos os
estímulos que mandam liberar o HCl
SECREÇÃO INTERDIGESTIVA OU ESPONTÂNEA
Ocorre na ausencia de qualquer estímulo gástrico externo,

como aroma, visão ou ingestão de alimentos. Está relacionada
com a liberação de gastrina e Ach em pequenas quantidades

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Isso porque no jeju, há pouca secreção de HCl, apenas uma
secreção basal de 2-5 mEq/L. Durante a refeição, esse valor
aumenta para 15-25
SECREÇÃO GÁSTRICA PRANDIAL OU ESTIMULADA
É classicamente dividida naquelas 3 fases: cefálica, gástrica e

intestinal. Uma fase potencializa a outra, podendo haver
superposição das 3 também. Cada uma tem a regulação de
fatores estimulantes e inibitórios
MOTILIDADE E ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
O estomago apresenta 2 segmentos funcionais: o segmento

proximal, que funciona mais como um reservatório e
acomodação e o segmento distal, que é muscular, relacionado
• Fase cefálica com o esvaziamento. A função motora do TGI é controlada em
3 níveis: SNA, neurônios entéricos e células musculares lisas
Ocorre at mesmo antes do alimento entrar no est mago,
enquanto ainda est sendo ingerido → resulta da vis o, odor, SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
lembran a ou sabor do alimento e, quanto maior o apetite,
mais intensa é essa estimula o. Essa fase contribui com • Controle pela via parassimpático
cerca de 30% da secreção gástrica
Motilidade: nervo vago → acetilcolina → receptores
• Fase gástrica muscarínicos nas células do músculo liso do estômago →
contração dos músculos gástricos. Essas contrações rítmicas
Quando o alimento entra no est mago, por est mulos são conhecidas como ondas de peristalse, que misturam o
mec nicos ou qu micos, ocorre excita o dos reflexos longos conteúdo gástrico e o movem em direção ao piloro, a saída
vasovagais (do est mago para o c rebro e de volta para o do estômago para o intestino delgado.
est mago), dos reflexos ent ricos locais e do mecanismo da
gastrina → todos esses mecanismos levam secre o de Esvaziamento: Através da liberação de acetilcolina, o vago
suco g strico durante v rias horas, enquanto o alimento relaxa o esfíncter pilórico, permitindo o esvaziamento do
permanece no est mago. Contribui com cerca de 60% da conteúdo gástrico para o intestino delgado (duodeno)
secre o g strica total, sendo respons vel pela maior parte da
secre o g strica di ria (cerca de 1500 mL). Distúrbios na função do nervo vago podem levar a
alterações na motilidade gástrica, como a gastroparesia, que é
• Fase intestinal uma condição em que o esvaziamento gástrico é retardado,
resultando em sintomas gastrointestinais como náuseas,
Corresponde à presen a de alimento na por o superior do vômitos e sensação de plenitude gástrica.
intestino delgado, em especial no duodeno, sendo assim, a
secre o g strica continuará acontecendo, mas em menor
quantidade (representa cerca de 10% da resposta de ácido
refei o) → ocorre pela pequena quantidade de gastrina
liberada pela mucosa duodena

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• Controle pela via simpática Os PALS se propagam ao longo da parede do TGI,
estimulando a contração das células musculares lisas
A atividade simpática inibe a motilidade gástrica e retarda o adjacentes. Essa contração é ascendente (acima do estimulo)
esvaziamento gástrico através da liberação de noradrenalina e e depois do estimulo tem a inibição descendente, quanto ocorre
ativação de receptores adrenérgicos nas células musculares o relaxamento. Isso cria uma onda de contração que se move
lisas do estômago ao longo do trato gastrointestinal, impulsionando o conteúdo
digestivo em direção ao intestino.
Obs.: Situações de estresse emocional agudo, ansiedade
intensa e outras formas de excitação simpática podem causar
uma ativação do sistema nervoso simpático, o que pode levar a
uma redução da motilidade gástrica e retardamento do
esvaziamento gástrico = gastroparesia
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO
O controle da motilidade e do esvaziamento gástrico pelo

Obs.: a neuropatia diabética pode levar à gastroparesia devido
sistema nervoso entérico envolve a interação entre as células
aos danos aos nervos do sistema nervoso entérico causados
de Cajal, o plexo mioentérico (também conhecido como plexo
pelo alto nível de açúcar no sangue e pela inflamação crônica
de Auerbach) e o plexo submucoso (também conhecido como
associada ao diabetes descompensado. Esses danos nos
plexo de Meissner)
nervos podem resultar em uma motilidade gastrointestinal
prejudicada, incluindo uma diminuição na coordenação dos
movimentos peristálticos do estômago.
FUNÇÃO DO ESTÔMAGO
• Células de cajal: localizadas na camada muscular do TGI,

funcionam como um “marca passo” para as bainhas
musculares, gerando os potenciais de ação lento que
controlam as contrações musculares do TGI, incluindo as
contrações gástricas. Elas recebem informações dos
neurônios entéricos, incluindo neurônios sensoriais que
detectam a presença de alimentos no estômago
• Plexo mioentérico: localizado entre as camadas

musculares longitudinal e circular, está envolvido na
modulação da atividade motora dessas células,
coordenando as contrações musculares
• Plexo submucoso: rede de neurônios localizada na

submucosa do estômago. Ele está envolvido na regulação
das funções secretoras e da musculatura da mucosa
gastrointestinal
REFLEXO PERISTÁLTICO
O reflexo peristáltico normalmente é desencadeado pela

distensão da parede do trato gastrointestinal, quando os
alimentos ou líquidos são ingeridos e preenchem o lúmen do
órgão. O estiramento das células musculares lisas da parede
do trato gastrointestinal ativa as células de Cajal, geram os
potenciais de ação lento (PALS)

DISPEPSIA CLASSIFICAÇÃO
A primeira coisa que a gente precisa ter em mente para

A dispepsia é uma dor epig strica predominante com dura o come ar a desenvolver o racioc nio em um caso de dispepsia é
de pelo menos 1 m s, que pode estar associada a qualquer com rela o s principais etiologias e a n s temos que elas
outro sintoma do trato gastrointestinal superior. costumam ser divididas em dois grandes grupos:
A palavra remete a uma “digestão difícil” podendo incluir • Dispepsia Org nica.
sintomas variáveis: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, • Dispepsia Funcional.
anorexia, eructação (arroto), aumento de volume abdominal,
pirose, regurgitação, náuseas e vômitos
DISPEPSIA ORGÂNICA
Na ausência de alterações estruturais
ou irregularidades metabólicas e
bioquímicas (causas orgânicas), a A dispepsia org nica pode ser causada por uma s rie de
dispepsia será denominada como doen as - inclusive algumas que nem s o do trato digest rio.
FUNCIONAL As principais causas que o tratado de gastroenterologia do
Feldman cita são:
INTOLERÂNCIA A MEDICAMENTOS
A dispepsia é um efeito colateral comum de muitos f rmacos,

incluindo ferro, antibi ticos, estrog nio e ACO e levodopa. As
medica es podem causar sintomas por les o direta
mucosa gástrica, altera es na fun o sens rio-motora
gastrointestinal, provoca o de um refluxo gastroesof gico
ou mecanismos idiossincr ticos
Os AINES t m recebido aten o por causa do seu potencial

EPIDEMIOLOGIA de induzir ulcera o no trato gastrointestinal. O uso cr nico de
aspirina e outros AINES pode provocar sintomas dispépticos
De acordo com o IV Consenso Brasileiro de Dispepsia, a em at 20% das pessoas. Principalmente os AINES não
dispepsia funcional é uma das condições mais comuns que específicos, que inibem COX-1 que produz a PGE2
levam os pacientes a procurar atendimento médico na área de responsável pela proteção da mucosa gástrica
gastroenterologia.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
Estudos epidemiológicos internacionais sugerem que a
prevalência global da dispepsia funcional varia de 10% a 25% A úlcera péptica é uma lesão ulcerativa que ocorre na mucosa
na população geral, mas esses números podem variar em do trato gastrointestinal, especialmente no estômago e/ou
diferentes regiões e populações. Pacientes com dispepsia t m duodeno. A úlcera péptica pode provocar dispepsia devido a
qualidade de vida reduzida e angústia emocional por causa várias razões. Primeiro, a presença da úlcera em si provoca
de seus sintomas, com pesados encargos econ micos atrav s uma inflamação, levando à hipersensibilidade da mucosa
de despesas m dicas diretas e perda de produtividade. gástrica e do duodeno, resultando em sensação de dor ou
desconforto em resposta a estímulos que normalmente não
FATORES DE RISCO seriam percebidos como dolorosos

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Além disso, a inflamação associada à úlcera péptica pode levar Nesse critério, a dispepsia funcional foram classificadas de 2
a alterações diretas na musculatura gástrica, afetando a sua maneiras: s ndrome do desconforto pós-prandial (PDS), e
capacidade de se contrair e relaxar normalmente, o que pode s ndrome da dor epigástrica (EPS)
resultar em motilidade gástrica alterada. Idade avançada, uso
crônico de AINES e as infecções por H.pylori são os principais • Síndrome do desconforto pós-prandial
fatores de risco
O critério de ROMA IV definiu essa síndrome pelos critérios
DRGE abaixo, sendo caracterizada por sintomas dispépticos induzidos
pós refeição:
Um dos mecanismos que a DRGE causa dispepsia é o refluxo
ácido do estômago para o esôfago, que pode causar irritação
da mucosa esofágica e gástrica, levando a sintomas de
dispepsia, como dor epigástrica, sensação de plenitude pós-
prandial e náuseas.
Além disso, o pode levar a uma alteração na motilidade

esofágica, resultando em um esvaziamento gástrico mais lento
e em uma sensação de plenitude gástrica
CÂNCER GÁSTRICO E ESOFÁGICO
O risco de uma condi o maligna g strica ou esof gica em

pacientes com sintomas dispépticos é estimado como sendo de
menos de 1%.
TRANSTORNOS PANCREÁTICOS
Os sintomas de uma pancreatite aguda ou cr nica ou de um

c ncer pancre tico podem ser inicialmente confundidos com
os da dispepsia. Os transtornos pancre ticos, no entanto, se
associam comumente a uma dor mais intensa e se
acompanham frequentemente de anorexia ou icter cia
DISPEPSIA FUNCIONAL
No critério de Roma IV (2016), o conceito de dispepsia • Síndrome da dor epigástrica

funcional foi definido assim: (tem que ter pelo menos 1 desses
sintomas) Comumente a dor é induzida ou aliviada pela ingest o de
refei o, mas pode ocorrer no jejum. A distens o epig strica
p s-prandial, n useas ou eructa ões excessivas tamb m
podem estar presentes
Obs.: é a presença desses critérios e sintomas associados a

ausência de doenças orgânicas/metabólicas e estruturais que
justifiquem o quadro

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DISPEPSIA NÃO INVESTIGADA X INVESTIGADA • Hipersensibilidade visceral
Do ponto de vista etiológico, pacientes dispepsia podem ser
subdivididos em 2 categorias principais (causa orgânica e Na dispepsia funcional, a hipersensibilidade duodenal a lipídios
funcional) e ácidos é um dos mecanismos propostos para explicar os
sintomas de dispepsia, como dor ou desconforto abdominal
superior, após a ingestão de alimentos gordurosos ou ácidos.
Isso porque há uma alteração nos

mecanorreceptores sensíveis à tensão
no duodeno, gerando um limiar reduzido
para a dor e alterações de percepção
nociceptiva: hiperalgesia e alodínia
Refeição rica alimentos gordurosos e ácidos → estimula

mecanorreceptores na mucosa duodenal que é hipersensível
em pacientes com DF → respondem de maneira exagerada ao
estímulo → transmite o sinal da dor ao SNC → sintomas de
dispepsia, como dor ou desconforto abdominal superior após
ingestão de alimentos ácidos e gordurosos
FISIOPATOLOGIA DA DISPEPSIA FUNCIONAL
A fisiopatologia da dispepsia funcional é complexa, • Alteração na permeabilidade da mucosa

multifatorial e n o completamente elucidada. No entanto,
alguns fatores est o relacionados, s o eles: a disfun o A mucosa gástrica e duodenal possui uma barreira protetora
gastroduodenal motora e sensitiva, bem como uma integridade entre o conteúdo gástrico e duodenal e a parede do trato
da mucosa prejudicada, imunodepress o e a desregula o do gastrointestinal. Em alguns pacientes com dispepsia funcional,
eixo intestino-c rebro. a barreira mucosa pode estar comprometida, levando à perda
da integridade da mucosa, o que pode resultar em aumento
da permeabilidade
• Retardo do esvaziamento gástrico
O esvaziamento g strico atrasado est presente em uma Com isso, há um aumento da passagem de substâncias, como
fra o consider vel dos pacientes (25% a 35%), enquanto o ácidos, bile e outros compostos presentes no conteúdo gástrico
esvaziamento g strico r pido incomum, provavelmente e duodenal, para a parede do trato gastrointestinal. Tudo isso
ocorrendo em menos de 5% dos casos. gera uma resposta inflamatória local na mucosa, que pode
alterar a função motora (retardo da motilidade) e sensorial
Acredita-se que o retardo no esvaziamento para alimentos (aumento da dor), gerando os sintomas
s lidos esteja relacionado com maior plenitude p s-prandial,
n useas e v mitos → por m, a maioria dos estudos n o • Infecção pelo helicobacter pylori
conseguiu encontrar uma rela o convincente entre o retardo
com os sintomas dispépticos A infec o por H. pylori é considerada uma poss vel causa de
sintomas de DF, se mesmo com uma erradica o bem-
• Comprometimento do relaxamento gástrico sucedida, os sintomas dispépticos s o mantidos. Tanto a
Relembrando que a função do estômago proximal e distal são secre o ácida quanto o estado hormonal pode ser afetado até
diferentes. A proximal funciona como um reservatório e a distal certo ponto com o H. Pylori.
controla o esvaziamento g strico de alimentos sólidos e cuida
da trituração do conte do para que ele passe pelo piloro
O relaxamento nada mais é do que um reflexo vagal, para

distender o estômago e acomodar a refeição. Estudos usando
um baronato gástrico e USG demonstraram que esse processo
de acomodação gástrica está comprometido em 40% dos
pacientes com dispepsia funcional. Por isso, como há ingestão
sem acomodação gástrica efetiva, os mecanorreceptores
sensíveis a tensão do estômago são ativados e isso causa os
sintomas de dispepsia

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• Fatores pisoemocionais Se ele não apresentar esses sintomas, vamos investigar todos
aqueles outros que aparecem no quadro de dispepsia: azia,
náuseas, vômitos, inchaço na parte superior do abdome,
Estudos mostram uma associa o consistente entre fatores plenitude pós-prandial
psicoemocionais (ansiedade, depress o, hist ria de viol ncia
f sica ou sexual) e a dispepsia funcional → possivelmente Al m disso, é necess rio investigar a presen a de
um dos mecanismos relacionados a essa associa o s o as comunidades (DM, doen a card aca, dist rbios tireoidianos),
altera es na atividade vagal. Assim, a gravidade dos porque na HP e na HF pode ser possível verificar se o paciente
sintomas em pacientes com dispepsia funcional est apresenta risco de alguma doen a org nica espec fica que
fortemente relacionada a fatores psicoemocionais. Estudos pode se manifestar como dispepsia
mostraram 2 padr es de altera es funcionais do est mago
mediados por fatores emocionais: O uso de medicações deve ser sempre revisto, principalmente
os AINES que quando usados cronicamente resultam à
• Hiperfunção gástrica: aumento da secre o, motilidade e dispepsia. Em pacientes cujos AINES não podem ser
vasculariza o, em resposta a momentos de ressentimento suspenso, uma tentativa como IBP deve ser considerada
e hostilidade;
EXAME FÍSICO
• Hipofunção gástrica: redução das funções em resposta ao
medo, frustração e depressão O exame f sico, de maneira geral, está normal no quadro de
dispepsia, ent o ele acaba n o ajudando tanto no racioc nio
As alterações psicoemocionais podem desencadear um ciclo diagn stico. Contudo, isso n o significa dizer que ele pode ser
de estresse-ansiedade-dispepsia, onde o estresse e a ignorado, pois alguns achados podem direcionar o racioc nio
ansiedade podem levar a sintomas de dispepsia, e os sintomas para diagn sticos diferenciais.
de dispepsia, por sua vez, podem aumentar o estresse e a
ansiedade, criando um ciclo vicioso Por exemplo, achados de massa abdominal ou visceromegalia,
ascite ou sangue oculto nas fezes determinam necessidade de
investiga o adicional.
AVALIAÇÃO E MANEJO CLÍNICO DA DF
Devido à alta preval ncia de dispepsia e o grande n mero de
pessoas que buscam avalia o médica por causa de seus Podem ser solicitados exames
sintomas, o objetivo inicial é decidir quais pacientes podem ser laboratoriais com o objetivo de
tratados empiricamente e quais pacientes devem ser investigar a presen a de sinais de
submetidos a avalia es diagn sticas adicionais alarme como ferropenia, dist rbios
metab licos, diabetes, hipercalcemia.
ANAMNESE Pacientes acima de 45 a 55 anos
também podem fazer os testes de
Deve-se realizar uma anamnese completa, investigando a rotina
natureza dos sintomas, sua frequ ncia, cronicidade e in cio
(agudo ou cr nico e gradual) especialmente em rela o ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME
ingest o de refei es e poss vel
influ ncia de fatores dietéticos O US só é solicitado para investigação de 2 pacientes: os que
espec ficos. possuem icterícia (possibilita a investigação de possíveis
acometimentos de vias biliares) e os que possuem quadro de
É muito importante também dor abdominal atípica
pesquisar pela presença de sinais
de alarme, que implicam em uma EDA - ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
investigação imediata para excluir
doenças orgânicas A EDA permite o reconhecimento direto das causas orgânicas
da dispepsia como úlcera peptica, esofagite erosiva ou câncer.
Além disso, através da EDA pode-se proceder com biópsia da
Importante diferenciar o paciente com DRGE e com dispepsia, mucosa gástrica, permitindo o diagnóstico da infecção por
porque os tratamentos são diferentes. Então, primeiramente H.Pylori, para iniciar o tratamento depois disso. Outra
devemos investigar se há pirose (queimação retroesternal) e/ vantagem da endoscopia é o diagnóstico precoce de canceres
ou regurgitação. Se presentes, é bem provável que estamos gástricos em estagio curável
diante de um quadro de DRGE

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• Pacientes com FR e > 40 anos
De acordo com o IV Consenso Brasileiro, todo paciente acima

de 40 anos ou com fator de risco (uso de AINES, HF de CA
gástrico) j tem indica o para realizar o exame de
endoscopia digestiva alta (EDA). Com esse exame, o nosso
objetivo é definir se o paciente tem ou n o alguma doen a
org nica
A justificativa dessa abordagem é que a maioria das condi es

malignas g stricas ocorre em pacientes com mais de 45 anos
e que a frequ ncia de detecção de câncer aumenta em
pessoas com dispepsia acima de 45 anos (tratado Feldman).
De acordo o consenso, deve ser feito assim: Se depois do tratamento empírico, o paciente volta dentro de 1
ano com queixa de que os sintomas não melhoraram ou que
• Realizar EDA e procurar doença orgânica (ulcera peptiza, retornaram, tenta aplicar a outra opção de tratamento (IBPs).
esofagite erosiva). Se tiver, tratar essa doença com terapia Se ainda depois disso, ele voltar com um novo intervalo de 1
antissecretora. Se não tiver doença orgânica, realizar testes ano com a mesma queixa, aí já realiza a EDA
para H.pylori
Apesar dessa recomenda o do consenso de Roma IV, em
• Se tiver h.pylori, tratar. Se não constar infecção pela bactéria, nosso meio tem-se observado a pr tica comum da
a gente suspeita de dispepsia funcional (já que a orgânica investiga o complementar como estrat gia inicial,
também não é) e o tratamento é com IBPs (medicamentos independentemente da idade do paciente.
que reduzem a acidez do estômago)
• Terapia antissecretora empírica
A terapia antissecretora emp rica é amplamente utilizada no

tratamento inicial em pacientes com dispepsia n o investigada.
Essa abordagem é atrativo porque controla os sintomas e cura
lesões dos pacientes com dispepsia orgânica também (DRGE
ou doença ulcerosa péptica. Ela é feita com:
• Inibidores de bomba de prótons por 4-6 semanas. Eles

proporcionam o alívio sintomático superior aos agonistas
dos receptores H2, e a resposta se dá geralmente dentro de
2 semanas do início da terapia
Desvantagem: a terapia com IBP pode ter recidiva rápida dos

• Pacientes < 40 anos sintomas depois que o paciente interrompe a terapia. Além
disso, há hipersecreção gástrica de rebote quando a terapia é
Se o paciente for menor de 40 anos, ele só vai fazer a EDA se suspensa. Por isso, muitos pacientes vão continuar usando
apresentar algum sinal de alarme, porque a presença de algum cronicamente a terapia com IBPs
dele indica que o quadro é um pouco mais complicado.
Se o paciente não tiver sinal de alarme, não faz a EDA, e ele é

enquadrado como dispepsia não investigada. A conduta nesse
caso é fazer o tratamento empírico com terapia antissecretora
também. Se não houver alivio dos sintomas, prosseguir com a
investigação complementar (EDA + precurar H.Pylori)

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TRATAMENTO DA DISPEPSIA FUNCIONAL INIBIDORES DA SECREÇÃO ÁCIDA
A grande função é reduzir a acidez estomacal, sendo mais

Diante da confirma o do diagn stico de dispepsia funcional, eficaz no grupo com superposição da dispepsia com refluxo.
o tratamento deve ser individualizado, de acordo com os É menos eficaz naqueles pacientes em que a dor epigástrico é
sintomas dominantes (é mais a dor ou os sintomas o sintoma predominante. Ineficaz para pacientes que possuem
dispépticos?). As medidas recomendadas podem ser divididas a dismotilidade como causa principal
em: medidas gerais, orienta o diet tica e tratamento
medicamentoso • Inibidores da boma de prótons - IBP
• Suspender AINES e irritantes da mucosa gástrica São drogas terminadas em - prazol
Exemplos
• Cessar tabagismo e etilismo • Omeprazol, pantoprazol, lansoprazol
• Avaliar necessidade de psicoterapia e terapia farmacológica Se ligam a bomba de prótons H-K-ATPase na
(ADT e ISRS) Mecanismo de membrana da célula parietal, suprimindo a
• Tratamento empírico de parasitoses intestinais (BRASIL) ação secreção de H+ que é a ultima etapa para a
• Erradicar h.pylori produção do HCl do estômago
São pró-fármacos resistentes ao ácido
MEDIDAS GERAIS estomacal, seu revestimento é removido pelo
Observação meio alcalino do duodeno, ali ele é absorvido e
É imprescind vel explorar fatores psicossociais que possam transportado para a célula parietal, onde é
estar contribuindo para a doen a, reconhecendo os eventos convertido no fármaco ativo
estressantes, dist rbios da ansiedade e estados depressivo
• Primeira escolha pra reduzir acidez estomacal
(úlceras e esofagites), pois são superiores
Em todos os casos, é necess rio um acompanhamento cl nico, aos antagonistas H2 no bloqueio da
solicitando ao paciente que retorne para avaliar a evolu o produção de ácido
Uso terapêutico
dos sintomas e a resposta ao tratamento. • DRGE, esofagite erosiva, ulcera duodenal
ativa
• Também sao usados como antibacterianos
ORIENTAÇÃO DIETÉTICA para erradicar a H.pylori
• Evitar alimentos que possam desencadear os sintomas: • Eficazes por VO
Alguns alimentos podem piorar a dispepsia em certos • Para obter o efeito máximo, devem ser
indivíduos (alimentos gordurosos, frituras, condimentados, ingeridos 30-60min antes do desjejum ou da
Farmacocinética
alimentos ácidos, cafeína, chocolate, bebidas alcoólicas) refeição principal do dia
• Cessar hábito de tabagismo e etilismo • Ação de longa duração (quando bloqueiam a
enzima, leva 18h para ela ser ressintetizada)
• Fazer refeições menores e mais frequentes: pode ajudar a
reduzir a sensação de plenitude e desconforto abdominal • Demência: pode prejudicar a secreção do FI e
• Mastigar bem os alimentos: Mastigar bem os alimentos reduzir a absorção de B12. Mas só preocupa
pode facilitar a digestão e diminuir a carga sobre o trato quando a terapia é mantida por + de 2 anos
gastrointestinal • Risco de fratura: a absorção de cálcio fica
• Evitar deitar imediatamente após as refeições: Deitar-se prejudicada pelo pH elevado, aumento o risco
Efeitos adversos
logo após as refeições pode aumentar o risco de refluxo de fratura se o uso for + 1 ano
ácido e piorar os sintomas da dispepsia funcional. É • Redução da eficácia do clopidogrel:
recomendado aguardar pelo menos 2 horas após as omeprazol inibe a enzima CYP2C19 e
impedem a conversão do clopidogrel em um
refeições antes de se deitar. metabólito ativo (evitar formação de trombos)
• Manter uma alimentação equilibrada e saudável: rica em
frutas, legumes, grãos integrais e proteínas magras, pode
ajudar a manter um trato gastrointestinal saudável
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Pela variedade dos sintomas disp pticos, n o h um

medicamento que seja eficaz para todos os pacientes →
individualizar o tratamento de acordo com os sintomas.
Normalmente é indicado para pacientes com sintomas mais
graves ou que n o respondem às mudan as no estilo de vida

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• Antagonistas de receptor H2 • Antiácidos
Só para relembrar, a célula parietal pode ser estimulada por Os anti cidos s o bases fracas que
meio de 3 fatores: acetilcolina (neurônio), histamina (células reagem com o HCl, neutralizando-o. Dessa
ECL) e gastrina (células G). Qualquer ligação desses em seus forma, aumentam o pH e inibem a pepsina
devidos receptores ativam proteinocinases na célula parietal (que precisava do meio ácido para ser
que por fim vai estimular a bomba de prótons a secretar H+ em ativada), isso pode prejudicar a digestão de
troca de K+ para o lúmen do estômago proteínas no estômago (?)
Conseguem promover um al vio r pido dos

sintomas, mas que tamb m se mant m por
pouco tempo: se ele for administrado em jejum, seu efeito dura
entre 10 a 20 minutos, agora se for utilizado mais ou menos 1
hora ap s a refei o, pode se manter atuante por 2 a 3
horas. Isso acontece porque quando o estômago está cheio,
depois de uma refeição, o alimento retarda seu esvaziamento,
permitindo mais tempo para o antiácido reagir
São drogas terminadas em - tidina • Uso terapêutico: são usados para alívio dos sintomas da
Exemplos úlcera peptiza e DRGE. Para eficácia máxima, podem ser
• Cimetidina, nizatidina, ranitidina
administrados depois das refeições
Bloqueiam competitivamente e seletivamente os
Mecanismo de receptores H2, bloqueado a secreção ácida do
ação • Medicamentos: Hidr xido de Alum nio, Hidr xido de
estômago. São totalmente reversíveis
Magn sio e Bicarbonato de S dio
O uso desses fármacos diminuiu com o advento
Uso terapêutico
dos IBPs (mais eficazes). Mas eles podem ser - Hidróxido de Al: efeito adverso de constipação
usados para: úlceras pépticas (cicatrização - Hidróxido de Mg: diarreia
das gástricas e duodenos), DRGE - Comprometimento renal
Após administração VO, eles se distribuem
amplamente pelo organismo (incluindo leite PROCINÉTICOS
Farmacocinética materno e placenta) e são excretados na
urina. A meia-vida pode aumentar em pacientes Os procinéticos são medicamentos que atuam estimulando a
com disfunção renal - ajustar a dose motilidade gastrointestinal, frequentemente prescritos para
• Cimetidina exerce efeito antiandrogênico não melhorar condições como a dispepsia funcional (principalmente
esferoidal - ginecomastia e galactorreia o subtipo que tem mais sintomas de dispepsia, sem ser a dor),
• Cimetidina inibe CYPP450 podendo interferir refluxo gastroesofágico e gastroparesia.
Efeitos adversos na ação de outros fármacos
• Confusão e alteração mental em idosos Eles agem em diferentes receptores de conseguem acelerar o
após administração IV trânsito do conteúdo intraluminal. Isso porque o mecanismo de
ação final de muitos, independente do receptor usado, atuam
aumentando a liberação de acetilcolina, o que resulta em
aumento da motilidade gastrointestinal.
• Metocloropramida (plazil) e bromoprida: ambos atuam

como antagonista dos receptores de dopamina D2, o que
leva a um aumento na liberação de Ach nos neurônios
colinérgicos do sistema nervoso central e periférico
• Domperidona: O mecanismo de ação da domperidona é

similar ao da metoclopramida e da bromoprida, mas ela
possui uma ação mais seletiva no trato gastrointestinal. A
domperidona atua como um antagonista dos D2 localizados
nas células do trato gastroduodenal, estimulando a liberação
de Ach. Isso pode auxiliar no esvaziamento gástrico e aliviar
sintomas como a sensação de plenitude gástrica e distensão
abdominal associadas à dispepsia funcional.

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Obs.: A dopamina é um neurotransmissor que possui funções

inibitórias em várias áreas do SNC:
• Inibição da liberação de prolactina: A dopamina é

produzida e liberada pela hipófise anterior e atua como um INFECÇÃO POR H.PYLORI
inibidor da liberação de prolactina, um hormônio que estimula
a produção de leite nas glândulas mamárias.
O Helicobacter pylori é uma bactéria gram- espiralada que
• Inibição da liberação de Ach no trato gastrointestinal: A coloniza a mucosa g strica, desencadeando um processo
dopamina age nos neurônios entéricos presentes no trato inflamatório agudo (gastrite aguda) e, posteriormente,
gastrointestinal, inibindo a liberação de acetilcolina, que é um inflama o cr nica (gastrite cr nica) → tamb m est
neurotransmissor que estimula a contração dos músculos do relacionada com a lcera p ptica e c ncer g strico. Estima-
trato gastrointestinal se que essa infec o afete 50% da popula o mundial
ANTIDEPRESSIVOS
De acordo com o IV Consenso, o uso de antidepressivos pode

ser considerado como uma opção de tratamento na dispepsia
funcional em certos casos. Em geral, é recomendado quando
os sintomas de dispepsia funcional são graves, persistentes e
não respondem a outras medidas de tratamento, como
mudanças na alimentação, estilo de vida e uso de procinéticos
TRANSMISSÃO
Os tipos de antidepressivos mais comumente utilizados para o
tratamento da dispepsia funcional são os ADTs, como a • Transmissão fecal-oral: A H. pylori pode ser transmitida
amitriptilina, e os inibidores seletivos da recaptação de através do consumo de água ou alimentos contaminados
serotonina (ISRS), como a fluoxetina e a sertralina com fezes de pessoas infectadas com a bactéria. Isso pode
ocorrer, por exemplo, em áreas com falta de saneamento
• amitriptilina 50 mg, 1x/dia, por 30 dias mostrou-se efetiva básico adequado.
na melhora da dor e do desconforto epig strico em pacientes
com dispepsia funcional. • Transmissão oral-oral: A H.pylori também pode ser
transmitida através da saliva de pessoas infectadas, como
obs.: Durante o tratamento com amitriptilina, é importante por meio de beijos, compartilhamento de utensílios de
monitorar a resposta clínica do paciente em relação à melhora cozinha, talheres, copos, escovas de dente etc
dos sintomas da dispepsia funcional, bem como a tolerabilidade
aos efeitos colaterais. É comum realizar avaliações clínicas A H. pylori é uma bactéria altamente adaptada ao ambiente
periódicas e ajustar a dose de acordo com a necessidade de ácido do estômago, sendo capaz de sobreviver e se
cada paciente. multiplicar na mucosa gástrica. Isso porque ele possui flagelos
que possibilita sua movimenta o na camada de muco, onde
permanecem protegidas do pH cido → eles produzem a
urease, uma enzima que converte a ureia em am nia alcalina
e CO2 (regulam o pH do microambiente)

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FATORES DE RISCO PARA A INFECÇÃO alterações na sinalização celular, levando a inflamação, dano
tecidual e aumento do risco de desenvolvimento de úlceras
• Condições socioeconômicas precárias: A falta de acesso gástricas e câncer gástrico.
a condições adequadas de saneamento básico, como água
potável e sistemas de esgoto, pode aumentar o risco de • VacA: A proteína VacA pode formar poros na membrana das
infecção por H. pylori células gástricas, levando à formação de vacúolos, dano às
células e inflamação
• Contato próximo com pessoas infectadas: A transmissão
de pessoa para pessoa é uma das principais vias de infecção • Adesinas: A H. pylori possui adesinas na sua superfície que
por H. pylori permitem que ela se ligue às células da mucosa gástrica e se
estabeleça na mucosa
• Baixo nível socioeconômico: A infecção por H. pylori
também tem sido associada a baixo nível socioeconômico,
como baixa renda, baixa escolaridade e más condições de
moradia.
• Idade: A infecção por H. pylori é mais comum em idades

mais jovens. Crianças têm um maior risco de infecção devido
ao contato próximo com familiares infectados.
• História familiar de infecção por H. pylori: Ter familiares

infectados por H. pylori pode aumentar o risco de infecção,
uma vez que a transmissão de pessoa para pessoa é uma
das principais formas de contágio
PATOLOGIA E PATOGENIA
A H. pylori é capaz de colonizar o estômago humano através de

sua forma espiralada e flagelada, o que permite sua
movimentação na camada de muco que reveste a mucosa
gástrica. Ela produz uma série de enzimas e fatores de
virulência que lhe permitem sobreviver no ambiente ácido do
estômago: Todas esses fatores de virulencia induz uma resposta
inflamatória além da produção de anticorpos locais e sistêmicos
• Flagelo: confere a capacidade de se mover no ambiente contra a bactéria. Porém, essa resposta é ineficaz na
gástrico e colonizar diferentes regiões da mucosa gástrica eliminação do patógeno, pois ela também consegue inibir o
sistema imune (por exemplo, a urease reduz a atividade dos
• Urease: enzima produzida pela bacteria que converte ureia neutrófilos)
em amônia + CO2. A amônia neutraliza o ácido estomacal
(cria o ambiente alcalino em torno a bactéria, permitindo ela A interação entre a H. pylori e a mucosa gástrica pode resultar
sobreviver no meio ácido. Além disso, a amônia é tóxica em várias consequências fisiopatológicas, incluindo gastrite
para as células gástricas, contribuindo para inflamação e crônica atrófica, dano na mucosa gástrica, metaplasia intestinal
dano à mucosa e formação de úlceras gástricas ou duodenais.
Além disso, a presença da H. pylori pode alterar a secreção de

ácido gástrico e outros fatores relacionados à digestão e
absorção dos alimentos, o que pode contribuir para os
sintomas associados à infecção, como dispepsia, azia,
náuseas, vômitos e outros sintomas gastrointestinais.
• Indução de gastrite crônica atrófica

Inflama o crônica induzida pela bactéria → danos nas
• CagA: O gene CagA é encontrado em algumas cepas de H. células parietais → leva a redu o de c lulas parietais →
pylori e está associado a uma maior virulência. A proteína redu o de HCl que era produzido por elas → atrofia das
CagA é secretada pela bactéria e pode ser internalizada células parietais
pelas células gástricas, onde desencadeia uma série de

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• Aumento do risco de câncer gástrico
A inflamação lesa o epitélio, estimulando a proliferação

constante das células com produção de EROs que podem
danificar o DNA, causar mutações e eventualmente levar ao
câncer
Outro importante tumor maligno gástrico intimamente

relacionado com a H.Pylori é o linfoma MALT (linfoma do tecido
linfoide associado a mucosa gástrica). Ele pode surgir porque a
bateria leva à ativa o de c lulas T reativas, que por sua vez
causa a prolifera o de c lulas B policlonais = acumula MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
muta o = tumor de c lulas B. Se houver o tratamento e cura
da infec o, o linfoma deixa de existir pela remo o do Praticamente todos os indiv duos colonizados pelo H. pylori
estimulo antag nico das c lulas T apresentam gastrite histológica, por m apenas de 10 a 15%
desenvolvem doen as associadas (úlcera p ptica,
• Dispepsia induzida por H.pylori adenocarcinoma g strico ou linfoma g strico).
Por exemplo, a presença da H. pylori pode causar inflamação e DIAGNÓSTICO

danos na mucosa gástrica, levando à liberação de substâncias
inflamatórias que podem afetar a motilidade gástrica, A investiga o para a presen a de H. pylori deve ser realizada,
aumentando ou diminuindo a motilidade, e afetar a secreção além de em quadros de dispepsia, em pacientes com les es
de ácido gástrico, levando a um aumento ou diminuição da pré-neopl sicas, linfoma MALT, c ncer g strico, HF de c ncer
acidez do estômago, ambos podendo causar sintomas de g strico em parente de 1o grau, p rpura trombocitop nica
dispepsia. imune, ferropenia inexplicada e defici ncia de vitamina B12
• Indução de formação de úlceras gastroduodenais
• Úlcera duodenal: ocorre porque a inflama o do antro-

pil rico induzida pelo H. pylori diminui o número de c lulas
D produtoras de somatostatina (inibe a libera o de
gastrina), assim, a eleva o dos n veis de gastrina leva a
um aumento da secre o cida estimulada pelas refei es
→ pode levar a uma metaplasia g strica potencialmente Podem ser escolhidos m todos n o invasivos ou invasivos. Os
protetora no duodeno, que pode tornar-se colonizada e m todos n o invasivos devem ser solicitados em pacientes
inflamada por H. pylori, levando à ulcera o que n o tem indica o para EDA (pacientes >40 anos, com
fatores de risco ou pacientes < 40 anos com sinais de alarme):
Obs.: o uso de IBPs deve ser descontinuado por 2 semanas

• Úlcera gástrica: está relacionado pangastrite ou gastrite antes e o uso de antibióticos e sais de bismuto 4 semanas
predominante no corpo g strico, assim, a inflama o e antes de realizar os testes diagnósticos. Exceto a sorologia que
aumento do ndice de apoptose induzidas pela infec o, não precisa descontinuar, mas ela só é feita para dados
resulta na atrofia da mucosa e diminui o da secre o epidemiológicas, não sendo pedida como critério de
cloridropéptica (hipocloridria) diagnostico

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• Testes não invasivos CULTURA: a cultura é menos utilizada para o diagnóstico, pois
o isolamento da bactéria é difícil e custoso. A principal
vantagem desse método consiste na determinação da
SOROLOGIA: o ELISA para detectar a presença de IgG anti-H. sensibilidade do H. pylori aos antibióticos empregados,
pylori tem baixa sensibilidade e especificidade comparado aos principalmente nos casos de falha terapêutica
demais métodos não invasivos, não sendo mais indicado de
toxina para o diagnostico de infecção ativa TRATAMENTO DA H.PYLORI
PESQUISA DE ANTÍGENO FECAL: antígenos do HP podem Nesse grupo de pacientes, a gente vai precisar entrar com
ser detectados nas fezes e, quando presentes, indicam doença antibiótico para matar os microrganismos, mas também algum
ativa. fármaco para reduzir a secreção gástrica, aliviando os
sintomas. Diante disso, o IV Consenso Brasileiro com relação
TESTE RESPIRATÓRIO: é o melhor teste não invasivo dentre à infecção por H. pylori determina que o tratamento de primeira
as opções para ser solicitado aos pacientes. Nesse teste, o linha para esses pacientes deve ser composto por 3 fármacos:
paciente ingere uma solu o de ureia marcada com isótopos
de carbono (C13 e C14), que sob a o da urease do H. pylori,
a ureia é convertida em am nia e bicarbonato, que é
convertido em CO2 (com o carbono marcado) eliminado na
exala o → paciente expira em um recipiente onde a
presen a de carbono marcado pode ser detectada por
cintila o ou espectrografia
No Brasil, a terapia padrão de primeira linha ainda é a terapia

tripla com IBP + amoxicilina + claritromicina. O principal fator
determinante para o sucesso da erradicação com essa
combinação é a resistência à claritromicina antes do tratamento
Obs.: Caso o paciente seja alérgico à amoxilina, podemos

substitu -la por levofloxacina. Mas al m disso, algumas
alternativas para esse esquema terap utico s o as seguintes:
• Outras alternativas para tratamento inicial
• Testes invasivos A terapia quádrupla pode ser considerada em situações

específicas, tais como pacientes previamente expostos a
terapias para erradicação da H. pylori, falha na terapia tripla,
ANATOMOPATOLÓGICO: geralmente duas a três biópsias da presença de resistência conhecida à claritromicina ou
região antral por meio da EDA, identificando a bactéria alergia aos medicamentos da terapia tripla
TESTE DA UREASE: é o método de escolha na avaliação
inicial dos pacientes que foram submetidos à EDA. Amostras
de biópsia da mucosa são colocadas em um meio contendo
ureia e um marcador de pH (se ficar rosa, o teste é +)

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• Acompanhamento do tratamento REFERÊNCIAS
É importante destacar que os exames para avaliar a Tratado de fisiologia médica - Guyton
erradicação da H. pylori devem ser realizados pelo menos 4 Fisiologia humana do SIlverthorn
semanas após a conclusão do tratamento, para permitir a Farmacologia Ilustrada
completa eliminação da bactéria pelo organismo e evitar falsos Tratado de gastroenterologia Feldman
negativos IV consenso brasileiro sobre infecção pelo H.pylori 2018
• Qual exame usar? O teste respiratório é o método não
invasivo ideal para alcançar o controle da erradicação.
Porém, pode-se usar aquele para antígenos fecais também
• Esquema para retratamento

Doença ulcerosa péptica
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) EPIDEMIOLOGIA
Nos últimos anos, ocorreu uma diminui o na incid ncia de

CONCEITO úlcera gastroduodenal paralelamente à queda da preval ncia
da H. pylori (melhores condi es sanit rias e tratamento fácil
Uma úlcera no TGI pode ser definida como uma ruptura no e efetivo)
revestimento da mucosa do estômago ou do duodeno com
profundidade percept vel na endoscopia ou evid ncias Além disso, estudos recentes indicam queda no n mero de
histol gicas de lesão que ultrapassou a camada muscular da hospitaliza es por complica es da DUP, al m de decl nio
mucosa. Seu diâmetro deve ser superior ou igual a 0,5 cm. significante na mortalidade na maioria dos grupos et rios →
Diferencia da erosão, que é uma lesão que não ultrapassa a exceto nos idosos, onde as taxas de complica es parecem
muscular da mucosa e tem o diâmetro menor que 0,5 cm estar aumentando, especialmente decorrentes de úlceras
g stricas, provavelmente pelo uso crescente de AINEs
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Menos frequente Mais frequente (5x)
Acomete mais idosos (50-70) Acomete mais a idade adulta,

20-45 anos. Homens
Ocorreu discreta elevação na Nota-se uma dimiuição da
incidencia, provavelmente pelo incidencia por melhora do
aumento da população de idosos tratamento, DG precoce,
e uso indiscriminado de AINES diminuir da prevalência de HP e
melhores condições de higiene
Antro gástrico (80% na pequena 95% dos casos localizada na
curvatura) primeira porção do duodeno
A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA é um termo amplo para se
referir a ulcerações e erosões no estômago e no duodeno
causado por inúmeros fatores, mas que resultam basicamente FATORES DE RISCO DUP
de um desequilíbrio entre fatores que promovem dano à
mucosa (HCl, pepsina, H.pylori, AINES) e mecanismo de
defesa da mucosa (PGs, HCO3-, fluxo sanguíneo, muco)
Porém, as úlceras pépticas tamb m surgem em outros locais

quando expostos à secre o cloridrop ptica:
• Esôfago: geralmente associadas a condições como refluxo

gastroesofágico (DRGE) e esôfago de barret
• Jejuno e íleo: são menos comuns do que as úlceras

gástricas e duodenais, e geralmente estão associadas a
condições específicas, como a presença de tumores
pancreáticos produtores de gastrina - gastrinoma (síndrome
de Zollinger-Ellison)

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FISIOPATOLOGIA Infecção por H.Pylori
H.pylori é uma bacteria gram -, espiralara, flagelada, que

Antigamente, acreditava-se que a úlcera peptiza era um coloniza apenas a mucosa gástrica por ter afinidade pelas
processo de autodigestão resultante de um excessivo poder de células produtoras de muco no antro gástrico. Ela pode gerar
ação do suco gástrico sobre a mucosa gastroduodenal, tanto gastrite (inflamação da mucosa) por 3 possíveis mecanismos:
que tinha um ditado “no acid: no ulcera”.
1. Toxinas liberadas: a urease que converte ureia em
Porém, atualmente, sabemos que esse dado não está amônia e CO2. A amônia é tóxica para as células parietais
totalmente correto porque existem ulceras que se formam em
condições de normocloridria ou hipocloridria, como as 2. Resposta imune da mucosa: a lesão provocada pela HP
úlceras gástricas do tipo I e IV (classificação de Johnson). causa inflamação local crônica e atrai fatores quimiotáticos
Porém, a parte verdadeira é que a presença de ácido é um pré-
requisito para a formação de ulceras pepticas, porque não 3. Diminuição da somatostatina (células D): as células D
existe nenhuma que é formada em acloridria do antro são inibidas pelas citocinas e pela toxicidade da
amônia. Assim, não há inibição da gastrina e ela aumenta,
O que acontece, na verdade é o desequilíbrio entre aumentando também a secreção gástrica
mecanismos de defesa e mecanismos que provocam danos à
mucosa
MECANISMOS DE DEFESA DA MUCOSA
revestimento que funciona como barreira,

produzido pelas cels superficiais → AINEs
Muco
inibem produção de PGE2 → redu o dessa
camada de muco protetor
Sal de pH básico que neutraliza a acidez, está
Bicarbonato entre a mucosa e a camada de muco, não
alcança a luz do estômago
A região da mucosa que renova as células é a a
Renovação glandular oxíntinca (corpo e fundo), substituindo
celular as células comprometidas e evitando a
progressão da lesão
A mucosa gastroduodenal é muito vascularizara,
o fluxo sanguíneo nutre o epitélio regenerador e Porém, os 2 primeiros mecanismos geraria a pangastrite de
Fluxo sanguineo remove o ácido que poderia se difundir através corpo e antro. Essa condição iria resultar na inibição da
da mucosa, principalmente se ela for lesada secreção ácida pela ação direta nas células parietais. Por ter o
débito ácido diminuído, esse padrão de infecção por H.Pylori na
As PGs sao geradas mediante ação da COX1 verdade protege os indivíduos a terem úlcera gástricaduodenal
(expressa no estômago, a COX2 não é
Prostaglandinas expressa no estômago sadio) e promovem:
(em condição de acloridria, não há formação de úlcera)
formação de muco, síntese de bicarbonato,
fluxo sanguíneo e regeneração da mucosa Agora, o último mecanismo de virulência da bactéria, a
diminuição da somatostatina, que é um padrão de infecção
Apresenta efeito citoprotetor semelhante às que ocorre em 10-20% dos pacientes com infecção crônica iria
NO PGs: aumenta o fluxo sanguíneo, produção de gerar uma gastrite predominantemente antral. Nesse caso,
bicarbonato e muco haveria um maior débito ácido no estômago e liberação deste
no duodeno, resultando em úlceras gastroduodenais
MECANISMOS DE DANO À MUCOSA • Úlcera duodenal: elevaç o dos n veis de gastrina leva a um
A DUP de acordo com estudos realizados na ultima década aumento da secre o ácida estimulada pelas refei es →
aponta para o fato de que a defesa da mucosa e os processos pode levar a uma metaplasia g strica protetora no duodeno,
de reparo tecidual estariam prejudicados apenas sob atuações que pode tornar-se colonizada e inflamada por H. pylori,
de fatores exógenos: H.Pylori, AINES e o estresse isquêmico/ levando à ulcera o
tóxico. Na ausência desses fatores, as úlceras seriam eventos
muito raros, por isso, HP e AINES são os principais riscos para • Úlcera gástrica: relacionada com a inflamação que leva a
formação de ulcera peptica gastroduodenal injúria tecidual a formação de úlcera

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Mastocitose sistêmica
Afecç o incomum na qual m ltiplas úlceras podem ocorrer no

est mago e no duodeno com infiltra o da mucosa por
mast citos → produ o de histamina pelos mast citos
estimula excessivamente a produ o de ácido.
Os mediadores químicos liberados pelos mastócitos podem

causar inflamação local, dilatação dos vasos sanguíneos e
aumento da permeabilidade capilar, o que pode levar à
formação de úlceras em diferentes órgãos, incluindo a pele,
trato gastrointestinal e mucosas das vias respiratórias. A
histamina, por exemplo, é um dos principais mediadores
liberados pelos mastócitos e pode causar dilatação dos vasos
sanguíneos, aumento da permeabilidade capilar e inflamação,
Úlcera induzida por AINES o que pode levar à formação de úlceras.
Os AINES diminuem a síntese de PGE2 pela inibição da A histamina se liga aos receptores H2 nas células parietais,
COX-1, que são responsáveis pela manutenção da integridade ativando a adenilato ciclase e aumentando a produção de AMP
do epitélio gástrico e da barreira mucosa e pela estimulação do cíclico (cAMP), que por sua vez estimula a secreção de ácido
fluxo sanguíneo clorídrico pelas células parietais
Gastrinoma - síndrome de Zollinger-Ellison
A síndrome de Zollinger-Ellison é uma condição rara, mas

importante, que pode estar associada a úlceras pépticas em
locais menos comuns, como o jejuno e íleo, além do duodeno
proximal.
Essa síndrome é causada por tumores pancreáticos produtores

de gastrina, conhecidos como gastrinomas, que secretam
Assim, a inibição da PGE2 resultaria em uma redução do fluxo grandes quantidades de gastrina, um hormônio que estimula a
sanguíneo mucoso, hipóxia e diminuição na defesa mucosa. produção de ácido gástrico pelo estômago.
Além disso, ainda ocorre aumento do risco de sangramento
pelas ações antiplaquetárias (diminuição do tromboxano) A síndrome é caracterizada por uma tríade: hipersecreção
gástrica de HCl + doença ulcerosa peptica grave + tumor nas
células não beta das ilhotas pancreáticas (geralmente na
cabeça do pâncreas)
Tabagismo
O efeito do cigarro sobre a gênese da DUP são vários:
diminuição da produ o de bicarbonato pelo duodeno, lentid o
no esvaziamento g strico (est mago mais distendido produz
Úlcera H.Pylori - e AINES - mais cido), maior incid ncia de infec o pelo H. pylori e
produ o de radicais livres lesivos à mucosa. Isso explica
São pacientes com úlcera sem evid ncia de infec o por H. algumas questões envolvidas:
pylori e sem hist rico de uso de AAS e AINEs. A patog nese
dessas lceras idiopáticas permanece desconhecida, mas (1) a DUP mais comum em tabagistas do que em indivíduos
sugere-se que podem ocorrer a partir da coloniza o por H. que n o fumam;
pylori no duodeno (2) ocorre uma cicatriza o mais lenta das lceras p pticas
em pacientes fumantes;
Esses pacientes podem ter testes negativos para HP nos (3) ocorre prejuízo à resposta terap utica em tabagistas; e
exames de EDA convencionais porque esses testes detectam a
(4) observa-se maior incid ncia de complica es da DUP nos
presença da bactéria em biópsias gástricas, não duodenais
tabagistas, sobretudo perfura o

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QUADRO CLÍNICO ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Dor começa depois da ingestão de Dor em jejum que melhora

Os sintomas referidos pelos pacientes n o permitem comida. Comum associação com com a comida. Piora durante
náuseas e perda ponderal estresse emocional
diferenciar úlcera duodenal e gástrica e, algumas vezes, s o
muitos discretos, at picos ou ausentes (at 70% dos pacientes 4 tempos: 3 tempos:
s o assintomáticos) não doi-come-dói-passa Dói-come-passa
Mecanismo: parece refletir uma Mecanismo: o alimento
A dispepsia engloba qualquer sintoma desconfortável referido combinação de sensibilidade continua estimulando
no epigástrio e representa a síndrome clínica da DUP: dor ou visceral aumentada e dismotilidade secreção ácida por mias 3-5
desconforto epigástrico, azia, náuseas, sensação de plenitude gástrica horas depois de ingerido
pós-prandial, saciedade precoce, eructação, flatulência etc Obs.: essas características clínicas que diferenciam a úlcera
duodenal da gástrica são apenas didáticas, porque não é confiável
para predizer a localização da úlcera
Detalhando mais a dor, que é o principal sintoma em paciente
com úlcera peptica, ela costuma ser uma dor pouco intensa,
localizada no epigástrio, em queimação (descrita como dor de EXAME FÍSICO
fome ou desconforto na boca do estômago) → aliviada por
antiácidos. A dor possui periodicidade, então tem períodos de
O exame f sico geralmente é normal em pacientes com doen a
acalmia (desaparece os sintomas por meses ou anos) e depois
intercala por períodos sintomáticos ulcerosa péptica n o complicada, mas a hipersensibilidade
epig strica é o achado mais frequente. Pelo fato dela ser
As vezes o paciente refere que é uma dor que o acorda de tolerável, os pacientes só procuram atendimento médico depois
da doença evoluir ou complicar
noite 😴 🌃 (cloking) → sugestivo da presença de úlcera,
coincidindo com o pico de secreção ácida por descarga vagal
COMPLICAÇÕES
(entre 00h e 3h da manhã)
A perfuração é a complicação mais comum no caso da úlcera
A dor noturna é causada principalmente pela irritação da
gástrica (na duodenal é mais rara). O que pode levar a
mucosa ulcerada pelo ácido gástrico durante a noite. Durante o
peritonite química pela exposição do peritônio às secreções
sono, o estômago fica vazio e a produção de ácido gástrico é
gástricas ácidas
relativamente alta em relação à presença de alimentos, devido
à diminuição da estimulação inibitória pela alimentação. Assim,
Pode acontecer hemorragia em casos que a úlcera é
o ácido gástrico pode entrar em contato direto com a área
perfurada, principalmente as duodenais por essa região ser
ulcerada, causando irritação e inflamação local. A estimulação
muito vascularizada, levando a um quadro de abdome agudo.
das terminações nervosas sensitivas na mucosa ulcerada
Podendo associar a melena, hematêmese, perda de sangue
resulta na transmissão de sinais de dor para o sistema nervoso
oculto nas fezes e até sinais de instabilidade hemodinâmica
central, o que pode levar à percepção de dor pelo paciente.
(choque hipovolêmico)
A obstrução mecânica também é a terceira complicação,

podendo ocorrer pela inflamação da parede do TGI,
especialmente no piloro e duodeno, cursando com obstrução
parcial + sintomas como anorexia, sensação de saciedade,
redução do esvaziamento gástrico etc
CLASSIFICAÇÃO DAS ÚLCERAS
Normalmente, a ulcera aguda fica restrita as camadas mucosa

e submocosa. A crônica pode ser identifica de acordo com sua
localização (de Johnson). Os achados endoscópicos permitem
a classificação da ulcera de acordo com a fase evolutiva, sendo
a classificação de sakita. A classificação de Forrest é para
as úlceras que tiveram complicação de hemorragia, mas vamos
ver ela quando falarmos melhor das complicações

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CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON É a classifica o mais fidedigna na caracteriza o de les es
agudas, pois, nos casos de recidivas, as sequelas prévias
(converg ncia de pregas, pseudodivert culos e retra o
cicatricial) podem alterar a morfologia e o estadiamento da
úlcera
CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA
A Classificação de Sakita é para caracterizar a úlcera quanto à DIAGNÓSTICO

sua fase evolutiva. Ela se baseia em 3 letras e cada uma dela
tem significado: O padrão ouro para o DG de DUP é a EDA, mas ela só deve
ser realizada em pacientes com sinais de alarme, sintomas
- A (active) é para úlcera em fase ativa persistentes ou recorrentes. O exame de radiografia com
- H (healing) para úlcera em cicatrização contraste de bário (radiografia baritada) pode ser uma
- S (scar) para úlcera cicatrizada alternativa quando a EDA não está disponível, pois ela possui
uma acurácia mais baixa
A queixa de sintomas dispépticos recentes indica conduta

inicial pela pesquisa do H. pylori por exames n o invasivos
(teste respirat rio da urease, sorologia ou pesquisa pelo
ant geno fecal) → caso positivo, deve-se realizar tratamento
emp rico com erradica o da bact ria (2 antibióticos + 1 IBP)
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)
A EDA permite visualiza o direta da mucosa, facilita a

documenta o e obten o de biópsia tecidual (excluir a
presen a de malignidade ou de H. pylori). Portanto, ela é
importante para procurar sinais de malignidade, fazer a biópsia
e tratar sangramentos no TGI.
Ao fazer a biópsia da lesão, deve-se

fazer a retirada na transição entre
ulcera e mucosa normal, porque a
região central da ulcera é composta só
por tecido necrótico
• Indicações de EDA: sintomas persistentes ou recorrentes,

pacientes > 40-55 anos para pesquisar malignidade,
pacientes que apresentam complicações da doença como
sangramento (para avaliar e fazer a terapia endoscópica) e
pacientes com sinais de alarme (que denotam malignidade:

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• UD: aparece como uma cratera bem
demarcada, na maioria das vezes no bulbo
do duodeno
• UG: geralmente aparece como uma cratera discreta, com

pregas mucosas irradiando a partir das margens da ulcera.
Pode representar uma doença benigna ou maligna (>3cm)
GASTRINA SÉRICA
Nos pacientes que apresentam um quadro clínico atípico,

Nela, deve-se descrever minuciosamente as caracter sticas da justifica-se a pesquisa de gastrônoma (síndrome de Zollinger-
úlcera, como localiza o, forma, margens, base, mucosa Ellison). O teste mais sensível e especifico é a demonstração
adjacente, caracter sticas das pregas da periferia da les o, de gastrina sérica elevada (em jejum > 1.000) e hipersecreção
tamanho, número de les es e ciclo evolutivo da les o (sakita) gástrica de HCl (na presença dos 2, estabelece o diagnostico
de gastrinoma)
• Biópsia de úlcera gástrica: SEMPRE deve ser realizada
múltiplas biópsias (de 6 a 7) para distinguir lesões benignas QUADRO ATÍPICO
de maligna, pois elas possuem maior risco de malignidade
• Múltiplas úlceras gastroduodenais
• Biópsia de úlcera duodenal: rotineiramente NÃO são • Úlceras refratárias ou recorrentes
bispadas, porque raramente são malignas. Quando houver • Úlceras localizadas na segunda porção do duodeno e não
alterações nao habituais como margens irregulares, fundo associadas a AINES e nem H.Pylori
necrótico e bordas infiltradas, deve-se fazer a biopsia • Úlceras recorrentes pós-operatórias
• Associação com diarreia ou calculo renal
• HP ou HF de tumor de hipófise ou paratireoide
Quando suspeitado o diagn stico de gastrinoma, deve-se

tentar localizar o tumor para fazer a ressec o cir rgica
sempre que poss vel → pesquisa pode ser feita com US
endosc pico, RM e arteriografia seletiva
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Esofagite de refluxo: Os sintomas, como dor no peito, azia

Seguimento: em pacientes com úlceras gástricas, tem sido e regurgitação ácida, podem ser semelhantes aos de úlceras
recomendado repetir a endoscopia 8 semanas após o pépticas, e o diagnóstico é geralmente confirmado por EDA
tratamento para confirmar a cicatrização da lesão. UD não que pode mostrar lesões inflamatórias no esôfago.
• Gastropatia erosiva: A gastropatia erosiva é uma lesão

RADIOGRAFIA COM CONTRASTE inflamatória do revestimento do estômago, muitas vezes
causada por uso crônico de medicamentos anti-inflamatórios
É o chamado exame do tr nsito intestinal superior com b rio não esteroides (AINEs), álcool, tabaco ou outros irritantes
ou seriografia do es fago-est mago-duodeno (SEED) → gástricos. Os sintomas podem ser semelhantes aos das
ainda s o realizados em certos casos como primeiro teste para úlceras pépticas, e o diagnóstico é geralmente feito por
se documentar uma úlcera. Ela consegue analisar a EDA, que pode revelar erosões na mucosa gástrica.
localização, tamanho, e profundidade de 80% das lesões
• Tumores gástricos benignos/malignos: Tumores gástricos,
sejam benignos, como pólipos gástricos, ou malignos, como
adenocarcinoma gástrico, podem apresentar sintomas
semelhantes aos das úlceras pépticas. A EDA com biópsias é
geralmente necessária para o diagnóstico definitivo.
O diagnóstico diferencial adequado é realizado com base na

história clínica detalhada, exame físico, exames laboratoriais e,
muitas vezes, exames de imagem ou endoscopia digestiva alta.

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TRATAMENTO CLÍNICO DA ÚLCERA ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 HISTAMINA
São drogas terminadas em - tidina

O tratamento da úlcera péptica, seja gástrica ou duodenal, tem Exemplos • Cimetidina (800mg), nizatidina (300mg),
como objetivos: al vio dos sintomas, cicatriza o das les es e famotidina (40mg) e ranitidina
preven o de recidivas e complica es → não basta apenas Bloqueiam competitivamente e seletivamente os
Mecanismo de
cicatrizar a lcera, tem-se que erradicar a bact ria para evitar receptores H2, bloqueado a secreção ácida do
ação
recidiva (nos casos H.Pylori +) estômago. São totalmente reversíveis
O uso desses fármacos diminuiu com o advento
O tratamento é clinico, baseado na supress o gástrica (IBP dos IBPs (mais eficazes). Na úlcera usar em DU
ou bloqueador de H2, durante 4-8 semanas), controle dos FR noturna ou matinal, embora mais comumente
(tabagismo, etilismo e AINES), erradica o da H. pylori (IBP Uso terapêutico fracionados em 2 adm
+ antibi ticos) e fármacos que protejam a mucosa (pr -
secretores) Geralmente prescritos por 4-8 semanas
Após administração VO, eles se distribuem
amplamente pelo organismo (incluindo leite
Farmacocinética materno e placenta) e são excretados na
urina. A meia-vida pode aumentar em pacientes
com disfunção renal - ajustar a dose
• Cimetidina exerce efeito antiandrogênico não
esferoidal - ginecomastia e galactorreia
• Cimetidina inibe CYPP450 podendo interferir
Efeitos adversos na ação de outros fármacos
obs.: o lcool N O induz a forma o de lceras, porém, • Confusão e alteração mental em idosos
aumenta o risco de hemorragia digestiva em portadores de após administração IV
lcera péptica bem estabelecida e, portanto, deve ser evitado
durante o tratamento.
Fármacos de • IBP
1a linha • Antagonistas do receptor H2 de histamina
fármacos de • Antiácidos
2a linha • Fármacos pró-secretores
Relembrando o tratamento para H.Pylori indicado como

primeira linha: (lembrando que os pcts com úlceras e h.pylori
devem tratar a úlcera junto do tratamento da bactéria
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
São drogas terminadas em - prazol

• Omeprazol (20mg), pantoprazol (40mg),
Exemplos lansoprazol (30mg)
• Administrados de manhã 30min antes do
desjejum ou da refeição principal
Se ligam a bomba de prótons H-K-ATPase na
Mecanismo de membrana da célula parietal, suprimindo a
INIBIDORES OU NEUTRALIZADORES DO SUCO GÁSTRICO ação secreção de H+ que é a ultima etapa para a
produção do HCl do estômago
São os medicamentos de escolha para a cicatriza o da
lcera, sendo os 2 grupos atualmente utilizados: IBPs e São pró-fármacos resistentes ao ácido
bloqueadores do receptor H2 da histamina estomacal, seu revestimento é removido pelo
Observação meio alcalino do duodeno, ali ele é absorvido e
transportado para a célula parietal, onde é
convertido no fármaco ativo

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• Primeira escolha pra reduzir acidez estomacal ANTIÁCIDOS
(úlceras e esofagites), pois são superiores
aos antagonistas H2 no bloqueio da Hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e
Uso terapêutico Exemplos
produção de ácido bicarbonato de sódio
• ulcera duodenal ativa e são usados como
antibacterianos para erradicar a H.pylori São a maneira mais simples de tratar os sintomas
da secreção excessiva do HCl, por serem bases
• Eficazes por VO Mecanismo fracas que reagem com o ácido, neutralizando-o e
• Para obter o efeito máximo, devem ser de ação inibindo a atividade de enzimas peptizas. Usados
ingeridos 30-60min antes do desjejum ou da em JEJUM
Farmacocinética refeição principal do dia
• Ação de longa duração (quando bloqueiam a Alginatos ou simeticona algumas vezes s o
enzima, leva 18h para ela ser ressintetizada) combinados aos anti cidos
• alginatos aumentam a viscosidade e ader ncia
• Deficiência de B12: pois pode prejudicar a do muco à mucosa esof gica (forma barreira
secreção do FI e reduzir a absorção de B12. Observação
protetora)
Mas só preocupa quando a terapia é mantida • simeticona é um agente “antiespumante”, com
por + de 2 anos
a intens o de aliviar a distens o abdominal e
• Risco de fratura: a absorção do carbonato de flatul ncia
cálcio fica prejudicada pelo pH elevado, • OH de alumínio: causam constipação
aumento o risco de fratura de punho, bacia e • OH de magnésio: causam diarreia
coluna se o uso for + 1 ano Efeitos
colaterais Obs.: o de alumínio e o de magnésio podem ser
• Risco aumentado de infecções bacterianas e usados juntos porque aí preserva a função normal
Efeitos adversos parasitárias: porque a hipo/acloridria induzida do intestino
pode favorecer a ocorrência de disbiose,
aumentando a presente de bactérias
patogênicas no tubo digestivo (clostridium Obs.: se o antiácido for administrado em jejum, seu efeito dura
difficile).Por isso, levar em consideração o entre 10 a 20 minutos, agora se for utilizado mais ou menos 1
risco/beneficio em pacientes hospitalizados, hora ap s a refei o, pode se manter atuante por 2 a 3
idosos e saude comprometida horas. Isso acontece porque quando o estômago está cheio,
• Redução da eficácia do clopidogrel:
depois de uma refeição, o alimento retarda seu esvaziamento,
omeprazol inibe a enzima CYP2C19 e permitindo mais tempo para o antiácido reagir
impedem a conversão do clopidogrel em um
metabólito ativo (evitar formação de trombos) Recomendação de tratamento para pacientes com úlcera
peptica relacionada com a infecção por H.Pylori:
• UD complicada: IBP por 4-8 semanas + tto h.pylori

• UD não complicada: IBP associado ao tratamento primeira
linha para h.pylori, totalizando 14 dias
• UG: IBP por 8-12 semanas + tto h.pylori
Para úlcera gástrica, fazer controle com EDA 8 semanas

após o término do tratamento. Para úlcera duodenal EDA de
controle não é indicada pelo baixo risco de malignidade, a
exceção é se persistir ou ter recorrência dos sintomas
FÁRMACOS PRÓ-SECRETORES
Atuam estimulando os fatores respons veis pela integridade da

mucosa (muco, bicarbonato, fatores surfactantes), além de
favorecer a replica o celular e fluxo sanguíneo da mucosa.
- sucralfato
- sais de bismuto coloidal
- prostaglandinas (misoprostol).

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SUCRAFALTO
A camada de muco protege a mucosa do HCl e de proteinas grandes (como
Farmacologia pepsina). A ulceração resulta da hidrólise mediada por pepsina das proteínas da
mucosa
É um sal de alumínio com sacarose sulfatada. Ela de dissocia na presença de ácido
e se liga à proteína na parede gástrica no local da úlcera, formando uma camada
Mecanismo de protetora que impede a ação erosiva da pepsina.
ação
Também estimula a produção de muco, bicarbonato e a PGE2
No ambiente ácido, o produto polimerizado pode formar uma pasta persistente que, por vezes, pode produzir uma crosta
obstrutiva que fica presa ao est mago. Além disso, reduz a absor o de v rios outros f rmacos, incluindo antibi ticos
Observação
fluorquinolonas, tetraciclina, digoxina e amitriptilina. Como exigem a presença do ácido para sua ativação, quando os
antiácidos são usados antes ou juntos, reduzem a eficácia do sucrafalto
Efeito adverso São poucos, sendo o mais comum a constipação
QUELATO DE BISMUTO
É utilizado no tratamento da doença ulcerosa gastroduodenal por Helicobacter pylori. O seu mecanismo de ação inclui uma
Mecanismo de proteção sobre as células da mucosa gástrica ao formar com as glicoproteínas do muco, um complexo estável antiácido.
ação Além disso, ele estimula a síntese local de prostaglandinas que, por sua vez, aumentam a produção de secreção alcalina
gastroduodenal e, finalmente, ele tem uma atividade bactericida sobre o H. pylori
EF. ADV Efeitos adversos incluem n useas e v mitos e escurecimento da l ngua e fezes
MISOPROSTOL
É um an logo da prostaglandina E1, e vai inibir a produção do ácido gástrico,

principalmente noturno, por meio da ligação ao receptor EP3 nas células parietais,
Mecanismo de sendo indicado para prevenção e tratamento de úlceras gástricas
ação
Além, disso, atua melhorando os mecanismos de defesa da mucosa
Uso É administrado por VO e usado para promover a cicatriza o de lceras ou para prevenir a les o g strica que pode ocorrer
terapêutico com o uso cr nico de AINES
Contraindic. está contra-indicado durante a gravidez, uma vez que pode causar abortos por meio do aumento da contratilidade uterina
O efeito colateral mais freqüente relatado do misoprostol é a diarréia, com ou sem dores e cólicas abdominais, que ocorre em
EF. ADV. até 30% dos pacientes podendo causar exacerbações clínicas em pacientes com doença intestinal inflamatória (DII)
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA ÚLCERA • Perfuração: normalmente cursa com quadro de dor

abdominal de início súbito, forte e com irritação peritoneal.
Indicação de tratamento cirúrgico para corrigir perfuração
O tratamento cirúrgico atualmente é reservado para às
complicações e urgências, como hemorragia, perfuração e CIRURGIA PARA ÚLCERA GÁSTRICA
obstrução. Para os casos refratários ao tratamento clínico,
raramente indica-se cirurgia A cirurgia depende do tipo e da localização da úlcera (a
classificação de Johnson indica o tratamento cirúrgico). Mas,
• Hemorragia: complicação mais comum. Normalmente, o em todos os casos, deve ser feita e retirada da porção do
tratamento é através de reposiçao polêmica, supressão da estômago que contem a úlcera
secreção gástrica e EDA terapêutica (injeção de epinefrina,
termocoagulação ou hemoclip). Nos caos que o tratamento
minimamente invasivo não for eficaz, indica-se cirurgia
• Obstrução: quando o tto clínico (reposição volêmica, de

potássio, nutrição parenteral e IBP IV) e endoscópico
(dilatação endoscópica com balão) não for efetivo = cirurgia

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CIRURGIA PARA ÚLCERA DUODENAL PERFURAÇÃO
Na úlcera duodenal, é importante associar uma das 3 técnicas Deve ser suspeitada em paciente com quadro de dor
de vagotomia, para diminuir a secreção gástrica (porque abdominal aguda, difusa, de forte intensidade. Em algumas
interrompe a estimulaçao das celulas parietais pela Ach) horas, taquipneia, taquicardia e redução dos ruídos HA +
abdômen em tábua. No exame físico, sinal de Jobert pode
O princípio da cirurgia da úlcera péptica duodenal consiste em ser + (timpanismo à percussão hepática, indicativo de
associar um procedimento que diminui a secreção gástrica pneumoperitônio)
(vagotomia ou gastrectomia) com maior número de celulas
produtoras de ácido. Quando a vagotomia é realizada A confirmação é realizada pelo quadro
(troncudas ou seletiva), precisa de um procedimento de clínico e pelo exame radiológico mostrando
drenagem, porque há desnervação do antro, gerando estase pneumoperitônio. Lembrando que o
gástrica principal fator de risco para perfuração da
ulcera peptica são os usos de AINES
Vagotomia e gastrectomia
A maioria das úlceras perfuradas estão localizadas na parede
anterior do bulbo duodenal
O tratamento consiste em volume intravenoso, IBP IV e

antibiótico de largo espectro. Na UD, faz-se sutura da úlcera
podendo usar um retalho do omento para proteção. Na UG, os
pacientes estáveis fazem gastrectomia parcial
SANGRAMENTO
O sangramento é uma complicação mais comum do que a

perfuração, e também é mais comum ocorrer na UD do que na
UG. O uso de AINES e a infecção de H.Pylori são os principais
fatores de risco associados
UG: as na pequena curvatura (muito vascularizada) e de

grande tamanho correm mais risco de sangramento
Quanto ao procedimento de gastrectomia, a reconstrução da
UC: as que estão na parede posterior do bulbo duodenal, por
gastroenteroanastomose pode ser a de BI, BII ou Y de Roux.
causa da erosão da artéria gastroduodenal
Mas, de forma geral, para pacientes com UD e indicação de
cirurgia eletiva, sugere-se a vagotomia em vez de outro
procedimento redutor da acidez • Quadro clínico: paciente se manifesta com hematêmese,
melena ou ambas. Sangramento com mais de 1L de sangue
pode se manifestar em hematoquezia. 15% apresenta
COMPLICAÇÕES DAS ÚLCERAS PÉPTICAS inicialmente com choque hipovolêmico
Todos os pacientes com úlcera péptica complicada devem

receber terapia antissecretória com IBP IV. Uma vez bem
tolerada a medicação por VO, esta deve ser a via de adm
Existem 3 complicações: perfuração, sangramento e obstrução

As úlceras com sangramento são classificadas pela EDA
acordo com as características do sangramento e seu aspecto, REFERÊNCIAS
segundo a classificação de FORREST:
Semiologia médica do Mario lopez
Tratado gastrointestinal e doenças do fígado - Feldman
Farmacologia ilustrada
Medicina interna de Harrison 2017
O tratamento depende do forrest:
• Forrest I, IIa e IIB: tratamento clínico (IBP IV + suspender

AINES + erradicar H.Pylori) + tratamento endoscópico
(injeção de epinefrina, termocoagulação ou clipe metálico)
• Forrest IIc e III: apenas clínico
OBSTRUÇÃO
Complicação menos comum, incide na ulcera pré-pilórica

crônica e nas úlceras duodenais. O paciente relata saciedade
precoce e historia longa doença peptiza. Apresente vômitos
(80% dos casos) não biliares após alimentação, com conteúdo
semidigerido. Ao EF, apresenta perda de peso, desidratação e
distúrbios hudroeletrolíticos
Confirma-se o diagnostico com o teste de sobrecarga salina:

infunde 750ml de solução salina no paciente após o
esvaziamento gástrico por sonda nasogástrica. Depois, mede-
se o volume residual após 30min e se for > 400ml, há uma
obstrução definitiva

Di reia aguda
As absorção é feito por 2 vias relacionadas com os enterócitos:
INTESTINO DELGADO a via celular (que atravessa a célula, cruzando a membrana
apical para depois atravessar a membrana basolateral e chegar
O intestino delgado é a maior parte do aparelho ao sangue) e a via paracelular (a substância atravessa entre
digestivo. Ele se estende desde o estômago os enterócitos, nos espaços intercelulares, para depois
(piloro) até o intestino grosso (ceco) e consiste chegarem ao sangue)
em três partes: duodeno, jejuno e íleo. As
principais funções do intestino delgado são
completar a digestão da comida e absorver os
nutrientes
ANATOMIA DA ABSORÇÃO
A combinação das pregas de Kerckring, das vilosidades e das

microvilosidades aumentam a área absortiva do intestino
delgado em até 1.000 vezes:
Pregas de Kerckring Além disso, existem filamentos de actina que se contraem de

maneira rítimica, gerando os movimentos das microvilosidades,
A mucosa do intestino possui várias pregas, denominadas renovando o contato delas com o líquido no lúmen intestinal
pregas de Kerckring ou válvulas coniventes. Elas são
responsáveis por aumentar a superfície de absorção em até 3
vezes. DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
Essas pregas se estendem circularmente ao Os principais sítios de absorção de carboidratos da dieta são
redor do intestino (são especialmente bem na boca e o lúmen intestinal, o objetivo é transformar os
desenvolvidas no duodeno e jejuno) polissacarídeos (amido) e dissacarídeos (sacarose, lactose ou
maltose) em monossacarídeos (glicose, frutose e galactose)
Vilosidades
Dando um zoom nessas dobras circulares (pregueamentos da

mucosa), nós encontramos as velocidades presentes na
superfície epitelial por toda extensão do ID, até a válvula
ileocecal, para aumentar em 10x a área de absorção
Nas vilosidades, encontram-se os

enterócitos e as células caliciformes • Digestão: feita pelas hidroxilases (na borda em escova) que
do intestino (produtoras de muco). transforma os polissacarídeos em mono. A amilase
No ID superior, as vilosidades ficam pancreática (do suco pancreático) transforma o amido que
muito próximas umas das outras, já começou ser digerido na boca em dímeros (maltose,
no ID distal, a distribuição é menos maltotriose)
profusa
• Absorção: os mono vão passar pela membrana apical ou
luminal (ML) e sair pela basolateral (MBL) para cair na
Enterócitos (microvilosidades) corrente sanguínea. Na ML, o transportador SGLT1 fica
reponsável pela glicose e galactose, enquanto o GLUT5 fica
Os enter citos são as c lulas epiteliais da camada superficial responsável pela frutose. Todos os 3 saem pelo GLUT2 na
do intestino delgado. Elas são ligadas umas as outras pelas MBL
jun es ocludentes e pelos desmossomos, e entre elas a
gente pode ver espa os intercelulares.
Elas que dão a características da “borda em escova” do

intestino delgado, pois, apresentam na superfície as
microvilosidades (aumenta a superfície de absorção mais de
20x)

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Di reia aguda
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS
FISIOPATOLOGIA DA INTOLERÂNCIA À LACTOSE
A digestão dos lipídeos é um processo mais complexo porque
Quando a pessoa não tem a lactase (converte lactose em eles são insolúveis em água (hidrofóbicos). A digestão inicia no
glicose + galactose), a lactose não é digerida adequadamente. estômago (lipase gástrica) mas é pouco. No intestino que vai
Assim, ela é carreada para o cólon, sofre ação bacteriana ocorrer a maior parte da digestão e absorção (lipase
(fermentação) que vai levar a produtos como CO2 + metano + pancreática, hidrólise e fosfolipase A2), mas, antes disso, é
hidrogênio. Esses gases vão resultar nas flatulências e nos necessário ocorrer o processo de emulsificarão
borborigmos (barulhos estomacais, roncos)
• Emulsificação: a CCK estimula a vesícula biliar a secretar a
bile, ela cai no duodeno e funciona como um detergente -
ocorre a formação de micelas que são pequenos discos de
sais biliares por fora e os lipídeos por dentro. Por isso, as
micelas são anfipáticas (dentro hidrofóbica e por fora
hidrofílico), e essa organização permite que os lipídeos
consigam entrar dentro dos enterócitos
O acúmulo de lactose não digerida torna o intestino hipertônico,

atraindo água por osmose. O aumento de água lubrifica as
fezes, que ficam mais líquidas, gerando diarreia + dor abdominal
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
As proteínas são polímeros de aminoácidos que precisam ser

clivados em aminoácidos para serem absorvidos. A digestão
das proteínas começa no estômago (pepsina - pH ácido) e
termina no intestino (pelas enzimas pancreáticas - tripsina em
pH básico - e as peptidases da borda em escova)
• Digestão: feito pelo tripsinogênio ativado em tripsina (suco • Digestão: no lúmen do ID, as enzimas lipase pancreática,
pancreático) e as peptidases da borda em escova. Quebram hidrolase e fosfolipase A2 digerem o conteúdo lipídico das
os polímeros em aminoácidos absorvíveis micelas, que passam a conter mais ácidos graxos livres.
Depois, os produtos da hidrólise lipídica são absorvidos pelos
• Absorção das proteínas: acontece nos enterócitos através enterócitos Obs.: as micelas interagem com a membrana do
da PEPT1 - transporte ativo (os di e tripeptideos sofrem enterócito, permitindo a difusão dos componentes, os ácidos
hidrólise pelas peptidases). Os aminoácidos saem todos por biliares não entram nos enterócitos nesse momento, eles
difusão facilitada através da MBL permanecem no intestino para serem absorvidos e levados
de volta para o fígado
• Absorção: os AG são absorvidos pelos enterócitos, onde

são transformados em TGs novamente (processo chamado
de reesterificação, que ocorre dentro do RE liso). Os TGs

ar
Di reia aguda
são então combinados a colesterol e outras proteínas para A absor o de sódio ocorre pelo transporte ativo do on das
formar os quilomícrons (por isso a importância da c lulas epiteliais, atrav s das membranas basolaterais, para
reesterificação). O quilomícron é muito grande, ele não os espa os paracelulares (esse transporte ativo requer
consegue ir para corrente sanguínea, então ele é excitado energia, obtida da hidr lise do ATP). Nesse mecanismo, parte
para ir para o sistema linfático e depois para a corrente do sódio é absorvido em conjunto com íons cloreto, al m de
sanguínea levar passivamente a água através da mucosa.
Absorção de vitaminas - essa via é inibida pelo AMPc e GMPc, que sofrem
As vitaminas hidrossolúveis (vitamina C e complexo B) são estimula o da adenilciclase e guanilciclase do enterótito
absorvidas por transporte mediado. A exceção é a B12, que só → essas enzimas podem ser ativadas pelas toxinas
é reconhecida pelo receptor no íleo quando associada ao fator bacterianas
intrínseco produzido no estômago.
A, D, E e K = são as vitaminas lipossolúveis, portanto, elas são

absorvidas no ID juntamente com as gorduras.
USO DE LIPOXEN E VITAMINAS A, D, E, K
O lipoxen (orlistat) é indicado para o tratamento de pacientes

com sobrepeso ou obesidade, pois ele é eficaz no controle de
peso a longo prazo.
• Mecanismo de ação: orlistat é um potente inibidor irreversível

das lipases do TGI que hidrolisa os TGs em ácidos graxos
livres. Ele promove isso se ligando no sítio ativo das lipases O sódio tamb m é cotransportado, atrav s da membrana da
gástricas e pancreáticas. A inativação da enzima impede a borda em escova, por v rias prote nas transportadoras
hidrólise das gorduras e consequentemente sua absorção espec ficas, incluindo cotransportador de Na-glicose, Na-
aminoácido e trocador de Na+ H+
• Efeito: 30% da gordura ingerida com a alimentação não é
absorvida, sendo o excesso eliminados nas fezes, isso ajuda a
reduzir o peso e contribui para prevenir ganho de peso O PAPEL DA ALDOSTERONA NA ABSORÇÃO DE Na+
A aldosterona (liberada pelas adrenais) intensifica muito a

absorção de sódio quando a pessoa está desidratada. Dentro de
1-3h, esse hormônio provoca a ativação dos mecanismos de
transporte e enzimas associadas à absorção de sódio no epitélio
intestinal. Essa maior absorção de sódio, por sua vez, aumenta a
absorção de íons como cloreto, água e outras substâncias
Obs.: esse efeito é importante especialmente no cólon, já que

Os usuários de Lipoxen devem tomar um multivitamínico diário na sua presença não ocorre perda de NaCl nas fezes e também
para evitar a deficiência de vitaminas lipossoluveis pouca perda hídrica
ABSORÇÃO DE ÁGUA POR OSMOSE MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
A maior parte da absorção de água ocorre no ID, com um Os movimentos de contração e relaxamento intestinais são de
adicional de 0,5L por dia absorvido no intestino grosso. No suma importância para a propulsão do quilo pelo trato e para a
período digestivo, é absorvida por osmose (a absorção dos limpeza de resíduos após a digestão. Ele ocorre por meio da
nutrientes e íons que criam um gradiente osmótico) sequência coordenada de contrações e relaxamento
• Contração: Ach e subst. P

ABSORÇÃO DE ÍONS • Relaxamento: NO e VIP
(polipeptídeo intestinal
Para prevenir a perda efetiva de sódio nas fezes, os intestinos vasoativo)
(ID e IG) precisam absorver 25 a 35 gramas de sódio por dia.

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Di reia aguda
cólon distal funciona principalmente para o armazenamento das
INTESTINO GROSSO (CÓLON) fezes, até o momento de sua excreção. Como dito, a principal
função é a absorção de água e íons
O intestino grosso, também conhecido como
cólon, representa a última parte do trato • Absorção de água: ocorre por osmose
gastrointestinal. É o local local onde as fezes • Absorção de ácidos graxos de cadeia curta: são produtos
são formadas através da reabsorção da água da fermentação de bactérias e sua absorção não depende de
(não só formação, mas armazenamento e emulsificação,Eles são absorvidos por meio de canais de
eliminação também). Além disso, o intestino sódio-dependentes e são usados como energia para os
grosso abriga ainda uma extensa microflora, colonócitos
que é essencial para a nossa sobrevivência • Absorção de sódio: ocorre pela ação dos ENAc (canais
(pesa aproximadamente 1,2 kg.) epiteliais de sódio), que absorvem o sódio pelo estímulo da
aldosterona (bomba Na-K-ATPase - Aldosterona), que é um
processo ativo
EPITÉLIO COLÔNICO • Absorção de cloreto: passa por um processo passivo de
absorção por meio dos canais de Cl- HCO3, com 75% do
O cólon possui a estrutura histológica típica do tubo digestivo: cloreto absorvido no cólon direito
mucosa, submucosa, muscular e serosa. A mucosa é
revestida por epitélio colunar simples, com microvilosidades
Secreção no intestino grosso
curtas e irregulares. Ela é coberta por uma camada de muco
que auxilia no transporte das fezes A mucosa do IG secreta íons bicarbonato. Esse processo
ocorre por meio de canais de cloreto (secreta bicarbonato e
A mucosa não contém vilosidades como o intestino delgado, absorve cloreto). O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos
mas muitas criptas de LiberKuhn, onde se encontram finais ácidos da ação bacteriana
numerosas células caliciformes e algumas enteroendócrinas
Digestão
Grande parte da digestão alimentar inicia no estômago e
termina no ID. entretanto, uma parcela de proteínas,
carboidratos e fibras dietéticas (não digerimos ela em
nenhuma parte do TGI, só as bactérias) sofre o processo de
digestão no cólon, o qual é feito pela microbiota intestinal
(predomínio de gram negativos anaeróbicos - 99%)
Todos sofrem processo de fermentação, e os principais

produtos desse processo são: ácidos graxos de cadeia curta
(que não precisam ser emulsificados) + gases como
hidrogênio, metano e nitrogênio
FISIOLOGIA DO CÓLON ALIMENTOS RICOS EM FIBRAS E CONSTIPAÇÃO
As funções do IG são: absorção de água e eletrólitos, As fibras não são absorvidas pelo ID, então elas chegam no IG e são
secreção de eletrólitos e muco e propulsão das fezes em fermentadas pela flora intestinal. Os componentes são usadas como
direção ao reto. Além disso, ele tem uma pequena função na fonte energética pela microflora do cólon (AG de cadeia curta e gases).
digestão alimentar (quem digere são as bactérias comensais) Isso contribui para:
• Cólon direito: sede do metabolismo de carboidratos e • Aumento do bolo fecal: as fibras atraem água para o seu interior
proteínas residuais pela flora bacteriana, além de realizar a formando um gel, o qual aumenta o volume das fezes e amolece sua
consistência, facilitando a eliminação pelo organismo
absorção de Na+ e água • Prebióticos(componentes alimentares não digeríveis que estimulam
• Cólon transverso: também absorve sódio de água o crescimento/atividade de bactérias no cólon): os gases e os AGCC
• Cólon esquerdo: tem a menor taxa de absorção de sódio e são utilizados como fonte de energia
água, sendo a principal função atuar como reservatório • Motilidade do TGI (atua como laxante): porque elas amolecem as
fezes e aumentam a massa fecal, esses fatores aumentam o
Absorção peristaltismo intestinal. Por isso, uma alimentação rica em fibras
ajuda a prevenir a constipação
Grande parte da absorção no intestino grosso ocorre na
metade proximal do cólon (chamado de cólon absortivo), já o

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Di reia aguda
MOTILIDADE COLÔNICA
A motilidade do intestino grosso é regulado pelo sistema

nervoso entérico e se dá por movimentos antiperistálticos,
peristalse e movimento de massa.
Reflexo da defecação
O reflexo da defecação é controlado pelo sistema nervoso

parassimpático e é desencadeado quando o reto está cheio e é
• Contrações peristálticas: é o movimento que empurra o necessário defecar
conteúdo em direção ao reto. As ondas peristalticas são
geradas por contrações rítmicas da musculatura circular e O enchimento do reto —> estimula as paredes do sigmoide e
longitudinal do cólon reto a se contrair —> estimula o esfíncter anal interno relaxar
• Movimentos antiperistálticos: movimento contrário da (involuntário) —> controle do esfíncter anal externo voluntário +
peristalse. Ela é responsável por retroceder o conteúdo estímulo da contração dos músculos abdominais = defecação
intestinal para o ceco e em seguida para o íleo. Isso ocorre
quando o conteúdo intestinal é muito liquido ou quando o Se esse processo é postergado, o reflexo é inibido até o
cólon está excessivamente distendido próximo movimento em massa
• Movimentos em massa: são contrações fortes e rítmicas,
responsáveis pela propulsão do conteúdo fecal ao reto. Eles
ocorrem 2-3 vezes ao dia, especialmente após as refeições
REGULAÇÃO DA MOTILIDADE COLÔNICA
De modo geral, a motilidade será regulada por 3 reflexos:

reflexo colônico, gastrocólico e da defecação
Reflexo colônico
Também conhecido como reflexo de distensão do cólon, é um
mecanismo desencadeado pela presença de conteúdo no cólon
Quando o cólon está distendido, receptores nervosos na

parede do cólon são estimulados, e isso envia sinais para SNC
para iniciar a contração do cólon. Essa contração leva ao
movimento das fezes através do cólon, o que é conhecido
como movimento de massa
Reflexo gastrocólico
O reflexo gastrocólico é um mecanismo que desencadeia a

motilidade do cólon após a ingestão de alimentos. Quando os
alimentos entram no estômago, ele se distende, o que estimula
receptores nervosos no estômago. Esses receptores enviam
sinais para o cólon para iniciar a contração e promover o
movimento das fezes através do cólon
Geral: simpático inibe motilidade e parassimpático estimula


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Di reia aguda
DIARREIA
Diarréia significa mudan a no hábito intestinal do indiv duo,

que implica em aumento do peso das fezes, da quantidade da
parte líquida e da frequência de evacua es (+ de3 vezes ao
dia).
Conceito geral: mais de 3 evacuações por dia, com fezes

liquidas/pastosas e com > 200g/ dia (mas isso é de difícil
avaliação na clinica diária)
Ela ocorre quando o balan o entre

absor o e secre o de fluidos pelos CLASSIFICAÇÃO QUANTO A FISIOPATOLOGIA
intestinos está prejudicado, por uma
reduç o da absor o e/ou pelo aumento A fisiopatologia da diarreia envolve 5 mecanismos b sicos,
da secre o sendo poss vel a concomit ncia de mais de um deles no
desencadeamento de determinado tipo de diarreia.
Geralmente a diarreia acompanha alterações intestinais como
variações na consistência e a presença de produtos Ocorre por alguma substancia osmoticamente ativa e
patológicos nas fezes, como muco, sangue, pus, fezes que não está sendo absorvida no ID, retendo grande
brilhantes (esteatorreia) ou resíduos alimentares. A presença quantidade de água no lúmen intestinal. Por esse motivo
de muco sangue e pus tende a estar associada a diarreias de ela só ocorre depois da alimentação e obrigatoriamente
origem inflamatória. A presença de residuos alimentares e cessa com o jejum (não há diarreias noturnas nesse
caso). Ex.: diarreia dos carboidratos e dos antibióticos,
esteatorreia está mais associado com as síndromes Diarreia uso abusivo de laxante, sd. De má absorção
disabsortivas osmótia
• Diarreia dos carboidratos: a deficiencia de lactase
gera acúmulo de lactose (osmoticamente ativa)
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO • Diarreia dos antibióticos: a redução da flora do IG
prejudica a metabolização de carbo em AGCC que
• Aguda: até 2 semanas e são autolimitadas, mas podem seriam absorvidos pelo cólon. A sobra desses
causar desidratação. A principal etiologia é infecciosa carboidratos provoca um efeito osmótico no lúmen
(gastroenterite) Resulta ou do aumento da secreção ou da inibição da
• Persistente: os sintomas permanecem entre 15-30 dias. absorção de água e eletrólitos pelo enterócito. Essa
Pode provocar desnutrição e desidratação diarreia não cessa com o jejum. Dentre os estímulos que
• Crônica: diarreia com duração maior que 30 dias provocam o aumento da secreção: vírus, enterotoxinas
bacterianas (vibrio cholerae, E.coli), VIPoma, AG de
cadeia longa (esteatorreia), bile etc
A OMS ainda classifica a doença diarreica aguda em outro Diarreia
subtipo: diarreia aguda com sangue (disenteria), secretora • Diarreia dos AG: como ocorre na má absorção de
caracterizada pela presença de sangue nas fezes que lipídeos, os AG de cadeia longa são hidroxilados pelas
representa uma lesão na mucosa intestinal. As bactérias do bactérias, tornando-se substancias secretórias
gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria • Diarreia dos ácidos biliares: a bile é reabsorvida
apenas no íleo, quando ela não é absorvida direito, ela
chega ao cólon, provocando mais secreção de cloreto e
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A TOPOGRAFIA água, resultando na diarreia
Resulta da liberação de citocinas e mediadores

O padr o da diarréia sugere a sua origem, podendo ser “alta”, inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal, tudo
causada por doen a em intestino delgado, ou “baixa”, isso estimula a secreção intestinal, aumento da motilidade
causada por doen a no intestino grosso. e aumento do volume das fezes, causando diarreia. Como
saber se estou diante de uma diarreia inflamatória:
• Origem alta: o volume evacuado em cada ocasi o é grande, Diarreia

• Presença de sangue, muco e pus = DISENTERIA
exsudativa/
a frequencia é pequena, cessa com o jejum, tem restos inflamatória
• Resultado do EAF (elementos anormais das fezes)
alimentares diger veis nas fezes, pode haver esteatorréia • Lactoferrina fecal aumentada (marcador de ativação
leucocitária)
(gordura nas fezes) e distens o abdominal
Quanto às etiologias, podem ser infecciosas (como
• Origem baixa: o volume é pequeno, a frequencia é alta, parasitose giardíase) ou não infecciosas (doenças
diminui mas n o cessa com o jejum, ocorre tenesmo (dor no ulcerativas, doença inflamatória intestinal, neoplasia)
ânus), podendo haver elimina o de muco e desinteria.

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Di reia aguda
Resulta de alguma deficiência de absorção, Fatores agravantes (fatores de
Fatores de risco para diarreias
principalmente no ID, como doenças que causam risco para mortalidade)
Diarreia destruição das células mucosas das vilosidades. Pode
disabsortiva cursar com esteatorreia e resíduos alimentares • Baixo peso ao nascer No contexto das gastroenterites
• Desidratação grave (grande parte da etiologia):
Etiologia: doença celíaca, doença de Crohn, giardíase… • Desnutrição grave
• Lactente jovem • Viagem recente (áreas tropicais)
Os mecanismos envolvidos são o trânsito intestinal • Febre elevada • Alimentos incomuns (furtos do mar
acelerado ou retardado, é um diagnostico de exclusão, • Pneumonia crus, refeição em restaurante ou
ou seja, quando nenhuma doença orgânica justifica • Pais com baixo grau de lanchonete)
instrução • Homossexualidade
Diarreia
• hipermotilidade (síndrome do intestino irritável): o • Uso de drogas IV
motora/
alimento não mistura direito com as enzimas e também • Uso recente de antibióticos
funcional
tem pouco tempo de contato com a superfície absortiva
(embora a absorcao e a secreção estejam normais)
• Retardo do trânsito intestinal: o conteúdo parado
favorece o crescimento bacteriano = diarreia ETIOLOGIAS DA DIARREIA AGUDA
80% dos episódios diarreicos é de origem infecciosa (vírus e

DIARREIA AGUDA bactérias) ou parasitária. O restante é devido à ingest o de
medicamentos, a cares pouco absorvidos, alergia ao leite
A doen a diarreica aguda, de acordo com a OMS, pode ser de vaca, defici ncia de lactase, apendicite aguda, uso de
entendida como um epis dio diarreico com as seguintes laxantes e antibi ticos, impacta o fecal, inflama o p lvica
ou isquemia intestinal
caracter sticas:
Pacientes com diarreia infecciosa se queixam de náuseas,
• início abrupto
• etiologia presumivelmente infecciosa, v mitos e dor abdominal, apresentando diarreia aquosa, com
• potencialmente autolimitado, com dura o < 14 dias má absor o ou com sangue (disenteria). O leite humano é a
melhor proteção contra a infecção entérica no primeiro ano de
• aumento no volume e/ou na frequ ncia de evacua es com
vida (época de maior prevalência e morbimortalidade da
consequente aumento das perdas de água e eletr litos doença)
A doen a diarreica aguda na maior parte das vezes representa
uma infec o do tubo digestivo por v rus, bact rias ou INFECÇÃO POR VÍRUS (DIARRÉIA SECRETÓRIA)
protozo rios e tem evolu o autolimitada, mas pode ter
São a causa mais comum de diarreias agudas infecciosas,
consequ ncias graves como desidrata o, desnutri o e óbito sendo transmitidas por água contaminada ou de pessoa para
pessoa. Temos 2 vírus principais associados: o rotavírus e o
EPIDEMIOLOGIA norovírus. Em países com boa cobertura vacinal, o norovírus é
o principal agente etiológico da DDA
A doença diarreica aguda (DAA) continua sendo uma das
principais causas de morbimortalidade infantil nos países em Vírus Dados importantes
desenvolvimento. No brasil, a taxa de mortalidade infantil por
DAA situas-se em torno de 30% no norte e nordeste Rotavírus • Promove diarreia predominante em bebês, no inverno
• Agente viral mais frequente em crianças < 2 anos
(justamente onde há menos condições de higiene e de • Incubação: 1 a 3 dias
saneamento básico) • Mecanismo: a toxina NSP4 promove o mecanismo
osmótico e secretor da diarreia
Embora ocorra em todas as idades, acomete mais os • Clínica: vômitos, febre, diarreia líquida e volumosa
menores de 5 anos, sendo este o grupo de maior risco. Isso • Duração de 4 a 8 dias
porque eles possuem mais chance de evoluir para Norovírus • Causa quadro de gastroenterite mais em adultos ou em
complicações - desidratação (que mata) e desnutrição crianças mais velhas, no verão e inverno
(aumenta a morbidade) • Incubação: 1 dia
• Duração: até 3 dias
• Clínica: parece uma intoxicação alimentar com náuseas,
vômitos, diarreia, mialgia. A febre é rara
Hepatite A • Transmissão: ingestão de ostras e mariscos

contaminadas, água contaminada
• Clínica: diarreia, colúria, icterícia, sintomas gripais
• Duração: 2 semanas a 3 meses
• Laboratório: elevação de TGO, bilirrubinas, anti-IgM
hepatite A positiva

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Di reia aguda
INFECÇÃO BACTERIANA DIARRÉIA INFLAMATÓRIA
As infecções bacterianas são a segunda causa mais frequente • Sorotipo mais comum é o O157:H7
de diarreias agudas. Dentre os patógenos: a E.coli, a • Transmissão: carne bovina malpassada e leite
Êntero-
salmonela, Shigella, vibrio cholerae são as principais. nao pasteurizado
hemorrágica
• Frequente em crianças 5-9 anos e adultos
(EHEC)
• Mecanismo: se liga em receptores intestinais e
A que ganha de todas as outras é a Escherichia Coli, uma renais. Produzem toxinas como a “siga-like” e
bactéria colonizadora da flora intestinal. Porém, existem toxinas I e II, responsáveis por causar a colite
algumas cepas patogênicas que podem ser adquiridas e causar hemorrágica e manifestações sistêmicas
diarreia (água/alimentos contaminados com fezes) • Clínica: diarreia sanguinolenta, dor abodominal,
febre discreta. Após 1-2 semana, cueca com
Existem diversos sorotipos da E.coli (5 tipos diferentes), que síndrome hemolítico-urêmica (anemia hemolítica
podem ser divididas nas que causam diarreia secretaria e nas angiopática + insuficiência renal + plaquetopenia)
que causam diarreia exsudativa/inflamatória:
• Invadem o enterócito do ID e do cólon, se
Enteroinvasiva reproduzindo, deteriorando a função e causando a
(EIEC) morte dos enterócitos. Esse processo provoca
reação inflamatória, resultando em febre e
sangramento de pequena intensidade
• Clínica: diarréia aquosa que evolui para
disenteria com pequena quantidade de sangue,
cólicas, tenesmo, febre e leucócitos fecais
• Complicação: convulsões, meningite, sepse
INFECÇÃO FÚNGICA
A infec o é principalmente pelo Candida albicans, um fungo

DIARRÉIA SECRETÓRIA comensal, presente habitualmente no TGI → torna-se
• Associadas à áreas com más condições de patog nico em situações especificas como imunossupressão,
Enteropatogênica higiene, importante agente em < 2 anos uso de corticoide e de antibióticos
(EPEC) • Possui a capacidade de se aderir à mucosa
intestinal (por causa das fímbrias), promovendo Possivelmente causa a diarreia por inibi o da lactase e
dessarranjo e apagando as microvilosidades dos tamb m produz uma enzima proteol tica que degrada a
enterócitos maduros. Isso determina uma redução mucina. A diarreia é aquosa e, s vezes, explosiva.
da absorção, causando desequilíbrio entre
absorção/excreção. Elas não são invasivas
• Parece que ela está “sentada" sobre a membrana INFECÇÃO POR PROTOÁRIOS
• Clínica: diarreia aquosa, vômitos, mal-estar, febre
e eventualmente muco nas fezes
PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS
Enterotoxigênica • A principal causa de diarreia dos viajantes
(ETEC) • Infecta todas as faixas etárias e provocas surtos Giardia lamblia • Se adere ao enterócito e lesa sua borda em
epidêmicos por contaminação água/alimentos escova, levando à má absorção
• Possui capacidade de aderir à mucosa também, • Transmissão: ingestão de cistos em água
sem invadir. O diferencial é que ela produz contaminada, podendo ser transmitido de
enterotoxinas que ativam vias intracelulares pessoa para pessoa em condições de má
(AMPc), estimulando a secreção de água, cloro e higiene
sódio (ETEC e vibrio choleare são exemplos) • Imunidade e crescimento bacteriano pode
• Clínica: diarreia aquosa, explosiva (sem muco, influenciar nesse evento
sangue ou pus), com dor abominal e náuseas
Entamoeba • Transmissão: transmitida pela ingestão de
histolytica cistos maduros a partir da água, alimentos ou
• Atua pela adesão à célula epitelial com indução mãos contaminadas
de secreção, ela não produz toxinas • Mecanismo: produz enzimas proteolíticas
Enteroagregativa • Ocorre especialmente e crianças e HIV+ que provocam ulcerações, hemorragias e até
(EAEC) • Clínica: diarreia aquosa persistente com febre mesmo perfuração
baixa. Os vômitos são raros

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Di reia aguda
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DIARREIA
QUADRO CLÍNICO
A apresenta o cl nica da diarreia aguda é bastante

semelhante, independente do agente causador, porém,
algumas diferenças podem ocorrer de acordo com a
fisiopatologia envolvida:
• Desenvolvem uma clínica mais grave e exige

tratamento clínico mais criterioso
• Bactérias invasivas, parasitas infectam
Diarreia principalmente o íleo e o cólon, promovendo a
inflamatória ruptura do revestimento mucoso com perda de
💩🩸🤒😩 hemácias e leucócitos para o lúmen
• A diarreia é de pequeno volume, com muco,
pus ou sangue. Tenesmo, febre e dor
abdominal também podem estar presentes ESCALA DE BRISTOL
• Em geral, é moderada, mas podem provocar Em relação às características das fezes, pode-se fazer uso
Diarreia não grandes perdas de volume da escala de Bristol, para classificar a forma das fezes:
inflamatória • Bactérias e vírus que acometem mais o ID, se
aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo
💩💦 • Diarreia secretora, com fezes aquosas, de
grande volume, sem sangue, cólicas discretas
ANAMNESE
• Início: congênita, abrupta ou gradual

• Volume e frequência de evacuações
• Tempo de evolução
Características • Padrão: contínua ou intermitente
da diarreia • Fatores epidemiológicos: se viajou antes da
diarreia, se comeu algo ou bebeu água
contaminada, doenças em membros da família
Características • Tem sangue? Muco? Pus?
das fezes • Cor, odor e consistência
• Presença ou ausência de incontinência fecal
• Se teve vômito, dor abdominal ou febre EXAME FÍSICO
Fatores • Agravantes: alimentação ou estresse
associados ao • Melhora: alimentação ou remédios
quadro • Teve perda de peso? (Espera-se porque o Ao exame físico, existem 2 pontos principais que devem ser
paciente diminui a ingestão de alimento para avaliados: a desidratação e a desnutrição (porque essas são
reduzir o sintoma, só não pode ser acentuada) as principais complicações da diarreia aguda que requerem
tratamento)
• Idade > 70 e imunocomprometidos = alarme
Do paciente • Uso recente de antibióticos • sinais de toxemia: indicam caso mais grave e necessidade
• Resultados de exames já realizados de maior cuidado clínico → presen a de febre alta,
• Fatores iatrogênicos, radioterapia, operações taquipneia, vasodilata o periférica com hipotens o e
• Diarreia factícia, provocada pela ingestão de pulsos r pidos e finos s o sinais de alerta.
Outros laxantes deve ser considerada em todos
• Presença de comorbidades: hipertireoidismo, • Exame físico abdominal: normalmente exibe dor leve e
DM, doenças inflamatórias, neoplasias etc difusa à palpação, com possibilidade de descompressão
brusca levemente dolorosa quando as alças estão
distendidas. Os RHA estão frequentemente aumentados

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Di reia aguda
Estado nutricional TIPOS DE DESIDRATAÇÃO
O percentual de perda de peso é considerado o melhor • Mais frequente associada à DDA

indicador da desidratação, porque, dependendo da Isotônica • A perda de sódio é = perda de água
porcentagem, pode-se dar uma estimativa do volume • Não há deslocamento de líquido
necessário para correção do déficit corporal de fluido: • Crianças < 3 meses (mais comum em RN então),
em idosos quando há redução da ingesta de H2O
Grau de Perda de peso Volume necessário para • Perda de água > perda de eletrólitos
desidratação (em %) correção (ml/kg) • Resulta da elevação da osmolaridade no LEC (ele
Hipertônica fica mais concentrado), então puxa a água do meio
Leve Até 5 50 intracelular para o extracelular
• Manifestações: sede, febre, mucosa e pele seca,
Moderada 5-10 50 a 100 irritabilidade
• Ocorre na DDA, em crianças com desnutrição
Grave > 10 > 100 grave, casos associados com muitos vômitos
• Perda de eletrólitos > água
• Nesse caso, o plasma tá hipoconcentrado, então as
Desidratação células puxam a água, que se desloca do meio
Hipotônica extracelular para o intracelular
A desidratação é uma das principais complicações da diarreia • A entrada de água pode levar a um edema cerebral:
aguda, sendo caracterizada pela perda de liquido corporal, seja pode resultar em convulsão e coma
extra ou intracelular, mas de qualquer forma compromete a • Manifestações: fontanela deprimida, enoftalmia,
perfusão de órgãos e tecidos. Como as crianças possuem turgor e elasticidade diminuídos
proporcionalmente mais água corporal, elas estão mais
suscetíveis à desidratação e ao choque hipovolêmico
A OMS estabeleceu critérios de maior confiabilidade para

classificar a desidratação quanto à sua intensidade, que a partir
deles são traçados os planos de tratamento
O líquido corporal está distribuido no espaço intracelular (LIC)
e extracelular (LEC - líquido intravascular + líquido intersticial).
Esse equilíbrio, chamado balanço hidroeletrolítico, é mantido
pelo equilíbrio entre ingestão e perda (que podem vir da
pele, respiração, metabolismo, concentração de urina e fecais)
Porém, quando ocorre o processo diarreico, a perda fecal de
água e eletrólitos passa a ser muito intensas. A desidratação
pode ser isotônica, hipertônica e hipotônica.
A hipernatremia subestima
a desidratação, enquanto
na hiponatremia os sinais
de desidratação são Obs.: o tempo de enchimento capilar não é apertando o
evidentes precocemente dedo, e sim pedir pra criança fechar a mão e comprimir por
15s, depois solta e conta o tempo de enchimento capilar

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Di reia aguda
EXAMES COMPLEMENTARES Exames protoparasitológico
Na maioria dos casos de diarreia aguda, não há necessidade Procedimento importante para excluir a presença de
de exames complementares para o diagnóstico porque e ele é parasitasses intestinais como causa da diarreia, principalmente
eminentemente clínico, além disso, a DA é autolimitada (o naqueles que apresentam diarreia persistente (mais de 14d).
resultado do exame não vai alterar a conduta porque quando
ele sair o paciente já melhorou). Porém, existem alguns casos
em que são necessários solicitar:
Quando solicitar exames complementares para esclarecer a

etiologia da diarreia aguda?
• Diarreia > 7-10 dias

• Piora progressiva
• Passos graves, acompanhados de desidratação importante
• Presença de sangue ou muco nas fezes, dor abdominal intensa
• Pacientes imunodeprimidos e idosos frágeis
• Sinais de comprometimento sistêmico (como alteração no estado
de consciência, disfunção renal)
• Lactentes < 4 meses Só deve ser solicitado caso haja forte suspeita de parasitose
intestinal, se a diarreia é persistente em pacientes com AIDS ou
homossexuais masculinos. No caso de crianças, se ela foi
Exames laboratoriais exposta ao contato com outras crianças (creches)
• Hemograma completo (avaliar anemia e padrão leucocitário)
• Ureia, ionograma e creatinina nos casos com distúrbio TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA
hidroeletrolitico grave e impactação na função renal
• TSH e T4 livre: hipo ou hipertireoidismo podem estar
associados ao quadro de diarreia aguda A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de
eliminar a infec o, sem necessidade terap utica especifica
Exames de fezes → o objetivo terapêutico est relacionado hidrataç o e
correç o dos distúrbios hidroeletrol ticos. Em alguns
• EAF (elementos anormais nas fezes): este exame casos, pode-se usar antibióticos e probióticos
pesquisa células (hemácias e leucócitos) e muco nas fezes
A SBP segue as recomendações da OMS para o tratamento da
• Determinação da lactoferina: A presença de lactoferrina diarreia aguda, seguindo como parâmetro aquela tabela de
nas fezes é um indicativo de inflamação intestinal, uma vez avaliação do estado de hidratação para crianças:
que a lactoferrina é uma proteína presente em neutrófilos e
que é liberada durante processos inflamatórios PLANO A - se o paciente está com diarreia e hidratado
• Presença de sangue oculto nas fezes: pode ser devido (tratamento domiciliar 🏠 )
pequenos sangramentos no tubo digestivo, associado à PLANO B - paciente com diarreia e algum grau de
doenças inflamatórias desidratação (fazer TRO no serviço de saúde)
PLANO C - paciente com diarreia e desidratação grave (terapia
• Coprocultura: objetivo de identificar bactérias patogênicas de reidratação parenteral)
presentes nas fezes, auxiliando no DG da gastroenterite
bacteriana, por exemplo. A amostra das fezes é cultivada em TRATAMENTO DA DESIDRATAÇÃO
meios de cultura específicos. O resultado da coprocultura
pode indicar a presença de diferentes tipos de bactérias, PLANO A
permitindo o tratamento adequado da infecção.
É o tratamento domiciliar 🏠 , onde é obrigat rio aumentar a
• pH das fezes: pode ser útil na avaliação
da possível causa. Fezes ácidas (pH < oferta de l quidos ( gua, gua de coco, sopas), incluindo o
5,5) podem indicar diarreia secundária a soro de reidrata o oral (prevenir a desidrata o), al m da
má digestão de carboidratos, como em manuten o da alimenta o com alimentos que n o agravem
uma intolerância , normalmente de a diarreia (continuar o aleitamento 🍼 ✅ )
natureza transitória (o patógeno destrói a
borda em escova e prejudica a digestão) Essa alimentação, não precisa ser uma dieta, é pra continuar
• Pesquisa de rotavírus nas fezes (ELISA) com a alimentação habitual da criança. Não precisa diluir os

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Di reia aguda
alimentos (inclusive o leite de vaca), nem restringir gordura
(pois ela tem um alto teor calórico e geralmente o paciente está
com leve desnutrição)
Deve-se iniciar a suplementa o de zinco, 1x ao dia, durante

10-14 dias. Isso porque diversos estudos têm mostrado que a
suplementação de zinco diminui a gravidade e a duração do
quadro diarreico. Dessa forma, a OMS e o MS da saúde
recomendam o uso de zinco para crianças com diarreia
Se houver falha na TRO, o paciente apresentará alguns sinais,

como: perda de peso após 2h, vômitos persistentes, dificuldade
de ingestão. Na presença deles, partir pra o uso da sonda
nasogástrica. Se ela falhar também, ir para a IV
O base fisiológica da TRO e sua eficácia é porque os

mecanismos de absorção de sódio acoplado à glicose (ou
outros solutos), sódio-glicose-água, permanece intacto,
mesmo havendo lesão do enterócito pelos agentes virais ou
bacterianos. Por isso a TRO é viável e salva vidas
No plano A, o uso de soros para reidratação oral é para repor

as perdas para prevenir a desidratação do paciente. Na
prevenção, deve-se optar por soros com menor concentração
de sódio. Além disso, não devem ser administrados
refrigerantes ou sucos de frutas que apresentem elevada
No Brasil, são comercializados soluções com composição
osmolaridade. A hidratação deve ser feita sempre após cada
variável na concentração de sódio e glicose, algumas alinhadas
evacuação
com as recomendações da OMS e outras com a ESPGHAN
PLANO B
PLANO C
O plano B deve ser realizado na unidade de saúde, com
Quando a desidratação é grave,
administração de TRO sob supervisão médica, portanto, os
deve-se corrigi-la com terapia de
pacientes precisam permanecer na unidade de saúde até a
reidratação completa e reinício da alimentação reidrata o por via parenteral
(repara o ou expans o). O
paciente também deve ser mantido
no serviço de saúde até que tenha
condições de se alimentar e
Em casos de lactentes, deve-se manter o aleitamento materno receber líquidos por via oral na
quantidade adequada
🍼 , mas os outros precisam ficar em jejum apenas durante o
período da TRO (4 a 6 horas). A TRO deve ser oferecida em Indicação: desidratação grave, contraindicação TRO (íleo
colher ou copo, após cada evacuação. Pronto? Volta p/ plano A paralítico, convulsão, abd agudo) e choque hipovolêmico

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Di reia aguda
A influência benéfica dos probióticos sobre a microbiota
intestinal humana inclui fatores como:
• efeitos antagônicos
• competição: competem com nutrientes com as bactérias
prejudiciais, limitando a multiplicação delas. Além disso,
produzem substancias antimicrobianas para inibir proliferar
• efeitos imunológicos: os probióticos aumentam a IgA
secretaria, capacidade fagocítica e aumento da produção de
citocinas. Isso ajuda o sistema imune a combater a infecção
e inibir a produção de toxinas de dano celular pelo vibrião da
cólera e pela E.coli por exemplo
Assim, a utilização de culturas bacterianas probióticas estimula

a multiplicação de bactérias benéficas, em detrimento à
proliferação de bactérias potencialmente prejudiciais,
reforçando os mecanismos naturais de defesa do hospedeiro
PROBIÓTICOS
Segundo OMS, os probióticos são microrganismos vivos que,

quando consumidos em quantidades adequadas, proporcionam
efeito benéfico para saúde do indivíduo. Eles interagem com a
microbiota intestinal e o objetivo na diarreia aguda tem sido
bem estado, embora a OMS e o MS não mencionam a
possibilidade de uso no tratamento da diarreia aguda.
Por outro lado, a ESPGHAN consideram que alguns podem ser

usados como coadjuvantes no tratamento (ou seja, em
conjunto com a reidratação e manutenção da alimentação).
Abaixo s o apresentadas as doses dos principais probi ticos
que tem efeito comprovado para reduzir a dura o da DA:
Obs.: Prebióticos são componentes alimentares não digeríveis

que estimulam seletivamente a proliferação ou atividade de
Obs.: Esse primeiro é comercializado como Floratil no Brasil, o
populações de bactérias desejáveis no cólon. Adicionalmente, o
segundo não é vendido aqui
prebiótico pode inibir a multiplicação de patógenos, garantindo
benefícios adicionais à saúde do hospedeiro.

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Di reia aguda
ANTIDIARREICOS E ANTIESPASMÓDICOS
RELEMBRANDO - ENCEFALINAS
Segundo a OMS, o uso dos 2 é contraindicado, porque, além
de não oferecer benefícios na evolução do processo, pode As encefalinas agem como neurotransmissores no tubo
causar complicações. digestivo acoplando-se com receptores opioides delta
endógenos, reduzindo os níveis de AMP cíclico, culminando
Os antiespasmódicos são contraindicados a crianças, já que com diminuição da secreção de água e eletrólitos, sem contudo
inibem o peristaltismo, prejudicando a remoção do entero- afetar a motilidade intestinal
patógeno e predispondo a complicações como íleo paralítico,
distensão abdominal e perfuração abdominal
SBP: a medicação reduz a duração da diarreia e o volume das
ANTIMICROBIANOS/ANTIBIÓTICOS fezes, podendo ser usada associada à SRO, mas deve ser
interrompido assim que acabar a diarreia
Como a maioria das diarreias infecciosas são autolimitadas, o
uso de antibiótico deve ser restrito a condições especificas. Obs.: contraindicada para menores de 3 meses
Segundo a SBP, eles são indicados apenas quando: há
diarreia com sangue, em pacientes imunodeprimidos e em
lactentes jovens (< 4meses) PROFILAXIA DA DIARREIA AGUDA
O objetivo da preven o é reduzir a transmiss o dos

agentes, diminuindo a frequ ncia dos epis dios diarreicos,
além de promover o bom estado nutricional da crian a,
minimizando as complica es e mortalidade pela diarreia.
• Incentivar aleitamento materno: o leite materno o

melhor alimento para a crian a, especialmente no seu
primeiro ano de vida e o aleitamento exclusivo nos primeiros
6 meses reduz o número de infec es e diminui a
contamina o decorrente do uso de mamadeiras e
alimentos contaminados;
• Conscientizar sobre saneamento básico e lavar mãos e

alimentos
RACECADOTRILA • Imunização contra o rotavirus: a vacina oral contra o

rotavirus humano (VORH) é preconizada em 2 doses (2 e 4
Mecanismo de ação: inibidor da encefalinase intestinal meses)
(enzima que degrada as encefalinas produzidas pelo SNE).
Dessa forma, as encefalinas agem por mais tempo, reduzindo a REFERÊNCIAS
secreção intestinal de águas e eletrólitos que se encontram
aumentados na diarreia aguda. Fazem isso sem reduzir o
transito intestinal ou promover supercrescimento bacteriano • MEDCEL e MEDCURSO
• Tratado de Pediatria SBP 2017
• Fisiologia do silvertorhn e fisiologia do Guyton
• Artigo: diarreia aguda e constipação intestinal de 2004
• Tratado de gastroenterologia: de graduação à pós-graduação
• Guia prático de atualização do SBP: diarreia aguda
diagnostico e tratamento
• Artigo de revisão: Fibra alimentar – Ingestão adequada e
efeitos sobre a saúde do metabolismo de 2013
• Artigo: Probióticos e prebióticos: o estado da arte de 2006

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Di reia crônica
DIARREIA CRÔNICA FISIOPATOLOGIA
No paciente com diarreia crônica, todos esses mecanismos

DEFINIÇÃO podem se sobrepor:
Ao contrário da aguda, que estava relacionada a agentes Ocorre por alguma substancia osmoticamente ativa e
infecciosos principalmente, a maioria das diarreias crônicas não que não está sendo absorvida no ID, retendo grande
quantidade de água no lúmen intestinal. Por esse motivo
é de origem infecciosa. Existem muitas causas para DC que ela só ocorre depois da alimentação e obrigatoriamente
inclusive dificulta a sua identificação e terapêutica: pode estar cessa com o jejum (não há diarreias noturnas nesse
ligada as vezes ao ID ou as vezes ao cólon. caso). Ex.: diarreia dos carboidratos e dos antibióticos,
Diarreia uso abusivo de laxante, síndromes de má absorção
osmótia
• Diarreia dos carboidratos: a deficiencia de lactase
gera acúmulo de lactose (osmoticamente ativa)
• Diarreia dos antibióticos: a redução da flora do IG
prejudica a metabolização de carbo em AGCC que
seriam absorvidos pelo cólon. A sobra desses
carboidratos provoca um efeito osmótico no lúmen
Resulta ou do aumento da secreção ou da inibição da

absorção de água e eletrólitos pelo enterócito. Essa
diarreia não cessa com o jejum e provoca grande
Diarreia
quantidade de fezes (maior que 1L/dia) Dentre os
secretora
estímulos que provocam o aumento da secreção:
A principal conduta inicial na diarreia crônica é tentar classificar - infecções bacterianas persistentes, doença de Croh,
qual o mecanismo fisiopatológico envolvido - osmótica, VIPoma
secretaria, invasiva, disabsortiva ou funcional
Resulta da liberação de citocinas e mediadores
inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal, tudo
O diagnóstico etiológico é um grande desafio, sendo a isso estimula a secreção intestinal, aumento da motilidade
anamnese fundamental para direcionar a investigação Diarreia e aumento do volume das fezes, causando diarreia. Como
diagnóstica. A solicitação de inúmeros exames pode criar exsudativa/ saber se estou diante de uma diarreia inflamatória:
confusão diagnostica e a suspeita inicial pode não ser definida inflamatória
com precisão, o que leva ao paciente procurar vários • Presença de sangue, muco e pus = DISENTERIA
• Resultado do EAF (elementos anormais das fezes)
médicos em curto período de tempo por insatisfação com os • Lactoferrina fecal aumentada (ativação leucocitária)
resultados apresentados
Há alguma deficiência de absorção, principalmente no
ID, como doenças que causam destruição das células
EPIDEMIOLOGIA Diarreia
mucosas das vilosidades. Pode cursar com esteatorreia e
disabsortiva
resíduos alimentares. O paciente pode ter perda de peso
• 5% da população mundial possui (desnutrido) e valores de gordura fecal elevada
• Dimiunui muito a qualidade de vida
Os mecanismos envolvidos são o trânsito intestinal
• Os gastos em saúde, por ano, são maiores que 350.000.000 acelerado ou retardado, é um diagnostico de exclusão,
dólares ou seja, quando nenhuma doença orgânica justifica
Diarreia
motora/
• hipermotilidade (síndrome do intestino irritável): o
CLASSIFICAÇÃO QUANTO À TOPOGRAFIA funcional
alimento não mistura direito com as enzimas e também
tem pouco tempo de contato com a superfície absortiva
• Origem alta: relacionada com o intestino delgado, tem (embora a absorcao e a secreção estejam normais)
padrão relacionado a não inflamatória
São mais relevantes em regiões de condições sanitárias
Infecções inadequadas, com os agentes:
• Origem baixa: relacionada com o intestino grosso, tem crônicas
padrão relacionado com a inflamatória intestinais • Parasitas: Giardíase e da amebíase (E. Histológica)
• Bacteriana: clostridium dificcile e mycobacterium avium

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Di reia crônica
ETIOLOGIAS CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO SANGUE
As principais causas de diarreia crônica são Síndrome do • Diarreia crônica sanguinolenta: secundária a infecções
Intestino Irritável (SII), Doença Inflamatória Intestinal (DII), bacterianas como shigella, salmonela e E.coli. também está
Síndrome de má absorção e infecção crônica (mais relacionada com a doença inflamatória intestinal (DII), por
relevante em regiões de condições sanitárias inadequadas) exemplo, na retocolite ulcerativa que pode cursar com
diarreia e sangue
• Diarreia crônica não sanguinolenta: é pequena a chance

das infecções bacterianas causar esse tipo de diarreia. No
caso da diarreia crônica, pode-se pesquisar por giardíase
(pensando em infecções)
TIPO DE
EXPLICAÇÃO BREVE DAS ENFERMIDADES
DIARREIA
• Síndrome do intestino irritável: distúrbio caracterizado por dor abdominal recorrente + mudança do hábito (ora diarreia, ora constipado
+ flatulência, sensação de evacuação incompleta. A patogênese é multifatorial, mas acredita-se que disfunção do eixo cérebro-intestino
Diarreia
pode causar o processo, por exemplo, fatores como ansiedade e estresse
funcional
• Diarreia funcional: por exemplo a diarreia diabética (neuropatia autonômica) - o paciente tem aumento da motilidade intestinal por inibir
neurônios adrenérgico (danos aos nervos do SNAS), sendo exacerbada pela noite
• Síndrome carcinoide: pode ser originada de tumores produtores de hormônios, por exemplo, podem produzir serotonina (hormônio que
regula o transito intestinal de forma a aumentar a motilidade) que quando em excesso causa a diarreia crônica. Além disso, pode incluir
sintomas como rubor facial, palpitação, falta de ar e dor abdominal
• Gastrinoma: ocorre DC em 1/3 dos pacientes com a síndrome de zollinger-ellison, que no caso é pela estimulação da secreção de água
Diarreia
e eletrólitos pela gastrina produzida em excesso. Além disso, ela provoca secreção excessiva de HCl -> inflama a mucosa intestinal e
secretória
leva a sintomas de diarreia por má absorção de nutrientes (inativa a lipase pancreática)
• Síndrome do cólera pancreático (VIPoma): tumor também localizado no pâncreas, de células não-B que produz o VIP, um
neuropeptídeo que estimula a secreção de água e eletrólitos no intestino e que aumenta a motilidade. Isso pode levar a diarreia crônica,
desidratação, perda de peso e distúrbios hidroeletrolíticos como hipocalemia e acidose metabólica
• Retocolite ulcerativa: inflamação crônica que acomete reto e cólon, seguida de ulceração da camada mais
superficial. Isso pode gerar redução na capacidade de absorção de água e eletrólitos = diarreia (com sangue
+ desnutrição. Relacionada com a herança de genes (susceptibilidade) e fatores ambientais (desconhecidos)
Diarreia • Doença de Crohn: autoimune (corpo ataca revestimento do TGI), diferentemente da RCU, pode afetar
inflamatória (DII) qualquer parte do TGI, só que afeta mais o íleo e o cólon. Isso afeta a absorção de nutrientes
• Colite microscópica: inflamação crônica no cólon, com alterações na mucosa que só podem ser vistas sob
um microscópio. É uma causa comum de diarreia crônica não sanguinolenta (+ comum em idoso 👴 )
• Deficiência de lipólise: a deficiência de lipase pancreática pode ser pela ausência congênita ou adquirida
(pancreatite crônica destrói a glândula, causada por álcool). Leva a DC porque a gordura não vai ser digerida
no ID, chegando ao cólon e aumentando a motilidade intestinal = fezes volumosas + esteatorreia
• Deficiência de lactase: a lactose não absorvida é osmoticamente ativa, gerando diarreia crônica aquosa
diarreia • Trânsito intestinal rápido: doenças como hipertireoidismo e uso de procinéticos podem diminuir o tempo
disabsortiva (má de contato conteúdo/mucosa pra ser digerido, gerando diarreia (fezes com restos alimentares)
absorção • Deficiência na formação de micelas: por exemplo, na hepatopatia grave ou remoção dos sais biliares do
intestinal lúmen (supercrescimento bacteriano), as concentrações de bile pode diminuir, não formando micelas
prejudicando absorção de gordura. A absorção de vitaminas A D E K pode ser significativa
• Doença celíaca: autoimune com ingestão de glúten (proteína no trigo, cevada e centeio), que promove
produção de autoanticorpos que atacam a mucosa do delgado, apagando as vilosidades e interferindo na
absorção, isso pode levar a diarreia crônica (efeito osmótico dos nutrientes) + perda de peso + fraqueza
• Giardíase: os parasitas formam um atapetamento na superficie da musoca intestinal, causando a má

absorção e consequentemente, temos o efeito osmótico dos nutrientes
• Amebíase: parasita do intestino grosso, que pode invadir a parede do intestino e causar diarreia + sangue.
Diarreia Pode estar associado a tenesmo, vomito e flatulência, os sintomas duram 1-2 semanas
infecciosa • Estrongiloidíase: o helminto pode causar dano em todo TGI, a diarreia resultante terá componente
crônica osmótico, exsudativo, motor e bacteriano, sendo multifatorial
• Virus HIV: o mecanismo de má absorção e diarreia são atrofia das vilosidades, aumentando a
permeabilidade intestinal, trânsito rápido no intestino delgado e dano ultra-estrutural de enterócitos

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Di reia crônica
DIAGNÓSTICO EXAMES COMPLEMENTARES
A investiga o com exames complementares sempre está

HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE indicada, exceto quando o diagnóstico for óbvio (ex.: toxicidade
medicamentosa). De modo geral, a investigação básica deve
Pelo fato de ter muitas etiologias, o diagnóstico essencialmente conter: hemograma, eletrólitos, EPF (parasitológico de fezes),
clínico fica difícil, porém, com uma boa anamnese e exame coprocultura e EAF (sangue, leucócito e gordura). Além disso,
físico, é possível direcionar a investigação complementar (se caso a apresentação clínica sugira fortemente suspeita de
trata de inflamatória, funcional, má absorção etc) alguma doença, pode-se pedir exames mais específicos.
• Caracterizar a diarreia: alta (ID) ou baixa (IG)

• Qualificar a diarreia: em relação ao volume, frequência,
duração, consistência, evolução etc
Obs.: atenção para os portadores de incontinência anal

(principalmente idosos 👴 ), pois eles possuem uma
“pseudodiarreia”, em que existe um aumento na frequência
de evacuações por incapacidade de se conter as fezes na
ampla retal. É uma pseudo porque não tem aumento de
quantidade de água nas fezes nem de seu volume, então
sempre investigar (pergunta: vc tá perdendo fezes
espontaneamente? Tá saindo cocô sem vc ter controle?)
• Tem relação com o emocional? Porque geralmente os

pacientes que possuem alternância de hábito intestinal (ora
diarreia ora constipado), sem perder peso ou ter sinal de
desnutrição, que ocorre em períodos de instabilidade
emocional é muito sugestivo de SII
FATORES DE RISCO PARA DOENÇAS ESPECÍFICAS
• Viagens para regiões endêmicas: parasitasses ✈

• Sintoma agravado por alimento com leite (intolerancia à lactose) ou com
glúten (doença celíaca) 🥛 🌾
• Comorbidades: diabetes de loga data (diarreia crônica funcional) e
hipertireoidismo Se os exames derem normais, cogitar doença funcional ou
• HF de doença inflamatória intestinal ou doença celíaca 👪 síndrome do intestino irritável (SII), seguindo pelos critérios de
• Uso de álcool em doses potencialmente lesiva para o pâncreas 🍺 ROMA IV
• História medicamentosa 💊
EXAME FÍSICO
No exame físico, podemos encontrar sinais extraintestinais de

algumas doenças, por exemplo, na DII (retocolite, doença de
crohn), além de massas inflamatórias abdominais podem
ocorrer lesões persianas, lesões cutâneas, olhos vermelhos
e artropatias
• Ectoscopia: linfadenopatia, desnutrição, edema, unhas

• Pele: pesquisar rash, flushing, dermografismo
• Avaliar tireoide
• Ausculta pulmonar e cardíaca
• Abdome: timpanismo, ascite, hepatomegalia, massa
• Avaliação perianal e toque retal

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Di reia crônica
a presença de anemia pode estar relacionado com desabsorção ou perdas. Doenças que acometem o delgado podem
Hemograma causar dificuldade de absorção de ferro e ácido fólico com a formação de hemácias disfórmicas. Doenças que lesam o íleo
dificultam a absorção de B12 com consequente macrocitose (pois B12 é importante na maturação das hemácias)
Prova de atividade PCR e VHS são bons marcadores de atv inflamatória. Apesar de inespecificos no contexto da diarreia crônica, são
inflamatória importantes preditores de doença inflamatória intestinal
Ureia e creatinina É imprescindível, uma vez que a desidratação pode cursar com insuficiência renal
• Albumina: diarreia crônica associada à má absorcao pode provocar hipoalbuminemia = EDEMA
Perfil metabólico • Sódio e potássio séricos: a secreção ativa/passica de líquidos para a luz pode provocar distúrbio hidroeletrolítico
MARCADORES ESPECÍFICOS
O anticorpo antiendomísio IgA e antitransglutaminase tecidual IgA têm alta sensibilidade e especificidade. São usados antes
Doença celíaca da realização de endoscopia para a biopsia de duodeno (delgado proximal)
RCU e Doença de Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) e anticorpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (pANCA) podem
crohn auxiliar no diagnóstico diferencial de retocolite ulcerativa (pANCA) e doença de chron (ASCA)
Hipertireoidismo Hormônios T3, T4 e T4 livre e o tireoestimulante (TSH) nos casos de suspeite de diarreia secundária por hipertireoidismo
Pancreatite Amilase e lipase
ESTUDO DAS FEZES
A maioria das parasitoses intestinais são assintomáticas nos adultos. A entamoeba hystolitica (amebíase) e a giardia
Agentes lambia (giardíase) são os agentes infecciosos mais frequentes como causadores de diarreia crônica. A coleta de múltiplas
infecciosos amostras (3) e análise no microscópio pode ser feita, além de pesquisa da giardia pela ELISA
• sangue nas fezes e leucócitos (os 2 presentes = diarreia inflamatória).
• calprotectina fecal (bom pra identificar e diferenciar as DII, pois é uma proteína ligadora de Ca e Zn nos granulócitos, e
EAF sua quantidade nas fezes depende da migração de neutrófilos da parede intestinal inflamada para a mucosa).
• Gordura: pode ser pelo método qualitativo ou quantitativo (diz mais sobre má absorção, quando valores > 14g/dia)
Indicada diante de suspeita de diarreia causada por má absorção de carboidratos, como o uso de sorbitol ou lactulose.
pH fecal Nessas condições, o pH é baixo (< 6). Nas diarreias envolvendo perda de aminoácidos e AG o pH fica elevado (6 - 7,5)

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Di reia crônica
EXAMES DE IMAGEM
Nos casos clínicos compatíveis com diarreia alta (delgado), pode auxiliar na visualização da mucosa e colher biopsia:
EDA identifica parasitoses, doença celíaca etc
Exame importante para diagnóstico de diarreias crônicas baixas (cólon). Além do cólon, consegue
Colonoscopia observar o íleo distal. Importante para as DII (colhe-se biópsia)
Cápsula Grande valia na investigação de doenças de grande parte do delgado, é como se fosse uma câmera
endoscópica que permite observar a mucosa, porém não consegue colher biópsia
A utilização da EDB permite o alcance das porções mais distais do intestino delgado de forma mais
Enteroscopia com simples e eficaz, consegue visualizar a mucosa e também retirar fragmentos para biopsia. Quando
duplo balão inserido pela via anal e oral, permite maior sucesso no diagnostico. Os índices de complicações são
baixos e aceitáveis
Trânsito de É o principal exame complementar para estudo do intestino delgado devido ao seu baixo custo, fácil e disponível.
intestino delgado Apresenta alta sensibilidade para avaliação de desordens do jejuno e íleo
Também auxilia na avaliação do transito pelo intestino delgado, com bom desempenho para lesões
tumorais dessa área. Pode-se também observar calcificações pancreáticas (no caso de pancreatite
TC + contraste
crônica por álcool) relacionada com a diarreia crônica
Também pela TC pode-se ver o tumor das ilhotas pancreáticas - VIPoma
• Mecanismo de ação: se liga aos receptores opioides da

TRATAMENTO DA DIARREIA CRÔNICA membrana do intestino —> ativa proteína G inibitória —>
diminui concentração de AMPc —> reduz secreção de água
e eletrólitos. Além disso, inibe liberação de acetilcolina —>
O tratamento deve ser especificamente planejado em fun o inibe motilidade
do diagnóstico etiol gico, mas alguns pacientes sem
diagn stico espec fico e sem sinais de diarreia invasiva a CLONIDINA (AGONISTA A-ADRENÉRGICO)
conduta é :
A clonidina é um agonista alfa-adrenérgico. Se liga a receptores
• Dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados alfa-2 nos neurônios pré-sinápticos do SNA simpático do
• Medicamentos - loperamida, clonidina, codeína e octreotida intestino -> bloqueia entrada de cálcio -> inibe liberação de
• Pacientes com insuficiência pancreática deveriam, por noradrenalina
exemplo, realizar reposição de enzimas pancreáticas
• Em locais endêmicos para parasitoses ou para diarreia A estimulação dos receptores 2-
infecciosa bacteriana pode ser tentada antibioticoterapia adrenérgicos no trato gastrointestinal
empírica ou antiparasitários pode aumentar a absorção de NaCl e
H2O e inibir a secreção de
bicarbonato. Esta ação pode explicar o
efeito da clonidina sobre a diarréia em
pacientes diabéticos com neuropatia
autonômica
LOPERAMIDA (ANTIDIARREICO)
OCTREOTIDA
• Efeito: Reduz os movimentos peristalticos propulsivos e
aumenta o tempo do transito intestinal A octreotida é um análogo sintético da somatostatina, assim,
age se ligando aos receptores da somatostatina no TGI,
inibindo a secreção de hormônios como a serotonina, a
gastrina, a secretina e o VIP. Ao inibir a secreção desses
hormônios, a octreotida reduz a motilidade e a secreção
intestinal, ajudando a reduzir a diarreia crônica. Além de inibir
a secreção intestinal, ela estimula a absorção de eletrólitos.
Útil nas diarreias decorrentes de VIPoma e tumores carcinoides

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Di reia crônica
FLUXOGRAMAS

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Síndrome do intestino irritável
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL FATORES DE RISCO
Sexo feminino; Idade > 50 anos; Aleitamento

CONCEITO Fatores materno < 6 meses; Peso baixo ao nascer; Baixo
pessoais IMC
A SII é definida pela presença de dor abdominal crônica ou
recorrente associada a alteares do hábito intestinal, na Status socioeconômico elevado (principalmente na
ausência de qualquer lesão orgânica detectável no TGI Condições infância);HF de doença mental; Falta de
sociais autonomia; Pessoas que nunca se casaram;
Família numerosa
Antigamente, pacientes que tinham um quadro caracterizado
por altera es do hábito intestinal, mas sem dor abdominal, Infecção gastrointestinal; Endometriose;
era considerado uma forma incomum de SII, porém, segundo a Questões Obesidade; Uso de antibióticos; Cirurgia
defini o moderna, um paciente que preencha todos os somáticas abdominal; Comidas picantes; Distúrbios do sono;
critérios, menos a presen a de dor abdominal, não deve ser Sedentarismo
considerado como portador da SII. Baixa qualidade de vida; Estresse psicológico
Fatores agudo; Eventos da vida estressante; Histórico de
- o diagn stico nestes casos é taxado como diarreia ou psicológicos abuso sexual/ físico; Ansiedade, depressão
constipa o funcional.
FISIOPATOLOGIA DA SII
A fisiopatologia da SII não se encontra completamente

esclarecida, mas admite-se que esse distúrbio multifatorial
seja consequente a anormalidades no eixo cérebro-intestino
com alteração do SNC, SNE das suas interações.
ALTERAÇÕES DE MOTILIDADE DO TGI
Há alterações na motilidade do TGI de pacientes com SII, em

que a peristalse pode estar tanto acelerada quando retardada.
Pode haver aumento da pressão luminal por conta disso tbm
EPIDEMIOLOGIA Padrões motores de dismotilidade
Os pacientes com SII possuem 2 padrões de dismotilidade, um

As mulheres s o acometidas 3x mais que os homens e, ainda pro intestino delgado e outro pro intestino grosso:
que possa se manifestar em qualquer idade, é muito mais
comum em jovens do que nos velhos. Apesar de n o • Dismotilidade do delgado: ocorrem contrações jejunais “em
amea ar a vida, causa grande desconforto para os pacientes salvas” e contrações ileais prolongadas. As contrações
e por vezes frustraç o para o m dico que tenta tratá-la. jejunais "em salvas" são caracterizadas por contrações
intensas e rápidas da musculatura do intestino delgado,
Embora a presença do transtorno mental não faça parte dos seguidas de um período de relaxamento. Já as contrações
critérios diagnósticos, os portadores da síndrome possuem ileais são contrações prolongadas da musculatura do íleo,
uma prevalência aumentara de comorbidades psiquiátricas que podem causar uma obstrução funcional parcial do
(depressão, ansiedade, síndrome do pânico) intestino delgado. Essas alterações na motilidade intestinal
podem contribuir para os sintomas de dor abdominal,
CLASSIFICAÇÃO distensão abdominal e diarreia ou constipação associados à
síndrome do intestino irritável.
A SII está na classificação C1 dos distúrbios funcionais
intestinais do Roma IV • Dismotilidade colônica: no estado basal, a motilidade é
normal. Porém, em determinados estímulos (agentes
colinérgicos, estresses agudos, hormônios como CCK e
PGE2), há uma resposta motora exagerada do intestino
grosso. A CCK por exemplo é mais liberada quando se ingere
uma dieta rica em gorduras, já o período menstrual pode ser
o relacionado com as prostaglandinas

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Intensidade da dismotilidade O nervo vago se estende desde o
tronco cerebral até o TGI, levando fibras
Essas alterações na motilidade intestinal podem contribuir para parassimpáticas que estão envolvidas
os sintomas de dor abdominal, distensão abdominal e diarreia na regulação da motilidade, secreção e
ou constipação associados à síndrome do intestino irritável resposta imune do TGI
• Diarreia: acontece devido à hipermotilidade intestinal Outra via importante na conexão cérebro-intestinal é o eixo
caracterizada pelo aumento das contra ões (contribui para a hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). O HPA é ativado em
dor visceral), intensifica o da resposta gastrocólica resposta a estressores psicológicos e físicos e pode afetar a
(prolongamento da atividade motora após uma refei o) e motilidade e a secreção gastrointestinal. Na SII, a conexão
por hipersensibilidade retal → é aumentada pelo estresse, cérebro-intestinal parece estar desregulada, o que pode
levar a sintomas gastrointestinais, como dor abdominal,
raiva, dietas gordurosas, distens o do leo e por hormônios
distensão abdominal, diarreia e constipação
corticotr ficos (configura uma disfun o adrenérgica)
Além disso, parece que os sinais originados do intestino,
• Constipação: devido às vezes que o padrão é no sentido de mesmo os de menor intensidade, possuem uma área de
redução da motilidade, acontece o contrário do que ocorre na registro muito maior no córtex pré-frontal (comportamento) e
diarreia. Então, vamos ter a diminuição das contrações hipotalâmico nos pacientes com SII. Como consequência, a
propulsavas e redução da sensibilidade retal (agora seria por resposta eferente do SNC que retorna ao intestino é com
uma disfunção vagal) maior intensidade
HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL
Ela é definida como a percepção exagerada de sensações

normais dentro do trato gastrointestinal, como a distensão ou a
contração do intestino, causando dor ou desconforto. Essa
alteração acomete cerca de 60% dos pacientes e explica a
existência da percepção elevada de dor (hiperalgesia) na INFLAMAÇÃO LOCAL POR ATIVAÇÃO IMUNE
presença de gases normais do intestino
Os mastócitos da mucosa intestinal contém grânulos ricos em
histamina, sendo importante para defesa contra patógenos.
Parece que na SII há um aumento deles tanto no ID quanto no
intestino grosso
Quando ativados, secretam uma complexa mistura de

mediadores pró-inflamatórios (histamina, serotonina, PGs,
citocinas) que medeiam a atividade neural intestinal. Além
disso, o estresse e a ansiedade podem aumentar a liberação
dessas citocinas e levar a alteração na permeabilidade
Acredita-se que a hipersensibilidade visceral na SII seja intestinal.
resultado de uma disfunção na comunicação entre o SNE e o
SNC (eixo encéfalo-intestino), mediada por dias aferentes que Por sua vez, com o aumento da permeabilidade, substancias
enviam informações do intestino para o cérebro. Essa estranhas podem entrar na circulação sanguínea e ativar mais
sensibilidade pode ser exacerbada por fatores emocionais, ainda a resposta imunológica local = inflamação +
como o estresse, que podem desencadear respostas hipersensibilidade
inflamatórias locais e/ou alterar a percepção de dor
DISBIOSE
PROCESSAMENTO SENSORIAL ALTERADO NO SNC
A SII é uma das condições que pode estar relacionada com
A conexão cérebro-intestinal refere-se à comunicação alterações na microbiota (disbiose). Nisso, haverá um
bidirecional entre o sistema nervoso central (SNC) e o sistema desequilíbrio, com um aumento de bactérias patogênicas e
nervoso entérico (SNE), essa conexão é mediada por várias uma diminuição das bactérias benéficas. Acredita-se que a
vias neurais, hormonais e imunológicas que conectam o disbiose possa desencadear ou agravar os sintomas da SII
cérebro e o intestino. Conectando essas vias temos o SNA: através de vários mecanismos, incluindo:
simpático e parassimpático
• Produção excessiva de gases: realizado por bactérias
patogênicas = pode causar inchaço, flatulência e desconforto
abdominal

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• Alteração da motilidade intestinal: A disbiose pode afetar a SII PÓS GASTROENTERITE INFECCIOSA
motilidade do TGI, levando a uma diminuição ou aumento do
trânsito intestinal, o que pode resultar em diarreia ou Essa seria a única condição que comprovadamente se
constipação associa com o desenvolvimento da doença, principalmente nos
casos que necessitam de internação. A SII pode se desenvolver
• Ativação do sistema imunológico: Bactérias patogênicas em cerca de 25% dos pacientes que tivera gastroenterocolites
no intestino podem ativar o sistema imunológico e causar agudas (principalmente por salmonela e shigella)
inflamação crônica, o que pode piorar os sintomas da SII.
Isso ocorre pela não resolução do processo inflamatório
Alguns antimicrobianos e probióticos inclusive, são utilizados infeccioso (mecanismo influenciado por questões genéticas e
na estratégia do tratamento medicamentoso e pode ajudar pelo agente infeccioso) ou pelo desenvolvimento de uma má
nessa questão, melhorando os sintomas da síndrome absorção de sais biliares
Os mastócitos parecem desempenhar um papel fundamental

como mediadores do aumento da permeabilidade intestinal em
pacientes com SII-PI. Isso implica em uma desorganização da
barreira normal, possibilitando acesso de produtos bacterianos
que perpetuam a inflamação crônica
QUADRO CLÍNICO
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO SINTOMA PREDOMINANTE
ESTRESSE E ANSIEDADE
Estresse e ansiedade podem aumentar a intensidade de

liberação de citocinas pró inflamatórias, que alteram a
permeabilidade intestinal.
Além disso, os impactos emocionais parecem ser um

importante cofator para desencadear os sintomas da
síndrome. O CRH (hormônio liberador de corticotrofina) ativa o QUADRO CLÍNICO
eixo HHA como reação a eventos estressores físicos e
fisiológico. A ativação do eixo leva ao aumento de cortisol MANIFESTAÇÕES GERAIS
nesses pacientes, quando comparados a indivíduos sadios
- sintoma chave para o DG
Dor abdominal - Aliviada pela evacuação
GENÉTICA recorrente - Não tem localização fixa
Muitos receptores intestinais estão envolvidos na fisiopatologia - diarreia (SII-D)
da SII. Sua afinidade e densidade podem ser moduladas por Alteração no - Constipação (SII-C)
genes específicos (alguns relacionados com doenças que hábito intestinal - Sintoma misto (SII-M)
tendem a acompanhar pacientes com SII, como a depressão).
- distensão abdominal visível ou referida e
• Os receptores são: receptores e transportadores de flatulências
Outros sintomas - Refluxo GE, disfagia
serotonina, neuropeptídio S, adrenérgicos alfa-2, cathechol- do TGI - Nauseas e vomitos
O- methyltransferase, canabinoides. - Saciedade precoce
Os genes podem influenciar na função neural, barreira, - ansiedade, fibromialgia
Sintomas - Dismenorreia, disfunção sexual, disúria
atividade mastocitária ou imune, trânsito e secreção colônica. extraintestinais - Cefaleia crônica, disfunção psicossocial

TIPO DIARREICO (SII-D)
PORQUE NÃO TEM PERCA DE PESO?
- evacuações múltiplas e fragmentadas
- Se inicia pela manha, depois do desjejum ☀ Os pacientes com SII não desenvolvem perda de peso significativa,
- apesar de terem múltiplas evacuações, porque a síndrome não afeta
Precedidas de dor abdominal que se alivia depois da evacuação
diretamente a absorção de nutrientes no intestino delgado. Na
- Passagem de muco em 50% (sem sangue) 🩸 🚫 maioria dos casos, a diarreia na SII é causada por um aumento na
- O intervalo entre as evacuações são curtos e o reflexo retal motilidade colônica e uma redução no tempo de trânsito colônico, o que
requer atendimento de urgência, tem risco de não haver controle leva a uma maior frequência de evacuações e fezes líquidas. Além
disso, muitos pacientes com SII têm uma dieta normal ou até mesmo
do esfíncter 🚨 💩
uma dieta saudável e equilibrada, o que ajuda a manter seu peso
Característica de urgência e explosiva (no primeiro corporal
Dado esforço já sai tudo). O dia do doente é incômodo mas
importante durante a noite ele não é acordado por nenhum
sintoma EXAME FÍSICO
TIPO CONSTIPAÇÃO (SII-C)
É normal, não há alterações, a não ser um estado de
- constipação: presença de < 3 evacuações por semana, de ansiedade e desconforto ou dor leve à palpação do abdômen.
fezes endurecidas e de formato alterado 💩 🪨 😩 O exame físico é importante porque ajuda a afastar uma
- Evacuações dificultosas, com bolo fecal de calibre reduzido, doença orgânica grave (como massas, visceromegalias)
endurecido e de pequena quantidade
- Mesmo depois de evacuar, sente que não saiu tudo A musculatura abdominal se encontra relaxada, e geralmente
(esvaziamento não satisfatório) pode-se palpar o sigmoide sensível e repleto de fezes. No
entanto, não tem comprometimento geral, não tem perda de
TIPO MISTO (SII-M) peso nem sinais de carência
- embute os dois outros: diarreia e constipação em 25% ou mais O timpanismo de maior grau pode estar presente. Deve-se
das evacuações, para cada um deles incluir inspeção anal e toque retal, que, em geral, se apresenta
- Porém, existe a possibilidade de ritmo intestinal e aspecto de
com maior sensibilidade (tratado de gastro)
fezes normais
DIAGNÓSTICO
INVESTIGAÇÕA DIAGNÓSTICA
O diagnóstico NÃO É DE EXCLUSÃO, é essencialmente
clínico. Para ser feito, deve-se identificar a síndrome clínica
ANAMNESE típica (por meio da história) e deve-se excluir outras causas
orgânicas. Para isso, pode-se pedir exames complementares,
O primeiro aspecto a ser considerado é o reconhecimento do mas autores atuais dizem que se o paciente não tiver nenhum
paciente como portador da síndrome (através do quadro sinal de alarme, que ele não precisa fazer investigação
clínico). Porém, os pacientes com distúrbios intestinais se complementar
apresentam com uma grande variação dos sintomas
Quando estiverem presentes os sintomas sugestivos de SII, o
• Investigar gatilhos: principalmente se o paciente já teve passo seguinte é aplicar os critérios diagnósticos. Atualmente,
quadro de gastroenterite, pois muitos desenvolvem SII são definidos pelos critérios de ROMA IV (2016)
imediatamente depois ou decorrido um tempo. Intolerância
alimentar e estresse crônico também pode ser pesquisado
Os chamados sinais de alarme devem ser questionados (não

podem estar presentes na SII), caso não sejam informados:

Obs.: atualmente, tem-se medido também a dosagem da
O QUE MUDOU DO ROMA III PRO IV? calprotectina fecal, pois ela é um marcador sensível quanto a
suspeita de doença inflamatória intestinal, para diferenciar o
quadro diarreico entre funcional x orgânico. Só para lembrar,
ela é uma proteína ligadora de Ca e Zn nos granulócitos, e está
aumentada na parede intestinal inflamada porque tem muitos
neutrófilos
Para achados específicos

No caso da anamnese identificar possível relação das queixas
com ingestão de alimentos, essas intolerâncias requerem
testes específicos para sua confirmação:
• Intolerância a lactose: prova com sobrecarga da lactose e

medida do H2 no ar expirado
• A palavra “desconforto” foi eliminada por ser pouco específica e
• Doença celíaca (relação com trigo, centeio, cevada ou
levar os médicos a diagnosticarem de maneira não consistente aveia): O anticorpo antiendomísio IgA e antitransglutaminase
(optou-se pela manifestação de dor, que deverá ser significativa para tecidual IgA devem ser pesquisados. Depois, confirmar com
o paciente, interferindo nas suas atividades diárias e na sua biópsia de duodeno
qualidade de vida)
• Alteração da frequência da dor abdominal: passou a ser 1 vez por Exames de imagem
dia/semana e não 3 vezes por mês
• A substituição de “melhora com evacuação” por “associada à TC,colonoscopia, RM e enteroscopia são recursos
evacuação” → em alguns pacientes com SII, a evacuação dispensáveis na maioria das vezes. Porém, caso os sintomas
desencadeia crises dolorosas e não necessariamente as alivia tenham inicio em indivíduos > 50 anos, pode-se usar os
• Subtipos da SII: o critério Roma IV divide a SII em quatro subtipos exames de imagem para diagnostico diferencial com doença
SII-C, SII-D, SII-M e SII inclassificável (SII-U). Já o critério Roma III orgânica
apenas classificava a SII em dois subtipos, SII-C e SII-D
TRATAMENDO DA SII
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
O tratamento da SII é um grande desafio para os
gastroenterologistas, e até o momento não existe uma
terapêutica verdadeiramente eficaz.
O uso de medicamentos está recomendado apenas para as

fases sintomáticas, esperando os períodos de remissão clínica
para que as drogas sejam dispensadas depois. O tratamento
medicamentoso vira aliviar o sintoma predominante (dor,
diarreia ou constipação)
EXAMES COMPLEMENTARES
Como dito, os exames complementares são desnecessários

desde que a hipótese diagnóstica tenha sido bem
fundamentada e não tenha nenhum sinal de alarme. Então,
quando pedir?
- deve ser individualizado, pedir se existir sinais de alarme,

sintomas refratários ou necessidade de diagnostico diferencial
• Gerais: hemograma, PCR, albumina, T4 e TSH

• Nas fezes: protoparasitológico (principalmente nas fezes
com diarreia), coprocultura (para microorganismos que
evoluem cronicamente como Campylobacter jejuni), e EAF
(leucócito, gordura e sangue nas fezes)

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO • Redução da inflamação: Alguns estudos mostram que a
prática regular de exercícios pode ajudar a reduzir a
inflamação no corpo, incluindo a inflamação intestinal, que
Dieta pode estar associada à SII.
• Melhora da microbiota intestinal: A prática de exercícios
No geral, os pacientes com SII devem evitar os FODMAP físicos pode ajudar a melhorar a microbiota intestinal, que
porque eles são osmoticamente ativos (aumenta o volume de pode estar desequilibrada em pessoas com SII. A melhora da
água no ID, contribuindo para a diarreia) e também são microbiota pode reduzir a inflamação intestinal e melhorar a
fermentados pelas bactérias do cólon, gerando gases (que são absorção de nutrientes
uma queixa nesses pacientes). Os FODMAPs incluem:
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
- carboidratos de cadeia curta como lactose, frutose,
oligossacarídeos, sorbitol, manitol, poliois, leguminosas 2/3 dos pacientes apresentam um quadro brando e intermitente
que responde bem às medidas conservadoras (suporte
psicossocial + mudança de estilo de vida). Por isso, os
fármacos estão mais indicados para aqueles quadros
sintomáticos mais incômodos. A terapia farmacológica é
considerada mais como uma medida adjuvante do que uma
medida curativa, poderá ser suspensa durante a remissão
Dor predominante
Em relação à sensibilidade, para alívio da dor, recomenda-se

algum dos antiespasmódicos (drogas anticolinérgicas) ou
bloqueadores do canal de cálcio, por sua ação relaxante na
musculatura lisa intestinal.
Obs.: Devem ser usados com muito cuidado nos

idosos pela ação anticolinérgico porque eles
possuem mais chances de ter os efeitos
Obs.: evitar alimentos gordurosos também porque estimula a colaterais (constipação, boca seca, xerostomia,
secreção de CCK (que estimula a bile contrair para emulsificar) retenção vesical etcc)
e ela pode aumentar a motilidade intestinal bem como secreção
de água e eletrólitos, piorando a diarreia • Antiespasmódicos: Hioscina (relaxante
muscular), escopolamina, brometo de pinavério
(bloq canal de calcio), lopramida (derivado
Suporte psicossocial
opioide)
É importante assegurar a benignidade do processo, então o
médico deve estar seguro que não existe nenhuma doença Além dos antiespasmódicos, os ADT podem ser
orgânica por trás e deve falar isso para o paciente, usados porque são miorrelaxantes, mas não
convencendo ele. devem ser prescritos para a forma constipada da
SII (tem efeito colateral de constipação). Podem
O paciente pode usar técnicas de psicoterapia, as mais ser usados para queles doentes com associação
usadas são: terapia cognitivo-comportamental, hipnose, de comorbidades psiquiátricas também
t cnicas de relaxamento, biofeedback e ludoterapi
• ADT: amitriptilina e nortriptilina
Práticas de atividades físicas
Diarreia predominante
Incentivar atividade física moderada (30min/dia por 5dias/
Os antidiarreicos podem ser usados para os casos de diarreia
semana) 🧘 🏃 .A prática de atividade física pode ajudar na
refratária às medidas dietéticas. Utiliza-se a loperamida
Síndrome do Intestino Irritável (SII) de diversas maneiras: (Imosec) ou o difenoxilato (Lomotil).
• Redução do estresse: O exercício físico libera endorfina, Obs.: são empregados apenas de forma “profilática”, em
que ajuda a diminuir o estresse e a ansiedade (podem antecipação aos desencadeante (ex.: evento importante pro
agravar os sintomas da SII) paciente que causa muita ansiedade e estresse)
• Estimulação do trânsito intestinal: o que pode reduzir a
constipação e melhorar a regularidade das evacuações

é
• Loperamida: é um agonista do receptor opióide de venda • PROBIÓTICOS: como alimentos funcionais, sua intenção é
livre que reduz o peristaltismo, aumenta o tempo de trânsito recompor qualitativamente a composição da flora intestinal
intestinal e diminui a perda de líquidos e eletrólitos do doente com SII (que se encontra desregulada). Estudos
concluem sua eficácia na melhora dos sintomas tanto
motores quanto da sensibilidade visceral
- cepa Lactobacillus e Saccharomyces boulardii (Floratil® )
REFERÊNCIAS
• Tratado de gastroenterologia graduação pós graduação

• Gastroenterologia essencial de Renato Dani
• Farmacologia ilustrada
• Colestiramina: é um quelante de sais biliares e pode ser

tratada após casos refratários aos antidiarreicos, pois um
subgrupo de pacientes podem ter alteração no ciclo entero-
hepático de bile, sendo a diarreia nesses casos mediada pelo
efeito tóxico da bile no cólon (estimula secreção de água e
eletrólitos). A colestiramina adsorve e combina-se aos
ácidos biliares do intestino para formar um complexo
insolúvel que é excretado nas fezes
Constipação predominante
Para a constipação como sintoma predominante, pode-se usar

os anticonstipantes (laxantes) e os antagonistas do receptor
5-HT3 de serotonina
Nos caso dos anticonstipantes:
• Indicação: para constipação grave, refratária às medidas

dietéticas.No caso de constipação menos grave, recomenda-
se a suplementação com fibras hidrossolúveis (retém a água,
contribuindo para o aumento do volume fecal e acelera o
trânsito colônico)
• Qual preferir: O polietilenoglicol (Miralax) é um laxante
osmótico que não apresenta o inconveniente da lactulose e
do sorbitol e, segundo estudos, apresentou a melhor
qualidade
Nos caso dos antagonistas do receptor 5-HT3:
Agentes como o ondansetron reduzem a hipersensibilidade e

a motilidade do tubo digestivo (porque a serotonina liberada
pelas cels enterocromafins estimula a contração do mm liso),
sendo úteis para combater os sintomas de dor abdominal e
diarreia da SII.
Outros
• ANTIMICROBIANOS: tem sido proposto no tratamento do
meterorismo, que as vezes é uma das queixas mais
incomodas dos doentes com SII. Confirmado o
supercrescimento bacteriano, pode-se usar metronidazol ou
ciprofloxacina por um período mínimo de 10 dias

Doenças inflamatórias intestinais
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTNAL RETOCOLITE ULCERATIVA
A expressão DII aplica-se a duas doenças intestinais crônicas Retocolite ulcerativa (RCU), ou colite ulcerativa, é uma doen a
e idiopáticas: a Doença de Crohn (DC) e a Retocolite inflamat ria que atinge preferencialmente a mucosa do reto e
Ulcerativa (RCU). A DC e a RCU são doenças crônicas de do cólon esquerdo (sigmoide). Trata-se de uma doen a
etiologia desconhecida que compartilham muitas características cr nica, com surtos de remiss o e exacerba o, caracterizada
epidemiológicas, clínicas e terapêuticas, mas que também por diarreia e perda de sangue.
possuem importantes diferenças
O que se sabe de fator concreto acerca da genese da DII é que EPIDEMIOLOGIA

existe um distúrbio na regulação da imunidade da mucosa
intestinal, gerando um processo inflamatório espontâneo Os dados não refletem a realidade porque existem muitos
provavelmente direcionado contra os germes da microbiota pacientes assintomáticos na população, e a maioria dos casos
fisiológica. Diversos fatores, como ambientais (expossoma), pertence a instituições terciárias que observam apenas uma
microbiota intestinal (microbioma) e imunidade do pequena porção do número de pacientes da comunidade
hospedeiro (imunoma) interagem entre si para iniciar e
perpetuar a inflamação crônica da mucosa do TGI, mas aí o • Idade: tem dois picos de idade nos EUA (15-35 e 60-70)
paciente tem que ser geneticamente predisposto (genoma/ • População: mais comum em judeus e mulheres (a faixa
epigenoma) mais acometida é a de 15-35 nelas)
Em 10-15% dos casos, há uma hist ria familiar positiva 👪

✅ . Interessante notar a alta frequ ncia da doen a entre n o
fumantes 🚫 🚬 ⬆ comparados a fumantes
ETIOPATOGÊNESE
Há varias etiologias possíveis para a RCU: infecciosa, alergia

alimentar, fatores psicológicos e familiares. Ao que tudo indica,
a RCU resulta de uma resposta imunológica exagerada da
mucosa do c lon a antígenos luminais, possivelmente
microbianos, em indiv duos geneticamente predisposto
O principal fator de risco comprovado para ambas as DII é
uma historia familiar positiva (presente em 10-25% dos Ela é considerada uma doença pré-maligna, com alterações
pacientes). displásicas da mucosa associadas ao carcinoma
Obs.: é pré-maligna porque o câncer colorretal é muito mais

FISIOPATOLOGIA DAS DII comum que o câncer de delgado, e como a RCU acomete
apenas essa porção, o risco de desenvolvimento de câncer
Basicamente, há uma desregulação imunitária que causa uma (por uma inflamação crônica) colorretal nesses pacientes é
inflamação intestinal, desencadeada por algum componente muito maior do que em indivíduos sadios
ambiental (uso de AINES, ACO e tabaco) ou endógeno (como a
flora intestinal, fator psicológico como estresse), em pessoas Fumo
geneticamente suscetíveis
75% dos pacientes desenvolveram a doença depois de parar
Obs.: o tabagismo é considerado fator de proteção para RCU e de fumar de acordo com uma pesquisa britânica em 1982. 20
desencadeante em DC (+80% dos pacientes fumam) 🚬 anos depois, estudos confirmaram que o efeito protetor do
fumo n o só no surgimento da doen a, mas também no seu
curso clínico e aparecimento de manifestações extraintestinais
- mecanismo disso: o fumo reduz fluxo sanguíneo na mucosa

retal, reduz a produção de radicais livres e possui efeito
imunossupressor

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Sistema imune Raramente o íleo terminal é acometido, mas pode acontecer
por um processo chamado de backwash - refere-se ao refluxo
Na RCU, os antígenos da luz intestinal ativam as células de inflamação e lesões do cólon para o íleo terminal (ileíte de
epiteliais do intestino e as APCs a produzirem IL-13, que ativa e refluxo)
recruta células inflamatórias, como os linfócitos T, NK. As NK
reconhecem o antígeno apresentado pelas células epiteliais da Histopatológico
mucosa do intestino, liberando granzimas e perforinas
(mecanismo de morte celular programada), para causar a lise O processo de inflamação da RCU é mais superficial, então ele
das células alvo é limitado à mucosa e, no máximo, à submucosa. Raramente
acomete toda a parede colônica
As perforinas são responsáveis por formar poros na membrana
celular da célula-alvo, permitindo a entrada das granzimas. As
granzimas, por sua vez, são enzimas proteolíticas que ativam
caspases, que são as principais mediadoras da cascata de
eventos que levam à apoptose.
E isso causa um ciclo, perpetuando o processo inflamatório,

uma vez que as células epiteliais lesadas estimula novas
células a produzirem IL-13. Além disso, essa inflamação é
restrita à mucosa do intestino grosso na RCU (células epiteliais
do cólon)
ANATOMOPATOLOGIA DA RCU
Características gerais: comprometimento do cólon e reto,

padrão distal para proximal de forma continua (sem áreas Aspecto macroscópico da mucosa: hiperemia, edema, mucosa
salteadas, como visto na DC), ou seja, primeiro o reto e depois friável (sangra fácil), erosões, ulcerações, muco, pus ou
o cólon. Presença de crises e remissões. Ou seja, a RCU é sangue. Além disso, há clara demarcação entre a área doente
uma doença intestinal caracterizada pelo surgimento idiopático e a área normal (figura 66.1)
de lesões inflamatórias que ascendem de maneira uniforme
(homogênea) pela mucosa do cólon A lesão característica ao exame anatomopatológico da RCU é
a formação de microabscesso de cripta e a confluência
Existem 4 padrões de classificação da doença considerando a deles acaba por formar úlceras, as quais delimitam áreas de
extensão do comprometimento (já que ele vai caminhando): mucosa normal, denominadas pseudopólipos
Em casos raros de RCU grave, estas alterações podem

(1) proctite - em 40 a 50% dos pacientes a doença se comprometer, por contiguidade (e não por ação direta da
restringe à mucosa retal até 15 cm da linha denteada doença), a submucosa e a muscular. Nestes casos, a parede
(2) Protocssigmoidite - quando atinge o reto + sigmoide torna-se frágil e há risco de megacólon tóxico e perfuração
(3) Colite esquerda - 30 a 40% dos pacientes o processo espontânea (complicações)
pode se estender até a flexura esplênica
(4) Pancolite - 20 a 30% dos pacientes, a inflamação vai além
da flexura esplênica

desidrata o), e auxiliar na detec o de complica es, como
CLÍNICA DA RCU megac lon t xico e perfura o intestinal.
QUADRO CLÍNICO MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS
A RCU geralmente se apresenta como episódios de diarreia As manifestações mais comuns na RCU são: artrite/
invasiva (sangue, muco e pus), que variam de intensidade e artralgia, aftas orais, pioderma gangrenoso, eritema nodoso,
duração e são intercalados por períodos assintomáticos. Na manifestações oculares
maior partes das vezes, o inicio dos sintomas é insidioso (DG
feito em média 9 meses depois). O grau e a localização do O mecanismo fisiopatogênico das manifestações inflamatórias
acometimento determinam os achados clínicos: extraintestinais é a migração de leucócitos autorreativos,
ativados no intestino inflamado, os quais se tornam “células
• RCU distal (leve): diarreia presente em 80% dos casos, com residentes” no interstício dos órgãos-alvo acometidos. Além
inúmeras evacuações por dia + sangue nas fezes + muco + disso: formação de imunocomplexos circulantes
pus e tenesmo. A dor abdominal em cólica geralmente
precede as evacuações. Há urgência e incontinência fecal as Artralgia
vezes. As manifestações extra-intestinais são raras
A artrite ou artralgia é a mais frequente, acometendo 10 a 20%
A presença de sangue nas fezes é quase que universal na dos casos. Geralmente, n o produz deforma es, é migrat rio
RCU (como se trata de doença superficial da mucosa colônica, e assimétrico (pode ser periférico ou central), ocorrendo
espera-se grande friabilidade dessa estrutura). Geralmente não preferencialmente nas articula es dos joelhos, quadris,
há pausa à noite, as fezes são pastosas ou líquido-pastosas tornozelos e cotovelos.
• RCU hemicólon esquerdo e pancolite (moderado/grave): Envolvimento de pele e mucosas

astenia, febre, perda ponderal e anorexia são comuns. Há
diarreia também, com sangue muco e pus. O tenesmo e a
dor abdominal são mais intensos. As manifestações • Eritema nodoso: aparecimento de nódulos
extraintestinais ocorrem em 20-30% dos pacientes subcutâneos dolorosos, avermelhados e
quentes, principalmente nas pernas (região
anterior). Associado à atividade da doença
CLASSIFICAÇÃO
• Pioderma gangrenoso: lesão ulcerativa
A RCU é classificada de várias formas, segundo a localização e
relativamente indolor, que geralmente cura com
a intensidade da inflamação, sendo a classificação de Montreal
cicatrização. É mais comum na RCU, e NÃO
uma delas:
APRESENTA correlação com a atividade da
doença intestinal
• Na boca, as lesões são as aftas e acompanham a atividade

da doença intestinal
EXAME FÍSICO Manifestações oculares

Ele deve ser direcionado não só ao TGI, mas também à Manifesta es oculares acometem 1 a 10% dos pacientes,
pesquisa de manifestações extraintestinais (aftas, pioderma, sendo as mais comuns episclerite (esclera), uveíte (úvea -
eritema nodoso, artrites, etc.), para demonstrar altera es que é a camada média do olho) e irite (inflamação da íris).
sistêmicas, nas formas graves da doen a (febre, taquicardia,

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As duas ltimas s o graves, pois podem levar à cegueira. Os O megacólon tóxico deve ser tratado de forma clínica intensiva,
sintomas mais comuns s o dor ocular, fotofobia, borramento da logo nos primeiros estágios. A ausência de resposta em 12 a
vis o e cefaleia. Elas podem preceder o in cio dos sintomas 24h pode indicar colectomia, evitando a alta morbimortalidade
intestinais e n o guardam relaç o com a atividade da doen a. de uma perfuração
RCU x CÂNCER
Não raramente, o câncer colorretal complica uma RCU, na

dependência de 2 fatores:
- extensão do acometimento da mucosa

- duração da doença
O adenocarcinoma colorretal pode ocorrer em pacientes com

COMPLICAÇÕES RCU de longa duração (> 8 anos). A displasia da mucosa,
lesão precursora, pode ser identificada em biópsias guiadas
Sangramentos pela colonoscopia, e deve ser diferenciada das alterações
inflamatórias e regenerativas.
Sangramentos macroscópicos (hematoquezia) são muito mais
frequentes na RCU do que na DC Obs.: Uma displasia epitelial confirmada constitui indicação de
colectomia, pois processos malignos são frequentemente
Megacólon tóxico e perfuração identificados em pontos diferentes dos da displasia
O megacólon tóxico é a complicação mais temida da RCU, que, Recomendação: para todos
embora incomum, frequentemente leva à óbito. Dor abdominal os pacientes com a doença há
intensa com distens o abdominal, taquicardia, febre e sinais mais de 8-10 anos, é
de peritonite comp em seu quadro cl nico recomendada colonoscopia
anual para rastrear displasia e
O megacólon tóxico ocorre quando a inflamação compromete a câncer colorretal
camada muscular, levando à perda de seu tônus intrínseco e
consequente adelgaçamento (afinamento) da parede intestinal.
Todo o cólon (ou segmentos dele) pode se dilatar, em geral, a DIAGNÓSTICO DA RCU
dilatação colônica predomina no transverso e cólon direito
N o existe nenhum marcador patognom nico da doen a;
desta forma, o diagn stico é, em geral, feito por meio da
avaliação do quadro cl nico, dos achados laboratoriais,
radiol gicos, endosc picos e histol gicos. Para confirmar o
diagnóstico da RCU, a retossigmoideoscopia com biópsias
é o exame de escolha! Praticamente todos os pacientes
proctite, e a maioria também apresentam proctossigmoidite
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
• Diagnóstico: Uma dilatação Apesar de inespeclficos, os exames laboratoriais s o utilizados

colônica com diâmetro > 6cm n o só para uma avalia o global do paciente, mas tamb m
na radiografia simples de para estabelecer o grau de atividade da doen a e, portanto,
abdome, quando associada à avaliar a resposta terap utica. As alterações mais frequentes:
dor abdominal,febre alta e
diminuição da peristalse
O adelgaçamento da parede intestinal no megacólon tóxico é

uma condição preocupante, pois aumenta o risco de perfuração Além destes exames laboratoriais, existem outros que v m
intestinal. Quando a perfuração acontece, o paciente acaba sendo testados, sobretudo para avalia o de atividade
evoluindo para uma peritonite séptica (fatal) inflamat ria, mas que ainda n o fazem parte da rotina por
exemplo, a calprotectina sérica

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Marcadores sorológicos dieta oral na fase ativa da RCU deve evitar alimentos irritantes
e apimentados, frutas laxativas e carboidratos produtores de
A utilização de marcadores sorológicos (ex.: anticorpos) gás (leite e grãos em geral). Nutrição enteral ou parenteral
fundamenta-se na hipótese de que a presença deles refletiria pode ser necessária em casos graves e no preparo PO
esse desequilíbrio do sistema imune na RCU. Eles são úteis
principalmente para monitorar o tratamento DERIVADOS 5-ASA
• Anticorpos contra estruturas citoplasmáticas dos Não ligados a radicais sulfa Mesalazina
neutrófilos (pANCA): Este anticorpo é produzido pelas
c lulas BB (beta beta) na mucosa intestinal e pode refletir a Ligados a radicais sulfa Sulfassalazina
resposta local a ant genos (próprios da mucosa ou bactérias)
CORTICOSTEROIDES
• Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisae (ASCA):
referem-se ao anticorpo contra o fermento de padaria. Têm Hidrocortisona, prednisona e budesonida
sido encontrado em 70% dos pacientes com DC e 15% na
Obs.: usado apenas para indução da remissão em casos
RCU. Por isso, não é tão especifico moderados/graves, não é usado como terapia de manutenção
EXAMES RADIOLÓGICOS IMUNOSSUPRESSOR
Azatioprina e ciclosporina
TERAPIA BIOLÓGICA
Agentes anti-TNF Infliximabe (só em 👧 )
Agentes anti-integrina vedolizumabe

EXAMES ENDOSCÓPICOS
PARA REPOR
A retossigmoideoscopia com biópsia é o método de escolha
para o diagnóstico do RCU, é fundamental porque o reto está Ácido fólico 5mg deve ser reposto em paciente com sulfassalazina -
quase sempre comprometido nesta doença sulfas = inibição competitiva da absorção intestinal de folato
Referência: PDCT RCU MS 2019
Encontraremos um comprometimento uniforme e contínuo,
manifesto por perda do padrão vascular da mucosa, exsudatos,
friabilidade, ulcerações, granulosidade e, nos casos de doença
de longa data, os pseudopólipos TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Derivados do 5-ASA
A colonoscopia com biópsias
é indicada na suspeita de O ácido 5-aminosalicílico é um anti-inflamatório que age na
doença grave (+6 evacuações mucosa intestinal (não é um AINE, então ele não aumenta o
diárias ou sinais sistêmicos), risco de sangramento) reduzindo a inflamação e os sintomas
embora seja contraindicada na associados à RCU, como diarreia, sangramento retal e dor
suspeita de megacólon tóxico. abdominal. Mecanismos:
Ela é útil para ver a extensão da
doença e DG diferencial com DC • Inibição da cascara do AA, envolvendo COX e lipoxigenase
• Inibição da produção de radicais livres
• Inibição da função linfomonocitária e produção de anticorpos
TRATAMENTO DA RCU • Inibição da produção da IL-1
O objetivo principal do tratamento, é a indução e a manutenção Existem 2 tipos básicos derivados do 5-ASA: compostos
da remissão, de preferencia clínica e endoscópica (ou seja, tem ligados ao radical sulfa e os não ligados
que reavaliar pra ver se melhorou).
• Compostos não ligados ao sulfa (mesalazina): se
dissolvem no pH básico, ou seja, no íleo terminal e intestino
MEDIDAS GERAIS
grosso. Pode ser ministrada pela via retal (como na colite
distas) como supositório. É uma boa estratégia pois permite
Devem ser empregadas medidas de suporte: reposição
doses altas do medicamento com pouco efeito colateral
hidroeletrolitica, correção de anemia e suporte nutricional. A

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• Compostos ligados ao sulfa: o radical sulfa permite nucleotídeos e prejudicando a replicação e a proliferação
atravessar o delgado em sofrer metabolização e absorção. A celular. Isso resulta na supressão da resposta imunológica e
ligação com o radical é desfeita só pelas bactérias da na redução da atividade das células do sistema imunológico,
microbiota colônia, logo o medicamento só age no cólon. O incluindo linfócitos T e B. Além disso, a azatioprina também
sulfa é um inibidor competitivo do folato, por isso, os inibe a atividade das enzimas envolvidas na síntese de
pacientes precisam fazer reposição de ácido fólico (5mg/dia) purinas, o que contribui para a redução dos níveis de
nucleotídeos e interferência na síntese de DNA e RNA
Corticosteroides
O problema da azatioprina é que ela possui um efeito
Os glicocorticoides só devem ser usados para indução da imunossupressor não seletivo, afetando não apenas as células
remissão das DII moderadas-graves visando melhorar do sistema imunológico, mas também outras células do
rapidamente a inflamação. Não pode ser usado de forma organismo. Por isso, sua maior toxicidade é a depressão da
prolongada pelo seu risco-beneficio se tornar desfavorável. medula óssea (mielotoxicidade) - afeta a produção de
Podem ser feitos pela via IV ou oral hemácias, leucócitos e plaquetas devido sua ação inibitória
sobre as enzimas envolvidas na síntese de nucleotídeos
• Via intravenosa: reservada para os casos graves, onde a
inflamação intestinal é mais intensa e quando existe sinais e • Ciclosporina: afeta a imunidade celular (a imunidade
sintomas de inflamação sistêmica exuberante (prednisona) humoral nem tanto), principalmente inibindo a produção de
IL-2 que é uma citocina do tipo fator de crescimento para
• Via oral: pode-se usar a budesonida que tem menos efeitos proliferação das células T
colaterais e provoca pouca inibição do eixo HHA. Isso porque
possui um grande efeito de primeira passagem hepática, isto
é, ainda que a budesonida seja absorvida na mucosa
intestinal, o fígado se encarrega de inativar a maior parte do
medicamento antes que ele atinja a circulação sistêmica
MECANISMO DE AÇÃO DOS CORTICOIDES
• Efeito anti-inflamatório: inibe a fosfolipase A2 da via do AA
• Efeito imunossupressor: se liga a receptor intracelular, entram no

núcleo e regulam genes expressos nos leucócitos. Dessa forma,
suprime expressão de genes pró-inflamatórios como citocinas e TNF.
Consegue reduzir a proliferação dos linfócitos TH1 (inibindo
produção de TNF-alfa, IFN-y, NK e macrófagos
• Relação com o eixo HHA: os corticoides podem suprimir a Seu mecanismo de ação é por meio da inibição da
produção endógena de cortisol, levando à supressão da glândula calcineurina: a ciclosporina entra na célula T, inibe a
adrenal. Isso ocorre porque a administração exógena de corticoides calcineurina, consequentemente, a calcineurina não consegue
pode interferir no feedback negativo desse eixo, resultando em uma desfosforilar o FNcTA (fator nuclear citosólico da célula T
diminuição da secreção de hormônios adrenocorticotróficos (ACTH) ativada) que tinha a função de ativar genes que codificam
pela hipófise e, consequentemente, na produção de cortisol pelas citocinas. O resultado disso é a inibição da produção e
glândulas adrenais. liberação de IL-2
Agentes “biológicos"
Imunomoduladores
Este grupo é composto por anticorpos monoclonais
Os principais recomendados pelo PCDT da OMS são a humanizados que têm como alvo moléculas essenciais para a
ciclosporina e azatioprina. Essas drogas são usadas em cascata inflamatória. Atualmente, existem duas classes em uso
portadores de DII moderada-grave, e podem ser usadas para clínico nas DII: (1) agentes ANTI-TNF e (2) agentes anti-
permitir o desmame do corticoide (em pacientes que não integrinas
conseguem reduzir a dose do corticoide sem apresentarem
exacerbação) • Angentes anti-TNF (infliximab): é uma IgG monoclonal
que bloqueia o TNF-a (citocina inflamatória pois ativa os
• Mecanismo de ação da azatioprina: é uma pró-droga, linfócitos TH1). Sua administração é IV. O problema dele é
convertida em 6-mercaptopurina (6-MP), mas sua forma ativa que seu uso prolongado faz com que até 40% dos pacientes
é o TIMP (6-MP-ribose-fosfato). O TIMP é incorporado ao desenvolvam anticorpos anti-infliximab = afeta o efeito
DNA e ao RNA das células, interrompendo a síntese de terapêutico

Além disso, outro sério problema atribuído a essas drogas é o PROCTITE (RETITE)
risco aumentado de infecções oportunistas por patógenos
intracelulares. Tuberculose (principal), micoses profundas • Supositório mesalazina (comprimido inserido no ânus)
(candidíase) e infecções virais (HBV, EBV, varicela, herpes) • Nos casos moderados: mesalazina supositório +
podem provocar doença disseminada em usuários dessas Proctite leve - sulfassalazina ou mesalazina VO
medicações. Inclusive, antes de prescrever um agente anti- moderada • Se não houver remissão em 4 semanas: adicionar
-TNF é mandatório investigar a existência de Infecção Latente corticoide (breve)
por Tuberculose (ILTB), realizando prova tuberculínica (PPD) e • Se houver remissão: fazer a manutenção da remissão
solicitando um raio X de tórax. Se presente, a tuberculose tem COLITE ESQUERDA
que ser tratada antes de iniciar o anti-TNF
• Enemas de mesalazina + mesalazina via oral ou
• Agentes anti-integrina (vedolizumabe): as integrinas são sulfassalazina
Colite esquerda
moléculas expressas na superfície das células endoteliais • Nos casos moderados, deve-se usar o curso de
leve-moderada
dos vasos sanguíneos e na superfície dos leucócitos. Ou prednisona com redução gradual da dose até
suspensão
seja, o vedolizumabe consegue bloquear a interação entre
essas duas células, afetando a passagem dos leucócitos dos PANCOLITE
vasos para os tecidos, reduzindo a inflamação
• Já inicia mesalazina/sulfassalazina VO em alta dose
Pancolite leve a • Nos casos moderados: adiciona prednisona VO com
moderada redução gradual da dose
RETOCOLITE
• Tratados inicialmente com corticoide VO + 5-ASA.
Considerar imunossupressor (azatioprina) caso haja
Retocolite corticodependência
moderada-grave • Naqueles com falha ao imunossupressor (azatioprina),
considerar o uso de terapia imunobiológica com
infliximabe ou vedolizumabe
COLITE GRAVE
Os pacientes com doença grave que não responderam às medidas acima e
TRATAMENTO RCU PARA INDUZIR REMISSÃO aqueles pacientes com doença grave e acometimento sistêmico:
O tratamento vai depender se a doença está na sua forma leve, • O paciente deve ser internado e tratado em ambiente hospitalar com
moderada ou grave. Para saber isso, usados o índice de corticoide IV por 7 a 10 dias. Nesse período, a equipe cirúrgica deve
avaliar e acompanhar o paciente caso a cirurgia seja indicada
gravidade de Truelove e Witts: • Não melhorou com corticoide: adiciona ciclosporina IV durante 7 dias
• Cirurgia: colectomia subtotal com confecção de ileostomia e programação
de reconstrução de transito intestinal (com ou sem bolsa ileal) após
recuperar do quadro agudo
MANUTENÇÃO DA REMISSÃO CLÍNICA

• Pacientes que tiveram episódio único de proctite = NÃO precisa de
terapia de manutenção
• Demais casos: fazer terapia de manutenção por VO, com o mesalazina
ou sulfassalazina
• Para doenças que tiveram +de2 agudizações em 1 ano ou que não
conseguiram reduzir a dose de corticoide sem nova recidiva: iniciar
azaioprina VO

Parece que o sanitarismo precário e exposi o ao parasitos
DEONÇA DE CROHN intestinais poderiam influenciar a imunidade intestinal e reduzir
a suscetibilidade nos indiv duos geneticamente predispostos.
A doen a de Crohn (DC) é uma doen a inflamat ria transmural
e recidivante que pode acometer qualquer segmento TGI da • Fatores genéticos: Hist ria familiar positiva para RCU ou
DC é o fator mais importante. Inclusive, o início precoce da
boca ao nus 👄 🍑 . Ela é caracterizada por ser uma
DC pode ser geneticamente determinado e ligados à
inflamação descontínua dos segmentos digestivos acometidos, susceptibilidade em mutações no NOD2 (domínio de
com formas distintas de manifesta es em cada indiv duo oligomerização de nucleotídeo) - aumento de risco de 20x
(luminal, penetrante ou fistulliante) em homozigotos. Mutações no NOD2 resultam em
diminui o na resposta de ativa o de c lulas imunes ao
Quando dizemos que a doença de Crohn lipopolissacaridio (LPS na parece celular de bactéria gram-),
é transmural, significa que ela afeta todas corroborando o papel da responsividade aberrante a
as camadas da parede intestinal. Ou infecções bacterianas em pacientes com DC
seja, a mucosa, submucosa, muscular e a
serosa, a inflamação pode atravessar • Fatores imunológicos: a inflamação da mucosa na DC é
completamente a parede intestinal resultado de uma cascata de eventos iniciados pelo
antígeno, que ainda é indeterminado, mas acredita-se que
Essa característica transmural da doença de Crohn pode levar possivelmente é de origem bacteriano. O epitélio intestinal
a complicações mais graves, como o desenvolvimento de participa da resposta imune inicial da mucosa de 3 formas:
fístulas (comunicação anormal entre órgãos ou entre órgão e
pele), abscessos (coleções de pus) e estenoses ou obstruções - Aumentando a permeabilidade e absorção do antígeno
do intestino devido à formação de cicatrizes e fibrose - Atuando como APC
- Promovendo inflamação pela liberação de citocinas e
EPIDEMIOLOGIA quimiocinas
Nas ultimas décadas, a incidencia de DC vem aumentando no

Brasil, principalmente na região sudeste. A doença começa a
se manifestar depois dos 10 anos, com picos entre 15-25 e
55-60 anos, sendo mais comum em brancos e judeus. Não há
diferença significativa de incidência entre os sexos
Ela pode surgir em qualquer parte do TGI, a incidência é:
• O principal sítio da doença é o intestino delgado (90% no

íleo terminal com comprometimento da válvula ileo-cecal)
• 1/3 apresenta acometimento perianal, associada a colite
A preval ncia da DC parece mais alta em áreas urbanas que

nas rurais e nas classes sociais mais elevadas. Uma hipótese
para esta diferen a em incid ncia entre na es desenvolvidas Em síntese, acredita-se que fatores ambientais como
e em desenvolvimento é a de higiene, que sugere pessoas infecções (bacterianas ou virais), toxinas ambientais e
menos expostas a infec es na inf ncia ou a condi es AINES induzem uma lesão transitória na mucosa intestinal que,
sanit rias de maior contamina o com organismos "amigos", em indivíduos geneticamente predispostos, há falha na
ou com organismos que promovem o desenvolvimento de imunorregulação. Isso acaba levando a uma amplificação da
células T; ou, ainda, que não desenvolvam repert rio imune resposta inflamatória (TH1 ativando macrofagos e macrofagos
suficiente porque n o experimentaram organismos nocivos. ativando TH1) resultando em cronicidade + destruição tecidual
Estes indiv duos estariam associados a maior incid ncia de + fibrose
doen as imunol gicas cr nicas, incluindo-se a Dll.
FISIOPATOLOGIA - FENÔMENOS DISABSORTIVOS
ETIOPATOGÊNESE
A inflamação na mucosa, edema e fibrose quando localizadas
A DC é considerada idiop tica, pois n o se identificou at o no intestino delgado (que é a maioria) podem provocar
momento um agente patol gico espec fico fenômenos disabsortivos, que levam ao grande deficit de
crescimento, observado em 20-30% dos pacientes pediátricos
• Fator ambiental: alimentação, infecção intestinal, cigarro,
poluição e estresse são citados como envolvidos na DC.

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A extensão e a localização anatômica da lesão determinam o • Macroscopia: alça e mesentério espessados, gordura
grau de má absorção. Exemplo: quando há comprometimento mesentérica com projeções digitiformes (semente de milho),
do duodeno/jejuno proximal, o paciente vai ter má absorção aderências entre as alças intestinais (pela inflamação
de carboidratos, lipídios, vitaminas e folato. Quando o transmural). Desse ponto de vida, a porção distal do íleo e
comprometimento é mais no íleo terminal, má absorção de B12 cólon ascendente são os mais comprometidos
• Depleção de K: por falta de ingestão e perda excessiva

através das fezes
• Hipoalbuminemia: é frequente e pode ser explicada pela
ingestão reduzida, pela má absorção de aminoácidos e pela
perda proteica através do intestino inflamado e ulcerado
• Anemia: pode ser de 2 tipos - microcítica hipocrômica por
depressão tóxica da medula - e megaloblástica nas lesões
extensas do íleo por deficit de vitamina B12
• Mucosa: a DC geralmente se inicia com a formação de
úlceras aftoides (pequenas ulcerações da mucosa) que
ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA
podem evoluir de 2 maneiras. A primeira delas, é quando as
úlceras se juntam e formam úlceras lineares separadas por
A anemia microcítica hipocrômica é um tipo de anemia caracterizada áreas de mucosa normal, dando um aspecto de
por diminuição do tamanho das hemácias e redução da quantidade “paralelepípedo” ou “pedras de calçamento”. A segunda
de hemoglobina dentro delas. Pode ocorrer na doença de crohn por: é aprofundando através das camadas da parede intestinal
resultando em fístulas para o mesentério e órgãos vizinhos
• Deficiência de ferro: tanto pela perda de sangue (ulceração) quanto
pela má absorção de ferro da dieta, que era importante para a • Anatomopatológico: o achado de granuloma não caseoso é
produção de hemoglobina = hemácias com - hemoglobina patognomônico de doença de crohn, pois como não ocorrem
na RCU, o encontro desses granulomas em material de
• Inflamação crônica: os macrófagos, principais reservatórios de ferro biópsia diferencia a DC da RCU
sob forma de ferritina, estão em constantes batalhas imunológicas
por conta do processo inflamatório crônico Por conta disso os
macrófagos diminuem o fornecimento do ferro para os eritroblastos
da medula óssea, causando a anemia ferropriva
OBS.: DIFEFERENTEMENTE DA RCU, A DOENÇA DE

CROHN POUPA O RETO!
Exame de sangue: possuem diminuídos o VCM (tamanho) e HCM

(conteúdo de hemoglobina) diminuídos
Uma pequena porcentagem (5%) tem comprometimento
predominante na cavidade oral (úlceras aftoides) ou mucosa
gastroduodenal (dor tipo ulcerosa ou síndrome de obstrução
pilórica). E uma porcentagem ainda menor tem lesões em
esôfago (odinofagia e disfagia) e intestino delgado proximal
ANATOMOPATOLOGIA DA DC (síndrome de má absorção)
Alterações microscópicas frequentemente são encontradas à

distância dos locais onde estão as alterações macroscópicas, CLÍNICA DA DEONÇA DE CROHN
ou seja, a DC não acomete o trato intestinal de forma
homogênea, contínua. Este fato, associado às recidivas após As características clínicas mais comuns da doença de Crohn
ressecções segmentares, sugere que alterações sutis da são as de uma ileocolite:
mucosa estejam presentes ao longo de todo o trato
gastrointestinal dos portadores desta condição • Diarreia crônica invasiva associada a dor abdominal (mas o
número de evacuações tende a ser menor)
Ao contrário do que ocorre na RCU, a DC se caracteriza por • Sintomas gerais: febre (pela inflamação ou por conta do
um acometimento descontínuo e focal, tanto macroscópica abcesso e fístula), anorexia e perda de peso (por redução da
quanto microscopicamente. Ou seja, as lesões são salteadas ingesta e perdas)
(áreas sãs e áreas doentes)

• Dor abdominal - sintoma mais comum, caráter em cólica, Manifestações hepáticas: as anormalidades das provas de
intensa e mais presente do que na RCUI geralmente em QID função hepática (TGO, TGP, FA) são muito comuns, sendo
• Massa palpável dolorosa no QID - pode representar uma representada na maioria das vezes por hepatite focal ou
alça intestinal edemaciada, de diâmetro bastante aumentado esteatose hepática (por desnutrição ou terapia com corticoide)
ou então um abcesso intra-abdominal
• Doença perineal (15-40% dos casos) - fissuras, ulceras e Manifestações biliares: as anormalidades inflamatórias que
formação de abcessos na região podem acompanhar as DII vão desde pericolangite até
colangite esclerosante com cirrose biliar associada
Obs.: Não é frequente muco, pus e sangue nas fezes,
tenesmos, exceto quando há envolvimento do cólon distal Manifestações renais: os cálculos renais de oxalato de cálcio
é uma complicação potencial de qualquer condição que
determine uma absorção ruim (esteatorreia) e resultam de
hiperoxalúria. Acontece quando há comprometimento do
delgado na doença de crohn, por causa da má absorção
• Pericolangite: inflamação dos canalículos biliares intra-hepáticos,

não progressiva, que se manifesta por discreta elevação da FA, a
inflamação se restringe às tríades portais e clinicamente inaparente
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS • Colangite esclerosante: forma progressiva de inflamação das vias

biliares, que acomete a árvore biliar intra + extra-hepática, podendo
produzir gruas variáveis de obstrução biliar. Os níveis de TGO, TGP
As manifesta es extraintestinais da DC s o bastante e FA estão elevados. A doença é progressiva independentemente do
frequentes. Muitas se relacionam com exacerba es da curso da DII
afec o e, dependendo da gravidade, pode levar ao óbito
Obs.: a presença de colangite esclerosaste é o
• Manifestações sistêmicas: fadiga, febre, emagrecimento principal fator de risco pra o surgimento de
• Órgãos-alvo: articulações, pele/mucosas, olho, fígado e rim colangiocarcinoma
Artrite: comumente encontrada na DC do cólon • Hiperoxalúria: níveis elevados de oxalato na

urina, o que aumenta o risco de formação de
Pioderma gangrenoso e Eritema nodoso: correlação com a
cálculos renais de oxalato de cálcio. Isso
intensidade da doença (eritema só), mais comum em mulheres acontece porque em condições normais, o
Lesão aftoide: geralmente aparecem no lábio inferior cálcio alimentar se liga ao oxalato dentro do
Manifestação ocular: episclerite, uveíte e irite intestino, para que ele não seja absorvido e possa ser excretado nas
fezes. Porém, como a DC é relacionada com má absorção intestinal,
grande parte do cálcio se liga aos ácidos graxos, deixando o oxalato
livre para ser absorvido
COMPLICAÇÕES DA DOENÇA DE CROHN
Fístulas
As fístulas na doença de Crohn são formações

anormais de comunicação entre órgãos ou entre
órgãos e a pele. Elas podem ocorrer em qualquer
parte do TGI, mas são mais frequentes no
intestino delgado e na região perianal
A formação das fístulas na doença de Crohn ocorre devido à

inflamação crônica e ulcerativa presente nas camadas mais
profundas da parede intestinal. A inflamação contínua pode
causar danos à mucosa intestinal e às camadas adjacentes,
levando à formação de um túnel ou passagem anormal.
As mais encontradas são: entero-entéricas, entero-vesicais,

entero-cutâneas, reto-vaginais

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Estenoses precoce de come o, HF de câncer colorretal etc. Há tamb m
risco aumentado para adenocarcinoma do intestino delgado
As estenoses costumam resultar do comprometimento (mas é raro). Colangite esclerosante prim ria pode ocorrer na
repetitivo e grave dos planos profundos da parede intestinal e, DC e aumenta o risco para colangiocarcinoma;
por isso são mais comuns na DC.
Como já dito, se houver estenose intestinal, predominam os DIAGNÓSITCO

sintomas de uma obstrução parcial, como cólicas e
distensão abdominal pós-prandial, constipação/diarreia O diagnóstico da DC ainda depende da experi ncia clinica do
paradoxal e massa palpável (refletindo ou uma alça intestinal gastro, combinada à do endoscopista e do patologista,
de diâmetro aumentado, geralmente dolorosa à palpação atrav s de dados macroscópicos e histol gicos do TGI alto e
baixo, além de excluir todas as outras possibilidades
• Anamnese: Queixa de dor abdominal intensa, noturna e

associada a diarreia constituem os dados mais valoriz veis
na anamnese.
• Exame físico: dor à palpa o principalmente no QID, com

ou sem massa palp vel; presen a de fissuras, abscessos
ou f stula na regi o perianal e lesão perineal
Abcessos intraabdominais
Os abscessos na doença de Crohn se formam devido à
presença de inflamação intensa e ulceração na parede Hemograma: mostra leucocitose com desvio à esquerda, pode
intestinal. A inflamação crônica pode levar a obstrução dos ainda evidenciar anemia microcística hipocrômica, anemia
segmentos intestinais, formando áreas de estase ou acúmulo megaloblástica (mais rara). PCR e VHS aumentados
de material fecal. Essas áreas obstruídas são propensas ao
crescimento de bactérias, resultando em infecção. O pus é uma Prova de função hepática: transaminases e fosfatase alcalina
mistura de células mortas, bactérias e outros detritos podem estar alteradas, mas não tem valor diagnostico e nem
inflamatórios. prognóstico
Exames de fezes: rotina de parasitos, bactérias e vírus, EAF

(gordura, sangue e leucócitos), determinação da calprotectina
fecal e lactoferrina fecal
Testes sorológicos: o ASCA e pANCA devem ser pesquisados

para ajudar na diferenciação entre RCU (pANCA) e DC
(ASCA). Porém, os dois não são marcadores mágicos para o
diagnostico da DII, porque o ASCA pode estar aumentado em
outras afecções com aumento da permeabilidade intestinal
(como na doença celíaca)
EXAMES DE IMAGEM
Os abscessos podem se formar dentro da parede intestinal,
ou em áreas adjacentes, como na cavidade abdominal, entre • Método de escolha🥇 : A ileocolonoscopia com biópsias
alças intestinais ou em tecidos próximos, como o espaço
perianal. Os sintomas dos abscessos na doença de Crohn é o exame de escolha! A grande maioria dos pacientes com
podem incluir dor abdominal intensa, sensibilidade ao toque, doença de Crohn apresenta acometimento do íleo terminal e
febre, calafrios, náuseas e vômitos do cólon ascendente. Encontraremos um comprometimento
salteado, manifesto por úlceras aftosas que, quando
coalescentes, dão o aspecto de “pedras de calçamento
DC x CÂNCER (paralelepípedo)”
Da mesma forma da RCU, a DC também aumenta o risco de • Raio X: podem ser úteis na suspeita de obstrução intestinal,
c ncer de c lon ap s 8 anos de doen a, principalmente com oclusão de megacólon tóxico (também pode acontecer na
grande área do c lon comprometida. Ou seja, maior risco DC), litíase urinária ou litíase biliar. O REED pode revelar
conforme dura o da DC, da extensão da doença, idade espessamento da mucosa ou estreitamento da luz

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• Trânsito intestinal: fundamental para estudar o íleo
terminal, mostrando estenoses, ulcerações e fistulizações,
visto que o comprometimento do delgado está presente em
mais de 90% dos pacientes com DC
• Enema opaco: contraindicado em fase aguda pelo risco de

perfuração ou dilatação (megacólon tóxico). Pode ser
totalmente normal em casos leves ou apresentar redu o
das haustra es, estreitamento do lúmen intestinal
TRATAMENTO
Como não existe cura definitiva, o tratamento deve induzir e Pacientes doença grave a fulminante
manter sua remissão com o mínimo possível de complicações
Devem ser tratados em hospitais, com hidratação, transfusão e
e efeitos colaterais
suporte nutricional a critério clínico. Iniciamos o tratamento
com corticoide (hidrocortisona) IV, que é substituída por VO
• Medidas gerais na fase aguda: repouso no leito, suporte
após melhora clínica, passando a tratar o paciente como
nutricional com terapia enteral/parenteral, suplementação
doença moderada a grave (seguindo mapa mental)
vitamínica e suporte emocional. O TABAGISMO DEVE SER
ABANDONADO (SEMPRE)
CIRURGIA
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
Cerca de 50% dos portadores de DC necessitarão de pelo
O primeiro passo na definição da terapia farmacológica é menos um procedimento cirúrgico em algum momento de suas
classificar a gravidade da doença. Para tanto, seguimos os vidas. As principais indicações de cirurgia na DC são:
preceitos expostos na tabela:
O procedimento de escolha para tratar a

obstrução intestinal associada à DC
Pacientes com infec es ou abscessos devem receber estenosante é a ESTRICTUROPLASTIA
antibioticoterapia apropriada, al m de drenagem cir rgica (também chamada de “estenosoplastia”). Na
ou percut nea conforme necessidade. A cirurgia é necess ria estricturoplastia o cirurgião apenas alarga o
em 50% a 80% dos pacientes em algum momento no curso da lúmen intestinal, sem remover pedaços do
doen a. intestino

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PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE RCU x DC
RETOCOLITE ULCERATIVA DOENÇA DE CROHN

Extensão Reto e cólon Qualquer parte do TGI, mas a região mais comum é o
íleo distal + cólon ascendente
Penetrância Só a mucosa (é mais superficial) Transmural (todas as camadas)
Padrão Afeta de forma contínua (reto —> sigmoide —> cólon etc) Padrão salteado, descontínu
Histológico Abcesso de cripta Granuloma não caseoso
Canal anal Não acometido Fístulas e abcessos
Ileíte - Presente (pois o local mais comum é o íleo terminal)
Retite + Poupa o reto
Dor abdominal Mais do lado esquerdo Mais do lado direito, QID
Doença perianal - +
Fístulas - +
Abcessos - +
Estenoses - (não atinge a camada transmural) +
Marcador sorológico pANCA + ASCA +
REFERÊNCIAS
• Gastroenterologia essencial
• Gastroenterologia graduação pós graduação
• PCDT retocolite ulcerativa do MS 2019
• PCDT doença de Crohn MS 2017

Constipação intestinal
transferida ao sistema nervoso central, dando ao indivíduo a
ANATOMIA DO RETO E CANAL ANAL vontade de defecar. Ele pode então decidir iniciar ou atrasar a
defecação relaxando ou contraindo o músculo levantador do
• Localização: Última parte do intestino grosso, entre o cólon ânus e o músculo esfíncter anal externo.
sigmóide e o canal anal
Entretanto o aumento da pressão na ampola leva a um
• Histologia: similar ao restante intestino grosso, com sua crescente relaxamento involuntário dos músculos lisos da pele
estrutura usual: mucosa, submucosa, muscular e serosa do ânus e esfíncter anal interno (reflexo inibitório retoanal), que
é o motivo pelo qual reter fezes por um prolongado período
• Função: Absorção de eletrólitos e água, decomposição de envolve um “esforço” crescente
ingredientes alimentares não digeríveis por bactérias
anaeróbicas. É parte dos órgãos de continência e possui um INERVAÇÃO DO RETO
importante papel no mecanismo de defecação.
• Inervação simpática: plexo mesentério inferior
• Inervação parassimpática: nervos esplâncnicos pélvicos e
plexos hipogástricos inferiores esquerdo e direito
ANATOMIA MACROSCÓPICA DO CANAL ANAL
O canal anal é a última parte do TGI, ele possui cerca de 3 a 4

cm de extensão e encontra-se completamente retroperitoneal.
Ele se inicia na junção anorretal distalmente à flexura perineal e
termina no ânus
ANATOMIA MACROSCÓPICA DO RETO
O reto possui duas flexuras: a flexura sacral (dobra dorsal)

resulta da forma côncava do sacro e a flexura perineal (dobra
ventral) do envolvimento do reto pelo músculo levantador do
ânus. Ali é o ponto de transição com o canal anal (junção
anorretal
A linha pectínea é uma estrutura anatômica que marca a
transição entre o canal anal e o reto, diferenciando o tipo de
tecido, a inervação, irrigação e drenagem
• Tipo de tecido: marca a transição entre o epitélio escamoso

não queratinizado do canal anal e o epitélio colunar do reto
• Inervação: acima da linha, temos uma inervação visceral

(plexo mesentérico e plexo hipogástrico inferior), abaixo da
linha a inervação é somática (nervo pudendo)
Obs.: a importância da inervação reside no fato de que lesões

ou afecções que ocorrem abaixo da linha pectínea, no canal
A ampola do reto é a parte terminal dilatada situada anal, são geralmente mais dolorosas devido à rica inervação
superiormente ao diafragma da pelve (formado pelo músculo sensitiva dessa região. Por outro lado, lesões ou afecções que
levantador do ânus). Ela tem capacidade de distensão, por acima da linha, no reto, podem ser menos dolorosas devido à
isso, recebe e retém a massa fecal que se acumula até que menor inervação sensitiva nessa região
ocorra a defecação
Além disso, o canal anal se abre para o exterior do corpo do
FUNÇÃO DO RETO anus e possui 2 esfíncteres - normalmente fechados, exceto
durante a defecação
O reto é parte dos órgãos de continência e possui um
importante papel no mecanismo de defecação. Se as fezes • Esfíncter interno do ânus: controle
entrarem na ampola retal, que usualmente está vazia, são involuntário, mm liso. Permanece em
estimulados os receptores de elasticidade. A informação é estado de contra o cont nua m xima e

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é a principal barreira natural à perda involunt ria de fezes e A defeca o, assim como a mic o, est sujeita à influ ncia
gases → inervado pelo SNA simp tico (modula a contra o) emocional → o estresse pode aumentar a motilidade intestinal
e parassimp tico (inibitório e reduz o t nus) e causar diarreia psicossom tica em alguns indiv duos, mas
pode diminuir a motilidade e causar constipa o em outros
• Esfíncter externo do ânus: controle
voluntário, mm esquelético. Apresenta
tônus de repouso basal e sua
contração efetiva ocorre de modo
voluntário por via reflexa (inervação
somática pela nervo pudendo)
FISIOLOGIA DA DEFECAÇÃO
FORMAÇÃO DAS FEZES
A mucosa do intestino grosso, como a do ID, tem alta

capacidade de absorver ativamente o sódio, e a diferença de
potencial elétrico gerada pela absorção do sódio promove
absorção de cloreto. A absorção desses dois íons cria um REFLEXO DA DEFECAÇÃO
gradiente osmótico que acaba levando à absorção de água
Quando as fezes entram no reto, a distensão da parede retal
As fezes são compostas normalmente por 3/4 de água e 1/4 de gera uma interpretação consciente por meio de receptores de
matéria sólida (bactérias mortas, gordura, matéria inorgânica, estiramento localizados nos m sculos do assoalho p lvico
restos alimentares não digeridos e constituintes do suco como desejo de evacuar. A distens o retal também inicia o
digestivo - como o pigmento da bile) reflexo inibit rio retoanal, e se for conveniente, o paciente
tem o controle voluntário da defecação
• Cor: a cor marrom das fezes é pela urobilina (da bilirrubina)
• Odor: é ocasionado principalmente por produtos da ação Na impossibilidade da evacua o, a contra o volunt ria do
bacteriana que variam de uma pessoa para outra, EAE leva ao relaxamento da parede retal e à acomoda o do
dependendo da flora bacteriana colônica e do tipo de conte do fecal, reduzindo a urg ncia em defecar. Mas, se o
alimento ingerido desejo de evacuar for atendido, a posição sentada é assumida
e assim o ângulo anorretal torna-se obtuso
O aumento das press es intrarretal e intra-abdominal resultam

no reflexo de relaxamento dos 2esf ncteres anais e do m sculo
puborretal; adicionalmente, ocorrem o descenso do assoalho
p lvico e o seu afunilamento; assim, a defeca o pode ocorrer
com reduzido esfor o.
DEFECAÇÃO
Os sinais de defeca o que entram na medula iniciam outros

efeitos, como inspira o profunda, fechamento da glote,
contra o dos m sculos da parede abdominal e relaxamento A posiç o de cócoras é considerada a posi o mais
do assoalho p lvico → isso tudo for a o conte do fecal do fisiol gica para o ato da defeca o (maior abertura do ngulo
c lon para baixo. Assim, a defeca o normal depende de anorretal e, consequentemente, a propuls o mais efetiva do
uma s rie de a es coordenadas do c lon, reto, m sculos do conte do fecal). Populações que usam essa posição
assoalho p lvico e dos esf ncteres anais. (indígenas) possivelmente possuem menos constipação

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EPIDEMIOLOGIA
A constipa o acomete indiv duos em qualquer fase da vida,

desde o lactente até o idoso → acomete de 2 a 28% da
popula o (essa grande varia o deve-se provavelmente s
diferentes defini es de constipa o)
Mais comum: mulheres, afrodescendentes e + 60 anos
FATORES DE RISCO
CONTINÊNCIA x DEFECAÇÃO
• A continência requer: contração do músculo puborretal,

manutenção do angulo anorretal, sensação retal normal e
contração do esfíncter externo
• A defecação requer: relaxamento do puborretal, redução do • Gestação: pelo aumento dos níveis de progesterona,
angulo anorretal e relaxamento do esfíncter anal externo diminuição da atividade física e uso de suplementos com
efeitos constipastes (sulfato ferroso, cálcio)
• Medicamentos: opioides (os mais comuns), diuréticos, ADT,
anti-histamínicos, antiespasmódicos, anticonvulsivantes
GESTAÇÃO E CONSTIPAÇÃO
A constipação durante a gravidez é comum e pode ser atribuída a

vários fatores relacionados às mudanças hormonais e físicas que
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL ocorrem no corpo da mulher
• Progesterona: um efeito relaxante sobre os músculos, incluindo os

Tamb m chamada de obstipa o ou pris o de ventre, a músculos do TGI. Isso pode levar a uma diminuição da motilidade
constipa o é um achado bastante comum em todas as intestinal, resultando em movimentos intestinais mais lentos e maior
idades, e, embora na maioria das vezes represente quadros reabsorção de água pelas fezes, o que pode levar à constipação
benignos e transit rios, esse sintoma pode ser debilitante, • Pressão uterina: À medida que o útero em crescimento pressiona
crônico e representar doen as graves. os órgãos internos, especialmente o intestino, pode haver uma
redução na capacidade do intestino de se contrair adequadamente
• Definição na prática: eliminação de fezes endurecidas, com para mover as fezes ao longo do trato digestivo
dor e dificuldade, ocorrência de comportamentos de
retenção, aumento de intervalo entre as evacuações e • Alteração na dieta e hidratação: Uma dieta pobre em fibras e baixa
incontinência fecal secundária à retenção de fezes ingestão de água podem contribuir para fezes endurecidas e
dificultosas
• Definição pelo ROMA IV: a definição mais aceita é quando
• Suplementação de ferro: as grávidas suplementam Fe para
a frequência de evacuação é < 3 vezes por semana em que prevenir a anemia. No entanto, alguns suplementos de ferro podem
os sintomas devem estar presente por pelo menos 3 meses, causar constipação como efeito colateral
mas que o primeiro sintoma aconteceu 6 meses antes
SINAIS DE ALARME
Os sinais de alarme presentes na história, principalmente se o

paciente for de maior idade, podem resultar em suspeita de
malignidade. Se presentes, o paciente deve fazer uma
colonoscopia para afastar câncer colorretal

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CONSTIPAÇÃO SECUNDÁRIA OU ORGÂNICA
A constipa o intestinal é secund ria a dist rbios intestinais

e extraintestinais → isso inclui les es estruturais dos c lons,
região anorretal, relacionada ao uso de medicamentos com
efeitos constipantes, fatores psicol gicos e v rias doen as
metab licas e sist micas
CAUSAS DA CONSTIPAÇÃO ORGÂNICA

Obs.: se tiver sinal de oclusão intestinal, não se pode fazer a
colonoscopia porque o paciente pode evoluir para perfuração LESÕES ESTRUTURAIS DO CÓLON E REGIÃO ANORRETAL
Condição em que a parede posterior do reto

CLASSIFICAÇÃO protrui para dentro da parede vaginal. Ocorre
principalmente em mulheres e está associada a
fraqueza dos mm do assoalho pélvico que
A constipação, na maioria das vezes, é um sintoma, não uma sustentam o reto e o canal anal (ex.: parto,
doença. Ela pode ser classificada em 3 tipos: primária, Retocele envelhecimento, constipação crônica e e
secundária (ou orgânica) e funcional ou idiopática (de acordo esforço excessivo). Pode levar à constipação
com o gastroenterologia de Renato Dani). Mas os critérios de por alterar o ângulo de deflexão do reto,
ROMA IV classifica em 2 tipos: primária e secundária resultando em uma obstrução parcial do canal
anal. Além disso, afeta a coordenação dos
músculos do assoalho pélvico
CONSTIPAÇÃO PRIMÁRIA
Obstrução A obstrução do cólon manifesta como constip
Também chamada de constipa o intestinal simples, é aquela
provocada por situa es inerentes aos hábitos de vida do O assoalho pélvico está fraco e relaxado
paciente → a anatomia do órg o est preservada. Síndrome do
excessivamente, deixando o reto mais vertical
períneo que o normal e o músculo frouxo favorece o
descendente
CAUSAS DA CONSTIPAÇÃO PRIMÁRIA prolapso retal. Ex.: pós parto
Pacientes que não apresentam causa orgânica Os pacientes sentem dor quando o reto está
Sensação retal
Ingesta alimentar revela ingesta reduzida de fibras (acelera o distendido no Vmáx,mas não conseguem sentir
diminuída
inadequada trânsito, aumenta o peso das fezes e a vontade de defecar
frequência) e/ou de líquidos
DISTÚRBIOS PSICOLÓGICOS
Um estudo mostrou que as evacuações não
são influenciadas pelos exercícios. Porém, A constipação pode ser uma manifestação da
principalmente em idosos, colabora para a depressão por vários motivos: depressão tem
Sedentarismo Depressão baixa serotonina (que regula função intestinal),
ocorrência de constipação (além disso, debilita
os mm diafragmáticos, abdominais e pélvicos podem ter dieta pobre em fibra e líquidos, falta
que atuam na fase expulsava da defecação de exercício físico por causa da desmotivação
Fica constipada por alterações hormonais e Pacientes com distúrbio alimentar (anorexia
Gravidez nervosa, bulimia) fazem uso regular de
compressão do útero sobre o intestino
laxantes para facilitar o emagrecimento ou
Durante as viagens, é comum a mudança do aliviar a compulsão alimentar.
hábito intestinal, consequentemente altera a Distúrbios
Viagens alimentares
evacuação (mas é transitória, quando volta à O uso crônico de laxantes pode levar à
rotina, normaliza) dependência ou tolerância, o que significa que
o intestino pode se tornar menos responsivo
O bloqueio repetido do desejo de evacuar aos efeitos dos laxantes ao longo do tempo.
provoca alterações, por vezes definitivas, nos
Perda do reflexo mecanismos sensoriais, fazendo com que a
da evacuação Esther Santos - Medicina Unimontes T77
chegada de fezes no reto não seja capaz de
provocar o desejo de evacuar

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MEDICAMENTOS
É a forma mais comum na prática clínica, em que o transito é
normal mas os pacientes se consideram constipados,
analg sicos opioides, ADTs, antipsic ticos, anticolin rgicos, frequentemente associada a uma doença psicossomática
antiparkinsonianos, antiácidos a base de alumínio, furosemida, beta
bloqueadores e anticonvulsivantes Obs.: muitas vezes, esse paciente preenche os critérios
diagnósticos para SII, devendo ser feita a correta diferenciação
DOENÇAS NEUROLÓGICAS E MIOPATIAS entre as duas doenças
Pode haver perda de neurônios dopaminérgicos
do SNE, levando à constipação (a dopamina
Parkinson inibe liberado de Ach que estimula a contração
dos músculos lisos). Além disso, o distúrbio motor
extrapiramidal afeta mm do assoalho pélvico
Decorrente de um trauma por exemplo, quando
atinge as raízes sacaria promovem constipação
Lesões da grave: sensação de distensão suprimida, pressão Constipação com trânsito lento
medula retal gerada pelo esforço é menor, o cólon distal
espinhal e reto podem não dilatar e as fezes acumular. Também chamada de inércia colônica, caracterizada por um
Além disso, demonstram perda do controle tempo prolongado do trânsito das fezes através do IG. Isso
consciente do EAE, ele não relaxa ao esforço pode ser devido a uma disfunção da musculatura do cólon
(miopatia) ou na inervação (neuropatia), o que leva a uma
DISTÚRBIOS SISTÊMICOS
peristalse menor - o bolo fecal permanece mais tempo que o
A constipação é a queixa mais comum, que normal no interior do cólon
Hipotireoidismo acontece por um menor metabolismo de todos os
músculos, o que altera a função motora intestinal O diagnóstico de trânsito lento é fornecido pelo retardo da
passagem de marcadores radiopacos no cólon proximal,
Resultante de hiperparatireoidismo, ocorre com motilidade colônica normal, mas ausência de aumento da
porque os níveis de cálcio pode levar a um
atividade após as refeições. A causa pode ser uma diminuição
aumento na tonicidade muscular e na resistência
Hipercalcemia à passagem das fezes pelo intestino. Obs.: o mm das células de Cajal do plexo mioentérico
liso não tem retículo sarcoplasmático, depende
do cálcio sérico para a contração
Por causa da neuropatia autonômica que afeta os
nervos do SNE que controlam a motilidade do
trato gastrointestinal. Com isso, leva a um
DM trânsito intestinal mais lento e a uma diminuição
dos movimentos peristálticos que impulsionam as
fezes pelo intestino
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL (IDIOPÁTICA) Defecação dissinérgica ou obstrutiva
Geralmente é um problema crônico e corresponde à maior Parece que ocorre quando há uma incoordenação do
parte dos casos de constipa o intestinal, onde n o há mecanismo da evacuação, dependente da musculatura pélvica.
nenhuma alteraç o estrutural, metabólica ou medicamentosa,
Os mecanismos fisiopatológicos são diversos, mas parece que
nem qualquer altera o na rotina diária do paciente que possa
uma das causas principais é a contração da musculatura da
justificar o sintoma
pelve (músculo puborretal/levantador do ânus e EAE) em vez
de relaxamento na hora da evacuação. Isso gera um acúmulo
Do ponto de vista fisiopatol gico, pode ser dividida em 3 de bolo fecal na região retossigmoide (dissinergia do assoalho
grupos: constipa o intestinal com tr nsito normal, com pélvico)
tr nsito lento e obstru o anorretal (defeca o dissin rgica
ou obstrutiva)
Constipação com trânsito normal
Nesse subtipo, o trânsito intestinal é considerado normal,

porém há uma dificuldade na evacuação das fezes. Os
sintomas podem incluir esforço excessivo para defecar,
sensação de evacuação incompleta e fezes endurecidas.

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Clinicamente, as queixas mais frequentes s o sensa o de • Procurar sinais de doença sistêmica
evacua o incompleta ou de “obstru o anal” e • Perguntar sobre os medicamentos de uso regular
necessidade de manipula o digital para evacuar. São mais • Nas mulheres: antecedentes obstétricos como partos
frequentes especialmente em mulheres na terceira idade múltiplos, partos difíceis e com uso de fórceps (sugere dano
ao assoalho pélvico)
CONSTIPAÇÃO NO PACIENTE PEDIÁTRICO
EXAME FÍSICO
Em crianças, a constipação também pode ocorrer, mas nesse
caso, é acompanhado por outros sintomas: incontinência fecal, • Investigar se há massa abdominal palpável
encorpe-se e escape fecal (soilling) • Abdomen distendido, cólon palpável com fezes endurecidas
• Exame perianal obrigatório
• Incontinência fecal: ocorre pela falta de controle do • O toque retal pode fornecer informações importantes como
esfíncter decorrente de causas orgânicas. Perda de pequena fissuras, hemorroidas, assimetria na abertura do canal anal,
quantidade, as vezes liquidas, as vezes pastosas presença de fezes na ampola retal
• Sempre realizar avaliação neurológica para descartar
• Encoprese: perda involuntária das fezes inteiras na roupa lesões centrais e medulares (pesquisa de sensibilidade em
íntima, em grande quantidade, principalmente depois que a áreas sacrais)
criança aprende ir ao banheiro (após os 4 anos), na ausência
de disfunção anorretal neuromuscular evidente. É decorrente
de um distúrbio psicogênico, sem constipação.Este CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO
vazamento das fezes geralmente pode surgir em crianças
que têm medo de usar o vaso sanitário ou que ficam • Constipação aguda (< 4 semanas): pela rapidez do inicio dos
sintomas, é causado por obstrução intestinal (tumor, hérnia, volvo
segurando as fezes para não ter de evacuar fora de casa, etc) até que seja provado o contrário. Porém, causas como adição de
por exemplo. novo medicamento, mudança da dieta ou condições cutâneas
dolorosas (fissuras anais, hemorroidas, abscesso anorretal) pode
• Soiling (escape fecal): também é uma eliminação de fezes ocorrer também
involuntárias em crianças além da idade considerada
adequada para o controle intestinal. Porém, no soiling o • Constipação crônica (> 12 semanas): condições como
escape fecal ocorre pela constipação. Quando as fezes se neurológicas (parkinson, lesão medular, paralisia), anormalidades
acumulam no reto e no cólon, pode ocorrer vazamento de endocrinologicas (DM, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo),
fezes líquidas ou pastosas ao redor das fezes endurecidas. anormalidade HE (hipercalcemia ou hipocalcemia)
Esse vazamento é muitas vezes percebido como manchas
ou sujeira nas roupas íntimas da criança.
EXAMES COMPLEMENTARES LABORATORIAIS E IMAGEM
Abordagem laboratorial
Para aqueles paciente que precisam de um diagnóstico
etiológico por exemplo: hemoragrama, proteínas séricas, testes
para alterações endócrinas (TSH, T4, PTH) ou metabólicas
(glicemia etc), exame das fezes etc. Sempre correlacionando
com os parâmetros clínicos
RECOMENDAÇÕES AGA
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO • Para a sociedade americana ade gastroenterologia (AGA), os

pacientes que possuem ausência de outros sinais e sintomas
acompanhados da constipação, apenas um hemograma deve ser
ANAMNESE solicitado completo nesses pacientes
• Início, duração, frequência, relação com alimentação ou Dessa forma, não é recomendado pedir exames de prova de função da
outros fatores tireoide, dosagem do cálcio sérico e glicemia ertc. A não ser que a
• Presença de dor clinica seja sugestivas de causas orgânicas
• Escala de Bristol
• Fatores que indicam dano ou disfunção do assoalho
pélvico: incontinência urinária e partos múltiplos
• Identificar fatores de risco e SINAIS DE ALARME

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Abordagem radiologica e endoscópica imagens por radiografia ou ressonância
magnética de forma dinâmica imitando o
• Rx de abdomen: tem seu valor no reconhecimento inicial do processo de evacuação (pede para o
grau e das características topográficas do armazenamento paciente sentado evacuar o contraste,
do bolo fecal enquanto as radiografias são realizadas)
• Enema opaco: pode solicitar para casos com pacientes - é possível identificar: alterações que causam obstrução
chagásicos com o objetivo de identificar o megacólon, ou como retocele e contração paradoxal do levantador do ânus
para pacientes com constipação intestinal refratária
Manometria anorretal
• Colonoscopia: solicitada apenas para os pacientes com
sinais de alarme ( > 50 que não fizeram rastreio de câncer de A manometria anorretal é um exame realizado para avaliar a
colorretal após o inicio da constipação e pacientes com função muscular do ânus e do reto, ele faz isso medindo a
constipação refratária ao tratamento pressão de repouso e a pressão de contração da região
anorretal. Ele é utilizado para diagnosticar distúrbios
relacionados ao controle dos esfíncteres anais, como
TESTES FUNCIONAIS (FISIOLÓGICOS) incontinência fecal, constipação crônica e distúrbios da
evacuação.
Considera-se que os testes funcionais devem ser solicitados
nos casos de constipa o refrat ria ao tratamento cl nico
convencional (fibras e laxantes) → o racioc nio cl nico baseia-
se na identifica o de duas condi es principais: a evacua o
obstru da ou a inércia col nica.
Estudo de tempo de trânsito colônico
É um exame muito usado, em que o paciente ingere capsulas Durante o exame, um pequeno cateter flexível, contendo
contendo marcadores radiopáticos, e depois, realiza-se uma sensores de pressão, é inserido no reto e/ou no ânus. Os
radiografia simples do abdome após 5 dias (o transito colônico sensores medem a pressão exercida pelos músculos anorretais
normal é de até 72 horas) durante as diferentes fases da evacuação. O paciente é
orientado a realizar certos movimentos, como apertar e relaxar
Obs.: se o paciente ficou com marcadores principalmente no os músculos, bem como a tolerar a introdução do cateter.
reto, ele pode apresentar algum de obstrução
Obs.: a principal indicação é pra diferenciar a constipação
intestinal idiopática da doença de Hirschprung (megacólon
congênito)
DOENÇA DE HIRSCHPRUNG
É uma condição congênita em que ocorre a ausência ou a

• Trânsito normal: ao final do 5o dia, restauram menos que diminuição significativa de células nervosas no cólon ou, em
20% dos marcadores no cólon alguns casos, ao longo de todo o intestino grosso e delgado.
• Trânsito lento: após o 5o dia, mais de 20% dos marcadores Essas células são conhecidas como células ganglionares e são
espalhados responsáveis pelo controle dos movimentos peristálticos do
• Padrão obstrutivo: retenção de mais de 20% dos intestino. Na doença de Hirschsprung, a ausência das células
marcadores na região do retossignmóide com um transito ganglionares resulta em uma área do intestino que não
praticamente normal no restante do cólon consegue relaxar e se contrair adequadamente.
Defecografia • Quadro clínico: constipação crônica,

distensão abdominal, fezes impactadas
É um exame solicitado para avaliar a dinâmica da evacuação e dificuldade em evacuar.
permitindo o diagnóstico de diversas anomalias da região • Suspeitar quando o RN ainda não
anorretal. Para sua realização, realiza-se a injeção de evacuou 48h depois do nascimento
contraste de bário via retal.
O paciente permanece sentado em uma cadeira especial,

semelhante a um vaso sanitário, e dessa forma realizam-se

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Teste de expulsão balão anorretal MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
Durante o teste, um balão inflável é inserido no reto e • Postura: deverá ser ensinada e sugerida pelo médico. Nos
inflado com ar ou água para criar uma sensação de plenitude casos mais graves, pode-se lançar mão de um tablado ou
retal. O paciente é então solicitado a expulsar o balão como suporte de elevação para os pés, para conseguir uma
se estivesse tentando evacuar. A pressão do esfíncter anal e a posição mais fisiológica
coordenação entre os músculos do assoalho pélvico são
registradas por meio de sensores colocados na região anal.
• Exercício físico: regularmente, sobretudo os abdominais.

Essa medida visa a reforçar o diafragma e a musculatura
abdominal, que participam ativamente no processo da
O objetivo do teste de expulsão do balão é avaliar a evacuação.
capacidade do paciente de coordenar os músculos do
assoalho pélvico para expulsar o balão e a resposta do • Reeducação dos hábitos evacuatórios: procurar manter
esfíncter anal à distensão retal. Isso pode ajudar a identificar um horário para evacuar, de preferência após uma refeição
disfunções musculares ou neurológicas que possam estar (aproveitar o reflexo gastrocólico). Procurar defecar ainda
contribuindo para os sintomas do paciente, como dificuldade na que não tenha desejo. Com o passar do tempo, torna-se um
evacuação ou incontinência fecal. reflexo condicionado (leva de 2-3 semanas). Essa medida
isoladamente é tão eficaz quanto o uso de laxantes. Sempre
que possível, não deixar de atender ao desejo de evacuar.
AVALIAÇÃO PSICOLÓGICA
LAXANTES
É essencial obter uma hist ria de vida do paciente, no sentido
de detectar "traumas emocionais" e conflitos n o resolvidos. Os laxantes são comumente usados contra a constipação, para
acelerar o movimento do alimento por meio do TGI. Esses
Aqueles que querem ser rigorosos podem lan ar m o de fármacos podem ser classificados com base no seu
testes psicol gicos, mas, na pr tica, de um modo geral, os mecanismo de ação. Porém, se usados cronicamente, pode
pacientes constipados n o aceitam bem a ideia de que seus causar desequilíbrios eletrolíticos e risco de dependência
problemas possam ter origem emocional.
DIAGNÓSTICO (CRITÉRIO ROMA IV)
Laxantes irritantes e estimulantes
TRATAMENTO Compõem 2 grandes grupos de drogas: derivados de

difenilmetano e de antraquinona. Os derivados de
O primeiro passo no tratamento da constipa o funcional difenilmetano (bisacoldilo) inibem a absorção de sódio e
cr nica (sem sinais de alarme) é a mudan a no estilo de vida e glicose, aumentando o teor de água do cólon e estimulando
sua motilidade.
a modifica o da dieta

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Os produtos contendo antraquinona são originados de plantas, PROCINÉTICOS - RECEPTOR DE 5HT4
tais como, sene e óleo de rícino. Eles provocam maior
secreção de água e eletrólitos pelo íleo distal e cólon, também Por sua ação sobre a atividade motora do trato digestório, têm
estimulando as terminações nervosas, via plexo de Auerbach, indicação na constipação intestinal. O receptor 5-HT4 tem um
gerando um aumento na motricidade do intestino grosso. papel essencial na regulação do TGI = a ativação destes
receptores produz atividade pró-cinética e desencadeia a
Obs: o óleo de rícino tende a irritar muito o estômago e, logo, liberação de neurotransmissores (acetilcolina) de nervos
aumenta o peristaltismo. Ele deve ser evitado em gestantes, entéricos, culminando com contratilidade e estímulo peristáltico.
pois pode estimular contrações do útero. 🤰 🚫
• Tegaserode: agonista parcial dos receptores 5HT4. Porém,
Laxantes aumentadores de volume a ativação deles no músculo liso vascular causa dilatação,
levando a efeitos adversos no SCV (FDA restringiu o uso)
Fibras alimentares ou medicinais que promovem o aumento do
peso, volume e fluidez das fezes, formam géis no intestino • Prucaloprida: atua como agonista completo do receptor
grosso, causando a retenção de água e a distensão intestinal, 5HT4 de serotonina e tem se mostrado muito eficaz no
aumentando a atividade peristáltica. Existem naturalmente no tratamento de mulheres com constipação funcional refratária
farelo de cereais, celulose, no psyllium (sementes de linho) aos tratamentos convencionais e com mínimo risco de
efeitos colaterais, em especial cardíacos, e pode ser usada
Obs.: devem ser usados com cautela em pacientes que se com segurança em idosos. Disponível no Brasil
encontram imobilizados, devido ao potencial de causar
obstrução intestinal 👴 🏥 ⚠ ANTAGONISTA OPIOIDE
Laxantes osmóticos Sugeriu-se que antagonistas opioides poderiam melhorar os

sintomas de constipação intestinal crônica. A primeira droga
São substâncias não absorvidas que exercem importante utilizada foi o naloxone. Entretanto, devido ao fato de a droga
efeito osmótico, promovendo retenção de água na luz intestinal, atravessar a barreira hematencefálica e agir nos receptores
Por isso, são potencialmente desidratantes. 💦 💦 . opioides do SNC, a sua utilização com finalidades terapêuticas
foi interrompida.
Reprentados por algumas substâncias minerais (hidróxido de
magnésio, citrato de magnésio), açúcares (lactulose, sorbitol), A metilnaltrexona é um antagonista do receptor mu de ação
glicerina e o pó de PEG (poletienoglicol). periférica dos opioides, aprovada pelo FDA em 2008, para o
tratamento da constipação induzida por opioides em pacientes
O pó de PEG causa menos cólicas e em fase tardia.
gases do que outros laxantes, além disso
tem menos risco de desidratação, por
exemplo, bom pra idoso e o laxativo de TOXINA BOTULÍNICA
escolha para grávidas 👴 🤰 ✅ O botox é uma potente neurotoxina que inibe a liberação pré-
sináptica de acetilcolina, foi injetada por via intramuscular no
Laxantes surfactantes (amolecedores de fezes) músculo puborretal para tratar distúrbios defecatórios. Por isso,
pode ser eficaz para tratar pacientes com distúrbios
Os fármacos são ativos em superfície que se tornam defecatórios em que a disfunção do assoalho pélvico
emulsificados com as fezes, produzindo fezes amolecidas e espástico causa atraso de saída, incluindo aqueles que
facilitando sua progressão (facilita a interface entre os também têm a doença de Parkinson.
componentes hidrofílicos e hidrofóbicos da massa fecal.
BIOFEEDBACK ANORRETAL
São os óleos minerais e docusato de sódio e docusato de
cálcio. Os docusatos provocam um aumento na secreção de Durante biofeedback anorretal, os pacientes recebem um
sódio, cloro e água pela mucosa cecal. Os óleos minerais têm feedback visual ou auditivo, ou ambos, sobre o funcionamento
função lubrificante. do seu esfíncter anal e dos músculos do assoalho pélvico. O
biofeedback pode ser usado para treinar os pacientes a
obs: o óleo mineral deve ser ingerido por via oral em pé para relaxar os músculos do assoalho pélvico durante esforço e
evitar a aspiração e uma potencial pneumonia lipídica ou coordenar esse relaxamento com manobras abdominais para
lipoide (Se aspirados para a via respiratória, o que não é raro aumentar a entrada de fezes no reto. Pode ser realizado com
em crianças e idosos, ocasionam pneumonias gordurosas) um cateter de manometria anorretal e eletromiografia.
Geralmente os pacientes precisam de 3 sessões por dia
durante 10 dias sucessivo

PSICOTERAPIA TRATAMENTO CIRÚRGICO
O efeito benéfico da psicoterapia seria a diminuição da O tratamento cirúrgico deve ser restrito aos casos de
ansiedade e o consequente relaxamento da musculatura constipação refratária ao tratamento clínico. Devem ser
pélvica. Em crianças, a constipação intestinal pode fazer parte excluídas, no pré-operatório, a coexistência de distúrbios de
de uma constelação de problemas familiares. Com frequência, motilidade do trato gastrointestinal alto, assim como a
são constipadas apenas em casa, sugerindo um conflito com disfunção do assoalho pélvico. Para os pacientes com
um ou ambos os pais. constipação de trânsito lento, a cirurgia mais indicada é a
colectomia subtotal com ileorretoanastomose
É preciso convencer os pais de que o que eles pensam ser um
problema físico é, na verdade, emocional. Nesse caso, a
terapia da família é fundamental, tirando dos pais o
sentimento de culpa e frustração

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL NA CRIANÇA Constipação funcional crônica
Acredita-se que ela seja resultado de fatores biopsicossociais,

É um problema comum na infância, representando 3-25% das porque ela se manifesta como um ciclo vicioso de dor nas
queixas nas consultas pediátricas. Mas, antes de diagnosticar, evacuações, provocando comportamento de retenção. Assim,
é necessário conhecer como é o hábito intestinal normal na as fezes ficam mais endurecidas e volumosas, o que aumenta
criança (a frequência varia com a idade e o tipo da dieta: a dor nas evacuações. Causa um sofrimento para a criança e
também para a família
LACTENTES
No caso, é uma retenção voluntária das fezes pela criança
• RN e lactentes em aleitamento materno exclusivo: média pelo medo de evacuar associado a uma evacuação prévia
de 3 evacuações por dia, com fezes cor amarelo-ouro, dolorosa. Uma hora, o aumento de fezes leva a uma
pastosas ou semilíquidas incontinência fecal, perda da sensação de distensão e por
ultimo perda da urgência normal de defecar = fezes aparecem
• Lactentes de até 5 meses que usam leite de vaca: nas roupas íntimas pela falta desse controle
apresentam em média 2 evacuações por dia
• Lactentes de 6 a 12 meses: a média é de 1,8 evacuação

por dia
ESCOLAR E PRÉ-ESCOLAR
A frequência diminui conforme a idade aumenta → entre 1 e 4

anos, em m dia de 1,4 evacua es/dia; ap s os 4 anos, a
frequ ncia m dia é de 1,2 evacua es/dia, com o
correspondente aumento do volume das fezes
CAUSAS DA CONSTIPAÇÃO EM CRIANÇAS
• A constipação seria um comportamento que a criança usa

para evitar a dor associada à eliminação de fezes duras ou
presença de lesões anais
• Treinamento do banheiro estressante
• Não gostam de usar banheiro fora de casa, por isso seguram
• Não consomem fibra suficiente na dieta
• Problemas emocionais A reten o fecal é identificada na crian a pela postura
caracter stica que elas assumem: ficam na ponta dos p s,
contraem firmemente as nádegas, balan am o corpo para
CLASSIFICAÇÃO frente e para tr s enquanto se agarram a uma mob lia ou se
escondem debaixo de mesas ou atr s de cortinas e sof s,
CONSTIPAÇÃO AGUDA deixando a impress o para a fam lia de que est se
esfor ando para evacuar, mas ao contr rio, est evitando o
A constipa o aguda pode ser identificada em situa es desconforto e a dor. É comum a recusa da crian a para se
associadas a mudan as de h bito alimentar, uso de sentar no vaso sanit rio.
medicamentos, redu o da atividade f sica, febre, diminui o
da ingest o de l quidos e de alimentos ou at mesmo a
mudan as de ambiente (como em viagens). ESCAPE FECAL E ENCOPRESE
- após a cura da doen a ou do fator desencadeante, a

• Escape (soiling): essa seria uma incontinência fecal por
retenção (ou seja, a retenção provoca), associada à
constipação se resolve sozinha constipação intestinal funcional
CONSTIPAÇÃO CRÔNICA • Encoprese: a evacuação é normal, no entanto, é em um

local/momento inapropriado com o contexto social, pelo
Possui origem FUNCIONAL (95% dos casos é crônica menos 1x ao mês por crianças maiores de 4 anos. Considera-
funcional) ou ORGÂNICA (origem intestinal ou extraintestinal) se que tenha uma causa psicogenica associada

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Constipação orgânica crônica • Comportamento de retenção
• Historia dietética
• Náuseas, vômitos e perda de peso
É importante também que atenção especial seja dada à
pesquisa de sinais de alerta, pois predizem causas orgânicas:
atraso na eliminação do mecônio (pós 48h), febre, vômito ou
diária, sangramento retal etc. As causas orgânicas mais
importantes são a doença de Hirschsprung e fibrose cística
INVESTIGAÇÃO DA CONSTIPAÇÃO
QUADRO CLÍNICO
• Lactente em geral: fezes endurecidas, em cíbalos EXAME FÍSICO

(bolinhas), eliminadas com dor e dificuldade
Pode-se encontrar distens o abdominal, massa fecal palp vel
• 2 anos: a partir do 2o ano de vida, começa o comportamento no abdome, fissura anal e presen a de fezes impactadas no
da retenção. Associada a isso, aumento no intervalo entre reto
evacuações, eliminação de fezes de maior calibre e
consistência, com grande esforço e dor DIAGNÓSTICO - ROMA IV
• Pré-escolar e escolar: pode-e constatar incontinencia fecal O diagnóstico de constipação intestinal funcional é clínico e tem
por retenção, em que os pacientes começam a ter fezes na como base as informações de anamnese e exame físico,
cueca ou na calcinha. Os pais, que não sabem que se trata conforme preconizado pelo critério de ROMA IV
de um processo involuntário, muitas vezes adotam atitudes
inadequadas como castigos, repreensões. Por isso, as
crianças geralmente são mais agressivas, com menor
autoestima e um ambiente familiar com hostilidade
ANAMNESE
O principal papel da hist ria e exame f sico na avalia o da

constipa o s o para excluir outros dist rbios que se
apresentam com dificuldades para a defeca o e identificar
complica es. As informa es que devem ser procuradas:
• idade do in cio dos sintomas,

• o sucesso ou fracasso no treinamento esfincteriano,
• frequ ncia e consist ncia das fezes,
• dor e/ou sangramento durante a passagem das fezes, Caso a criança não se encaixe, pode-se pesquisar por causas
orgânicas: pesquisa de doença celíaca por sorologia, testes de
• a coexist ncia de dor abdominal ou incontin ncia fecal (se
função tireoidiano, dosar cálcio, exame de urina e urocultura
presente e se for tamb m noturna)

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Obs.: lembrar que o óleo mineral não deve ser prescrito antes
TRATAMENTO dos 2 anos de vida e para os pacientes com comprometimento
neurológico, pr causa do risco de aspiração e desenvolvimento
Antes das medidas invasivas e farmacológicas, é importante de pneumonia gordurosa
orientar o recondicionamento do hábito intestinal da criança:
fazer com que ela permanece no vaso ou no penico por pelo
menos 5-10 minutos depois das refeições, para aproveitar o
reflexo gastrocólico
Os vasos devem ser adequados à altura da

criança, ela tem que conseguir alcançar o chão
com os pés e permitir o uso correto da
musculatura abdominal envolvida na defecção
O tratamento pode se dar em 2 fases: desimpactação (quando

houver fecaloma ou impactação fecal) e fase de manutenção
(com o objetivo de prevenir a formação do fecaloma
QUANDO ENCAMINHAR PARA O ESPECIALISTA?
DESIMPACTAÇÃO
O especialista deve ser consultado quando houver falha no
É recomendado quando há identificação de massa fecal na
tratamento ou quando existe a suspeita de doen a org nica
palpação abdominal, toque retal ou vista na radiografia simples
(sinais de alerta)
de abdome. Temos 2 opções: via oral (pelo PEG) ou via retal
(por enemas)
REFERÊNCIAS
• Primeira linha: é o uso de polietilenoglicol (PEG) com ou
sem eletrólitos por 3-6 dias • Tratado de pediatria SBP 4ed
• Artigo - constipação crônica funcional como o pediatra deve
• Enemas (clister) via retal: caso não haja disponibilidade do manejar
PEG, podem-se usar enemas diários por 3-6 dias. Em geral, • Tratado de gastroenterologia intestinal e doenças do fígado
os enemas são realizados com solução de glicerina ou • Gastroenterologia essencial de Renato Dani
fosfatada a partir dos 2 anos de idade • Tratado de Gastroenterologia 2a ed
• Farmacologia Ilustrada
• Tratado de fisiologia médica - Guyton 13ed
Obs.: clister ou enema é um procedimento em que um líquido é

introduzido no reto por meio de uma sonda ou um dispositivo
de administração. O objetivo do clister é limpar ou evacuar o
intestino, estimular os movimentos intestinais ou administrar
medicamentos diretamente no intestino.
MANUTENÇÃO
A manuten o do tratamento é extremamente importante, pois

evita a reimpacta o fecal. Envolve, especialmente, a
utiliza o de laxantes por pelo menos 2 meses. Importante
lembrar que todos os sintomas da constipa o devem estar
resolvidos por pelo menos 1 m s antes da descontinua o do
tratamento e a retirada do laxante deve ser gradual

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Dor Abdominal

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Abdômen agudo

Conceito: parte do tronco entre o tórax e a

Limites: a contenção dos órgãos abdominais é

As paredes musculares do abdomen conseguem se contrair,

Fiscais da parede anterolateral

Esther Santos - Medicina Unimontes T77

Licensed to Camila Souza dos Santos - camilasouza5@hotmail.com

• Peritônio visceral: camada interna que recobre os órgãos

• Cavidade peritoneal: está dentro da cavidade abdominal,

Inervação da parede anterolateral

Em rela o à inerva o da parede anterolateral do abdome, a

Os órgãos podem ser classificados em intraperitoniais

Esther Santos - Medicina Unimontes T77

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A parede abdominal posterior é estabilizada pela 12ª vértebra

• Irrigação: irriga o abdominal provém da parte abdominal

(1) do tronco cel aco, que da as art rias g strica esquerda,

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O prolongamento central da fibra aferente de dor entra no

• Drenagem: em sua maior parte, as veiais abdominais

INERVAÇÃO ABDOMINAL: FIBRAS DE DOR

Fibras aferentes viscerais que carregam dor seguem a mesma

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• Dor do intestino médio (restante

• Dor intestino posterior (bexiga,

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Essas diferenças da dor do peritônio parietal para o visceral é porque a

- idade, sexo, raça e profissão são importantes. Ex.:

Por exemplo, o paciente com cólica fica agitado e se

Esther Santos - Medicina Unimontes T77

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Esther Santos - Medicina Unimontes T77

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- Analisar o tipo de abdome (plano, globoso, em ventre de

Feita com a palma da mão, levemente em movimento

Em condições normais, a resistência do abdômen é de músculo

A palpação profunda visa procurar órgãos ou massas

Esther Santos - Medicina Unimontes T77

Licensed to Camila Souza dos Santos - camilasouza5@hotmail.com

MANOBRA TÉCNICA SIGNIFICADO

paciente em decúbito lateral esquerdo ou direto, realiza-se a Indica afecções

Para mulheres - Teste de urina

Radiografia simples e contrastada

O estudo radiológico deve constar de 1 radiografia de tórax em

- pneumoperitônio, elevação da cúpula frênica, pneumonia de

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O que todas as etiologias t m em

Está indicada em casos de abdome agudo em que n o se

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Quadro de dor abdominal súbito e inesperado, originado de um

Existem diversas causas de • Fases iniciais (horas de evolução):

O diagnóstico de um AA inflamatório pode ser inferido através

Em relação à clínica do paciente, a dor abdominal é o

Esther Santos - Medicina Unimontes T77

Licensed to Camila Souza dos Santos - camilasouza5@hotmail.com

É a principal causa de AAI e é a afecção cirúrgica mais

USG - exame preferencial para crianças e gestantes. Exclui

TC - usar em pacientes obesos e se tiver disponibilidade para

• Tratamento: o tratamento da apendicite é através do

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A colecistite é uma inflamação química e/

Achados no USG: vesícula biliar aumentada de tamanho (A-P