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Acidente Vascular Cerebral

INTRODUÇÃO
DEFINIÇÃO
● Lesão neurológica aguda.
● Isquemia cerebral 80%  causas: aterosclerose de grandes e pequenas artérias, lúpus, vasculite
● Hemorragia cerebral 20%  menos comum | pode ser cirúrgico

EPIDEMIOLOGIA
● É a segunda causa mais comum de mortalidade
● É a terceira causa mais comum de incapacidade.
● Muitas vezes o paciente não morre do AVC, mas sim das complicações resultantes dele.

FATORES DE RISCO E PREVENÇÃO PRIMÁRIA

HIPERTENSÃO
A hipertensão é o fator de risco modificável mais prevalente no AVC, seja isquêmico ou hemorrágico. Cerca
de metade dos AVCs estão associados a aumento de pressão arterial. ✩ prova ✩

● PREVENÇÃO: Controle da hipertensão

○ Cada redução de 10 mmHg na pressão está associada a uma redução de 33% do risco de AVC na
prevenção primária
○ Valor recomendado: < 140/90mmHg
○ Opções:
■ Medidas não farmacológicas
● Redução do peso, se excesso de peso ou obesidade
● Restrição de sal
● Evitar o consumo excessivo de álcool
■ Terapia farmacológica

SEDENTARISMO
● ⅓ dos AVCs ocorrem em pessoas que não praticam atividade física regular
● PREVENÇÃO: Atividade Física
● Recomendações:
○ Intensidade moderada: ≥150 minutos/semana
○ Intensidade vigorosa: ≥75 minutos/semana
○ Mas ≥20 minutos/dia já possui benefícios, desde que feita de forma regular

DIETA OBESOGÊNICA
● ¼ de todos os AVCs estão relacionados com a má alimentação
● PREVENÇÃO: DIETA SAUDÁVEL
○ Composta por:
■ Frutas
■ Legumes
■ Fibras: Incluindo cereais
■ Alimentos de baixo índice glicêmico
■ Gordura monoinsaturada, ao invés de ácidos graxos trans ou gorduras saturadas
■ Ácidos graxos fontes de ômega-3: Peixes, fontes vegetais ou suplementação

Basicamente recomenda-se a adoção da Dieta Mediterrânea, que é a dieta com mais estudos positivos
relacionados à prevenção do AVC. Outra dieta bastante estudada, é a DASH, possuindo efeitos principalmente
relacionados à saúde cardíaca. ✩ prova ✩
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DISLIPIDEMIA
● É um fator de risco importante, principalmente se considerarmos a aterosclerose como sendo a
causadora do AVC.
● A dislipidemia se relaciona mais com a causa aterosclerótica do que a causa trombótica.
● ¼ dos casos de AVC ocorreram em pacientes com dislipidemia.
● PREVENÇÃO: Controlar a dislipidemia:
○ Atingir e manter um peso corporal desejável.
○ Praticar atividade física regularmente.
○ Fazer uma dieta prudente:
■ Preferencialmente a Dieta Mediterrânea ou algo parecido.
○ Terapia farmacológica se necessário:
■ Estatinas: Podem ser usadas se paciente com alto risco cardiovascular.
■ Fibratos:
● Podem ser usados se pacientes com hipertrigliceridemia.
● Sua eficácia na redução da possibilidade de AVC ainda não é comprovada.

OBESIDADE
 A relação cintura-quadril é um preditor mais forte para AVC que o IMC, principalmente em mulheres.

● PREVENÇÃO: Perda de peso:

○ A seleção de tratamento para indivíduos com excesso de peso baseia-se em uma seleção
individual.
○ Todos os indivíduos que estão dispostos, prontos e capazes de perder peso devem receber
informações sobre modificações de comportamento, dieta e aumento de atividade física.

TABAGISMO
*É a principal causa evitável de morte prematura e uma das principais causas evitáveis de incapacidade
prematura. Além de aumentar em 2-4 vezes o risco de HSA (hemorragia subaracnóidea).
● 1/10 dos casos está relacionado ao tabagismo.
● PREVENÇÃO: Evitar E parar de fumar
○ Todos os fumantes devem ser aconselhados regularmente e parar de fumar.
○ Opções:
■ Terapia comportamental.
■ Terapia de reposição de nicotina.
■ Terapias farmacológicas.

ÁLCOOL
● Efeito protetor se consumo leve/moderado:
○ Considerando mortalidade por infarto do miocárdio, mas não de outras causas:
■ Ou seja, possui esse efeito protetor apenas se considerarmos a morte por IAM.
■ Em todos os outros casos, ele possui efeito maléfico.
● Efeito prejudicial se consumo intenso.
● Justamente por esse motivo devemos orientar nosso paciente, mas JAMAIS orientar o início do uso:
○ Qualquer possível benefício do consumo diário de álcool deve ser pesado contra os riscos, que
incluem hipertensão, hemorragia cerebral e câncer de mama.

DM
● Aumenta ≥2 vezes o risco de AVC, com aumento de 3% do risco para cada ano de doença.
● A taxa de mortalidade por AVC nos pacientes com DM é de cerca de 20%.
● PREVENÇÃO: Controlar os níveis glicêmicos:
○ O controle glicêmico reduz as complicações microvasculares:
■ Porém não há evidências de que reduza o risco de AVC.
○ Rastreio:
■ Segundo a ADA.
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A glicemia de jejum deve ser realizada em todos os indivíduos com risco de desenvolver diabetes ou com ≥45
anos.

FIBRILAÇÃO ATRIAL
● Consideravelmente rara: <1%
● Fator de risco principalmente para o AVC isquêmico!!! ✩ prova ✩
○ Aumentado em 4-5 vezes o risco de sua ocorrência, por causa da embolia de trombos formados
por estase no apêndice auricular esquerdo.

ESTRESSE E DEPRESSÃO
● PREVENÇÃO: É importante a identificação e controle do estresse, depressão e ansiedade para reduzir o
risco.

DIAGNÓSTICO
A Tomografia computadorizada (TC) é utilizada na avaliação inicial dos casos agudos. A partir dela temos a
distinção entre causa isquêmica ou hemorrágica. A partir disso, podemos fazer uso de outros exames
neurovasculares e laboratoriais, além de estudos cardíacos para estabelecer a causa do AVC. Dentre estes exames
estão: RM, punção lombar, US Doppler, Angiografia, ECG, ECOCARDIO e laboratoriais

AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
HISTÓRIA
● Presença de doenças concomitantes
● Tempo de início dos sintomas:
○ Porque isso direciona qual será nosso tratamento
○ No isquêmico podemos fazer trombólise apenas até 4h30
● O curso dos sintomas ao longo do tempo:
○ A isquemia em diferentes territórios vasculares apresenta síndromes específicas:
■ Existem inúmeras possibilidades sindrômicas
● Possíveis fontes embólicas
● Diagnóstico diferencial
● Devemos considerar o último momento em que o paciente foi visto bem, caso ele não esteja em
condições de nos dizer quando exatamente os sintomas se iniciaram.

EXAME QUANTIFICÁVEL
● O exame neurológico deve tentar confirmar os achados da história e fornecer um exame quantificável
para avaliação adicional ao longo do tempo.
● Para avaliação adicional ao longo do tempo
● Basicamente devemos tentar tornar o subjetivo em objetivo
● NIH (NIHSS)  Avalia déficit de AVC
○ Composta por 11 itens
○ Escore total de 0 a 42
○ Tem no celular um aplicativo para isso (mas que não é completo), já que a folha impressa não é
algo prático.
● Mini Mental  Avalia perda de memória

NEUROIMAGEM
OBJETIVOS GERAIS
● Excluir a hemorragia como causa do déficit
○ Avaliar o grau de lesão cerebral e a origem
● Identificar a lesão vascular responsável pelo déficit isquêmico.
● Distinguir entre o tecido cerebral irreversivelmente infartado e aquele que é potencialmente aproveitável
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TC CRÂNIO
 TC de crânio SEM contraste é o 1º exame que deve ser solicitado, porque serve para diferenciar o
hemorrágico do isquêmico (assim como a RM) ✩

RM
● Leva mais tempo (no mínimo 20 minutos) para ser realizada e exige que o paciente esteja mais distante
do monitoramento e pode ser problemático para o paciente instável.
● Usado em pacientes que acordam com o AVC “wake up stroke”
● Não precisamos fazer T1, T2, difusão, flapping:
○ Podemos fazer apenas difusão e o flair; a melhor sequência para ver a anatomia é o flair, porque
se há alteração disso, já indica que faz mais horas, então há um maior risco de fazer o
trombolítico; se RM normal ou alterada pode ser indicativo de que não faz tanto tempo assim.
○ Nesse momento tem que ser SEM contraste
○ Em um 2º momento a TC pode ser feita de forma mais completa e até mesmo usando contraste,
mas nesse momento NÃO usar contraste e focar mais nas partes mais importantes para não
perder tanto tempo

Indicação
● Apenas se NIH <3:
○ Porque é questionável o risco x benefício da trombólise, já que há uma possibilidade de melhora
em 24 horas
○ Por isso a RM é indicada no caso de estarmos em dúvida entre trombólise ou trombectomia.
● É mais sensível que a TC para o diagnóstico precoce de infarto cerebral:
○ Embora a TC possa identificar indicadores sutis de infarto dentro de 6 horas do início do AVC

EXAMES COMPLEMENTARES
● Glicemia: ✩✩
○ Mimic-strokes: Imitações de AVC.
■ Hipoglicemia: Pode mimetizar um AVC.
■ Meningite:
● Não vamos atender uma meningite bacteriana em paciente normal, porque a
bactéria come glicose e quando baixa a glicose o cérebro normal passa a se
manifestar com sinais e sintomas de confusão
● Saturação de oxigênio
● Hemograma completo:
○ Plaquetopenia pode ser uma contraindicação ao uso de trombolíticos:
■ Na neurologia não devemos esperar as plaquetas ficarem prontas para orientar o
tratamento, apenas se houver alta chance de plaquetopenia, como em uma doença
hematológica, porque isso mostra o risco x benefício do uso ou não do trombolítico.
● Troponina
● Tempo de tromboplastina parcial ativado
● Tempo de protrombina e INR:
○ Não é porque o paciente usa anticoagulante que não vou trombolisar ele
○ Depende da medicação:
■ Varfarina: Depende do INR, que deve ficar entre 2-3
■ NOACs: Se há 2 dias sem tomar, já podemos considerar que o paciente está sem o efeito
da medicação

*NÃO devemos recomendar que o paciente pare o antiagregante e/ou anticoagulante para a realização da
cirurgia, pois se ele fizer um AVC e estiver sem as medicações, se RNI bom, ele pode trombolisar.
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☆Prova ☆ Paralisia de Todd é uma mimic-stroke , que se manifesta clinicamente por uma crise convulsiva que se
manifesta com hemiparesia ou hemiplegia isolada de um membro. Por isso, devemos pesquisar se houve uma
crise convulsiva prévia ou não, para fazer o diagnóstico diferencial entre crise convulsiva e AVC.

ESTUDOS CARDÍACOS
● Estudo dos vasos
● ECG / Holter de 24 ou 48 horas:
○ Busca identificar arritmias crônicas ou intermitentes que predispõem a eventos embólicos.
● Ecocardiograma:
○ Transtorácico e/ou transesofágico
○ Detecta adequadamente fontes cardiogênicas e aórticas para embolia cerebral que não a
fibrilação atrial
● DTC

Todos os pacientes com suspeita de acidente vascular cerebral embólico devem fazer um ecocardiograma.

TRATAMENTO
AAS COMO PREVENÇÃO PRIMÁRIA?
● A decisão de recomendar ou não a aspirina na prevenção primária deve ser baseada em um julgamento
clínico individual que inclua a avaliação da magnitude da redução absoluta do risco de DCV e do aumento
absoluto do risco de sangramento maior.
● O escore de risco de Framingham é comumente usado para estratificação de risco em homens e
mulheres.

TERAPIA AGUDA
TROMBÓLISE
Critérios de Inclusão
● Diagnóstico clínico de acidente isquêmico mensurado por déficit neurológico.
● Início dos sintomas <4,5 horas até o início do tratamento:
○ Uso de ALTEPLASE intravenosa

○ Se não sabemos o tempo exato em que começou o acidente, ele é definido pela última vez em
que o paciente foi visto “normal” do seu ponto neurológico basal.
○ Considerar o risco x benefício:
■ >85 anos é uma contraindicação relativa: Porque a população está envelhecendo (ou seja,
não vamos excluir somente com base na idade).

Critérios de Exclusão
● Histórico do Paciente:
○ Se teve um TCE nos últimos 3 meses.
○ História de hemorragia intracraniana ou sangramento gastrintestinal no último mês.
○ Neoplasia intracraniana intra-axial.
○ AVC isquêmico ou traumatismo craniano grave nos últimos três meses.
○ Hemorragia intracraniana prévia.
○ Neoplasia intracraniana intra-axial.
○ Malignidade gastrointestinal.
○ Hemorragia gastrointestinal nos últimos 21 dias.
○ Cirurgia intracraniana ou intra espinhal nos três meses anteriores.

● Clínica:
○ Endocardite: Pode soltar um trombo e fazer um AVC.
○ Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóidea.
○ Elevação persistente da pressão arterial (sistólica ≥185 mmHg ou diastólica ≥110 mmHg).
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○ Hemorragia interna ativa.

○ Apresentação compatível com endocardite infecciosa.
○ AVC conhecido ou suspeito de estar associado à dissecção do arco aórtico.
○ Diátese hemorrágica aguda, incluindo, mas não se limitando às condições definidas em
'Hematológica'.
✩ Não pode trombolisar se PA >185/110 !!!! Devo controlar a PA com medicação IV

● Hematológico:
○ Contagem de plaquetas <100.000/mm3*.
○ Uso atual de anticoagulante com INR >1,7 ou PT >15 segundos ou aPTT >40 segundos*.
○ Doses terapêuticas de heparina de baixo peso molecular recebidas em 24 horas (por exemplo,
para tratar TEV e SCA); esta exclusão não se aplica a doses profiláticas (por exemplo, para
prevenir TEV).
○ Uso atual (ou seja, última dose dentro de 48 horas em um paciente com função renal normal) de
um inibidor direto da trombina ou inibidor direto do fator Xa com evidência de efeito
anticoagulante por exames laboratoriais como TTPa, INR, ECT, TT ou fator Xa apropriado ensaios
de atividade.

● TC de crânio:
○ Evidência de hemorragia.
○ Extensas regiões de hipodensidade óbvia consistentes com lesão irreversível.

*Quanto melhor o centro, ou seja, quanto mais especializado, melhores os resultados. Aqui no HSC não há um
Protocolo de AVC, então o paciente já chega com a janela de tempo para manejo estourada, isso faz com que
quanto maior a janela, menos efeito o trombolítico tenha e assim maiores são as chances de sequelas posteriores.

TROMBECTOMIA
● Procedimento mecânico.
● Indicada para resolução da oclusão arterial:
○ Não é todo AVC que pode ser corrigido com trombectomia, necessita das condições adequadas
como um calibre arterial maior.
● Possui benefício se realizada em até 24 horas*. PREVENÇÃO PRIMÁRIA

TROMBÓLISE

TROMBECTOMIA

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
● Terapêutica antitrombótica
● Depende do TOAST do paciente (da causa)
● Redução lipídica: AAS/clopi
○ Por meio do uso de terapia com estatina de alta intensidade +
■ Para estabilizar qualquer placa que esteja instável Estatina
○ Atorvastatina de 80: maior potência. A sinvastatina é fraca para isso

☆ No mínimo AAS + Estatina (a Sinvastatina não chega nas doses altas da Atorvastatina, por exemplo, mas se o
paciente estiver com um LDL bom não precisa de uma Estatina tão potente)

POSSIBILIDADES DE USO:
1. AAS ou Clopidogrel
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ANTIAGREGAÇÃO
● 1 ou 2 antiagregantes OU anticoagulante.
● Sozinho ou com comorbidade:
○ TVP: Pois se forame oval patente pode fazer AVC.
○ Fibrilação atrial: O anticoagulante é mais usado pela parte do cardioembolismo.
● 2 antiagregantes em casos selecionados:
○ AVC menor: NIH <3.
○ AIT: Apenas por 21 dias e/ou 3 meses se acometimento de carótida.
○ Colocação de stent: 1 ano com dupla na cardio.

A única situação na neurologia, em que associamos antiagregante + anticoagulante, é na área neuro-cardiologia,

se colocação de stent com fibrilação atrial e posterior AVC. Nos demais casos, não se faz essa combinação de
fármacos.

● Os que menos sangram: Clopidogrel + Xarelto.

Quanto maior o vaso acometido, maior o valor do NIH e maior o valor do ranking, exemplo, carótida ou cerebral
média.

MANEJO DO PACIENTE PÓS-AVC

● É necessário um seguimento multidisciplinar
● Melhores resultados quando internados em uma unidade hospitalar especializada

ESCALA DE RANKIN MODIFICADA (AVALIAÇÃO FUNCIONAL PÓS-AVC)

0 Sem sintomas

1 Sem deficiência significativa. Capaz de realizar todas as atividades habituais, apesar de alguns sintomas

2 Deficiência leve. Capaz de cuidar de seus próprios assuntos sem assistência, mas incapaz de realizar
todas as atividades anteriores

3 Incapacidade moderada. Requer alguma ajuda, mas consegue andar sem ajuda

4 Incapacidade moderada grave. Incapaz de atender às próprias necessidades corporais sem ajuda e
incapaz de andar sem ajuda

5 Incapacidade grave. Requer constante cuidado e atenção de enfermagem, acamado, incontinente

6 Morta

CASO CLÍNICO
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IDENTIFICAÇÃO
● A. M. F., 91 anos, masculino, advogado, procedente de POA.
● Atual: Paciente foi trazido por familiares após iniciar quadro de afasia e hemiplegia direita com tempo de
evolução de 20 minutos.

HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA

● Hipertensão Arterial Sistêmica:
○ Bisoprolol 2,5mg/dia
○ Anlodipino 5mg/dia
○ Losartana 50mg/dia
● Câncer de Próstata:
○ Bicalutamida 50mg/dia
● AVC:
○ AAS 100mg/dia
● Marcapasso cardíaco:
○ Devemos olhar na carteirinha do marcapasso para ver se pode ou não fazer RM

EXAME FÍSICO & NIH

● Nível de consciência: alerta, sutilmente responsivo 0
● Questões: não responde nenhuma questão corretamente 2
● Comandos: realiza ambas as tarefas corretamente 0
● Olhar conjugado: normal 0
● Campos visuais: sem perda visual 0
● Paralisia facial: movimentos simétricos normais 0
● Braço esquerdo: sem queda 0
● Braço direito: sem esforço contra a gravidade 3
● Perna esquerda: sem queda 0
● Perna direita: sem esforço contra a gravidade 3
● Ataxia: presente em dois membros 2
● Sensorial: sem perda sensorial 0
● Melhor linguagem: afasia global 3
● Disartria: leve-moderada 1
● Extinção e desatenção: sem anormalidades 0
● Pontuação total:
○ 14 pontos  quanto maior a pontuação, maior o vaso
○ Representa o acometimento de um grande vaso, até porque o paciente perdeu fala e força

PROTOCOLO DE AVC
● TC DE CRÂNIO:
○ Técnica: cortes tomográficos do encéfalo obtidos no plano axial sem utilização de meio de
contraste
○ Interpretação: não há sinais de lesões expansivas supra ou infraentoriais
○ Presença de sequelas isquêmicas em ambos os hemisférios telencefálicos, especialmente à direita
○ Sinais de redução volumétrica encefálica difusa
○ Leucoaraiose
○ Não há coleções líquidas intra ou extra-axiais
○ Estruturas da fossa posterior com morfologia e coeficiente de atenuação usuais
○ Espessamento mucoso do seio maxilar direito

● ANGIOTOMOGRAFIA EXTRACRANIANA:
○ Observa-se uma importante irregularidade no calibre da artéria vertebral direita, com áreas de
estenose e áreas de obstrução associadas
○ Não se identificam outras áreas de estenoses hemodinamicamente significativas nos vasos
extracranianos
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○ Pequenas placas ateromatosas calcificadas em ambos os bulbos carotídeos e na emergência das

artérias carótidas internas

● ANGIOTOMOGRAFIA INTRACRANIANA:
○ Não foi identificado o segmento M2 intrassiviano da artéria cerebral média esquerda
○ Na transição M1-M2 à esquerda existe pequeno coto de vaso que pode estar relacionado a um
ponto de stop, não se excluindo a possibilidade de pequeno aneurisma
○ Não se identificam outras anormalidades significativas nas demais porções do polígono de Willis
○ Sistema venoso superficial e profundo sem anormalidades
○ Observação:
○ Foi realizado estudo perfusional do encéfalo o qual demonstrou uma extensa área de aumento de
MTT, com pequenas áreas internas de redução de CBV, possivelmente relacionada à isquemia
aguda

Esse paciente não tinha

indicação para exames
laboratoriais, ele fez a
Trombólise Intravenosa +
Trombectomia e enquanto
fazia a trombólise já pode
iniciar a Trombectomia,
porque tempo é cérebro e
isso é bom porque com o
trombolítico circulando é
mais fácil de tirar o êmbolo.
● TC DE CRÂNIO DE 24 HORAS DEPOIS:
○ Técnica:
■ Cortes tomográficos do encéfalo obtidos no plano axial
sem utilização de meio de contraste
○ Interpretação:
■ Infarto isquêmico em fase subaguda de evolução no
território da artéria cerebral média esquerda, sem
evidência de transformação hemorrágica significativa
○ Ausência de desvio da linha média ou de compressão sobre o
sistema ventricular

ETIOLOGIA desse paciente?

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO
● Átrio esquerdo 45mm
● Não se visualizam massas anômalas endocavitárias
● Septo interatrial íntegro

REVISÃO MARCAPASSO
● Atividade atrial, máximo 8 segundos – FA paroxística (dá e passa)

CONCLUSÃO
● TOAST: Cardioembolismo.
● Tratamento: Anticoagulação.

NÃO PASSOU NADA ALÉM DAQUI

US DOPPLER DE CAROTÍDEAS E VERTEBRAIS

⚠ Não precisa de UScardio de carótidas se o paciente já tem angioTC de pescoço !

Carótida Esquerda
● Porção comum com espessamento focal, não hemodinâmico.
● Bifurcação com placa, calcificada, irregular, com sombra acústica (tipo 5), projetada para a primeira
porção da carotídea interna, onde as velocidades adquiridas sugerem estreitamento <50% (entre 20-30%
ao corte transverso).
● Carótida externa de aspecto normal.
● Fluxos com características e velocidades normais, na carótida comum e seus ramos.
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Carótida Direita
● Porção comum com espessamento focal, não hemodinâmico.
● Bifurcação com placa, uniformemente ecogênica (tipo 4), projetada para a primeira porção da carotídea
interna, onde as velocidades adquiridas sugerem estreitamento <50% (entre 20-30% ao corte transverso).
● Carótida externa de aspecto normal.
● Fluxos com características e velocidades normais, na carótida comum e seus ramos.

Artérias Vertebrais
● Artérias vertebral esquerda pérvia.
● Segmento cervical com fluxos anterógrados e velocidades normais.
● Óstio com tortuosidade.
● Vertebral direita sem fluxo: Obstruída.

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

● A infecção do trato urinário ocorre em 11 a 15% dos pacientes acompanhados por até 3 meses após o
AVC agudo.
● Constitui uma complicação grave:
○ Ou seja, prolongada, com risco imediato de vida ou resultando em hospitalização ou morte.
○ Em cerca de 1% dos casos.
● Fatores de risco:
○ Sexo feminino.
○ Idade avançada.
○ Pontuação mais alta na Escala de Rankin modificada (uma medida de incapacidade pós-AVC).
○ Volume residual pós-miccional > 100mL.

INCONTINÊNCIA URINÁRIA
● A incontinência urinária é um problema comum após o AVC.
● Está associada a um mau resultado funcional e mortalidade, talvez porque seja um marcador de
gravidade do AVC.
● O achado urodinâmico mais frequente é a hiperreflexia do detrusor:
○ Acredita-se que a perda de entrada inibitória dos centros neurológicos superiores cause essa
hiperreflexia.
● Formas de manifestação:
○ Urgência urinária.
○ Frequência urinária.
○ Urge-incontinência.

COMPLICAÇÕES CARDÍACAS
● Complicações potenciais:
○ Infarto do miocárdio.
○ Arritmias cardíacas.
○ Lesão cardíaca neurogênica.
● Todos os pacientes com AVC agudo devem ter eletrocardiograma (ECG) e nível de troponina na admissão,
e monitoramento cardíaco contínuo por pelo menos as primeiras 24 horas de admissão para detectar
arritmias, particularmente fibrilação atrial.

NECESSIDADE DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

● A intubação e ventilação mecânica de pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico geralmente
são realizadas para tratar edema pulmonar ou por incapacidade de proteger as vias aéreas.
● Indicações adicionais:
○ Obstrução parcial das vias aéreas.
○ Hipoventilação.
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○ Pneumonia por aspiração.

QUEDAS E FRATURAS ÓSSEAS

● As quedas têm sido citadas como uma das complicações mais comuns do AVC agudo.
● Reabsorção óssea:
○ Pacientes hospitalizados com acidente vascular encefálico não apenas apresentam "descarga"
esquelética secundária ao repouso no leito, mas também apresentam desuso dos membros
paréticos.
○ Esses fatores predispõem os pacientes à reabsorção óssea.
○ Pacientes que conseguem deambular precocemente após o AVC parecem perder densidade óssea
apenas no lado parético (hemiosteoporose), enquanto aqueles que não são ambulatórios perdem
densidade mineral óssea em ambos os lados.
○ Reaprender a andar por 2 meses tem sido associado à diminuição da perda de densidade óssea
em comparação com o restante da cadeira de rodas.

DEPRESSÃO
● A depressão pós-AVC é comum.
● Difícil de quantificar precisamente devido a diferenças metodológicas entre os estudos a teoria de que a
depressão é mais comumente associada a derrames no hemisfério esquerdo do que no direito e com
lesões do cérebro anterior esquerdo do que com outras regiões.

COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS
● Desenvolvimento de edema cerebral:
○ Edema cerebral com efeito de massa que ocupa espaço desenvolve-se em uma minoria de AVC
isquêmico, mas pode causar deterioração neurológica e hérnia com risco de vida.
● Transformação hemorrágica sintomática do AVC isquêmico.
● Pressão intracraniana elevada.
● Hidrocefalia.

DETERIORAÇÃO NEUROLÓGICA PRECOCE

● Ocorre em 2-38% dos pacientes.
● Está associada a resultados ruins.
● Os mecanismos são heterogêneos.
● Causas comuns incluem:
○ Extensão do infarto em áreas circunvizinhas de tecido cerebral hipoperfundido.
○ Expansão de hematoma de hemorragia intracerebral.
○ Isquemia cerebral tardia associada a hemorragia subaracnóidea.
○ Outras complicações intracranianas (por exemplo, edema cerebral progressivo, transformação
hemorrágica de acidente vascular cerebral isquêmico).
○ Encefalopatia tóxico-metabólica devido a complicações médicas (por exemplo, infecção
concomitante; disfunção cardiovascular, pulmonar e/ou renal).
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EXTRA

ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA
TOAST
O QUÊ É?
● É a classificação da etiologia do AVC.

5 SUBTIPOS
● Aterosclerose de grandes artérias:
○ Como carótida.
● Cardioembolismo:
○ Como a causada por fibrilação atrial.
● Oclusão de pequenos vasos.
● AVE de outra etiologia determinada:
○ O câncer pode causar um estado protrombótico e dessa forma resultar em AVC.
● AVE de etiologia indeterminada:
○ É considerada se ≥2 causas ou se avaliação negativa ou incompleta:
■ Os exames de imagem podem ajudar a definir a etiologia.

ISQUÊMICO OU HEMORRÁGICO?
ISQUÊMICO
● Epidemiologia: 80% dos casos.

Etiologias
● Trombótico.
● Embólico.

Fisiopatologia
● Trombose:
○ Conceito: Obstrução do fluxo por causa de um processo oclusivo.
○ Causas:
■ Aterosclerose:
● É a principal causa.
● Ocorre a deposição da placa ⇨ que vai crescendo gradualmente ⇨ e sobre essa
placa temos a deposição de fibrina ⇨ que pode se soltar ⇨ e impactar em vasos
distais de menor calibre, no processo conhecido como “embolia artério-arterial”.
■ Distúrbio hematológico:
● Outra possível causa.
● Como na policitemia (produção de glóbulos vermelhos em excesso),
trombocitose e estados de hipercoagulabilidade.
● O trombo é formado, mesmo na ausência de doença vascular primária, como a
HAS ou a aterosclerose.

● Embolia:
○ O quê é? É a oclusão de um vaso secundário ao acúmulo de um material (que pode ser ar,
trombo, placa de colesterol, vegetação, gordura, células tumorais) formado proximalmente ao
vaso ocluído:
■ Ou seja, o material oriundo de um vaso de maior calibre, ao se desprender, impacta no de
menor calibre.

● Diminuição da Perfusão Cerebral:

○ Etiologia: Pode ser causada por insuficiência cardíaca grave (IAM extenso, arritmia) ou por
hipotensão sistêmica (choque, hipovolemia).
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○ Como ocorre? Basicamente o sangue não chega na quantidade e qualidade necessária para suprir
essa determinada área.

⚠ A fisiopatologia do AVC isquêmico pode ser de trombose, embolia e/ou diminuição da perfusão cerebral.

HEMORRÁGICO
● Epidemiologia: 20% dos casos.

Etiologias
● Intracerebral.
● Subaracnóide.
● … (ver áudio).

Fisiopatologia
● Ruptura de vasos:
○ Seja por um trauma.
○ Seja por aumento da pressão sanguínea.

CLÍNICA
AVC X AIT
● AIT:
○ Melhora em até 24 horas.
○ Sintomas que aparecem e desaparecem: Já que o vaso pode ser obstruído e desobstruído várias
vezes.
○ Imagem negativa !!! Clinicamente o AIT ainda pode se manifestar com

⚠ Acometimento da artéria cerebral média direita = hemiplegia esquerda.

● Hemorrágico:
○ Dor de cabeça súbita e muito forte, podendo causar mal-estar, desmaio ou coma.

SÍNDROMES DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO AGUDO DE ACORDO COM O TERRITÓRIO VASCULAR
● Artéria cerebral anterior: Reflexos de preensão e sucção; rigidez paratônica.
● Artéria cerebral média: Depende o hemisfério acometido.
● Artéria cerebral posterior: Alucinações visuais e possível paralisia no NC III.
● Vasos penetrantes: Disartria/mão desajeitada.
● Vertebrobasilar: Ataxia, diplopia, tontura, náuseas/vômitos, disartria, disfagia, soluço.
● Artéria carótida interna: Início progressivo ou gaguejante da síndrome MCA.
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DIFERENCIAL
● Amnésia global transitória.
● Aura de enxaqueca.
● Convulsão com paresia pós-ictal (paralisia de Todd), afasia ou negligência.
● Déficit funcional (reação de conversão).
● Distúrbio da medula espinhal (por exemplo, mielopatia compressiva, fístula arteriovenosa espinhal dural).
● Distúrbio mitocondrial (por exemplo, encefalopatia mitocondrial com acidose láctica e episódios
semelhantes a acidente vascular cerebral ou MELAS).
● Distúrbio tóxico-metabólico (por exemplo, hipoglicemia, intoxicação por drogas exógenas).
● Encefalite viral (por exemplo, encefalite por herpes simples).
● Encefalopatia de Wernicke.
● Encefalopatia hipertensiva.
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● Esclerose múltipla.
● Hematoma subdural.
● Infecção sistêmica.
● Síncope.
● Síndrome de encefalopatia posterior reversível (PRES).
● Síndromes de vasoconstrição cerebral reversível (SVCR).
● Trauma na cabeça.
● Trombose venosa cerebral.
● Tumor ou abscesso do sistema nervoso central.

REFERÊNCIAS DA AULA
https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke?search=manejo
%20de%20paciente%20com
%20AVC&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

https://www.uptodate.com/contents/clinical-diagnosis-of-stroke-subtypes?search=manejo%20de%20paciente
%20com%20AVC&topicRef=1126&source=related_link