Tratamento da Insuficiência

Cardíaca
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
• Incapacidade do coração bombear o sangue necessário às
necessidades dos tecidos metabolizadores e/ou consegue bombear o
sangue necessário mas à custa de uma pressão diastólica
anormalmente elevada
• Respostas compensatórias – SN simpático e SRAA
• Classificação da IC: Valvulopatias (10%)
– Aguda & Crónica HTA, miocardiopatias,
– Esquerda & Direita DC (70%), toxinas
– Sistólica & Diastólica
• Objectivo: ↓ mortalidade, ↓ sintomas, ↓ agravamento/progressão
• Diferentes objectivos – IC aguda vs. crónica
– IC Aguda & descompensação de IC crónica
• Manter adequada perfusão dos tecidos – um imperativo
– IC Crónica
• Antagonizar a sobrestimulação crónica dos SN simpático e SRAA
• Reduzir: pré-carga, pós-carga, remodelling cardíaco
Definição de IC
• Prevalência: 2-4%
na Europa; a ↑
• ↑ para 10-20%
entre os 70 e 80 A
• Tx mortalidade: 5-
10% / ano na IC
ligeira; ↑ para 30-
40% na IC
avançada
• 5% das
hospitalizações
urgentes

Idade média = 75
Insuficiência Cardíaca Crónica
 Fármacos usados na
Insuficiência Cardíaca Crónica
• Inibidores da Enzima de Conversão da
Angiotensina (IECAs)
• Antagonistas dos Receptores AT1 da Angiotensina
II (ARA II)
• Diuréticos
• Bloqueadores adrenérgicos β
• Antagonistas da aldosterona
• Digitálicos (digoxina)
• Outros inotrópicos
• Outros vasodilatadores
 IECAs (enalapril, captopril…)

• Recomendados em todos os doentes

com sintomas de IC e FEVE< 40%
• Efeitos: Angiotensin I
– ↓ retenção de líquidos e da pós-carga
– ↓ hipertrofia e remodelling cardíaco
– Melhoram a função VE, os sintomas de IC, ↓ ACE
hospitalizações por descompensação de IC, ↓
mortalidade
• Nos doentes internados iniciar antes Angiotensin II
da alta
↑ Sympathetic
Output
Classe de recomendação I
↑ Bradykinin
Nível de evidência A Constrict
Vascular Smooth
Muscle ↑ Na+/H20
Retention
 IECAs (enalapril,captopril, …)

• Contra-indicações:
– História de angioedema
– Estenose arterial renal bilateral
– K+ sérico > 5,0 mmol/l
– Creatinina sérica > 2,5 mg/dl
– Estenose aórtica severa
• Efeitos adversos:
– Agravamento da função renal – Suspender se Cr > 3,5 mg/dl
– Hipercaliémia – Suspender se K+ > 6,0 mmol/l
– Hipotensão sintomática (comum)
 Bloqueadores β (carvedilol, nebivolol…)

• Recomendados em todos os doentes com sintomas de IC

e FEVE ≤ 40%
• Melhoram a função VE, os sintomas de IC,
↓ hospitalizações por descompensação de IC,
↓ mortalidade
• Nos doentes internados iniciar cautelosamente antes da
alta

Classe de recomendação I
Nível de evidência A
 Bloqueadores β (carvedilol, nebivolol…)

• Contra-indicações:
– Asma ( a DPOC não é uma contra-indicação !)
– BAV de 2º ou 3º grau
– Bradicadia sinusal (< 50 bpm)
– Doença do Nod. Sinusal
– IC descompensada
• Efeitos adversos potenciais:
– Hipotensão sintomática
– Agravamento da IC
– Bradicardia
 Antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona)

• Recomendados em todos os doentes com IC severa sintomática

(classe NYHA III ou IV) e FEVE ≤ 35%, sem hipercaliémia nem
Insuficiência renal significativa
• Melhoram a sobrevida e reduzem as hospitalizações por IC
• Nos doentes internados devem ser iniciados antes da alta
Principal indicação da
Classe de recomendação I eplerenona - homens
Nível de evidência B com ginecomastia
(além da indicação no
• Efeitos adversos: pós-EAM)

Hipercaliémia e IR (espironolactona e eplerenona)

Ginecomastia no homem (apenas a espironolactona – 10%)
• Contra-indicações:

K+ > 5,0 mmol/L, creatinina > 2,5 mg/dL

Combinação de IECA com ARAII
 ARA II (valsartan, candesartan…)

• Recomendados em todos os doentes com IC e FEVE<

40%:
– Se doentes permanecerem sintomáticos apesar do
TT/o com IECA e bloqueador β
– Como alternativa ao IECA em caso de intolerância
(ex. Tosse)
• Excepto se doente já medicado com antagonistas da
aldosterona
• Melhoram a função VE, melhoram a qualidade de vida e
reduzem as rehospitalizações por IC CI ∼ aos IECAs
Efeitos adversos ∼
Classe de recomendação I aos IECAs excepto
TOSSE e
Nível de evidência A ANGIOEDEMA
 Diuréticos (furosemida, torasemida…)

• Recomendados nos doentes com sinais ou sintomas de

congestão
• Reduzem os sintomas e os sinais de congestão
pulmonar e sistémica
• Causam activação do sistema RAA, pelo que devem ser
usados em associação com IECA/ARA II

Classe de recomendação I
Nível de evidência B
Associação Tiazidas + Diuréticos
da ansa – nos edemas
resistentes
Mas: desidratação, hipovolémia,
hiponatrémia, hipocaliémia
Diuréticos (furosemida, …)
 Inotrópicos
Como actuam?
• Aumentam a força de contracção
• Maioria aumenta a concentração de Ca++ intracelular
• Ex:

}
– Digitálicos (digoxina) – inibem a Na+/K+-ATPase,
+ IC
causando um aumento no Na intracelular => crónica
lentificação da bomba Na+/Ca++=> aumento do / aguda

Ca++intracelular

}
– Agonistas adrenérgico β (Dobutamina, Dopamina)
– Inibidores da PDE (Milrinona) IC aguda
– Sensibilizadores dos canais de Ca2+
(Levosimendan)
Movimentos iónicos durante a contracção do músculo cardíaco
ATPase = adenosine triphosphatase

(according to Lippincott´s
Pharmacology, 2006)
 Digoxina

• Doentes com IC e FA – para controlo da freq ventricular

• Doentes em FA com FEVE ≤ 40% - deve ser usada para
controlo da frequência em associação aos bloqueadores
β ou mesmo antes destes
Classe de recomendação I
Nível de evidência C
• Em doentes em Ritmo Sinusal e FEVE ≤ 40%, a
digoxina melhora a função ventricular, reduz os
sintomas e as hospitalizações por IC, mas não afecta a
sobrevida
CI:
Classe de recomendação IIa - S. pre-excitação
Nível de evidência B - BAV 2º ou 3º grau
- Intolerância prévia
 Digoxina
Aumenta a contractilidade cardíaca- inotrópico positivo
 ↑ Na+ intracelular → ↑ conteúdo intracelular de Ca2+ → ↑ a libertação
de Ca2+ do retículo sarcoplasmático
Farmacocinética:
 Absorção oral: 65-80 %, administração parentérica em emergências
 Ampla distribuição para os vários órgãos e tecidos, incluindo SNC
 Excreção:
• 80% do fármaco – inalterado na urina

Digoxina Digitoxina
Semi-vida 40 horas 168 horas

Concentração plasmática terapêutica 0.5 - 2 ng/mL 10 - 25 ng/mL

Concentração plasmática tóxica > 2 ng/mL > 35 ng/mL

Dose diária 0.125 - 0.5 mg 0.05 - 0.2 mg

 Digoxina
Efeitos adversos:
o Efeitos Cardíacos
a) Bradicardia, redução da condução ou bloqueio AV
b) Despolarização ventricular prematura, bigeminismo, FV
o GI: anorexia, náuseas, vómitos (podem ser os primeiros indicadores
de intoxicação digitálica!!!)
o SNC: cefaleias, cansaço, confusão, agitação, visão turva

Tratamento da intoxicação digitálica:

- Redução da dose: se BAV de 1º grau, extrassistolia
- Atropina: se BAV de alto grau
- KCl: se automaticidade aumentada
- Antiarrítmicos: se arritmias ventriculares (lidocaína)
- Anticorpos Fab: se concentrações séricas tóxicas; toxicidade aguda
Insuficiência Cardíaca Aguda
Fármacos usados no tratamento
da IC Aguda
• Morfina
• Diuréticos
• Vasodilatadores
• Inotrópicos
• Vasopressores
– Noradrenalina – 2ª linha
– Adrenalina – apenas na paragem cardíaca
 Morfina

• Deve ser considerada no tratamento inicial de doentes

com IC aguda grave com dispneia, dor torácica ou
ansiedade
• ↓ significativamente a dispneia
• 2,5 a 5 mg ev (bólus)
• Pode ser necessário associar antieméticos (Náuseas!!!)
• ∇ Não usar se hipotensão, bradicardia, BAV ou
retenção de CO2
Diuréticos
 Vasodilatadores

• Nitratos e Nitroprussiato de Na+

• Recomendados no tratamento inicial da IC aguda desde
que TAs > 90 mmHg
• ↓ pressões diastólicas ventriculares esquerdas e direitas
• ↓ resistências periféricas sistémicas
• ↓ a dispneia
• Efeitos adversos: cefaleias, hipotensão
X
BEC
 Fármacos inotrópicos

• Agonistas adrenérgicos β, Inibidores da fosfodiesterase,

Sensibilizadores dos canais de Cálcio
• Em doentes com baixo débito ou com sinais de
hipoperfusão ou congestão apesar da terapêutica com
vasodilatadores e/ou diuréticos
• Devem ser iniciados o + precocemente possível e
suspensos assim que a perfusão seja adequada e/ou a
congestão reduzida
• Apesar da melhoria clínica na fase aguda – agravamento
da isquémia miocárdica e aumento da mortalidade a
curto e longo prazo
 AONISTAS ADRENÉRGICOS BETA1
Dobutamina e Dopamina

o Melhoram a performance cardíaca através do seu efeito inotrópico

positivo e vasodilatação
o Aumento do cAMP intracelular ⇒ aumentando a entrada de Ca2+
nas células miocárdicas - melhorando a contracção cardíaca
o Os efeitos hemodinâmicos da Dobutamina são dose-dependentes,
podendo aumentar a dose até 15 µg/Kg/min
o Nos doentes sob bloqueadores β podem ser necessárias doses de
20 µg/Kg/min para conseguir efeito inotrópico
o Suspensão deve ser progressiva (reduzir 2 µg/Kg/min de cada vez)
o A Dopamina em baixas doses (< 3 µg/Kg/min) estimula os
receptores dopaminérgicos – efeito diurético (embora discreto) e em
altas doses estimula os receptores adrenérgicos α - vasoconstrição
Sites of action
Locais β-adrenergic
byde acção dos agonists on heart
agonistas muscle
adrenérgicos β

(according to Lippincott´s Pharmacology, 2006)

 INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE

Milrinona e Enoximona
o ↑ a concentração de cAMP intracelular ⇒ ↑ o Ca intracelular e assim
a contractilidade cardíaca
o Efeito inotrópico positivo e vasodilatação periférica
o Como o local de acção é distal aos receptores adrenérgicos β, o seu
efeito é conseguido mesmo em doentes sob bloqueadores β
o Perfusão ev contínua pode ser precedida por bólus nos doentes com
PA preservadas
o Milrinona demonstrou aumentar a mortalidade
SENSIBILIZADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Levosimendan Acção inotrópica
independente dos
• Não aumenta a concentração intracelular receptores β -
de Ca2+ (ao contrário dos inotrópicos prévios) eficaz sob
bloqueadores β
• Principais efeitos:
– ligação à troponina C aumentando a sua sensibilidade ao Ca
– vasodilatação significativa através dos canais de K+ sensíveis ao ATP
– inibição ligeira da PDE
– alguns efeitos anti-isquémicos
• A resposta hemodinâmica pode manter-se vários dias após suspensão do
fármaco
• Sem efeito proarrítmico importante
• Indicação: i.v. para tratamento de descompensações de IC crónica
• Efeitos adversos: hipotensão, cefaleias
• ↑ custos!!!