Medgrupo - Ciclo 2: M.E.

D Clínica Médica - Volume 6 2

VÍDEO DE INTRODUÇÃO

Terapia Intensiva

Diagnóstico Diferencial Morte Encefálica

(Hypothesis) Definição e Regulamentação

Introdução Aspectos Gerais em NeuroiNtensivismo

Conceitos Gerais Conceitos Gerais
Avaliação Inicial Monitorização Neurológica
Abordagem Geral
Seção 1:
Instabilidade Hemodinâmica Síndrome da hipertensão intracraniana
Choque circulatório Introdução e Principais Causas
Introdução Sinais e Sintomas Gerais
Patogênese Tratamento
1) Controle da Pressão Arterial
2) Desempenho Cardíaco Seção 4:
3) Desempenho Vascular Tópicos Especiais em Terapia Intensiva
4) Respostas Orgânicas ao Choque Analgesia e Sedação
Classificação Sedação
1) Choque Hipovolêmico Analgesia
2) Choque Cardiogênico
3) Choque Obstrutivo (Extracardíaco) Ventilação Mecânica
4) Choque Distributivo Definição
Etiologia Ventilação Mecânica não Invasiva
Manifestações Clínicas Indicações
Exames Complementares Contraindicações
Monitorização Hemodinâmica Modos de Ventilação Não Invasiva
Tratamento Ventilação Mecânica Invasiva
Sepse Indicações
Introdução Modos Ventilatórios
Epidemiologia e Patogênese PEEP e Auto-PEEP
Manifestações Clínicas Desmame
Exames Complementares
Tratamento Nutrição no Paciente Crítico
Avaliação Nutricional
Seção 2: Nutrição Enteral
Insuficiência Respiratória Nutrição Parenteral
Síndrome de Insuficiência Respiratória Imunonutrientes
Definição
Classificação FÓRMULAS ÚTEIS PARA APLICAÇÃO EM
Monitorização Respiratória PACIENTES INTERNADOS NA UTI

Síndrome do Desconforto Terapia Intensiva X Prova de Pediatria

Respiratório AGUDo (SDRA) Instabilidade Hemodinâmica
Introdução e Etiologia Choque
Fisiopatologia e Quadro Clínico Sepse
Diagnóstico e Tratamento
MED R3
Seção 3:
Alteração do Nível Área de Treinamento M.E.D
de Consciência Questões DE CONCURSOS
Abordagem Geral comentários

clínica médica - VOLUME 6

M.E.D - 2017
 Caso 1 Rodrigo, 42 anos, médico, é um
grande admirador do mercado
financeiro. Tanto que, após realizar
o curso “Como ficar rico em apenas
20 minutos, sem trabalhar e para
o resto da vida”, decidiu aplicar
suas economias de 15 anos de
plantão em ações. E a
escolha estava feita: ações
da Tabajara S.A! Contudo, não
esperava por uma surpresa. Eis que
uma grande crise econômica aparece e ele vê seu
suado patrimônio praticamente evaporar... Ele começa a se enxergar novamente nos plantões:
“Doutor, o soro acabou!”... “Eu tenho tiroide”... Ansioso, em casa ainda, sentiu-se mal, com
intensa dor precordial irradiada para o membro superior esquerdo, pálido e sudoreico. Sua esposa
levou-o à emergência mais próxima. Ao dar entrada no serviço, Rodrigo encontrava-se dispneico,
com esforço respiratório, sudorese fria e uma turgência jugular que chamava a atenção. A
pressão ar terial era de 70 x 40 mmHg.

ECG na admissão:

Os parâmetros oxi-hemodinâmicos revelaram: IC = 1,4 l/min/m 2, POAP = 26 mmHg, PVC =

18 mmHg, IRVS aumentada, SvcO 2 reduzida.

PROBLEMA PRINCIPAL Quais seriam as primeiras medidas a serem ins-

Instabilidade Hemodinâmica (Choque) tituídas na chegada de Rodrigo à Emergência?

Insuficiência Respiratória

Alteração da Consciência

4
 Qual a sua principal hipótese diagnóstica
para este paciente?

Como deveria ser o tratamento?

Dona Fátima, 72 anos, viúva, hiper tensa e dislipidêmica, acaba de ser

C a s o 2 trazida à Emergência por conta de queda da própria altura quando estava
prestes a tomar banho. O or topedista que já tinha atendido quinze casos
semelhantes no mesmo dia, antes de avaliar a radiografia, sugeriu o diagnóstico de
fratura de colo do fêmur esquerdo. Confirmada a fratura, a cirurgia foi realizada no dia
seguinte, sem qualquer complicação e a alta programada dentro de três dias. No último dia, no
entanto, horas antes de ser liberada, dona Fátima começa a passar mal, queixar-se de dispneia
e dor torácica. Ao exame, nota-se FR = 50 irpm, FC = 130 bpm, PA = 60 x 30 mmHg.
Quando você chega ao quar to, a enfermeira já realizou o ECG com o seguinte achado:

PROBLEMA PRINCIPAL Qual o diagnóstico provável? Justifique.

Instabilidade Hemodinâmica (Choque)

Insuficiência Respiratória

Alteração da Consciência

5
 Quais seriam os parâmetros do débito cardíaco (DC), pressão venosa cen-
tral (PVC), resistência vascular sistêmica (RVS) e pressão de oclusão da
ar téria pulmonar (POAP) esperados caso a paciente fosse submetida à
monitorização hemodinâmica neste momento?

Que exame solicitaria para confirmação da sua hipótese

diagnóstica? Justifique.

Como você trataria esta paciente? Justifique.

Cas o 3 Na volta de uma ‘choppada’, jovem de 22 anos, em sua possante Bra-

sília 1972, colide com um poste de iluminação. Um dos transeuntes que
assistiu ao acidente havia recebido coincidentemente treinamento para
primeiros socorros naquele dia e resolveu ajudá-lo. Ao avaliá-lo, nota que, apesar de de-
sacordado, não está em PCR. Ao exame, hipocorado +++/4+, FC 130, FR 32 irpm e
pressão ar terial 88/46 mmHg. Abdome mostra sinais de defesa à palpação. Extremidades
sem alterações, bacia estável.

PROBLEMA PRINCIPAL Qual o diagnóstico deste estudante?

Instabilidade Hemodinâmica (Choque)

Insuficiência Respiratória

Alteração da Consciência

Como os parâmetros hemodinâmicos estariam

nesta situação?

6
 Como definir a melhor terapia para o caso?

Joseyltonn, 39 anos, acabou de perder o emprego de vigia noturno em uma escola

C a s o 4 por conta de seus frequentes atrasos e faltas. O motivo de tanta irresponsabili-
dade já era bem conhecido da família... A famosa cachaça! Triste e chateado com
o ocorrido, passou a comparecer ainda mais nos bares da redondeza e muitas vezes não voltava
para casa... Em um belo dia, sua esposa notou que estava confuso, sem dizer coisa com coisa, com uma
tosse purulenta e febre. Mesmo que não merecesse, ela o levou até o hospital para ser avaliado. No
hospital, mostrava-se desidratado, com PA 90 x 60 mmHg, FC 120 bpm, FR 30 irpm, TAx 39 oC, ex-
tremidades quentes. RCR, bulhas hiperfonéticas, sem sopros. MVUA com crepitações no 1/3 superior do
hemitórax direito. Abdome atípico.

Após admissão na Emergência do hospital, apresentou pio-

ra acentuada do quadro, com PA inaudível, sendo iniciadas Radiografia de tórax
prontamente medidas de supor te e solicitada transferência foi realizada:
para a unidade de terapia intensiva.
Na UTI, iniciou-se monitorização hemodinâmica e, mesmo
após tratamento direcionado para a doença de base e re-
posição volêmica,
o paciente se mantinha hipotenso e com lactato sérico elevado.
Os parâmetros oxi-hemodinâmicos, revelaram:
IC = 5,6 l/min/m 2, POAP = 16 mmHg, PVC = 10
mmHg, IRVS reduzida. SvcO 2 reduzida.

PROBLEMA PRINCIPAL
Instabilidade Hemodinâmica (Choque)

Insuficiência Respiratória
Alteração da Consciência

Descreva a alteração encontrada na radiografia de tórax e formule

sua principal hipótese diagnóstica para este paciente.

7
 Qual seria o diagnóstico sindrômico de Jo-
seyltonn? Justifique.

Como seria a abordagem hemodinâmica neste paciente?

Paciente de 62 anos, sexo masculino, contador é trazido ao pronto-socorro

C a s o 5 por seus familiares após ser encontrado caído no chão do quar to. Os acompa-
nhantes relatam que o mesmo era hiper tenso, por tador de fibrilação atrial, disli-
pidêmico e fazia tratamento para hipotireoidismo. Ao exame físico, notava-se aber tura
ocular apenas com estímulos dolorosos, quando o paciente também retirava o membro. No seu dis-
curso, palavras totalmente incompreensíveis eram ditas. O paciente apresentava também uma redução
da força dimidiada à esquerda. Após verificada sua estabilidade hemodinâmica, o médico da emer-
gência achou prudente intubá-lo e encaminhá-lo para a unidade intensiva.

PROBLEMA PRINCIPAL Qual o diagnóstico sindrômico deste

Instabilidade Hemodinâmica (Choque) paciente? Qual o provável distúrbio de
base? Justifique.
Insuficiência Respiratória

Alteração da Consciência

Cite duas medidas que podem ser úteis na monitorização neurológica deste
paciente em unidade fechada caso apresente piora do quadro neurológico.

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 Durante evolução na UTI, após confirmação diagnóstica da doença de base, o paciente
apresentou rebaixamento ainda maior do nível de consciência. Nesse momento, ao exa-
me neurológico apresentava-se em Glasgow 3, com pupilas fixas e arreativas, sem re-
flexo corneopalpebral ou oculocefálico, sem reflexo de tosse e em apneia prolongada
após remoção do supor te ventilatório. O exame foi repetido seis horas depois por outro
médico, em que se mantiveram os mesmos achados.

Podemos dizer que esse paciente apresenta critérios para

mor te encefálica?

Gervásia, 38 anos, manicure é admitida no pronto-socorro com quadro de

C a s o 6 infecção urinária complicada, sendo internada para realização de antibioti-
coterapia venosa. Ao longo da internação, apresentou piora do quadro de base
evoluindo com significativa dificuldade respiratória e dessaturação à oximetria de pulso,
necessitando de O2 suplementar. Apesar da melhora inicial, a paciente teve mais uma piora do
quadro respiratório no fim do dia e teve de ser acoplada a supor te ventilatório. Realizou momentos
antes da intubação, radiografia de tórax que mostrava a seguinte alteração (projeção).
Após iniciada ventilação mecânica com FiO2, a 100 %, a gasometria mostrava:
pH = 7,40, HCO 3 = 15 mEq/L, PaO2 = 80 mmHg, PCO2 = 30 mmHg, SaO2 = 82 %.
Com base no quadro responda:

PROBLEMA PRINCIPAL Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente

e qual o mecanismo de base envolvido?
Instabilidade Hemodinâmica (Choque)

Insuficiência Respiratória

Alteração da Consciência

Qual a causa provável desse distúrbio? Justifique.

Como é conhecida a estratégia ventilatória para esta condição?

Cite algumas de suas características.

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 Paciente de 53 anos, sexo masculino, por tador de hi-
Prescrição per tensão ar terial, em uso de Hidroclorotiazida 25 mg/
dia, dá entrada na Emergência em péssimo estado geral. A
queixa é de um quadro de febre e tosse produtiva com expectoração purulenta iniciado há dois dias.
Após atendimento inicial, enquanto aguarda a realização de radiografia de tórax, o paciente começa
a piorar do quadro respiratório, com taquidispneia e utilização significativa da musculatura acessória.

Nesse momento, um médico que passa pelo corredor, preocupa-se com a expressão de sofrimento do pa-
ciente e o examina de forma mais cuidadosa. O paciente está hipocorado +/4+, febril, desidratado, PA
90 x 60 mmHg, FC 118 bpm, RCR, bulhas hiperfonéticas. Ele percebe que já foi iniciada reposição volê-
mica vigorosa, mas, antes que qualquer outra informação fosse obtida, a piora respiratória é acompanhada
de rebaixamento da consciência e o paciente passa a não mais responder aos estímulos. Não se constata
parada cardiorrespiratória, mas o paciente tem queda da PA para 70 x 40 mmHg.

Com base no quadro apresentado, ajuste os itens de

sua prescrição:

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 Nota de admissão na Emergência:
ID: Carlos, 27 anos, solteiro, estudante de Agronomia
Relato da admissão: paciente foi admitido no pronto-socorro com quadro de te-
traplegia após mergulho na Lagoa da Conceição, em Florianópolis. O helicóptero do bombeiro chegou
rápido para socorrê-lo, com pronta imobilização cervical e condução até a unidade mais próxima.
HPP: Nega morbidades, uso crônico de medicação, hemotransfusões prévias ou hipersensibilidade conhe-
cida a qualquer medicação.
Exame inicial: Vigil, corado, hipohidratado +/4+, afebril, eupneico. FC = 40 bpm, PA = 70 x 40 mmHg,
FR =28 irpm. Ao exame neurológico, além da força reduzida nos quatro membros, encontra-se hipotonia
e anestesia completa.

Com base no quadro, responda:

Como podemos justificar o quadro

hemodinâmico de Carlos? Justifique.

Quais parâmetros hemodinâmicos você

esperaria encontrar?

Qual seria o tratamento apropriado? Justifique.

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 Um milhão e onze, um milhão e doze... silêncio... Toda vez é isso agora!
x t r a Não consigo mais contar os meus gados; chega na metade, a vista escurece e o
s o E
Ca corpo fica mole!
Seu Miécio, 55 anos, tem apresentado episódios de hipotensão ar terial com lipo-
tímia há algumas semanas. Já foi avaliado por diversos médicos e até agora nada! Apesar
de não ir até o laboratório da cidade fazer o acompanhamento de sua carga viral (é HIV positivo),
tem, à sua disposição, uma equipe de profissionais que vai, em seu helicóptero, até a sua fazenda
realizar os exames necessários.
Cansado de ouvir a mesma ladainha sobre o calor, o estresse e que seria pior se a pressão tivesse
alta, resolveu pagar o melhor médico para descobrir o motivo de sua pressão baixa. Ofereceu como
forma de pagamento, uma de suas caminhonetes impor tadas zero km, caso recebesse um diagnóstico
correto. Mas... não deixou claro o que faria se não recebesse um bom diagnóstico. Apesar do medo
de andar de helicóptero, você não hesitou em aceitar a proposta; afinal de contas,
deixar de diagnosticar não passava pela sua cabeça...
Após 3 horas de vôo sentado em uma cadeira melhor que sua
cama no jatinho par ticular, você chega à fazenda. Os jar-
dins, o lago e a vista da casa deixavam o Palácio de Versalhes
envergonhado... Doido para tirar uma foto, você se contém e
direciona o raciocínio para a avaliação médica.
Durante a anamnese, apesar de queixas como náuseas, vô-
mitos, anorexia e perda de peso, você fica mais intrigado
com a coloração da pele do paciente (comparada com
a foto que viu no avião) e uma lesão estranha em sua
face (projeção 1).
Preocupado com os achados, insistiu que seria funda-
mental a internação para investigação diagnóstica.
Os primeiros exames mostravam: Hemoglobina =
9,0 g/dl, Ht = 30,2 %, VCM = 88, HCM = 30,
CHCM = 32, leucócitos = 4.000/mm 3, com 1
% de bastões, 40 % segmentados,

14 % eosinófilos, 60 % linfócitos, glicose = 58 mg/dl, ureia = 15 mg/dl, Cr = 0,9 mg/dl, INR = 1,0 e
PTT relação = 1,05, Mg = 1,9 mg/dl, Na = 126 mEq/L, K = 5,9 mEq/L, Ca = 9,5 mg/dl. Realizaram
ainda um raspado da lesão da face e enviaram o material para cultura de germes comuns.
Nas primeiras 24 horas, seu Miécio apresentou piora do quadro, com hipotensão ar terial mesmo em
decúbito dorsal, sendo transferido para a terapia intensiva. Foi monitorizado com acesso venoso pro-
fundo e PAM, chegando a utilizar noradrenalina para manter níveis pressóricos, porém ainda acordado
e ventilando bem. Dois dias se passaram e até agora o diagnóstico não aparecia... Mantê-lo vivo a
esta altura era mais impor tante... No terceiro dia, na cultura do material, foi identificado Staphylo-
coccus epidermidis e iniciado Vancomicina.
Entretanto, nada mudou no quadro clínico durante os dias que se seguiram... Insistindo que a lesão de
pele estaria relacionada com o diagnóstico final, você indica uma biópsia, revelando o seguinte resul-
tado (projeção 2):

12
Qual o diagnóstico sindrômico? Justifique.

Qual o diagnóstico etiológico? Justifique.

Qual o tratamento inicial? Justifique.

13
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 14

INTRODUÇÃO

T ERAPIA INTENSIVA! Este nome certamente ainda

assusta a muitos médicos. Colocado dessa forma, parece
algo distante da realidade da maioria, lembrando aquele
paciente muito grave que vai para um andar diferente do
hospital, onde vários procedimentos complexos serão realizados.
Mas, na verdade, não é bem essa a história... A Terapia Intensiva, por
definição, se destina basicamente a complementar os cuidados que se
iniciam ainda na Emergência, no velho e conhecido pronto-socorro em
que todos nós militamos em alguma época de nossas vidas. É claro que
como qualquer outra especialidade, exige de seu praticante experiência
e alguns conhecimentos específicos. Mas gostaríamos, nesse módulo,
que você olhasse para ela como algo mais próximo e familiar, sem a
tradicional desconfiança que muitos já possuem. A partir do crescente
interesse de muitos concursos sobre esse tema – inclusive nas provas
de R3 – nosso objetivo aqui será abordar com muita tranquilidade os
pontos mais importantes do dia a dia do intensivista.

Conceitos Gerais temos. E, desde já, vamos marcar: para

De uma forma geral, podemos dizer que a
Medicina Intensiva é uma especialidade de
base clínica, focada em duas linhas principais
de conhecimento:
tornarmos o assunto o mais didático possí-
vel, será necessária a identificação das “três
grandes síndromes da Terapia Intensiva”:
- Instabilidade Hemodinâmica;

(1) Realização de procedimentos invasi- - Insuficiência Respiratória e,

vos para fins de monitorização, diagnós-
tico e terapêutico. Aqui entram punção
venosa profunda, punção arterial, intuba-
ção orotraqueal, punção lombar, toraco-
centese e drenagem de tórax etc. No
entanto, o domínio desses temas só é
possível a partir da prática diária, cons-
tante e supervisionada nos estágios nas
Unidades de Terapia Intensiva.
(2) Avaliação inicial do paciente crítico, di-
tando as prioridades para aqueles que real-
mente sejam críticos. Para as questões de
prova, este é o item mais importante que
- Alteração do Nível de Consciência.
Percebam que são apenas essas três condi-
ções que podem levar o pacien­te ao óbito
rapidamente e, por isso, são as mais impor-
tantes de serem identificadas. Querem ver?
Num paciente com suspeita de pneumonia,
podemos ter algum tempo para avaliá-lo,
realizando exames laboratoriais, RX de tó-
rax... Mas se ele tem choque séptico, a repo-
sição volêmica e o início de antibióticos de-
vem ser imediatos. Se ele está francamente
dispneico, é provável que esteja em insufi-

14
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ciência respiratória e deverá ser intubado. Se
ele está em coma, cabem aqui desde medi-
das de proteção da via aérea até investigação
imediata do quadro, monitorizando condições
que possam levar à morte encefálica.
Ou seja, embora muitos desconheçam, a
abordagem da Terapia Intensiva segue os
mesmos preceitos de todas as outras espe-
cialidades que vemos no MED: a abordagem
sindrômica! Apenas depois dessa avaliação
inicial, caso não seja detectada nenhuma des-
sas síndromes, passamos a atuar sobre as
demais condições potencialmente graves,
como corrigir os distúrbios eletrolíticos, cuidar
da alimentação enteral ou parenteral etc. Nes-
se momento, valerão os conceitos clínicos
revisados em todos os outros módulos do
MED. Por exemplo, o atendimento ao politrau-
matizado, que também necessita de cuidados
intensivos, ficará para a apostila de Trauma.
Além disso, aos que desejarem, os aspectos
práticos poderão ser vistos com muito mais
detalhes no CPMED – Curso Prático do MED.
Avaliação Inicial
A história de todo paciente crítico começa ainda
na Emergência, quando ele dá entrada no hos-
pital! Nesse momento, a cena pode ser impac-
tante, sem que ninguém duvide da gravidade,
como a chegada de um paciente dispneico em
franco edema agudo de pulmão. Mas pode ser
também discreta e não menos importante, como
um paciente que infarta com leve desconforto
epigástrico ou um paciente apenas febril, mas
que tenha grave neutropenia. Ainda, um paciente
que se apresente com um suposto deficit focal ou
rebaixamento da consciência, trazido aos prantos
por seus acompanhantes, pode ser apenas um
simulador ou portador de transtorno conversivo.
Resumindo, não podemos confiar simples-
mente no que nossos olhos nos indicam.
Precisamos de algo mais objetivo!!! E como
proceder então?
Inicialmente, todos os pacientes potencialmen-
te graves que cheguem à Emergência devem
ser submetidos à abordagem do suporte bási-
co/avançado de vida em Cardiologia (BLS/
ACLS). Vamos checar se ele tem pulso, se as
vias aéreas estão pérvias e se é necessário
suporte ventilatório. No MED, teremos tanto um
módulo teórico quanto prático para abordar o
tema. Por ora, vamos apenas prosseguir com
a avaliação geral do nosso paciente crítico.
Quando se verifica que o paciente não se
encontra em parada cardiorrespiratória, res-
Clínica Médica - Volume 6 15
pira espontaneamente e tem as vias aéreas
pérvias, devemos partir para o que é poten-
cialmente mais grave. Nesse caso, incluem-se
os quadros que envolvam os sistemas circu-
latório, respiratório e nervoso central. Mesmo
os demais, quando acometidos, vão sempre
levar a alterações mais graves nesses três
sistemas (ex.: anemia grave e disfunção car-
díaca; insuficiência renal com hipervolemia e
insuficiência respiratória). Então é justamen-
te a alteração sobre algum desses sistemas
principais que deve ser buscada! E isso se faz
logo nos minutos iniciais por:
- Anamnese rápida e sucinta.
- Exame físico dirigido, buscando os sinais
vitais e com uma rápida passagem pelos sis-
temas cardiovascular respiratório e nervoso,
abdome e membros inferiores.
- Monitorização + Oxigênio + Veia (MOV) +
Glicemia capilar. Aqui, temos a instalação
de um acesso venoso periférico calibroso, a
oferta de oxigênio suplementar e a monitori-
zação por cardioscopia e oximetria de pulso.
A medida da glicemia capilar é importante
para descartar rapidamente hipo/hipergli-
cemia como causas reversíveis de diversas
complicações (PCR, coma, convulsões, etc.).
Assim, mais uma vez, diante dos achados
obtidos, buscaremos encaixar o paciente em
cada uma das três grandes síndromes da Te-
rapia Intensiva:
(1) INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
(CHOQUE);
(2) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA;
(3) ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA.
Será a partir dessas síndromes que inicia-
remos nossa investigação, formulando hi-
póteses, indicando métodos diagnósticos e
propondo condutas muitas vezes empíricas
diante do pouco tempo disponível para que
as decisões sejam tomadas.
Observe o quadro a seguir que organiza a
conduta na avaliação inicial.
A partir de agora, passaremos por todas es-
tas síndromes, reforçando o que há de mais
importante dentro delas. Muito ânimo e dis-
posição, pois estamos começando de fato o
nosso módulo!!!
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 16
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Instabilidade Hemodinâmica
CHOQUE CIRCULATÓRIO
O que é choque? Uma condição clínica
grave que resulta de uma redução profunda
e disseminada da perfusão tissular efetiva,
com desequilíbrio entre a demanda e o con-
sumo dos tecidos, levando à disfunção ce-
lular e à falência orgânica.
Quais são os fatores envolvidos na perfu-
são tissular? Controle da pressão arterial,
desempenho cardíaco, desempenho vascular
e função celular.
Quando ocorre o choque? Se a bomba car-
díaca não funcionar adequadamente, ou o
volume de sangue circulante não for suficien-
te, ou o sangue não conseguir ser distribuído
corretamente para as células, o paciente apre-
sentará um quadro de choque.
Como classificamos os tipos de choque?
Hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo, distri-
butivo e misto.
O que é o choque hipovolêmico? O choque
resultante da perda de sangue e/ou fluidos,
levando à redução do volume sanguíneo cir-
culante e redução das pressões e dos volumes
de enchimento diastólicos.
O que é o choque cardiogênico? O choque
causado por uma redução importante da função
cardíaca devido à lesão miocárdica direta ou a
uma anormalidade na mecânica do coração.
O que é o choque obstrutivo? O choque
obstrutivo extracardíaco resulta da obstrução
ao fluxo no circuito cardiovascular, levando a
um enchimento diastólico inadequado ou a
uma redução da função sistólica pelo aumen-
to da pós-carga.
O que é o choque distributivo? O choque
caracterizado pela vasodilatação periférica,
resultante do efeito de mediadores na micro-
vasculatura e nas células, causando hipoten-
são e disfunção de múltiplos órgãos, sem di-
minuição do débito cardíaco, a princípio.
O que acontece imediatamente após a
instalação do choque? O choque inicia
uma sequência de respostas ao estresse,
que possui o objetivo final de preservar o
fluxo sanguíneo aos órgãos vitais e sinalizar
às células para que gastem os estoques
internos de energia.
Como acontece o choque hipovolêmico?
Ocorre rápida redução do volume sanguíneo
circulante, com ativação de barorreceptores
seguida de vasoconstricção, aumento da força
de contração cardíaca e aumento da frequên-
cia cardíaca.
17
Clínica Médica - Volume 6 17
Quando ocorre hipotensão arterial durante
uma hemorragia? Quando 1/3 do volume
total de sangue circulante for perdido.
Quando ocorre o choque cardiogênico?
Quando 40% do miocárdio se encontrar afetado.
Quais são as alterações encontradas no
choque cardiogênico? Hemodinamica-
mente, as pressões e os volumes de enchi-
mento ventricular estão aumentados, en-
quanto o débito cardíaco, o volume sistóli-
co e a pressão arterial média estão diminu-
ídos. Os pacientes apresentam sinais de
hipoperfusão periférica associados a evi-
dências de insuficiência ventricular.
Quais são os principais problemas a serem
corrigidos no choque séptico? Inflamação
sistêmica, hipovolemia e depressão miocárdica.
Como é a base do choque anafilático? O
choque anafilático resulta de uma resposta sis-
têmica mediada por IgE a determinado alérgeno.
A IgE provoca liberação de histamina pelos
mastócitos que, por sua vez, promove relaxa-
mento da musculatura lisa vascular, constricção
da musculatura lisa brônquica e extravasamen-
to de plasma para os espaços intersticiais.
Qual é o objetivo do cateter de Swan-Ganz?
Avaliar as pressões de oclusão da artéria pul-
monar, a própria pressão da artéria pulmonar,
o débito cardíaco, as pressões das câmaras
direitas, a resistência vascular sistêmica e a
oxigenação através da análise da oferta e do
consumo de O2 (SVO2), diferenciando assim
os tipos de choque.
Quais são os passos do tratamento do cho-
que hemorrágico? Oferecer ventilação e oxi-
genação adequadas, providenciar controle da
hemorragia quando possível, repor cristaloides
e hemotransfundir, tratar a acidose e as arritmias.
E do choque cardiogênico? Providenciar
oxigenação e PEEP para o edema agudo de
pulmão, suporte inotrópico com dobutamina,
tentar reverter o insulto inicial através de trom-
bólise, angioplastias e considerar a instalação
do Balão Intra-Aórtico (BIA).
E do choque anafilático? Controle das vias
aéreas, cristaloides, epinefrina intravenosa,
subcutânea, corticoides sistêmicos e anti-
-histamínicos.
Como funciona o BIA? Na diástole, o balão se
enche enquanto, na sístole, ele esvazia. A pres-
são diastólica na aorta aumenta e, em conse-
quência, eleva-se a pressão de perfusão coro-
nariana, enquanto na sístole, a pressão intra-aór-
tica reduz e a pós-carga torna-se menor.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Introdução
Plantão na UTI! É seu primeiro dia, você cum-
primenta timidamente os funcionários, arruma
um canto para colocar suas coisas, começa a
entender a dinâmica do hospital e o plantonis-
ta do dia anterior, com aspecto cansado e já
doido para que você o “renda”, começa a pas-
sar os casos. Daí ele solta a pérola: - “Do
leito um ao leito cinco, todos os pacientes
estão hemodinamicamente instáveis, choca-
dos!” Frio na espinha, sinal de que o plantão
vai ser pesado, vontade de ir embora... Tudo
isso passa pela sua cabeça. Mas, voltando
aos pacientes, o que realmente quer dizer
“hemodinamicamente instáveis”? Ou, em um
termo mais apropriado, “chocados”?
Conceito
O choque é uma condição clínica grave que
resulta de uma redução profunda e disse-
minada da perfusão tissular efetiva, com
desequilíbrio entre a demanda e o consumo
dos tecidos, levando à disfunção celular e à
falência orgânica.
Complicado? Vamos simplificar...
O choque ocorre quando o sangue
circulante não é capaz de oferecer
oxigenação e nutrição a todas as células!
Certas formas de choque resultam de uma re-
dução global da perfusão sistêmica, como no
baixo débito cardíaco. Outras formas levam ao
choque como resultado de uma distribuição ina-
dequada do fluxo sanguíneo ou de um distúrbio
da utilização dos seus substratos pelas células
– choque distributivo. Veremos todos eles, a
partir agora, em detalhes. E para começarmos
nosso treinamento, observe esta questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2000
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
O evento fisiopatológico comum a todos os
tipos de choque é:
a) Perfusão tecidual inadequada.
b) Diminuição do débito cardíaco.
c) Alteração da resistência vascular periférica.
d) Hipovolemia.
Esta questão é muito frequente nas provas
de residência! Tenha em mente este conceito:
o choque não é sinônimo de hipotensão arte-
rial. É um estado de má perfusão tecidual!
Opção A correta.
Patogênese
A perfusão celular depende de inúmeros fatores
e qualquer desequilíbrio em um deles pode
contribuir para o desenvolvimento do choque.
Vamos estudar cada um deles separadamente!
Clínica Médica - Volume 6 18
1) Controle da Pressão Arterial
Recordando uma fórmula básica da fisiologia,
que regula a pressão de perfusão tecidual:
PAM - PVC = DC x RVS
Onde:
PAM = Pressão Arterial Média
PVC = Pressão Venosa Central
DC = Débito Cardíaco
RVS = Resistência Vascular Sistêmica
A conclusão mais importante a que devemos
chegar a partir dessa fórmula deve ser: a
pressão arterial é mantida através das varia-
ções do débito cardíaco e da resistência
vascular sistêmica.
E quem regula estas variáveis? Bom, uma
conjunção de reflexos neurais, hormonais e
fatores locais! Quando ocorre vasodilatação
excessiva, o débito cardíaco tende a aumen-
tar na tentativa de manter a PA, como acon-
tece no choque séptico. Quando ocorre di-
minuição do DC, a tendência é aumentar a
RVS através da vasoconstricção periférica,
como ocorre no choque cardiogênico. Sim-
ples assim!!! O objetivo é manter controlado
adequadamente o fluxo sanguíneo que che-
ga às áreas vitais (cérebro e coração), ainda
que haja uma ampla variação de pressão
arterial (PAM = 50 a 150 mmHg). Durante o
choque, quando esta pressão arterial míni-
ma não é mantida, ocorre perda da autorre-
gulação e pode haver isquemia, inclusive
nestes órgãos.
2) Desempenho Cardíaco
O volume sistólico é determinado pela pré-
-carga (volume de sangue que chega ao
coração, dependente de um retorno venoso
adequado), pela contratilidade do miocárdio
e pela pós-carga (força contra qual o volume
de sangue é lançado na circulação sistêmi-
ca). Para que a perfusão tecidual seja ade-
quada, o coração deve ser capaz de enviar
a quantidade necessária de sangue.
3) Desempenho Vascular
A resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso
é proporcional ao comprimento do vaso e à
viscosidade do sangue, e inversamente pro-
porcional ao raio do vaso elevado à quarta
potência. Desta forma, a área de secção
transversal de um vaso é, sem dúvida, o de-
terminante mais importante da resistência ao
fluxo. Ou grosseiramente falando, o calibre.
O tônus da musculatura lisa arteriolar é re-
gulado por fatores extrínsecos e intrínsecos.
O fator extrínseco principal é a inervação
simpática das arteríolas, a qual é amplamen-
te regulada pelos barorreceptores arteriais
e cardiopulmonares.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Os mecanismos intrínsecos são: a resposta
da musculatura lisa ao fluxo sanguíneo local,
que permite a manutenção deste fluxo mes-
mo com variações na pressão arterial, ou
seja, vasodilatação local quando há neces-
sidade de aumentar o fluxo ou vasoconstric-
ção para reduzi-lo; liberação de vasodilata-
dores quan­d o há aumento da atividade
metabólica; vasodilatação em baixas ten-
sões de oxigênio.
Os vasodilatadores liberados incluem óxido
nítrico, eicosanoides, cininas e ade­nosina. As
moléculas vasoconstritoras incluem a endote-
lina-1, renina, angiotensina II, tromboxano,
vasopressina e radicais livres de oxigênio.
Resumindo...
O tônus arteriolar depende de fatores extrín-
secos e intrínsecos:
Extrínseco: inervação simpática.
Intrínsecos:
Resposta da musculatura lisa ao fluxo san-
guíneo local.
Liberação de vasodilatadores quando au-
menta a atividade metabólica local.
Vasodilatação durante hipoxemia regional.
Além do tônus vascular, a microvasculatura
também afeta a perfusão através da obstru-
ção ao fluxo sanguíneo. No choque, esta
obstrução pode ser causada pela adesão de
leucócitos ou plaquetas ao endotélio, com
agregação e oclusão dos vasos ou pela for-
mação de microtrombos.
A permeabilidade microvascular aos líquidos
também pode ser alterada pelos mediadores
vasoativos, leucócitos ativados e células en-
doteliais lesadas. O extravasamento de líqui-
do para o espaço intersticial resulta em edema
tissular e piora da disfunção orgânica.
Fatores que alteram o desempenho
vascular no choque:
1) Tônus da musculatura lisa arteriolar.
2) Fluxo microvascular.
3) Permeabilidade capilar aos líquidos.
A pressão arterial sistêmica, o desempe-
nho cardíaco e o desempenho vascular
afetam, em última análise, a função celu-
lar... Vamos entender!
Durante o choque, a disfunção celular ocorre
por três mecanismos distintos:
• Isquemia celular
• Mediadores inflamatórios
• Lesão por radicais livres
Clínica Médica - Volume 6 19
Como a isquemia celular participa do
choque?
A perfusão inadequada e a resultante falta de
oxigênio levam ao aumento da glicólise
anaeróbica, que produz apenas duas molécu-
las de ATP a partir da quebra da glicose...
Falta de energia
Acidose intracelular pelo acúmulo de lactato
Ausência de energia para transporte de
íons, incapacidade de manter os gradientes
transmembrana de potássio, cloro e cálcio
Disfunção mitocondrial, metabolismo
anormal, falha nas reações enzimáticas
Alterações estruturais das mitocôndrias e
morte celular
Como agem os mediadores inflamatórios?
Os mediadores inflamatórios são a principal
causa de lesão no choque séptico e no trauma,
podendo apresentar papel significativo em ou-
tros tipos de choque. Estes mediadores podem
exercer influência sobre a vasculatura produzin-
do perfusão inadequada, ou podem causar lesão
direta às células de diversos órgãos. As citoci-
nas, principalmente o Fator de Necrose Tumoral
(TNF) e a Interleucina-1 (IL-1) podem produzir
disfunção transmembrana dos gradientes de
íons similar à descrita acima na isquemia celular.
E os radicais livres?
Os radicais livres são intermediários altamente
reativos do oxigênio que podem ocorrer após
uma isquemia seguida de reperfusão. Estes
produtos são capazes de inativar proteínas, da-
nificar o DNA, induzir a peroxidação lipídica das
membranas celulares e levar à morte celular.
4) Respostas Orgânicas
ao Choque
Após desencadeado, o choque inicia uma se-
quência de respostas ao estresse que possui
o objetivo final de preservar o fluxo sanguíneo
aos órgãos vitais e sinalizar às células para
que gastem os estoques internos de energia.
Inicialmente, o choque reduz a tensão na pare-
de das grandes artérias intratorácicas, as quais
ativam barorreceptores e reflexos adrenérgicos
com componentes neurais e hormonais.
As exceções são os choques tóxicos, como
o choque séptico, que conseguem bloquear
este reflexo simpático no coração e na mus-
culatura vascular.
Os hormônios de estresse circulantes originam-
-se, principalmente, do eixo hipotálamo-hipófi-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
se-adrenal, levando à secreção de adrenalina
e noradrenalina pela medula adrenal, corticos-
teroides pelo córtex adrenal, renina pelos rins
e glucagon a partir do pâncreas. Estes hormô-
nios estimulam o fígado a quebrar glicogênio e
liberar glicose no plasma e alertam o tecido
Veja o esquema abaixo!!
Fig. 2
A resposta inflamatória ocorre em todos os
tipos de choque?
Sim. Apesar da maioria dos estudos sobre
resposta inflamatória ao choque terem sido
realizados em pacientes com choque séptico,
o consenso atual é que qualquer estado de
baixa perfusão tecidual que produza hipóxia
pode desencadear este processo.
O choque provoca ativação de neutrófilos e li-
beração de moléculas de adesão, as quais
promovem adesão destes neutrófilos ao endo-
télio vascular. Ao serem ativados, os neutrófilos
podem danificar órgãos diretamente ao liberar
espécies reativas de oxigênio tóxicas e enzimas
Clínica Médica - Volume 6 20
adiposo para liberar ácidos graxos através da
lipólise. Como resultado, os hormônios do es-
tresse aumentam a oferta de substratos de
carbono, ultrapassando a capacidade mitocon-
drial de oxidá-los e produzindo aumento de
ácido lático na circulação sanguínea.
Fig. 1
FFA = ácido graxo
proteolíticas. Além disso, neutrófilos podem
entupir capilares e causar microisquemias.
Vamos aproveitar e ganhar mais um
conceito com esta questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE
LOPES DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO GRANDE DO NORTE – RN
Os estados de choque refratários e IMOS
(insuficiência múltipla de órgãos e sistemas)
são caracterizados por uma ativação do sis-
tema imunoinflamatório, a partir da liberação
de produtos tóxicos do metabolismo tecidual,
tais como: ânion superóxido, peróxido de hi-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
drogênio, entre outros. O distúrbio primário
mais importante desses eventos, considera-
do por alguns “como o motor do choque irre-
versível”, ocorre:
a) Na célula hepática de Ito.
b) Nos enterócitos.
c) Nas células acinares pancreáticas.
d) Nas células oxínticas gástricas.
Como vimos, nas fases iniciais do choque,
o processo isquêmico já é capaz de com-
prometer a região esplâncnica com hipóxia
e lesões de reperfusão, fabricando radicais
livres de oxigênio como superóxido e peró-
xido de hidrogênio – citados pela questão
e que ajudam na ativação do sistema imu-
noinflamatório. No entanto, para agravar o
processo ainda mais, a necrose dos enteró-
citos, associada a alterações na permeabili-
dade endotelial local, permite a translocação
bacteriana e de seus subprodutos levando a
quadros mais graves e por vezes irreversí-
veis. Resposta: letra B.
Classificação
A imagem a seguir mostra o que seria o fun-
cionamento normal de oferta de oxigênio e
nutrientes para as células. Se a bomba car-
díaca não funcionar adequadamente, ou apre-
sentar uma obstrução ao seu trato de saída,
ou o volume de sangue circulante não for
suficiente, ou o sangue não conseguir ser dis-
Fig. 3: Funcionamento normal da oferta de oxigênio e
nutrientes para as células.
Mas como acontece a sequência de mani-
festações clínicas do choque hemorrágico?
Antes que o débito cardíaco diminua, o fluxo
sanguíneo para os órgãos que não são críti-
cos, como pele, músculo esquelético e vís-
ceras, já começa a reduzir, provocando o
aumento do lactato e acidose metabólica.
Portanto, quando encontramos um paciente
com sinais de hemorragia e a seguinte gaso-
metria arterial, devemos dar atenção especial
ao caso e infundir bastante líquido, mesmo
que a pressão arterial esteja dentro dos limi-
tes da normalidade:
Clínica Médica - Volume 6 21
tribuído corretamente para as células, o pa-
ciente apresentará um quadro de CHOQUE.
De qualquer forma, podemos perceber que o
ponto comum a todos eles é o resultado final
do processo, isto é, a perfusão tecidual inade-
quada. Contudo, diante de um quadro de cho-
que, é fundamental classificá-lo, pois os meca-
nismos envolvidos podem ser completamente
distintos e a abordagem terapêutica também.
Vamos analisá-los!
1 – Choque Hipovolêmico
O choque hipovolêmico resulta da perda
de sangue e/ou fluidos, levando à redução
do volume sanguíneo circulante, redução
das pressões e dos volumes de enchimento
diastólicos. O resultado é um Débito Cardía-
co (DC) inadequado, hipotensão e choque.
Ele é bem caracterizado pelo choque hemor-
rágico, no qual ocorre rápida redução do
volume sanguíneo circulante, com ativação
de barorreceptores seguida de vasoconstric-
ção, aumento da força de contração cardía-
ca e aumento da frequência cardíaca. Sem
dúvida, a resposta cardiovascular a uma
hemorragia depende muito do status car-
diopulmonar de base do indivíduo, da idade
e da ingestão prévia de medicamentos. Por
exemplo, quando o paciente faz uso crônico
de betabloquea­d ores, esta resposta será
com menor intensidade.
pH = 7,30
pO2 = 98
pCO2 = 30
HCO3 = 15
BE = - 8
SaO2= 99%
Quando ocorre hipotensão arterial durante
uma hemorragia?
Quando 1/3 do volume total de sangue circu-
lante for perdido.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 22

Vamos relembrar, na tabela abaixo, o que acontece com o paciente durante uma
hemorragia?

Tabela 1 Hemorragia e grau de perda volêmica

Frequência Pressão Respiração Débito Reposição
Percentual de perda
cardíaca Sistólica (irpm) urinário adequada
Grau I
Normal
Menor que 15% 60 a 100 Normal 14 a 20 Cristaloide
> 30 ml/h
(até 750 ml)
Grau II
15 a 30% Maior 20 a 30
Normal 20 a 30  Cristaloide
(750 a 1.500 ml) que 100 ml/h

Grau III
30 a 40% Maior 5 a 15 Cristaloide
< 90 mmHg 30 a 40
(1.500 a 2.000 ml) que 120 ml/h + sangue

Grau IV
> 40% Maior Cristaloide
< 90 mmHg > 35 Muito baixo
(> 2.000 ml) que 140 + sangue

Qual é a conclusão básica que chegamos
ao ler a tabela 1?
Todo paciente com choque hemorrágico deve
receber transfusão de concentrados de hemá-
cias, além dos cristalOides!!!!!
Na presença de hipotensão arterial, a pro-
dução de ácido lático pelas células é cada
vez maior. E o que acontece em seguida?
É gerada uma acidose metabólica tão im-
portante a ponto de não conseguir mais
ser compensada pela hiperventilação do
indivíduo, provocando acidose sanguínea.
Apesar de a hipotensão hemorrágica alterar
a relação ventilação-perfusão nos pulmões,
esta hipotensão raramente produz hipoxe-
mia arterial se as vias aéreas estiverem li-
vres, os pulmões íntegros e o drive respira-
tório dentro da normalidade.
No choque hemorrágico, a fase de ressuscita-
ção volêmica também provoca lesões orgâni-
cas graves, pois, neste momento, os neutrófilos
tornam-se mais agressivos, ligam-se ao endo-
télio e aumentam a permeabilidade capilar. Esta
última, por sua vez, pode desencadear a Sín-
drome do Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA). Citocinas inflamatórias são liberadas
nesta fase e causam injúria celular em diversos
tecidos. No fígado, por exemplo, o dano prove-
niente da inflamação e das espécies reativas
de oxigênio pode levar à elevação imediata das
enzimas hepáticas. Portanto, atenção durante
a transfusão dos seus pacientes!!!
2 – Choque Cardiogênico
O choque cardiogênico é causado por uma
redução importante da função cardíaca de-
vido à lesão miocárdica direta ou a uma
anormalidade na mecânica do coração. O
resultado é o mesmo: baixo DC, hipotensão
e choque.
Quando ocorre o choque cardiogênico????
Quando 40% ou mais do miocárdio forem
destruídos por isquemia, inflamação, toxinas
ou reações imunes.

Fig. 4: Sequência de manifestações clínicas do choque

hemorrágico.

Obs.: Pressão de pulso = pressão arterial sistólica – pressão arterial

diastólica.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
A causa primária do choque cardiogênico é a
falência de bomba. Caso contrário, o choque
cardiogênico seria essencialmente produzido
pelas mesmas alterações circulatórias e me-
tabólicas observadas no choque hemorrágico.
Alterações na função cardíaca podem contribuir
para as alterações hemodinâmicas encontra-
das na sepse, na hemorragia ou no abuso de
medicamentos e dro­gas vasodilatadoras. Po-
rém, quando a causa é puramente cardíaca,
uma disfunção ventricular grave é visualizada
no ecocardiograma precocemente.
Hemodinamicamente, as pressões e os volu-
mes de enchimento ventricular estão aumen-
tados, enquanto o débito cardíaco, o volume
sistólico e a pressão arterial média estão di-
minuídos. Os pacientes apresentam sinais de
hipoperfusão periférica associados a evidên-
cias de insuficiência ventricular.
3 – Choque Obstrutivo
(Extracardíaco)
O choque obstrutivo extracardíaco resulta
da obstrução ao fluxo no circuito cardiovascu-
lar, levando a um enchimento diastólico ina-
dequado ou a uma redução da função sistóli-
ca pelo aumento da pós-carga. O resultado é
um baixo DC e o choque. Por isso mesmo,
alguns autores o consideram uma forma par-
ticular de choque cardiogênico. É representa-
do, principalmente, pelo tamponamento car-
díaco e pelo pneumotórax hipertensivo, con-
dições que veremos com mais cuidado no
módulo de Trauma.
4 – Choque Distributivo
O choque distributivo é caracterizado pela
vasodilatação. A venodilatação reduz a pré-
-carga e a vasodilatação arterial leva à hipo-
tensão com DC normal ou elevado. Não é
incomum a depressão miocárdica acompanhar
este tipo de choque evolutivamente, embora
o padrão mais característico seja a diminuição
da resistência vascular sistêmica com débito
cardíaco normal ou elevado e hipotensão. O
choque distributivo resulta do efeito de media-
dores na microvasculatura e nas células, cau-
sando hipotensão e disfunção de múltiplos
órgãos sem diminuição do débito cardíaco.
O choque séptico é o principal exemplo des-
te grupo. Dentre os principais efeitos que de-
vem ser corrigidos durante a ressuscitação
inicial encontramos:
- Hipovolemia: pode ser relativa, pelo aumento
da capacitância venosa com redução das
pressões cardíacas direitas, ou absoluta pelas
perdas gastrointestinais, taquipneia, sudorese
e redução na capacidade de ingerir líquidos
devido à gravidade da doença. Além disso, a
sepse provoca aumento da fragilidade capilar
e perda de líquidos para o terceiro espaço.
Clínica Médica - Volume 6 23
- Depressão miocárdica: múltiplos mecanis-
mos podem explicar a depressão cardíaca na
sepse, incluindo a ação de citocinas especí-
ficas (TNF-alfa e IL-1beta), produção de NO
em excesso e dano na capacidade de fosfo-
rilação oxidativa das mitocôndrias, o que
prejudica a eficiência dos mecanismos de
redução molecular.
- Inflamação sistêmica: outra característica
marcante! Por ora, basta lembrarmos que
pacientes sépticos são pacientes “inflama-
dos”. Adiante, veremos com mais detalhes
este aspecto na sepse.
Outro exemplo é o choque anafilático, que
resulta de uma resposta sistêmica IgE me-
diada a determinado alérgeno. Mastócitos
possuem um importante papel na etiologia
destes tipos de choque... IgE provoca libera-
ção de histamina nestes mastócitos que, por
sua vez, promove relaxamento da muscula-
tura lisa vascular, constricção da musculatu-
ra lisa brônquica e extravasamento de plasma
para os espaços intersticiais. Plaquetas tam-
bém participam do processo ao secretarem
o fator Ativador Plaquetário (PAF), derivado
da membrana fosfolipídica. Quais os efeitos
do PAF? Bom, o fator ativador plaquetário
causa vasodilatação periférica, constricção
brônquica, arterial pulmonar e coronariana.
Portanto, estudos demonstram que o PAF
pode ser importante mediador da anafilaxia
refratária aos anti-histamínicos.
Podemos citar também o choque neurogê-
nico, caracterizado pela interrupção dos
estímulos vasomotores simpáticos após trau-
matismo raquimedular cervical alto, migração
cefálica inadvertida de raquianestesia ou
grave traumatismo craniano. E qual a conse-
quência desta interrupção simpática? Sim-
ples! Ocorre vasodilatação arteriolar e veno-
dilatação, com acúmulo de sangue no sistema
venoso, redução da pré-carga e do débito
cardíaco. O Schwartz, a exemplo de outros
livros, traz a lembrança: “a descrição clássica
do choque neurogênico é a hipotensão asso-
ciada à bradicardia, extremidades quentes e
deficits motores e sensitivos indicativos da
lesão espinhal”. Com relação à bradicardia,
cabe ressaltar que ela pode ser relativa e o
paciente apenas deixar de apresentar taqui-
cardia reflexa à hipovolemia. O Sabiston
curiosamente traz uma informação diferen-
ciada que deve ser lembrada para as provas
de Cirurgia, afirmando que “o termo neuro-
gênico é de alguma forma equivocado porque
os pacientes são tipicamente hiperdinâmicos,
com débito cardíaco elevado em resposta à
vasodilatação”. Resumindo, há uma certa
discordância se a lesão espinhal causaria ou
não bradicardia. Mas uma coisa é certa: a
magnitude da lesão se correlaciona com o
grau de disfunção cardiovascular. O trata-
mento envolve uma abordagem simultânea
para a hipovolemia relativa e para a perda de
tônus vasomotor, com volumes excessivos
de líquido e agente vasopressor.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
DE MATO GROSSO DO SUL – MS
No choque de etiologia neurogênica, o pa-
ciente apresenta as seguintes característi-
cas, EXCETO:
a) Hipotensão. e) Hipovolêmico apenas.
b) Frequência cardíaca normal.
c) Pulso cheio.
d) Dilatação venosa.
e) Pressão venosa elevada.
O choque neurogênico é considerado dis-
tributivo, ou seja, tem a vasodilatação exa-
cerbada na sua fisiopatologia. Nesses doen-
tes, geralmente vítimas de lesão na medula
espinhal ou de TCE, ocorre uma espécie de
interrupção em seu influxo simpático. Sem
catecolaminas, ocorre intensa vasodilatação.
A resposta taquicardizante à queda da pres-
são arterial não se encontra presente devido
à ausência de neuro-hormônio adrenérgico,
o que faz com que os doentes apresentem
FC normal, a despeito da hipotensão. A va-
sodilatação em território venoso faz com que
a pressão venosa central se reduza. Este pa-
ciente vasodilatado pode apresentar extremi-
dades quentes e até pulsos cheios, se asse-
melhando muito aos casos de sepse grave
e choque séptico. O tratamento do choque
neurogênico tem como base o uso de amina
vasopressora associado à ressuscitação vo-
lêmica. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
DE MATO GROSSO DO SUL – UFMS
No tratamento do choque Hemorrágico, o melhor
parâmetro clínico para reposição volêmica é:
a) Elevação da pressão arterial. logias através de uma toxina ou pela invasão
b) Aumento do débito urinário. tecidual direita. Uma doença desencadeada
c) Aumento da PO2 arterial.
d) Diminuição da frequência cardíaca.
e) Diminuição da palidez cutânea.
Como discutimos, a medida indireta da per-
fusão renal pela diurese é uma boa variável
de avaliação clínica para a perfusão orgânica.
Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – BAHIA  Nestes casos, a doença aparece dois ou três
Paciente, sexo masculino, 35 anos de idade,
vítima de acidente motociclístico (queda da moto
após colisão contra um poste), cursou com trau-
matismo cranioencefálico e torácico. Adentra na
emergência pronunciando sons incompreensí-
veis, localizando dor aos estímulos dolorosos,
porém sem abertura ocular. Taquidispneico,
diaforético, apresentava estase de jugulares a
45°, murmúrio vesicular abolido à esquerda, com
hipertimpanismo à percussão ipsilateral. À rápi-
da inspeção, observava-se lesão contusa em
couro cabeludo, com sangramento ativo e que-
da da língua, com grande esforço respiratório.
Mucosas descoradas +++/ IV. Dados vitais à
admissão, TA: 70 x 40 mmHg, pulso: 140 bpm(-
fino), FR: 40 ipm. Em relação ao estado de cho-
Clínica Médica - Volume 6 24
que desse paciente, pode-se afirmar que mais
provavelmente se trata de choque:
a) Misto: cardiogênico e hipovolêmico.
b) Misto: cardíaco compressivo e hipovolêmico.
c) Misto: neurogênico e hipovolêmico.
d) Neurogênico apenas.
Não há dúvidas de que esse paciente te-
nha um pneumotórax hipertensivo, levando
a um choque do tipo obstrutivo (cardíaco
compressivo). Contudo, devido ao trauma e
ao sangramento ativo ele também tem um
quadro hipovolêmico. Unindo as duas con-
dições, chegamos a um choque misto. Op-
ção B correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA
DO CEARÁ – ESPCE
Assinale a causa de choque onde NÃO há
diminuição da pré-carga:
a) Cardiogênico. d) Séptico.
b) Neurogênico. e) Anafilático.
c) Hipovolêmico.
Vamos começar pela pergunta inversa. Em
qual dessas situações o paciente tem diminui-
ção volêmica, cursando com diminuição da
pré-carga??? Todas, menos o cardiogênico,
em que a pré-carga inclusive pode estar rela-
tivamente aumentada, em virtude da falha da
bomba. Opção A correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
CENTRO DE REABILITAÇÃO
E READAPTAÇÃO – CRER
O Staphylococcus aureus pode produzir pato-
por uma toxina estafilocócica é a:
a) Pneumonia da mucoviscidose.
b) Endocardite bacteriana aguda.
c) Artrite séptica.
d) Meningoencefalite.
e) Síndrome do choque tóxico.
Vamos recordar essa condição. A síndrome
do choque tóxico estafilocócico é causada por
uma enterotoxina estafilocócica, associada ao
uso de tampões vaginais pelas mulheres.
dias após o início da menstruação, com febre,
hipotensão e eritrodermia de intensidade va-
riável. O acometimento das mucosas, com
hiperemia conjuntival, por exemplo, é comum.
A doença pode evoluir rapidamente e causar
sinais e sintomas como vômitos, diarreia, con-
fusão, mialgias e dor abdominal. O acometi-
mento é multissistêmico, com alterações he-
páticas, hematológicas, renais, gastrointesti-
nais, musculares, de mucosas e do sistema
nervoso central. A descamação da pele acon-
tece uma a duas semanas depois do início da
doença, já no período de convalescença. Para
o diagnóstico, além dos achados descritos
acima, é importante a exclusão de doenças
com apresentação semelhante. Resposta: E.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Saiba Mais!
• Apesar de muitos pacientes exibirem as for-
mas puras de choque, outros podem manifes-
tar as características de diversas formas de
choque, o que chamamos de CHOQUE MIS-
TO. Significa simplesmente a coexistência de
um ou mais tipos de choque numa mesma
condição clínica. Um exemplo clássico é a
sepse, onde podemos ter associados o cho-
que hipovolêmico (a pré-carga ventricular está
reduzida por perda de líquido intravascular), o
choque cardiogênico (por ação de citocinas o
miocárdio pode ficar disfuncionante, com uma
contração ineficaz) e o choque distributivo (a
vasodilatação provoca queda na resistência
vascular sistêmica piorando a perda de líquido
para o espaço intersticial).
Etiologia
Observe no próximo quadro as principais cau-
sas de choque, de acordo com o mecanismo
envolvido. Segundo uma revisão recente publi-
cada na New England, o tipo mais comum é o
séptico (cerca de 60%), seguido pelos choques
hipovolêmico e cardiogênico (16% cada).
Classificação do Choque
Hipovolêmico
Hemorrágico: trauma, sangramento gas-
trointestinal, retroperitoneal.
Depleção de líquidos (não hemorrágico):
perda externa (desidratação, vômitos, diar-
reia, poliúria), redistribuição de líquido in-
tersticial (lesão térmica, trauma, anafilaxia).
Venodilatação: sepse, anafilaxia, toxinas/
medicamentos. durante pelo menos 30 minutos. O valor
Cardiogênico
Lesão cardíaca direta: infarto agudo do
miocárdio, contusão miocárdica no trauma,
miocardite, cardiomiopatia, miocárdio abalado
pós-isquemia, toxicidade por drogas (antra-
ciclinas, bloqueadores de canais de cálcio).
Mecânica: anormalidade valvar importante,
cardiomiopatia hipertrófica, comunicação
interventricular.
Arritmias: bradi e taquiarritmias.
Obstrutivo extracardíaco
Alteração do enchimento diastólico (redu-
ção da pré-carga): obstrução venosa direta
(tumores obstrutivos intratorácicos), aumen-
to da pressão intratorácica (pneumotórax
hipertensivo, ventilação mecânica com
pressão excessiva, asma), diminuição da
complacência cardíaca (pericardite obstru-
tiva, tamponamento cardíaco).
Comprometimento da contração sistólica
(aumento da pós-carga): embolia pulmonar
maciça, hipertensão pulmonar aguda, dis-
secção aórtica.
Clínica Médica - Volume 6 25
Classificação do Choque cont.
Distributivo
Séptico: bacteriano, fúngico, viral, riquetsiose.
Anafilático.
Neurogênico: desencadeado por doenças
neurológicas como AVC hemorrágico, TCE
ou TRM extenso. O paciente evolui para
intensa vasoplegia, acometendo os leitos
arterial e venoso, consequente a uma súbita
desnervação vascular. Ocorre redução do
retorno venoso, do DC e da RVS.
Endocrinológico: crise adrenal, irritação da
tireoide.
Tóxico: síndrome do choque tóxico, nitro-
prussiato, bretílio.
Manifestações Clínicas
Na emergência, os pacientes frequentemente
aparecem com choque de etiologia não defini-
da. Logo, o rápido reconhecimento da situação
exige integração das informações colhidas pela
história e pelo exame físico. Existem manifes-
tações cardinais, comuns a todos os tipos de
choque (elas praticamente permeiam seu in-
consciente, sem que você precise se esforçar
para identificá-las), enquanto outras caracte-
rísticas sugerem determinada etiologia.
a) Achados cardinais: hipotensão, oligúria,
pele fria e pegajosa, alteração do estado
mental e acidose metabólica. O débito
urinário continua sendo um excelente meio
de avaliar a perfusão orgânica e pode ser
facilmente analisado através da passagem
de um cateter de Foley. Para que a aferição
seja correta, a urina deve ser quantificada
normal é acima de 1 ml/kg/h e o mínimo
aceitável é 0,5 ml/kg/h.
b) Achados sugestivos de determinada
etiologia: após o estabelecimento do diag-
nóstico do choque, o próximo passo é de-
finir a causa do choque. O esquema ao lado
deve ser conduzido com as etapas em
paralelo, mas vamos colocá-las em se-
quência para facilitar nosso entendimento.
A primeira medida deve ser assegurar a patência
das vias aéreas e drive respiratório suficiente
para oferecer oxigenação e ventilação adequa-
das. O exame físico detalhado pode contribuir
com dicas importantes para o diagnóstico e deve
ser realizado com o paciente despido. Atenção,
pois os pontos citados agora aparecem com fre-
quência durante os casos clínicos das provas:
• Inspeção geral e avaliação de sinais de trau-
ma, odor de etanol ou outras toxinas, presen-
ça de feridas, evidências de infecções de
tecido mole ou ósseo, rash ou edema de
extremidades.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
• Mucosas secas sugerem desidratação, en-
quanto distensão de veias jugulares indica
falência cardíaca, obstrução por embolia
pulmonar ou tamponamento.
• Bulhas cardíacas abafadas sugerem tampo-
namento, enquanto murmúrio sistólico em
maquinaria indica ruptura aguda de músculo
papilar ou ruptura do septo interventricular.
• Estertoração bibasal sugere insuficiência
cardíaca esquerda.
Fluxograma de abordagem do choque circulatório
Exames Complementares
Exames laboratoriais, radiográficos e outros
específicos devem ser solicitados para avalia-
ção da perfusão tecidual e orgânica, diagnós-
tico de lesões por trauma, busca por foco in-
feccioso na sepse e identificação da causa da
falência cardíaca.
• A radiografia torácica identifica traumas toráci-
cos significativos, infecções pulmonares, ede-
ma pulmonar ou pneumotórax hipertensivo.
• ECG auxilia na identificação de isquemia
cardíaca, falência cardíaca por arritmias ou
embolia pulmonar.
Clínica Médica - Volume 6 26
• Sibilos sugerem broncoespasmo da anafila-
xia ou, mais raramente, falência cardíaca e
embolia pulmonar.
• Dor abdominal pode indicar inflamação peri-
toneal ou trauma oculto.
• Exame pélvico e retal são capazes de revelar
hemorragias gastrointestinais ocultas ou
massas anexiais com dor sugestivas de gra-
videz ectópica.
• Glicemia capilar identifica alterações impor-
tantes de glicose que podem afetar a evolu-
ção de focos infecciosos
• Hb < 8 g/dl sugere fortemente a necessidade
de hemotransfusão se não houver outros
critérios para o choque.
• Eletrólitos: hiponatremia com hipercalemia
sugere insuficiência suprarrenal.
• Gasometria arterial para identificar acidose
metabólica de origem lática.
• Aumento da relação ureia/creatinina sugere
desidratação ou sangramento gastrointestinal.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
• Leucograma identifica anemia ou neutropenia.
• Lactato sérico DEVE ser solicitado o mais
rápido possível. As medidas do lactato sé-
rico e do deficit de base podem ser realizadas
rapidamente e refletem bem a perfusão glo-
bal do paciente. Níveis elevados estão rela-
cionados com a evolução para falência de
múltiplos órgãos.
• Exame de urina pode identificar desidratação
com base na densidade ou infecção urinária
como causa do choque séptico.
• Ultrassonografia à beira do leito para avalia-
ção cardíaca e abdominal, com medida da
veia cava inferior para avaliação do volume
venoso central. São excelentes exames e
ajudam bastante quando disponíveis. Eviden-
ciam hemoperitônio oculto, aneurisma de
aorta abdominal, insuficiência cardíaca es-
querda e tamponamento cardíaco.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
Homem, 25 anos, vítima de acidente automobi-
lístico é atendido na emergência. Está agitado
e apresenta pele fria com sudorese. Sinais vi-
tais: PA 100/60 mmHg, FC 80 bpm. Cateterismo
vesical dá saída a 200 ml de urina clara. O mé-
dico que o atende faz o diagnóstico de choque
hipovolêmico e inicia reposição volêmica. O
dado no exame mais fidedigno que corrobora
esse diagnóstico é:
a) Hipotensão arterial. as diversas formas de monitorização e suas
b) Depressão respiratória.
c) Débito urinário na primeira hora.
d) Vasoconstricção periférica.
Questão um pouco confusa, mas vamos
entendê-la. Apesar de apresentar PA e FC nor-
mais e uma diurese aparentemente normal
(urina clara, não concentrada), este paciente
está realmente em choque ou, pelo menos, um
choque temporariamente compensado. Qual é
o mecanismo responsável pela compensação?
Vasoconstrição mediada por reflexos neuroen-
dócrinos, desviando sangue da pele (levando
a má perfusão periférica) e do músculo. Este é
o único parâmetro clínico que, nesse momento,
sugere a existência do choque.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SP
Melhor indicador laboratorial de má perfusão
tecidual e de prognóstico no doente traumati-
zado com choque hemorrágico classe III/IV:
a) DHL (desidrogenase láctica). ção, obtendo variáveis um pouco mais refi-
b) Glicemia. nadas. Para ilustrar a maior parte dessas
c) PCR (proteína C reativa).
d) Lactato sérico. famoso cateter das UTIs – o cateter de
e) Déficit de base.
A presença de hiperlactatemia ou acidose
metabólica não explicada, num contexto de
Clínica Médica - Volume 6 27
normotensão, deve nos chamar a atenção
para uma condição conhecida como choque
oculto ou choque compensado. Mas o que
é isso? Vamos à explicação. Quase sempre,
os diferentes tipos de choque irão se apre-
sentar com hipotensão e taquicardia. Algu-
mas pessoas, no entanto, possuem meca-
nismos homeostáticos extremamente desen-
volvidos a ponto de conseguirem estabilizar
a pressão arterial e permanecerem normo-
tensos. Isso não significa que devemos re-
laxar e minimizar a gravidade da evolução.
Afinal, os mecanismos fisiopatológicos con-
tinuam em atividade, conforme podemos
notar por parâmetros perfusionais como
lactato elevado, acidose metabólica não ex-
plicada por outro mecanismo e a saturação
venosa central de oxigênio baixa (discutire-
mos esta última mais adiante). O choque irá
evoluir e a reserva compensatória acabará.
Antigamente esse estágio do choque era
conhecido como pré-choque ou choque
“quente”. Opção D correta.
Monitorização Hemodinâmica
Vamos organizar nosso raciocínio até agora!
Fizemos a avaliação inicial do paciente grave
e o encaixamos em uma das grandes síndro-
mes da terapia intensiva: choque circulatório.
Vamos abordá-lo imediatamente, mas para
isso precisamos definir de que tipo de choque
se trata e, uma vez instituídas as medidas
necessárias, se elas estão trazendo benefí-
cios ao paciente. Nesse sentido, utilizaremos
variáveis hemodinâmicas.
Esse é um daqueles pontos que costumam
aterrorizar os marinheiros de primeira viagem
na Terapia Intensiva. É PVC para cá, PAM para
lá, saturação venosa mista... Para quem ainda
se assusta com esses termos, muita calma!
Veremos que o conceito de cada uma delas é
extremamente simples. E, uma vez domina-
das, somos capazes de determinar qualquer
tipo de choque.
Inicialmente, temos medidas mais simples
que vão desde o acompanhamento da pres-
são arterial média, frequências cardíaca
e respiratória, diurese e temperatura até
a monitorização com eletrocardiograma
contínuo e oximetria de pulso. Como ge-
ralmente não é possível confiar na PA obtida
por esfigmomanômetro, o método mais uti-
lizado para monitorar a PA em pacientes
chocados é pela cateterização arterial (PAM
invasiva). Em alguns casos, podemos avan-
çar um pouco mais com a nossa monitoriza-
medidas, utilizaremos como exemplo o mais
Swan-Ganz! Embora cada vez menos utili-
zado, seus parâmetros continuam sendo
explorados pelas bancas e, por isso, preci-
sam ser bem compreendidos.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 28

Cateter de Artéria Pulmonar sa e a mais retificada. O material é composto por

(cateter de Swan-Ganz)
  TÉCNICA: O cateter de Swan-Ganz deve ser
introduzido preferencialmente através da veia
jugular interna direita, pois esta é a mais calibro-
um cateter longo, que possui um balonete na
extremidade, um lúmen distal para medir a pres-
são da artéria pulmonar, um lúmen proximal para
a medida da pressão atrial direita (= PVC) e um
termômetro na extremidade distal para o cálculo
do débito cardíaco pelo método da termodiluição.
O objetivo final do procedimento é posicionar
este balonete num ramo distal da artéria pulmo-
nar do paciente e avaliar as pressões.

Fig. 5: Inserção e posicionamento do cateter de Swan-Ganz.

Quando o balonete está desinsuflado, a pres-   INDICAÇÃO: O principal objetivo do cateter

são medida corresponde à Pressão Arterial
Pulmonar (PAP), e quando é insuflado passa
a refletir a pressão capilar pulmonar (pressão
de oclusão da artéria pulmonar).
Ao introduzirmos o cateter, observarmos as
curvas de pressão obtidas no monitor, até que
o balonete da extremidade encontre a artéria
pulmonar e seu enchimento provoque a oclu-
são desta artéria. Observe a figura 6.
Os dispositivos mais modernos apresentam
um termistor, com a capacidade de analisar o
débito cardíaco constantemente pela técnica
da termodiluição. A mudança na temperatura
sanguínea ao passar no termistor é capaz de
informar o volume de líquido, ou seja, o débi-
to cardíaco.
da artéria pulmonar é a avaliação dos tipos de
choque e de seus componentes, pois seus
dados podem auxiliar na tomada de decisões.
Por outro lado, o grande problema é que, ape-
sar de oferecer dados importantes no manejo
do paciente crítico, o cateter de Swan-Ganz
não alterou a sobrevida. Uma das explicações
possíveis seria a interpretação errada ou trata-
mento equivocado a partir das medidas obtidas.
Assim, apesar de menos utilizado na prática,
ele ainda tem seu valor na avaliação de pacien-
tes que não respondem às medidas inicialmen-
te instituídas ou na otimização perioperatória
de pacientes de alto risco.
 MEDIDAS: Vamos analisar as variáveis
mais importantes oferecidas pelo cateter de
Swan-Ganz.

Fig. 6: Traçado característico obtido durante a passagem

do cateter de Swan-Ganz. Atriograma  Ventriculograma 
Artéria pulmonar  Pressão da artéria pulmonar ocluída.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 29

Onde:
IC = Índice Cardíaco
DC = Débito Cardíaco
ASC = Área de Superfície Corpórea
VO2 = Consumo de O2
CaO2 (conteúdo arterial de oxigênio) = Hb x
10 x 1,36 x Sat. arterial de O2
CvO2 (conteúdo venoso de oxigênio) = Hb x 10
x 1,36 x Sat. venosa mista de O2
* Obs.: os parâmetros hemodinâmicos chamados de
índice são calculados utilizando a massa corpórea
Fig. 7 do paciente.

Resistência Vascular Sistêmica (RVS):

Pressão de Artéria Pulmonar (PAP) e Pres-  Resistência Vascular Sistêmica (RVS) mede
são Capilar Pulmonar (ou Pressão de Oclu- a pós-carga ou a resistência do ventrículo
são de Artéria Pulmonar – PCP ou POAP): esquerdo. A resistência relata a pressão
necessária para o fluxo; para isto é medido
 A pressão arterial pulmonar sistólica reflete o gradiente entre o início da circulação
a pressão gerada pelo ventrículo direito (PAm) e o final (AD) e este valor então é
durante a sístole. A pressão arterial pulmo- dividido pelo fluxo ou DC.
nar diastólica reflete a pressão diastólica do
ventrículo direito na vasculatura pulmonar. RVS = (PAm - PVC) x 80
 DC
 Quando ocluímos a artéria pulmonar atra-
vés do balonete do cateter, estamos elimi-
nando a influência das pressões do lado Consumo de O2 (VO2), Oferta de O2 (DO2) e
direito do coração, e a pressão de átrio Taxa de Extração (TEO2):
esquerdo será refletida.
 Refletem a demanda metabólica dos teci-
Pressão Venosa Central (PVC): dos, o oxigênio ofertado a eles e o quanto
eles conseguem extrair do que é oferecido.
 É a medida da pressão das grandes veias
de retorno ao átrio direito, cujo objetivo é VO2 = IC x (CaO2 – CvO2) x 10
estimar a pressão de enchimento do lado
direito do coração ou a pré-carga do ventrí-
culo direito. Ela avalia principalmente a vo- DO2 = DC [(Hb x 1,34) SaO2 + 0,003 PaO2]
lemia e a função cardíaca de pacientes
graves, podendo apresentar problemas de
interpretação na presença de disfunção TEO2 = VO2
diastólica, na ventilação mecânica e com o DO2
uso de drogas vasoativas. Pode ser obtida
também por um cateter venoso central co- Saturação venosa mista (SVO2):
mum, sem necessitar a utilização do Swan-
-Ganz (aliás, está é a forma mais comum de  Veremos em sepse mais detalhes.
obtê-la atualmente). A ausência de aumen-
tos na PVC de até 3 mmHg, após reposição
volêmica padronizada, quase sempre é ga- Valores normais dos principais
rantia de boa função cardíaca e de espaço parâmetros do Swan-Ganz
para reposição volêmica. Débito Cardíaco (DC) 4,5 a 6,5 L/min
Índice Cardíaco (IC) 2,8 a 4,2 L/min/m2
Débito Cardíaco e Índice Cardíaco (DC e IC):
1.600 a
Índice de RVS (IRVS)
2.400 dyn.s.m2/cm5
 Quando utilizamos o valor do débito cardíaco
e relacionamos este à massa corpórea obte- Pressão Capilar Pulmo-
4 a 12 mmHg
nar (PCP ou POAP)
mos o índice cardíaco. Esta medida é mais
precisa para avaliar a função dos ventrículos. PAP média 10 a 20 mmHg
Pressão Venosa Central
1 a 5 mmHg
(PVC)
DC (equação de Fick) = VO2 x 10 / CaO2 –
Consumo de oxigênio
CvO2 (litros/min) 150 a 400 ml/min
(VO2)
Oferta de oxigênio (DO2) 800 a 1.600 ml/min
Taxa de Extração de
IC = DC Oxigênio (TEO2)
22% a 30%
ASC
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 30

Obs.: Aos que se assustaram com todas estas úl-
timas fórmulas, relaxem! É importante reforçar que
não faremos nenhum desses cálculos à mão. Todos
nos são fornecidos pelo monitor após a instalação do
cateter Swan-Ganz. Na verdade, como este é um ca-
teter cada vez mais raro nas UTIs, tais itens são cada
vez menos interpretados e estão aqui mais para ilus-
trar os aspectos da fisiopatologia do que da prática.
É muito mais comum atualmente ver um ECO à beira
do leito para avaliar a função cardíaca que a utiliza-
ção do Swan-Ganz para obter o índice cardíaco. No
dia a dia, é mais usual mesmo o acesso venoso cen-
tral para obtenção da PVC e SVO2.
sosa, punção arterial, posicionamento
inadequado.
2) Durante posicionamento: arritmias, lesões
estruturais.
3) Permanência do cateter: infecção, trom-
bose, embolia, endocardite, rotura do ba-
lão, rotura da artéria pulmonar, pseudoa-
neurisma, hemorragia, medidas e inter-
pretações incorretas.

 Complicações: 4) Retirada do dispositivo: quebra do cateter.

1) Durante inserção do cateter: pneumotó- RESUMINDO: Vamos simplificar os tipos de

rax, hemotórax, hematoma, embolia ga- choque neste quadro!

CHOQUE PVC/PCap DC RVS

TIPO: HIPODINÂMICO

CARDIOGÊNICO   

IAM de VD: PVC­– PCap N

HIPOVOLÊMICO   

OBSTRUTIVO TAMPONAMENTO CARDÍACO = CARDIOGÊNICO

EMBOLIA PULMONAR = IAM de VD

TIPO: HIPERDINÂMICO

DISTRIBUTIVO -N / N  
(Séptico)
BRADICARDIA = NEUROGÊNICO
DISTRIBUTIVO
(Especiais)
I. SUPRARRENAL = HIPERCALEMIA,
HIPONATREMIA

ANAFILAXIA: ↑IgE = Adrenalina (IM/IV)

O aluno pergunta... PAM invasiva

Estou com dúvida em relação a
um tema do med, de terapia intensiva. O
valor normal da PVC é de 1 a 5 mmHg,
mas a meta na sepse é para expandir até
8 a 12 mmHg, certo? O objetivo é expandir
o volume além do valor normal? Porque
um staff me perguntou qual era o valor
da minha PVC e quando falei que era até
5 mmHg, fui corrigido por ele, que disse
que o normal de todos é de 8 a 12 mmHg.
Esta é uma confusão habitual porque as pessoas
trocam valores fisiológicos por metas a atingir. O
valor normal da pressão arterial, por exemplo,
não é 140 x 90 mHg, mas < 120 x 80 mmHg,
embora o primeiro seja a meta. Na sepse,
não se pretende atingir o fisiológico. Como o
paciente está bastante vasodilatado, procura-se
atingir padrões supranormais de volemia para
restabelecer a reperfusão orgânica. Para o valor
normal da PVC, há quem ainda coloque intervalo
mais amplo (0-8 mmHg), mas não até 12 mmHg.
Todo paciente grave com instabilidade hemodi-
nâmica deve ser monitorado com Pressão Ar-
terial Média (PAM) invasiva. Outras indicações
são as crises hipertensivas, pacientes em intra
e pós-operatório de cirurgia cardíaca e neuroci-
rurgia e a necessidade da obtenção frequente
de amostras de sangue para gasometria.
As principais contraindicações são relativas à
punção arterial, como: doença vascular peri-
férica; doenças hemorrágicas ou uso de anti-
coagulantes e trombolíticos; áreas infectadas;
e queimaduras nos locais de punção. A pri-
meira escolha é a artéria radial, seguida da
artéria femoral, sendo a última muitas vezes a
de escolha nos pacientes mais graves por ser
menos propensa a fenômenos vasomotores.
Caso seja realizada a punção radial, reco-
menda-se a realização da manobra de Allen
para avaliar integridade da arcada palmar.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Ecocardiograma à beira do leito
Cada vez mais uma ferramenta indispensável
na avaliação de pacientes chocados. Determi-
nados parâmetros, obtidos de maneira rápida
e confiável, têm contribuído para a utilização
rotineira do exame, como a avaliação de der-
rames pericárdicos, a medida do tamanho e
função das câmaras cardíacas, o grau de va-
riação respiratória da veia cava inferior (quan-
do a variação é maior, representa maior grau
de hipovolemia) e o cálculo da integral de ve-
locidade/tempo do fluxo aórtico (estimativa in-
direta do volume sistólico a cada batimento).
Hemodinâmica funcional
Compreende métodos que buscam predizer a
resposta do sistema cardiovascular a determi-
nadas intervenções, como a reposição volê-
mica. Seu grande valor se dá para aqueles
pacientes que mostram sinais de baixa perfu-
são, mas que apresentam, por outro lado,
risco de congestão pulmonar ou sistêmica e
que não devem ser submetidos a sobrecarga
de volume.
Análise da pressão arterial durante prova
de volume:
A ideia central é a de que sob ventilação me-
cânica com pressão positiva, temos durante
a inspiração um aumento da pressão intrato-
rácica e redução do retorno venoso. Conse-
quentemente a esta redução na pré-carga,
caem o débito cardíaco, o Volume Sistólico
(VS) e a Pressão de Pulso (PP, diferença en-
tre a pressão sistólica e a pressão diastólica).
Durante a expiração, o raciocínio é inverso
– aumentam o débito, o volume sistólico e a
pressão de pulso. Assim, com base em um
paciente sob ventilação mecânica controlada
(VC > 8 ml/kg), um cateter intra-arterial e um
monitor para registro das curvas de PA, ao
longo de vários movimentos respiratórios, ire-
mos pegar os batimentos que tenham o maior
e o menor PP e VS (calculando a variação
entre eles). Pacientes com depleção volêmica
exacerbam esta diferença que naturalmente
já existiria. Assim, quando esta variação é ≥
13%, tem-se um paciente com grande proba-
bilidade de responder à expansão volêmica.
1. Variação da Pressão de Pulso (∆PP)
∆PP (%) = (PP máxima - PP mínima)
(PP máxima + PP mínima)/2
Clínica Médica - Volume 6 31
2. Variação do Volume Sistólico (VVS)
∆VS (%) = (VS máximo - VS mínimo)
(VS máximo + VS mínimo)/2
Elevação Passiva das Pernas (EPP):
Com a elevação das pernas, espera-se um
aumento do retorno venoso e da pré-carga,
quando o paciente apresentará então um
aumento do débito cardíaco (efeito máximo
dentro de um minuto). Este efeito desapare-
ce quando o paciente é colocado na posição
horizontal. Para sua utilização é necessária
a monitorização contínua com Doppler eso-
fágico ou instrumentos que avaliam o débito
por análise de onda de pulso.
Avaliação da microcirculação
capilar
Representada por novos métodos de análise
em “tempo real”, a exemplo da OPSi (Ortho-
gonal Polarization Spectral imaging) e a SDFi
(Sidestream Dark-Field imaging), realizada na
região sublingual com aparelho portátil.
Vamos fazer algumas questões!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
PREFEITURA MUNICIPAL DE
SOROCABA – SP
O conceito que melhor define choque é:
a) A diminuição do VO2 (consumo de oxigê-
nio) pelas células.
b) Desbalanço entre DO2 (baixa oferta de oxi-
gênio) e VO2.
c) Hipotensão.
d) Diminuição de débito cardíaco.
e) Nenhuma das anteriores.
O choque nada mais é que um estado de
hipoperfusão generalizada, traduzida por um
desequilíbrio entre as necessidades e con-
sumo de oxigênio (VO2) e sua oferta (DO2).
Devemos ter em mente que não devemos
confundir, de forma alguma, hipotensão com
choque. É claro que a hipotensão pode de-
terminar má perfusão generalizada, mas a
sua presença não indica necessariamente
o choque. O choque cardiogênico é deter-
minado por uma falha da bomba cardíaca e
culmina com redução do débito cardíaco, o
que vem a determinar a má perfusão (mas a
simples redução do débito não significa cho-
que). Resposta: Letra B.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL MATERNO INFANTIL
DOUTOR JESER AMARANTE FARIA – SC
Em relação à monitorização da Pressão Ve-
nosa Central (PVC) é correto afirmar que:
a) A medida é mais precisa se o cateter estiver
localizado no átrio direito.
b) A medida não sofre influência da frequência
cardíaca.
c) Uma PVC elevada implica em presença de
hipervolemia.
d) Na falência aguda da câmara esquerda a
PVC pode ser normal ou baixa.
A PVC estima a pressão do átrio direito, que
equivale à pressão diastólica final de ventrí-
culo direito. Em corações saudáveis, o desem-
penho do coração direito reflete indiretamente
o desempenho do coração esquerdo. Consi-
derando o risco de perfuração se o cateter for
colocado no átrio direito, é preferível o acesso
em qualquer uma das grandes veias sistêmi-
cas torácicas, que possuem pressão seme-
lhante à obtida no átrio. A PVC fornece infor-
mações a respeito de três parâmetros: volume
sanguíneo, eficácia do coração como bomba
e tônus vascular. Valores muito baixos de PVC
= Hipovolemia; Valores muito altos = podem
apresentar inúmeras complicações, incluindo
tamponamento cardíaco, embolia pulmonar
aguda e pneumotórax hipertensivo. Na falên-
cia aguda do coração esquerdo, a PVC pode
não refletir a verdadeira pré-carga ou a relação
desta com o débito cardíaco. Gabarito letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL PITANGUEIRAS – SP
A hipovolemia no pós-operatório em geral se
manifesta por taquicardia, tendência à hipo-
tensão e débito urinário diminuído, e a medi-
da da Pressão Venosa Central (PVC) é um
parâmetro útil para a monitorização hemodi-
nâmica. Em relação à PVC, assinale a alter-
nativa incorreta.
a) Resulta não só da volemia (pré-carga),
mas também da função cardíaca.
b) Seu valor entra no cálculo do débito car-
díaco.
c) A extremidade distal do cateter deve estar
posicionada numa veia central de grande ca-
libre, geralmente a cava superior.
d) É utilizada para obter informações relati-
vas à volemia e ao enchimento do lado direito
do coração.
e) Suas variações são mais importantes que
seus valores absolutos.
De todos os parâmetros hemodinâmicos in-
vasivos, sem dúvidas a PVC (Pressão Veno-
sa Central) é o mais utilizado, inclusive para
guiar a terapia nos quadros de sepse, como
veremos adiante. A PVC traduz a pressão de
enchimento do lado direito do coração (pré-
-carga de VD), sendo assim capaz de avaliar
a volemia e a função cardíaca do paciente.
Como pode oscilar ao longo da abordagem
do choque, suas variações são mais impor-
tantes que um valor obtido isoladamente.
Com isso, ficaremos como resposta a letra B.
Clínica Médica - Volume 6 32
O erro da alternativa identificamos quando se
avalia o cálculo do débito cardíaco que, em
última análise, de dá pelo produto “frequên-
cia cardíaca x volume sistólico”. Ou seja, não
entra a PVC na fórmula.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UNIVERSI-
DADE FEDERAL DE PERNAMBUCO – PE
Assinale a alternativa em que não se descreve
uma causa de choque distributivo.
a) Anafilaxia.
b) Síndrome da Resposta Inflamatória Sistê-
mica.
c) Crise Addisoniana.
d) Embolia Pulmonar Maciça.
Questão conceitual sobre os tipos de cho-
que. As condições presentes nas opções A, B
e C são causas de choque do tipo distributivo.
Já a opção D (embolia pulmonar) é causa de
choque do tipo OBSTRUTIVO. Desta forma,
resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SÃO FRANCISCO DE PAULA –
RS – R3 MEDICINA INTENSIVA
Com relação à variação da pressão de pulso
(Delta PP), é correto afirmar que:
a) Delta PP “menor que” 13% prediz boa res-
posta a volume.
b) É um bom preditor de responsividade a
volume em pacientes fora de ventilação me-
cânica.
c) Não pode ser utilizado em pacientes com
fibrilação atrial.
d) Não tem relação com o ciclo respiratório.
e) Deve ser obtido através da variação da
pressão arterial medida com manômetro de
mercúrio durante a inspiração profunda e ex-
piração profunda.
Questão bem difícil e específica que caiu
em uma prova de R3. Vamos aproveitá-la
apenas para expor o conceito que acabamos
de comentar. Ela se refere à DPP, parâmetro
relacionado à pressão de pulso na ins e ex-
piração (D errada), e obtido pela avaliação
da PAM invasiva (menos confiável com os
manômetros de mercúrio – E errada). Nele,
sabe-se que quando esta variação da pres-
são for maior ou igual a 13% (A errada), o
paciente tem grande probabilidade de res-
ponder à expansão volêmica (sensibilida-
de de 94% e uma especificidade de 96%).
Esta análise exige que o paciente esteja sob
ventilação mecânica, sob sedação profunda
e por vezes paralisado, sem que haja qual-
quer esforço inspiratório (B errada). Além
disso, não pode ser utilizado com disritmias
frequentes ou persistentes (ex.: fibrilação
atrial). Pacientes com disfunção de ventrícu-
lo direito podem apresentar falsos positivos
e os pacientes com insuficiência cardíaca ou
hipertensão pulmonar podem ter variações
da pressão de pulso também falsamente po-
sitivas. Resposta: C.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE
LONDRINA – PR
A pressão venosa central (PVC) é a pressão
existente no sistema venoso central intratorá-
cico, incluindo as veias inominadas, a veia
cava superior e o átrio direito. Com relação à
interpretação da PVC como variável hemodi-
nâmica, é correto afirmar:
a) A alteração da resistência vascular pulmo-
nar nos quadros de sepse leva à redução dos
valores de PVC.
b) Observa-se boa correlação ao se comparar
a volemia mensurada por métodos radioisotó-
picos às medidas de PVC.
c) O aumento da capacitância venosa reduz o
retorno venoso e resulta em redução da PVC.
d) Em situações de baixa complacência ven-
tricular, ocorre pequena variação da PVC as-
sociada à grande variação de volume.
e) Para aferir a PVC, devemos adotar o nível
de referência para o zero hidrostático na linha
axilar anterior.
A PVC é uma variável hemodinâmica que,
quando analisada em conjunto com outros da-
dos, pode ser bastante útil para guiar a terapia
de reposição volêmica. Isso porque equivale
à pressão do átrio direito, sendo usada para
inferir o estado volêmico. No entanto, é impor-
tante lembrar que pode estar sujeita a diver-
sos fatores como a complacência cardíaca e a
pressão intrapulmonar. Assim, ela é mais va-
lorizada quando sua medida estática (ou seja,
uma única mensuração) é muito baixa. Fora
deste contexto, só podemos valorizar a sua
variação, a partir de medidas seriadas após
a instituição de alguma medida terapêutica,
como a administração de fluidos ou diuréticos.
Analisando as alternativas apresentadas... Le-
tra A: É incorreta. Na verdade, a PVC na sepse
é baixa por conta do estado de hipovolemia
que acontece por alterações da microcircula-
ção (capilares), onde há o extravasamento de
fluidos para o interstício. Letra B: É incorreta.
Não existem estudos relevantes com radioisó-
topos que demonstrem a boa correlação entre
volemia e PVC. Letra C: É correta. O aumento
da capacitância venosa significa que o sistema
venoso está mais complacente e, por isso, re-
tém mais sangue. Desta maneira, a PVC ten-
de a diminuir. Letra D: É incorreta. Quando a
complacência ventricular é baixa, isto significa
que pequenas variações de volume produzi-
rão grandes variações de pressão. Um exem-
plo disto é a hipertrofia ventricular concêntrica
– onde o tamanho da cavidade ventricular é
menor e a parede ventricular possui maior ten-
são em comparação com um coração sadio.
Letra E: É incorreta. O zero hidrostático a ser
adotado é a linha axilar média.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
FUNDAÇÃO FACULDADE FEDERAL
DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE
PORTO ALEGRE – FFFCMPA
Em relação à hemodinâmica dos estados de
choque, considerar as assertivas abaixo:
Clínica Médica - Volume 6 33
I - No choque cardiogênico, a pressão capilar
pulmonar está elevada, o índice cardíaco esta
diminuído e o índice de resistência vascular
sistêmica está elevado.
II - No choque hipovolêmico, a pressão capilar
pulmonar esta diminuída, o índice cardíaco
esta diminuído e o índice de resistência vas-
cular sistêmica está elevado.
III - No choque distributivo, a resistência vas-
cular sistêmica está diminuída e o débito car-
díaco está aumentado.
É (são) correta(s) a(s) assertiva(s):
a) Apenas a I.
b) Apenas a II.
c) Apenas a III.
d) Apenas a II e a III.
e) Todas as assertivas.
Ótima questão para rever os conceitos. To-
das as assertivas estão corretas, conforme
acabamos de pontuar. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PERNAMBUCO – PE
Um paciente de 42 anos, recentemente inter-
nado num leito de UTI, tem diagnóstico sin-
drômico de choque. Há poucos minutos foi
colocado nesse paciente um cateter de Swan-
-Ganz, que permite medidas invasivas para
acessar o tipo de choque corretamente. As
medidas observadas permitem perceber as
seguintes anormalidades: pressão capilar pul-
monar ocluída reduzida, débito cardíaco redu-
zido e resistência vascular sistêmica aumen-
tada. Com base nesses achados, esse pacien-
te apresenta que tipo de choque?
a) Hipovolêmico.
b) Cardiogênico.
c) Distributivo.
d) Por eletroplessão.
Coloque os achados em ordem para não
confundir: DC baixo; RV aumentada. Por
aqui, já excluímos a opção C. PCP reduzida,
por sua vez, não combina com a letra B.
Ficamos então como resposta com a opção
“A”. Por curiosidade: o que é eletroplessão
mesmo? É a exposição a uma carga letal de
energia elétrica. Veremos no módulo de
Trauma que esses casos costumam se com-
portar como queimaduras e, ainda que apre-
sentassem algum grau de hipovolemia, seria
mais difícil encaixá-los apenas como um tipo
de choque.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PERNAMBUCO – PE
O uso do cateter na artéria pulmonar (cateter
de Swan-Ganz) contribui muito na condução
e no tratamento de pacientes com a síndrome
do choque. Qual dos parâmetros abaixo não
pode ser avaliado por este tipo de cateter?
a) Concentração de lactato sérico.
b) Índice cardíaco.
c) Índice de Resistência Vascular Periférica.
d) Taxa de extração de oxigênio.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Questão que fica mais simples para quem
conhece os princípios do cateter Swan-Ganz,
um cateter que simboliza a mais completa
monitorização oxi-hemodinâmica nos quadros
de choque. Normalmente pensamos em índi-
ces e pressões, mas a taxa de extração de
oxigênio também pode ser avaliada a partir da
saturação venosa mista, como veremos no
capítulo de Sepse. Dentre os parâmetros for-
necidos, o único que não pode ser estimado
pelo cateter é a concentração de lactato séri-
co. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2002
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – RJ
A perfusão tissular no paciente chocado é me-
lhor avaliada através do seguinte parâmetro:
a) Pressão venosa central. O objetivo é aumentar o volume diastólico fi-
b) Diurese horária. nal no ventrículo, porém, esta medida é bas-
c) Pressão arterial.
d) Hematócrito.
e) Elasticidade e turgor na pele. nosa Central (PVC) ou outros parâmetros
Questão antiga, mas que permanece atual
apesar de todos os avanços em monitorização
de pacientes críticos. Nas questões sobre
avaliação clínica da perfusão tecidual, a
diurese é sempre a melhor alternativa, pois
o fluxo sanguíneo renal está reduzido no
choque. A Pressão Venosa Central (PVC)
também é analisada nos quadros de choque,
porém traduz mais a ideia de volemia e pos-
sui outras variáveis que podem interferir na
sua avaliação e, por isso, não é a melhor
opção a ser marcada. Resposta: B.
Tratamento
O tratamento dependerá do tipo de choque em
questão. Além de ser direcionado para a causa
de base (Ex.: síndrome coronariana aguda), as
medidas gerais mais importantes consistem na
reposição volêmica e na administração de
drogas inotrópicas e vasopressoras (nora-
drenalina, dopamina, dobutamina).
Durante a tentativa de ressuscitação do pacien-
te com choque circulatório, é essencial o acom-
panhamento dos índices de perfusão sistêmica
e função orgânica, a fim de avaliar a eficácia do
tratamento. Dentre os objetivos nesse momento,
temos:
• Hemodinâmicos: PAM > 65 mmHg; POAP
15-18 mmHg; índice cardíaco > 2,2 L/min/m2.
• Oferta de oxigênio: hemoglobina > 7 g/dl;
SaO2 > 90-92%.
• Perfusão tecidual: lactato em queda (< 2
mm ou queda > 10% dentro das duas primei-
ras horas), redução do Excesso de Base (BE);
diurese > 0,5 ml/kg/h.
Alguns autores definem o tratamento do cho-
que em quatro fases:
Clínica Médica - Volume 6 34
• SALVAMENTO: sobrevida imediata, a partir
de valores mínimos de PA e débito cardía-
co e procedimentos que levem à reversão
de condições ameaçadoras (ex.: pericardio-
centese de alívio).
• OTIMIZAÇÃO: trazer para a normalidade
parâmetros como PVC, PAM, diurese etc,
buscando a restauração da homeostase.
• ESTABILIZAÇÃO: medidas de suporte como
hemodiálise, ventilação mecânica.
• DESCALONAMENTO: desmame de vaso-
pressores e terapias de suporte.
Reposição de volume
tante complicada nas salas de emergência.
Na prática, podemos utilizar a Pressão Ve-
hemodinâmicos como a DPP para estimar a
pressão de enchimento ventricular. A repo-
sição pode ser feita com solução coloide ou
cristaloide, sem que nenhuma até o momen-
to tenha se comprovado superior à outra. Va-
mos ver mais detalhes sobre essa discussão
a seguir, em Sepse.
Drogas Inotrópicas e
Vasopressoras
São escolhidas e tituladas de acordo com o
choque apresentado pela paciente. De forma
geral, todo paciente recebe drogas vasopres-
soras, em especial, a noradrenalina ou mesmo
a dopamina. Se houver redução do débito
cardíaco associada, ele recebe também drogas
inotrópicas, em especial a dobutamina.
Noradrenalina: droga estimuladora de

receptores adrenérgicos com potente efei-
to constritor venoso e arterial (alfadepen-
dente) e modesto efeito inotrópico positivo
(beta1 dependente). A PA aumenta devido
à elevação da resistência periférica.
Dobutamina: droga de efeito beta predo-

minante, levando à ação inotrópica posi-
tiva e vasodilatadora periférica (discreta).
Como resultado teremos aumento do dé-
bito cardíaco e diminuição da resistência
vascular periférica. Por este último efeito,
não deve ser usada isoladamente com PA
sistólica < 90 mmHg.
Dopamina: precursora da noradrenalina na

via biossintética das catecolaminas, capaz
de estimular diretamente receptores alfa e
beta-adrenérgicos. A atuação predominante
dependerá da dose. Doses baixas (1 a 3 µg/
kg/min) têm efeito basicamente dopaminér-
gico (ex.: aumento do fluxo renal), mas não
encontram respaldo técnico para sua indica-
ção. Doses intermediárias (3 a 10 µg/kg/min)
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
têm efeito beta principalmente, isto é, inotró-
pico positivo (semelhante à dobutamina) e
doses > 10 µg/kg/min têm efeito alfa (seme-
lhante à noradrenalina).
Choque Cardiogênico Refratário
Imagine o seguinte cenário:
Dona Rita, 60 anos, hipertensa, diabética,
com história de revascularização miocárdica
há 8 anos, apresenta episódio de dor pre-
cordial súbita ao discutir com o filho mais
novo. Chega à emergência balbuciando, com
o punho fechado sobre o peito, sudoreica,
taquicárdica, taquipneica, extremidades
frias, PA = 60 x 30 mmHg.
Vamos analisar o quadro...
Iniciaremos com as medidas básicas de aten-
dimento ao paciente crítico (BLS/ACLS; MOV).
Dona Rita apresenta inúmeros fatores de risco
e doença coronariana já conhecida. A princi-
pal hipótese é que tenha um infarto agudo do
miocárdio extenso, seguido de choque cardio-
gênico, não é mesmo? Então vamos começar
com um agente inotrópico assim que possível,
como a dobutamina. Graças à hipotensão, ou-
tra amina vasoativa deve ser associada, como
a noradrenalina. Concomitantemente, a abor-
dagem da síndrome coronariana aguda será
estabelecida (ECG, AAS...). Também é pos-
sível que tenhamos que realizar a intubação
orotraqueal para aliviar o esforço respiratório,
pois provavelmente Dona Rita está em edema
agudo de pulmão.
Do mesmo modo, o acesso venoso profundo
e a PAM estão indicados para uma monitori-
zação mais acurada. Bom, sua paciente esta-
bilizou um pouco, você colheu exames labo-
ratoriais, realizou uma radiografia de tórax...
Agora, você deve considerar duas opções:
angioplastia ou trombolíticos. Se no seu hos-
pital tiver um bom serviço de hemodinâmica,
esta será sua primeira escolha.
Mas o que você faria se o choque fosse
refratário a todas as suas medidas anteriores?
Instalaria o Balão de Contrapulsação Aórtico
ou simplesmente Balão Intra-aórtico (BIA).
Mas o que é isto?
O cateter é inserido pela artéria femoral e fun-
ciona com o esquema de insuflação e deflação
sincronizado ao ciclo cardíaco. Na diástole, o
balão se enche, enquanto na sístole ele esva-
zia. O efeito hemodinâmico imediato da con-
trapulsação com o BIA é o deslocamento do
sangue contido na aorta. A pressão diastólica
na aorta aumenta e, em consequência, eleva-
Clínica Médica - Volume 6 35
se a pressão de perfusão coronariana. A cir-
culação coronariana é melhor perfundida e,
em consequência, a função contrátil do mio-
cárdio torna-se mais eficaz. O segundo efeito
hemodinâmico favorável ocorre na súbita de-
flação do balão, imediatamente antes da sís-
tole ventricular. A pressão intra-aórtica reduz
e a pós-carga torna-se menor.
Fig. 8: Balão de contrapulsação aórtica:
vazio na sístole e cheio na diástole.
Quais são as contraindicações do BIA?
Doença vascular periférica grave e insuficiên-
cia aórtica grave.
Choque Anafilático
Imagine o seguinte cenário:
Joelma, 20 anos, foi admitida no último horário
do seu plantão e recebeu uma dose de dipiro-
na por conta de cefaleia. Dois minutos depois
iniciou quadro de dispneia intensa, rash difuso,
dificuldade ao falar, sudorese, pele fria, taquip-
neia, taquicardia e hipotensão arterial.
Só faltava essa: choque anafilático! O que
fazer agora?
Bom, o primeiro passo já foi dado, que foi re-
conhecer a anafilaxia – a paciente poderia
morrer dentro de poucos minutos! Em segui-
da, faremos:
• Remoção do antígeno deflagrador do qua-
dro (em caso de medicação con­tínua).
• Injeção de adrenalina (epinefrina) IM.
• Colocação da paciente em posição supi-
na com elevação de extremidades, suple-
mentação de oxigênio.
• Reposição volêmica.
Assim, rapidamente controlamos as vias aéreas
com uma intubação orotraqueal difícil, pois o
edema regional já estava significativo e quase
foi necessária realização de cricotireotomia...
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Um dado pouco abordado nos livros tradi-
cionais é que, na reação anafilática inicial, a
adrenalina é preferencialmente IM (músculo
vasto lateral – na diluição de 1 mg/ml, 0,3-
-0,5 mg/dose – repetindo a cada 5-15 minu-
tos conforme necessário). Mas não SC como
muitos pensam. O motivo é baseado no au-
mento mais rápido e consistente dos níveis
plasmáticos e teciduais. Atualmente, estão
disponíveis inclusive canetas autoinjetáveis
para esta função (EpiPen®, Adrenaclick®,
Twinject®). Se não houver resposta, infundi-
remos adrenalina IV! Paciente usuário de be-
tabloqueador pode ser resistente à ação da
epinefrina – nesse caso, glucagon deve ser
administrado (1-5 mg IV, por cinco minutos).
A reposição volêmica deve ser vigorosa, com
a infusão de 1-2 L de cristaloide.
Adrenalina venosa? Exatamente. Veja:
Lembre-se de que a nossa ampola de adre-
nalina contém 1 mg/ml (ou 1 g: 1.000 ml).
Mas eu não posso fazer 1 mg direto na veia...
Isso é para PCR! Do contrário desencadea-
ríamos taquiarritmias potencialmente fatais.
Devemos então obter uma solução menos
concentrada e fazer uma dose menor. E como
fazer isso? Diluindo a nossa ampola em SF
0,9% para obter uma solução a 0,1 mg/ml (ou
1 g: 10.000 ml). Para isto colocamos uma
ampola de adrenalina com 9 ml de SF 0,9%.
Inicialmente, faremos 1 ml desta solução di-
luída. Isto é, faremos 100 µg de adrenalina.
Algumas referências recomendam uma dose
inicial maior, com 2,5 ml desta solução.
Acabou?
Esse é o tratamento básico e comprovado dos
quadros anafiláticos. Guarde: o tratamento
de primeira linha é a adrenalina, inicialmente
por via IM!!! No entanto, outras drogas po-
dem ser utilizadas, entre elas:
• Anti-histamínicos (difenidramina, prometazi-
na, cetirizina): quadros de urticária.
• Broncodilatadores (albuterol): em caso de
broncoespasmo.
Fig. 9: Edema de Glote.
Clínica Médica - Volume 6 36
• Glicocorticoides (metilprednisolona): es-
ses medicamentos demoram algumas ho-
ras para agir, não fornecendo alívio para
os achados iniciais. Sua grande indicação
se dá para os sintomas tardios que podem
ocorrer no curso bifásico da anafilaxia (re-
corrência nas próximas horas). O mecanis-
mo deste fenômeno é desconhecido, mas
parece ser mais comum quando a terapia é
iniciada tardiamente e os sintomas de apre-
sentação são mais graves.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
Diante de uma paciente com diagnóstico de
anafilaxia, a prescrição imediata deve ser a
aplicação de:
a) Hidrocortisona, via intramuscular.
b) Adrenalina, via intramuscular.
c) Hidrocortisona, via endovenosa, seguida
de adrenalina, que pode ser por via endove-
nosa ou inalatória.
d) Anti-histamínico, via intramuscular, segui-
do de hidrocortisona por via endovenosa.
A anafilaxia é uma emergência que neces-
sita de tratamento medicamentoso rápido e
agressivo, sob pena de evoluir com parada
respiratória (edema de laringe + broncoespas-
mo), colapso cardiocirculatório e morte dentro
de alguns minutos. O tratamento é feito inicial-
mente com Epinefrina INTRAMUSCULAR,
Cristaloide e Suplementação de oxigênio. Em
seguida, temos como opções: antagonistas
histamínicos; beta-2 agonistas e corticosteroi-
des. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UNIVERSI-
DADE FEDERAL DE PERNAMBUCO – PE
Menino de 2 anos de idade, com diagnóstico
de Alergia à Proteína do Leite de Vaca e em
uso de fórmula infantil adequada, é atendido na
Emergência com história de placas eritemato-
sas e pruriginosas em todo o corpo, dificuldade
para respirar, sibilos difusos à ausculta pulmo-
nar e hipotensão arterial. Genitora nega inges-
tão de produtos lácteos ou medicamentos, mas
estavam em festa infantil quando notou início
dos sintomas. O diagnóstico mais provável, e a
conduta inicial são, respectivamente:
a) Anafilaxia – adrenalina subcutânea, anti-
-histamínicos (H1 e H2) parenteral, corticos-
teroide parenteral, oxigenoterapia, reposição
de fluidos e beta-adrenérgico inalatório.
b) Urticária aguda – adrenalina intramuscular,
anti-histamínicos (H1 e H2) parenteral, corti-
costeroide parenteral, oxigenoterapia, repo-
sição de fluidos, beta-adrenérgico inalatório
e antimicrobiano oral.
c) Urticária aguda – adrenalina subcutânea,
anti-histamínico (H1 e H2) parenteral, corti-
costeroide parenteral, oxigenoterapia, repo-
sição de fluidos e beta-adrenérgico inalatório.
d) Anafilaxia – adrenalina intramuscular, an-
ti-histamínico (H1 e H2) parenteral, corticos-
teroide parenteral, oxigenoterapia, reposição
de fluidos e beta-adrenérgico inalatório.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 37

O quadro descrito traz uma série de al-
terações que nos permitem caracterizar um
quadro de reação anafilática e não apenas
de urticária aguda. Reparem que além da
manifestação cutânea, o paciente apresen-
ta alterações respiratórias e comprometi-
mento hemodinâmico. O tratamento dos
casos de anafilaxia depende da gravidade
dos sintomas. O quadro apresentado é gra-
ve, pois cursa com hipotensão. Além dos
cuidados habitualmente empregados em
todos os casos de choque, como posiciona-
mento e oferecimento de oxigênio, o suporte
farmacológico específico na reação anafilá-
tica inclui adrenalina por via intramuscular
ou intravenosa (a opção A está errada por
recomendar adrenalina por via subcutânea;
a aplicação intramuscular apresenta nível
sérico mais elevado e em maior rapidez que
a aplicação subcutânea); beta-2-agonista
por via inalatória; anti-histamínicos (a con-
ciliação de bloqueadores H1 e H2 em com-
binação é mais eficaz do que cada agente
isoladamente) e corticosteroides. Assim, a
hipótese e a conduta corretas estão no ga-
barito, letra D.

O aluno pergunta...
Ao ler a apostila fiquei com uma dúvida quando é abordado o
tratamento do choque anafilático: pacientes em uso de broncodilatador
podem não responder à adrenalina, e que, neste caso, deve-se
administrar glucagon??? Não entendi a associação:
adrenalina-broncodilatador-glucagon...
Ótima pergunta!!! Nos pacientes usuários de cos (aumentam força contrátil e frequência)
betabloqueadores, a adrenalina não conse- que não são mediados pelos receptores
gue agir nos receptores beta adrenérgicos. beta. Cabe apenas lembrar que, pelo risco
Como consequência, eles podem desenvol- da indução de vômitos com a sua adminis-
ver hipotensão e bradicardia. O glucagon, tração, deve-se atentar para a proteção de
por sua vez, na dose de 1-5 mg IV por cinco vias aéreas em pacientes com rebaixamento
minutos, tem efeitos inotrópicos e cronotrópi- do nível de consciência.

O aluno pergunta...
Na semana passada, atendi um paciente com choque anafilático no
pronto-socorro, mas ele estava taquicárdico. Daí me lembrei que a
adrenalina, que seria a grande droga para ele, também poderia piorar a
taquicardia. Fiquei na dúvida – o que fazer nesta situação??

Bom, este é um conceito fundamental que bidades que venha a apresentar (arritmias,
devemos guardar. Não há contraindicação ao ICC, doença arterial coronariana), a droga
uso de adrenalina na abordagem do choque deve ser administrada, pois se trata de uma
anafilático.Independentemente das comor- emergência médica.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Sepse
E xcept on few occasions, the patient appears to die from the
body’s response to infection rather than from the infection.
O que é SIRS e sepse grave? SIRS é a Sín-
drome da Resposta Inflamatória Sistêmica,
tradicionalmente definida pelo achado de dois
ou mais dos seguintes:
- Febre ou hipotermia (temperatura > 38ºC
ou < 36ºC); cidual das superfícies endoteliais e da liberação
- Taquicardia (frequência cardíaca > 90 bpm);
- Taquipneia (frequência respiratória > 20 irpm
ou pCO2< 32 mmHg);
- Leucograma > 12.000 céls/mm3, < 4.000
céls/mm3 ou > 10% de células imaturas
(bastões).
A sepse seria a combinação: SIRS + evidência
de infecção (provável ou documentada) e a
sepse grave relacionada à hipoperfusão tissu-
lar/disfunção orgânica. Atualmente, estes gru-
pos não constam mais na definição de sepse.
Como ficou a nova definição de sepse?
Ficou caracterizada como a disfunção orgâ-
nica potencialmente fatal causada por uma
resposta imune desregulada a uma infecção.
Embora não se aplique à definição exata de
sepse, para operacionalização clínica, a dis-
função orgânica passou a ser representada
por pontuação ≥ 2 no escore SOFA.
O que é choque séptico? Ficou caracteriza-
do como a sepse acompanhada por profundas
anormalidades circulatórias e celulares/meta-
bólicas capazes de aumentar a mortalidade
substancialmente. Clinicamente, os pacientes
são identificados pela necessidade de vaso-
pressor para elevar a pressão arterial média
≥ 65 mmHg e lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl)
após reanimação volêmica adequada.
Qual é a epidemiologia da sepse? É a maior
causa de morbidade e mortalidade nos hos-
pitais, com elevação progressiva na sua pre-
valência durante os últimos 30 anos. Os prin-
cipais focos iniciais são pulmão, abdome e
trato urinário.
Quais são os fatores de risco? Polimorfismo
genético, cirurgias, procedimentos invasivos,
fatores hospitalares, comorbidades e carac-
terísticas individuais.
Quais são os micro-organismos mais en-
volvidos? Bactérias Gram-negativas e
Gram-positivas.
Quais são os componentes bacterianos
mais envolvidos na patogênese da sepse?
Constituintes estruturais da parede celular,
exotoxinas, superantígenos e enzimas.
Qual é o conceito básico da sepse? Res-
posta inflamatória excessiva à infecção.
Quais são as principais citocinas envol-
vidas na sepse? TNF-alfa e IL-1 são as mais
importantes citocinas pró-inflamatórias que se
38
Clínica Médica - Volume 6 38
William Osler
apresentam com níveis séricos elevados nes-
tes pacientes.
Como ocorre a coagulopatia? As endotoxinas
ativam os componentes da coagulação direta e
indiretamente, através do estímulo do fator te-
de cininas e citocinas pró-inflamatórias.
Qual é o papel dos mediadores anti-infla-
matórios na sepse? Neutralizar produtos
bacterianos, bloquear a síntese e a liberação
de citocinas ou provocar inibição da respos-
ta inflamatória celular. A ideia de que a sep-
se resulta de uma tempestade pró-inflama-
tória única e “descontrolada” não é correta.
Exemplos: IL-4, IL-10, IL-1Ra e receptores
solúveis do TNF.
Como acontece o dano miocárdico? A par-
tir do efeito de inúmeras citocinas, como TNF-
-alfa, e do NO. O débito cardíaco aumenta
para compensar a vasodilatação periférica,
mas não é o suficiente.
O que ocorre com a vasculatura periférica?
Vasodilatação. O óxido nítrico é um dos gran-
des responsáveis pelo processo.
Por que ocorre alteração na perfusão san-
guínea? Pela vasodilatação, pela agregação
plaquetária e ativação das vias de coagulação
na microvasculatura.
O que acontece com o débito cardíaco?
Aumenta.
O que acontece com a resistência vascular
sistêmica? Diminui.
Como ocorre o dano pulmonar? O pulmão
é um dos órgãos mais vulneráveis na sepse.
TNF-alfa, PAF, C5a, IL-8 e tromboxano são os
mediadores mais envolvidos no quadro de
SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo). Ocorre prejuízo nas trocas gasosas,
hipertensão pulmonar e edema intersticial.
Qual é o objetivo da investigação diagnósti-
ca? Confirmação do diagnóstico de sepse,
identificação de possíveis complicações e
definição da causa base.
Qual é a principal investigação microbio-
lógica? A coleta de hemoculturas.
Quais são os objetivos da ressuscitação
inicial da sepse? Pressão venosa central
entre 8-12 mmHg, pressão arterial média ≥ 65
mmHg, débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/hora e sa-
turação venosa central ≥ 70% ou saturação
venosa mista ≥ 65%. Atentar para as críticas
recentes ao modelo, uma vez que não houve
comprovação de melhora no desfecho.
Qual é a base do tratamento? Iniciar antibio-
ticoterapia imediatamente após coleta de
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
culturas, no máximo após uma hora do diag-
nóstico de sepse.
Que fluidos devem ser infundidos? Inicial-
mente cristaloides (30 ml/kg) e albumina nas
grandes reposições. Soluções com hidroxie-
tilamido não devem ser utilizadas.
Quando usar corticoides? Nos adultos com
choque séptico cuja pressão arterial não res-
ponde de modo adequado à ressuscitação
volêmica nem aos vasopressores.
Introdução
Você está na UTI e em um dos leitos tem
um paciente internado com algum tipo de
doença infecciosa. Ele está taquipneico,
taquicárdico, tendendo a hipotensão, seus
exames laboratoriais estão alterados... Você
sabe que ele desenvolveu uma sepse, não
é verdade? Mas como você explicaria obje-
tivamente esta conclusão???
Aí temos uma grande questão: embora todos
tenhamos uma ideia geral do que signifique
um paciente com sepse, a definição em si
desta síndrome vem sofrendo alterações cons-
tantes nos últimos anos! Vamos conferir!!!
Durante muito tempo nos acostumamos com
a definição de uma Síndrome de Resposta
Inflamatória Sistêmica (SIRS), que surge em
resposta a infecções mais graves e que tende
a lesar difusamente os órgãos. Ela inclusive
teria seus critérios diagnósticos e outros con-
ceitos relacionados, você se lembra?
Infecção Presença de micro-organis-
mos em locais normalmente
estéreis.
Bacteremia Presença de bactérias viáveis
nas hemoculturas.
Pode ser transitória ou asso-
ciada com sepse e falência
orgânica.
Síndrome Achado de dois ou mais dos
de Resposta seguintes:
Inflamatória 1) Temperatura > 38ºC ou <
Sistêmica 36ºC.
(SIRS) 2) Frequência cardíaca > 90
bpm.
3) Frequência respiratória >
20 irpm ou
pCO2 < 32 mmHg.
4) Leucograma > 12.000 céls/
ml, < 4.000 céls/ml ou > 10%
de células imaturas (bastões).
Sepse É a Síndrome de Resposta
Inflamatória Sistêmica (SIRS)
associada à infecção (confir-
mada ou provável).
Clínica Médica - Volume 6 39
Quando transfundir concentrados de hemá-
cias? Hb ≤ 7 g/dl, com o objetivo de manter Hb
7-9 g/dl (na ausência de isquemia miocárdica,
hipoxemia grave, hemorragia aguda).
E plaquetas? Profilática: < 10.000 ou < 20.000
(se alto risco de sangramento).Cirurgias, pro-
cedimentos invasivos e sangramentos: <
50.000.
E plasma? Apenas na coagulopatia com san-
gramento.
Sepse grave Sepse associada a pelo menos
um sinal de hipoperfusão teci-
dual ou disfunção orgânica:
- Hipotensão induzida pela
sepse;
- Lactato acima dos valores
normais;
- Débito urinário < 0,5 ml/kg/h
por pelo menos 2h, apesar de
reposição volêmica adequada;
- Lesão pulmonar aguda com
PaO2/FiO2 < 250 na ausência
ou < 200 na presença de pneu-
monia como foco infeccioso;
- Creatinina > 2 mg/dl;
- Bilirrubina total > 4 mg/dl;
- Plaquetas < 12.000/mm3;
- Coagulopatia (INR > 1,5).
Choque Sepse grave + hipotensão não
séptico responsiva à administração
apropriada de volume por 1h
(30 ml/kg) – aproximadamente
1-2 L em 1-2h.
Choque Choque séptico não responsi-
séptico vo à administração de vaso-
refratário pressores após uma hora de
tratamento.
Síndrome da Alteração na função orgânica
disfunção de forma que a homeostasia
múltipla não possa ser mantida sem
de órgãos intervenção terapêutica.
No entanto, em 2016, tivemos a partir do 3o
Consenso Internacional para Sepse (SEPSIS-3),
uma nova recomendação que trouxe importan-
tes mudanças para algumas definições:
Sepse Disfunção orgânica potencialmente
fatal causada por uma resposta imu-
ne desregulada a uma infecção. Para
operacionalização clínica, a disfun-
ção orgânica passou a ser represen-
tada por pontuação ≥ 2 no escore
SOFA (Sequential Sepsis-Related
Organ Failure Assessment Score).
Esta categoria está relacionada a
mortalidade intra-hospitalar acima
de 10%.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 40

Choque Sepse acompanhada por profun-
séptico das anormalidades circulatórias e
celulares/metabólicas capazes de
aumentar a mortalidade substan-
cialmente. Clinicamente, podem
ser identificados pela necessidade
de vasopressor para elevar a pres-
são arterial média ≥ 65 mmHg e
lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl) após
reanimação volêmica adequada.
Estes dados se relacionam a uma
mortalidade hospitalar acima de 40%.
SIRS e Não constam mais entre as defi-
sepse nições.
grave
Desta forma, o escore SOFA passou a as-
sumir um papel de relevância na estratifica-
ção desses pacientes (ver a seguir). Fora da
UTI, para ser usado à beira do leito, temos
também outra ferramenta de estratificação,
o escore qSOFA (quickSOFA). O objetivo é
identificar, de forma mais simplificada, pa-
cientes que estão sob maior risco de desfe-
chos adversos. Os critérios são: PA sistóli-
ca menor que 100 mmHg, frequência
respiratória maior que 22 irpm/min e al-
teração do estado mental (GCS < 15). Uma
pontuação igual ou maior a 2 indica maior
risco de mortalidade ou permanência pro-
longada na UTI.

Escore SOFA – Sequential (Sepsis-Related) Organ Failure

Asessment Score a
Escore
Sistema 0 1 2 3 4
Respiração
Pao2/FIO2, mmHg (kPa) ≥ 400 < 400 < 300 (40) < 200 (26.7) < 100 (13.3)
(53.3) (53.3) com com suporte
suporte respiratório
respiratório
Coagulação
Plaquetas, x103/μL ≥ 150 < 150 < 100 < 50 < 20
Fígado
Bilirrubina, mg/dL 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9
< 1.2 (20) > 12.0 (204)
(μmol/L) (20-32) (33-101) (102-204)
Dopamina
Dopamina Dopamina > 15
5.1-15
< 5 ou ou epinefrina >
MAP ≥ 70 MAP < 70 ou epinefrina ≤
Cardiovascular dobutamina 0.1 ou
mmHg mmHg 0.1
(qualquer norepinefrina >
ou norepinefrina
dose)b 0.1b
≤ 0.1b
Sistema nervoso central
Pontuação de Escala
15 13-14 10-12 6-9 <6
de Glasgowc
Renal
Creatinina, mg/dL 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9
< 1.2 (110) > 5.0 (440)
(μmol/L) (110-170) (171-299) (300-440)
Débito urinário, ml/dia < 500 < 200
Abreviaturas: Fio2, fração para inspiração de oxigênio: MAP, Pressão Arterial Média; Pao2, pressão parcial
de oxigênio.
a
Adaptado por Vincent et al.27
b
Doses de catecolaminas são dadas como μg/kg/min durante pelo menos uma hora.
c
Os pontos da Escala de Glasgow variam de 3-15; maior escore indica melhor função neurológica.

Observe o algoritmo organizacional de acordo com as recomendações do último docu-

mento sobre sepse:

Algoritmo para abordagem da Sepse [Fonte: JAMA. 2016;315(8):801-810].

Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Epidemiologia
Como a sepse não é uma condição que exi-
ja notificação compulsória, os números sobre
sua incidência e evolução não são muito
precisos. Porém, alguns dados deixam claro
que a sepse é a maior causadora de morbi-
dade e mortalidade nos hospitais, com ele-
vação progressiva na sua prevalência e na
sua gravidade durante os últimos 30 anos.
Estudos mostram uma incidência anual de
cerca de três casos de sepse/1.000 habitan-
tes nos Estados Unidos, sendo responsável
por mais de 200.000 óbitos. Os custos são
avaliados em 16 bilhões de dólares por ano.
No Brasil, o estudo BASES mostrou que a
sepse é responsável pela maior geração de
custos nos hospitais públicos e privados.
Os principais focos iniciais são pulmão, ab-
dome e trato urinário. As bactérias Gram-
negativas (40% dos episódios documenta-
dos ou não pela hemocultura) e Gram-posi-
tivas respondem por cerca de 70% dos casos
de sepse com agentes etiológicos isolados.
Patogênese
Em condições habituais, um organismo que
sofra infecção por qualquer germe, imediata-
mente começa a mobilizar a resposta imune
para combatê-lo. Nessa resposta, participam
tanto as células (inicialmente da imunidade
inata, como os macrófagos) como seus pro-
dutos (mediadores). Após horas e dias de
“luta”, o agente agressor é finalmente depu-
rado e a saúde se restabelece. Isso é o ha-
Saiba mais:
Você se lembra do que é a técnica de Gram?
A coloração pelo Gram é uma técnica utili-
zada na observação ao microscópio óptico
para diferenciar micro-organismos com
base na composição química e integrida-
de da sua parede celular. De acordo com
a cor que adquirem, são classificados em
Clínica Médica - Volume 6 41
Embora sempre tenha havido uma predomi-
nância das bactérias Gram-negativas, re-
centemente uma revisão americana mostrou
que houve uma inversão nesses dados e
que há o predomínio, atualmente, de bacté-
rias Gram-positivas, sobretudo quando se
consideram os episódios documentados pela
hemocultura (40 vs 35% se comparados aos
Gram-negativos).
A mortalidade varia entre os países, entre os
diferentes grupos de indivíduos e entre os ser-
viços de terapia intensiva, mas a média encon-
trada na maioria dos grandes trabalhos fica em
torno de 26% nos primeiros 14 dias e 42% nos
primeiros 28 dias. Idade avançada e presença
de comorbidades como as neoplasias estão
associados a piores evoluções clínicas. Pseu-
domonas aeruginosa, Candida spp. e infec-
ções mistas estão relacionadas às maiores
taxas de mortalidade. Mesmo após a alta
hospitalar, a sobrevida destes pacientes fica
reduzida durante os primeiros cinco anos e a
qualidade de vida é prejudicada em grande
parte dos sobreviventes.
Fig. 1
bitual... Mas sob determinadas condições
(PREDISPOSIÇÃO), a resposta não ocorre
de modo tão coordenado e a infecção con-
segue se expandir. Nessa expansão, traz
consigo a reação imune que, por sua vez,
passa a lesar órgãos antes sadios (MECA-
NISMOS BACTERIANOS E MEDIADORES
INFLAMATÓRIOS). O paciente começa com
uma erisipela e desenvolve lesão pulmonar
e insuficiência respiratória (DISFUNÇÃO OR-
GÂNICA). Esta é a sepse!
Gram-positivos (roxo) ou Gram-negativos
(vermelho). As Gram-positivas expõem os
peptideoglicanos da parede, enquanto as
Gram-negativas apresentam uma parede
dupla, com a exterior sendo composta de
lipídios, carboidratos e proteínas.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 42

Gram-negativos

Gram-positivos

SEPSE = PREDISPOSIÇÃO + MECANISMOS BACTERIANOS E

INFLAMATÓRIOS + DISFUNÇÃO ORGÂNICA

A) Predisposição nismo ao desenvolvimento da sepse. Em geral,

estes fatores enfraquecem ou quebram as bar-
Diversos são os fatores ambientais e do próprio reiras de defesa do organismo, aumentando a
hospedeiro que interagem, predispondo o orga- chance de proliferação e invasão bacteriana.

Principais fatores predisponentes para sepse

Comorbidades:
Fatores intrínsecos:
• Diabetes mellitus
• Idade
• Neoplasias
• Comorbidades
• Doenças crônicas imunossupressoras
• Imunossupressão
• HIV
• Vacinação
• Insuficiência renal ou hepática
• Nutrição
• Integridade de mucosas Polimorfismo genético

Cirurgias:
Fatores da
• Feridas
comunidade:
• Procedimentos
• Viagens
sujos ou limpos
• Contatos
• Emergências x
• Exposição
cirurgias eletivas
específica
• Material protético

Procedimentos: Fatores hospitalares:

• Cateteres vesicais • Duração da internação
• Dispositivos • Local do hospital (CTI x
intravenosos enfermarias)
• Feridas • Resistência
antimicrobiana local

B) Mecanismos Bacterianos Superantígenos • S. aureus = enterotoxinas

A-F e toxina 1 da síndrome
do choque tóxico
Componentes Bacterianos Envolvidos • S. pyogenes = SPEA,
na patogênese da Sepse Grave SPEC, SMEZ
Constituintes • Gram-negativas: Enzimas • S. pyogenes = Interleucina
estruturais da endotoxinas 1-ß, convertase, proteases
parede celular (lipopolissacarídeos, lipídio A) • Clostridium perfringens =
(endotoxinas) • Gram-positivas: ácido fosfolipase C
lipoteicoico
• Todas as bactérias:
peptideoglicanos Endotoxinas
Exotoxinas • S. aureus = alfa-
-hemolisina O papel central das endotoxinas (Lipopolissa-
• Streptococcus pyogenes = carídeos – LPS) na patogênese da sepse foi
estreptolisina-O identificado há muitos anos. O LPS só é en-
• E. coli = E. coli hemolisina contrado nas bactérias Gram-negativas, onde
• Aeromonas spp. = forma parte da parede celular externa. O lipí-
aerolisina dio A e o LPS induzem uma variedade de
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
respostas pró-inflamatórias e contra regulató-
rias, causando liberação de citocinas como
TNF-alfa, IL-1 e IL-6.
Mas como os lipídios da parede celular
das bactérias exercem efeitos tão profun-
dos nas células?
Fig. 2
Superantígenos
As toxinas bacterianas superantigênicas podem
causar intensa hipotensão, falência orgânica e
inflamação. Os S. aureus e os S. pyogenes pro-
dutores destas toxinas estão associados ao
chamado “choque tóxico”. Essencialmente, es-
tas toxinas conseguem ultrapassar os mecanis-
mos específicos contra antígenos, causando
danos enormes. O desenvolvimento do choque
tóxico é complexo e depende de uma variedade
de fatores como quantidade de toxina produzida,
presença ou ausência de anticorpos antitoxina
neutralizantes e capacidade individual de defesa
celular. A síndrome está associada ao uso de
tampões absorventes femininos, que permitem
a proliferação dos estafilococos na vagina.
Na resposta convencional a antígenos bacte-
rianos, o antígeno é processado e apresentado
pelas Células Apresentadoras de Antígenos
(APC) em associação com os Complexos de
Histocompatibilidade (MHC II). Lembram? Des-
se modo, apenas as células T que reconhecem
adequadamente este antígeno são ativadas.
E o que fazem os superantígenos?
Provocam estímulo desordenado das células
T, com ativação de até 20% de todas elas.
Imaginem o caos...
Além destes componentes, não podemos
esquecer que a sepse resulta da reação imu-
nológica do hospedeiro, que provoca a “guer-
ra” mencionada anteriormente, lembram?
Clínica Médica - Volume 6 43
Bom, a interação dos LPS com as células
de defesa é complexa e envolve proteínas
séricas ligantes dos LPS, receptores liga-
dos às células e receptores solúveis, os
quais são capazes de ativar uma cascata
e, em última análise, genes específicos
pró-inflamatórios.
C) Mediadores da Resposta Imune
Mediadores Pró-inflamatórios
Numerosos mediadores e vias inflamatórias são
descritos... Vamos conhecer alguns!
Citocinas
As citocinas são polipeptídeos que exercem
profundos efeitos imunorreguladores e fisioló-
gicos. Evidências sugerem que as citocinas
não apenas intensificam os mecanismos de
defesa (por exemplo, estimulando células pro-
genitoras de linfócitos e intensificando a oxi-
dação dos neutrófilos), mas também produzem
efeitos nocivos.
TNF-alfa e IL-1 são citocinas pró-inflamató-
rias que são capazes de causar sepse em
muitos estudos e apresentam-se com níveis
séricos elevados nestes pacientes. TNF-alfa
é liberado em resposta precoce aos LPS e
de forma sustentada (secreção autócrina).
Mediadores como IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 e in-
terferon-épsilon atuam elevando o nível de
outros mediadores e recrutamento celular
(secreção parácrina).
Não esqueça!!
TNF-alfa e IL-1 são citocinas
pró-inflamatórias!!
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Pois é... Isso cai mesmo nas provas!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
A citocina mediadora do choque séptico é:
a) Fator de necrose tumoral.
b) IL-2.
c) IL-7.
d) Quimiocinas. As endotoxinas ativam os componentes da
e) Tromboxano.
Opção “A” correta.
Metabólitos do ácido aracdônico
Diferentes metabólitos do ácido aracdônico
são conhecidos como causadores de vaso-
dilatação (prostaciclinas), vasoconstricção
(tromboxanos), agregação plaquetária ou
ativação de neutrófilos, interferindo, portan-
to, nos mecanismos da sepse. Concentra-
ções elevadas de certos tromboxanos e
prostaciclinas podem ser encontradas nes-
tes pacientes.
 Prostaglandinas, principalmente PGE1 e
PGI2, possuem efeitos benéficos na sepse
ao reduzir os efeitos pró-coagulantes e
melhorar a perfusão tecidual.
 Tromboxano e leucotrienos, porém, são
extremamente deletérios, causando efei-
tos contrários.
Fator Ativador Plaquetário (PAF)
O PAF é um mediador fosfolipídeo potente pro-
duzido por uma variedade de tipos celulares,
como monócitos, neutrófilos, plaquetas e célu-
las endoteliais, durante o quadro de sepse. Seus
principais efeitos são favorecer a quimiotaxia
de neutrófilos, a liberação de superóxidos e o
aumento da síntese pulmonar de tromboxanos.
Complemento
O sistema complemento existe para promover
resposta imediata e não específica do hospe-
deiro a diferentes patógenos, certo? Sim,
portanto, a ativação dessa via resulta em uma
cascata proteolítica com liberação de molécu-
las que podem agir como opsoninas, quimioa-
trativos e mediar a lise bacteriana.
LPS e outros produtos bacterianos ativam o
complemento através da via alternativa. A ati-
vação maciça do complemento durante a
sepse serve como combustível para o recru-
tamento de neutrófilos e contribui para o au-
mento da permeabilidade capilar ao ativar
cininas e histamina.
Além disso, a lise bacteriana gerada pode li-
berar endotoxinas e outros produtos bacteria-
nos que exacerbam a resposta infecciosa.
Clínica Médica - Volume 6 44
Coagulopatia
A ativação generalizada das vias da coagula-
ção promove uma das mais sérias consequên-
cias da sepse:
A coagulação intravascular disseminada.
coagulação direta e indiretamente, através do
estímulo do fator tecidual das superfícies en-
doteliais e da liberação de cininas e citocinas
pró-inflamatórias.
Somando-se aos efeitos da coagulação intra-
vascular disseminada, a ativação indiscrimina-
da dos fatores da coagulação e os danos à
microvasculatura prejudicam ainda mais a
função endotelial e exacerbam a fragilidade
capilar na sepse.
importante!!!
O desenvolvimento da coagulopatia e a dis-
função endotelial são considerados efeitos
centrais no dano tecidual e na falência orgâ-
nica da sepse!!
Fig. 3
Óxido nítrico (NO)
O NO está envolvido na patogênese da
sepse através de inúmeros mecanismos...
1) É um radical livre e possui a habilidade de
eliminar micro-organismos fagocitados.
2) É um potente vasodilatador. LPS e citoci-
nas, como TNF-alfa, IL-1 e IFN-gama au-
mentam sinergicamente sua produção.
Como já esperávamos, os níveis de NO são
elevados na sepse e existem estudos indican-
do que a vasodilatação periférica e a perda de
regulação de fluxo sanguíneo podem ser atri-
buídas ao próprio.
Células endoteliais e neutrófilos
Diversos mediadores, incluindo LPS e TNF,
podem fazer as células endoteliais expressa-
rem receptores de adesão (selectinas) e po-
dem ativar neutrófilos para que também ex-
pressem ligantes destes receptores. Os neu-
trófilos precisam colar-se na superfície da
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
célula endotelial para sua aderência, margi-
nação e migração para dentro do tecido infla-
mado. O bloqueio do processo de adesão com
anticorpos monoclonais evita lesão tecidual e
melhora a sobrevida em certos modelos ani-
mais de choque séptico.
Mediadores Anti-inflamatórios
Além dos mediadores pró-inflamatórios que
acabamos de descrever, nos últimos anos
passou a ser relatada também a importante
participação de diversos mediadores anti-in-
flamatórios, que inibem a produção de TNF-al-
fa e IL-1. Como exemplos, teríamos as citoci-
nas IL-4 e IL-10, receptores solúveis do TNF
e a quinase 3 associada ao receptor de IL-1.
Um momento, por favor! Achamos que você
está com sono e nem leu o que acabamos de
colocar. Você não vai questionar se há algo de
errado nessa afirmação??? Entender que a
resposta inflamatória está exacerbada e que
com isso lesa os tecidos é simples. Mas se tem
resposta inflamatória e ANTI-INFLAMATÓRIA,
não deveriam as duas se neutralizarem?
Fig. 4
Aí é que está o grande paradigma atual da
sepse. A resposta anti-inflamatória não ocorre
exclusivamente para contrabalancear a infla-
matória, mas pode ser considerada de modo
autônomo, surgindo até mesmo mais precoce-
mente. É o que ocorre no trauma, por exemplo.
Entenda o conceito: esses mediadores anti-in-
flamatórios se comportariam como fatores pre-
disponentes para a sepse – indivíduos cheios
desses fatores seriam imunocomprometidos e
com mais chance de fazer a síndrome. Ou seja,
certamente temos na sepse uma resposta pró-
-inflamatória exacerbada, mas a ideia de que
resulta simplesmente de tempestade pró-infla-
matória única e “descontrolada” não é correta.
D) Disfunção Orgânica
No meio celular, a resposta final ao processo
inflamatório é a morte celular e a apoptose é
Clínica Médica - Volume 6 45
parte importante deste processo. No organis-
mo como um todo, a chave para a lesão orgâ-
nica é a quebra da homeostase vascular nor-
mal, levando à hipóxia. Teoricamente, qualquer
órgão pode ser afetado, mas as alterações
mais relevantes ocorrem na função miocárdi-
ca, na vasculatura periférica e na troca gaso-
sa pulmonar.
Função cardíaca
Inicialmente, quando ocorre vasodilatação
periférica, ocorre aumento compensatório do
Débito Cardíaco (DC), porém o aumento do
débito é geralmente menor que o necessário.
Além disso, teremos o aparecimento de dano
miocárdico – confirmado pelo aumento de
troponinas na sepse – que ocorre a partir do
efeito de inúmeras citocinas, como TNF-alfa
e NO. Como resultado, desenvolve-se a dis-
função miocárdica.
Vasculatura periférica
O quadro marcante da sepse grave é a VA-
SODILATAÇÃO PERIFÉRICA e, no choque
refratário, como veremos mais adiante, esta
situação pode ser resistente aos tratamentos
farmacológicos disponíveis.
Como já estudamos, o NO é um dos grandes
responsáveis por esta vasodilatação e a perda
do controle de fluxo sanguíneo é uma séria
consequência desse processo. Como aconte-
ce? Veja no esquema a seguir:
Fig. 5
Além de todas estas alterações, a perfusão
periférica também é prejudicada pela agrega-
ção plaquetária e ativação das vias de coagu-
lação na microvasculatura.
Muita Atenção!
Nas provas de residência médi-
ca, os conceitos anteriores são
essenciais para compreensão da
sepse, mas o quadro abaixo seria
o principal.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 46

Alterações Hemodinâmicas na Sepse

Parâmetros Valores normais Alterações na sepse

Frequência cardíaca 72-88 bpm Taquicardia sinusal

Pressão arterial média 70-105 mmHg Hipotensão ≤ 60 mmHg
ébito cardíaco
D 4-8 L/min Aumento do DC,
mas não suficiente
para compensar a redução
da resistência
vascular sistêmica
Resistência 800-1500 Reduzida ≤ 600
vascular sistêmica dyne/s/cm2 (se não há administração
de vasopressores)
Oferta de O2 20-720 ml/min/m2 Reduzida
Consumo de O2 100-180 ml/min/m2 Reduzido

Falência respiratória a) Fase aguda e fase crônica.

O pulmão é um dos órgãos mais vulneráveis
na sepse. Segundo artigo publicado em 2009
na Clinics In Chest Medicine, a insuficiência
respiratória é comum nos pacientes com sepse
e cerca de 75% necessitam da ventilação me-
cânica por um período médio de sete a dez
dias. TNF-alfa, PAF, C5a, IL-8 e tromboxano
são os mediadores mais envolvidos no quadro
de SDRA (Síndrome do Desconforto Respira-
tório Agudo). A passagem de neutrófilos pelo
endotélio e a consequente degranulação destes
no interstício pulmonar leva a danos na integri-
dade do próprio endotélio e acúmulo de líquido
e células inflamatórias nos espaços alveolares.
PREJUÍZO ÀS TROCAS GASOSAS
b) Fase I e fase II.
c) Fase alta e fase baixa.
d) Fase quente e fase fria.
e) Nenhuma das alternativas anteriores está
correta.
Com relação à evolução do quadro séptico,
podemos distinguir duas etapas:
- A fase quente é aquela em que o paciente ain-
da consegue manter o débito cardíaco normal
ou mesmo aumentado, pois existe uma neces-
sidade de suprir todas essas alterações que
estão acontecendo. A resistência vascular está
diminuída e o débito cardíaco aumentado, sen-
do assim, ocorre vasodilatação, razão pela qual
o rim ainda consegue manter razoavelmente o
débito urinário. É um paciente que está cons-
ciente, e mantém-se com febre (ao se tocar no
paciente observa-se que as extremidade estão
quentes), além de taquicárdico.

A combinação da hipóxia com aumento da sín-
tese pulmonar de tromboxano aumenta a re-
sistência vascular pulmonar, em contraste com
a queda da resistência vascular sistêmica.
EDEMA INTERSTICIAL E HIPERTENSÃO
PULMONAR
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL ANGELINA CARON – PR
A sepse pode constituir uma complicação
direta do ato operatório, como uma deiscên-
cia de uma sutura do trato digestivo, ou estar
relacionada a um método invasivo de moni-
torização, punções venosas profundas e ca-
teterização vesical. Pode também ser secun-
dária a uma infecção de outro sítio que não
o operatório; infecções pulmonares estão
entre as mais comuns causas de sepse em
paciente cirúrgico. Clinicamente, identifica-
mos duas fases no desenvolvimento da
sepse. Estas fases são:
- Quando o paciente entra na fase fria, o débito
cardíaco já não consegue ser mantido elevado.
Mesmo que o paciente esteja taquicárdico, a
contração ou força ionotrópica já não consegue
mais manter o volume aumentado. A resistência
vascular, por outro lado, ao invés de se manter
diminuída, começa a aumentar, pois há neces-
sidade de melhor oxigenação a órgãos nobres,
ocorrendo então vasoconstrição periférica e,
como consequência, as extremidades vão se
apresentar frias. O volume urinário está diminuí-
do ou ausente, pois o rim não terá mais cabeça
de pressão para filtração. Em relação à clínica,
o paciente vai se apresentar sonolento, letárgico,
as extremidades vão se tornar frias e pegajosas
(sudorese fria), mantém-se a taquipneia, surge
a cianose periférica, não conseguindo manter
saturação periférica adequada (choque). Por-
tanto, resposta: opção “D”.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Em relação à fisiopatologia da sepse, é
CORRETO afirmar que:
a) A ativação do sistema de coagulação é tar-
dia e as manifestações hemorrágicas resul-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
tantes constituem causa comum de óbito.
b) Anticorpos monoclonais contra o fator de ne-
crose tumoral têm se mostrado eficazes em
bloquear a cascata inflamatória e reduzir a mor-
talidade na sepse por germes Gram-negativos.
c) Fator de necrose tumoral e interleucina-1
atuam sinergicamente na depressão miocár-
dica da sepse.
d) O óxido nítrico tem efeito vasoconstritor,
podendo ser responsável pela disfunção renal
dos pacientes sépticos.
Vamos analisar cada alternativa:
A) Incorreta. Na disfunção da sepse, podem
ocorrer alterações ainda precoces no sistema
de coagulação, com consumo dos fatores de
coagulação e, posteriormente, coagulação
intravascular disseminada. Entretanto, mani-
festações hemorrágicas não são causas co-
muns de óbito.
B) Incorreta. Nenhum trabalho mostrou bene-
fícios com o uso de anticorpos monoclonais
contra o fator de necrose tumoral, não sendo
uma opção disponível para o tratamento des-
ses pacientes.
C) Correta. De fato, esses mediadores (TNF
e IL-1) são os dois grandes responsáveis pela
depressão miocárdica na sepse.
D) Incorreta. O óxido nítrico tem efeito vaso-
dilatador e não vasoconstrictor. Lembre-se,
por exemplo, de que outro paciente com au-
mento dos níveis de óxido nítrico é o cirrótico,
também caracteristicamente vasodilatado.
Sendo assim, a única opção correta é a letra C.
Manifestações Clínicas
Inicialmente, o quadro é marcado por achados
inespecíficos, já abordados no início deste
capítulo. Eles nada mais refletem que um es-
tado inflamatório generalizado que visa esta-
belecer uma rápida compensação do organis-
mo. É o caso da febre, taquipneia, taquicardia,
leucocitose etc. Muitos chamam esta fase de
pré-choque ou choque compensado.
Em seguida, temos a clássica progressão
para disfunção de órgãos, o choque propria-
mente dito. Neste momento, o paciente cursa
com dispneia, insuficiência respiratória, ne-
cessidade de ventilação mecânica, hipoten-
são, oligúria e indicação de terapia dialítica,
encefalopatia etc.
Por último, temos a fase de disfunção final de
órgãos (falência de múltiplos órgãos), em que
a sepse se apresenta como principal causa,
ao lado do politrauma e da pancreatite aguda.
O paciente está oligoanúrico, franca acidose
e provavelmente comatoso.
Clínica Médica - Volume 6 47
FASES DO CHOQUE:
Pré-choque → Choque → Disfunção
final de órgãos
Exames Complementares
A) Exames Laboratoriais:
1) Hemograma: avaliação de leucopenia ou
leucocitose, plaquetopenia.
2) Coagulograma: pesquisa de coagulação
intravascular disseminada, a qual é suge-
rida pelo alargamento do TAP ou PTT, com
fibrinogênio baixo e elevação dos marca-
dores de fibrinólise, como produtos de de-
gradação da fibrina e D-dímero.
3) Eletrólitos e função renal.
4) Função hepática: pequenas anormalida-
des ocorrem na sepse e não indicam ori-
gem hepática da infecção. Aumento de
bilirrubinas, fosfatase alcalina ou transami-
nases até três vezes os valores normais
são encontrados em 30-50% dos pacientes
sépticos. Alterações mais significativas po-
dem indicar uma causa base localizada no
fígado... Progressiva deterioração da fun-
ção hepática durante a sepse sugere dano
hepatocelular ou colecistite acalculosa, a
qual pode ocorrer como complicação de
quadros graves.
5) Albumina sérica: a albumina pode cair até
1,5-2,0 g/dl em 24 horas durante a sepse,
devido ao dano endotelial difuso e ao au-
mento da permeabilidade capilar. Além
disso, nos pacientes com doenças crônicas
ou infecção prolongada, a queda da albu-
mina pode ser resultado de desnutrição e
da preferência hepática pela síntese de
proteínas de fase aguda.
6) Proteína C reativa: proteína de fase agu-
da que se eleva em horas durante uma
infecção bacteriana. Os níveis de procal-
citonina também aumentam e são dosados
preferencialmente em alguns centros por
serem marcadores mais sensíveis. Outra
opção recente seria a dosagem dos níveis
de TREM-1 (receptor solúvel de ativação
expresso em células mieloides).
7) Glicemia: hiperglicemia acima de 140 mg/
dl na ausência de diabetes faz parte do qua-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dro séptico. Hipoglicemia também pode ser
encontrada e ambas devem ser corrigidas.
8) Lactato: geralmente aumenta 3-5 vezes
e está relacionado com a hipóxia tecidual.
Sua dosagem seriada é importante na
monitorização da resposta terapêutica.
Valores acima de 1 mmol/L já apontam
para hipoperfusão tecidual. Considera-se
hipoperfusão e hiperlactatemia significati-
va quando lactato > 4 mmol/L.
9) Gasometria arterial: o grau de acidose é
marcador da gravidade da doença. Na fase
inicial pode haver distúrbio misto pela as-
sociação da acidose com alcalose respira-
tória (pela taquipneia).
10) Outros exames bioquímicos também po-
dem ser solicitados como ami­la­se, creati-
noquinase, cálcio e magnésio. A dosagem
dos níveis séricos de endotoxinas e
citocinas são difíceis de realizar na prá-
tica médica e os estudos que demonstram
sua relevância ainda são controversos.
Saiba mais:
Recentemente, foi publicado na “Critical Care
Medicine” um estudo prospectivo observacional
para definir um painel de biomarcadores
preditores de disfunção orgânica, choque e
mortalidade em pacientes suspeitos de sepse.
Nove biomarcadores foram avaliados, porém os
três que melhor avaliaram os desfechos citados
acima foram: gelatinase de neutrófilo
associada à lipocaína, interleucina 1-ra e
proteína C. A utilidade clínica destas informações
ainda precisa ser validada com novos trabalhos,
mas parece que poderão ajudar na estratificação
de risco na sepse.
Talvez tenha passado despercebido, então
vamos falar mais um pouco do marcador a
seguir. Veja mais esta!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES
CARNEIRO – PB
Qual é o marcador mais específico para diferen-
ciar sepse grave e choque séptico da Síndrome
da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)?
a) VSH.
b) Lactato sérico.
c) Procalcitonina.
d) Proteína C-Reativa.
e) Leucograma.
A Procalcitonina (PCT) é um pró-hormô-
nio que, em condições habituais, permanece
apenas no interior das células C da tireoide,
sendo o precursor da calcitonina. A PCT não
é detectada na circulação, mas, em situações
de estresse, como durante uma infecção dis-
seminada, após traumas ou cirurgias de gran-
de porte e em queimaduras extensas, pode
ter significativa produção extratireoideana,
Clínica Médica - Volume 6 48
especialmente em macrófagos, e ser encon-
trada no sangue periférico. Em estudos expe-
rimentais, demonstrou-se que a substância é
detectável no sangue a partir de quatro horas
após uma injeção de endotoxina, mantendo-
-se em níveis elevados por até 24 horas. Sabe-
mos que os níveis de PCT se elevam de forma
significativa em resposta a um estímulo pró-
-inflamatório, principalmente quando gerado
por um processo infeccioso e as bactérias
são os micro-organismos que habitualmente
levam a esta elevação expressiva. Os níveis
de PCT não aumentam de forma significativa
quando o estímulo pró-inflamatório for decor-
rente de uma infecção viral ou de um proces-
so não infeccioso. Desta forma, embora com
algumas limitações, a procalcitonina pode ser
empregada para diferenciar SIRS de origem
infecciosa da SIRS de outra etiologia (sen-
sibilidade e especificidade de 71%). Ainda,
quando a PCT é avaliada conjuntamente com
outros marcadores, como TREM-1 solúvel
(Triggering Receptor Expressed on Myeloid
Cells) e expressão aumentada de receptores
CD64 em neutrófilos, sua acurácia aumenta.
Resposta: letra C.
E vejam que interessante o que encontra-
mos no nosso banco de dados... Não foi
falha de impressão, mas na mesma banca,
a mesma questão em 2010!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES
CARNEIRO – PB
Qual é o marcador mais específico para dife-
renciar sepse grave e choque séptico da sín-
drome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS)?
a) Proteína C reativa.
b) Lactato sérico.
c) Procalcitonina.
d) VSH.
e) Leucograma.
B) Exames Microbiológicos:
A principal investigação microbiológica é a co-
leta de hemoculturas. Ao menos duas amostras
devem ser solicitadas, com aproximadamente
20-30 ml de sangue, pois o volume afeta a po-
sitividade do exame. As culturas devem ser
coletadas antes do início antibiótico, porém a
coleta não deve atrasar significativamente (>
45 minutos) o tratamento da urgência!!!Uma
amostra deve ser colhida por via percutânea
(punção periférica) e outra pelo acesso vascu-
lar (com exceção dos acessos recentes com <
48 horas). Os frascos devem ser incubados
para pesquisa de aeróbios e anaeróbios.
Apesar da necessidade de coleta das hemocul-
turas, a positividade destas é baixa na sepse e,
em alguns estudos chega a apenas 8,1% dos
casos. Lembre-se de que nem a bacteremia nem
a infecção endovascular são necessários para o
desenvolvimento da sepse. Liberação humoral
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
de produtos tóxicos a partir de sítios localizados
(como abscessos) ou do cólon (translocação
bacteriana) podem desencadear o evento.
As urinoculturas e culturas de liquor, líquido pleu-
ral, líquido sinovial ou outras culturas específicas
devem ser realizadas em casos específicos.
Na suspeita de infecção invasiva por cândida
ou Aspergillus, recomenda-se também a pes-
quisa de 1,3-betaglucan, galactomanana (po-
lissacarídeos da parede fúngica), bem como
anticorpos anti-mannan. Esses seriam marca-
dores mais precoces, uma vez que a confirma-
ção de infecções fúngicas é difícil e demorada.
C) Exames Radiológicos:
A radiografia torácica é essencial em todos
os casos e pode evidenciar sinais sugestivos
de SDRA.
Investigações radiológicas podem também aju-
dar na identificação de focos infecciosos ocultos,
como, por exemplo, ultrassonografia e tomogra-
fia na avaliação de abscessos profundos. Porém,
certos pacientes encontram-se muito graves e
instáveis hemodinamicamente, impossibilitando
o transporte dos centros de terapia intensiva
para a tomografia, por exemplo.
Quando há necessidade de intervenções mais
agressivas, a recomendação é para que a
escolha seja pela opção menos invasiva pos-
sível, como, por exemplo, realizar drenagem
percutânea de um abscesso ao invés de rea-
lizar a drenagem cirúrgica.
D) Exames Histopatológicos:
As lesões orgânicas na sepse ocorrem pela hi-
póxia tecidual, piora na perfusão e acidose grave.
 Nos pulmões, as alterações são as da SDRA
(Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo), com sinais precoces de edema al-
veolar e intersticial, além de fibrose tardia.
 Os rins podem mostrar necrose tubular agu-
da (reversível na maioria dos casos).
 As alterações hepáticas podem ser de necro-
se isquêmica zonal ou colecistite acalculosa.
 No cérebro pode ocorrer tanto isquemia
quanto hemorragia.
Fig. 6
Clínica Médica - Volume 6 49
 Na meningococcemia grave, podem ocorrer
as gangrenas periféricas por redução dramá-
tica da perfusão e as hemorragias adrenais.
Fig. 7
 Os intestinos também são afetados pela
isquemia e podem apresentar ulcerações
de mucosa e áreas de infarto, com hemor-
ragias digestivas.
Fig. 8
Tratamento
Em 2003, intensivistas e infectologistas re-
presentantes de onze organizações interna-
cionais desenvolveram uma diretriz para
tratamento da sepse grave e choque séptico,
com objetivo de reduzir mortalidade. Esta
diretriz tornou-se mundialmente conhecida
como “Surviving Sepsis Campaign (SSC)” e
serve de base para a terapêutica utilizada
atualmente, passando ao longo dos anos por
algumas atualizações. Vamos analisar suas
recomendações principais:
1) Ressuscitação Inicial
O protocolo de ressuscitação deve ser ini-
ciado sempre que houver indício de hipoper-
fusão e não deve aguardar a admissão no
centro de terapia intensiva!!! Habitualmente
este protocolo se faz com base nas orienta-
ções do “Early Goal-Directed Therapy
(EDGT)”, um grupo de parâmetros baseados
no estudo de Rivers et al, para o atendimen-
to de pacientes sépticos nas primeiras seis
horas, ainda na sala de emergência. Contu-
do, três grandes estudos multicêntricos re-
centes (ProCESS, ARISE, ProMISe) que
avaliaram esta estratégia não demonstraram
melhores desfechos. Exatamente por isso,
recentemente a SSC fez pequenas modifi-
cações no algoritmo proposto que comenta-
remos a seguir.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Inicialmente, devemos identificar um pa-
ciente mal perfundido, o que se faz princi-
palmente pela presença de um dos fatores?
 Hipotensão persistente após
reposição volêmica
 Lactato ≥ 4 mmol/L (>36 mg/dl)
A partir daí, conforme acabamos de colocar,
inicia-se tradicionalmente o protocolo EDGT,
que recomenda durante as primeiras seis ho-
ras, atingir os parâmetros a seguir com a in-
fusão de fluidos intravenosos:
1) Pressão venosa central entre 8-12 mmHg*.
2) Pressão arterial média ≥ 65 mmHg.
3) Débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/hora.
4) Saturação venosa central ≥ 70% ou satu-
ração venosa mista ≥ 65%.
*Nos pacientes em ventilação mecânica,
com complacência pulmonar previamente
reduzida, aumento significativo da pressão
abdominal ou disfunção cardíaca diastólica,
a pressão venosa central deve ser mais
elevada, em torno de 12-15 mmHg.
A orientação é a de que a infusão inicial de
fluidos seja feita até que a pressão venosa
central alcance 8 mmHg pelo menos, além da
normalização dos níveis de lactato. A escolha
inicial do fluido deve ser com a utilização de
cristaloides, numa infusão inicial de 30 ml/kg.
Porém, mais volume pode ser necessário em
muitos casos e deve ser baseado na resposta
individual. Nos pacientes com infusão subs-
tancial de líquidos, a albumina pode ser utili-
zada. A reposição volêmica deve continuar
enquanto houver resposta das variáveis dinâ-
micas (pressão de pulso, variação de volume
sistólico) ou estáticas (PA, FC). Com base nos
estudos VISEP, CRYSTMAS e CHEST, solu-
ção coloide com base no hidroxietilamido (HES
– Voluven®) não deve ser administrada nos
pacientes com sepse grave ou choque séptico.
Saiba mais:
CristalOides
 São em sua apresentação original líquidos
isotônicos com o plasma humano.
 Somente ¼ do volume infundido perma-
nece no intravascular após uma hora, logo, o
volume infundido deve ser maior.
Os cristaloides mais utilizados são o Ringer
Lactato e o soro fisiológico. Constituição:
Ringer Lactato = 130 mEq/l de sódio, 109 de
cloro, 4 de potássio, 3 de cálcio e 28 de lac-
tato, com uma osmolaridade de 275 mOsm/l.
Soro Fisiológico = 310 mOsm/l com 154
mEq/l de sódio e de cloro.
Clínica Médica - Volume 6 50
Coloides
 Apresentam maior permanência no intra-
vascular devido a sua maior pressão oncótica.
 Com menos volume se consegue uma boa
expansão plasmática.
Os coloides mais utilizados são: albumina,
amido hidroxietílico, dextran e gelatina. Os
principais problemas relacionados são: ana-
filaxia, coagulopatias, imunossupressão e
maior custo.
2) Suporte vasopressor e inotrópico
A pressão arterial média deve ser mantida aci-
ma de 65 mmHg. Desse modo, quando a infu-
são de líquidos não é capaz de atingir o obje-
tivo, torna-se necessário lançar mão dos va-
sopressores. A droga de primeira escolha é a
noradrenalina (dose inicial: 0,01 mcg/kg/min).
Adrenalina e vasopressina (0,03 U/min) podem
ser adicionados como segundo agente vaso-
pressor. A dopamina só deve ser utilizada em
pacientes com baixo risco de taquiarritmias ou
bradicárdicos. No passado, acreditava-se tam-
bém que a dopamina em doses baixas prote-
geria a função renal, porém, este dado não foi
confirmado e a infusão com este objetivo não
deve ser feita. A fenilefrina não deve ser usada,
exceto quando a noradrenalina estiver asso-
ciada a arritmias graves; o débito cardíaco é
sabidamente alto, mas a pressão está persis-
tentemente baixa; e como terapia de resgate
quando a combinação vasopressor/inotrópico
e baixa dose de vasopressina não obtiver su-
cesso. Paralelamente, a punção de uma arté-
ria para monitorização contínua da pressão
arterial deve ser realizada, a fim de obtermos
medidas mais fidedignas.
Os agentes inotrópicos são administrados na
presença de disfunção miocárdica, que pode
ser indicada por baixa SvcO2, pressões de
enchimento cardíaco elevadas e baixo Débito
Cardíaco (DC). A droga de escolha é a dobu-
tamina (dose inicial: 2,5 mcg/kg/min até 20
mcg/kg/min). Não se deve utilizar a droga para
aumentar o índice cardíaco para níveis acima
do normal.
3) Hemoderivados
Se a hipoperfusão tiver sido resolvida com a
infusão de líquidos e de dobutamina, e na
ausência de situações extenuantes como is-
quemia miocárdica, hipoxemia grave e hemor-
ragia aguda, a recomendação é transfundir
concentrados de hemácias apenas quando
hemoglobina ≤ 7 g/dl com um objetivo de man-
ter em 7-9 g/dl. Aliás, a tendência dos serviços
atualmente é de serem cada vez mais conser-
vadores com relação às hemotransfusões,
uma vez que estão associadas com mais in-
fecções, maior mortalidade e efeitos adversos
como TRALI (Injúria Pulmonar Aguda Relacio-
nada à Transfusão), reação enxerto-hospedei-
ro etc. A eritropoetina não deve ser utilizada
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
para tratamento de anemia durante a sepse
grave, exceto quando existem outras causas,
como insuficiência renal crônica.
Transfundir quando Hb ≤ 7 g/dl
A infusão de plasma está indicada apenas nos
distúrbios da coagulação associados a san-
gramentos. As plaquetas só deverão ser ad-
ministradas profilaticamente quando seus
valores ficarem abaixo de 10.000/mm3 ou
20.000/mm3 (se risco elevado de sangramen-
to). Para realizar cirurgias, procedimentos
invasivos ou em caso de sangramento, elas
devem ficar acima de 50.000/mm3.
Saiba mais:
O QUE SIGNIFICA A SATURAÇÃO
VENOSA MISTA (SvO2)?
 A saturação venosa mista é a medida da
saturação de oxigênio do sangue venoso
obtido nos ramos capilares pulmonares mais
distais, logo antes da troca gasosa. Esse san-
gue é retirado a partir da luz distal do cateter
de Swan-Ganz, quando o posicionamos na
artéria pulmonar e caminhamos por ela com
o balão inflado até a porção mais terminal
possível. Em essência, poderíamos dizer
que se trata do sangue mais “sujo” do nosso
organismo. Aquele que já banhou, nutriu e
recolheu metabólitos de todos os tecidos do
nosso organismo e agora está prestes a ser
novamente oxigenado nos alvéolos pulmona-
res. Pela saturação venosa mista, podemos
assim estimar a relação entre a oferta e o con-
sumo de oxigênio por esses mesmos tecidos.
Saturações baixas podem refletir hipovolemia,
baixo débito cardíaco, anemia...
E A SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL
(SvcO2)?
 Em teoria, a ideia é a mesma, diferindo
pelo local de coleta do sangue venoso. Aqui,
o sangue é obtido da junção entre veia cava
e átrio direito, a partir da punção de uma veia
subclávia ou jugular interna. Apesar de não
ser exatamente igual ao sangue venoso misto
(já que ele ainda passará por toda a câmara
direita e porções proximais da artéria pulmo-
nar), ele é uma estimativa bastante fidedigna
com a vantagem de não submeter o paciente
ao cateter mais invasivo de artéria pulmonar
como é o Swan-Ganz.
Atualmente, as duas saturações venosas são
consideradas equivalentes, embora a medida
mais usual (e utilizada no early-goal) seja a
saturação venosa central.
O que podemos fazer quando a SvO2 não
atinge seu valor ideal mesmo após a res-
suscitação inicial com volume?
  Transfundir concentrados de hemácias
quando Hb < 7 g/dl.
   Iniciar infusão de dobutamina (máximo
de 20 µg/kg/min).
Clínica Médica - Volume 6 51
E o que mudou recentemente?
Em virtude dos novos trabalhos que não de-
monstraram superioridade da abordagem com
PVC e SvcO2, estes passaram a ser opcionais.
Recomendações do Surviving
Sepsis Campaign
Para ser realizado em três horas:
1) Mensurar lactato.
2) Obter culturas antes de iniciar antibiótico.
3) Administrar antibioticoterapia de amplo es-
pectro.
4) Administrar 30 ml/kg de cristaloide para
hipotensão ou lactato ≥ 4 mmol/L.
Para ser realizado em seis horas:
5) Administrar vasopressores (na hipotensão
que não responde à reposição volêmica inicial)
para manter PAM ≥ 65 mmHg.
6) Na hipotensão persistente apesar da reposi-
ção volêmica ou lactato ≥ 4 mmol/L:
- Observar parâmetros clínicos: sinais vitais,
exame cardiopulmonar, tempo de enchi-
mento capilar, pele e pulso; OU
- Avaliar dois dos seguintes: PVC, ecocar-
diograma à beira do leito, hemodinâmica
funcional (avaliação dinâmica da resposta
à prova volêmica ou elevação passiva das
pernas).
7) Mensurar novamente lactato se o inicial
estiver elevado.
4) Antibioticoterapia e Controle do Foco
O antibiótico deve ser iniciado imediatamente
após a coleta de culturas e dentro da primeira
hora após o diagnóstico do choque séptico e
da sepse grave. O tratamento empírico deve
incluir uma ou mais drogas com atividade con-
tra os patógenos mais prováveis (bacterianos
ou fúngicos) e com boa penetração no foco
presumido da sepse.
A decisão do antibiótico empírico utilizado
deve levar em consideração:
1) Microbiologia provável.
2) Sítio provável de infecção.
3) Risco de resistência antimicrobiana local.
4) Fatores do hospedeiro incluindo imunossu-
pressão.
5) Comorbidades.
6) Alergias medicamentosas.
Diariamente, o resultado das culturas deve ser
conferido e a redução do espectro antimicro-
biano realizada o mais rápido possível, a fim
de evitar superinfecções, desenvolvimento de
patógenos cada vez mais resistentes, risco
maior de toxicidade e custos desnecessários.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Além disso, os antibióticos de largo espectro
não são os ideais para micro-organismos es-
pecíficos, ou seja, quase sempre existe um
antibiótico mais eficaz quando o tratamento é
direcionado pela cultura.
importante!!!
Não podemos deixar de reduzir o espec-
tro do antibiótico após o resultado das
culturas, mesmo que o paciente tenha
apresentado boa evolução clínica!
Em determinados casos, a terapêutica com-
binada é preferida, como na suspeição da
Pseudomonas aeruginosa como causa infec-
ciosa e nos pacientes neutropênicos com
sepse grave. A recomendação é que a tera-
pêutica combinada não seja administrada por
mais de 3-5 dias e que seja ajustada com
base nas culturas.
Quanto tempo deve durar o tratamento?
Geralmente 7-10 dias são suficientes, porém
cursos mais longos podem ser apropriados em
pacientes com resposta clínica lenta, foco in-
feccioso sem drenagem, bacteremia por S.
aureus, algumas infecções fúngicas e virais ou
imunodeficiências, incluindo neutropenia. As
hemoculturas serão negativas em até 50%
dos casos, logo, a decisão de suspender os
antibióticos deve ser feita com base no julga-
mento clínico pessoal e na evolução do quadro.
Valores baixos da procalcitonina podem auxiliar
na decisão da retirada do antibiótico.
O que é o controle do foco?
Consiste na localização do foco infeccioso, com
um diagnóstico anatômico específico, em um
paciente séptico para definir intervenção dentro
de 12 horas. Ex.: infecção por cateter e remoção
do acesso; abscesso e drenagem percutânea.
Existe alguma forma de prevenção de in-
fecção preconizada?
Sim. Pode-se realizar a descontaminação oral
ou digestiva seletiva na tentativa de diminuir
o índice de pneumonia associada à ventilação.
Clorexidina oral também pode ser utilizada
para descontaminação orofaríngea com o
mesmo objetivo.
5) Corticosteroides
Atualmente, a recomendação é a de que os
corticoides sejam utilizados apenas nos adul-
tos com choque séptico cuja pressão arterial
não responda de modo adequado à ressus-
citação volêmica, nem aos vasopressores.
Não há recomendação para realização do
teste do ACTH na tentativa de identificar
quem deve receber a droga. O corticoide de
escolha é a hidrocortisona, com dose de 200-
Clínica Médica - Volume 6 52
-300 mg/dia. Devido ao possível risco de hi-
perglicemia e hipernatremia, alguns autores
advogam a preferência pela infusão contínua,
em vez de injeções repetidas em bolus. Con-
tudo, a administração tradicional da dose
fracionada em 50 mg 6/6h ou 100 mg 8/8h
continua sendo muito utilizada. Não existe
consenso sobre a duração da corticoterapia
nesses casos. Normalmente, ela é utilizada
por cinco a sete dias e a suspensão do cor-
ticoide é realizada de acordo com a resposta
do paciente.
importante!!!
Não há indicação de utilizar
rotineiramente corticosteroides na
sepse sem choque!!!
Quais seriam as outras medidas de suporte
na sepse grave?
Ventilação mecânica na SDRA
 O volume corrente alvo deve ser de até 6
ml/kg.
 Pressão de platô ≤ 30 cmH2O.
 Pressão Expiratória Final Positiva (PEEP)
para evitar colapso pulmonar excessivo
durante a expiração. O aumento do PEEP
mantém as unidades alveolares abertas e
participantes das trocas gasosas, aumen-
tando a PaO 2. Preferem-se valores de
PEEP altos a baixos nos quadros modera-
dos a graves.
 Posição prona no leito pode ser usada quan-
do o serviço tiver experiência. Manobras de
recrutamento também podem ser utilizadas
na hipoxemia refratária.
 Cabeceira elevada 30-45º com objetivo de
evitar broncoaspiração e pneumonia asso-
ciada ao ventilador.
 Ventilação não invasiva só pode ser aplica-
da nos pacientes com hipoxemia leve a
moderada, estabilidade hemodinâmica, nível
de consciência satisfatório e capacidade de
proteção das vias aéreas.
Quando podemos evoluir o desmame da
prótese ventilatória?
A retirada do suporte ventilatório deve ser
avaliada rotineiramente. Para isso, o pacien-
te deve preencher alguns critérios como
necessidade de baixas pressões de suporte
e PEEP, baixa FIO2, estabilidade hemodinâ-
mica sem vasopressores, ausência de novas
condições potencialmente sérias e capaci-
dade de ventilar espontaneamente. Os tes-
tes são feitos com pressão de suporte baixa
e peça T.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Sedação, analgesia e bloqueio
neuromuscular na sepse
 A sedação intermitente ou contínua com in-
terrupções diárias para que ocorra superfi-
cialização da sedação são as mais indicadas.
 Evitar ao máximo o uso de bloqueadores neu-
romusculares, pois causam neuropatias e
miopatias. Um curso rápido (< 48h) pode ser
utilizado em pacientes com SDRA precoce
relacionada à sepse e PaO2/FiO2 muito baixa.
Controle glicêmico
 Deve ser estabelecido um protocolo para
início de insulina quando o paciente apresen-
tar duas glicemias > 180 mg/dl. O objetivo
deve ser manter a glicemia ≤ 180 mg/dl.
 Monitorizar a glicose a cada 1-2 horas duran-
te infusão venosa de insulina até que se man-
tenha estável e, a partir de então, a cada 4h.
Insuficiência renal
 Hemodiálise contínua ou hemodiálise inter-
mitente são equivalentes na sepse.
 A terapia contínua facilita o manejo de líquidos
em pacientes instáveis hemodinamicamente.
Bicarbonato
 Não deve ser utilizado quando pH ≥ 7,15,
pois não existem evidências quanto ao seu
benefício. Alguns estudos mostram aumen-
to do lactato e da pCO2, sobrecarga salina
e hídrica e redução do cálcio ionizado.
Profilaxia da Trombose Venosa Profunda
 Pacientes com sepse grave devem receber
profilaxia farmacológica diária. A preferência
é pela utilização subcutânea de Heparina de
Baixo Peso Molecular (HBPM). Se tiver clea-
rance de creatinina < 30 ml/min, usar daltepa-
rina ou outra heparina de menor metaboliza-
ção renal ou heparina não fracionada.
 Na presença de sepse grave, os métodos
mecânicos devem ser associados à heparina.
 Se houver contraindicações para o uso da
heparina (ex.: trombocitopenia), os métodos
mecânicos devem ser aplicados, como
meias de compressão elástica ou compres-
sores intermitentes. Quando o risco de san-
gramento cair, a profilaxia farmacológica
deve ser iniciada.
Profilaxia de úlceras de estresse
 Deve ser fornecida em pacientes com sepse
grave e fatores de risco para sangramento.
Clínica Médica - Volume 6 53
Na ausência de fatores de risco, não deve
ser utilizada.
 Inibidores da bomba de próton (preferidos)
ou bloqueadores H2 podem ser utilizados.
Considerar suporte limitado nos
pacientes com evolução desfavorável,
mas sempre em acordo com familiares
Obs.: De acordo com as últimas recomen-
dações na sepse, não há indicação de usar
imunoglobulina nem selênio intravenosos
para pacientes com sepse.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
UNIVERSIDADE ESTADUAL
PAULISTA – UNESP
Mulher de 48 anos, tabagista, refere tosse com
secreção amarelada, dispneia e mal-estar há
1 semana. Exame físico: T 38,6°C; PA 78 x 42
mmHg; FC 105 bpm; FR 28 mpm; SatO2 88%
em ar ambiente, sonolenta, murmúrio vesicu-
lar abolido no terço inferior direito com frêmito
toracovocal e ausculta da voz diminuída nes-
sa região. Dentre as primeiras condutas, po-
demos citar:
a) Infusão de 1.000 ml de cristaloide em 30
minutos e, se permanecer hipotensa, iniciar
droga vasoativa.
b) Administração de antibiótico de amplo es-
pectro na primeira hora e realização de tora-
cocentese diagnóstica.
c)Infusão de droga vasoativa imediatamente e
corticoesteroides em baixas doses, dependen-
do da resposta hemodinâmica da paciente.
d)Reposição volêmica com solução cristaloide
ou coloide até normalização da pressão arterial.
e)Controle da infecção e elevar pressão arte-
rial média para 70 mmHg.
Objetivamente, estamos diante de uma
paciente com pneumonia e escore qSOFA 3
(PAs < 100; FR > 22 e alteração do estado
mental). Frente a uma situação como esta,
nossa conduta deve ser guiada para a sepse
e disfunção orgânica, com parâmetros clíni-
cos e laboratoriais que buscam atingir deter-
minados objetivos que são temas frequentes
de questões de residência médica. Esses
objetivos compõem o que os intensivistas
chamam de “early goals” da sepse. Vamos,
agora, analisar as assertivas:
- A, C e D: Estão incorretas, pois a ressus-
citação volêmica inicial é de no mínimo 1-2
litros no intervalo de uma a duas horas (fre-
quentemente precisamos de mais que isso).
Se a PAM não atingir 65 mmHg, iniciaremos
drogas vasoativas (nesta situação podere-
mos afirmar que estamos diante de um caso
de choque séptico – sepse com hipotensão
não responsiva a volume). Não objetivamos,
portanto, a normalização da pressão arterial
de forma imediata.
- E: Incorreta por um detalhe ínfimo: o alvo da
PAM seria 65 e não 70 mmHg.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
- B: Correta (gabarito). Neste caso, é de ex-
trema importância o início de antibioticoterapia
empírica de amplo espectro na primeira hora
de tratamento – uma demora maior significou
redução de sobrevida nos estudos já realiza-
dos. Tão importante quanto o início do antibió-
tico é atenção aos focos infecciosos que pos-
sam ser abordados, como é o caso do derra-
me pleural apresentado por esta paciente, que
pode muito bem corresponder a um empiema.
Esta abordagem deve ser realizada o mais
rapidamente possível e também influencia
diretamente no prognóstico. O atraso da anti-
bioticoterapia por mais de uma hora aumenta
a mortalidade na sepse e mais de 80% dos
pacientes que vão a óbito em decorrência de
sepse apresentam algum “foco” infeccioso não
abordado/resolvido (um empiema não drena-
do, por exemplo).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DA CRUZ VERMELHA DO
PARANÁ – PR
Sobre sepse grave e choque séptico, de acor-
do com as evidências atuais de literatura, é
correto afirmar que:
a) O uso do cateter de artéria pulmonar é indica-
do precocemente nesses pacientes, tendo im-
pacto grande na melhora da morbimortalidade.
b) Corticoesteroides são bem indicados na
sepse grave, quando há hipoperfusão e dis-
função orgânica.
c) Dobutamina é recomendada se houver
evidência de disfunção miocárdica, mas
débito cardíaco não deve ser elevado a ní-
veis supranormais.
d) Antibioticoterapia deve ser iniciada após
resultado das hemoculturas. Quando houver
choque, no entanto, deve ser iniciada nas pri-
meiras 6 horas.
e) Metas de PVC entre 4 e 8 e diurese acima
de 600 ml em 6 horas são preconizadas con-
forme os estudos de Rivers.
Embora não exista mais a definição de sepse
grave de acordo com o último documento de
sepse, podemos usar as assertivas da questão
para marcar outros conceitos importantes:
Letra A - Incorreta. Não existem estudos que
comprovem o impacto na morbimortalidade dos
pacientes com a utilização do cateter de artéria
pulmonar (cateter Swan-Ganz). Na verdade,
nem devemos esperar algo assim, uma vez que
o cateter não é uma terapêutica, é apenas um
método de monitorização (assim como o ele-
trocardiograma e o oxímetro de pulso).
Letra B - Incorreta. Os corticosteroides estão
indicados na sepse grave quando se tem choque
séptico com necessidade de amina vasopres-
sora, principalmente em doses mais elevadas.
Letra C - Correta. A dobutamina (uma amina
inotrópica) está indicada nos casos de disfun-
ção miocárdica. Nosso alvo não deve ser o
Clínica Médica - Volume 6 54
valor numérico do débito cardíaco em si, mas
sim a otimização de parâmetros de perfusão
como débito urinário, a saturação venosa cen-
tral e a melhora no lactato sérico. É da década
de 80 a prática de usar aminas para a obten-
ção de valores acima do normal. No entanto,
diversos estudos desde então nos demonstra-
ram que esta prática na verdade é prejudicial.
Letra D - Incorreta. A antibioticoterapia deve
ser iniciada o quanto antes após o diagnóstico
de sepse. Está comprovado que este tipo de
conduta reduz a mortalidade, principalmente
quando há choque séptico associado. Neste
caso, o antibiótico deve ser administrado pre-
ferencialmente na primeira hora. Após o resul-
tado das culturas podemos fazer o ajuste do
antibiótico (aumentando ou reduzindo o es-
pectro de ação) ou mesmo mantê-lo.
Letra E - Incorreta. A meta da PVC deve ser de
8-12 mmHg e o débito urinário deve estar acima
de 0,5 ml/kg/hora, conforme o estudo do Dr.
Emanuel Rivers na construção do protocolo
mais famoso do tratamento precoce de sepse.
Assim, resposta correta, letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO GRANDE DO NORTE – RN
Um homem de 60 anos, com sepse secundá-
ria, evolui a pneumonia comunitária. Dá entra-
da no pronto-socorro com o seguinte quadro
clínico: FR = 38 ipm; PA = 60 x 30 mmHg;
SatO2 = 72%; Ht = 27%; e lactato sérico = 9
mmol/l (normal até 2 mmol/l). Ele está desco-
rado, sudoreico e sonolento. Baseada na te-
rapia precoce guiada por objetivos, a primeira
medida concomitante com intubação orotra-
queal e antibioticoterapia é:
a) Elevação da PVC para 8 – 12 mmHg com
infusão de cristaloides.
b) Infusão de droga vasoativa para manter
PAM entre 65 – 90 mmHg.
c) Elevação do Ht para 30% com infusão de
concentrado(s) de hemácias.
d) Infusão de bicarbonato de sódio para cor-
rigir o lactato elevado.
A medida inicial mais importante na sepse
é a reposição volêmica agressiva, sendo um
dos objetivos a elevação da PVC. Resposta
A. Mas uma pergunta pode lhe ocorrer. O valor
fisiológico da PVC não é de 5 mmHg? Por que
mantê-la entre 8-12 mmHg então? Lembre-se
de que na sepse, pela hipovolemia inicial pro-
curamos oferecer bastante volume ao pacien-
te, deixando-o inclusive discretamente “hiper-
volêmico”, para que possa aumentar o débito
cardíaco e compensar a vasodilatação arte-
riolar. O volume é fundamental para que haja
débito cardíaco. É claro que alguns pacientes
não irão tolerar um grande desafio hídrico.
Nesses casos, teremos de lançar mão das
drogas vasoativas.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 55

O aluno pergunta...

Poder ser uma dúvida boba, mas não consigo conviver com dúvidas!
É a seguinte: o sangue venoso misto tem valor normal > ou igual
a 65%.  Eu havia entendido que este é um parâmetro para avaliar a
gravidade do choque, e choque nada mais é do que uma baixa perfusão
dos tecidos. Então pensei assim: Se este sangue chegar no capilar
pulmonar (e lá for medido através do cateter de Swan Ganz) com um valor
alto é porque não deixou oxigênio nas células/tecidos. Isto aconteceria
em quadros de choque... Acontece que o valor “alto” é normal (> ou igual
65). Fiquei confusa. Talvez eu esteja confundindo algum conceito ou até o
final da leitura da apostila essa dúvida sane sozinha, mas resolvi escrever
porque fiquei realmente confusa??

Esta não é uma dúvida boba não! Mas uma dificuldade comum mesmo! O seu raciocínio,
a princípio, faz sentido e é geralmente o ponto de confusão. Imagine que, em situações
normais (o nosso sangue venoso central agora mesmo), está chegando ao capilar com
saturação acima de 65%. Isso é o fisiológico! Caso haja um choque e os tecidos sejam
mal perfundidos, chegará pouco oxigênio às células e menos ainda ao capilar, ficando
a saturação abaixo de 65%. Ou seja, o erro do raciocínio está no fato de imaginar que,
se os tecidos não “pegarem” o oxigênio, sobrará mais para frente... Não é bem isso
que acontece. As células que estão hipoperfundidas estão ávidas pelo oxigênio. O que
passar ali, elas “pegam”! Até na sepse, quando as células entram em franca disfunção
e reduzem a taxa de extração de oxigênio, não fica sobrando oxigênio em excesso não.
Basta lembrarmos que, se elas estão disfuncionantes, é porque foram mal perfundidas
e receberam pouco oxigênio.

Saiba mais:

Proteína C recombinante humana Ativada (rhAPC) ou drotrecogina alfa ativada ou Xigris®

 Até pouco tempo, pacientes com sepse grave e disfunção orgânica, que apresentassem
elevado risco de evoluir para o óbito teriam indicação de receber a rhAPC. A recomenda-
ção seria a de que rhAPC fosse administrada aos pacientes que apresentassem APACHE
II ≥ 25 e/ou duas ou mais disfunções orgânicas, exceto naqueles com contraindicações.
No entanto, desde 2011, a droga foi retirada do mercado, quando o estudo PROWESS-
SHOCK, não mostrou benefício na melhora da sobrevida 28 dias após o uso de xigris em pa-
cientes com choque séptico.

Bom, essa é a história da farmacologia na Medicina: drogas que parecem promissoras, da

noite para o dia saem de mercado. Foi assim com o rimonabanto (síndrome metabólica),
exubera (insulina inalatória), vioxx (inibidor da COX-2)... Qual será a próxima?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Síndrome de Insuficiência Respiratória
O que é dispneia? É a percepção pelo pacien-
te da necessidade de realizar esforços respira-
tórios maiores. Os principais mecanismos são
a estimulação dos receptores J, o aumento do
trabalho respiratório, a fadiga muscular e a hi-
perestimulação do centro respiratório.
O que é insuficiência respiratória? Corres-
ponde à incapacidade dos pulmões de rea-
lizarem a sua função básica, a troca gaso-
sa, ou seja, eliminar o CO2 e captar O2. Exis-
tem dois grandes tipos: I. Resp. tipo 1 - Hipo-
xêmica e I. Resp. tipo 2 - Hipercápnica. Os
distúrbios do meio ambiente também podem
ser responsabilizados.
O que ocorre no distúrbio V/Q? Nesta situ-
ação, temos o principal mecanismo de hipo-
xemia, quando existem alvéolos não ou mal
ventilados (shunt e efeito shunt) ou não per-
fundidos (espaço morto ou efeito espaço mor-
to). O shunt verdadeiro se caracteriza por não
responder ao suplemento com oxigênio enri-
quecido, já que existe a passagem de sangue
sem nenhuma ventilação (relação V/Q =
ZERO). Existem dois tipos de shunt: paren-
quimatoso pulmonar (colapso ou preenchi-
mento total de alvéolos) e vascular pulmonar
(fístulas arteriovenosas).
O que ocorre na insuficiência ventilatória?
Na insuficiência ventilatória, a renovação do ar
alveolar se torna reduzida, de modo que ocorre
aumento da Pressão Alveolar de Gás Carbônico
(PACO2), resultando em elevação da Pressão
arterial de Gás Carbônico (PaCO2). Vamos re-
forçar logo: o grande marco da insuficiência
ventilatória é a hipercapnia (retenção de CO2),
levando à acidose respiratória. O prejuízo na
renovação do ar também acarreta hipoxemia.
As principais causas são doenças que levam a
perda do drive respiratório bulbar, lesão do ner-
vo frênico em sua origem medular por trauma
ou neuropatias, doença muscular ou da placa
motora, obstrução das vias aéreas superiores,
fadiga da musculatura respiratória e colapso
cardiorrespiratório. O tratamento é feito através
de ventilação mecânica não invasiva ou invasiva.
Definição
Muitas vezes, utilizamos no nosso dia a dia
alguns termos médicos, sem nos darmos
conta de seu verdadeiro significado. Veja-
mos dois conceitos muito importantes para
iniciarmos o capítulo: dispneia e insuficiên-
cia respiratória.
56
Clínica Médica - Volume 6 56
Quais os principais distúrbios do meio
ambiente? São a exposição a altitudes ele-
vadas e a intoxicação pelo monóxido de car-
bono. Nas altitudes elevadas, a baixa concen-
tração de oxigênio resulta em hipoxemia, a
qual ativa uma hiperventilação compensatória.
Na intoxicação pelo monóxido de carbono,
este gás forma uma ligação de alta afinidade
com a hemoglobina (carboxi-hemoglobina),
dificultando a ligação do oxigênio e do gás
carbônico à hemoglobina, comprometendo a
troca gasosa e a oxigenação dos tecidos, po-
dendo levar ao óbito quando em altas concen-
trações no sangue. O tratamento é feito com
oxigênio enriquecido.
Como é a investigação do mecanismo de
hipoxemia? Primeiro, é preciso saber se
realmente existe hipoxemia, calculando a
PaO2 ideal pela fórmula PaO2 = 100 mmHg
– 0,3 x Idade (em anos). É importante ava-
liar a gasometria para confirmar o valor da
PaO2 e ver se há hipercapnia associada,
que indicaria possível insuficiência ventila-
tória. Normalmente, também avaliamos a
PaO 2 em relação à Fração inspirada de
Oxigênio (FiO2). Esta relação é conhecida
como P/F e deve ficar acima de 300 (ver
adiante no tópico SDRA).
Em seguida, para diferenciarmos insuficiên-
cia ventilatória de insuficiência respiratória
hipoxêmica, é importante calcular o gradien-
te alvéolo-arterial de oxigênio, dado pela
diferença entre a PAO2 e a PaO2 (A PAO2 é
calculada pela fórmula PAO2 = FiO2 x (Pres-
são atmosférica – 47) – PaCO2/0,8). Na in-
suficiência ventilatória isolada, teremos um
gradiente alvéolo-arterial ≤ 15-20 mmHg;
já na insuficiência respiratória hipoxêmica
(shunt ou distúrbio V/Q), o gradiente será >
15-20 mmHg.
Como estabelecer a presença de um shunt?
E só oferecer O2 enriquecido a 100%. No shunt,
como os alvéolos não estão sendo ventilados,
a resposta ao oxigênio enriquecido é nula ou
pequena, sem grandes aumentos da PaO2.
Dispneia é a percepção, pelo paciente, da ne-
cessidade de realizar esforços respiratórios maio-
res – ou seja, é um sintoma. Existem diversos
mecanismos responsáveis pela gênese da disp-
neia, sendo possível citar a estimulação dos re-
ceptores J nas paredes dos capilares pulmonares,
o aumento do trabalho respiratório, a fadiga mus-
cular e as condições de hiperestímulo aos centros
respiratórios do sistema nervoso central.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
A insuficiência respiratória corresponde à
incapacidade dos pulmões de realizarem a
sua função básica, a troca gasosa, ou seja,
eliminar o CO2 e captar O2. É importante res-
saltar que a captação do O2 e a eliminação do
CO2 podem ser comprometidas de maneira
independente. Existe uma definição arbitrária
e simplista de insuficiência respiratória, basea-
da em parâmetros gasométricos. Os critérios
são: PaO 2 < 60 mmHg e/ou PaCO 2 > 50
mmHg, com exceção dos pacientes que retêm
cronicamente o gás carbônico.
Classificação
O processo de troca gasosa possui entre seus
componentes principais:
- Ventilação: corresponde à renovação do gás
alveolar que ocorre de forma cíclica, através
da passagem do ar do ambiente até o alvéolo.
- Perfusão: mantida pelo leito vascular pulmo-
nar, à custa de capilares e pequenos vasos.
- Difusão: quantidade de gás transferida
através da membrana alveolocapilar.
É a partir de falhas nesses processos que o
mecanismo de troca gasosa estará prejudica-
do e o paciente desenvolverá um quadro de
insuficiência respiratória. Do ponto de vista
prático, esta é normalmente classificada em
dois grupos. Alguns autores ainda citam os
distúrbios do meio ambiente.
- Tipo 1 ou hipoxêmica ou alveolocapilar
(PaO2 < 60 mmHg).
- Tipo 2 ou hipercápnica (PaCO 2 > 50
mmHg).
- Distúrbios respiratórios relacionados ao
meio ambiente.
1) Insuficiência respiratória
Tipo 1 (Hipoxêmica)
Neste grupo, as alterações relacionadas à
difusão são incomuns e, quando acontecem
(ex.: enfisema pulmonar, fibrose pulmonar),
o paciente já se encontra em uma fase mais
avançada. Entre as doenças respiratórias que
cursam com hipoxemia, o mecanismo mais
comum se dá por um distúrbio na relação en-
tre a ventilação alveolar (ventilação – V) e o
fluxo sanguíneo (perfusão – Q) – o famoso
distúrbio V/Q (ventilação-perfusão).
Neste caso, existem duas situações extre-
mas: (1) alvéolos ventilados, mas não perfun-
didos (espaço morto) e (2) alvéolos não ven-
tilados, mas bem perfundidos (shunt ou shunt
verdadeiro). Entre esses polos, teríamos os
alvéolos ventilados, mas pouco perfundidos
Clínica Médica - Volume 6 57
(efeito espaço morto – como ocorre na queda
aguda do débito cardíaco) e os alvéolos com
ventilação reduzida, mas perfusão mantida
(efeito shunt – qualquer situação de colapso
ou preenchimento alveolar como na pneumo-
nia, SDRA e no edema agudo de pulmão).
Perceba então que o shunt verdadeiro é aquele
em que há passagem de sangue diretamente do
território pulmonar arterial para o venoso, sem
sofrer oxigenação nos alvéolos. É o que ocorre
na presença de uma ou mais malformações ar-
teriovenosas (fístulas) pulmonares congênitas,
como ocorre na Síndrome de Osler-Weber-Ren-
du (telangiectasia hemorrágica hereditária) ou
nas comunicações interventriculares. Eventual-
mente também poderemos ter um shunt paren-
quimatoso pulmonar, quando houver o preen-
chimento total dos alvéolos por líquido ou ao
colapso (colabamento) alveolar maciço. Como o
oxigênio não consegue chegar aos alvéolos, fica
fácil entender por que a hipoxemia do shunt não
é corrigida pela oferta de oxigênio suplementar.
Conceito
• O distúrbio tipo shunt não responde à oferta
de oxigênio suplementar em concentrações
mais elevadas, sendo este um dado interes-
sante para o diagnóstico diferencial.
Obs. 1: a síndrome hepatopulmonar (associa-
da à cirrose hepática) é uma condição em que
alguns pequenos vasos das bases pulmona-
res se tornam patologicamente dilatados (pela
ação de substâncias que não foram metaboli-
zadas pelo fígado insuficiente ou que bypassa-
ram o órgão em virtude de hipertensão portal
grave), permitindo a passagem de sangue sem
contato com o alvéolo. Na síndrome hepatopul-
monar, o shunt piora com a posição ortostática,
ocorrendo piora da hipoxemia, sendo a queda
de mais de 10 mmHg na PaO2 com passagem
da posição supina para a ortostática (ortodeo-
xia) um dos critérios diagnósticos.
Obs. 2: as situações conhecidas como shunt
cardíaco direita-esquerda, que ocorrem em al-
gumas cardiopatias congênitas (tetralogia de
Fallot, atresia tricúspide e transposição de gran-
des vasos) causam hipoxemia por mistura de
sangue venoso com arterial, mas não são uma
insuficiência respiratória propriamente dita.
Como é feita a investigação do mecanismo
de hipoxemia?
O primeiro passo é saber se realmente existe
hipoxemia, calculando o valor da PaO2 ideal
de acordo com a idade do paciente, pela se-
guinte fórmula:
PaO2 = 100 mmHg – 0,3 x Idade (em anos)
*Outra fórmula possível: PaO2 = 96,2 – (0,4 x
idade).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Veja, pela fórmula, que quanto mais idade
tiver o paciente, menor será a PaO2 ideal!
A gasometria arterial fornece dados muito
importantes na insuficiência ventilatória! Lem-
bre-se de que nesse caso teremos hipoxemia
associada a hipercapnia e acidose respirató-
ria, pois existe retenção de CO2. Mas cuidado
com uma exceção importante! A DPOC cau-
sa hipoxemia por distúrbio ventilação-perfu-
são, mas pode cursar com hipercapnia e
acidose respiratória.
Como diferenciar de maneira mais precisa a
insuficiência ventilatória da insuficiência res-
piratória hipoxêmica? Utilizando o cálculo do
gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)
O2), que corresponde à diferença entre a PO2
alveolar (PAO2) e a PO2 arterial (PaO2). Esta
diferença varia com a FiO2, sendo normal até
15 mmHg para uma FiO2 de 21% e até 150
mmHg para uma FiO2 de 100%.
Ou seja, sob uma FiO2 de 21% (ar ambiente),
teremos, na insuficiência ventilatória isolada,
uma P(A-a)O2 ≤ 15-20 mmHg; já na insuficiên-
cia respiratória hipoxêmica (shunt ou distúrbio
V/Q), a P(A-a)O2 será > 15-20 mmHg. A PaO2
é obtida através da gasometria arterial. Mas e
a PAO2 (pressão alveolar)?
Para o cálculo da PAO2 (Pressão Alveolar de
Oxigênio) existe uma fórmula! Veja só!
PAO2 = FiO2 x (Pressão atmosférica – 47)
– PaCO2/R
*Ao nível do mar e com uma FiO2 de 21%, essa fór-
mula pode ser simplificada a 150 – 1,25 x PaCO2.
+
R = coeficiente respiratório, normalmente estimado
em 0,8. Quando respirando FiO2 > 60%, a correção
pelo “R” pode ser eliminada.
Então, digamos que você tenha confirmado
um gradiente elevado, tratando-se de insufi-
ciência respiratória hipoxêmica. Como esta-
belecer a diferença entre shunt ou uma des-
proporção V/Q? E só oferecer O2 enriquecido
a 100%. No shunt, como os alvéolos não estão
sendo ventilados, a resposta ao oxigênio en-
riquecido é nula ou pequena, sem grandes
aumentos da PaO2.
E como podemos quantificar a insuficiência hi-
poxêmica? Pela relação PaO2/FiO2. Quando
esta relação se encontra < 300, existe insuficiên-
cia respiratória hipoxêmica ou injúria pulmonar.
Quando a relação é < 200, temos insuficiência
respiratória grave! Cabe lembra que, no deno-
minador, utilizaremos a numeração decimal para
efetuar o cálculo (ex.: FiO2 90% = 0,9).
Como oferecer suporte de oxigênio ao pa-
ciente?
A forma mais tradicional de oferecer oxigê-
nio se dá com o cateter nasal, normalmente
em baixos fluxos (0,5 a 5 L/min). Apesar de
oferecer uma FiO2 imprecisa, pode-se dizer
Clínica Médica - Volume 6 58
que se tem um acréscimo de 3% a cada L/
min oferecido. Ou seja, ao dar 5 L/min, es-
tamos dando 21% (ambiente) + 15% (3 x 5)
= 36%. Fica claro que isso se aplica apenas
aos casos mais leves ou que exijam baixo
fluxo (ex.: DPOC). Quando é desejado um
fluxo mais alto, a máscara facial é o mais
adequado, podendo ser conectada a aces-
sórios como válvulas de Venturi ou reser-
vatórios de oxigênio. Por último, nos casos
ainda mais graves, contaremos com as es-
tratégias ventilatórias que podem ser dividi-
das em invasivas e não invasivas.
2) Insuficiência Respiratória
Tipo 2 (Hipercápnica)
Na insuficiência ventilatória, a renovação do
ar alveolar se torna reduzida, de modo que
ocorre aumento da Pressão Alveolar de Gás
Carbônico (PACO2), resultando em aumento
da PaCO2. Vamos aprender logo: o grande
marco da insuficiência ventilatória é a hi-
percapnia (retenção de CO2), levando à
acidose respiratória.
Aproveitando o gancho, vamos aprender mais
um conceito fundamental! Quando a hipercapnia
se desenvolve de forma lenta e progressiva, há
tempo suficiente para os rins reterem bicarbo-
nato (esta resposta se instala em cerca de três
dias), uma resposta compensatória que traz de
volta o pH (que estava ácido) para níveis mais
próximos da normalidade. A retenção crônica do
bicarbonato é denunciada na gasometria arterial
pelo base excess elevado. Veja só na gasome-
tria arterial abaixo:
Gasometria arterial: pH 7,34, PaCO2 80 mmHg,
HCO3 40, BE + 10 mEq/L
Esta gasometria se encaixaria perfeitamente a
um paciente DPOC compensado, retentor crô-
nico de CO2, portanto, com acidose respiratória
crônica. O BE elevado indica mecanismo renal
compensatório, com retenção de bicarbonato.
Como a hipercapnia é crônica, esses pacientes
se mantêm lúcidos e ativos, e o estímulo res-
piratório passa a advir principalmente de um
certo grau de hipoxemia, pois os centros res-
piratórios bulbares se tornam insensíveis ao
gás carbônico.
Nas situações em que a hipoventilação é
aguda, com hipercapnia aguda, ocorre que-
da importante do pH, pois a compensação
renal não ocorre de forma imediata. Isso
ocorre nas descompensações agudas da
doença pulmonar obstrutiva crônica, mesmo
nos pacientes retentores crônicos, pois au-
mentos agudos da PaCO2, com queda do
pH, não são prontamente compensados pela
retenção renal de mais bicarbonato.
Na insuficiência ventilatória ocorre hipoxemia?
Claro! Agora, é importante entender como...
Da mesma forma que o gás carbônico deixa
de ser adequadamente renovado, ocorre re-
dução da concentração alveolar de oxigênio
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(queda da PAO2). Com isso, menos oxigênio
se difunde através dos alvéolos, resultando
em queda da PaO2. Vale ressaltar que, na
hipoventilação isolada, o gradiente alvéolo-ar-
terial de oxigênio é normal, ou seja, menor do
que 15-20 mmHg.
Preste muita atenção neste ponto! Devemos
oferecer oxigênio suplementar para corrigir a
hipoxemia da insuficiência ventilatória?
Muito cuidado! A oferta de oxigênio suplemen-
tar corrige a hipoxemia da hipoventilação al-
veolar, mas pode ser fatal para pacientes re-
tentores crônicos de CO2, cujo estímulo res-
piratório depende de um certo grau de hipo-
xemia. Por isso, o oxigênio suplementar deve
ser ofertado a baixos fluxos, apenas para
manter a saturação de O2 entre 90 e 92%
(PaO2 entre 60 e 80 mmHg), não mais que
isso. Fluxos altos de oxigênio amputam o es-
tímulo respiratório bulbar, agravando a hipo-
ventilação e a hipercapnia, levando o pacien-
te ao torpor e até ao coma por excesso de gás
carbônico (carbonarcose), sendo muitas vezes
necessária a intubação orotraqueal.
Embora com a queda da PaO2 se
espere uma redução na satura-
ção da hemoglobina, esta rela-
ção não é linear, isto é, não ocor-
re na mesma magnitude para
ambas. Uma correlação usual
que se faz é: 100% para PaO2 90
mmHg; 90% para PaO2 60 mmHg;
60% para PaO2 30 mmHg.
Quais as principais causas de insuficiência
ventilatória? Veja na tabela abaixo.
Principais causas de
insuficiência ventilatória
Perda do drive respiratório bulbar
- Hipertensão intracraniana com herniação
transtentorial
- Trauma de tronco encefálico
- Lesão expansiva cerebelar ou de tronco en-
cefálico
- Paralisia bulbar progressiva (esclerose late-
ral amiotrófica)
- Poliomielite bulbar
Lesão da origem medular do nervo frênico:
- Trauma raquimedular alto (C2 e C3)
- Poliomielite
- Tumor ou hemorragia medular alta
Neuropatia periférica acometendo o nervo
frênico:
- Síndrome de Guillain-Barré
Doença muscular ou da placa motora:
- Miastenia Gravis
- Paralisia periódica hipocalêmica ou hiperca-
lêmica
- Polimiosite
- Distrofia muscular
Clínica Médica - Volume 6 59
Obstrução de vias aéreas superiores:
- Corpo estranho na traqueia
- Macroaspiração (conteúdo gástrico, hemop-
tise maciça)
- Traqueomalácia (colapso traqueal) ou larin-
gomalácia
- Edema de glote
- Tumor de traqueia ou de laringe
- Infecção submandibular (angina de Ludwig)
ou do espaço retrofaríngeo
- Difteria
Fadiga da musculatura respiratória:
- Crise asmática muito grave
- DPOC descompensada
- Pneumonia grave
- Edema agudo de pulmão
- SDRA
- Fibrose pulmonar idiopática
- Tromboembolismo pulmonar
Comprometimento da expansibilidade da
caixa torácica:
- Esclerodermia forma cutânea difusa
Colapso cardiorrespiratório:
- Parada cardiorrespiratória
Quais são os principais sinais de falência da
musculatura respiratória? Sinais de esforço
respiratório (batimento de asa do nariz, tira-
gem intercostal, tiragem supraclavicular), uso
de musculatura acessória (esternocleidomas-
toideo, músculos intercostais) e respiração
agônica (boca aberta, contração importante
da musculatura cervical, extensão da cabeça,
bradipneia). Esses pacientes precisam ime-
diatamente de intubação traqueal e ventilação
mecânica invasiva, caso contrário evoluirão
para PCR por hipóxia e carbonarcose.
Como é o tratamento da insuficiência ventilató-
ria? O tratamento e a correção da insuficiência
ventilatória é a ventilação mecânica, não invasi-
va (máscara facial ou nasal) ou invasiva (após
intubação traqueal). A intubação traqueal deve
ser prontamente realizada em caso de grave
fadiga da musculatura respiratória (respira-
ção agônica), alterações gasométricas gra-
ves, como pH < 7,25, depressão do nível de
consciência ou confusão mental. A ventilação
mecânica não invasiva pode ser realizada nos
pacientes com consciência preservada, acidose
leve a moderada (pH > 7,25) e esforço respira-
tório leve a moderado.
Aprenda isso para o resto da sua vida! Pacien-
tes retentores crônicos de CO2, como aqueles
que possuem DPOC mais avançada ou sín-
drome de Pick-Wick (obesidade + apneia do
sono) possuem, em geral, um drive ventila-
tório com dependência variável de hipoxemia
e hipóxia alveolar. Portanto, a hiperoxemia e
a hiperóxia alveolar podem desencadear ou
agravar a insuficiência ventilatória. O que
você deve guardar, então? Em pacientes
retentores crônicos de CO2, devemos forne-
cer oxigênio sempre com um fluxo baixo (1 a
3 l/min), visando a manter uma PaO2 fisiolo-
gicamente adequada (entre 60 e 80 mmHg)
ou uma SatO2 entre 90 e 92%.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
3) Distúrbios Respiratórios
Relacionados ao Meio Ambiente
Vamos estudar agora as alterações respirató-
rias causadas pela exposição ao ar rarefeito
(baixa fração inspirada de oxigênio) das altas
altitudes e a intoxicação pelo monóxido de
carbono. Veja a seguir como é interessante!
Quais são as alterações respiratórias rela-
cionadas às altas altitudes?
Nas mudanças abruptas para altas atitudes,
ocorre uma resposta aguda à hipóxia, caracte-
rizada por hiperventilação pulmonar (pode ha-
ver aumento da frequência respiratória e do
volume corrente). Esta resposta compensatória
se torna significativa quando a PaO2 cai para
valores inferiores a 60 mmHg, por estimulação
excessiva dos quimiorreceptores carotídeos.
Podem surgir sintomas como dispneia, cansa-
ço, mal-estar e tonteiras, além de sinais como
taquipneia e cianose central e periférica.
Com o passar do tempo, o organismo se adap-
ta à hipoxemia e a hiperventilação se mantém,
porém assintomática.
O que ocorre na intoxicação pelo monóxido
de carbono?
O monóxido de carbono é um gás inodoro,
incolor e insípido, produto da combustão de
compostos de carbono, como os combustí-
veis. É um gás perigoso para os seres huma-
nos, pois é capaz de se ligar com alta afini-
dade à hemoglobina (240 vezes mais do que
o oxigênio), formando a carboxi-hemoglobina.
O monóxido de carbono não participa de ne-
nhum tipo de troca gasosa em nosso orga-
nismo e, por se ligar à hemoglobina com alta
afinidade, passa ocupar e bloquear os locais
de transporte do oxigênio e do gás carbônico,
comprometendo a troca gasosa (asfixia quí-
mica). O monóxido de carbono é capaz de
induzir uma cascata inflamatória que resulta
em peroxidação de lipídios, dando origem a
compostos tóxicos, além de poder causar
lesões neurológicas irreversíveis. A presença
da carboxi-hemoglobina produz uma colora-
ção avermelhada característica na pele.
Quais são as principais manifestações
clínicas da intoxicação pelo monóxido
de carbono?
Antes de responder isso, é importante lembrar
que a clínica varia de acordo com a concen-
tração ou percentual de carboxiemoglobina:
- 10% - sonolência e dispneia aos grandes
esforços
- 20% - dispneia aos médios esforços
- 30% - cefaleia de forte intensidade, irritabili-
dade, alterações visuais e de julgamento.
- 40-50% - náuseas, vômitos, confusão mental
(semelhante à embriaguez) e até perda de
consciência aos esforços.
- 60-70% - crises convulsivas, coma e grande
chance de evolução para o óbito.
Clínica Médica - Volume 6 60
Como pode ser feito o diagnóstico? Com base
na história de exposição, quadro clínico e con-
firmação através da dosagem da carboxi-he-
moglobina. Este complexo tem meia-vida de
duas horas, de modo que só pode ser detec-
tado logo após a exposição.
E o tratamento? É feito através de imediata pres-
crição de oxigênio em alta concentração, capaz
de reverter parcialmente a ligação entre a he-
moglobina e o monóxido de carbono, melhorando
a troca gasosa e a oxigenação dos tecidos.
Vamos treinar...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP
Qual das alternativas abaixo constitui causa
de insuficiência respiratória aguda do tipo hi-
percápnica (tipo II):
a) Síndrome do desconforto respiratório agudo.
b) Tromboembolismo pulmonar.
c) Hipoventilação secundária ao uso de medica-
ções depressoras do sistema nervoso central.
d) Atelectasias.
A insuficiência respiratória Tipo II (hiper-
cápnica) é decorrente de uma HIPOVENTI-
LAÇÃO alveolar que impede a remoção do
CO2, determinando, portanto, hipercapnia
(PaCO2 > 50 mmHg). Seriam exemplos des-
se grupo: neoplasias do sistema nervoso
central, apneia do sono, causas metabólicas
(hipo/hipernatremia, por exemplo), medica-
ções depressoras do sistema nervoso cen-
tral etc. A única opção pertencente a este
grupo é a letra C. Todas as demais estão
relacionadas a distúrbios V/Q e, dessa for-
ma, mais adequadas à insuficiência respira-
tória Tipo I (hipoxêmica).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO SÃO FRAN-
CISCO DE PAULA – RS
Considere a avaliação gasométrica de um
paciente em insuficiência respiratória em
uma Unidade de Pronto Atendimento. Corre-
lacione as situações clínicas propostas com
os resultados gasométricos apresentados.
Assinale a opção com a sequência numérica
correta (de cima para baixo).
(1) Paciente de 50 anos em coma devido in-
toxicação por sedativos.
(2) Paciente de 20 anos com dispneia aguda
devido à pneumonia extensa.
(3) Paciente de 63 anos com DPOC grave exa-
cerbada devido infecção respiratória.
( ) PO2 = 50 mmHg PCO2 = 60 mmHg
GradA-aO2 = 25 mmHg.
( ) PO2 = 65 mmHg PCO2 = 30 mmHg
GradA-aO2 = 30 mmHg.
( ) PO2 = 55 mmHg PCO2 = 55 mmHg
GradA-aO2 = 8 mmHg.
a) 1, 2, 3.
b) 3, 2, 1.
c) 2, 1, 3.
d) 2, 3, 1.
e) 3, 1, 2.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Vamos fazer essa questão por elimina-
ção: em primeiro lugar, qual das condições
apresentadas cursaria com redução do gra-
diente alvéolo-arterial (< 15 mmHg)? Re-
lembrando... Existem 2 tipos de insuficiên-
cia respiratória: Tipo I ou hipoxêmica, que
ocorre por anormalidades V/Q acentuadas e
desvio (shunt) intrapulmonar (encontrada na
SARA, pneumonia difusa, pneumonite por
aspiração, embolia gordurosa e edema pul-
monar); Tipo II ou ventilatória, decorrente de
hipoventilação, impossibilitando renovação
adequada do ar alveolar, levando ao acúmu-
lo de CO2 (hipercapnia) e acidose respirató-
ria. E como diferenciar os dois tipos de IR?
Devemos então calcular o gradiente alvéo-
lo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2), que nada
mais é que a diferença entre a PO2 alveolar
(PAO2) e a PO2 arterial (PaO2). O valor da
P(A-a)O2 varia com a FiO2 (fração inspirada
de oxigênio), sendo normal até 15-20 mmHg
para uma FiO2 de 21% e até 150 mmHg para
uma FiO2 de 100%. Numa FiO2 de 21% (ar
ambiente), na IR ventilatória isolada temos
uma P(A-a)O2 < 15-20 mmHg, enquanto
no distúrbio V/Q e no shunt, teremos uma
P(A-a)O2 > 15-20 mmHg.
Bem, considerando que todas as gasome-
trias se referem a pacientes em ar ambien-
te (já que não é dito o contrário em nenhum
momento), temos dois indivíduos com Gra-
dA-aO2 > 15-20 mmHg, ou seja dois porta-
dores de IR tipo I, que devem correspon-
der aos dois pacientes com anormalidades
V/Q, ou seja, os dois com infecção pulmo-
nar. Um deles nós sabemos que é portador
de DPOC grave, provavelmente retentor de
CO2, que deve corresponder à primeira ga-
sometria. O outro é um jovem com pneu-
monia, que até que se prove o contrário
não apresenta retenção de CO2, devendo
corresponder à segunda gasometria. Por
fim, a gasometria que resta corresponde ao
indivíduo intoxicado, que apresenta IR tipo
II, ou seja, apenas hipoventilação, conse-
quente à depressão respiratória causada
pelos sedativos. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA
CATARINA – SC
Com relação à insuficiência respiratória agu-
da, é CORRETO afirmar que:
a) O tratamento só pode ser iniciado após a
definição do diagnóstico etiológico.
b) Pelo menos uma gasometria arterial é neces-
sária para que a oxigenoterapia seja instituída.
c) A abordagem terapêutica inicial deve ser
fundamentada no diagnóstico clínico e não
necessita de confirmação laboratorial.
d) Sempre que a pCO2 estiver baixa (inferior a
35 mmHg), podemos afirmar que se trata de in-
suficiência respiratória do tipo hipoventilatório.
e) Nos pacientes com asma brônquica, des-
compensados por infecção respiratória, não
devem ser empregados esteroides sistêmi-
cos, pelo risco de agravar a infecção.
Clínica Médica - Volume 6 61
Vamos analisar cada uma das afirmativas.
Letra A - É incorreta. O tratamento da insu-
ficiência respiratória inclui o suporte neces-
sário para manter a troca pulmonar adequa-
da (oxigenação e eliminação do CO2) e esta
medida deve ser a prioridade no tratamento,
pois é o que pode levar ao óbito de maneira
mais precoce. Concomitantemente tratamos
também a causa básica (p.ex.: pneumonia =
antibioticoterapia; edema agudo de pulmão =
vasodilatadores, morfina diurético etc.; TEP
= anticoagulação). Desta forma, o tratamento
da insuficiência respiratória deve anteceder a
definição etiológica em muitos casos.
Letra B - É incorreta. Não necessitamos da gaso-
metria arterial para iniciar a oxigenoterapia. Ela
é importante para termos uma ideia do grau de
hipoxemia, mas diante de um paciente dispneico
devemos oferecer oxigênio o quanto antes.
Letra C - É correta. O diagnóstico de insufi-
ciência respiratória aguda é clínico. Até por
que muitas vezes os exames só irão se alte-
rar numa fase mais tardia do processo.
Letra D - É incorreta. A insuficiên-
cia ventilatória é definida pela PaCO2 >
50 mmHg. Abaixo de 35 mmHg temos uma
alcalose ventilatória.
Letra E - É incorreta. Nestes pacientes os cor-
ticoides sistêmicos fazem parte da terapêuti-
ca para diminuir a responsividade brônquica,
facilitando o fluxo de ar.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO
CEARÁ – CE
Considere as alternativas sobre a insuficiência
respiratória:
I. Na insuficiência respiratória hipoxêmica a
PaO2 está abaixo de 60 mmHg, enquanto que
na insuficiência respiratória hipercapnica
ocorre hipoventilação alveolar com acidose
respiratória (PaCO2 acima de 55 mmHg e pH
menor que 7,30).
II. Doenças neuromusculares, TRM, miastenia
gravis, Síndrome de Guillain-Barré, cifoescolio-
se, depressão respiratória por opiáceos, asma
aguda grave, edema agudo de pulmão, fibrose
pulmonar; dermatopolimiosite e esclerose sistê-
mica são causas de insuficiência respiratória.
III. Os sintomas de hipoxemia crônica incluem
sonolência progressiva evoluindo para o coma,
bradicardia, hipotensão, sudorese e bradipneia.
IV. O tratamento envolve o controle da via aérea
e a correção da hipoxemia. Está indicada a suple-
mentação de oxigênio por cateter nasal em todos
os pacientes, independente da doença de base e
da ventilação mecânica invasiva somente em pa-
cientes com Escala de Glasgow abaixo de 10.
Estão corretas:
a) I, II e III.
b) II e IV.
c) I e III.
d) I e II.
e) II, III e IV.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Vamos analisar as assertivas:
I) A insuficiência respiratória pode ser de dois
tipos: hipoxêmica, que ocorre nas anormalida-
des V/Q acentuadas e nos shunts intrapulmo-
nares; ou ventilatória, decorrente de hipoventi-
lação alveolar, impossibilitando a renovação
adequada do ar no interior do alvéolo, levando
ao acúmulo de CO2 (hipercapnia) com conse-
quente acidose respiratória. Estas duas entida-
des são diferenciadas uma da outra através da
determinação do gradiente alvéolo-arterial de
oxigênio. (Afirmativa I CORRETA).
II) A insuficiência respiratória pode ocorrer em
decorrência de diversas causas: perda do drive
respiratório bulbar (uso de opioides); lesão da
origem medular do nervo frênico (trauma raqui-
medular alto, em nível de C3); neuropatia peri-
férica acometendo o nervo frênico (síndrome de
Guillain-Barré); doença muscular da placa mo-
tora (miastenia gravis, polimiosite, outras doen-
ças neuromusculares); obstrução de vias aéreas
superiores (corpo estranho, edema de glote,
macroaspiração); fadiga da musculatura respi-
ratória (crise asmática grave, DPOC descom-
pensada, edema agudo de pulmão, fibrose
pulmonar idiopática, SDRA); e comprometimen-
to da expansibilidade da parede torácica (escle-
rodermia na forma cutânea difusa e em casos
de cifoescolise grave). (Afirmativa II CORRETA).
III) Sonolência progressiva, bradicardia, hipo-
tensão e coma são características da hipoxe-
mia de instalação aguda, e não crônica. (Afir-
mativa III incorreta).
IV) A suplementação de oxigênio com intuito de
se corrigir a hipoxemia pode ser feita através de
cateteres nasais ou máscaras faciais. Pacientes
com insuficiência respiratória possuem indicação
de serem submetidos à intubação endotraqueal
quando há risco de aspiração maciça de con-
teúdo gástrico, quando há necessidade de fra-
ções inspiratórias de oxigênio elevadas ou na
vigência de contraindicações e falência do su-
porte ventilatório não invasivo. Além disso, o
Glasgow que norteia a necessidade de intubação
seria de 8 e não 10. (Alternativa IV incorreta).
Logo, como apenas as assertivas I e II encontram-
se corretas, a resposta correta está na letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL – MS
O exame laboratorial mais importante que
deve ser realizado na avaliação da insuficiên-
cia respiratória tipo II é:
a) Raios-X de tórax.
b) Nível de hemoglobina.
c) Gasometria arterial.
d) Fósforo sérico.
e) Cintilografia pulmonar de ventilação e per-
fusão.
Clínica Médica - Volume 6 62
Vamos relembrar: a insuficiência respira-
tória tipo I ou hipoxêmica ocorre por anor-
malidades V/Q acentuadas e desvio (shunt)
intrapulmonar (encontrada na SARA, pneu-
monia difusa, pneumonite por aspiração,
embolia gordurosa e edema pulmonar); a
tipo II ou ventilatória, decorrente de hipoven-
tilação, impossibilitando renovação adequa-
da do ar alveolar, levando ao acúmulo de
CO 2 (hipercapnia) e acidose respiratória.
Como podemos ver, para o diagnóstico de
ambas as condições necessitamos da gaso-
metria arterial, seja para avaliar a presença
de hipoxemia (baixa PaO2) ou hipercapnia
(alta PaCO2). Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA –
UNIFESP
Paciente é internado em enfermaria do hos-
pital com quadro de insuficiência respiratória.
A gasometria arterial em ar ambiente mostrou
o seguinte resultado: PH = 7,15; PaCO2 = 80
mmHg; PaO2 = 50 mmHg. A principal causa de
hipoxemia arterial neste paciente é por:
a) Hipoventilação + alteração da relação ven-
tilação perfusão.
b) Hipoventilação + alteração do débito cardíaco.
c) Hipoventilação + alteração da difusão
pulmonar.
d) Hipoventilação + shunt pulmonar.
e) Hipoventilação pulmonar.
Em primeiro lugar vamos analisar a gaso-
metria... O paciente apresenta redução de
PaO2 (< 60 mmHg), elevação de PaCO2 (>
50 mmHg) e redução do pH (< 7,35), carac-
terizando um quadro típico de Insuficiência
Respiratória (IR). Como sabemos, existem
dois tipos de insuficiência respiratória: Tipo
I ou hipoxêmica, que ocorre por anormalida-
des V/Q acentuadas e desvio (shunt) intra-
pulmonar, (encontrada na SARA, pneumonia
difusa, pneumonite por aspiração, embolia
gordurosa e edema pulmonar); Tipo 2 ou
ventilatória, decorrente de hipoventilação,
impossibilitando renovação adequada do ar
alveolar, levando ao acúmulo de CO2 (hiper-
capnia) e acidose respiratória. E como dife-
renciar os dois tipos de IR? Devemos então
calcular o gradiente alvéolo-arterial de oxi-
gênio (P(A-a)O2), que nada mais é que a
diferença entre a PO2 alveolar (PAO2) e a
PO2 arterial (PaO2). Para calcular a pressão
alveolar de oxigênio temos a fórmula: PAO2
= FiO 2 x (pressão atmosférica – 47) –
PaCO2/0,8, que para uma FiO2 de 21% fica-
rá: 0,21 x (760-47) = 150, portanto, PAO2 =
150 –PaCO2/0,8, ou seja, 150 - 100. No caso
clínico a PAO2 será 50. Então, o gradiente
P(A-a)O2 no caso acima, será de 0 mmHg,
concluindo que o distúrbio respiratório é
consequente a uma hipoventilação pulmonar
(já que o gradiente é menor que 15-20
mmHg). Resposta: E.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Complementando o que acabamos de
ver, vamos aprender um pouco mais com
essa questão!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
DE MATO GROSSO DO SUL
Qual o mecanismo mais raro de hipoxemia
em nosso meio?
a) Hipoventilação alveolar.
b) Shunts cardíacos.
c) Distúrbios da relação V/Q.
d) Shunts pulmonares.
e) Meta-hemoglobinemia.
Em nosso meio, a metemoglobina é o me-
canismo mais raro de hipoxemia (resposta:
E). Ela se caracteriza pela oxidação dos
íons de ferro contidos na hemoglobina,
passando-os do estado ferroso (Fe2+) para
o férrico (Fe3+). O radical heme na forma
férrica é incapaz de se ligar ao oxigênio. A
metemoglobina deve ser suspeitada na pre-
sença de cianose, com a PaO2 normal (vis-
ta na gasometria). O sangue fica com uma
coloração azul escura ou cor de chocolate
e o diagnóstico é confirmado pela absorção
do espectro de luz no pico de 631nm. As
drogas que sabidamente podem provocar
metemoglobina são: anilina, derivados do
benzeno, cloroquina, dapsona, anestésicos
(como a lidocaína), metoclopramida, naf-
talina, paraquat, rasburicase, óxido nítrico,
dentre outros. As mais comuns parecem
ser a dapsona e os agentes anestésicos.
O tratamento da forma adquirida envolve o
afastamento dos possíveis fatores desen-
cadeantes e, nos casos mais graves, a ad-
ministração de azul de metileno venoso.
Saiba mais: Hiperventilação
A hiperventilação corresponde ao aumento da
taxa de ventilação alveolar, que se torna exces-
siva em relação à produção de CO2 pelo orga-
nismo, resultando em hipocapnia (queda da
PaCO2). Guarde desde já este conceito: a elimi-
nação de CO2 é diretamente proporcional à ven-
tilação alveolar, ou seja, quanto maior o volume
corrente e a frequência respiratória (cujo produ-
to corresponde ao volume-minuto), maior será a
eliminação de CO2 e, portanto, menor a PaCO2.
Qual é a principal consequência gasomé-
trica da hiperventilação?
Hipocapnia, com alcalose respiratória,
em virtude do aumento da taxa de
ventilação alveolar
Atenção para não confundir:
- Hiperventilação = aumento da taxa de venti-
lação alveolar, cursando com hipocapnia.
- Taquipneia = aumento da frequência respiratória.
- Hiperpneia = aumento do volume-minuto.
- Dispneia = sensação, pelo paciente, de “fal-
ta de ar”.
Clínica Médica - Volume 6 63
Monitorização Respiratória
Da mesma forma que temos a monitorização
hemodinâmica para o choque circulatório,
também temos a monitorização respiratória
para detectar e acompanhar as alterações
na respiração.
Ela é composta basicamente por:
(1) avaliação da frequência e do padrão res-
piratório;
(2) oximetria de pulso;
(3) gasometria arterial e
(4) método de imagem (pelo menos, uma ra-
diografia de tórax).
Um aspecto importante para a oximetria é
sempre verificar a qualidade da onda de pul-
so no monitor antes de interpretá-la. Além
disso, fatores como hipotensão e hipoperfu-
são, luz ambiente (fluorescente) pigmentação
da pele, cor do esmalte (questionável segun-
do alguns autores), elevação dos níveis sé-
ricos de bilirrubina e de lipídios, anemia, mau
posicionamento do probe e presença de car-
boxi-hemoglobina podem interferir com a
leitura. Em casos duvidosos, deve ser sempre
analisada a PaO2 da gasometria, já que a
acurácia da oximetria se reduz quando a
dessaturação é mais grave (principalmente
quando menor que 75-70%).
Outros métodos auxiliares incluem: avaliação
da dinâmica respiratória e das curvas de
pressão, fluxo e volume pulmonares; calori-
metria indireta e a monitorização do CO 2
exalado por capnografia.
É claro que um paciente pode ter tudo isso ao
mesmo tempo... Mas você deve saber que
esses termos não são sinônimos...
Quais são as principais causas de hiper-
ventilação?
1) Condições que cursam com hipoxemia (ati-
vação dos quimiorreceptores nos seios caro-
tídeos) – doenças pulmonares, altas altitudes
e shunts cardíacos.
2) Distúrbios pulmonares (estimulação dos
receptores J pulmonares) – pneumonia, doen-
ças intersticiais, tromboembolismo pulmonar,
vasculites, edema pulmonar, asma brônquica,
DPOC descompensada e pneumotórax.
3) Doenças cardiovasculares (estimulação de
receptores pulmonares intersticiais secundária
à congestão e de receptores arteriais em res-
posta ao baixo debito cardíaco) – insuficiência
cardíaca congestiva, hipotensão, choque.
4) Distúrbios metabólicos – acidose metabó-
lica (hiperventilação compensatória), hiperti-
reoidismo (exacerbação de reflexos respirató-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
rios), insuficiência renal crônica avançada
(possivelmente relacionada ao aumento dos
níveis circulantes de progesterona, amônia e
peptídeo intestinal vasoativo) e insuficiência
hepática grave ou hipertensão portal severa
(formação de pequenas anastomoses arterio-
venosas pulmonares e estabelecimento de
shunts portopulmonares).
5) Causas neurológicas e hiperventilação psi-
cogênica
A hiperventilação central, de origem neurogê-
nica, é rara, podendo estar relacionada a
distúrbios mesencefálicos e do hipotálamo.
Pacientes com trauma cranioencefálico ou
hemorragias intracranianas podem apresentar
hiperventilação por reação ao acúmulo de gli-
cose e acidificação do liquor, decorrente da
degradação de hemácias que se acumularam.
Alguns tumores malignos intracranianos podem
produzir ácido lático, acidificando o liquor,
também resultando em hiperventilação.
A hiperventilação psicogênica é resultante
de ansiedade ou estresse, que alteram o con-
trole respiratório comportamental. A hiperven-
tilação acarreta hipocapnia e o paciente pode
apresentar alcalose respiratória. Em geral,
existe um padrão respiratório irregular, acom-
panhado de suspiros frequentes. É curioso
observar que a hiperventilação psicogênica
desaparece quando o paciente dorme, pas-
Clínica Médica - Volume 6 64
sando a atuar o controle respiratório metabó-
lico, que tende a normalizar os parâmetros
gasométricos. O diagnóstico diferencial pode
ser dificultado pela presença de dor torácica
(conhecida como astenia neurocirculatória),
comumente aguda, transitória e com múltiplas
localizações, e pela ocorrência de alterações
de repolarização no eletrocardiograma.
Que dados da história do paciente falam a
favor de hiperventilação psicogênica? Assim
fica fácil guardar!
Presença de ansiedade e estresse,
padrão respiratório irregular
(com suspiros frequentes) e melhora
com o sono.
6) Hiperventilação induzida por drogas – As
principais drogas que podem causar hiperven-
tilação são os salicilatos, as metilxantinas, os
agonistas beta-adrenérgicos e a progestero-
na. Elas atuam em receptores centrais ou
periféricos, ou diretamente nos neurônios do
tronco encefálico. No caso da intoxicação por
salicilatos, é interessante assinalar que causa
um distúrbio ácido-base bifásico, correspon-
dendo inicialmente alcalose respiratória, que
é seguida por acidose metabólica que induz
hiperventilação secundária.
7) Outras causas – febre, sepse e dor.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo (SDRA)
Definição: É um tipo de edema pulmonar in-
flamatório que cursa com hipoxemia grave e
insuficiência respiratória.
Como são divididas as causas de SDRA?
Em lesão pulmonar direta (ex.: aspiração de
conteúdo gástrico e infecção pulmonar) e indi-
reta (ex.: choque, sepse). A sepse é a principal.
Quais são as fases da SDRA? Fases exsu-
dativa, proliferativa e fibrótica.
Padrão radiográfico: Infiltrado misto, com
componente alveolar (algodonoso) e inters-
ticial, bilateral, podendo poupar algumas
regiões dos pulmões. Quando ambos os
pulmões são difusamente acometidos, al-
guns autores chamam de “síndrome do pul-
mão branco”.
Critérios diagnósticos:
Atual (Definição de Berlim – 2012).
Anterior (Ainda cai... AECC – 1994).
Princípios do tratamento: Tratamento da
doença de base, suporte hemodinâmico e
ventilatório.
O que é importante saber sobre ventilação
mecânica na SDRA?
- Volumes correntes baixos reduzem a morta-
lidade, preconizando-se atualmente valores
abaixo de 6 ml/kg.
- A PEEP deve ser ajustada, visando a reduzir
a FiO2 para < 60% e garantir saturação de O2
> 90%. A pressão de platô deve ser ≤ 30
cmH2O e a de distensão alveolar (P. platô –
PEEP) abaixo de 15 cmH2O.
- Na SDRA, a posição de decúbito PRONA
(decúbito ventral) melhora a relação ventila-
ção-perfusão. Manobras de recrutamento
alveolar também podem ser tentadas nos
casos mais graves.
Prognóstico: Ainda é reservado, mas a mor-
talidade caiu de 60-70% para 30-40% hoje em
dia, com a melhora do tratamento de suporte
e das doenças de base.
Introdução
A Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo (SDRA, também chamada de Síndro-
me da Angústia Respiratória Aguda – SARA)
é muito comum no dia a dia dos centros de
65
Clínica Médica - Volume 6 65
terapia intensiva e merece bastante desta-
que no nosso estudo, tendo em vista seu
impacto em termos de morbimortalidade.
Infelizmente, um significativo percentual dos
pacientes com SDRA ainda segue para o
óbito, tendo em vista a gravidade das doen-
ças precipitantes. Apesar disso, graças a
muitos esforços tanto na pesquisa quanto
na prática médica, novas medidas terapêu-
ticas vêm sendo desenvolvidas e aplicadas
com resultados promissores, já se registran-
do atualmente queda na mortalidade (de
60-70% para 30-40% atualmente, nos gran-
des centros). Queremos que você estude
este item com muita atenção, graças a sua
imensa importância clínica: é crescente o
número de questões nas provas de residên-
cia contemplando este tema!!!
A SDRA é um tipo de edema pulmonar classifi-
cado como não cardiogênico, que resulta de
lesão inflamatória pulmonar grave, com forma-
ção de membrana hialina, colapso alveolar difu-
so e edema intersticial importante, cursando com
hipoxemia severa e insuficiência respiratória.
Etiologia
Vamos dividir as causas em lesão pulmonar
direta e indireta. As causas indiretas são as mais
frequentes, porém a propensão à ocorrência de
SDRA é maior nas causas diretas. Em termos
gerais, as causas mais frequentes são a sepse
(quase metade dos casos), a aspiração de con-
teúdo gástrico e os traumas graves.
Lesão Pulmonar Direta
Aspiração de conteúdo gástrico (síndrome
de Mendelson)
Infecção pulmonar (pneumonia bacteria-
na, viral, fungos, pneumocistose etc.)
Trauma torácico grave com contusão pul-
monar severa
Inalação de produtos tóxicos
Afogamento
Eventos embólicos (líquido amniótico,
embolia gordurosa ou aérea)
Lesão Pulmonar Indireta
Sepse
Choque (independentemente do tipo)
Politrauma não torácico
Grande queimado
Coagulação intravascular disseminada
Hemotransfusão maciça
Pancreatite aguda
Overdose de drogas (morfina, heroína,
reação a nitrofurantoína etc.)
Circulação Extracorpórea (CEC)
Pós-transplante pulmonar
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP
A principal causa de desenvolvimento da Sín-
drome de Angústia Respiratória Aguda é:
a) Sepse. citos tipo I pelos pneumócitos tipo II, forman-
b) Choque hemorrágico. do-se um infiltrado agora mononuclear, com
c) Trauma torácico.
d) Pneumonia.
e) Choque hipovolêmico.
Vamos aproveitar essa questão para mar-
car o conceito. A maior parte dos casos de
SDRA é causada por sepse e pneumonia,
sendo a sepse (pulmonar ou não) a causa
que se sobrepõe – cerca de 50% dos casos.
Outras causas comuns seriam traumatismos,
múltiplas transfusões, broncoaspiração e
overdose de drogas.
Assim, resposta correta: letra A.
Fisiopatologia
A lesão histopatológica da SDRA é inespecí-
fica e chamada de Dano Alveolar Difuso
(DAD), que reúne os seguintes achados: ede-
ma intersticial e alveolar rico em proteínas e
com formação de membrana hialina revestin-
do a parede interna dos alvéolos, congestão
capilar, sangramento alveolar e necrose dos
pneumócitos tipo I. (FIGURA 1).
A SDRA faz parte de um contexto de inflamação
sistêmica exacerbada, onde atuam diversos
mediadores inflamatórios, com destaque para
citocinas como o TNF-alfa, a IL-1, a IL-6 e a
IL-8, que atraem neutrófilos e induzem sua
proliferação. Estas células aderem ao endoté-
lio dos vasos pulmonares e secretam proteases
e radicais livres que inflamam e destroem o
tecido alveolar, assim como os capilares pul-
monares, formando-se um exsudato que se
acumula no interior dos alvéolos e no interstício.
Fig. 1: Fisiopatologia da SDRA.
Didaticamente, a SDRA é dividida em três fases:
1) Fase Exsudativa, presente já nos primeiros
dias de instalação da SDRA, marcada histo-
logicamente pela lesão das células capilares
endoteliais dos alvéolos e dos pneumócitos
tipo I. Com isso, segue a formação de um in-
filtrado inflamatório rico em proteínas, basica-
mente neutrofílico e pela formação da mem-
brana hialina (debris celulares e proteínas).
Clínica Médica - Volume 6 66
Esta fase costuma durar uma semana.
2) Fase Proliferativa, que vai do 7º ao 21º
dia, marcada pela regeneração dos pneumó-
diversos graus de fibrose alveolar e intersticial.
3) Fase Fibrótica, alguns pacientes não se
recuperam no tempo médio (3-4 semanas) e
entram na fase fibrótica, necessitando de
tempo prolongado de ventilação. A arquitetu-
ra acinar é perdida, com alterações seme-
lhantes ao que ocorre no enfisema, aumen-
tando o risco de pneumotórax e diminuindo
a complacência pulmonar. É interessante
observar que a ocorrência de fibrose não é
universal entre os pacientes. Em alguns,
ocorre regeneração do epitélio respiratório
com pouca fibrose, enquanto em outros há
comprometimento fibrótico significativo e
destruição da organização alveolar e dos
capilares pulmonares.
Quais são os principais mecanismos da
insuficiência respiratória na SDRA?
Os principais mecanismos são os distúrbios
da ventilação-perfusão (V/Q), que resultam
em hipoxemia grave e refratária. Eles ocorrem
em virtude do edema alveolar com membrana
hialina, do preenchimento alveolar por exsu-
dato e do colapso de vários alvéolos associa-
do à microatelectasias. Estas alterações re-
sultam em aumento do trabalho respiratório e
redução da complacência pulmonar.
Vamos marcar os principais conceitos com
esta questão!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UNIVERSI-
DADE ESTADUAL DE LONDRINA – PR
Na síndrome de desconforto respiratório do
adulto é esperado:
a) Capacidade residual funcional diminuída.
b) Resistência vascular pulmonar diminuída.
c) Diminuição da constante de tempo do sis-
tema respiratório.
d) Espaço morto diminuído.
e) Aumento da complacência pulmonar.
A SDRA (Síndrome do Desconforto Respi-
ratório Agudo) é definida por uma grave lesão
inflamatória pulmonar, levando ao edema pul-
monar não cardiogênico, formação de mem-
brana hialina e colapso de diversos alvéolos,
culminando num quadro de insuficiência res-
piratória hipoxêmica grave (hipoxemia refra-
tária com mecanismo de shunt intrapulmo-
nar) de evolução aguda e infiltrado pulmonar
difuso. A lesão histopatológica da SDRA é o
dano alveolar difuso, caracterizado por edema
intersticial, edema alveolar proteináceo, con-
gestão capilar, hemorragia alveolar, necrose
dos pneumócitos tipo I e a presença de uma
membrana hialina revestindo a parede do al-
véolo. Como resultados, tem-se um distúrbio
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
V/Q e shunt intraparenquimatoso pulmonar.
Este dano alveolar prejudica a complacência
pulmonar e justifica a ventilação destes pa-
cientes com menores volumes correntes: um
volume corrente normal em um alvéolo doente
pode gerar um “volutrauma”. Por todas estas
alterações descritas, a SDRA gera um distúr-
bio respiratório restritivo, que se caracteriza
por redução dos volumes pulmonares (volu-
me residual, capacidade residual funcional e
capacidade pulmonar total).
Resposta: Letra A.
Quadro Clínico
Os pacientes com SDRA frequentemente
apresentam dispneia franca! Vale lembrar
que, além dos sintomas relacionados direta-
mente à SDRA, estão presentes os sinais e
sintomas da doença que levou à síndrome.
Na sepse pulmonar, por exemplo, pode haver
febre alta, hipotensão arterial e tosse produti-
va com expectoração purulenta.
A gasometria arterial revela hipoxemia variável,
que não costuma responder ao suplemento de
oxigênio. Inicialmente, o aumento do esforço
respiratório e a taquipneia acarretam hipocap-
nia, podendo haver alcalose respiratória. Com
a evolução do quadro, os pacientes começam
a reter gás carbônico em virtude de fadiga e fa-
lência ventilatória. Os que estão em ventilação
mecânica (maioria) geralmente apresentam
piora dos parâmetros ventilatórios, destacan-
do-se uma relação P/F ≤ 200. É interessante
frisar que os sintomas podem aparecer antes
do infiltrado pulmonar à radiografia de tórax. A
ausculta pulmonar revela alterações típicas de
um paciente com edema pulmonar, ou seja, es-
tertores crepitantes bilateralmente.
É muito fácil calcular a relação P/F. Por exem-
plo, se a gasometria arterial do paciente mos-
tra PaO2 = 80 mmHg e a FiO2 do ventilador
mecânico está programada para 50% (ou
0,5), teremos uma P/F = 80/0,5 = 160.
O lavado broncoalveolar costuma revelar pre-
sença maciça de polimorfonucleares. Em al-
guns pacientes, há predomínio de eosinófilos,
o que confere resposta aos corticoides no
tratamento da SDRA, conforme resultado de
estudos recentes. Este exame não faz parte
da avaliação diagnóstica da síndrome do des-
conforto respiratório do agudo.
Como é a radiografia de tórax na SDRA?
A radiografia apresenta características se-
melhantes às verificadas no edema agudo
de pulmão. Demonstra um infiltrado misto,
com componente alveolar (algodonoso) e
intersticial, bilateral, podendo poupar algu-
mas regiões dos pulmões. Quando ambos
os pulmões são difusamente acometidos,
Clínica Médica - Volume 6 67
alguns autores chamam de “síndrome do
pulmão branco”.
Observe a FIGURA 2 demonstrando um infil-
trado em instalação.
Fig. 2: Infiltrado em instalação.
Diagnóstico
Tradicionalmente, o diagnóstico da SDRA era
feito com base em critérios clínicos, radioló-
gicos e hemodinâmicos, a partir de uma cau-
sa ou condição associada identificável. Eles
foram idealizados pela AECC (Conferência
Americano - Europeia de Consenso) – 1994.
E cuidado, pois ainda está assim em impor-
tantes livros-texto.
- Infiltrado pulmonar bilateral na radio-
grafia de tórax.
- Hipoxemia refratária ao suplemento de
oxigênio, com PaO2/FiO2 ≤ 200. Se o
paciente possuísse relação P/F entre
201 e 300, preenchendo os demais cri-
térios para SDRA, seria definido como
lesão ou injúria pulmonar aguda.
- Ausência de componente cardiogênico
como causa principal do edema (ex.:
pressão em cunha da artéria pulmonar
< 18 mmHg).
No entanto, sempre existiram críticas e limita-
ções para essa definição. Assim, foram elabo-
rados em 2012 novos critérios pela European
Society of Intensive Care Medicine, American
Thoracic Society e Society of Critical Care of
Medicine (definição de Berlim):
Conceito
• As principais mudanças da definição de Ber-
lim foram: remoção do termo “injúria ou lesão
pulmonar aguda”; remoção da pressão capilar
pulmonar como critério; e adição de parâme-
tros ventilatórios mínimos (PEEP ou CPAP).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Tempo Aparecimento súbito dentro de
uma semana após exposição a
fator de risco ou aparecimento ou
piora de sintomas respiratórios.
Radiologia Opacidades bilaterais não com-
pletamente explicadas por derra-
mes, atelectasias lobares/pulmo-
nares ou nódulos. Os achados
podem ser demonstrados por
radiografia ou TC.
Origem Insuficiência respiratória não
do edema completamente explicada por
insuficiência cardíaca ou hiper-
volemia, a partir de avaliação
clínica. Necessidade de avalia-
ção mais objetiva (ex.: ecocar-
diograma) caso nenhum fator de
risco para SDRA tenha sido
identificado.
Oxigenação
PaO2/FIO2 201-300 mmHg,
- Leve
com PEEP ou CPAP
≥ 5 cmH2O c) Edema agudo de pulmão.
- Moderada
PaO2/FIO2 200-101 mmHg,
com PEEP ou CPAP
- Grave ≥ 5 cmH2O
PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg, com
PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O
Observem que a informação já é regra nas
provas:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL EVANGÉLICO DE CACHOEIRO
DE ITAPEMIRIM – HECI
Os novos critérios diagnósticos para Sín-
drome do Desconforto Respiratório Agudo -
SDRA - (Critérios de Berlim), publicados em
2012, estabeleceram:
a) Que a presença de relação PaO2/FiO2 <
300, a presença de infiltrados nos quatro
quadrantes pulmonares na radiografia de tó-
rax, com pressão capilar < 18, em paciente
com dificuldade respiratória de início recente
caracteriza à Lesão Pulmonar Aguda.
b) Que a presença de relação PaO2/FiO2 <
100, a presença de infiltrados nos quatro qua-
drantes pulmonares na radiografia de tórax,
com pressão capilar < 18, em paciente com
dificuldade respiratória de início recente ca-
racteriza a SDRA.
c) Que a SDRA será caracterizada em leve,
moderada ou grave, de acordo com a re-
lação PaO2/FiO2 (além dos outros crité-
rios diagnósticos necessários), acabando
com o conceito anterior de Lesão Pulmo-
nar Aguda.
d) Que não é necessário que o paciente es-
teja recebendo nenhum nível de PEEP, pon-
do fim à discussão quanto à sua necessidade
para caracterização diagnóstica da SDRA.
e) Que desconforto respiratório agudo será
caracterizado apenas em pacientes com iní-
cio de sintomas ou fatores predisponentes há
menos de 48h do diagnóstico, finalmente de-
finindo o tempo necessário para a definição
do conceito de agudo.
Clínica Médica - Volume 6 68
Mas nada impede que caiam questões com
a definição prévia e, por isso, ainda devem
ser conhecidas:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RIBEIRÃO PRETO DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Homem, 60 anos de idade, tabagista e car-
diopata, deu entrada na UTI com diagnósti-
co de pielonefrite e choque séptico, neces-
sitando de noradrenalina em altas doses e
ventilação mecânica invasiva. Após 3 dias
na UTI, apresentou dificuldade de desmame
ventilatório e o RX de tórax mostra infiltrado
pulmonar bilateral, PaO2/FiO2 ≤ 200, pressão
de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg.
O diagnóstico é:
a) Pneumonia bacteriana.
b) Síndrome da angústia respiratória aguda.
d) Doença pulmonar obstrutiva crônica.
Tratamento
O tratamento da síndrome do desconforto
respiratório agudo deve ser estudado com
muita atenção, pois há uma série de medidas
ainda controversas. O acompanhamento de
pacientes com a síndrome requer contínua
atualização. A principal ferramenta terapêutica
está baseada na ventilação mecânica, além
das medidas de suporte hemodinâmico e tra-
tamento da condição que precipitou a SDRA.
Quais são os princípios terapêuticos da
ventilação mecânica na SDRA?
A FiO2 inicial, logo após a intubação, deve ser
de 100%, porém, assim que possível, é fun-
damental reduzi-la para valores inferiores a
0,6 ou 60% de modo a evitar a lesão pulmonar
por hiperóxia. O ideal é usar a menor FiO2
possível para garantir SpO2 > 90%. Na SDRA,
estão presentes tanto o shunt, que tende a
responder mal à suplementação com oxigênio,
quanto o distúrbio V/Q, que responde a maio-
res ofertas de oxigênio.
O volume corrente que apresentou as menores
taxas de mortalidade na SDRA foi o de até 6
ml/kg (em relação ao peso predito). É muito
interessante ressaltar que a ventilação com
volume corrente de 6 ml/kg permite menores
pressões de admissão e, portanto, menor ris-
co de barotrauma (enfisema intersticial, enfi-
sema subcutâneo, pneumotórax). Esta estra-
tégia, por sua vez, diminui a “lavagem” pulmo-
nar de CO2, permitindo uma discreta hipercap-
nia (hipercapnia permissiva). Em caso de
quadros moderados ou graves, o volume deve
ser ainda mais baixo, ajustado entre 3-6 ml/
kg. A pressão de platô, gerada ao final de uma
pausa inspiratória, deve ser ≤ 30 cmH2O (al-
guns autores citam ≤ 35 cmH2O).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Outro parâmetro mais recentemente destacado
é o diferencial de pressão Platô - PEEP (cha-
mado de Pressão de Distensão, Pressão motriz
Inspiratória ou “driving-pressure”), que deve
ficar ≤ 15 cmH2O. Isso porque a ventilação com
baixo volume corrente, ainda que corrigida pelo
peso ideal, pode gerar diferentes graus de es-
tiramento ou distensão alveolar, a depender da
complacência do pulmão. A pressão de disten-
são seria, portanto, a variação de pressão apli-
cada às vias aéreas durante a inspiração – em
outras palavras, é o volume corrente levando
em consideração à complacência.
Para se obter o peso predito, as
fórmulas recomendadas são:
- Homens: 50 + 0,91 x (altura em
cm - 152,4).
- Mulheres: 45,5 + 0,91 x (altura
em cm - 152,4).
Sem dúvida, o modo ventilatório mais adequa-
do é o assisto/controlado, pois permite um
melhor controle das pressões nas vias aéreas
e nos alvéolos. Como modo ventilatório espe-
cífico, a Ventilação com Controle de Pressão
(PCV) é uma opção muito boa e muito utiliza-
da, mas também pode ser empregada a Ven-
tilação com Volume Controlado (VCV).
Quanto à PEEP, existem várias formas de
ajustá-la, normalmente em valores de 5
cmH2O a 15 cmH2O, de acordo com a FiO2.
Para quê? Para melhorar a troca de oxigênio
recrutando alvéolos antes não ventilados,
objetivando uma saturação de mais ou menos
90%, com pressões de platô entre 30 e 35
cmH2O e reduzindo a FiO2 para valores infe-
riores a 0,60 ou 60%. A PEEP também dimi-
nui o fechamento alveolar no final da expira-
ção, reduzindo o movimento de báscula e,
portanto, a lesão alveolar. Mas cuidado! A
PEEP deve ser reajustada com cautela, pois
seu aumento tem consequências hemodinâ-
micas, como redução do retorno venoso e
consequente queda do debito cardíaco. A
PEEP deve ser encarada como ferramenta
para melhora da oxigenação e recrutamento
alveolar, com redução da fração inspirada de
oxigênio, porém, ainda não se tem um nível
específico que esteja relacionado com redu-
ção da mortalidade.
Veja uma questão sobre a PEEP!

 transitórios da PEEP.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JA-
NEIRO – RJ
Em relação à manobra de recrutamento alveo-
lar na síndrome de angústia respiratória do
adulto (SARA) é correto afirmar que:
a) Permite redução na PaCO2 pelo aumento
do fluxo inspiratório alveolar.
b) Aumenta a PaO2 tipicamente nas formas
primárias da SARA.
c) Proporciona aumento da PaO2 para a mesma
Clínica Médica - Volume 6 69
PEEP e volume corrente aplicado.
d) Permite aumento da PaCO2 pela diminuição
da complacência pulmonar.
A Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo (SDRA) caracteriza-se, entre outras
coisas, pela presença de colapso alveolar,
que se constituem em áreas de baixa V/Q ou
shunt e, portanto, contribuem para a hipoxe-
mia. A tentativa de abertura dessas áreas com
a oferta do volume corrente, a cada ciclo da
ventilação mecânica acaba gerando altas
pressões nos tecidos, lesando-os. Por isso,
estratégias ventilatórias que promovam a
abertura dessas áreas, ditas manobras de
recrutamento alveolar, são recomendadas na
ventilação mecânica da SDRA. Depois de
recrutados, os alvéolos deverão ser mantidos
abertos, o que será possível com a utilização
de níveis adequados de PEEP. É interessan-
te notar que a mesma PEEP que mantém os
alvéolos abertos após o recrutamento não é
suficiente para abri-los, em função da cha-
mada histerese pulmonar. Histerese pulmo-
nar é o nome dado para o fato de que a
pressão gerada na inspiração, quando um
dado volume encontra-se nos pulmões, na
expiração, consegue manter um volume
maior dentro dos pulmões. De maneira su-
cinta, os benefícios do recrutamento alveolar
na SDRA são os que seguem: capacidade de
melhorar a oxigenação do paciente; melhor
distribuição do volume corrente após a aber-
tura dos alvéolos, com geração de menores
pressões transpulmonares; aumentam a efi-
ciência da PEEP em manter os alvéolos
abertos; proteção alveolar da lesão induzida
pela abertura e fechamento cíclicos (pela
manutenção dos alvéolos abertos).
Resposta C.
Qual seria a melhor posição de decúbito
para os pacientes com SDRA?
A posição em prona (decúbito ventral) é a mais
famosa e acarreta melhora da oxigenação por
otimizar a expansão das regiões dorsais dos
pulmões, recrutamento de alvéolos e redistri-
buição da ventilação nas regiões pulmonares
posteriores, com melhora da ventilação-per-
fusão. O Consenso Brasileiro de Ventilação
Mecânica recomenda que seja utilizada em
pacientes com SDRA e P/F < 150 por pelo
menos 16 horas por sessão. Outra estratégia
para melhorar a oxigenação seriam as mano-
bras de recrutamento alveolar, com aumentos
Saiba mais:
Diversas alternativas vêm sendo avaliadas para
melhorar a oxigenação de pacientes com SDRA
refratários às medidas habituais. Entre elas, pode-
mos citar:
- Ventilação de Alta Frequência (Hfv); Ventilação
Líquida Parcial (Vlp); Ventilação Assistida com
Ajuste Neural (Nava).
- ECMO (Membrana Extracorporal de Oxigena-
ção) e ECCO2R (Remoção Extracorporal de
CO2 com circuito venovenoso).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
- Óxido nítrico e prostaciclina inalatórios.
No entanto, cabe ressaltar que, até o momento,
o que vale mesmo é a ventilação com baixo vo-
lume corrente, já que nenhuma dessas estraté-
gias se comprovou benéfica quanto à mortali-
dade na SDRA.
Existe indicação para o uso de corticoides
ou outra medicação específica na SDRA?
Embora alguns subgrupos de pacientes, em
teoria, possam se beneficiar (pneumonia eo-
sinofílica aguda, níveis de pró-colágeno tipo
III), não existe nenhum argumento que supor-
te o uso de corticoide na SDRA.
Os bloqueadores neuromusculares são indi-
cados para os pacientes com SDRA mais
grave (P/F < 120) nas primeiras 48 horas,
quando mostraram benefício na mortalidade.
Diversas outras classes de medicamentos
também vêm sendo testadas na tentativa de
aumentar a troca gasosa e prevenir complica-
ções da SDRA, porém não houve sucesso com
o emprego de beta-agonistas, óxido nítrico,
surfactante e prostaciclinas, dentre outros.
Qual é o prognóstico da SDRA?
Ainda é reservado, principalmente por causa
da gravidade das doenças associadas. Mas
felizmente a mortalidade caiu de 60-70% para
cerca de 30-40% atualmente, nos grandes
centros, graças à melhora do tratamento de
suporte e das doenças de base.
Agora que você já leu todo o item, vamos
às questões de prova!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UNIVERSI-
DADE ESTADUAL DE LONDRINA – PR
Com relação à Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA), considere as
afirmativas a seguir. I. Pneumonia, aspiração
de conteúdo gástrico, trauma e sepse estão
entre as principais causas da SDRA. II. A re-
lação PaO2/FiO2 é = 300 mmHg. III. A fase
aguda da SDRA é caracterizada pelo aumen-
to da permeabilidade da barreira alveolocapi-
lar e edema alveolar. IV. O tratamento venti-
latório é baseado em baixo volume corrente
(6 ml/kg), baixa pressão de platô (= 30 cm
H20) e PEEP elevada.
Assinale a alternativa correta.
a) Somente as afirmativas I e II são corretas.
b) Somente as afirmativas II e IV são corretas.
c) Somente as afirmativas III e IV são corretas.
d) Somente as afirmativas I, II e III são corretas.
e) Somente as afirmativas I, III e IV são cor-
retas.
A Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo (SDRA) sempre foi definida pela pre-
Clínica Médica - Volume 6 70
sença de uma condição clínica que sabida-
mente possa ocasioná-la (ex.: pancreatite,
pneumonia, trauma, sepse urinária etc.) e a
presença de critérios radiológicos e laborato-
riais: infiltrado pulmonar bilateral semelhan-
te ao do edema agudo de pulmão; ausência
de hipertensão atrial esquerda (PAE < 18
mmHg); início agudo do quadro; e relação
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg. Na sua fisiopatolo-
gia, temos três fases marcantes: (1) exsuda-
tiva, onde há o edema alveolar; (2) prolife-
rativa, em que ocorre a resolução do edema
alveolar e células inflamatórias predominam;
e (3) fibrótica (com deposição de colágeno).
O tratamento da SDRA envolve a resolução
da condição de base e o suporte ventilatório
envolve, o que chamamos de estratégia de
ventilação mecânica protetora. Esta consis-
te em ventilar o paciente com baixo volume
corrente (6 ml/kg), baixas pressões de platô
(até 30 cmH20) e PEEP (Pressão Expiratória
Final Positiva) para manter os alvéolos aber-
tos. Assim, a opção E é a que está correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE CAMPINAS – UNICAMP
Homem, 25a, foi vítima de acidente automo-
bilístico com politraumatismos. A partir do 2º
dia de internação apresentou insuficiência
respiratória hipoxêmica grave (relação
PaO2 /FiO 2< 150 mmHg). Radiograma de
tórax: infiltrado pulmonar intersticial difuso.
ASSINALE A ALTERNATIVA CORRETA:
a) O uso de diuréticos é a primeira e mais im-
portante conduta.
b) A ventilação mecânica invasiva com pres-
são positiva e PEEP está indicada.
c) O uso precoce de corticosteroides em altas
doses aumenta a sobrevivência.
d) A ventilação não invasiva com CPAP é o
tratamento de primeira escolha.
A paciente em questão possui a evolução
clássica de uma síndrome do desconforto
respiratório aguda, caracterizada por uma rá-
pida hipoxemia, infiltrado pulmonar à radiogra-
fia de tórax, ausência de evidência clínica de
acometimento atrial esquerdo e uma relação
P/F baixa. Realizado o diagnóstico do pacien-
te, cabe apenas fazer algumas considerações
ao tratamento dessa entidade:
- A intubação orotraqueal, ventilação mecâ-
nica, monitorização, reposição cautelosa de
fluidos e o tratamento adequado da doença
de base são as condutas mais importantes.
- O uso de ventilação mecânica com PEEP
é fundamental no tratamento da SDRA já
que permite o recrutamento de alvéolos,
aumenta a PaO2 e reduz a FiO2.
- O uso de corticoides não mostrou benefício
na evolução dos pacientes com SDRA.
Assim, podemos concluir que a alternativa “B”
é a única que responde adequadamente a
questão.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
Paciente de 65 anos, 70 kg, internado há 24
horas com o diagnóstico de pancreatite aguda,
apresentou um quadro de insuficiência respi-
ratória aguda de rápida evolução, com hipoxe-
mia não responsiva à suplementação de oxi-
gênio. Evoluiu com necessidade de intubação
orotraqueal e foi encaminhado à UTI. Chegou
hipotenso (PA = 80/40 mmHg), taquicárdico,
cianótico. Radiografia de tórax com infiltrados
alveolares difusos nos quatro quadrantes pul-
monares. Presença de secreção rósea pela
cânula orotraqueal. O paciente foi colocado em
ventilação mecânica (VM) com os seguintes
parâmetros: modo assistido/controlado a volu-
me, volume corrente de 560 ml, fluxo inspira-
tório de 60 L/min, frequência respiratória de 20/
min, FiO2 de 100%, PEEP de 8 cmH2O. Gaso-
metria após início da VM mostrava:
pH = 7,32, PaO2 = 150 mmHg, SaO2 = 92%,
PaCO2 = 35 mmHg, Bic = 16,7. Foi realizada
a inserção de um cateter de artéria pulmonar
que demonstrou uma pressão da artéria pul-
monar ocluída (PAPO) de 14 mmHg e uma
pressão venosa central (PVC) de 12 mmHg.
Com base nesse quadro, assinale a alternati-
va correta.
a) O quadro clínico do paciente é de uma sín-
drome da angústia respiratória aguda (SARA),
secundária à pancreatite.
b) Apesar da forte suspeita de uma síndrome da
angústia respiratória aguda (SARA), não existem
critérios suficientes para suportar o diagnóstico
nesse caso. c) A principal suspeita clínica é de
tromboembolismo pulmonar maciço.
d) O paciente apresenta um quadro de bron-
copneumonia e choque séptico.
e) O diagnóstico mais provável para esse pa-
Clínica Médica - Volume 6 71
ciente é de um edema agudo pulmonar car-
diogênico, devido à alta pressão do átrio es-
querdo e à presença de secreção rósea no
aspirado traqueal.
Veja que temos um paciente grave que
apresenta os principais critérios para SDRA:
P/F = 150, edema pulmonar difuso e ausência
de componente cardiogênico pela PAPO (14
mmHg). Resposta letra A.
Considerando-se o caso da questão acima,
quais ajustes ventilatórios devem ser realiza-
dos para se prevenirem injúrias relacionadas
à ventilação mecânica?
a) Reduzir o fluxo inspiratório e aumentar a
PEEP.
b) Trocar o modo ventilatório para pressão
controlada (PCV).
c) Manter os mesmos parâmetros, uma vez
que a hipoxemia foi corrigida e o paciente não
está retendo CO2.
d) Reduzir o volume corrente para 6 ml/kg e
aumentar a PEEP.
e) Inverter a relação inspiração:expiração.
Na SDRA, devemos reduzir o volume cor-
rente para 6 ml/kg (420 ml, no caso) e aumen-
tar a PEEP objetivando um melhor recrutamen-
to alveolar – lembrando-se das possíveis
consequências dessa última conduta, como
redução do retorno venoso e barotrauma.
Resposta letra D. O item B poderia gerar dú-
vida – até porque na prática, utiliza-se muito
mais a PCV do que a VCV nesses pacientes.
No entanto, os dois métodos podem ser utili-
zados, com vantagens e desvantagens (ex.:
pressão controlada x volume corrente garan-
tido) e a decisão é pautada na experiência do
intensivista e na tolerância do paciente.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 72

Alteração do Nível
de Consciência

O que quer dizer o termo “Consciência”? Apesar de não existir

uma definição consensual, poderíamos dizer que seja a capa-
cidade do indivíduo conhecer a si próprio e o ambiente ao seu
redor, podendo assim interagir com ele. A consciência seria en-
tão dividida em dois componentes: nível de consciência (estado de
alerta) e conteúdo da consciência (atenção, orientação temporo-
espacial, memória, etc.). Poderíamos dizer de forma mais objetiva
que o nível de consciência se refere à quantidade e o conteúdo
da consciência à qualidade... É claro que as alterações desses
componentes podem se misturar. Um paciente demenciado e com
pouco “conteúdo” pode ter uma infecção urinária e rebaixar o
“nível” de consciência. Mas, neste módulo, focaremos no nível de
consciência, em que a morte encefálica representa seu ponto mais
extremo! Seguindo ainda o tema da nossa apostila, abordaremos
ao final alguns aspectos de monitorização e cuidados intensivos
de pacientes neurológicos, a que se convencionou chamar atual-
mente de neurointensivismo.

Abordagem geral

Para sistematizar nossa abordagem, organi-
zaremos nossa conduta por passos!
Vamos começar da seguinte forma. Imagine
que você tenha acabado de admitir no seu
hospital um paciente aparentemente pouco
responsivo, trazido por seus familiares. Ele
está com estabilidade hemodinâmica, tem
aparentemente uma boa função respiratória,
sem cianose – mas algo ainda ameaça sua
vida. Subitamente ele pode broncoaspirar!
Ou quem sabe deteriorar suas funções vitais
após um edema cerebral com aumento ex-
pressivo da pressão intracraniana! Para que
isso não ocorra, é fundamental que a ava-
liação desse paciente seja bastante cuida-
dosa. É que começaremos a desenhar a
partir de agora.

72
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 73

Passo 1:
Suporte de Vida + “MOV”
+ Glicemia Capilar
Como já vimos no início deste módulo, cha-
mar ajuda e praticar o BLS/ACLS são os
passos iniciais. Lembre-se sempre disso,
pois não respeitar estes passos pode resul-
tar no óbito do paciente, às vezes por uma
simples obstrução da via aérea não detec-
tada até então. Enquanto você checa os
sinais vitais, o “MOV” (Monitor-Oxigênio-
-Veia) também está sendo aplicado e a gli-
cemia capilar pesquisada.
Passo 2:
Avaliação do Nível de Consciência
Quadro 1
Escala de Coma de Glasgow
Abertura Ocular
Espontânea..............................................4
Estímulo verbal........................................3
Estímulo doloroso....................................2
Ausente....................................................1
Melhor Resposta Verbal
Orientada.................................................5
Confusa...................................................4
Palavras inapropriadas............................3
Palavras incompreensíveis......................2
Ausente....................................................1
Melhor Resposta Motora
Obedece comando..................................6
Localiza estímulo doloroso......................5
Retira membro à dor................................4
Flexão anormal (decorticação)................3
Extensão anormal (descerebração).........2
Ausente....................................................1

Com os sinais vitais preservados e o paciente

monitorizado, você começa a buscar mais Outra escala um pouco mais difícil de ser apli-
dados pela história clínica e o exame físico cada, mas com grande valor na avaliação do
geral e neurológico. Tradicionalmente alguns estado vegetativo persistente é a escala de
termos são utilizados para graduar o rebaixa- Jouvet. Como diferenciais, ela avalia a percep-
mento da consciência: tividade (função cortical), resposta autonômica
e reatividade (função do tronco). A pontuação
varia entre 4 e 14 pontos e quanto maior a
VIGIL/ALERTA/DESPERTO  pontuação, maior a alteração da consciência.
SONOLÊNCIA  TORPOR  COMA
Quadro 2 – Escala de coma de Jouvet
Parâme- Resposta observada Esco-
tros re
No entanto, a tendência atual é que, tanto Lúcido, obedece ordens P1
esses termos citados como vários outros (ob- complexas, até escritas.
nubilação, confusão mental, letargia, etc.), por Desorientado temporoes- P2
não apresentarem um significado muito claro, pacialmente ou não obe-
sejam substituídos por uma descrição mais dece comandos escritos. P3
objetiva do paciente (ex.: alerta aos estímulos, PERCEPTI-
Obedece apenas ordens P4
voltando a fechar os olhos após a suspensão VIDADE
verbais. P5
dos mesmos). Apresenta apenas
blinking*.
Outro termo que chama a atenção é o “esta- Não apresenta nem
do vegetativo”. Na verdade, ele se aplicaria blinking*.
a uma subsíndrome comatosa, em que um Aos estímulos verbais, R1
paciente, geralmente após dias ou semanas REATIVI- acorda e orienta. R2
em coma por PCR ou TCE, encontra-se de DADE Aos estímulos verbais, R3
olhos abertos, mas não responsivo, daí tam- INESPECÍ- só acorda.
bém a denominação de “coma desperto”. FICA Aos estímulos verbais,
Quando dura mais de um mês, é chamado resposta negativa.
de “estado vegetativo persistente” e mais de Acorda, retira, mímica, D1
três meses para lesões não traumáticas ou vocaliza. D2
REATIVI-
mais de um ano para as traumáticas, “per- Não tem mímica, nem
DADE
vocaliza, porém acorda D3
manente”. Se o paciente apresenta alguma ESPECÍFI-
e retira. D4
resposta motora ou vocal rudimentar, alguns CA (Dor)
Só tem retirada motora,
autores passam a denominar “estado mini-
Resposta negativa.
mamente consciente”.
REATIVI- Taquicardia, midríase, V1
DADE taquipneia. V2
Buscando tornar a avaliação mais objetiva AUTONÔ- Resposta negativa.
e com maior possibilidade de seguimento, MICA
nas unidades intensivas as escalas são fre- ESCORE TOTAL – P1R1D1V1 (4)
quentemente utilizadas. Apesar de idealiza- À P5R3D4V2 (14)
da inicialmente para o traumatismo cranio- *Reflexo de blinking = fechamento dos olhos com
encefálico, é de praxe aplicar a escala de estímulos visuais de ameaça (ex.: aproximação de
coma de Glasgow para obter uma avaliação objeto e deslocamento do ar em direção aos olhos).
do nível de consciência e, até mesmo, para
poder comparar evolutivamente. A pontua-
ção vai de três a 15 pontos. Pacientes em Há ainda a escala a escala FOUR (Full Outli-
coma encontram-se com pontuação menor ne of UnResponsiveness), desenvolvida pelo
ou igual a oito. grupo de neurointensivismo da Clínica Mayo
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
e publicada em 2005 (ver quadro abaixo). Di-
ferentemente da escala de Glasgow, ela nos
permite a avaliação dos reflexos do tronco
encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo). Não
existe um valor de corte definitivo, sendo im-
portante além da pontuação, a observação de
seus critérios específicos.
Voltando ao nosso paciente, nesse momento
você pode identificar que ele esteja apenas com
o nível de consciência discretamente rebaixado.
Nesse caso, se a doença de base estiver con-
trolada, ele segue sob vigilância e a expectativa
é a de que, se nenhuma complicação se sobre-
puser, em breve ele receba alta hospitalar...
No entanto, podemos imaginar também que
ele esteja em coma! Nessa hora, você tem que
estabelecer um ponto de partida na sua inves-
tigação que se dá pela semiologia do coma.
Quadro 3
Escala de Coma FOUR
Resposta ocular
• Olhos abertos ou abrem, seguem ou piscam
ao comando............................................... 4
• Olhos abertos, porém sem seguimento.... 3
• Olhos fechados, mas abrem ao estímulo
verbal elevado........................................... 2
• Olhos fechados, mas abrem ao estímulo
doloroso..................................................... 1
• Olhos permanecem fechados com a dor....0
Resposta Motora
• Eleva o polegar, cerra os punhos ou sinal de
paz............................................................. 4
• Localiza a dor............................................ 3
• Resposta de flexão dor............................. 2
• Resposta de extensão a dor..................... 1
• Ausência de resposta a dor ou estado mio-
clônico generalizado.................................. 0
Reflexos de Tronco
• Reflexo pupilar e corneano presentes........4
• Uma pupila dilatada e fixa..........................3
• Reflexo pupilar ou corneano ausentes.......2
• Reflexo pupilar e corneano ausentes.........1
• Reflexo pupilar, corneano e da tosse ausen-
tes..............................................................0
Respiração
• Não intubado, padrão ventilatório regular.....4
• Não intubado, padrão ventilatório Cheyne-
-Stokes........................................................3
• Não intubado, padrão ventilatório irregular...2
• Ventilação acima da frequência do ventila-
dor...............................................................1
• Ventilação na frequência do ventilador ou
apneia.........................................................0
Passo 3:
Investigação do Coma
Na porção mediana do tálamo (diencéfalo) e
do mesencéfalo existe um conjunto de neu-
Clínica Médica - Volume 6 74
rônios que compõem a chamada Formação
Reticular Ascendente Ativadora (FRAA). Tais
neurônios emitem axônios que fazem sinap-
se em todo o córtex cerebral, mantendo a
atividade neuronal necessária para o estado
de vigília. A FRAA recebe estímulos de fibras
colaterais das vias sensitivas ascendentes
do tronco encefálico e fibras de feedback do
córtex cerebral.
Existem cinco mecanismos patológicos do
estado de coma:
1- Lesões estruturais: o efeito de massa
supratentorial e a Hipertensão Intracraniana
(HIC) grave produzem coma ao distorcerem,
deslocarem ou comprimirem o diencéfalo e
a porção superior do mesencéfalo, mesmo
sem haver herniação encefálica. Isso explica
o estado de coma das lesões expansivas su-
pratentoriais (hemorragia, grande infarto com
edema, tumor, abscesso, neurotoxoplasmose,
etc). Lesões destrutivas (mesmo pequenas)
localizadas na porção mediana diencéfalo-
-mesencefálica provocam diretamente o coma
(ex.: AVE por oclusão do topo da basilar).
2- Edema cerebral difuso com HIC: produz
o coma pela compressão diencéfalo-mesen-
cefálica e pela baixa perfusão cerebral. Os
exemplos típicos são: hemorragia subarac-
noide, meningites, hiponatremia, TCE.
3- Hidrocefalia aguda hiperbárica: o au-
mento da pressão intracraniana (HIC) é o
mecanismo do coma na hidrocefalia aguda.
4- Encefalopatias toxicometabólicas: dis-
função cortical bilateral, presente nas intoxi-
cações exógenas, isquemia-hipóxia cerebral
global, distúrbios eletrolíticos, disglicemias,
hipercapnia-acidose, insuficiência hepática,
insuficiência renal, distúrbios endócrinos, de-
ficiências vitamínicas etc.
5- Estado de mal epiléptico: atividade exacer-
bada e descontrolada dos neurônios corticais,
seguida de fadiga neuronal (coma pós-ictal).
Na avaliação de um paciente em estado de
coma, é fundamental avaliar a resposta do
mesmo ao estímulo verbal, tátil e álgico, com-
parando o movimento entre os dimídios, ob-
servando se há alguma postura patológica,
analisando o tamanho das pupilas, a posição
dos olhos, a respiração, os reflexos de tronco
e sinais de lateralização (Babinski unilateral,
hemiparesia, etc.). Os reflexos de tronco prin-
cipais são o fotomotor e consensual (mesen-
céfalo), o oculocefálico, o oculovestibular, o
corneopalpebral e o cilioespinhal (ponte).
Semiologia do Coma:
Avaliação do Tronco Encefálico
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS
Teste: verificar forma, simetria e resposta à
luz (reflexo fotomotor).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 75

Conceitos: ou miose (opioides, sedativos/hipnóticos,

1) Forma e simetria: o sistema parassim-
pático (origem no III par – mesencéfalo
posterior) faz miose = contração pupilar.
O sistema simpático (via mais complexa –
nasce no hipotálamo, segue pela porção
anterior do tronco até a medula e depois
volta até o gânglio estrelado da cadeia
simpática paravertebral) faz midríase =
dilatação pupilar.
2) Reflexo fotomotor: a retina excitada pela
luz conduz o estímulo pelo II par e via
óptica (aferência) até o III par (eferência),
levando à redução do diâmetro pupilar
bilateral (reflexo fotomotor direto e con-
sensual) ou à convergência (reflexo de
acomodação).
Lesões:
Vias Visuais: altera reflexo fotomotor, mas
não altera simetria.
Diencéfalo: acomete mais via simpática 
miose fotorreagente.
Mesencéfalo difuso: acomete via simpática
e parassimpática  pupila com diâmetro
intermediário e sem resposta à luz = pupila
médio-fixa
Mesencéfalo posterior (tectal): acomete via
parassimpática  Midríase fixa. Pode ter
hippus (movimento rítmico de contração e
dilatação).
Ponte: acomete mais via simpática e “irrita”
parassimpática  intensa miose  Pupila
puntiforme (obs.: o reflexo fotomotor está
presente, mas difícil de ser avaliado).
III par (por herniação do úncus): acomete via
parassimpática -> midríase fixa unilateral.
Causas metabólicas: midríase (simpatico-
miméticos, anticolinérgicos, alucinógenos,
serotoninérgicos, antidepressivos tricíclicos)
colinérgicos).
Obs.: o fundo de olho também pode auxiliar,
mas é de difícil realização no paciente coma-
toso já que pode estar miótico e a utilização
de colírios midriáticos fica contraindicada
para não interferir na avaliação subsequente.
REFLEXOS DE TRONCO
Via óptica e mesencéfalo (II e III pares):
Reflexo fotomotor, direto e consensual.
Mesencéfalo e ponte (III, VI e VIII pares):
Reflexos oculovestibular e oculocefálico.
Ponte (V e VII pares): Reflexo corneopalpe-
bral.
Bulbo (IX e X pares): Reflexo faríngeo e da
tosse.
RITMO RESPIRATÓRIO (obs.: valor diag-
nóstico limitado na UTI devido a morbida-
des concomitantes)
Bi-hemisférica / diencefálica difusa / comas
metabólicos: Ritmo de Cheyne-Stokes.
Mesencéfalo: hiperventilação central.
Ponte: respiração apnêustica.
Bulbo: respiração em salvas, atáxica de Biot
e apneia (lesão mais grave).
ATIVIDADE MOTORA
Cortical ou subcortical até mesencéfalo =
Decorticação (adução de membros supe-
riores, com flexão dos cotovelos, punhos e
dedos + extensão de membros inferiores).
Mesencéfalo = Descerebração (extensão e
pronação dos membros superiores + exten-
são de membros inferiores).
Ponte / Bulbo = Sem movimento.

Saiba Mais!
Principais reflexos de tronco no estado de coma:

1- Reflexo fotomotor e consensual: atesta a integridade do mesencéfalo. Normalmente, o

estímulo luminoso provoca miose reflexa no olho estimulado (fotomotor) e no olho contralateral
(consensual).

O reflexo fotomotor depende do IIº par craniano – nervo óptico (via aferente – leva o estímulo
ao mesencéfalo) e do IIIº par – nervo oculomotor (via eferente – produz a miose).

Uma pupila normal mede de 3 a 5

mm de diâmetro. A perda da con-
tração pupilar (pupila não fotorre-
agente) no estado comatoso indi-
ca lesão mesencefálica ou do
nervo oculomotor. As pupilas podem
se encontrar: (1) médio-fixas: com-
pressão do mesencéfalo; (2) aniso-
coria, com midríase (> 5 mm) para-
lítica unilateral: hérnia de úncus; (3)
midríase paralítica bilateral: destrui-
ção mesencefálica ou tectal; (4)
mióticas (< 3 mm) fotorreagentes:
lesão hipotalâmica; (5) puntiformes
(< 1 mm) fotorreagentes: hemorragia pontina. Uma discreta anisocoria pode ocorrer em pesso-
as hígidas. A cegueira ocular e a destruição do nervo óptico unilateral abolem tanto o reflexo
fotomotor quanto o consensual. Na lesão do IIIº par unilateral, o reflexo fotomotor é abolido,
mas não o consensual.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 76

2- Reflexos Oculocefálico (ROC) e Oculovestibular (ROV): integridade da ponte (IIIº, VIº e

VIIIº pares). Ausentes no paciente acordado (pela fixação da visão) e no paciente comatoso com
lesão ou compressão pontina extensa. ROC – desvio dos olhos contrário à rotação da cabeça.
ROV – desvio dos olhos para o lado que foi injetado 20 ml de água gelada no ouvido. Lesões do
IIIº par, do VIº par ou oftalmoplegia internuclear impedem a movimentação conjugada dos olhos.

3- Reflexo corneopalpebral e cilioespinhal: integridade da ponte. Corneopalpebral: a córnea

é tocada com uma gaze estéril (Vo par), provocando o fechamento palpebral reflexo (VIIo par).
Abolido na lesão ou compressão pontina extensa e na lesão do Vo ou VIIo par. Cilioespinhal: a
região cervical é pinçada, estimulando a midríase ipsilateral. Abolido na lesão ou compressão
pontina extensa.

Alterações do ritmo respiratório:

1- Respiração de Cheyne-Stokes: hiperpneia alternando com apneia. Causada por coma

metabólico, lesão biemisférica, compressão diencefálica. É um ritmo respiratório de bom prog-
nóstico no coma.

2- Hiperventilação central: hiperpneia constante (diagnóstico diferencial com acidose meta-

bólica, pneumonia, e TEP). Geralmente significa compressão ou lesão mesencefálica.

3- Respiração apnêustica: pausa no final da inspiração. Compressão ou lesão da ponte (sinal

de mau prognóstico no coma).

4- Respiração atáxica de Biot: arritmia respiratória do tipo irregular e insuficiente. Compres-

são ou lesão bulbar extensa (péssimo prognóstico).

Enquanto se faz a avaliação neurológica des-
se paciente, devemos ter em mente que as
causas são divididas classicamente em estru-
turais e toxicometabólicas. As estruturais
podem levar ao coma tanto por uma lesão
direta sobre a FRAA (ex.: AVE de tronco) ou
por uma lesão no córtex. Nesse último caso,
no entanto, só teremos o desenvolvimento do
coma caso a lesão seja bilateral ou unilateral
com grande efeito compressivo sobre o he-
misfério contralateral ou contra o próprio tron-
co encefálico, mais abaixo. Lesões corticais
restritas apenas provocam alterações no con-
teúdo (afasia, apraxia), mas não no nível de
consciência. As causas toxicometabólicas são
as mais comuns e estão associadas principal-
mente a uma redução na oferta de oxigênio e
substratos energéticos e/ou na toxicidade di-
reta, causando uma disfunção neuronal difusa.
De uma forma geral, as causas toxicometabó-
licas causam alterações mais difusas e não
vêm acompanhadas de deficit focal, ao con-
trário das lesões estruturais. Uma importante
exceção se faz à hipoglicemia, que pode apre-
sentar localização ou alterações metabólicas
em pacientes com deficit preexistente. A me-
ningite também é um quadro que deve ser
diferenciado por estar associado caracteristi-
camente à síndrome de irritação meníngea.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Para a prova então, a presença de um deficit
focal nos direciona a uma doença neurológica
primária (supra ou infratentorial) e a sua au-
sência, com achados mais simétricos ao exa-
me para um quadro toxicometabólico. Obvia-
mente, a avaliação deve contar não só com o
exame físico, mas também com testes com-
plementares:
• Avaliação de eletrólitos (sódio, potássio,
magnésio e cálcio).
• Função renal, hepática e tireoidiana.
• Rastreamento de infecção (hemograma,
hemocultura, urina tipo 1, urocultura, RX de
tórax, etc.).
• Gasometria arterial (principalmente em
pneumopatas ou portadores de distúrbio
acidobásico).
• Avaliar necessidade de teste rápido anti-HIV
e testes toxicológicos.
• TC de crânio (e análise do LCR / EEG se
necessário).
Quadro 4: Causas de Coma.
Estruturais
Supratentorial: Hemorragias (extradurais,
subdurais, subaracnoide, intracerebrais);
infartos extensos; tumores; abscessos ce-
rebrais e empiema subdural; trauma; trom-
bose do seio sagital; hidrocefalia; vasculite;
PTT; CIVD; endocardite; embolia gordurosa;
leucoencefalopatia multifocal; doença de
Creutzfeldt-Jakob; adrenoleucodistrofia;
esclerose múltipla; encefalomielite aguda
disseminada.
Infratentorial: Oclusão da a. basilar, tumor
de tronco, hemorragia pontina, mielinólise
pontina central.
Tóxicometabólicas
Intoxicação: Drogas (sedativos, barbitúri-
cos, álcool, opioide, salicilatos, anticolinér-
gicos, anfetaminas, lítio, I-MAO), chumbo,
tálio, cogumelos, cianeto, metanol, etileno-
glicol, monóxido de carbono.
Metabólicas: Hipóxia, hipoglicemia, cetoa-
cidose diabética, estado hiperglicêmico hi-
perosmolar não cetótico, hipercapnia, hipo/
hipernatremia, hipo/hipercalcemia, hipo/hi-
pertermia, hipermagnesemia, porfiria, ence-
falopatia hepática, uremia, hipotireoidismo,
diálise, crise Addisoniana, encefalopatia de
Wernicke.
Outras: Infecções (meningite, encefalite,
sífilis, sepse, febre tifoide, malária, síndro-
me de Waterhouse-Fridrichsen), epilepsia,
encefalopatia hipertensiva, choque.
As principais causas de coma costumam ser
óbvias como a ingestão de drogas, hipóxia,
AVE, trauma e insuficiência hepática e renal.
Uma dica para a prova:
Clínica Médica - Volume 6 77
Coma agudo: intoxicação, hemorragia cere-
bral, trauma, PCR, epilepsia, embolia de arté-
ria basilar.
Coma subagudo: lesão com efeito de massa
(tumor/isquemia).
Passo 4:
Checar Critérios para Morte
Encefálica
Vamos recapitular... Até aqui então, temos um
paciente comatoso. Conforme a causa detec-
tada, será proposto um esquema terapêutico.
No entanto, sabemos que nos comas não
traumáticos com mais de 6h de evolução, 61%
dos pacientes lesam de forma irreversível
áreas fundamentais à sobrevivência do tronco
encefálico e morrem. Seria o que chamamos
de morte encefálica! Ou seja, após identificar
a causa que levou o paciente ao coma e até
mesmo iniciar algumas medidas terapêuticas,
fica ainda uma última pergunta: a alteração
que levou ao coma atingiu áreas fundamentais
do tronco de forma irreversível? Perceberam
a importância desta pergunta??? Como saber
se, na verdade, o paciente a que estamos
assistindo já não está morto?
Nesse caso, devemos imaginar que, do ponto
de vista cerebral, dizemos que um paciente está
vivo quando o seu tronco cerebral também está
vivo!!! Ah, mas e se o tronco estiver em falência
e o córtex estiver vivo??? Não importa. Lembre-
-se de que é no tronco que reside o nosso
centro respiratório! Por mais que a assistência
ventilatória permita que os órgãos sejam oxi-
genados artificialmente, o indivíduo com tronco
encefálico “morto” nunca mais será capaz de
assumir essas atividades fundamentais... Além
disso, um conceito em Neurologia é que as
estruturas filogeneticamente mais antigas re-
sistem melhor às agressões. Assim, se bulbo
e ponte não funcionam, podemos dizer que
mesencéfalo, diencéfalo e hemisférios cere-
brais também não funcionam mais.
Mais uma pergunta: e se a lesão for intoxicação
por drogas... Não pode demorar até a recupe-
ração total?? Sim, mas aí estaremos diante de
uma situação reversível e nesse caso, como
veremos em seguida, não podemos declarar o
diagnóstico de morte encefálica.
Apesar de o tratamento ser indivi-
dualizado para cada condição,
algumas considerações devem ser
feitas:
• A pontuação menor ou igual a 8
pontos na escala de Glasgow
indica proteção das vias aéreas
com TOT.
• Na impossibilidade de verificar o
nível glicêmico, administrar pron-
tamente Tiamina 100 mg IV (prin-
cipalmente nos desnutridos) se-
guida de solução glicosada hiper-
tônica (50 ml de glicose a 50%).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
• A presença de sinais clínicos de
herniação indicam a infusão IV de
manitol (0,5-1 g/kg) e estratégia
de hiperventilação.
• Tratar imediatamente com antibió-
ticos se houver suspeita de menin-
gite bacteriana ou encefalite viral.
• Iniciar fenitoína nos casos asso-
ciados à crise convulsiva.
• Considerar realização de EEG,
punção liquórica e RMN sempre
que a etiologia não for definida.
Aqui cabe lembrar especialmente
que o estado de mal epiléptico
sem manifestações motoras é
uma condição fundamental a ser
lembrada na UTI!
• Considerar a utilização de Fluma-
zenil ou Naloxona em caso de
possível intoxicação por benzo-
diazepínico ou opioide respecti-
vamente.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – RR
Sobre as alterações da consciência e coma,
assinale a alternativa correta:
a) A administração da Tiamina endovenosa é
recomendada em coma sem causa evidente.
b) Pacientes com SaO2 até 85% devem ser
tratados com ventilação sob máscara.
c) Pacientes internados são de menor risco
para desenvolver delirium.
d) O Midazolam é droga de escolha em ca-
sos de agitação secundária ao delirium.
e) Nenhuma das anteriores.
A encefalopatia de Wernicke é pouco diag-
nosticada clinicamente, sendo que o coma
Morte Encefálica
Definição e Regulamentação
No Brasil, o diagnóstico de morte encefálica é
definido pela Resolução CFM Nº 1.480/97,
devendo ser registrado, em prontuário, um
Termo de Declaração de Morte Encefálica,
descrevendo os elementos do exame neuro-
lógico que demonstram ausência dos reflexos
do tronco cerebral, bem como o relatório de
um exame complementar.
Para constatação do diagnóstico de Morte
Encefálica é, inicialmente, necessário certifi-
car-se de que:
1. O paciente tenha identificação e registro
hospitalar;
2. A causa do coma seja conhecida e estabe-
lecida;
3. O paciente não esteja hipotérmico (tempe-
ratura menor que 35ºC);
4. O paciente não esteja usando drogas de-
pressoras do Sistema Nervoso Central;
5. O paciente não esteja em hipotensão arterial.
Clínica Médica - Volume 6 78
pode mascarar as outras manifestações clí-
nicas da doença ou constituir sua única ma-
nifestação. Dessa forma, é preconizado o
uso de tiamina 100 mg IV em todo indivíduo
comatoso sem causa aparente (A correta).
Os indivíduos comatosos são quase sem-
pre intubados para proteção de vias aéreas
e ventilação (B incorreta). As duas seguintes
são muito fáceis: o delirium é uma das princi-
pais causas de alterações agudas do estado
mental em pacientes internados e geralmen-
te ocorre em pacientes idosos internados, em
particular os mais graves (são precipitados
por hipóxia, infecções, distúrbio metabólico.).
As drogas mais utilizadas para agitação são
os antipsicóticos haloperidol e riasperidona,
e os benzodiazepínicos devem ser evitados
(C e D incorretas).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PERNAMBUCO – PE
Os distúrbios metabólicos citados abaixo po-
dem ser causa de rebaixamento do nível de
consciência, EXCETO:
a) Hipercalcemia.
b) Hipocalemia.
c) Hiponatremia.
d) Acidose respiratória.
Como veremos no módulo de Distúrbio-hi-
droeletrolítico, os distúrbios do potássio se
caracterizam muito mais por efeitos sobre as
fibras musculares esqueléticas e cardíacas e
não sobre os neurônios. A hipercalcemia e
hiponatremia são causas clássicas e a acido-
se respiratória está associada à hipercapnia.
Resposta: B.
Após essas certificações, o paciente deve ser
submetido a dois exames neurológicos que
avaliem a integridade do tronco cerebral.
Estes exames são realizados por dois médicos
não participantes das equipes de captação e
transplante, sendo um obrigatoriamente da
área de Neurologia. O intervalo de tempo en-
tre um exame e outro é definido em relação à
idade do paciente (Resolução CFM 1.480/97).
Após o segundo exame clínico, é realizado um
exame complementar que demonstre:
Ausência de perfusão sanguínea cerebral;
ou
Ausência de atividade elétrica cerebral;
ou
Ausência de atividade metabólica cerebral.
Principais Causas de Morte
Encefálica
  Traumatismo Crânio Encefálico;
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 79

  Acidente Vascular Encefálico A. CAUSA DO COMA

(hemorrágico ou isquêmico);

  Encefalopatia Anóxica e Tumor A. 1 - Causa do coma:_______________

Cerebral Primário. A. 2 - Causas do coma que devem ser exclu-
ídas durante o exame:
a) Hipotermia: ( ) SIM ( ) NÃO
Modelo do Termo de Declaração b) Uso de drogas depressoras do Sistema
de Morte Encefálica Nervoso Central: ( ) SIM ( ) NÃO

(Res. CFM Nº 1.480 de 08/08/97)
Nome: ________ RG Hospitalar: _____
Idade:_________ Anos:_____________
Meses:_ Dias:_ - Data de Nascimento:
____/____/____.
Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino
Cor: ( ) Negra ( ) Branca ( ) Amarela
Pai:____________ Mãe: ____________
(Se a resposta for SIM a qualquer um dos
itens acima, interrompe-se o protocolo)
B. EXAME NEUROLÓGICO
ATENÇÃO: verifique o intervalo mínimo
exigível entre as avaliações clínicas
constantes da tabela a seguir:

Idade Intervalo entre as avaliações

7 dias a 2 meses incompletos 48 horas

2 meses a 1 ano incompleto 24 horas

1 ano a 2 anos incompletos 12 horas

Acima de 2 anos 06 horas

Elementos do Exame Neurológico RESULTADOS

1° Exame 2° Exame

Coma aperceptivo ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

Pupilas fixas e arreativas ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

Ausência de reflexo corneopalpebral ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

Ausência de reflexos oculocefálicos ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

Ausência de repostas às provas ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

calóricas

Ausência de reflexo de tosse ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

Apneia ( )Sim ( )Não ( )Sim ( )Não

C. ASSINATURAS DOS EXAMES CLÍNICOS

(Os exames devem ser realizados e assinados por profissionais diferentes, os quais não
poderão ser integrantes da equipe de remoção e transplante.)

1. PRIMEIRO EXAME 2. SEGUNDO EXAME

Data:____ /_____ /_____. Hora:____ h Data:____ /_____ /_____. Hora:____ h

Nome do Médico_______________ Nome do Médico_______________

CRM________________________ CRM________________________

Endereço_____________________ Endereço_____________________

Fone________________________ Fone________________________

Assinatura____________________ Assinatura____________________
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
De acordo com o Decreto 2.268/07, que regu-
lamenta a Lei nº 9.434, de 4 de fevereiro de
1997, o diagnóstico de morte encefálica será
confirmado, segundo os critérios clínicos e
tecnológicos definidos em resolução do Con-
selho Federal de Medicina, por dois médicos,
no mínimo, um dos quais com título de espe-
cialista em neurologia reconhecido no País.
Segundo resolução posterior do CFM (2001),
neurologista infantil (neuropediatras) e neuro-
cirurgiões foram definidos com capacitação
equivalente em neurologia; sendo reconheci-
dos como aptos a cumprir a exigência.
D. EXAME COMPLEMENTAR (Indicar o
exame realizado)
Os exames complementares a serem
observados para constatação de
morte encefálica deverão demonstrar
de forma inequívoca: a) ausência de atividade
elétrica cerebral ou, b) ausência de atividade
metabólica cerebral ou, c) ausência de perfu-
são sanguínea cerebral.
Fig.1: Angiografia Cerebral Unilateral
Normal.
Fig.2: Angiografia Cerebral com Ausência
de Fluxo Sanguíneo Intracraniano.
Clínica Médica - Volume 6 80
Os exames disponíveis são:
1. Angiografia Cerebral, 2. Cintilografia Ra-
dioisotópica, 3. Doppler Transcraniano, 4.
Monitorização da Pressão-Intracraniana, 5.
Tomografia Computadorizada com Xenônio,
6. Tomografia por Emissão de Fóton, 7. EEG,
8. Tomografia por Emissão de Pósitrons, 9.
Outros (citar).
Para exemplificar, a FIGURA 1 mostra uma
situação de normalidade, ou seja, em que o
fluxo sanguíneo está preservado. Na FIGURA
2, não se observa fluxo sanguíneo na artéria
carótida interna. Com a ausência de fluxo san-
guíneo observada nos quatro vasos, o diagnós-
tico de morte encefálica é documentado.
O que Fazer após o
Diagnóstico de Morte
Encefálica?
Após o diagnóstico de morte encefálica, deve
acontecer a notificação às Centrais de Noti-
ficação, Captação e Distribuição de Órgãos
(CNCDOs). Para isso, o médico deve telefo-
nar para a Central do seu Estado informando
nome, idade, causa da morte e hospital onde
o paciente se encontra internado.
Essa notificação é compulsória, indepen-
dente do desejo familiar de doação ou da
condição clínica do potencial doador de con-
verter-se em doador efetivo.
Quadro 1
1. AVALIAÇÃO DO POTENCIAL DOADOR
A avaliação do potencial doador deve con-
siderar a inexistência de contraindicações
clínicas e laboratoriais à doação. Assim, de
forma geral, não devem ser considerados
doadores:
• Pacientes portadores de insuficiência orgâ-
nica que comprometa o funcionamento dos
órgãos e tecidos que possam ser doados,
como insuficiência renal, hepática, cardíaca,
pulmonar, pancreática e medular;
• Portadores de enfermidades infectoconta-
giosas transmissíveis por meio do transplan-
te, como soropositivos para HIV, doença de
Chagas, hepatites B e C, e todas as demais
contraindicações utilizadas para a doação
de sangue e hemoderivados. As sorologias
para estas doenças devem ser realizadas o
mais breve possível. Quando não disponí-
veis, as equipes de captação providenciam
sua realização;
• Pacientes em sepse ou em Insuficiência de
Múltiplos Órgãos e Sistemas (IMOS);
• Portadores de neoplasias malignas, excetu-
ando-se tumor restrito ao sistema nervoso
central, carcinoma basocelular e carcinoma
de cérvix uterino in situ;
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
• Doenças degenerativas crônicas e com ca-
ráter de transmissibilidade.
Em caso de parada cardíaca, as
manobras de reanimação habituais
devem ser realizadas, pois, quan-
do revertida, os órgãos podem ser
retirados.
2. CUIDADOS BÁSICOS NA
MANUTENÇÃO DO DOADOR
a. Garantia de acessos vasculares
b. Tratamento de hipotensão com:
• Reposição volêmica vigorosa (cristaloi-
des e coloides)
• Uso de dopamina (10 µg/kg/min) ou outra
droga vasoativa
c. Ventilação:
• Volume inspiratório de 10 ml/kg de peso
• PEEP: 5 cm de H2O
• Gasometria arterial periódica
d. Controle de hipotermia com:
• Focos de luz próximo ao tórax/abdome
• Infusão e ventilação aquecidas (37-40ºC)
• Cobertor térmico, se possível
e. Outros cuidados:
• Reposição de eletrólitos de acordo com
a necessidade – hipernatremia (hipoca-
lemia é o mais frequente)
• Reposição de bicarbonato de sódio em
acidose metabólica
• Correção de hiperglicemia com insulina re-
gular, por via subcutânea ou intravenosa
• Uso regular de antibióticos profiláticos e
terapêuticos
• Transfusão de sangue quando Hb < 10 g/dl
• Proteção ocular com gaze umedecida
O óbito deve ser constatado no momento
do diagnóstico de morte encefálica, com
registro da data e horário do mesmo. Pa-
cientes vítimas de morte violenta são obriga-
toriamente autopsiados. Após a retirada dos
órgãos, a declaração de óbito é fornecida por
médicos legistas (Instituto Médico Legal). Pa-
cientes com morte natural (Acidente Vascular
ou Tumor Cerebral) recebem a declaração de
óbito no hospital.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
Um rapaz de 27 anos entrou em coma Glas-
gow 3 após hemorragia cerebral por ruptura
de aneurisma. O intensivista da UTI realizou
o primeiro teste clínico para o diagnóstico de
morte encefálica e um neurocirurgião repetiu
o teste 6 horas após, sendo ambos positivos
para morte encefálica. A Central de Transplan-
tes foi notificada e a notícia da morte foi trans-
mitida para a família pelo novo plantonista da
UTI. O nefrologista da equipe da UTI entrevis-
Clínica Médica - Volume 6 81
tou a família do rapaz solicitando a doação
dos órgãos. O rapaz era solteiro e os pais
concordaram com a doação. Foi realizada
avaliação clínica, laboratorial e sorológica que
considerou o paciente apto para doação de
múltiplos órgãos sendo, então, encaminhado
para arteriografia cerebral que confirmou a
morte encefálica. A seguir, o corpo foi enca-
minhado ao bloco cirúrgico para a cirurgia de
retirada dos órgãos. No caso acima, qual o
procedimento eticamente incorreto?
a) A realização do primeiro teste pelo intensi-
vista e o segundo pelo neurocirurgião.
b) A notícia da morte encefálica deve ser dada
por uma pessoa, e a solicitação da doação
deve ser realizada por outra diferente.
c) A entrevista para a doação ser realizada por
um médico ligado à equipe da UTI.
d) A solicitação da doação antes da realização
da arteriografia.
e) Referir-se “ao corpo” antes da retirada dos
órgãos.
Buscando confirmar o diagnóstico de morte
encefálica, é preciso a demonstração – através
de algum exame complementar, como a arte-
riografia cerebral – de parada irreversível das
funções do cérebro e tronco cerebral. Logo, o
plantonista não deveria ter solicitado a doação
de órgãos à família antes de ter confirmado
formalmente que o paciente apresentava mor-
te encefálica. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO ESPÍRITO SANTO – ES
No processo de doação e captação de órgãos
de doador falecido para transplante, um dos
passos primordiais é o diagnóstico de morte
encefálica. De acordo com a legislação vigen-
te, assinale a alternativa correta.
a) A notificação da morte encefálica é opcional
e restrita a doadores que manifestaram em
vida o desejo de doação.
b) A notificação de potencial doador deve ser
realizada apenas por médico neurologista.
c) Para a confirmação do diagnóstico clínico
de morte encefálica, sempre é realizado exa-
me complementar subsidiário (arteriografia ou
outro).
d) Doadores que apresentarem parada car-
diorrespiratória revertida devem ser excluídos
da seleção para captação de órgãos sólidos.
e) Hipotermia e sedação não influenciam no
diagnostico clínico de morte encefálica.
Constatada e documentada a morte en-
cefálica, deverá o Diretor Clínico da institui-
ção hospitalar, ou quem for delegado, co-
municar tal fato aos responsáveis legais do
paciente, se houver, e à Central de Notifica-
ção, Captação e Distribuição de Órgãos a
que estiver vinculada a unidade hospitalar
onde o mesmo se encontrava internado.
Resumindo, a notificação é OBRIGATÓRIA,
mas não precisa ser neurologista para fazê-
-la (A e B erradas). A parada cardíaca não
exclui os potenciais doadores. Em caso de
parada cardíaca, as manobras de reanima-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ção habituais devem ser realizadas, pois,
quando revertida, os órgãos podem ser re-
tirados (D errada). Por último, hipotermia e
sedação devem ser excluídas antes de fir-
mar o diagnóstico de morte encefálica. Res-
posta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS FORÇAS ARMADAS – HFA
A resolução CFM nº 1.480/97 aborda a Mor-
te Encefálica e detalha a “Prova da Apneia”
como realizada de acordo com um protocolo
que inclui:
a) Manter conectado o ventilador e não insta-
lar cateter traqueal de oxigênio.
b) Ventilar o paciente com O2 de 100% por 10
minutos.
c) Observar se aparecem movimentos respi-
ratórios por 3 minutos.
d) Instalar cateter traqueal de oxigênio com
fluxo de 3 litros por minuto.
e) Observar se aparecem movimentos respi-
ratórios até pCO2 atingir 35 mmHg.
Vamos entender alguns detalhes sobre a
prova da apneia... Ela, na verdade, se presta
a identificar se existem movimentos respirató-
rios (atividade bulbar) após a desconexão do
respirador. Para tornar a prova mais segura
(isto é, o paciente não falecer de hipóxia ou
hipotensão antes de completar o teste), ele
deve ser monitorizado quanto à FC, PA e oxi-
metria e seguir alguns passos.
O aluno pergunta...
Tenho uma dúvida da apostila do MED - MEDICINA INTENSIVA: em um
paciente com suspeita de MORTE ENCEFÁLICA que está sedado, quanto tempo
eu devo aguardar, após desligar a sedação, para proceder ao primeiro exame
neurológico rumo à confirmação do diagnóstico??
Excelente pergunta! Alguns alunos devem
ter se perguntado a mesma coisa ao longo
do texto... Outros, ainda que inebriados com
a leitura até aqui, certamente concordarão
que faz todo sentido questionar este item.
Esse tempo tão bem definido não existe na
verdade, podendo chegar a alguns dias, já
que muitas variáveis estão presentes nessa
avaliação. Entre elas a idade, presença de
comorbidades, função renal, dose acumula-
da, classe do sedativo.
As medicações mais usadas nas emergências
são benzodiazepínicos, barbitúricos, opioides
e bloqueadores neuromusculares. Podemos
considerar duas meias-vidas quando forem
utilizadas drogas depressoras do Sistema
Nervoso Central (SNC) em doses terapêuticas
e quatro meias-vidas quando usado em doses
capazes de levar a depressão do SNC. Ainda
podemos titular níveis séricos ou usarmos
antagonistas quando disponíveis.
Drogas sem antagonistas:
1. Fenitoína (níveis séricos > 60 mcg/l) - Meia-
-vida 7 a 26 horas.
Clínica Médica - Volume 6 82
1. ventilar o paciente com O2 a 100% por dez
minutos;
2. desconectar o ventilador;
3. instalar cateter traqueal de oxigênio com
fluxo de 6 litros por minuto;
A prova consiste em observar se aparecem
movimentos respiratórios por dez minutos ou
até quando a PCO2 atingir 55 mmHg. A au-
sência de movimentos marcaria a presença
de lesão irreversível para corroborar o diag-
nóstico de morte encefálica. Mas voltando para
a questão, ficamos com a opção B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL
FLUMINENSE – UFF
A Resolução CFM nº 1.480/97, após definir os
critérios para diagnóstico de morte encefálica,
determina, para a faixa etária indicada à es-
querda, o seguinte intervalo mínimo entre duas
avaliações clínicas:
a) Acima de dois anos – 24 horas.
b) De dois meses a um ano incompleto – 12
horas.
c) De um ano a dois anos incompletos – 24
horas.
d) De sete dias a dois meses incompletos – 48
horas.
e) Menor de sete dias – 96 horas.
Perceberam como isso cai mesmo?! Res-
posta: D.
2. Propofol - Meia-vida 30 a 60 minutos.
3. Tiopental - Meia-vida 5 a 12 horas.
4. Fenobarbital - Meia-vida 2 a 6 dias.
5. Pentobarbital - Meia-vida 15 a 20 horas.
Drogas com antagonistas:
1. Benzodiazepínicos:
1.1 Midazolam - Meia-vida 1.9 horas.
1.2 Diazepan - Meia-vida 5 a 30 horas.
Antagonista - Flumazenil dose de 1 a 5 mg
– esta ação se mantém por cerca de 1 hora.
Nos benzodiazepínicos de meia-vida longa,
infusão contínua 0,1 a 0.4 mg/hora em soro
até a próxima avaliação.
2. Opioides:
2.1 Morfina - Meia-vida 1,5 a 2 horas.
2.2 Fentanil - Meia-vida 2 a 4 horas.
2.3 Meperidina - Meia-vida 3 a 4 horas.
Antagonista - Naloxona 0,2 a 0,4 mg/kg IV
lentamente com resposta em 2 minutos.
Obs.: Podemos considerar o menor tempo
quando a via de eliminação da medicação
esteja preservada.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Aspectos Gerais em Neurointensivismo
Fig. 1: PPC e suas determinantes PAM e PIC.
Conceitos Gerais
Durante muito tempo, apenas os aparelhos
cardiovascular e respiratório foram valoriza-
dos no ambiente da Terapia Intensiva. A pre-
ocupação era sempre: PA, FC, ritmo cardía-
co, saturação de O2, etc... No entanto, todos
foram percebendo que para uma boa evolu-
ção de um paciente admitido nessas unida-
des, não bastava simplesmente o paciente
estar compensado em seu componente he-
modinâmico. Um paciente após uma parada
cardiorrespiratória ou TCE, por exemplo,
pode evoluir, após o evento, com pressão
arterial normal, boa perfusão capilar, satura-
ção de oxigênio satisfatória, mas sem intera-
gir com o meio e com perda irreversível de
suas atividades neurológicas.
Daí surgiu o interesse pelo Neurointensivis-
mo! Utilizar cuidados médicos intensivos
desde a monitorização até a terapêutica, com
o objetivo de preservar a todo custo o tecido
nervoso. Resumindo, a ideia aqui é: prevenir
ou diagnosticar precocemente o aparecimen-
to de lesões secundárias e mais graves em
qualquer paciente que tenha sofrido algum
agravo aos neurônios!!!
Monitorização Neurológica
O principal modo de monitorização é o próprio
exame neurológico periódico. Sempre que for
possível, devemos reduzir ou interromper a
sedação para que o exame seja mais fidedig-
no. Nesse momento diversas escalas podem
auxiliar o neurointensivista como: Glasgow e
Jouvet (nível de consciência), Hunt-Hess e
Fischer (hemorragia subaracnoide); NIHSS
(AVE); Katz, Rankin e índice de Barthel (ava-
liação funcional); etc...
Veja abaixo outros modos de monitorização
que também podem ser utilizados:
Clínica Médica - Volume 6 83
PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)
Técnica: A monitorização ideal é a implanta-
ção intraventricular do cateter, pois permite a
drenagem do liquor no tratamento da hiper-
tensão intracraniana. Caso não seja possível
(edema e compressão ventricular), opta-se
por monitorização intraparenquimatosa.
Fundamento: A força que impulsiona o san-
gue até os mais distantes capilares do leito
cerebral é a Pressão de Perfusão Cerebral
(PPC). E quem determina essa pressão???
De um lado a Pressão Arterial Média (PAM),
“empurrando” o sangue da circulação para o
encéfalo; do outro, a Pressão Intracraniana
(PIC), “empurrando” do encéfalo para a circu-
lação. A PPC é então a resultante das duas.
Autorregulação cerebral: Normalmente,
se cai a PAM, ocorre uma vasodilatação das
arteríolas cerebrais para que mais sangue
perfunda os neurônios. O inverso ocorre em
caso de elevações da PAM, com a vaso-
constricção das mesmas arteríolas. Como
a PIC em situações normais se mantém
estável, o objetivo é sempre controlar o tô-
nus arteriolar para manter uma PPC ade-
quada, ainda que existam flutuações na
PAM. O problema mesmo se dá, no entanto,
em situações extremas, como as vividas por
pacientes críticos. Nesse caso (ex.: AVE
extenso), pode existir um aumento crítico da
PIC sem que haja qualquer forma de com-
pensação pelo organismo. A saída passa a
ser um mecanismo invasivo de drenagem
do liquor.
Indicação: TCE grave (Glasgow ≤ 8) com TC
de crânio anormal (hematomas, contusões,
edema ou cisternas basais apagadas) ou com
TC normal se presentes pelo menos dois des-
ses achados (idade > 40 anos, postura anor-
mal, PAM < 90 mmHg).
Interpretação: PIC normal é < 10 mmHg. PIC
> 20 mmHg necessita geralmente de avaliação
e tratamento.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
OXIMETRIA DO BULBO DE JUGULAR
Técnica: punção da veia jugular interna do-
minante (geralmente, à direita) com agulha
voltada para cima seguida de passagem de
cateter até o bulbo da v. jugular interna (porção
mais alta da veia). O posicionamento adequa-
do é checado pela radiografia de coluna cer-
vical lateral e a extremidade do cateter deve
ficar acima da segunda vértebra cervical.
 dação e avaliação prognóstica.
 através da redução no consumo cerebral. A
Fundamento: o bulbo da v. jugular recebe o
sangue diretamente dos seios sigmoides, isto
é, o sangue após consumo cerebral de O2. Des-
sa forma, a obtenção da SjvO2 (saturação do
sangue venoso no bulbo da jugular) permite
estimar a oxigenação global do tecido cerebral.
Indicação: acompanha as indicações da PIC
(neurotraumas graves e neurocirurgia).
Interpretação: o valor normal da SjvO2 está
entre 55-75% e depende diretamente do Fluxo
Sanguíneo Cerebral (FSC) e inversamente da
demanda metabólica cerebral de O2 (CMRO2).
Ou seja, quanto maior o FSC, maior a SjvO2.
Quanto maior o CMRO2, menor a SjvO2.
Aumento da SjvO2 = CMRO2 muito baixo (mor-
te encefálica, hipotermia grave, coma barbi-
túrico) ou FSC excessivo (hiperemia encefá-
lica, fístula arteriovenosa, vasodilatação por
hipercapnia).
Redução da SjvO2 = CMRO2 muito alto (febre,
convulsão) ou FSC baixo (isquemia). O maior
risco de quedas na SjvO2 se dá entre as pri-
meiras 24-48h do trauma.
Complicações: punção carotídea, hemato-
mas, trombose da veia jugular, infecção, ele-
vação da PIC.
Clínica Médica - Volume 6 84
Fig. 2: Bulbo de jugular.
OUTROS MÉTODOS
ELETROENCEFALOGRAFIA CONTÍNUA 
Apresenta boa correlação com a taxa de me-
tabolismo cerebral, com a topografia cerebral
subjacente ao eletrodo e é o melhor método
para detectar atividade convulsiva. Tem sido
utilizada para monitorar isquemia hemisférica,
detectar a progressão de uma lesão focal,
diagnosticar convulsões, para manejo da se-
DOPPLER TRANSCRANIANO  Avalia as
maiores artérias intracerebrais através de algu-
mas janelas acústicas (transtemporal, transorbi-
tal, transforaminal). Geralmente é utilizado para
detecção e acompanhamento do vasoespasmo,
da HIC e confirmação da morte encefálica.
TEMPERATURA CEREBRAL  A hipertermia
reconhecidamente piora o prognóstico das le-
sões neurológicas e a hipotermia pode proteger
monitorização da temperatura cerebral seria
útil ao controle mais rigoroso desta variável.
MICRODIÁLISE CEREBRAL  A partir de
um cateter inserido no tecido cerebral e co-
nectado a uma bomba de microdiálise é pos-
sível detectar a elevação de alguns compostos
como o lactato, glutamato e glicerol em caso
de hipóxia e isquemia.
Outros métodos ainda incluem a espectros-
copia por infravermelho, a monitorização da
PCO2 cerebral e a oximetria tissular cerebral
(PtiO2). Nesta, um eletrodo mede o teor de
oxigênio na substância branca (PtiO2 normal
> 20 mmHg).
Abordagem Geral
O grande objetivo em unidade de neurointen-
sivismo é reduzir o dano cerebral secundário.
Como medidas gerais, a manutenção de PAs
> 90 mmHg e PaO2 > 60mmHg são prioritárias.
Fluidos isotônicos devem ser utilizados para
manter o paciente normovolêmico em prefe-
rência aos coloides e a correção eletrolítica
deve ser feita cuidadosamente (sobretudo do
sódio). Ao mesmo tempo, deve-se atentar para
o controle glicêmico, temperatura e convul-
sões. Na monitorização, os principais parâme-
tros a serem utilizados para nortear a conduta
são a PIC e a SvjO2.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Manejo da PIC
No caso da HIC, nosso grande objetivo será
restabelecer a perfusão cerebral normal (PPC
> 70 mmHg) ou pelo menos elevá-la para aci-
ma de 60 mmHg. Como PPC = PAM – PIC,
isso pode ser obtido por aumento da PAM ou
redução da PIC (< 20 mmHg).
Para elevação da PAM, contamos basicamen-
te com volume e vasopressores.
Para redução da PIC temos: drenagem liquó-
rica, elevação da cabeceira (30-45°), centra-
lização da cabeça (facilita drenagem venosa),
osmoterapia com manitol, corticoide no caso
de tumor e abscesso, hiperventilação transi-
tória (PCO2 entre 30-35 mmHg), coma barbi-
túrico induzido, hipotermia, hemicraniectomia
descompressiva.
Manejo da SvJO2
A SvjO2 como vimos pode estar elevada ou
reduzida.
A elevação é mais comum e de valor mais li-
mitado, pois pode ser falseada por um mau
posicionamento do cateter que passa a rece-
ber sangue extracerebral mais oxigenado.
Caso seja devido à hiperemia encefálica, po-
demos utilizar o Doppler transcraniano como
método auxiliar.
A situação mais crítica é a redução da SvjO2 .
Nesse casos, podemos ter tanto causas sistê-
micas como cerebrais. Dentre as causas sistê-
micas, podemos ter uma baixa PAM, hipoxemia,
hipocapnia ou anemia importante quando essas
medidas devem ser corrigidas. Com relação às
causas cerebrais, podemos encontrar PIC ele-
vada, vasoespasmo e consumo elevado de O2
por hipertermia ou convulsões.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ALIANÇA SAÚDE – PR
Paciente pós craniotomia por TCE (trauma
cranioencefálico) fechado com colocação de
um monitor de PIC (pressão intracraniana)
pelo serviço de neurocirurgia, por apresentar
sangramento de parênquima e subaracnoi-
deo com evidente hipertensão intracraniana
(HIC). Estável, foi encaminhado para UTI,
onde se colocou cateter de bulbo jugular. Pa-
ciente apresentava acesso venoso central e
linha arterial para PAM (pressão arterial mé-
dia). Sabe-se que, a pressão de perfusão ce-
rebral (PPC) mínima é 60 mmHg e, que a sa-
turação de bulbo jugular (SjO2) varia de 55%
a 75%. Em relação ao caso, que alternativa
demonstra PAM mínima para que seja man-
tida a pressão de perfusão mínima, conside-
Clínica Médica - Volume 6 85
rando-se o valor de PIC máximo?
a) 55 mmHg (milímetros de mercúrio).
b) 120 mmHg.
c) 100 mmHg.
d) 65 mmHg.
e) 80 mmHg.
Para responder a questão, precisamos ter
dois conceitos em mente:
(1) PPC = PAM – PIC e (2) PIC máxima = 20
mmHg. Desta forma, calculando... PPC (60)
= PAM (x) – 20, logo PAM (x) = 80 mmHg.
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ALIANÇA SAÚDE – PR
Paciente pós craniotomia por TCE (trauma
cranioencefálico) fechado com colocação de
um monitor de PIC (pressão intracraniana)
pelo serviço de neurocirurgia, por apresentar
sangramento de parênquima e subaracnoi-
deo com evidente hipertensão intracraniana
(HIC). Estável, foi encaminhado para UTI,
onde se colocou cateter de bulbo jugular. Pa-
ciente apresentava acesso venoso central e
linha arterial para PAM (pressão arterial mé-
dia). Sabe-se que, a pressão de perfusão ce-
rebral (PPC) mínima é 60 mmHg e, que a sa-
turação de bulbo jugular (SjO2) varia de 55%
a 75%. Em relação ao caso, assinale a alter-
nativa que indica CORRETAMENTE o valor
da PaCO2, em caso de necessitar hiperven-
tilar e as medidas realizadas em beira-leito,
em caso de se aumentar o PIC:
a) 30-35 mmHg; elevação de cabeceira, ma-
nitol endovenoso, sedação.
b) 35-40 mmHg; baixar cabeceira, manitol
endovenoso, analgesia.
c) 40-45 mmHg; elevação da cabeceira, soro
fisiológico, sedação.
d) 30-35 mmHg; elevação da cabeceira, co-
loide, sedação.
e) 20-25 mmHg; baixar cabeceira, manitol
endovenoso, analgesia.
Esta questão cobra algumas medidas ge-
rais e específicas no tratamento da hiperten-
são intracraniana: sedação (reduz demanda
metabólica, assincronia ventilatória, conges-
tão venosa e resposta simpática com hiper-
tensão e taquicardia), elevação de cabeceira
a 30 graus, para aumentar drenagem venosa,
manitol endovenoso (diurese osmótica para
reduzir edema cerebral e hipertensão intra-
craniana) e hiperventilação transitória (no
paciente intubado, manter PCO2 entre 30-35
mmHg, já que a hiperventilação causa vaso-
constrição, reduzindo temporariamente o vo-
lume sanguíneo cerebral e a PIC; devendo
ser transitória para não causar ou agravar a
isquemia cerebral).
Resposta: A.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Síndrome da hipertensão intracraniana
Características: cefaleia, vômitos,
hipertensão arterial, bradicardia, rit-
mo respiratório irregular, edema de
papila, paralisia do VI° par craniano,
alteração de personalidade, queda
do nível de consciência, convulsões.
Introdução
A cavidade intracraniana é totalmente preen-
chida pelo sistema nervoso, meninges, liquor
e sangue. Essa total ocupação e a circulação
sanguínea determinam uma pressão intracra-
niana. A Pressão Intracraniana (PIC) normal
é de 5 a 15 mmHg (ou 10 a 20 cm de água).
Qualquer aumento de volume de um dos com-
ponentes intracranianos poderá levar ao au-
mento da PIC, pois o crânio não é expansível.
A sintomatologia da Hipertensão Intracra-
niana (HIC) é mais exacerbada nos casos
de instalação aguda, pois não permite a
adaptação cerebral ao volume.
Principais causas
- Processos expansivos: hemorragia, absces-
so bacteriano, neurotoxoplasmose, tumor,
AVE isquêmico extenso com edema.
- Meningoencefalites e encefalites.
- Hidrocefalia hiperbárica (meningites, he-
morragia subaracnoide).
- Encefalopatia metabólica (insuficiência he-
pática, hiponatremia).
- Trombose do seio sagital superior.
- Pseudotumor cerebral (HIC idiopática).
Sinais e sintomas gerais
• Cefaleia: caráter progressivo, mais intensa
pela manhã. Pode ser localizada ou gene-
ralizada. Deve-se à compressão de grandes
vasos, nervos intracranianos e dura-máter.
• Vômitos: pode ou não ser precedido por
náuseas. Quando sem náuseas é chama-
do de vômito em jato ou vômito cerebral.
Deve-se ao deslocamento ou torção do
tronco cerebral.
• Hipertensão arterial + bradicardia + irre-
gularidade do ritmo respiratório (tríade
de Cushing): parece estar relacionado com
a gravidade da HIC, sendo atribuído a uma
resposta autonômica, proveniente da com-
pressão do hipotálamo. Como você verá, o
aumento da PAM melhora a perfusão cere-
bral no indivíduo com HIC.
• Edema de papila: sinal mais característi-
co da hipertensão intracraniana. Deve-se à
compressão da veia central da retina pelo
liquor presente no espaço subaracnoideo.
Clínica Médica - Volume 6 86
• Paralisia do VI° par craniano: devido ao
seu longo trajeto no espaço subaracnoide,
a pressão exercida sobre o tronco encefáli-
co pode provocar seu estiramento.
• Alteração da personalidade e do nível
de consciência: nos casos crônicos pode
ocorrer cansaço, apatia, irritabilidade, de-
satenção, instabilidade emocional... Nos
mais agudos as principais manifestações
são sonolência, torpor e até coma – o rebai-
xamento do nível de consciência se deve à
compressão dos neurônios da formação re-
ticular ascendente ativadora e à redução da
perfusão cerebral, como você verá a seguir.
• Convulsões: por irritação do córtex cerebral.
Fig. 1: Observe uma fundoscopia normal
(esquerda) e um papiledema exuberante
(direita).
A tríade clássica da hipertensão
intracraniana é:
Cefaleia + Vômito em jato +
Edema de papila
A principal consequência da hipertensão in-
tracraniana é a diminuição da Pressão de
Perfusão Cerebral (PPC), uma vez que esta
varia de acordo com a Pressão Arterial Média
(PAM) e a Pressão Intracraniana (PIC):
PPC = PAM – PIC
(Normal: PPC > 70 mmHg)
Assim, conclui-se que:
- A redução da PAM diminui a perfusão cerebral.
- O aumento da PIC diminui a perfusão cerebral.
- Um aumento da PIC pode ser compensado
por um aumento da PAM de forma a não
diminuir a perfusão cerebral.
Tratamento
Objetivos:
Os objetivos do tratamento da HIC são sim-
ples: restabelecer a perfusão cerebral normal
(PPC > 70 mmHg) ou pelo menos levá-la para
≥ 60 mmHg, através da diminuição da PIC
(para níveis < 20 mmHg) e de um aumento
leve da PAM, ou tratamento agressivo da hi-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
potensão arterial, quando presente. Lembre-
-se: PPC = PAM – PIC.
Medidas adjuvantes:
A primeira medida deve ser, então, monitoriza-
ção da PIC (através de um dispositivo intrapa-
renquimatoso ou ventriculostomia) e da PAM
(cateterização da artéria radial). Os pacientes
em coma devem ser prontamente intubados e
colocados em ventilação mecânica.
Medidas terapêuticas:
- Drenagem de liquor através da ventriculos-
tomia.
- Elevação da cabeceira do leito (30 a 45º).
- Osmoterapia, que pode ser feita com ma-
nitol 25-100 mg até de 4/4 horas (manten-
do osmolaridade sérica < 320 mOsm/L), ou
solução salina hipertônica 25-100 mg até de
4/4 horas (mantendo osmolaridade sérica <
320 mOsm/L), ou solução salina hipertônica.
- Corticoide (dexametasona 4 mg de 6/6h):
nos casos associados a tumor e abscesso.
- Sedação (com midazolam propofol ou opio-
ides): a agitação pode aumentar a PIC.
- Hiperventilação transitória (manter PaCO2
entre 30-35 mmHg): a hiperventilação causa
vasoconstrição, reduzindo temporariamente
o volume sanguíneo cerebral e diminuindo
a PIC (lembre: sistema nervoso, meninges,
liquor e sangue são o “conteúdo” do crânio).
Contudo, deve ser feita transitoriamente a
fim de não causar ou agravar isquemia cere-
bral. A hiperventilação exige que o paciente
esteja intubado.
- Volume e vasopressores, em caso de hipo-
tensão arterial.
Em casos graves e refratários
às medidas anteriores:
- Hiperventilação agressiva
(PaCO2 25-30 mmHg)
- Coma barbitúrico induzido
- Hipotermia
- Hemicraniectomia descompressiva
Saiba Mais!
Osmoterapia
O objetivo do manitol na HIC é tornar o plasma
levemente hiperosmolar em relação ao liquor
(o manitol não ultrapassa a barreira hemato-
encefálica), de modo a trazer líquido do SNC
para o plasma por osmose (osmoterapia). De-
vemos verificar se o paciente está devidamen-
te hidratado antes e durante o uso do manitol,
que é um potente diurético. Lembre: a hipoten-
são arterial diminui a perfusão cerebral!
Clínica Médica - Volume 6 87
O uso da salina hipertônica objetiva manter a
natremia discretamente aumentada: a hipo-
natremia leva ao edema cerebral, enquanto
a hipernatremia leve ajuda a trazer líquido do
SNC para o plasma.
Devido aos potenciais efeitos adversos do
manitol, vários centros de terapia neuroin-
tensiva têm preferido a salina hipertônica no
manejo da HIC.
Como a hipertensão intracraniana mata?
Os dois hemisférios cerebrais são separados
pela foice do cérebro e as fossas anterior e
posterior pelo tentório (tenda) do cerebelo. A
principal e mais temida complicação da hiper-
tensão intracraniana é a herniação cerebral,
ou seja, o deslocamento de tecido cerebral
para um compartimento que normalmente
ele não ocupa, causando a compressão de
alguma estrutura.
Saiba Mais!
Tipos de herniação encefálica (FIGURA 2)
1- Herniação transtentorial central: decor-
rente de edema cerebral difuso, comprimindo
homogeneamente na direção craniocaudal as
estruturas diencefálicas pela fenda tentorial. O
paciente se apresenta em coma profundo com
pupilas médio-fixas, sinal de Babinski bilateral,
postura de descerebração e hiperventilação
central (alcalose respiratória). A progressão
da compressão leva à perda dos movimentos
oculares, dos reflexos oculocefálico, oculo-
vestibular e corneopalpebral, respiração atá-
xica (respiração de Biot), respiração agônica
(gasp) e finalmente apneia e morte encefálica.
2- Hérnia transtentorial do úncus: compres-
são craniocaudal do úncus do lobo temporal
pela fenda tentorial. Além de pressionar o
mesencéfalo, o úncus herniado lesa o IIIº par
craniano (oculomotor) ipsilateral, provocando
midríase paralítica do mesmo lado da lesão
expansiva (raramente no lado oposto, por
mecanismo desconhecido). A compressão
do pedúnculo mesencefálico (feixe piramidal)
contralateral contra o osso pode provocar
hemiparesia e sinal de Babinski do lado da le-
são expansiva (sinal de Kernohan-Woltman).
A progressão da hérnia de úncus traz as
mesmas consequências citadas para hérnia
transtentorial central, até a morte encefálica! A
oclusão extrínseca da artéria cerebral poste-
rior pode justificar o infarto occipital ipsilateral,
explicando eventuais sequelas visuais (he-
mianopsia) em pacientes que saem do coma.
3- Hérnia do forame magno: a amígdala do
cerebelo hernia pelo forame magno, compri-
mindo o centro respiratório bulbar, levando
à bradipneia ou apneia súbita. Esse é um
mecanismo de óbito das lesões expansivas
cerebelares.
4- Hérnia subfálcica: o giro cingulado do
lobo frontal medial hernia por baixo da foice
do cérebro. A hérnia em si não provoca lesão
neurológica, porém acompanha grandes des-
vios da linha média que podem levar ao coma.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
O que é o desvio da linha média?
Uma lesão expansiva aguda (como um he-
matoma hemisférico) produz aumento da
pressão intracraniana unilateral, deslocan-
do as estruturas centrais do cérebro e dien-
céfalo para o lado oposto. É um importante
mecanismo do coma nas lesões expansivas
hemisféricas. O desvio da linha média pode
ser facilmente observado e mensurado pela
TC ou RNM.
Geralmente um hematoma cerebral leva à
sonolência patológica (letargia) quando des-
via a linha média em 3 a 5 mm; causa torpor
(estupor) com um desvio de 6 a 8 mm e coma
com desvio ≥ 9 mm.
Outro mecanismo de Hipertensão Intracra-
niana (HIC) e coma é a hidrocefalia aguda
hiperbárica, uma complicação clássica da
HSA e do hematoma cerebelar. O paciente
inicialmente torna-se abúlico (mutismo aci-
nético), evoluindo com torpor, coma, miose
pupilar, espasticidade nas pernas e sinal de
Babinski bilateral.
fig. 2: Mecanismos das Herniações ence-
fálicas.
Postura de Descerebração
(compressão do mesencéfalo)
Midríase paralítica unilateral
(Hérnia de úncus)
Clínica Médica - Volume 6 88
Desvio de linha média Hidrocefalia hiperbárica
(hemorragia (hemorragia
intraparenquimatosa) subaracnoide)
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ALIANÇA SAÚDE – PR
Paciente pós craniotomia por TCE (trauma
cranioencefálico) fechado com colocação de
um monitor de PIC (pressão intracraniana)
pelo serviço de neurocirurgia, por apresentar
sangramento de parênquima e subaracnoideo
com evidente hipertensão intracraniana (HIC).
Estável, foi encaminhado para UTI, onde se
colocou cateter de bulbo jugular. Paciente
apresentava acesso venoso central e linha
arterial para PAM (pressão arterial média).
Sabe-se que, a pressão de perfusão cerebral
(PPC) mínima é 60 mmHg e, que a saturação
de bulbo jugular (SjO2) varia de 55% a 75%.
Em relação ao caso, assinale a alternativa que
indica CORRETAMENTE o valor da PaCO2,
em caso de necessitar hiperventilar e as me-
didas realizadas em beira-leito, em caso de
se aumentar o PIC:
a) 30-35 mmHg; elevação de cabeceira, ma-
nitol endovenoso, sedação.
b) 35-40 mmHg; baixar cabeceira, manitol
endovenoso, analgesia.
c) 40-45 mmHg; elevação da cabeceira, soro
fisiológico, sedação.
d) 30-35 mmHg; elevação da cabeceira, co-
loide sedação.
e) 20-25 mmHg; baixar cabeceira, manitol
endovenoso, analgesia.
Esta questão cobra algumas medidas ge-
rais e específicas no tratamento da hiperten-
são intracraniana: sedação (reduz demanda
metabólica, assincronia ventilatória, conges-
tão venosa e resposta simpática com hiper-
tensão e taquicardia), elevação de cabeceira
(para aumentar drenagem venosa), manitol ou
salina hipertônica endovenosa (diurese osmó-
tica para reduzir edema cerebral e hiperten-
são intracraniana) e hiperventilação transitó-
ria (no paciente intubado, manter PCO2 entre
30-35 mmHg, já que a hiperventilação causa
vasoconstricção, reduzindo temporariamente
o volume sanguíneo cerebral e a PIC; deven-
do ser transitória para não causar ou agravar
a isquemia cerebral). Resposta letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE LONDRINA – UEL
A hipertensão intracraniana no traumatismo
cranioencefálico pode advir de acometimen-
tos primários do sistema nervoso central ou
a partir de processos patológicos cardiocir-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
culatórios, respiratórios ou metabólicos. Com
relação ao tratamento desta condição clínica,
assinale a alternativa correta.
a) O manitol está indicado nos casos de her-
niação transtentorial mesmo sem monitoriza-
ção da pressão intracraniana.
b) Os barbitúricos devem ser utilizados no
controle da hipertensão intracraniana em
pacientes com instabilidade hemodinâmica,
quando o manitol está contraindicado.
c) A pressão intracraniana deve ser mantida
abaixo de 35 mmHg.
d) A dexametasona é o corticoide de escolha
para reduzir a pressão intracraniana e melho-
rar o prognóstico.
e) A pressão de perfusão cerebral corresponde
ao gradiente pressórico entre a pressão arte-
rial média e a pressão intracraniana e deve
ser mantida abaixo de 60 mmHg.
Por mais estranho que possa parecer, a
opção correta é a letra A. Vejamos a razão:
Clínica Médica - Volume 6 89
a herniação transtentorial é uma emergên-
cia médica, de modo que, nesse contexto,
a PIC pode ser reduzida mesmo antes de
monitorada (desde que, é claro, estejamos
num contexto em que o paciente tenha al-
guma razão para aumento da PIC – um AVE
hemorrágico agudo, por exemplo). A opção
B está errada, pois na verdade os barbitúri-
cos é que podem reduzir a pressão arterial,
eventualmente até necessitando de aminas
vasoativas e não sendo indicados em pa-
cientes com instabilidade hemodinâmica. O
manitol, por mais que possa induzir diurese
e baixar a PA, tem seu efeito hipotensor facil-
mente “contrabalançado” por uma hidratação
venosa adequada. A opção C está errada,
pois a PIC deve ser mantida < 20 mmHg, a
letra D (escolhida por muitos alunos) incor-
reta, pois a dexametasona só é útil na HIC
associada tumores e processos infecciosos
e a opção E errada, pois a PPC deve estar
acima, e não abaixo de 60 mmHg.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Tópicos Especiais em
Terapia Intensiva
N este capítulo, selecionamos alguns temas que aparecem de for-
ma muito mais frequente no setor de cuidados intensivos que
em qualquer outro ambiente médico, como analgesia e sedação,
Ventilação Mecânica e suporte nutricional. Vejam a seguir!
Analgesia e Sedação
Mais adiante no MED, dentro do módulo de
Medicina Perioperatória, faremos uma revisão
detalhada dos principais anestésicos e de
seus efeitos neurológicos e hemodinâmicos.
Por ora, nosso objetivo estará voltado espe-
cificamente para os pacientes em estado gra-
ve. Vamos lembrar que eles costumam estar
apreensivos, com dificuldade de se comuni-
carem e sendo submetidos a inúmeros proce-
dimentos invasivos. Tudo isso somado torna-
-se capaz de deflagrar importantes estímulos
de dor e ansiedade.
De acordo com um estudo recente da Revista
Brasileira de Anestesiologia, cerca de 42%
dos pacientes internados em UTI relataram
dor, medo e ansiedade como as piores recor-
dações. Por outro lado, estes estímulos, além
de gerarem grande desconforto aos pacientes,
podem ser responsabilizados também por um
desfecho clínico mais prolongado e com mais
complicações (ex.: autoextubação, retirada
inapropriada de cateteres, aumento de cate-
colaminas e mediadores humorais, hiperati-
vação do SN autônomo, etc.). Assim, o con-
trole desses dois fatores – ansiedade e dor - é
etapa fundamental para os pacientes que
chegam à UTI.
E qual seria a melhor forma de fazer anal-
gesia/sedação?
Um sedativo ideal seria aquele com início
de ação e recuperação rápidos, ausência
de efeitos adversos, sem efeitos após sus-
pensão súbita, dose fácil de ajustar e baixo
custo! No entanto, nenhuma opção dispo-
nível é perfeita e dentre as várias disponí-
veis, devemos selecioná-las com base na
situação clínica do paciente e nas proprie-
dades farmacológica de cada droga. Revi-
saremos aqui as mais importantes, de
acordo com as últimas recomendações do
Colégio Americano de Cuidados Intensivos
90
Clínica Médica - Volume 6 90
(ACCCM) e da Associação de Medicina In-
tensiva Brasileira (AMIB).
Sedação
Indicação
Como acabamos de lembrar, um paciente que
se apresenta ansioso é um paciente que libera
grande quantidade de catecolaminas e media-
dores humorais, que tem hiperativação autonô-
mica. Ou seja, que reúne elementos que podem
contribuir para a piora do quadro de base que,
nesse caso, já é grave. No entanto, algumas
causas potencialmente reversíveis de agitação
devem ser sempre lembradas, já que podem
não necessitar de terapia ansiolítica específica,
mas, sim, de terapia contra o processo que a
originou. Entre essas condições, incluem-se: dor;
alterações metabólicas (hipoglicemia, hipercap-
nia, hiponatremia, sepse, hipoxemia, insuficiên-
cia renal ou hepática) e intoxicação por drogas
e síndrome de abstinência.
De qualquer forma, em algumas situações,
não se pode esperar pelo diagnóstico ou o
grau de ansiedade é tamanho que torna fun-
damental a sedação. As principais indicações
estão no Quadro 1.
Quadro 1
Indicações de Sedação
Redução do consumo de O2
Prevenir a consolidação da memória sobre
eventos desagradáveis (amnésia anteró-
grada)
Ventilação mecânica: acoplamento adequa-
do e desmame
Abstinência alcoólica
Evitar contenção física (pacientes hiper-
-reativos)
Paralisia com bloqueadores neuromusculares
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Drogas Disponíveis:
BENZODIAZEPÍNICOS:
Principais opções: Diazepam, midazolam,
lorazepam.
Mecanismo de ação: promove a ligação do
Ácido Gama-Aminobutírico (GABA), facilitan-
do sua atividade inibitória sobre o SNC.
Comentário: além de ansiolíticos e sedativos,
têm propriedades anticonvulsivantes e relaxan-
tes musculares. É a melhor droga para amnésia
anterógrada. De forma geral, apresenta efeitos
pouco expressivos sobre os aparelhos respira-
tório (mais intensos em pacientes idosos, uso
concomitante de opioides, retentores de CO2) e
cardiovascular (piores em hipovolêmicos). Uma
das grandes vantagens é a existência de antí-
doto – o flumazenil. São também a droga de
escolha para a síndrome de abstinência ao ál-
cool. A suspensão abrupta do benzodiazepínico
em usuários crônicos deve ser gradual já que
também pode levar a um quadro de abstinência
(ansiedade, taquicardia, hipertensão, ataques
de pânico). O diazepam apresenta um longo
período de eliminação (mais lipofílico) – levando
à sedação mais prolongada – e dor à infusão
intravenosa (ação esclerosante), necessitando
de vasos de grande calibre para sua infusão. O
midazolam é 3-4 vezes mais potente e possui
meia-vida curta, o que o torna mais adequado
para infusão contínua de curta duração. O lora-
zepam parenteral não está disponível no Brasil,
apenas a sua forma oral.
PROPOFOL
Mecanismo de ação: trata-se de um derivado
fenólico que também potencializa o efeito do
receptor GABA.
Comentários: graças ao rápido início de ação
(< 1 min), à meia-vida curta, grande lipossolubi-
lidade e alto custo costuma ser reservada para
os quadros em que se objetiva um despertar mais
rápido (< 24h). Esta droga, além de sedativa,
apresenta propriedades anticonvulsivante, antie-
mética e neuroprotetora (reduz fluxo sanguíneo
e consumo cerebral de O2). A amnésia anteró-
grada é esperada, porém mais leve que a asso-
ciada ao benzodiazepínico. Não leva à analgesia.
Como faz vasodilatação sistêmica, deve ser
utilizada com muita atenção em idosos ou pa-
cientes hemodinamicamente instáveis. O propo-
fol é veiculado em emulsão de lipídios e a infusão
contínua prolongada está relacionada à hipertri-
gliceridemia. Deve-se atentar também para a
manipulação inadequada dos sistemas e desen-
volvimento de infecções. Está contraindicado em
crianças pequenas pelo risco de acidose.
DEXMEDETOMIDINA
Mecanismo de ação: alfa-2 agonista de ação
central.
Comentários: possui ação analgésica e se-
dativa, sendo utilizada para objetivos de curto
prazo (< 24h). Os principais efeitos adversos
(bradicardia e hipotensão) ocorrem principal-
mente nos pacientes hipovolêmicos.
Clínica Médica - Volume 6 91
BARBITÚRICOS
Opção: Tiopental
Mecanismo de ação: atua também sobre os
receptores GABA, mas de forma diferente
aos benzodiazepínicos, podendo levar a de-
pressão mais grave do SNC e com menos
efeito ansiolítico.
Comentário: utilizado em pós-operatório de TCE
ou em síndromes convulsivas quando se procu-
ra obter proteção neural. Leva à depressão não
só do SNC (que é mais sensível à droga), mas
também de todos os tecidos excitáveis, levando
à depressão miocárdia (estão contraindicados
no caso de instabilidade hemodinâmica).
NEUROLÉPTICO (Haloperidol)
Mecanismo de ação: bloqueio pós-sináptico
das vias dopaminérgicas centrais, com con-
sequente melhora nos estados de agitação.
Comentários: boa droga para sedação por
não apresentar depressão miocárdia ou respi-
ratória (ao contrário da clorpromazina – Am-
plictil®) e possuir um rápido início de ação. Não
apresenta efeito amnéstico. Pode ser utilizada
de forma contínua ou intermitente, oral ou pa-
renteral. A via IV é preferível à via IM por ter
absorção mais previsível e menor incidência de
reações extrapiramidais. Pode estar relaciona-
da ao aumento do intervalo QT no ECG com o
aparecimento de Torsade de Pointes, colesta-
se e síndrome neuroléptica maligna (rigidez,
tremores, hipertermia, instabilidade autonômi-
ca e miólise). É droga segura em epilépticos,
vítimas de TCE e portadores de DPOC.
Organizando:
- Midazolam e propofol são os agentes de
escolha para a sedação de curta duração (<
24h). A melhor opção para o tratamento pro-
longado seria o Lorazepam, embora sua
forma parenteral não esteja disponível no
Brasil. Nesse caso, poderia ser considerado
o Diazepam. Na prática, muitos não gostam
de utilizar o diazepam por sua eliminação
mais prolongada.
- Em caso de delirium no adulto, a droga de
escolha é o Haloperidol.
- O Tiopental não costuma ser utilizado ro-
tineiramente como sedativo, sendo reser-
vado, sobretudo aos quadros de hiperten-
são intracraniana.
Obs. 1: derivados opioides como a morfina e
o fentanil podem atuar como “sedativos” ao
potencializarem a ação sedativa de alguns
desses fármacos. Contudo, trataremos dessas
drogas dentro de “Analgesia”, já que é esse
seu efeito primário.
Obs. 2: outros agentes anestésicos como a que-
tamina, o etomidato e os halogenados inala-
tórios (ex.: isoflurano) também podem ser utili-
zados, embora sejam evitados de forma rotinei-
ra. Veremos mais detalhes no Módulo de Me-
dicina Peroperatória.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 92

Avaliação da Terapêutica forma mais comum de avaliar a sedação se faz

Esta fase se dá após a escolha e início da terapia
sedativa. Nesse momento, devemos checar se
o nível de sedação almejado foi atingido e ajustar
as doses conforme a necessidade. Na prática, a
por escalas, entre as quais a de Ramsay é a mais
utilizada. Outra escala que pode ser utilizada é a
de sedação-agitação (RASS). Em Pediatria,
costuma-se utilizar a escala COMFORT. Veja a
seguir (Tabelas 1, 2 e 3).

Tabela 1 – Escala de Sedação de Ramsay.

Nível Característica
Paciente desperto
1 Ansiedade e/ou agitação
2 Tranquilidade, cooperação ou orientação
3 Responsividade ao comando verbal
Paciente adormecido
4 Resposta franca à estimulação auditiva
Intensa ou compressão da glabela* (ou batida patelar leve segundo
alguns autores)
5 Resposta débil a estimulação auditiva
Intensa ou compressão da glabela (ou batida patelar leve segundo
alguns autores)
6 Irresponsividade

*falando de forma simples, glabela é a área entre as sobrancelhas.

Tabela 2 – Escala de Richmond de agitação-sedação (RASS).

Pontos Característica Descrição

+4 Agressivo Violento, perigoso.
+3 Muito agitado Conduta agressiva, remoção de tubos ou cateteres.
+2 Agitado Movimentos sem coordenação frequentes.
+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou
vigorosos.
0 Alerto, calmo
-1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta, mas tem o
despertar sustentado ao som da voz (> 10s).
-2 Sedação Leve Acorda rapidamente e faz o contato visual
com o som da voz (< 10s).
-3 Sedação Movimento ou abertura dos olhos ao som
moderada da voz (mas sem contato visual).
-4 Sedação Não responde ao som da voz, mas movimenta
profunda ou abre os olhos com estimulação física.
-5 Incapaz de ser Não responde ao som da voz ou ao estímulo
despertado físico.
Procedimentos da medida do RASS:
1. Observar o paciente.
*Paciente está alerta, inquieto ou agitado (0 a +4).
2. Se não está alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e
olhar para o profissional.
*Paciente acordado com abertura de olhos sustentada e realizando contato
visual (-1).
*Paciente acordado realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve (-2).
*Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual (-3).
3. Quando paciente não responde ao estímulo verbal, realizar estímulos físicos.
*Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico (-4).
*Paciente não responde a qualquer estímulo (-5).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 93

Tabela 3 – Escala COMFORT.

1. Estado de vigília
Sono profundo............................................................................................ 1
Sono superficial.......................................................................................... 2
Letárgico..................................................................................................... 3
Acordado e alerta........................................................................................ 4
Hiperalerta.................................................................................................. 5
2. Calma/agitação
Calmo..........................................................................................................
1
Ansiedade leve........................................................................................... 2
Ansioso....................................................................................................... 3
Muito ansioso.............................................................................................. 4
Amedrontado.............................................................................................. 5
3. Resposta respiratória
Ausência de tosse e de respiração espontânea......................................... 1
Respiração espontânea com pouca ou nenhuma resposta à ventilação... 2
Tosse ocasionalmente ou resistência ao ventilador................................... 3
Respirações ativas contra o ventilador ou tosse regular............................ 4
Compete com o ventilador, tosse................................................................ 5
4. Movimento físico
Ausência de movimento.............................................................................. 1
Movimento leve ocasional........................................................................... 2
Movimento leve frequente........................................................................... 3
Movimento vigoroso limitado às extremidades........................................... 4
Movimento vigoroso incluindo tronco e cabeça.......................................... 5
5. Pressão arterial (média)
Pressão abaixo da Linha de Base (LB)...................................................... 1
Pressão arterial consistentemente na LB................................................... 2
Elevações infrequentes de 15% ou mais (1-3 durante o período de observação) 3
Elevações frequentes de 15% ou mais (mais de 3) acima da LB.............. 4
Elevação sustentada maior que 15%......................................................... 5
6. Frequência cardíaca (FC)
FC abaixo da LB......................................................................................... 1
FC consistente na LB.................................................................................. 2
Elevações infrequentes (1 a 3) de 15% ou mais acima da LB,
durante o período de observação............................................................... 3
Elevações frequentes (> 3) de 15% ou acima da LB.................................. 4
Sustentada maior que 15%......................................................................... 5
7. Tônus muscular
Músculos totalmente relaxados sem tônus................................................. 1
Tônus reduzido........................................................................................... 2
Tônus normal.............................................................................................. 3
Tônus aumentado e flexão de extremidades.............................................. 4
Rigidez muscular extrema e flexão de extremidades................................. 5
8. Tônus facial
Músculos faciais totalmente relaxados....................................................... 1
Músculos faciais com tônus normal, sem tensão facial evidente............... 2
Tensão evidente em alguns músculos da face........................................... 3
Tensão evidente em todos os músculos da face........................................ 4
Músculos faciais contorcidos...................................................................... 5

*Pela Escala COMFORT, escore menor que 17 indica sedação excessiva; valores entre
17 e 26 sedação adequada e, maiores que 26, sedação insuficiente.

E se ainda assim permanecer difícil a se-
dação?
Devemos sempre checar se os sedativos esco-
lhidos são os mais apropriados e se estão em
dosagem adequada. Muitas vezes os bloquea-
dores neuromusculares são utilizados nesse
momento, embora essa conduta seja questio-
nável e possa levar a outros problemas como
atrofia muscular e paralisia flácida prolongada.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Veremos no Módulo de Medicina Peroperatória
mais detalhes sobre esses fármacos.
Analgesia
Indicação
A princípio, qualquer paciente que tenha dor,
seja como motivo de internação ou pós-ope-
ratória, seja secundária a procedimentos in-
vasivos, deve receber algum grau de analge-
sia. É importante reconhecermos que as
drogas sedativas, apesar de suprimirem a
consciência, não são capazes de levar à ade-
quada analgesia. Nesse caso, a escolha por
um esquema analgésico deve ser feita e pode
ser facilitada pela mensuração da dor. Na prá-
tica, podemos utilizar algumas escalas para
avaliação da dor, dentre elas com recursos
visuais (a analógica é a mais utilizada) e ver-
bais (veja abaixo). A escala de avaliação facial
também pode ser utilizada em pacientes pe-
diátricos (a escala inclui desde faces sorrindo
até faces chorando).
Drogas Disponíveis
Após “quantificada” a dor, costumamos res-
peitar uma gradação na utilização das drogas
analgésicas de acordo com a intensidade do
quadro álgico. Inicialmente, utilizamos drogas
menos potentes como os analgésicos não
opioides, a exemplo do paracetamol, Anti-In-
flamatórios Não Esteroidais (AINEs) ou de
derivados da pirazolona (dipirona). Em segui-
da, partimos para a associação com opioides
Clínica Médica - Volume 6 94
fracos como o tramadol e a codeína e, em
seguida, a utilização de opioides mais fortes.
OPIOIDES
Principais opções: Morfina, meperidina,
fentanil, tramadol, codeína.
Mecanismo de ação: os opioides interagem
basicamente com três tipos de receptores
presentes no SNC e na periferia. Eles são:
µ (mu), δ (delta), e κ (kappa). Assim como a
morfina, a maior parte deles é seletiva para
o receptor mu.
Mu-1: analgesia; Mu-2: depressão respirató-
ria, náusea, vômito, constipação, euforia;
kappa: sedação, miose e analgesia espinhal;
delta: efeitos principais em animais.
Comentários: o fentanil costuma ser uma
grande opção entre os intensivistas, em
virtude de seu caráter mais lipossolúvel que
leva a um rápido início de ação (< 1 min).
Além disso, pode ser utilizado em pacientes
instáveis hemodinamicamente, por não li-
berar histamina como os demais opioides
(gerando menos vasodilatação e hipoten-
são). Um dos efeitos adversos que deve ser
lembrado é a rigidez torácica. A meperidina,
apesar de frequente em algumas unidades,
tem seu uso desencorajado por muitos.
Além da liberação de grande quantidade de
histamina, ela gera como metabólito a nor-
meperidina, tóxica ao SNC, podendo levar
a crises convulsivas. O tramadol é um opio-
ide de menor potência, que age sobre re-
ceptores mu utilizado frequentemente na
analgesia pós-operatória menos intensa. A
codeína também é um opioide fraco que
pode ser utilizado como antitussígeno.
Todos os opioides podem levar à depressão
respiratória, euforia, náuseas e vômitos, di-
minuição da motilidade intestinal, retenção
urinária e prurido. O efeito ansiolítico é leve
a moderado, sem conduzir à amnésia. Efei-
tos cardiovasculares são mais comuns no
paciente hipovolêmico. No caso de intoxica-
ção pelo grupo, podemos utilizar um antago-
nista opioide como a Naloxona.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO
JOSÉ DOS CAMPOS – SP
Foram solicitadas ao farmacêutico de plantão
informações quanto a medicamentos sedati-
vos padronizados no hospital para uso em
uma unidade de UTI. Quais das alternativas
abaixo são consideradas deste grupo:
a) Midazolam, tiopental, hidrato de cloral.
b) Midazolam, fentanil, sulfentanila.
c) Fenitoína, fenobarbital, diazepam.
d) Carbamazepina, propofol, fentanila.
e) n.d.a.
Dentre as opções de resposta, todas apre-
sentam uma ou duas drogas que podem ser
consideradas sedativas. No entanto, a opção
que representa a combinação completa de
drogas sedativas é a opção A (midazolam, tio-
pental e hidrato de cloral – este último é uma
das principais substâncias usadas no golpe
conhecido como “boa noite cinderela”). A feni-
toína e a carbamazepina são anticonvulsivan-
tes que podem ter algum efeito colateral de se-
dação, mas não são usados com esse intuito,
assim como o fentanil e o sulfentanil são me-
dicações analgésicas que podem sedar, mas
habitualmente são usadas em conjunto com
alguma droga sedativa a exemplo do propofol,
midazolam ou o diazepam. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP
O efeito de analgésicos opioides depende do
tipo de afinidade pelo receptor. Qual dos rela-
cionados a seguir apresenta uma ação anta-
gonista?
a) Codeína. d) Naloxona.
b) Morfina. e) Meperidina.
c) Fentanila.
A partir da leitura do quadro anterior, somos
capazes de responder a essa pergunta. Re-
posta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO
PARANÁ – PR
Em relação ao controle da dor, é correto
afirmar:
a) Anti-inflamatórios não esteroidais geral-
mente têm maior poder analgésico que o pa-
racetamol.
b) Fentanil é um analgésico opioide que age
nos receptores opioides kappa.
Clínica Médica - Volume 6 95
c) Pacientes epiléticos se beneficiam do uso
de tramadol no controle da dor muscular após
crises convulsivas.
d) O uso da associação de tramadol com me-
tadona em suas doses máximas é uma boa
alternativa em dores refratárias.
e) A metadona tem potência analgésica mui-
to maior que a morfina.
Analisando cada afirmativa:
a) Correta, pois o paracetamol tem menor
efeito analgésico que a maioria dos AINE;
b) Incorreta, pois segundo as principais refe-
rências de Anestesiologia e Farmacologia, o
fentanil age apenas nos receptores mu;
c) Incorreta, pois o tramadol pode causar
convulsão, mesmo quando utilizado em
dose adequada;
d) Incorreta, pois além de a metadona não
ser um opioide de uso comum no tratamento
da dor aguda (estando geralmente reservada
para os pacientes com dependência aos opio-
ides), o tramadol é inferior à maioria dos opio-
ides (incluindo a morfina) no manejo da dor;
e) Incorreta, pois o opioide que classicamen-
te tem potência superior à morfina é o fenta-
nil, e não a metadona.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – RJ
Qual das drogas abaixo é um opiáceo com
particularidades especiais, pois além da ação
sobre os receptores mi, kappa e delta, tem
ação inibitória da captação de noradrenalina
e serotonina, que potencializa a ação opiá-
cea? Pode ser prescrita por via oral, subcutâ-
nea, intravenosa e retal.
a) Morfina.
b) Meperidina.
c) Codeina.
d) Tramadol.
e) Diclofenaco.
O tramadol inibe a recaptação da serotoni-
na, da noradrenalina e da dopamina, além de
exercer atividade opiácea sobre os receptores
mi, kappa e delta, tendo pouca tendência de
desenvolver tolerância e dependência física.
Age, principalmente, ao nível do tálamo, hipo-
tálamo e sistema límbico. Dessa forma, tanto
a reação de percepção da dor como a sensa-
ção afetivo-emocional decorrente são inibidas.
O tramadol é absorvido por via oral, retal e
parenteral e o seu efeito analgésico inicia-se
em cerca de 20 a 30 minutos, durando de três
a sete horas. Resposta: D.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Ventilação mecânica
Definição
Normalmente, a ventilação pulmonar espon-
tânea trabalha com pressões negativas nas
vias aéreas. O gradiente formado entre a
pressão atmosférica e a alveolar na inspiração
é o responsável pela entrada do ar nos pul-
mões. Mesmo na expiração, a pressão trans-
torácica se mantém negativa.
Na Ventilação Mecânica (VM) é diferente! Nes-
sa situação, o aparelho respiratório do pacien-
te encontra-se incapaz de criar a pressão ne-
gativa e alguém tem de fazer isso por ele. É
onde entram justamente os ventiladores. Como
Ventilação Mecânica Não Invasiva
Indicações
Está indicada para os pacientes com incapaci-
dade de manter ventilação espontânea (volume
minuto > 4 lpm, PaCO2 < 50 mmHg e pH > 7,25)
na ausência de contraindicação. É realizada
através de dispositivos nasais ou máscaras
faciais, com pequeno ou nenhum escape aéreo
e está indicada em uma série de situações:
•  Exacerbação aguda da DPOC;
•  Edema agudo de pulmão;
•  SDRA (forma leve) e PAC grave;
•  Exacerbação da asma;
•  Pós-operatório, pós-extubação, peribron-
coscopia etc.
96
Clínica Médica - Volume 6 96
é mais fácil “empurrar” o ar para dentro da via
aérea do que “sugar” o tórax para que ele mes-
mo o puxe, a VM trabalha com pressões trans-
torácicas positivas. E faz isso de forma intermi-
tente, para dar tempo de acontecer a expiração
(passiva pelas propriedades elásticas do pul-
mão) e simular uma ventilação normal.
Agora, todo paciente precisa estar intubado
para ser ventilado?
Não!!! A ventilação pode ser realizada de for-
ma não invasiva (utilizando uma máscara ou
um dispositivo nasal) ou invasiva (através de
um tubo endotraqueal ou traqueostomia).
Existem pacientes que são conside-
rados como maior risco para falha
de extubação e que poderão se
beneficiar do uso de VNI imediato
após extubação (uso profilático):
• Hipercapnia.
• Insuficiência cardíaca congestiva.
• Tosse ineficaz ou secreção retida
em vias aéreas.
• Mais do que um fracasso no tes-
te de respiração espontânea.
• Mais do que uma comorbidade.
• Obstrução das vias aéreas su-
periores.
• Idade > 65 anos.
• Aumento da gravidade, avalia-
das por um APACHE > 12 no dia
da extubação.
• Tempo de ventilação mecânica
> 72 horas.
• Paciente portador de doenças
neuromusculares.
• Pacientes obesos.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Contraindicações
Existem algumas condições básicas que de-
vem estar presentes para se indicar uma VNI:
(1) O paciente deve estar desperto e coope-
rativo; (2) Os reflexos de via aérea superior
(reflexo de tosse) devem estar presentes,
para se evitar uma broncoaspiração; e (3) O
paciente deve estar estável hemodinamica-
mente. Assim, é fundamental reconhecer
suas contraindicações, evitando perder o
momento correto para a intubação traqueal.
De acordo com o Consenso Brasileiro de
Ventilação Mecânica, temos:
Contraindicações absolutas (sempre evitar):
•  Necessidade de intubação de emergência.
•  Parada cardíaca ou respiratória.
Contraindicações relativas (analisar caso
a caso risco x benefício):
•  Incapacidade de cooperar, proteger as vias
aéreas, ou secreções abundantes.
•  Rebaixamento de nível de consciência
(exceto acidose hipercápnica em DPOC).
•  Falências orgânicas não respiratórias
(encefalopatia, arritmias malignas ou he-
morragias digestivas graves com instabi-
lidade hemodinâmica).
•  Cirurgia facial ou neurológica.
•  Trauma ou deformidade facial.
•  Alto risco de aspiração .
•  Obstrução de vias aéreas superiores.
•  Anastomose de esôfago recente (evitar
pressurização acima de 20 cmH2O).
Fig. 1: Ventilação não invasiva.
Clínica Médica - Volume 6 97
Pacientes com rebaixamento de
nível de consciência devido à hi-
percapnia em DPOC podem utilizar
a VNI!!! Espera-se a melhora da
consciência dentro de uma a duas
horas. No entanto, aqueles que
deterioram ou não melhoram de-
vem ser imediatamente intubados.
Modos de ventilação
não invasiva
 CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure – Ventilação com pressão po-
sitiva contínua):
Método no qual se obtém uma única pressão
positiva nas vias aéreas do paciente, obtida
a partir de um gerador de fluxo, aparelho
específico ou até mesmo de alguns ventila-
dores mecânicos. A ventilação do paciente
é totalmente espontânea, sendo o volume
corrente apenas dependente da própria ven-
tilação pelo paciente. Na prática, geralmente
observa-se um fluxo aéreo contínuo para
garantir um único nível de pressão em torno
de 10 cmH2O, através de um circuito com-
posto por uma válvula de pressão e máscara
facial, como você pôde ver na FIGURA 1.
 BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure
– Ventilação com dois níveis de pressão):
Método posterior ao CPAP, que garante um au-
mento da Pressão de Ar na Inspiração (IPAP)
e ao mesmo tempo mantém uma Pressão
Positiva no Final da Expiração (EPAP). Assim
sendo, é um método ventilatório mais confor-
tável, pois varia a pressão de acordo com o
momento do ciclo respiratório. Pode ser obtido
nos ventiladores tradicionais utilizando-se PSV
e PEEP. É ideal para pacientes com DPOC
descompensada em que a facilitação do tra-
balho respiratório auxilia a redução da PCO2.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
 Ventilação com pressão negativa:
É um método diferente do CPAP ou BiPAP,
pois não emprega um dispositivo face-apa-
relho e sim uma espécie de couraça no tórax
que é ligada a um sistema de vácuo, que gera
uma pressão negativa nas vias aéreas através
da expansão da caixa torácica. Representou a
primeira geração de “ventiladores” na prática.
Fig. 2: Unidade de terapia intensiva com
diversos “Pulmões de aço”, máquinas
de ventilação com pressão negativa,
utilizadas principalmente em portadores
de poliomielite na primeira metade do
século XX.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT
EINSTEIN – SP
O uso de ventilação não invasiva com pres-
são positiva NÃO está indicada em um pa-
ciente com:
a) Intoxicação barbitúrica grave e PaCO2 >
45 mmHg.
b) DPOC com acidose respiratória e pH arte-
rial < 7,30.
c) Insuficiência respiratória hipoxêmica.
d) DPOC descompensado e PaCO2 > 45
mmHg.
e) Edema agudo de pulmão.
Sabemos que a DPOC descompensada,
o edema agudo de pulmão e a insuficiência
respiratória aguda hipoxêmica são todas indi-
cações de Ventilação Não Invasiva (VNI). No
entanto, uma CONTRAINDICAÇÃO clássica
a realização dessa estratégia seria a presen-
ça de rebaixamento do nível de consciência,
o que deve ser esperado em um paciente com
intoxicação barbitúrica grave. Neste contexto,
um paciente com acidose respiratória deverá
ser submetido à intubação orotraqueal e ven-
tilação mecânica invasiva. Resposta: Letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ
A Ventilação Não Invasiva (VNI) é um recurso
terapêutico utilizado em situações de insufi-
ciência respiratória, podendo evitar intubação
orotraqueal e reduzir a mortalidade do doente
nessa condição em muitos casos. Em quais si-
tuações abaixo de insuficiência respiratória a
VNI apresenta MAIOR evidência de benefício?
a) Edema agudo de pulmão e DPOC exa-
cerbado.
b) DPOC exacerbado e Síndrome de Angús-
tia Respiratória do Adulto (SARA).
Clínica Médica - Volume 6 98
c) Síndrome de Angústia Respiratória do
Adulto (SARA) e Tromboembolismo Pulmo-
nar (TEP).
d) Tromboembolismo Pulmonar (TEP) e Ede-
ma agudo de pulmão.
Na VNI, disponibiliza-se um aumento da
pressão nas vias aéreas (brônquios e alvéolos),
reduzindo o trabalho para respirar, facilitando a
passagem de ar pelos brônquios de menor ca-
libre e diminuindo a transudação de líquido en-
tre os vasos da circulação pulmonar e o espa-
ço aéreo intra-alveolar. Assim, situações como
o edema agudo de pulmão cardiogênico e a
DPOC exacerbada se beneficiariam da estraté-
gia e, de fato, a literatura confirmou uma menor
utilização da IOT e ventilação mecânica invasi-
va nesses doentes, aumentando a sobrevida e
diminuindo a morbidade das internações hospi-
talares prolongadas e complicadas. Resposta:
A. Na SARA, devido à existência de uma lesão
grave da membrana alveolocapilar pulmonar, o
paciente comumente necessita ser sedado e in-
tubado permanecendo sob ventilação mecânica
até uma recuperação satisfatória (e compatível
com a vida) da capacidade de troca gasosa, o
que ocorrerá pela regeneração espontânea da
referida estrutura biológica caso o paciente so-
breviva (B e C erradas). Ainda que uma vítima
de TEP que apresente grande esforço para res-
pirar possa obter algum alívio sintomático após
instituição de VNI, não há qualquer comprova-
ção nem benefício esperado para essa terapia
sobre o mecanismo fisiopatológico básico do
TEP. Isto é, a VNI não promove a recanalização
dos vasos pulmonares agudamente obstruídos
pelos êmbolos! (D errada).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SP
É contraindicação à ventilação não invasiva
com pressão positiva:
a) Distúrbios respiratórios relacionados ao sono.
b) Edema agudo de pulmão cardiogênico.
c) Doença pulmonar obstrutiva crônica com
acidose respiratória moderada.
d) Deformidade da parede torácica (cifoesco-
liose).
e) Encefalopatia grave.
Como acabamos de ver, as opções B e C
são condições em que o uso da Ventilação Não
Invasiva (VNI) com pressão positiva está muito
bem estabelecido. O mesmo se pode dizer para
a opção A, já que nos casos refratários de ap-
neia do sono, o método costuma ser utilizado.
A opção D (deformidade da caixa torácica) não
representa diretamente uma contraindicação, a
menos que acompanhada de sinais obstrutivos
da via aérea superior. Por outro lado, para a rea-
lização de VNI é preciso que o paciente tenha
certo grau de cooperação. Caso contrário (ex.:
pacientes com rebaixamento profundo do sen-
sório), existe o risco de que o ar sob pressão
positiva insufle a cavidade gástrica do doente,
levando a quadros de broncoaspiração com to-
das as complicações respiratórias conhecidas
(pneumonite química, pneumonia bacteriana
secundária). Resposta: E.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 99

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 I. Redução do débito cardíaco.

HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP
A ventilação mecânica não invasiva com pres-
são positiva está indicada em pacientes com
hipoxemia e:
a) Hemorragia pulmonar.
b) Tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição.
c) Obstrução de via aérea superior ou trauma
de face.
d) Diminuição da consciência ou sonolência.
e) Edema agudo de pulmão.
II. Aumento da pressão intracraniana.
III. Diminuição do fluxo sanguíneo na veia
porta.
IV. Aumento do fluxo urinário e taxa de filtra-
ção glomerular.
a) Apenas I, II e III são corretas.
b) Apenas I e III são corretas.
c) Apenas II e IV são corretas.
d) Apenas IV é correta.
e) Todas são corretas.

A Ventilação Não Invasiva (VNI) está indica-
da principalmente nos pacientes com hipoxe-
mia ou retenção de CO2 em três situações
muito bem definidas: (1) Edema agudo de
pulmão cardiogênico; (2) Insuficiência respira-
tória hipoxêmica em pacientes imunossuprimi-
dos; (3) Pacientes com agudização da DPOC.
No entanto, devemos evitar a VNI justamente
nas situações expostas nas alternativas A a D,
que são consideradas contraindicações formais
ao seu uso. Além destas, cabe lembrar também
a hipotensão acentuada. Resposta: letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
As alterações fisiológicas associadas à venti-
lação com pressão positiva incluem:
A ventilação mecânica sob pressão po-
sitiva aumenta a pressão intratorácica mé-
dia e, desta forma, reduz o retorno venoso
e a pré-carga ventricular direita, principal-
mente com a utilização da PEEP. O fluxo
sanguíneo pela veia porta também pode se
reduzir, devido à diminuição do retorno ve-
noso. O aumento da PIC também ocorre na
VM: sabe-se que a ventilação com pressão
positiva na presença de Pressão Intracra-
niana (PIC) elevada pode prejudicar o fluxo
sanguíneo cerebral, principalmente quando
se utilizam altos níveis de PEEP, devido à
diminuição do retorno venoso do território
cerebral e o consequente aumento da PIC.
A única afirmativa incorreta é a IV: uma vez
que há redução do RV, o débito cardíaco
também diminui o que acarreta hipoperfu-
são renal. Resposta: letra A.

Ventilação Mecânica Invasiva

Indicações • Sinais de grave esforço ventilatório (fadiga

Lembre-se sempre de que a decisão de intubar
um paciente deve considerar majoritaria-
mente critérios clínicos! Deve ser o mais
racional possível, tendo em vista as complica-
ções tanto do procedimento quanto da venti-
lação mecânica em si. Em contrapartida, é
importante não adiar a oferta de suporte ven-
tilatório invasivo quando estiver indicado. Va-
mos revisar as principais indicações:
• Depressão do nível de consciência asso-
ciada à instabilidade hemodinâmica.
• Instabilidade respiratória associada à insta-
bilidade hemodinâmica.
• Obstrução grave de vias aéreas superiores
(estridor, sibilos inspiratórios).
• Grande volume de secreção não adequada-
mente depurado pelo paciente.
da musculatura respiratória).
• Ressuscitação cardiorrespiratória prolongada.
• Falência ventilatória mecânica (paralisia,
doenças neuromusculares).
• Alterações no centro respiratório e SNC se-
cundárias a trauma craniano grave, acidente
vascular cerebral extenso, intoxicação exó-
gena e abuso de drogas.
• Parede torácica instável.
• Prevenção de complicações respiratórias:
restabelecimento no pós-operatório de ci-
rurgia de abdome superior, torácica de
grande porte, deformidade torácica, obesi-
dade mórbida.
Embora a impressão clínica seja o dado de
maior importância para a decisão de iniciar
ou não VM, alguns parâmetros podem in-
dicar a necessidade de suporte ventilatório:

Parâmetros Normal Considerar VM

Frequência respiratória 12-20 > 35

Volume corrente (ml/kg) 5-8 <5
Capacidade vital (ml/kg) 65-75 < 50
Volume minuto 5-6 >10
Pressão inspiratória máxima (cmH2O)* -80 a -120 > -25
Pressão expiratória máxima (cmH2O)* +80 a +100 < +25
Espaço morto (%) 25-40 > 60
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 100

Continuação...

Parâmetros Normal Considerar VM

PaCO2 (mmHg) 35-45 > 50

PaO2 (mmHg) (FiO2 = 0,21) > 75 < 50
P (A-a) O2 (FiO2 = 1,0) 25-80 > 350
PaO2 / FiO2 > 300 < 200

*Vamos entender um pouco mais esses parâmetros que os livros de Terapia

Intensiva colocam, mas pouco explicam!!! A medida das pressões máximas
é um método não invasivo que pode ser utilizado para avaliar a força dos
músculos inspiratórios (Pressão inspiratória máxima – Pimax) e músculos
expiratórios (Pressão expiratória máxima – Pemax). Esses valores são
importantes para quantificar a progressão da fadiga muscular e a chance de
sucesso no desmame. O valor para que se tenha sucesso com o desmame
é uma Pimax de, pelo menos, -20 a -30 cmH2O (em média, -25). Ou seja, o
indivíduo tem que conseguir gerar, no mínimo, uma pressão negativa de 25.
Quem consegue negativar mais, é porque tem mais força. Assim, se for menor
do que -25 (isto é: -40, -50, -60) está bom. Se for maior do que -25 (isto é:
-20, -10, 0) está ruim e seria critério para ventilação mecânica. O raciocínio
inverso se aplica a Pemax. Tem que gerar pelo menos + 25. Se gerar menos,
está ruim, sendo outro critério.

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 C) A decisão de se submeter um paciente

ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ
– CE
Marque a alternativa que indica necessida-
de imediata de ventilação mecânica invasiva
em um paciente com insuficiência respirató-
ria aguda:
a) Paciente com 22 anos, diabética em uso
de insulina, apresentando bradipneia (FR 8
irpm), inconsciência e glicemia de 25 mg/dl.
b) Paciente com 65 anos, com AVC isquêmi-
co extenso de tronco cerebral, apresentando
episódio de vômitos e rebaixamento do nível
de consciência.
c) Paciente com 68 anos, com DPOC exa-
cerbado por pneumonia, apresentando ta-
quipneia (FR 26 irpm) e gasometria arterial
com PaO2 65 mmHg e PaCO2 31 mmHg em
ar ambiente.
d) Paciente com 54 anos, com miocardiopatia
dilatada, ICC descompensada e, em edema
agudo de pulmão, com PA normal, acordado
e orientado, com taquipneia (FR 28 irpm).
e) Paciente com 45 anos, com esclerose la-
teral amiotrófica e pneumonia, apresentando
PaCO2 48 mmHg e PaO2 65 mmHg em ar
ambiente.
Vamos analisar as situações apresentadas
separadamente:
A) Um paciente que desenvolve bradipneia
devido a um quadro agudo de hipoglicemia,
não deve ser submetido à ventilação invasi-
va, visto que tal situação é facilmente reversí-
vel após a administração venosa de glicose.
(Alternativa A incorreta).
B) Em um paciente acometido por um evento
cerebrovascular extenso de tronco, que evo-
lui com rebaixamento do nível de consciência
e vômitos, a intubação orotraqueal com con-
sequente ventilação invasiva torna-se man-
datória, com o objetivo principal de se prote-
ger a via aérea de um fenômeno broncoaspi-
rativo. (Alternativa B CORRETA).
DPOC em insuficiência respiratória à ventila-
ção mecânica deve ser tomada com base em
parâmetros clínicos e não ditada a partir de va-
lores gasométricos particulares. Em geral, se
o paciente está alerta e é capaz de cooperar
com o tratamento, a ventilação mecânica ten-
de a não ser necessária, sendo a ventilação
não invasiva uma ferramenta útil no manejo
desses pacientes. (Alternativa C incorreta).
D) Frente a um paciente cardiopata, que se
apresenta com edema agudo pulmonar, man-
tendo nível de consciência preservado na
presença de hipoxemia, devemos inicialmen-
te oferecer oxigênio suplementar sob más-
cara, devendo submetê-lo à ventilação não
invasiva caso não se observe melhora da hi-
poxemia ou do desconforto respiratório. Nos
pacientes que possuem contraindicações, a
ventilação com pressão positiva não invasi-
va, naqueles que não a toleraram ou nos que
não obtiveram resposta clínica adequada, a
ventilação mecânica invasiva torna-se ne-
cessária. (Alternativa D incorreta).
E) Como pacientes com o diagnóstico de es-
clerose lateral amiotrófica indubitavelmente
evoluirão para suporte ventilatório em algum
momento de suas vidas, e uma vez em pró-
tese ventilatória o desmame é muito difícil de
ser realizado pelo caráter degenerativo do
quadro, podemos tentar retardar ao máximo
o momento da intubação nestes pacientes. A
presença de hipoxemia e hipercapnia discre-
tas em ar ambiente deve ser manejada inicial-
mente com suplementação de oxigênio e com
ventilação não invasiva. (Alternativa E incorre-
ta) Logo, a alternativa B é a única correta.
Modos Ventilatórios
A partir de agora, começaremos a revisar al-
gumas daquelas siglas que permeiam as uni-
dades intensivas representando os principais
modos ventilatórios: VCV, PSV, SIMV... Mas
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
antes de iniciar o estudo específico desses
modos, precisamos definir alguns conceitos.
Em primeiro lugar, sobre o ciclo ventilatório,
isto é, as etapas por que passa um paciente
durante todo o processo de ventilação. Este
ciclo é dividido em quatro partes.
• Fase inspiratória, em que ocorre a insufla-
ção pulmonar até o fechamento da válvula
inspiratória do circuito;
• Fase de ciclagem ou mudança de fase, em
que ocorre a transição da inspiração para a
expiração. Pode ser de quatro formas: tempo,
volume, pressão ou fluxo;
• Fase expiratória, seguinte ao fechamento da
válvula inspiratória e abertura da válvula ex-
piratória. Segue até que a pressão do siste-
ma respiratório se equilibre com a pressão
expiratória final determinada no ventilador; e
• Fase de disparo: a expiração termina e o ven-
tilador abre a válvula inspiratória (disparo) rei-
niciando o ciclo pela fase 1. Pode ser dado de
três formas: tempo, pressão ou fluxo.
Ou seja, quando se diz “ciclar”, a referência
é a transição da inspiração para a expiração
e não ao início do ciclo respiratório (cuidado,
pois é muito comum confundir estes concei-
tos). Perceba que “ciclar” é muito diferente de
“disparar”! “Disparar” é que se refere ao início
de um ciclo respiratório!
Em seguida, temos de definir de quais formas
o ventilador pode conduzir essas fases – os
modos ventilatórios. Afinal, tais modos são
apenas isso: diferentes formas de fazer o ar
entrar e sair da via aérea. Obviamente algu-
mas formas serão mais apropriadas para de-
terminadas condições clínicas e menos para
outras. E aqui nasce a maior dificuldade de
compreensão, devido às denominações com-
plexas que em nada contribuem para o nosso
entendimento. Para piorar, certas referências
usam terminologias um pouco diferentes umas
das outras. Vamos utilizar então as definições
do consenso brasileiro de ventilação que cita-
mos anteriormente. Por ele, temos:
 Ventilação mandatória contínua, quando to-
dos os ciclos ventilatórios são disparados e/
ou ciclados pelo ventilador;
Clínica Médica - Volume 6 101
Este é um termo que praticamente não se
utiliza na prática. Na verdade, o que importa
dentro da ventilação mandatória contínua
são dois métodos que definem como ela
funcionará: controlados e assisto-controla-
dos. Estes termos costumam gerar muita
confusão, principalmente depois de surgirem
os termos volume-controlado e pressão-con-
trolado! Queremos que você tenha em men-
te que a palavra “controlado” tem significados
diferentes nestas situações. O modo venti-
latório controlado é aquele em que o venti-
lador dispara (inicia) todos os ciclos, presu-
mindo-se que o paciente se encontre em
níveis máximos de sedação! Ou seja, o
disparo é dado a intervalos determinados de
tempo, dependendo da frequência respira-
tória estabelecida (por exemplo: se FR for
de 12 incursões por minuto, o intervalo entre
os ciclos respiratórios ou disparos será de 5
segundos). Já o modo ventilatório assisto/
controlado é aquele em que tanto o ventila-
dor quanto o paciente podem disparar um
ciclo. No entanto, quando o paciente dispara,
ele não o faz sozinho. O ventilador o “assis-
te”, ofertando os parâmetros pré-estabeleci-
dos. Presume-se que os níveis de sedação
não sejam máximos, o que geralmente ocor-
re na prática, e por isso o modo assisto/
controlado é muito mais empregado do que
o controlado atualmente, pois é mais confor-
tável para o paciente. O disparo pelo pacien-
te ocorre quando ele “puxa”, ou seja, gera
uma pressão negativa no sistema ou um
fluxo aéreo. Obviamente, é ajustada uma FR
mínima, pois o paciente pode apresentar
períodos sem “puxar” (apneia prolongada),
de modo que o ventilador vai disparar para
manter esta FR mínima e garantir a ventila-
ção do paciente. Perceba que o assisto/
controlado é muito mais “favorável”, pois
permite algum trabalho muscular pelo pa-
ciente ao “puxar”!
 Ventilação mandatória intermitente, quando
o ventilador oferece ciclos mandatórios a
uma frequência predeterminada, porém per-
mite que ciclos espontâneos (ciclos ventila-
tórios disparados e ciclados pelo paciente)
ocorram entre eles; e
Existe uma variante desta forma, que é
quando o ventilador permite que o disparo
dos ciclos mandatórios ocorra em sincronia
com o realizado pelo paciente – é a Venti-
lação Mandatória Intermitente Sincronizada
(SIMV, do inglês Synchronized Intermittent
Mandatory Ventilation), que é o modo pre-
sente em todos os ventiladores modernos.
 Ventilação espontânea contínua, quando
todos os ciclos respiratórios são disparados
e controlados pelo paciente.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Até aqui é fundamental que todos esses con-
ceitos tenham sido entendidos, ok? Se ainda
não ficou tão claro, releia os parágrafos an-
teriores – ou melhor – mesmo que tenha fi-
cado claro, releia desde o início do item
“Modos Ventilatórios”.
Feito isso, você pode se perguntar: mas e onde
estão todas aquelas siglas VCV, PCV, PSV
etc.? Bom, é o que veremos neste momento:
1) Ventilação mandatória
contínua com volume contro-
lado (VCV – ventilação com
volume controlado)
Nesse modo ventilatório, a transição (cicla-
gem) da inspiração para a expiração ocorre
após a liberação de um volume corrente pelo
ventilador previamente estabelecido. Então,
o volume corrente e o fluxo inspiratório são
sempre pré-fixados. A relação entre a inspi-
ração e a expiração (I:E) dependerá do fluxo
inspiratório, tornando-se uma variável de-
pendente que pode ser monitorada. Quanto
maior o fluxo inspiratório, menor o tempo
inspiratório e menor a relação I:E. A pressão
nas vias aéreas também será variável, de-
pendendo da capacidade de acomodação
(complacência) do sistema ventilatório ao
volume estabelecido, podendo-se apenas
estabelecer um limite máximo de pressão,
mas não controlá-la. O risco de barotrauma
(por pressão) é, portanto, maior nesse modo
ventilatório.
Apesar de não estar no nome, lembre-se de
que na hora de ajustar os parâmetros para
este modo ventilatório, ele pode ser controla-
do (FR fixa) ou assisto/controlado (o paciente
pode “puxar”)!
CURVA 1: Representação esquemática da
vcv em modo assisto-controlado: observe
que há uma deflexão negativa na curva da
pressão mostrando que o paciente faz um
esforço antes de iniciar o ciclo. o fluxo
limitado, utilizando uma forma quadrada,
é uma importante característica nesta
modalidade ventilatória.
2) Ventilação mandatória
contínua com pressão con-
trolada (PCV – ventilação
com pressão controlada)
Nesse modo, uma pressão inspiratória con-
tínua nas vias aéreas é predeterminada,
sendo mantida durante toda a inspiração, o
que faz com que o fluxo ventilatório e o volu-
me corrente se tornem variáveis dependen-
tes, que podem ser monitoradas, mas não
Clínica Médica - Volume 6 102
controladas. E quem determina a transição
(ciclagem) da inspiração para a expiração?
É o tempo inspiratório! Ou seja, o ventilador
cicla a tempo, o qual é então pré-estabeleci-
do. Como consequência, a relação I:E tam-
bém é pré-estabelecida! Perceba que este
modo ventilatório é o ideal para pacientes
com fibrose pulmonar avançada ou SDRA
(Síndrome do Desconforto Respiratório Agu-
do), quando a complacência pulmonar está
muito diminuída e o controle da pressão tor-
na menor o risco de barotrauma.
Como vimos no primeiro modo: também pode
ser controlado (FR fixa) ou assisto/controlado
(o paciente pode “puxar)!.
CURVA 2: Representação esquemática da
PCV em modo assisto-controlado: obser-
ve que há uma deflexão negativa na cur-
va da pressão mostrando que o paciente
faz um esforço antes de iniciar o ciclo.
A pressão limitada é a grande caracterís-
tica desta modalidade ventilatória.
3) Ventilação mandatória
intermitente sincronizada
(SIMV)
Nesse modo, o paciente pode respirar espon-
taneamente, ou seja, é capaz de disparar ci-
clos respiratórios em que ele mesmo controla
os parâmetros ventilatórios (fluxo inspiratório,
volume corrente, tempo inspiratório, relação
I:E e ciclagem), ou seja, nesses ciclos o ven-
tilador não é disparado! Isso ocorre de manei-
ra sincronizada com ciclos em que o ventilador
atua ofertando parâmetros pré-estabelecidos.
Os ciclos controlados pelo ventilador podem
ser com volume controlado (SIMV com volume
controlado) ou com pressão controlada (SIMV
com pressão controlada).
CURVA 3: Representação esquemática da
SIMV com volume controlado: observe
que há alternância “sincronizada” entre
ciclos comandados pelo ventilador (1º e
4º) e os demais pelo paciente.
É importante ajustar o critério de sensibili-
dade que vai determinar se o ventilador
disparará ou deixará o paciente controlar
sozinho os parâmetros. Esse modo é regu-
lado da seguinte maneira: é pré-estabeleci-
do um número fixo de ciclos mandatórios por
minuto em que o ventilador disparará, em
sincronia com os ciclos comandados pelo
paciente. Caso o paciente não realize um
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ciclo espontâneo, o ventilador é que admi-
nistra um ciclo com volume corrente ou
pressão inspiratória pré-estabelecidos. É
possível ainda estabelecer uma pressão
inspiratória de suporte nos ciclos espontâ-
neos (SIMV com pressão de suporte).
4) Ventilação espontânea
contínua
Nesse modo ventilatório, todos os ciclos res-
piratórios são espontâneos, ou seja, dispara-
dos e ciclados pelo paciente. Pode ser “assis-
tida” pelo ventilador, quando o mesmo detec-
ta o disparo e na inspiração tenta alcançar
uma pressão inspiratória pré-estabelecida, até
que o fluxo inspiratório do paciente reduza-se
a um nível crítico, normalmente 25% do pico
de fluxo inspiratório atingido (PSV – ventila-
ção espontânea com pressão de suporte).
Ou então pode ser “não assistida”, quando o
ventilador mantém uma pressão inspiratória
positiva por todo o ciclo, tanto na inspiração
quanto na expiração, independente do pacien-
te (semelhante ao CPAP na ventilação mecâ-
nica não invasiva). Obviamente, este modo
ventilatório requer suspensão da sedação e
funciona somente quando o paciente apresen-
ta drive respiratório. É praticado na fase de
desmame da prótese ventilatória, quando o
paciente já se encontra estável clínica e he-
modinamicamente.
CURVA 4: Representação esquemática da
PSV: observe que há apenas ciclos co-
mandados pelo paciente caracteristica-
mente irregulares ao longo do traçado.
5) Novos modos ventilatórios
(última geração)
Vamos apenas citá-los, não fazendo parte do
objetivo dessa apostila detalhá-los.
•  VAPS (Pressão de suporte com volume
corrente garantido)
•  PRVC (Volume controlado com pressão
regulada)
•  MMV (Ventilação mandatória minuto)
•  PAV (Ventilação proporcional assistida)
•  ASV (Ventilação com suporte adaptativo)
•  APRV (Ventilação por liberação de pressão
nas vias aéreas)
Clínica Médica - Volume 6 103
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE ESTADUAL
PAULISTA – UNESP
A ventilação artificial por pressão controlada,
em ventilação assistida/controlada, tem
como variáveis de disparo, limite e ciclagem,
respectivamente:
a) Pressão, pressão, pressão.
b) Pressão, pressão, tempo.
c) Pressão, tempo, tempo.
d) Fluxo, pressão, pressão.
e) Fluxo, volume, tempo.
A questão se refere ao modo PCV, cujo dis-
paro e limite se fazem a pressão, e a ciclagem
da ins para a expiração é feita a tempo. Res-
posta letra B.
6) Parâmetros iniciais do
ventilador
Embora o ajuste do ventilador seja bastante
dinâmico ao longo da internação, ele nor-
malmente é iniciado de acordo com os se-
guintes parâmetros.
•  FiO2 100%; PEEP 5 cmH2O; FR 8-16 irpm;
Sensibilidade -1 cmH2O (disparo por pressão)
ou 1-3 L/min (disparo por fluxo); Relação I: E
(normal = 1:2).
•  Modo VCV: Volume corrente (VC ou Vt): 6-10
ml/kg; Fluxo inspiratório (V): 40-60 L/min.
•  Modo PCV: Pressão de insuflação ou Pres-
são inspiratória (Pins): 12-20 cmH2O. Tempo
inspiratório (Tins): 1-1,2s
O aluno pergunta...
Ainda estou em dúvida: quando
tem escrito “controlada pela”...
isso quer dizer quem é responsável pela
ciclagem? Já o limite, quer dizer que se
ultrapassar este o ventilador para de
funcionar e cicla??
Olá, muita calma nessa hora! Como dis-
semos, estes termos realmente não nos
ajudam. E é normal que você ainda fique
confuso. Cuidado ao buscar o entendimen-
to dos módulos ventilatórios pelo nome
deles – podem até nos atrapalhar. PCV é
ventilação com pressão controlada. Não po-
demos confundir “controle” com “ciclagem”.
Na PCV, a pressão fica controlada – e como
conseguimos isso? Limitando a pressão.
A forma que encontraram para fazer isso
foi “ciclando” por tempo. Ficou mais claro?
Ou seja, eu defino que o ar vai entrar em
1,3 segundos na via aérea. Ao passar esse
tempo, o ventilador para – isto é ciclagem.
No entanto, se ao jogar estes 1,3s de ar, no
meio do caminho, a pressão atingiu o limite
que eu ajustei como tolerável, ele também
para. Isso é limite. Ciclagem é o habitual,
para a maior parte dos ciclos. Limite é o que
eu estabeleço caso os parâmetros habituais
coloquem o meu paciente sob risco.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
O aluno pergunta...
Professores, não ficou muito clara
para mim a diferença entre os
modos assisto-controlado e o SIMV. Ambos
auxiliam o paciente quando o mesmo
efetua o “disparo”, não é? E quando ele (o
paciente) não efetua o disparo, a máquina o
faz numa frequência predeterminada... Qual
é a diferença, então??
Esta é uma boa pergunta e a diferença
é bastante sutil. Observe que no modo
assisto-controlado não há espaço para o ciclo
espontâneo – ou o ventilador CONTROLA
sozinho ou ASSISTE o paciente. A SIMV
foi idealizada como método de desmame,
permitindo que o paciente também seja capaz
de agir independentemente. OU o paciente
puxa OU o ventilador dispara. Poderíamos
dizer que se trata de um intermediário entre
os modos assisto-controlado e espontâneo.
PEEP e Auto-PEEP
PEEP significa Pressão Positiva no Final da
Expiração, que ocorre nas vias aéreas. Você
sabia que existe uma PEEP fisiológica? Pois
é, se não fosse ela ocorreria colabamento de
alvéolos ao final da expiração e formação de
atelectasias. A PEEP fisiológica varia entre
3 e 5 cmH2O e é determinada por um ligeiro
fechamento da glote ao final da expiração. Em
ventilação mecânica, é possível trabalhar com
vários níveis de PEEP, sendo necessário pro-
gramar no ventilador uma PEEP pelo menos
fisiológica, entre 3 e 5 cmH2O. Lembre-se de
que a presença de um tubo traqueal impede
o mecanismo normal de formação da PEEP,
devendo este parâmetro ser estabelecido
através do ventilador.
Veja só que interessante! A PEEP pode ser
usada como instrumento terapêutico, fa-
zendo parte, por exemplo, do protocolo de
tratamento da SDRA (Síndrome do Descon-
forto Respiratório Agudo). Neste caso, utili-
za-se uma PEEP mais elevada, conforme o
nível de oxigenação dos pacientes. Qual é
o objetivo? Recrutar alvéolos atelectasiados
e redistribuir o líquido alveolar, melhorando
a troca gasosa. Em algumas situações pode-
se fazer também o recrutamento escalona-
do, utilizando-se PEEPs elevadas e cres-
centes por curtos intervalos de tempo.
Mas se a PEEP “faz tão bem” aos alvéo-
los, por que não mantê-la sempre ele-
vada? Quais são os efeitos adversos da
PEEP terapêutica?
1) Instabilidade hemodinâmica. Como a
PEEP aumentada resulta em aumento da
pressão intratorácica média, acarreta redu-
ção do retorno venoso, o que resulta em
diminuição do débito cardíaco e hipotensão
arterial. Nos pacientes com SDRA pode ser
necessário aumentar a dose das aminas
Clínica Médica - Volume 6 104
vasopressoras para garantir uma troca ga-
sosa adequada e melhora da hipoxemia.
2) Maior risco de barotrauma. O aumento
da PEEP resulta em aumento da pressão
de admissão total, resultando em maior
risco de barotrauma.
O que é a auto-PEEP?
A auto-PEEP ou PEEP intrínseca é um fenô-
meno sempre prejudicial, resultante de um
curto espaço de tempo para o esvaziamento
alveolar na expiração (“aprisionamento de ar”),
o que determina uma pressão positiva no final
da expiração. Pode ocorrer nas doenças pul-
monares obstrutivas graves, principalmente
quando há aumento importante da frequência
respiratória e/ou redução do tempo expiratório.
A auto-PEEP pode surgir tanto nos pacientes
respirando em ar ambiente quanto naqueles
acoplados a um ventilador mecânico. Em ven-
tilação mecânica, é possível corrigir a auto-
-PEEP com o tratamento da doença de base
(ex.: resolução de broncoespasmo), ofertando
uma PEEP e reduzindo a frequência respira-
tória estabelecida / aumentando o valor do
fluxo / diminuindo o tempo inspiratório (isto é,
regulando a relação I:E para aumentar o tem-
po expiratório e jogar mais ar para fora).
Vamos ver uma questão sobre a PEEP?
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004
FACULDADE DE MEDICINA DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – FMUSP
Mulher de 32 anos de idade é trazida ao pronto-
socorro com história de febre, tosse com expec-
toração e dispneia intensa. À admissão, cons-
tata-se insuficiência respiratória grave e pneu-
monia extensa bilateral, optando-se por intuba-
ção orotraqueal e ventilação mecânica com
modo de pressão controlada, de acordo com os
seguintes parâmetros: FiO2 de 100% e PEEP
de 5 cm H2O. Após 20 minutos, apresenta pO2
= 64mmHg e saturação de O2 = 88% no oxíme-
tro de pulso. Aumenta-se o PEEP para 12 cm
H2O e a saturação de O2 para 96%. Alguns mi-
nutos depois, o monitor mostra taquicardia sinu-
sal com frequência cardíaca - 138 bpm e PA =
84 x 46 mmHg. A ausculta pulmonar mantém
estertores finos, difusos, bilaterais. A conduta é:
a) Aumentar o PEEP e iniciar amiodarona.
b) Diminuir o PEEP e iniciar dopamina.
c) Aumentar o PEEP e infundir coloides.
d) Manter o PEEP e infundir soro fisiológico.
e) Manter o PEEP e iniciar dobutamina.
Esta paciente apresenta insuficiência res-
piratória devido à pneumonia extensa. Ao ser
entubada e colocada em ventilação mecânica
com FiO2 de 100% manteve uma saturação
de oxigênio muito baixa (88%) e uma P/F
(PaO2/FiO2) de 64, ou seja, inferior a 200, um
valor compatível com o diagnóstico de SDRA
(Síndrome do Desconforto Respiratório Agu-
do). A conduta deve ser instituir níveis eleva-
dos de PEEP, com o objetivo de recrutar al-
véolos, mantendo-os semiabertos no final da
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
expiração, com isso melhorando a oxigenação
para um mesmo nível de FiO2 e reduzindo o
trabalho respiratório e a pressão de enchimen-
to das vias aéreas. Porém, o aumento da
PEEP mantém uma pressão intratorácica ele-
vada, diminuindo o retorno venoso e, portanto,
tendo o risco de provocar instabilidade hemo-
dinâmica, especialmente em pacientes hipo-
volêmicos (provavelmente o caso desta pa-
ciente...). O ideal neste caso é manter a PEEP
e tentar estabilizar a hemodinâmica com a
reposição volêmica vigorosa, à base de cris-
taloides (soro fisiológico). Resposta: letra D.
Desmame
A) Definições
O conceito de desmame se aplica aos pa-
cientes que permaneceram em ventilação
mecânica invasiva por mais de 24 horas e é
definido pelos passos necessários para que o
paciente faça a transição da ventilação artifi-
cial para a espontânea. Este processo ocupa
ao redor de 40% do tempo total de ventilação
mecânica. Outros termos que assumem im-
portância nesse período:
• Extubação: retirada da via aérea artificial.
No caso de pacientes traqueostomizados,
utiliza-se o termo decanulação;
• Reintubação ou fracasso de extubação: quan-
do há necessidade de reinstituir a via aérea
artificial. A reintubação é considerada precoce
quando ocorre em menos de 48 horas.
• Interrupção da ventilação mecânica: refere-
-se aos pacientes que toleraram um teste de
respiração espontânea e que podem ou não
ser elegíveis para extubação.
• Teste de Respiração Espontânea (TRE): é
a técnica mais simples e das mais eficazes
para o desmame. É realizado permitindo-
se que o paciente ventile espontaneamente
através do tubo endotraqueal, conectado a
uma peça em forma de “T”, com uma fon-
te enriquecida de oxigênio, ou recebendo
pressão positiva contínua em vias aéreas
Parâmetro
Índices Fisológicos
Fisológico
Força Capacidade vital
Volume corrente
Pressão inspiratória máxima
(PImax)
Endurância Pressão voluntária máxima
(P0,1)
Padrão ventilatório (frequência
respiratória)
Índices Frequência respiratória/
combinados Volume corrente (L) f/VT
*P 0,1 = pressão de oclusão da via aérea nos primeiros 100 ms da inspiração.
O índice combinado FR/VC (índice de Tobin) parece ser o mais acurado dos índices – guarde-o para a
prova!!!
Clínica Médica - Volume 6 105
(CPAP) de 5 cm H2O, ou com Ventilação com
Pressão de Suporte (PSV) de até 7 cmH2O.
• Sucesso do desmame: a manutenção da
ventilação espontânea durante pelo menos
48 horas após a interrupção da ventilação
artificial. Considera-se fracasso ou falência
do desmame, se o retorno à ventilação arti-
ficial for necessário neste período.
• Ventilação mecânica prolongada: dependên-
cia da assistência ventilatória, invasiva ou
não invasiva, por mais de 6h por dia por tem-
po superior a três semanas, apesar de pro-
gramas de reabilitação, correção de distúr-
bios funcionais e utilização de novas técnicas
de ventilação.
B) Indicações e Protocolos
Protocolos para a identificação de pacientes
em condições de desmame podem reduzir
significativamente sua duração. De um modo
geral, a melhora clínica, hemodinâmica, cere-
bral e o controle adequado da condição que
levou ao emprego da ventilação mecânica,
bem como o início de um protocolo de desper-
tar diário e suspensão da sedação são ele-
mentos necessários para iniciar o processo de
desmame da prótese ventilatória.
Dessa forma, o paciente deve apresentar-se
com estabilidade hemodinâmica, expressa
por boa perfusão tecidual, independência de
vasopressores (doses baixas e estáveis são
toleráveis) e ausência de insuficiência coro-
nariana descompensada ou arritmias com re-
percussão hemodinâmica. Além disto, deverá
ter adequada troca gasosa (PaO2 ≥ 60 mmHg
com FIO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 a 8 cmH2O) e ser
capaz de iniciar os esforços inspiratórios.
Quais são os parâmetros que predizem o fra-
casso do desmame da ventilação mecânica?
Não existem índices perfeitos capazes de
predizer com plena acuidade o fracasso do
desmame ventilatório. No entanto, alguns pa-
râmetros podem ser monitorizados para auxi-
liar na tomada de decisão:
Predizem Fracasso do Desmame
< 10 a 15 ml/kg
< 5 ml/kg
>- 30 CmH20
> 10 L/min
> 6 CmH20
≥ 35 cpm
> 104 cpm/L
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Como pode ser feito o desmame?
Cada instituição costuma ter seu protoco-
lo de desmame. A forma mais simples é a
partir do Teste de Respiração Espontânea
(TRE), em que o paciente respira esponta-
neamente pelo tubo endotraqueal. Pode ser
feito sem a ajuda de um ventilador (peça T)
ou utilizando um mínimo de suporte ven-
tilatório (PSV, com pressão de suporte de
7-8 cmH2O). Esse teste pode variar de trin-
ta minutos (mais habitual) a duas horas de
duração (pacientes com falhas prévias).
No caso da peça T, faz-se a desconexão do
ventilador, oferecendo oxigênio suplementar
através da própria peça (vide fotos a seguir).
A suplementação de oxigênio deve ser feita
com uma FIO2 até 0,4, não devendo ser au-
mentada durante o processo de desconexão.
São parâmetros para interromper o teste: FR
> 35 irpm; SaO2 < 90%; FC > 140 bpm; PAs >
180 mmHg ou < 90 mmHg; agitação, sudore-
se ou alteração do nível de consciência. Caso
o teste seja interrompido, o paciente deverá
retornar à ventilação mecânica em um modo
que promova descanso da musculatura (ex.:
PCV – assisto/controlado), podendo ser feita
uma nova tentativa dentro de 24 horas. Caso
o paciente permaneça bem durante todo o
teste, deve ser considerada a extubação, sen-
do que, previamente, a cabeceira do paciente
deve ser elevada, mantendo-se uma angula-
ção entre 30 e 45°. Também é indicada a as-
piração da via aérea. O uso profilático de
corticoides não é recomendado para pacientes
adultos. O teste de permeabilidade (escape
aéreo entre via aérea e cânula traqueal após
desinsuflação do balonete) pode ser usado
para identificar pacientes com maior chance
de obstrução de via aérea, por edema ou gra-
nuloma, após a extubação traqueal, especial-
mente após ventilação mecânica prolongada.
Observe o algoritmo a seguir adaptado de
uma revisão recente sobre o tema da revista
The New England Journal of Medicine:
Clínica Médica - Volume 6 106
Uma forma alternativa de desmame se faz pela
redução gradual da pressão de suporte, dimi-
nuindo gradativamente a pressão de suporte
(2 a 4 cmH2O, de 2-4 vezes ao dia, tituladas
conforme parâmetros clínicos) até atingir 5 a
7 cmH2O, níveis compatíveis com os do teste
de respiração espontânea. O método com
SIMV, sobretudo o sem pressão de suporte,
foi praticamente abandonado. O princípio era
reduzir gradativamente a frequência progra-
mada do SIMV até zero, quando o paciente
passaria a apresentar apenas ciclos espontâ-
neos, mas alguns trabalhos mostraram-no
como o teste menos adequado de todos.
E quanto à traqueostomia? Quando fazer?
Não há consenso sobre quando se deve rea-
lizar a traqueostomia em pacientes sob venti-
lação mecânica invasiva. Entre os benefícios
do procedimento, incluem-se melhor aspiração
das vias aéreas e redução do trabalho venti-
latório. Segundo o Consenso Brasileiro de
Ventilação Mecânica, não está recomendada
a traqueostomia precoce (até 48 horas do iní-
cio da ventilação mecânica) em pacientes
internados por causas clínicas e previsão de
permanecer por mais de 14 dias em ventilação
mecânica. Isso porque uma recente revisão
sistemática da Cochrane Database não com-
provou o benefício dessa estratégia.
Peça T e sua utilização em paciente
traqueostomizado para processo de
desmame da prótese ventilatória.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 107

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2003 ma. De que adianta a ventilação mecânica

FACULDADE DE MEDICINA DA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – FMUSP
Paciente com 38 anos de idade, internado na
unidade de tratamento intensivo há 22 dias
por insuficiência respiratória aguda secundá-
ria a pancreatite aguda alcoólica e complica-
da por síndrome do desconforto respiratório
agudo. Está intubado desde a admissão, mas
evolui bem nos últimos dias. Mantém
PA = 120 x 84 mmHg, sem necessidade de
droga vasoativa, há 6 dias. Hoje se encontra
no ventilador em modo assistido (IPPV) com
volume corrente = 550 ml, FiO2 (fração inspi-
rada de O2) = 30% e PEEP (pressão expira-
tória final positiva) = 5 cm de água. A gaso-
metria arterial mostra pH = 7,49, pCO2 = 20
mmHg e bicarbonato = 15 mEq/L. Assinale a
alternativa CORRETA:
a) Não se deve iniciar o processo de desmame,
pois ele tem uma acidose metabólica primária.
b) A melhor conduta é colocá-lo para ventilar
com tubo T, intercalado com períodos de ven-
tilação controlada no respirador.
c) Deve-se aumentar a FiO2 para 40%, intensi-
ficar a sedação e aumentar o PEEP.
d) Deve ser reduzida a sedação e passar para
um modo que permita a ventilação espontâ-
nea, com pressão de suporte.
e) É necessário corrigir a alcalose respiratória
inicialmente, antes de pensar-se em desmame.
Esta questão espelha muito bem o dia a
dia das UTIs ou das enfermarias com pacien-
tes que deveriam estar na UTI. Muitos médi-
cos, sem o devido treinamento em terapia
intensiva e ventilação mecânica, esquecem
de desmamar o paciente do ventilador quan-
do este já apresenta critérios que indicam um
desmame bem sucedido – como o caso aci-
sem o desmame posterior? Analisemos o
caso... Este paciente já tem 22 dias de evo-
lução de sua doença de base que certamen-
te já está em fase de regressão. Os parâme-
tros clínicos e laboratoriais mostram que a
função cardiovascular e respiratória já se
encontra estabilizada. Não precisa mais de
aminas vasopressoras há seis dias e depen-
de de uma fração inspirada de O2 relativa-
mente baixa (30%) e uma PEEP baixa (5
cmH2O), na verdade um PEEP fisiológico. A
gasometria arterial revela uma alcalose res-
piratória que sem dúvida reduz o drive venti-
latório do paciente, dificultando o desmame.
Mas não devemos marcar a opção E. Pense
bem... Se você introduzir o desmame, dei-
xando o paciente ventilar cada vez mais es-
pontaneamente, a alcalose respiratória irá
ceder (ela estava sendo causada por volume
minuto alto programado pelo modo assisto/
controlado). O primeiro passo do desmame
é reduzir ou retirar a sedação e, assim que o
paciente acordar, passar para a ventilação
espontânea (com PSV ou simplesmente ten-
tar um período de peça T). Em seguida, re-
duz-se paulatinamente a PSV, até chegar a
uma ventilação espontânea propriamente
dita, na qual uma pressão de suporte mínima
em torno de 7-8 cmH2O é mantida apenas
para vencer a resistência do TOT. Se o pa-
ciente continuar bem após este procedimen-
to e estiver lúcido e capaz de eliminar secre-
ções, provavelmente vai tolerar a extubação.
No método do tubo T ou peça T, o paciente
fica respirando espontaneamente no que
chamam de “macronebulização com O2” e,
se tolerar esta situação por algumas horas,
podemos retirar o TOT. Qual é a melhor res-
posta? A letra D.

Evite termos coloquiais

Você que já deu plantão em CTI com certeza já ouviu muitos profis-
sionais de saúde utilizando a palavra “respirador” para se referir ao
ventilador mecânico. Embora o termo já seja consagrado pelo seu
uso, não é o mais correto. A definição correta de “respirar” é “absor-
ver o oxigênio do ar nos pulmões”, enquanto “ventilar” é “renovar o
ar das vias aéreas condutoras de ar para os pulmões”. Agora res-
ponda você mesmo: podemos chamar o aparelho de respirador? Ele
realmente “respira” em lugar do paciente, ou apenas o ventila?
Outro termo bastante utilizado é que “o paciente está brigando com
o ventilador”, que pode ser substituído por “o paciente está mal adap-
tado à ventilação mecânica”. Isso geralmente ocorre quando o indi-
víduo está sendo ventilado em modo controlado e não se encontra
bem sedado. Nesta situação, o paciente e o ventilador podem “puxar”
o ar de modo assincrônico, comprometendo a ventilação.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Nutrição no Paciente Crítico
Embora frequentemente esquecidos, os as-
pectos nutricionais devem sempre ser consi-
derados na avaliação de rotina do paciente
crítico. Não perguntamos como está a hemo-
dinâmica? Não questionamos como se encon-
tra a função renal? Temos de perguntar tam-
bém como o paciente está sendo nutrido, qual
seu estado nutricional... Basta lembrarmos que
mesmo quando não é admitido com desnutri-
ção, o paciente geralmente a desenvolve ao
longo de sua permanência na UTI. No MED,
abordaremos este item e seus principais de-
talhes dentro do capítulo de suporte nutricio-
nal, no módulo de Medicina Perioperatória.
Por enquanto, vamos apenas ressaltar alguns
pontos principais.
Avaliação Nutricional
Difícil de ser realizada pela dificuldade em se
obter parâmetros confiáveis, já que os mais
usuais como IMC, pregas ou dobras cutâneas
e proteínas séricas (ex.: albumina) podem ser
modificados por fatores muito comuns nesses
indivíduos, como edema, desidratação, reação
de fase aguda, infecções, medicamentos e
disfunção orgânica. O balanço nitrogenado
(“proteína ingerida – proteína excretada”) é
um dos mais utilizados, ao lado da dosagem
de pré-albumina (meia-vida mais curta) e co-
lesterol. As necessidades calóricas (GEB –
Gasto Energético Basal) podem ser calculadas
de acordo com a condição clínica (sepse,
trauma, TCE), embora o padrão-ouro seja a
calorimetria indireta que utiliza a produção de
gás carbônico como base de cálculo.
Nutrição Enteral
Via preferencial de nutrição. No curto prazo (<
6 semanas), pode ser realizada por sonda
nasogástrica, nasoduodenal ou nasojejunal.
Visando prazos maiores, torna-se preferível a
sonda de gastrostomia ou jejunostomia. De
uma forma ou de outra, podemos dizer que a
alimentação ou é gástrica ou pós-pilórica (duo-
deno-jejunal). E qual seria a melhor via???
Existem prós e contras... A alimentação gás-
trica não requer bomba de infusão (boa para
alimentação intermitente em pacientes ambu-
latoriais) e é capaz de proteger a mucosa
gástrica. No entanto, está mais associada a
grandes volumes residuais e vômitos. A maior
chance de broncoaspiração, citada por muitos
como aspecto negativo da alimentação por
sonda nasogástrica, até hoje não foi muito bem
comprovada. Quanto à alimentação jejunal,
ela permite uma alimentação mais precoce,
mais tolerada (menos vômitos e diarreia pelo
maior controle da quantidade e velocidade de
infusão) e com menos broncoaspiração, so-
bretudo para aqueles que não estejam alerta
e não possam assumir a posição vertical.
As principais contraindicações da dieta enteral
Clínica Médica - Volume 6 108
são: obstrução intestinal, íleo, fístula intestinal
de alto débito, peritonite extensa e altas doses
de agentes inotrópicos. É interessante ressal-
tar que a ausência de ruídos hidroaéreos,
flatos ou evacuação podem não refletir exata-
mente a função do delgado e, por isso, não
são critérios para contraindicar ou interromper
a nutrição. Deve ser mais valorizada a presen-
ça de dor, enrijecimento e distensão da pare-
de abdominal.
Nutrição Parenteral
Utilizada caso haja contraindicação à nutrição
enteral ou quando não seja capaz de garantir
as necessidades nutricionais estimadas. Para
a via de acesso, utiliza-se um cateter venoso
central que deve ser mantido como via exclu-
siva ao suporte, a fim de evitar contaminação
do cateter. O acesso venoso periférico é per-
mitido caso a terapia seja de curta duração
(até dez dias).
Imunonutrientes
Alguns nutrientes, a exemplo da glutamina,
arginina, nucleotídeos e ácidos graxos ôme-
ga-3 têm sido associados à redução de com-
plicações infecciosas por supostos mecanis-
mos moduladores da imunidade. Dentre eles,
a glutamina é a que possui mais evidências
de seu benefício.
Observe como o tema poderia cair:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL SÃO JOSÉ DE JOINVILLE – SC
Sabemos que a desnutrição por influir em
muitos aspectos negativos a cicatrização de
uma ferida pós-operatória, e que a nutrição
enteral é a maneira mais fisiológica de repor
os nutrientes, estando relacionada com a re-
generação precoce dos enterócitos, aumento
da imunidade das mucosas e diminuição da
translocação bacteriana. Considerando o ex-
posto, assinale a alternativa que não contém
uma complicação da nutrição enteral:
a) Diarreia.
b) Desidratação.
c) Obstrução da sonda.
d) Refluxo gastroesofágico.
e) Formação de cálculos biliares.
Apesar de apresentar menos complicações
quando comparada à nutrição parenteral total
(ofertada por um acesso venoso), a via ente-
ral também pode apresentar complicações,
principalmente relacionadas à presença da
sonda e à osmolaridade da solução. A nutri-
ção enteral, na maioria dos casos, é oferta-
da via sonda nasoenteral, que pode obstruir,
causar sinusite, aumentar o refluxo gastroe-
sofágico, entre outras. Além disso, a solução
ofertada é frequentemente causa de diarreia,
a qual, se não corrigida, pode desidratar os
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
pacientes que geralmente estão em estados
mais críticos. A formação de cálculos biliares
em nada tem a ver com essa via de nutrição.
Na verdade, a nutrição PARENTERAL é uma
das causas classicamente associadas ao de-
senvolvimento de cálculos biliares. O meca-
nismo pelo qual isto acontece é multifatorial e
complexo e tem a ver com: (1) tipo de lipídio
associado – óleo de peixe ou óleo de soja.
As dietas com óleo de soja têm maior chance
de induzirem a produção de litíase, uma vez
que possuem substâncias conhecidas como
fitosterois, que diminuem a excreção biliar,
provocando maior estase; (2) estase biliar
provocada pela infusão de aminoácidos; (3)
apesar de ser um fator indiretamente relacio-
nado (não é provocado diretamente pela in-
fusão da NPT e sim pela condição de base
do paciente), o período prolongado de jejum
pela via entérica (intestinal) também predis-
põe à estase biliar. Assim, resposta: Letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DO CÂNCER – INSTITUTO DO
CÂNCER DO CEARÁ – CE
Comparando a alimentação enteral com a
parenteral, é correto afirmar que:
a) A alimentação enteral é muito mais cara.
b) A alimentação enteral piora a função hepática.
c) A alimentação parenteral induz secreção de
IgA pelo fígado.
d) A integridade da mucosa intestinal é man-
tida com alimentação enteral.
e) A alimentação parenteral é de mais fácil
manuseio.
De cara, podemos excluir a opção A, pois
certamente a alimentação enteral é mais bara-
ta que as formulações parenterais industriali-
zadas existentes no mercado. A opção E tam-
bém fica excluída, pois a nutrição parenteral
exige via única de infusão e grande cuidado
com a manipulação de cateteres, diferente da
nutrição enteral. A via enteral, dessa forma, é
a via preferencial de nutrição desde que não
haja contraindicação, uma vez que melhora a
FÓRMULAS ÚTEIS PARA APLICAÇÃO EM
PACIENTES INTERNADOS NA UTI
1. Tabela com Fórmula para Cálculo da Com-
placência Estática do Sistema Pulmonar.
Aplicação: avaliação da complacência pul-
monar estática.
Complacência estática = volume corrente
P. platô - PEEP
2. Tabela com Fórmula para Cálculo da Com-
placência Dinâmica do Sistema Pulmonar.
Aplicação: avaliação da complacência pul-
monar dinâmica.
Complacência dinâmica = volume corrente
P. pico - PEEP
Clínica Médica - Volume 6 109
estrutura e função epitelial, imunidade da mu-
cosa (inclusive com secreção hepática de IgA)
e reduz o risco de translocação bacteriana,
não havendo qualquer piora da função hepáti-
ca – B e C erradas. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UNIVERSI-
DADE ESTADUAL DE LONDRINA – PR
No paciente com doença pulmonar obstrutiva
crônica sob ventilação mecânica invasiva, o
suporte nutricional adequado será realizado
por meio de dieta rica em:
a) Aminoácidos de cadeia ramificada.
b) Proteínas e com menor concentração de
gorduras.
c) Proteínas e carboidratos.
d) Carboidratos e com menor concentração
de proteínas.
e) Gorduras e com menor concentração de
carboidratos.
Pacientes com doença pulmonar avança-
da (como a DPOC) podem sofrer mudanças
na composição corporal devido à progressi-
va perda de peso. A desnutrição prejudica a
contração da musculatura respiratória, que
dificulta o desmame destes pacientes da
ventilação mecânica. Alguns autores deno-
minam esta condição de caquexia pulmonar,
uma condição que está associada à queda
na capacidade funcional além de ser um fator
preditor independente de mortalidade em pa-
cientes DPOC. O suporte nutricional em pa-
cientes DPOC sob ventilação mecânica deve
visar uma dieta que não aumente as taxas de
consumo de oxigênio e a formação de CO2.
Estudos já demonstraram que uma dieta com
maior percentual de calorias proveniente de
gorduras é superior a uma dieta de carboi-
dratos para estes pacientes, pois a dieta rica
em gorduras está associada a uma menor
produção de CO2.
Resposta: Letra E.
3. Tabela com Fórmula para Cálculo da Resis-
tência do Sistema Pulmonar.
Aplicação: avaliação da resistência do siste-
ma respiratório total.
Resistência = P. pico - P. platô
Fluxo
4. Combinação PEEP e Oxigenação Arterial
SDRA.
Fio2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0
14- 18-
PEEP 5 5-8 8-10 10 10-14 14
18 24
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 110

TERAPIA INTENSIVA
x PROVA DE PEDIATRIA

A o longo dessa apostila você foi apresentado às grandes

síndromes da terapia intensiva. Todos esses temas também se
aplicam à população pediátrica (crianças não precisam apenas
de beijinhos para melhorar!).

No entanto, ao transportarmos esses temas para a pediatria, encontramos

algumas particularidades e é sobre isso que vamos falar agora. E
percebam: estas diferenças aparecem mesmo nas provas, sobretudo
para a síndrome que colocaremos a seguir!

110
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Instabilidade hemodinâmica
CHOQUE
Aqui encontramos algumas mudanças concei-
tuais, tanto no que diz respeito aos critérios diag-
nósticos quanto no que diz respeito ao tratamen-
to. O tema é extenso, mas vamos focar apenas
naquilo que costuma aparecer nos concursos.
Classificação e Clínica
Como você já viu anteriormente, o choque pode
ser categorizado em 4 tipos básicos: hipovolê-
mico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo.
O choque hipovolêmico é o tipo mais
comum de choque na população
pediátrica, sendo as suas causas
mais comuns a diarreia (principal!),
os vômitos e as hemorragias.
Na pediatria, é comum a classificação da gra-
vidade do choque em função de seu efeito sobre
a pressão arterial. Chamamos de choque com-
pensado a fase em que os mecanismos com-
pensatórios ainda conseguem manter a pressão
arterial dentro dos limites da normalidade.
Quando esses mecanismos fracassam e há
queda na pressão arterial, instaura-se um qua-
dro de choque hipotensivo ou descompen-
sado. Deve ficar claro que a hipotensão costu-
ma ser um achado tardio nos quadros de choque
e se associa ao aumento na mortalidade.
O reconhecimento clínico da fase compensa-
da do choque baseia-se na presença de: ta-
quicardia, extremidades frias e pálidas, tempo
de enchimento capilar maior que dois segun-
dos (mesmo com temperatura ambiente quen-
te), pulsos periféricos finos, porém com pulsos
centrais preservados e pressão arterial normal.
Já na fase descompensada, temos a presen-
ça de outras manifestações, como depressão
do estado mental, diminuição no débito uriná-
rio, pulsos centrais diminuídos e, principalmen-
te, hipotensão arterial.
Por convenção, a hipotensão nesta circuns-
tância é definida pela pressão sistólica. Os
valores limítrofes variam de acordo com a
idade. Assim, utilizando as referências do Su-
porte Avançado de Vida Pediátrico, temos
hipotensão quando a pressão sistólica for:
< 60 mmHg - no RN a termo (0 a 28 dias);
< 70 mmHg - de 1 a 12 meses;
< 70 mmHg + (2 x idade em anos) - de 1 a
10 anos;
< 90 mmHg - em crianças ≥ 10 anos.
Clínica Médica - Volume 6 111
Tratamento
O rápido reconhecimento e a intervenção pre-
coce são fundamentais para o sucesso tera-
pêutico. A abordagem inicial inclui a estabili-
zação aérea, respiratória e circulatória (ABC).
Costuma ser necessário que todas as crianças
com choque recebam oxigênio e, por vezes,
necessitam também de suporte ventilatório
(CPAP, BiPAP ou mesmo ventilação invasiva).
Deve-se obter rapidamente um acesso vascu-
lar (intravenoso ou intraósseo) para que se
inicie a ressuscitação volumétrica. Como a
hipovolemia e a sepse são as principais cau-
sas de choque pediátrico, a administração
rápida de líquidos é prontamente iniciada após
a obtenção do acesso. Deve-se ter mais cau-
tela nas situações em que há suspeita de
choque cardiogênico.
Para a ressuscitação volumétrica usa-se
habitualmente solução cristaloide isotônica ou
coloide em um volume de 20 ml/kg em cinco
a dez minutos. Atenção: guarde esse volume!
Será cobrado de você o cálculo correto do
volume a ser administrado em uma criança
chocada. Esse volume deve ser repetido ra-
pidamente até 60-80 ml/kg se necessário.
Quando o choque permanece refratário após
a ressuscitação volumétrica, deve-se associar
terapia com agentes vasoativos ou inotrópicos.
Mais recentemente, alguns trabalhos mostra-
ram que esta ressuscitação volumétrica em
alguns cenários esteve associada com pior
prognóstico. Isto ocorreu principalmente em
regiões de parcos recursos, sem acesso à su-
porte ventilatório ou uso de aminas vasoativas.
A abordagem do choque séptico possui al-
goritmos mais detalhados e iremos vê-los
adiante.
SEPSE
Não! Não vamos falar novamente sobre a ex-
tensa fisiopatologia da sepse, mas precisamos
passar novamente por algumas definições.
Durante muito tempo, os estudos relacionados
à sepse na população pediátrica sofreram com
a falta de consenso acerca de diversos termos.
Eis que há poucos anos o problema foi sanado.
Veja abaixo as definições e compare-as com
as listadas na seção de “sepse”, nos capítulos
iniciais desta apostila. Em 2016, foram publica-
das novas definições relacionadas aos quadros
de sepse para a população adulta, mas o mes-
mo não foi aplicado, ainda, às crianças.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 112

Definições utilizadas para sepse e seus

estágios evolutivos na população pediátrica

Síndrome da Resposta 2 dos 4 critérios abaixo, sendo um deles, obrigatoriamente,

Inflamatória Sistêmica anormalidade na temperatura OU na contagem de leucócitos:
(SRIS) 1. Temperatura central > 38,5oC ou < 36oC; a temperatura deve ser
vesical, retal, oral ou de cateter central;
2. Taquicardia OU bradicardia (em menores de 1 ano); a taquicardia
é definida por FC > 2DP na ausência de estímulo externo, uso de
drogas ou dor, ou por elevação persistente sem explicação por
mais de 0,5-4 horas; a bradicardia é definida por FC abaixo do
percentil 10 na ausência de estímulo vagal, uso de drogas ou
cardiopatia congênita, ou por depressão persistente sem explicação
por mais de 0,5 horas;
3. Taquipneia (FR > 2DP) ou ventilação mecânica por processo agudo
não relacionado a doença neuromuscular ou anestesia;
4. Leucocitose ou leucopenia (não induzida por quimioterapia) ou
>10% neutrófilos imaturos.

Infecção Infecção suspeita ou confirmada por qualquer agente; OU síndrome

clínica com alta probabilidade de infecção.

Sepse SRIS associada à infecção suspeita ou comprovada.

Sepse Grave Sepse associada à disfunção cardiovascular ou à SDRA ou a

duas ou mais outras disfunções orgânicas. Veja a seguir as
definições de disfunções orgânicas.

Choque Séptico Sepse associada à disfunção cardiovascular.

Ok. Falou-se em disfunção orgânica. Existem critérios para essa definição? Claro que sim.
Veja quais são:

Critérios de disfunção orgânica

Cardiovascular Apesar da administração de solução isotônica IV ≥ 40-60 ml/kg em uma hora,
persistência de:
- hipotensão (PA < p5 para idade ou PAS < 2DP abaixo do normal para idade);
ou
- necessidade de droga vasoativa para manter a PA (dopamina > 5 mcg/kg/
min ou dobutamina, adrenalina ou noradrenalina em qualquer dose); ou
- dois dos seguintes: acidose metabólica não explicada (BE > 5.0 mEq/L), lac-
tato aumentado (> 2x o normal), oligúria (DU < 0,5 ml/kg/hora); TEC > 5 seg.;
gradiente de temperatura central-periférica > 3ºC.

Respiratório - PaO2/FiO2 < 300 na ausência de cardiopatia congênita cianótica ou doença

pulmonar prévia; ou
- PaCO2 > 65 mmHg ou 20 mmHg acima do basal; ou
- necessidade de FiO2 > 50% para manter SatO2 ≥ 92%; ou
- necessidade de ventilação não eletiva (invasiva ou não invasiva).

Neurológico - Glasgow ≤ 11; ou

- alteração aguda no estado mental com queda do Glasgow ≥ 3 pontos do
basal.
Hematológico - plaquetas < 80.000-100.000 ou queda em 50% do maior valor registrado nos
últimos três dias (para pacientes com doenças hematológicas/oncológicas
crônicas); ou
- INR > 2.
Renal - creatinina ≥ 2 vezes o valor normal para a idade ou um aumento de duas
vezes o basal.
Hepático - BT ≥ 4 mg/dl (não se aplica aos RN); ou
- ALT 2 vezes o limite superior normal para a idade.
Obs.: DP: Desvio-Padrão; TEC: Tempo de Enchimento Capilar; DU: Débito Urinário.

Vamos agora juntar duas informações encon-
tradas nessas tabelas. Na definição de cho-
que séptico você viu que a disfunção cardio-
vascular deveria estar presente, certo? Se
você prestar atenção nos critérios que podem
ser utilizados para a caracterização dessa
disfunção, você irá perceber que a hipotensão
não é obrigatória. É isso mesmo! Como já
tínhamos visto anteriormente, a hipotensão
não é condição sine qua non para estabele-
cermos o diagnóstico de choque e isso vale
para todas as formas.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 113

Tratamento

Uma imagem vale mais do que mil palavras! Veja a seguir o Algoritmo 1 que traz as re-
comendações mais atuais para o manejo do choque séptico em crianças (não se aplica
ao período neonatal).

Algoritmo 1

Adaptado de Brierly J, Carcillo JA, Choong K, et al: Clinical practice parameters for hemodynamic
support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care
Medicine, Crit Care Med. 2009.

Viu o fluxograma? Você deve ter estranhado Vamos Treinar!

a presença dos termos “choque quente” e
“choque frio”. Esses termos são empregados RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
para definir perfis clínicos deferentes na apre- HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
sentação do choque séptico. Como você viu, DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
existem algumas diferenças na escolha da Criança com 8 meses de idade com história
terapia mais adequada. O choque frio pode de febre há 3 dias, acompanhada de cansaço
ser revertido com o uso de adrenalina, enquan- às mamadas, com piora progressiva do estado
to a noradrenalina será o agente de escolha geral, perda do apetite e baixa diurese há 1
nas formas de choque quente. dia. Ao exame se encontra apático, com cia-
nose de extremidades, taquidispneico, frequên-
Os sinais clínicos que caracterizam cada um cia respiratória de 55 mpm, com sibilos e es-
desses quadros são os seguintes: tertores subcrepitantes difusos a ausculta
pulmonar, pulsos periféricos finos, centrais
Choque quente Choque frio palpáveis e pouco fraco, enchimento capilar
de 5 seg, PA 85 x 50, fígado a 4 centímetros
 Pele quente  Pele marmórea e fria do rebordo costal a D com borda romba. Foi
 TEC < 2 segundos  TEC prolongado (> 2 feito soro fisiológico 0,9% 5 ml/kg em 20 mi-
 Taquicardia
segundos) nutos, e não houve alteração do quadro, feito
 Taquicardia Rx de tórax: (VER IMAGEM). Qual o provável
 Pulsos amplos diagnóstico e qual seria a próxima conduta?
 Pulsos finos
 Alteração no nível
de consciên­cia  Alteração no nível de
consciência
 Oligúria
 Oligúria
 PA adequada para
idade ou hipotensão  PA adequada para
idade ou hipotensão
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
a) Choque cardiogênico compensado. Furo-
semida 1 mg/kg.
b) Choque cardiogênico descompensado. Do-
butamina 10 mcg/kg/min.
c) Choque cardiogênico compensado. Milrino-
ne 0,375 mcg/kg/min.
d) Choque cardiogênico descompensado. Do-
pamina 10 mcg/kg/min.
Não é difícil perceber que esta criança apre-
senta sinais de choque. Em pediatria, é comum
a classificação da gravidade do choque em fun-
ção de seu efeito sobre a pressão arterial da
seguinte forma: o choque compensado é a fase
na qual os mecanismos compensatórios ainda
conseguem manter a pressão arterial dentro dos
limites da normalidade; o choque descompensa-
do é a fase na qual esses mecanismos fracas-
sam e há queda na pressão arterial. A hipotensão
costuma ser um achado tardio nos quadros de
choque e se associa ao aumento na mortalidade.
Para crianças menores de um ano (excetuando-
-se o recém-nascido), a hipotensão será carac-
terizada por uma pressão arterial sistólica menor
do que 70 mmHg. Assim, este lactente tem um
choque compensado. Muito provavelmente es-
tamos diante de um choque cardiogênico, suge-
rido pela cardiomegalia notada no exame de
imagem e outros sinais de insuficiência cardíaca
(o quadro infeccioso pode ter levado a uma mio-
cardite viral aguda). Os pacientes com choque
cardiogênico apresentam diminuição do débito
cardíaco por uma depressão sisto e/ou diastólica.
Tipicamente, apresentam má resposta à reposi-
ção de volume e podem mesmo piorar. Por esta
razão, havendo esta suspeita devem ser usados
volumes menores (5-10 ml/kg). Além disso, pode
ser necessário suporte adicional e a milrinona é
uma das opções. A milrinona é um inibidor da
fosfodiesterase, que pode ser usada em asso-
ciação ou não a outras drogas, tem efeito inotró-
pico e vasodilatador. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
Criança de 1 ano e 5 meses de idade com his-
tória de 4 dias de tosse, febre e dificuldade res-
piratória progressiva. Exame físico: mau estado
geral, cianótica, pálida, taquidispneica, taquicár-
dica, com pulsos finos e perfusão periférica di-
minuída. Murmúrio vesicular rude. Abdome
distendido; fígado a 3 cm do RCD; e, na região
da coxa esquerda, lesão ulcerada de 5 cm de
diâmetro, com exsudação purulenta à expres-
são. A criança apresenta diminuição do contato
com a mãe e apenas responde a estímulos do-
lorosos. Exames laboratoriais: leucocitose; ane-
mia; elevação da ureia e creatinina plasmáticas;
liquor com aumento de celularidade (neutrófilos)
e discreto aumento de proteínas; gasometria
com acidose metabólica. RX de tórax: opacida-
de difusa dos campos pulmonares. Para o tra-
tamento desse quadro, é fundamental:
a) Estabilização hemodinâmica por meio de
reposição volêmica e oxigenação com más-
cara a 100%.
b) Corticoterapia em altas doses e oxigenação
com pressão positiva por meio de bolsa-valva-
máscara.
Clínica Médica - Volume 6 114
c) Correção imediata da acidose metabólica e
oxigenação com cateter.
d) Digitalização e oxigenação com máscara.
Esta criança apresenta claros sinais de in-
fecção associados com manifestações sistêmi-
cas que apontam para uma síndrome inflama-
tória sistêmica: leucocitose, taquicardia, taquip-
neia. Trata-se, assim, de uma criança com um
quadro de sepse e o manejo inicial consiste na
oferta de oxigênio e na rápida obtenção de
acessos vasculares para a infusão de soluções
cristaloides (etapas de 20 ml/kg, que podem
ser repetidas). A oxigenoterapia é inicialmente
feita com máscara não reinalante, permitindo
a oferta de uma concentração de oxigênio de
até 100% (isso não é possível com o cateter).
Havendo a suspeita de sepse, outras medidas
também são fundamentais, como o rápido início
de antibioticoterapia (obrigatoriamente com
cobertura antiestafilocócica, pela descrição de
uma porta de entrada cutânea). Porém, a me-
dida prioritária e emergencial é a mesma me-
dida adotada em todos os casos de choque:
manter perviedade da via aérea, ofertar oxigê-
nio e estabilizar circulação. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
Criança 9 meses, masculino, chega ao PSI
com história de vômitos (6x) e diarreia líquida
(12 episódios) há 48 h, acompanhado de febre
alta. Ao exame físico: prostrada, turgor de pele
diminuído, mucosas secas, pulsos finos, en-
chimento capilar de 5 seg, FC = 180 btm/min
e taquipneica. PA: 65 x 32 mmHg. Qual sua
conduta inicial para o caso?
a) Medicar com antiemético e iniciar TRO em
alíquotas de 20 ml/kg/h de soro oral.
b) Fase de reparação com soro ao meio
(SG5% + SF0,9%) de 50 ml/kg em 2 h, repe-
tindo até diurese clara.
c) Pegar dois acessos venosos e expansões com
20 ml/kg de solução cristaloide a 0,9% o mais
rápido possível até normalização da perfusão
periférica e/ou diurese ou completar 60 ml/kg.
d) Soro de manutenção e coleta de exames
para reposição hidroeletrolítica posterior.
Temos um paciente com história de febre
alta, vômitos e diarreia, caracterizando uma
possível doença diarreica aguda. A descrição
do exame nos permite identificar sinais de de-
sidratação grave, levando ao choque hipovolê-
mico. O tratamento do choque hipovolêmico é
feito a partir de dois acessos venosos e hidra-
tação venosa vigorosa, com solução salina
isotônica em bolus de 20 ml/kg, podendo-se
repetir até 60 ml/kg, em uma hora. A reposição
de fluidos deve ser titulada para normalizar a
frequência cardíaca, débito urinário (para 1 ml/
kg/h), perfusão periférica (menor que dois se-
gundos) e estado mental. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
Um lactente de 18 meses iniciou há duas ho-
ras com erupção cutânea muito pruriginosa,
com placas eritematosas elevadas de tamanho
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
variado em face e tronco, coalescentes e com
a região central mais pálida. Estava em uso
de medicamentos para um quadro de infecção
respiratória alta há 2 dias. Negava febre atual
ou outros casos na família. No tratamento
desta criança o uso de epinefrina intramuscu-
lar estaria melhor indicado em qual situação?
a) Quando houver comprometimento das vias
aéreas.
b) Quando as lesões forem em número supe-
rior a 10.
c) Quando o quadro clínico persistir por mais
de 24 horas.
d) Quando existirem lesões com tamanho su-
perior a 4 cm de diâmetro.
e) Estaria indicado na maioria das vezes, des-
de que utilizado no início do quadro.
Já falamos sobre anafilaxia ao longo da
apostila. Vejamos uma questão que apareceu
em uma prova de pediatria. Estamos diante de
uma criança que provavelmente apresenta
uma reação de hipersensibilidade ao medica-
mento que vinha utilizando. A simples presen-
ça do desenvolvimento de lesões urticariformes
ou de angioedema não torna necessária a
utilização de adrenalina por via intramuscular
(é até possível que em casos mais extensos e
graves de urticária essa medicação seja reco-
mendada, mas raramente isso acontece). Tal
intervenção torna-se necessária nos casos de
anafilaxia. Existem formas diferentes de carac-
terizarmos um quadro de reação anafilática.
Uma primeira forma é pelo desenvolvimento,
em minutos ou horas, do comprometimento da
pele, mucosa ou ambos (urticária generalizada,
prurido, rubor, edema de lábios-língua-úvula),
acompanhados de comprometimento respira-
tório ou redução da pressão arterial ou sinto-
mas de disfunção orgânica severa. Uma se-
gunda forma é pela presença de dois ou mais
dos seguintes sinais e sintomas que aconte-
cem de minutos a algumas horas após expo-
sição a um provável alérgeno para o paciente:
acometimento cutâneo-mucoso (urticária ge-
neralizada, prurido, rubor, edema de lábios-lín-
gua-úvula); comprometimento respiratório;  grave deve receber solução glicofisiológica
redução da pressão arterial  ou sintomas de
disfunção orgânica severa; ou  sintomas gas-
trointestinais persistentes (cólicas, dor abdo-
minal, vômitos). Uma terceira forma de classi-
ficar a anafilaxia é pela simples redução da PA
após exposição a um alérgeno conhecido para
o paciente (de minutos a algumas horas). As-
sim, no quadro descrito, a indicação da adre-
nalina estaria presente caso houvesse a pre-
sença de manifestações respiratórias associa-
das com o quadro cutâneo, pois isso iria indicar
a anafilaxia. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO BETTINA FERRO
DE SOUZA/JOÃO BARROS BARRETO – PA
Os pais de uma criança de cinco anos, que
passa por quimioterapia, relatam que a crian-
ça está com febre, não está se sentindo bem
e está letárgica. Quando avaliada, a criança
apresenta dificuldade para acordar e palidez.
A criança apresenta frequência cardíaca de
Clínica Médica - Volume 6 115
160/min, frequência respiratória de 30/min,
pressão arterial de 76/45 mmHg, tempo de
enchimento capilar de 5 a 6 segundos e tem-
peratura de 39,4°C. A intervenção mais apro-
priada é:
a) Obter acesso vascular e administrar 20 ml/
kg de cristaloide isotônico por 30 minutos.
b) Obter acesso vascular e administrar 20 ml/
kg de cristaloide isotônico por 5 a 10 minutos.
c) Obter culturas de sangue e uma radiografia
do tórax imediatamente.
d) Consultar um especialista em oncologia
para determinar o regime quimioterápico.
e) Obter acesso vascular e administrar soro
glicofisiológico meio a meio em duas horas.
Estamos diante de uma criança que provavel-
mente apresenta um quadro séptico. Há sinais
que indicam resposta inflamatória sistêmica e a
história de tratamento quimioterápico a coloca
sob maior risco de um quadro infeccioso qual-
quer. O manejo imediato, como já bem visto, é
a infusão de solução cristaloide, 20 ml/kg, o mais
rapidamente possível (em muito menos do que
30 minutos!). Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
No atendimento a uma criança com choque hi-
povolêmico decorrente de desidratação, ao rea-
lizar a prescrição, deve-se observar o seguinte:
a) Os sinais de perda de volume significativo
podem ser menos evidentes entre as crian-
ças com desidratação hipertônica, dificultan-
do o rápido diagnóstico.
b) O objetivo da terapia do choque hipovolê-
mico é a rápida restauração do volume intra-
vascular, com bolus de 20 ml/kg de cristaloide
isotônico, que deve ser infundido rapidamen-
te em duas horas.
c) As drogas vasoativas são essenciais no
tratamento de choque hipovolêmico para evi-
tar grave e irreversível hipóxia tecidual, pre-
ferindo-se a dopamina.
d) A criança com desidratação e hiponatremia
em partes iguais (100 ml/kg em duas horas)
para se evitar o desenvolvimento de desmie-
linização osmótica, com lesões neurológicas
irreversíveis.
Vamos analisar cada opção. A opção A está
correta. As crianças com um quadro de desi-
dratação hipernatrêmica tendem a ter o volu-
me intravascular preservado, em função do
desvio da água do meio intracelular para o
extracelular. Esse evento mantém a pressão
arterial e o débito urinário, fazendo com que
os sinais “demorem” mais para se tornarem
aparentes. As demais opções estão erradas.
Na opção B, o erro está no tempo de infusão
da solução cristaloide; o tratamento do choque
hipovolêmico deverá ser feito com salina fisio-
lógica ou ringer lactato em bolus, o que signi-
fica 20 ml/kg de volume por via intravenosa
em cinco a dez minutos, e não em duas horas.
A única droga “essencial” no manejo do cho-
que é o volume (opção C errada)! A desidra-
tação hiponatrêmica (Na sérico < 135 mEq/L)
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
cursa com muitos sintomas neurológicos, tais
como depressão do nível de consciência e
crises convulsivas. Nesta forma de desidrata-
ção verificam-se clinicamente intensos sinais
de choque hipovolêmico por depleção intra-
vascular, com relativa preservação do intrace-
lular. O tratamento deverá ser feito com salina
hipertônica a 3%, objetivando-se um aumento
de no máximo 12 mEq/L/dia no sódio sérico.
Correções maiores poderão levar a mielinólise
pontina central (opção D errada).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP
Assinale a alternativa INCORRETA sobre o
choque distributivo em pediatria:
a) A principal causa de choque distributivo em
pediatria é o choque séptico.
b) Outras causas de choque distributivo são o
choque neurogênico e o choque anafilático.
c) Para a definição de choque séptico é ne-
cessária a presença de hipotensão.
d) No choque quente deve-se utilizar prefe-
rencialmente a noradrenalina.
e) No choque séptico a correção dos distúrbios
metabólicos (principalmente de glicose e cál-
cio) é de suma importância.
Vamos usar essa questão para condensar
tudo o que vimos!
O choque é definido por uma inadequação da
oferta oxigênio em relação às demandas me-
tabólicas teciduais. A classificação do choque
é baseada no mecanismo que leva à diminui-
ção da perfusão tecidual; a compreensão do
processo é fundamental para a escolha das
medidas terapêuticas mais adequadas. No
choque distributivo ocorre uma distribuição
anormal do fluxo sanguíneo, levando a inade-
quação da perfusão tecidual; pode ser secun-
dário à vasodilatação, aumento da permeabi-
lidade capilar e/ou redistribuição do fluxo
sanguíneo. As formas mais comuns de choque
distributivo são o choque séptico, o choque
anafilático e o choque neurogênico (por trau-
matismo craniano ou lesão medular, por exem-
plo). O choque séptico é a principal causa de
choque distributivo em crianças e as outras
duas são causas raras na população pediátri-
ca (opções A e B corretas).
A gravidade do choque pode ser caracterizada
pelo seu efeito sobre a pressão arterial. Na
fase inicial do choque diversos mecanismos
compensatórios são ativados com o objetivo
de manter a oferta tecidual de oxigênio e esses
mecanismos são capazes de manter a pressão
arterial sistólica em níveis normais. Assim,
Clínica Médica - Volume 6 116
chamamos de choque “compensado” aquele
em que encontramos um valor normal de pres-
são sistólica. Quando esses mecanismos
tornam-se insuficientes e ocorre a queda na
pressão sistólica, estamos diante de um cho-
que hipotensivo (chamado por alguns de des-
compensado). O reconhecimento do choque
compensado pode ser mais difícil; a hipoten-
são em si é um achado tardio na maioria dos
tipos de choque e se associa a altas taxas de
mortalidade. Desse modo, sua presença não
é de forma alguma necessária para a definição
do quadro e diagnóstico de choque de uma
forma geral. Em relação ao choque séptico,
especificamente, temos a seguinte definição:
ele é caracterizado pela associação de sepse
com disfunção cardiovascular, por sua vez, é
caracterizada quando apesar da administra-
ção parenteral de fluidos isotônicos em bolus
(≥ 40 ml/kg em uma hora) há: 1) hipotensão,
ou; 2) necessidade de drogas vasoativas para
manter os níveis tensionais normais, ou; 3)
duas das seguintes características: acidose
metabólica, aumento no lactato, oligúria, au-
mento no tempo de enchimento capilar e dife-
rença entre a temperatura central e axilar >
3ºC. Visto isso, fica claro que a presença da
hipotensão não é condição obrigatória para a
definição do choque séptico (opção C errada).
O choque séptico pode se apresentar de duas
formas ou fases: “fase quente” e “fase fria”. O
choque quente é caracterizado por uma dimi-
nuição na resistência vascular periférica e
aumento do aporte sanguíneo para a pele,
levando ao achado de extremidades aqueci-
das e pulsos periféricos amplos. Lembre-se
de que a distribuição do fluxo sanguíneo está
comprometida; portanto, alguns órgãos e te-
cidos estarão sendo mal perfundidos, enquan-
to outros como a pele e a musculatura, podem
estar recebendo um aporte sanguíneo superior
a sua demanda metabólica. O aumento da
resistência vascular periférica com redução do
fluxo sanguíneo para a pele e com extremida-
des frias e pulsos diminuídos é o que carac-
teriza o choque frio. A noradrenalina é o agen-
te vasoativo de escolha nos quadros de cho-
que séptico refratário à reposição volumétrica
que se apresentam em choque quente com
má perfusão e hipotensão, (opção D correta)
em função de seu potente efeito vasoconstric-
tor alfa-adrenérgico. A hipoglicemia e a hipo-
calcemia são achados frequentes nas crianças
com choque séptico e podem comprometer a
contratilidade cardíaca, levando a disfunção
miocárdica. Assim, a identificação correta des-
ses distúrbios metabólicos e a correção ade-
quada fazem parte do manejo inicial do choque
séptico (opção E correta).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 117

MED R3
Clínica Médica

Esse é um tema importante nas provas do R3! E ainda que a abordagem

do choque e da sepse sejam os tópicos mais comuns, todos os demais
também aparecem com regularidade. Ou seja, este é mais um módulo que
deve ser dominado pelos que almejam o posto de R3. Aos que já transi-
tam pelas UTIs, um momento para a revisão detalhada do assunto. Aos
que ainda não se aventuraram, uma boa oportunidade para começar...

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

 Todos os tópicos relacionados a

esse capítulo aparecem: insuficiên-
cia respiratória, ventilação e SDRA!
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

 É de se esperar que um candidato a R3
domine o manejo dos pacientes hemo-
dinamicamente instáveis. Então, não
por acaso, esta é a seção da apostila
mais cobrada nas provas para R3.
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
 Algumas questões sobre morte ence-
fálica também aparecem, sempre des-
tacando os critérios diagnósticos e as
peculiaridades da regulamentação.

117
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Questões R3 – Clínica Médica
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 PEDIATRIA
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
A respeito da reanimação fluídica no Choque
Séptico, assinale a alternativa INCORRETA:
a) Plasma fresco congelado pode ser livre-
mente utilizado como expansor.
b) Deve-se iniciar com infusão rápida de solu-
ção cristaloide isotônica 20 ml/kg.
c) As infusões devem ser suspensas se sinais
de sobrecarga fluídica (ritmo de galope, por
exemplo).
d) Ringer Lactato tem osmolaridade semelhan-
te ao do plasma sanguíneo.
No choque séptico, os cristaloides são as
soluções de escolha para reexpansão volêmi-
ca, com dose inicial de 20-30 mL/kg, podendo
continuar enquanto houver alterações das variá-
veis dinâmicas (pressão de pulso, variação do
volume sistólico) ou estáticas (pressão arterial
e frequência cardíaca) e devendo ser suspen-
sas na presença de sobrecarga volêmica. As
metas seriam uma pressão venosa central de
8-12 mmHg, pressão arterial média de 65 mmHg
ou mais, débito urinário de 0,5 mL/kg/h ou mais,
e uma saturação venosa central de O2 de 70%
ou mais (B e C corretas). De fato, o ringer lac-
tato é teoricamente mais fisiológico que o soro
fisiológico, que é hiperosmolar em relação ao
plasma (D correta). Ficaremos então com a le-
tra A, já que a infusão de plasma fica reservada
para os distúrbios da coagulação associados a
sangramentos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 -
R3 MASTOLOGIA DISCURSIVA
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA
UNICAMP – SP
Mulher, 35 anos, é admitida na Unidade de
Terapia Intensiva devido quadro de pancreati-
te aguda grave, de etiologia biliar. Evolui com
piora progressiva do quadro ventilatório, ne-
cessitando de suporte invasivo. Não apresenta
outras comorbidades ou achados significativos
ao exame físico. Gasometria arterial: PaO2 =
82 mmHg, FiO2 = 100%. Radiograma de tórax
após a realização da intubação orotraqueal:
infiltrado interstício-alveolar difuso (sem outros
comemorativos). Tendo em vista a história
clínica e os achados do radiograma, qual a
hipótese diagnóstica, relacionada ao quadro
de insuficiência respiratória?
Temos um quadro clínico clássico da SDRA
(síndrome do desconforto respiratório
agudo), que consiste num quadro de edema
pulmonar não cardiogênico, com grave com-
prometimento da troca gasosa por espessa-
mento da membrana alvéolo-capilar, sendo
118
Clínica Médica - Volume 6 118
uma complicação de várias entidades que
cursam com grande inflamação sistêmica,
como a pancreatite aguda grave, politrauma,
grande queimado ou sepse grave, bem como
de quadros respiratório diretamente, como
uma pneumonia. A relação P/F (pressão par-
cial de O2 / fração de O2 inspirado) deve estar
< 300 e, no caso em questão, é de 82, que já a
classifica como SDRA grave! Segundo os cri-
térios de Berlim, temos o surgimento dentro de
1 semana após a exposição ao fator de risco,
opacidades pulmonares bilaterais à tomogra-
fia ou RX de tórax, e ausência de explicação
da insuficiência respiratória por insuficiência
cardíaca ou hipervolemia. A relação P/F <
300 classifica como SDRA leve, < 200 como
moderada, e < 100 como grave.
Cite 3 (três) variáveis objetivadas na estratégia
ventilatória desta paciente.
Na SDRA (síndrome do desconforto res-
piratório do adulto) temos 2 pontos centrais
relacionados ao tratamento: estratégia ventila-
tória protetora e tratamento da causa base. A
estratégia ventilatória é uma das únicas medi-
das com benefício claro já muito consolidado!
Devemos ventilar com baixo volume cor-
rente, em geral 6 mL/kg, mesmo que o CO2
se eleve às custas disso (hipercapnia permis-
siva), com pressão de platô (que reflete a
pressão alveolar) ≤ 30 cmH2O. Lembran-
do que o acometimento parenquimatoso da
SDRA é totalmente heterogêneo, com áreas
aeradas ao lado de áreas colabadas, e esse
“abrir e fechar” dos alvéolos é extremamente
danoso aos pulmões. Manteremos a PEEP
(pressão positiva ao final da expiração)
mais elevada, entre 5 e 15 cmH2O, de modo
a recrutar mais alvéolos e melhorar a troca
gasosa, permitindo uma menor fração de O2
inspirado (em geral de 60%) para manter
uma saturação de O2 de 90%!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 -
R3 CIRURGIA GERAL
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA
MÉDICA AO SERVIDOR
PÚBLICO ESTADUAL – SP
Uma campanha mundial chamada Surviving
Sepsis Campaign designou dois pacotes de
intervenções para pacientes com sepse grave e
choque séptico, nas primeiras 6 e 24h. Uma das
intervenções elencadas abaixo não faz parte do
pacote de medidas instituído nas primeiras 6
horas. Assinale a alternativa que a apresenta.
a) Coleta de culturas.
b) Uso de antibióticos de largo espectro.
c) Controle glicêmico, com manutenção de
valores abaixo de 180 mg/dl.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) Uso de vasopressores.
e) Reposição volêmica.
O Surviving Sepsis Campaign define uma
grande e renomada diretriz sobre a aborda-
gem do paciente séptico. A ressuscitação
inicial engloba a correção da hipoperfusão
através da expansão volêmica guiada por
metas (early goal directed therapy), com os
objetivos, nas primeiras 6 horas, de manter a
pressão venosa central entre 8 e 12 mmHg,
pressão arterial média (PAM) = 65 mmHg,
débito urinário = 0,5 mL/kg/h, e saturação ve-
nosa mista = 70% (SvO2). Se a PAM estiver
abaixo de 65 mmHg após hidratação venosa,
usaremos vasopressores, sendo a noradre-
nalina a primeira escolha. A SvO2 indicará
hemotransfusão se hemoglobina < 7 g/dL ou
dobutamina, se a expansão com cristaloides
e os vasopressores não forem suficientes.
Engloba ainda a antibioticoterapia na primei-
ra hora após a coleta de culturas, bem como
o controle do foco infeccioso cirurgicamente,
caso seja necessário, como num abscesso,
pielonefrite com obstrução total do ureter por
cálculo ou colangite supurada, dentre outras.
O controle glicêmico < 180 mg/dL deve ser
realizado em qualquer paciente crítico, mas
não faz parte das preocupações das primei-
ras 6 horas, período crítico de ressuscitação.
Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 -
R3 CIRURGIA GERAL
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA
MÉDICA AO SERVIDOR
PÚBLICO ESTADUAL – SP
Sobre as opções iniciais no manejo do pacien-
te sob ventilação mecânica, que vinha está-
vel, e, então, demonstrou súbito desconforto
respiratório, pode-se afirmar que não se deve:
a) Desconectar o circuito do ventilador.
b) Realizar exame físico rápido.
c) Checar a patência das vias aéreas (aspirar
o paciente, por exemplo).
d) Curarizar o paciente.
e) Verificar índices monitorados.
Estamos diante de um paciente dissincrôni-
co com o ventilador mecânico. Temos algumas
causas para isso, como sedação superficial,
dor, obstrução do circuito ou algum evento
clínico súbito, a exemplo do tromboembolismo
pulmonar, síndrome coronariana aguda ou
arritmias. Vamos então analisar todos esses
fatores e direcionar a conduta, sendo frequen-
te a necessidade de analgesia e sedação, ou
passagem do ventilador de um modo controla-
do para o espontâneo. Jamais iremos simples-
mente mascarar a intercorrência curarizando
o doente, o que inclusive é inadmissível se o
nível de sedação não estiver profundo. Uma
vez analisados todos os pontos acima, pode-
mos sim necessitar da curarização, sobretudo
em pacientes com a síndrome do desconforto
respiratório agudo (com pulmão ‘’duro’’). Como
a questão pede a conduta INICIAL que NÃO
deve ser realizada, ficaremos com a letra D.
Clínica Médica - Volume 6 119
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 -
R3 MEDICINA INTENSIVA DISCURSIVA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
Mulher de 37 anos, com síndrome da imunode-
ficiência adquirida, é admitida na UTI em franca
insuficiência respiratória aguda. Ela apresenta
história de febre e tosse produtiva há três dias.
Ao exame: Glasgow 6; FC = 120 bpm; PA =
90 x 60 mmHg; FR = 45 irpm; SPO2 82% (ar
ambiente) e com presença de estertores finos
em base direita. Nesse momento, opta-se pela
intubação e ventilação mecânica. Diante desse
quadro, a principal hipótese diagnóstica é de
pneumonia. Em relação a esse caso: identifi-
que o dado apresentado que foi fundamental
para a contraindicação da realização de ven-
tilação não invasiva.
Um paciente com o nível de consciência
rebaixado não tem a capacidade de proteger
as vias aéreas, estando desprotegido contra
aspirações do conteúdo gástrico. A Ventilação
Não Invasiva (VNI) gera distensão aérea do
estômago, aumentando ainda mais o risco de
regurgitação e broncoaspiração! Portanto, no
caso em questão, o rebaixamento do nível de
consciência é a mais clara contraindicação à
VNI, apesar da hipotensão também ser impe-
ditiva. As contra indicações à VNI são: parada
cardiorrespiratória, arritmias instáveis e insta-
bilidade hemodinâmica, rebaixamento do nível
de consciência, hemorragia digestiva, cirurgia,
trauma ou deformidades faciais, pneumotórax
não drenado, obstrução de via aérea superior,
incapacidade de cooperar ou proteger as vias
aéreas e risco elevado de aspiração! Gaba-
rito liberado: Reduzido nível de consciência
(Glasgow 6). Lembre-se: Glasgow ≤ 8 é igual
a intubação orotraqueal.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 -
R3 MEDICINA INTENSIVA DISCURSIVA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
Mulher de 37 anos, com síndrome da imunode-
ficiência adquirida, é admitida na UTI em franca
insuficiência respiratória aguda. Ela apresenta
história de febre e tosse produtiva há três dias.
Ao exame: Glasgow 6; FC = 120 bpm; PA =
90 x 60 mmHg; FR = 45 irpm; SPO2 82% (ar
ambiente) e com presença de estertores finos
em base direita. Nesse momento, opta-se pela
intubação e ventilação mecânica. Diante desse
quadro, a principal hipótese diagnóstica é de
pneumonia. Em relação a esse caso: cite dois
ajustes ventilatórios que devem ser realizados
na ventilação mecânica para adoção de uma
‘’estratégia de ventilação mecânica protetora’’.
A estratégia de ventilação protetora consis-
te em medidas que visam proteger o paciente
dos malefícios que a ventilação mecânica pode
provocar! São elas:
1) Volume corrente < ou igual 6 mg/Kg, pois
diminui o risco de barotrauma (enfisema in-
tersticial, enfisema subcutâneo, pneumotórax).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Essa estratégia diminui a “lavagem” pulmonar,
permitindo uma discreta hipercapnia, a qual
chamamos de Hipercapnia Permissiva.
2) Pressão de platô < ou igual a 30 cmH2O, tam-
bém destinada à proteção pulmonar.
3) Titulação da PEEP para que permita uma
Sat O2 > 90-92% com uma FiO2 menor possível,
afim de evitar a lesão pulmonar por hiperóxia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 -
R3 MEDICINA INTENSIVA
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Paciente de 22 anos com amigdalite purulenta
em tratamento com Penicilina apresenta cho-
que anafilático após a 3ª dose do antibiótico,
com PA = 40/0 mmHg, FC = 180/min e bron-
coespasmo intenso com saturação arterial de
oxigênio de 65%. A melhor conduta emergen-
cial neste caso inclui:
a) Intubação e ventilação mecânica com PEEP
> 10 mmHg, para melhorar a oxigenação.
b) Adrenalina, aplicar 0,3 mg endovenoso a
cada 3 minutos.
c) Amiodarona para prevenir fibrilação ventricular.
d) Inibidor de canis de cálcio, para diminuir o
vasoespasmo pulmonar.
A anafilaxia é uma reação alérgica grave
com início rápido e que ameaça a vida. Ge-
ralmente resulta de uma ação IgE-mediada,
deflagrada por agentes como alimentos,
picadas de insetos ou medicamentos. O re-
conhecimento rápido e tratamento precoce
são essenciais. Os sinais e sintomas mais
comuns são cutâneos (exemplo: urticária
generalizada, angioedema, flushing, prurido).
Porém 10 a 20% dos pacientes podem não
ter sintomas cutâneos. Os sinais de perigo
são: sintomas respiratórios (estridor, sibilos,
dispneia, tosse persistente, cianose), dor
abdominal, hipotensão, arritmia, dor torácica
e choque. Deve-se priorizar a estabilização
das vias aéreas com intubação orotraqueal
em caso de obstrução desta. Simultanea-
mente, a droga de escolha no tratamento é
a adrenalina. Sua via preferencial é a intra-
muscular, na dose de 0,3 a 0,5 mg na região
lateral da coxa. Repetir a dose a cada 5 a 15
minutos. Em casos de hipotensão severa, a
adrenalina intramuscular pode não fazer efei-
to devido à baixa perfusão muscular. Assim,
a via intravenosa pode ser considerada. Por-
tanto, como a questão quer saber a melhor
conduta emergencial, temos que considerar
no caso a estabilização da via aérea com
intubação orotraqueal devido à possível obs-
trução e baixa saturação de oxigênio do pa-
ciente; porém, um PEEP tão alto não estaria
indicado pelo risco de piorar a instabilidade
hemodinâmica (A INCORRETA). A segunda
medida emergencial é a pronta administração
de adrenalina, que neste caso, devido ao
profundo choque, poderia ser feita pela via
endovenosa. Resposta: LETRA B.
Clínica Médica - Volume 6 120
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 MEDICINA INTENSIVA
HOSPITAL ISRAELITA
ALBERT EINSTEIN – SP
A pressão de pulso é a diferença entre a pressão
sistólica e a pressão diastólica, observada em
um traçado de pressão arterial sistêmica, duran-
te um ciclo respiratório. Denominamos, portanto,
delta-PP, a variação da pressão de pulso que
ocorre em pacientes sob ventilação mecânica.
Qual é o valor que melhor discrimina fluido
responsividade (aumento do débito cardíaco
acima de 15%, após a infusão de volume) em
pacientes com choque séptico, sob ventilação
mecânica controlada, sedados e paralisados,
com volume corrente de 8 ml/ Kg e PEEP abaixo
de 10 cmH2O?
a) 5%. d) 25%.
b) 13%. e) 30%.
c) 18%.
Para nos basearmos nas medidas dinâmicas
de fluidoresponsividade, tais como, a variação
da pressão de pulso (delta PP) e a Variação
do Volume Sistólico (VVS), temos que ter um
paciente em ventilação mecânica, sedado, sem
arritmias e com volume corrente de 8 mL/kg.
Se nosso paciente está hipotenso e com débito
cardíaco reduzido, faremos volume se estes
índices estiverem elevados (delta PP > 13% e
VVS > 14%), e drogas vasoativas se estiverem
reduzidos. A Pressão de Pulso (PP) é a diferen-
ça entre as pressões sistólica e diastólica, e é
diretamente proporcional ao volume sistólico.
Durante o ciclo respiratório em ventilação me-
cânica, temos aumento da pressão intratorácica
na inspiração, o que reduz o retorno venoso e,
consequentemente, o Volume Sistólico (VS) do
Ventrículo Esquerdo (VE) e o débito cardíaco,
reduzindo também a pressão arterial. Quanto
mais acentuada for esta variação pressórica
durante o ciclo respiratório, mais provável será
que o paciente se encontre na porção ascen-
dente (e responsiva a volume) da curva de
Frank Starling. Lembra desta lei fundamental?
Ela descreve o aumento da contratilidade de
VE e do VS secundários ao aumento do volume
diastólico final (pré-carga). Gabarito Letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL ISRAELITA
ALBERT EINSTEIN – SP
Homem, 27 anos de idade, vitima de quase
afogamento, evoluindo com insuficiência res-
piratória aguda, necessitando de intubação
orotraqueal . No segundo dia de ventilação
mecânica, evoluiu com hipoxemia e os seguin-
tes parâmetros gasométricos: pH = 7,22; PaO2
= 55 mmHg; PaCO2 = 58 mmHg; FiO2 = 55%
e PEEP 6 cmH20. A radiografia de tórax revela
infiltrado pulmonar difuso, bilateral. Conside-
rando a principal hipótese diagnóstica, qual
deve ser a estratégia ventilatória neste caso?
(Pplat = pressão de plateau)
a) Volume corrente: 6 mL/kg, Pplat. > 30
cmH20, aumentar a PEEP.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) Volume corrente: 6 mL/kg, Pplat. < 30
cmH20, aumentar a PEEP.
c) Volume corrente: 8 a 12 mL/kg, Pplat. < 30
cmH20, aumentar a FiO2.
d) Volume corrente: 8 a 12 mL/kg, Pplat. > 30
cmH20, diminuir a PEEP.
e) Volume corrente: 8 a 12 mL/kg, Pplat. < 30
cmH20, aumentar a PEEP.
Boa questão! Temos uma vítima de afoga-
mento, cujos alvéolos foram inundados, em
franca insuficiência respiratória, necessitando
de ventilação mecânica... Mas para traçarmos
a estratégia ventilatória nesse caso precisamos
dar o diagnóstico desta grave condição pul-
monar! Temos um paciente hipoxêmico (PaO2
55 mmHg) mesmo com uma fração inspirada
(FiO2) de O2 de 55%! A relação entre estes
valores (PaO2 / FiO2 = relação P/F, que deve
ficar acima de 300) reflete a capacidade de
troca gasosa pela membrana alvéolo-capilar,
e quanto menor o seu valor sabemos que o
paciente estará mais hipoxêmico para níveis
mais altos de fornecimento de O2. Nosso pa-
ciente tem uma P/F de 100! Além disso, o RX
de tórax do nosso paciente revela um infiltrado
pulmonar difuso. Estamos diante de um pacien-
te com a Síndrome da Angústia Respiratória
Aguda (SARA, ou síndrome do desconforto
respiratório agudo-SDRA), quadro gravíssimo
e frequente no ambiente de terapia intensiva!!!
O tratamento destes pacientes deve ser feito
com a VENTILAÇÃO PROTETORA, além de
tratar a causa base se possível. Os componen-
tes básicos deste tipo de estratégia ventilatória
são o BAIXO VOLUME CORRENTE (≤6 mL/kg)
e PEEP (pressão expiratória positiva ao final
da expiração) elevada, para recrutamento
alveolar. Preferimos o modo controlado por
volume e utilizamos a menor FiO2 possível,
além de limitarmos a pressão de pico até
30 cmH2O, para minimizar o risco de barotrau-
ma, já que a distribuição alveolar da doença é
completamente heterogênea. Em última ins-
tância, podemos lançar mão de bloqueadores
neuromusculares e da ventilação em prona.
Em geral procuramos manter um balanço hí-
drico equilibrado ou negativo. Os corticoides
não mostraram benefício na síndrome. Res-
posta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO - SP – SP
Homem de 72 anos, com Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica, internado em unidade de
terapia intensiva por pneumonia e sepse. Está
em ventilação mecânica invasiva. Está em
RASS -1, estável e sem drogas vasoativas,
afebril, sem disfunções orgânicas, no modo
pressão de suporte, com pressão de suporte
de 16 cmH2O, PEEP = 6 cmH2O, FR = 18 irpm,
FiO2 = 0,35; resultando em volume corrente de
350 ml. Gasometria arterial: pH=7,37, PaO2=70
mmHg, PaCO2 = 55 mmHg, Bic = 32 mEq/L,
BE = 0,7. O paciente está pronto para desma-
me da ventilação mecânica?
Clínica Médica - Volume 6 121
Para o desmame, o paciente deve, de um
modo geral, apresentar melhora clínica, hemo-
dinâmica, cerebral e o controle adequado da
condição que levou ao emprego da ventilação
mecânica. Objetivamente, isto se representa
por estabilidade hemodinâmica, expressa
por boa perfusão tecidual, independência de
vasopressores (doses baixas e estáveis são
toleráveis) e ausência de insuficiência corona-
riana descompensada ou arritmias com reper-
cussão hemodinâmica. Além disto, deverá ter
adequada troca gasosa (PaO2 ≥ 60 mmHg com
FIO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 a 8 cmH2O) e ser capaz
de iniciar os esforços inspiratórios. Portanto,
como podemos ver, o paciente está apto para
iniciar o processo de desmame da VM.
GABARITO OFICIAL USP-SP: Sim.
Qual o próximo passo com relação ao manejo
respiratório desse paciente?
Não se pode definir uma única estratégia ou
protocolo de desmame que seja comprovada-
mente superior entre todas as técnicas empre-
gadas. Uma das mais utilizadas é o Tubo T,
que consiste em períodos de respiração es-
pontânea de duração crescente, intercalados
com períodos de ventilação mecânica. Após
30 minutos contínuos de respiração espon-
tânea, com gasometria normal e o paciente
sem sinais de descompensação respiratória,
este pode ser extubado. Na técnica de Pres-
são de Suporte (PS), o aparelho libera uma
quantidade de pressão positiva durante a ins-
piração quando a válvula inspiratória se abre.
O fluxo, volume corrente, frequência e tempo
inspiratório são determinados pelo paciente.
Quando o paciente é colocado em PS, vai-se
progressivamente diminuindo a pressão a in-
tervalos que o paciente tolera e quando a PS
baixa de 7-8 cmH2O, pode-se extubar.
GABARITO OFICIAL USP-SP: Teste de res-
piração espontânea (ou TRE) OU tubo-T OU
pressão de suporte baixo (<= 7) por 30 min à
2 horas; Se responder SIM na questão ante-
rior, a resposta isolada de pressão de suporte
baixo está correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL MATERNIDADE THEREZINHA
DE JESUS – MG – R3 – CARDIOLOGIA
Paciente de 65 anos é internado na UTI cho-
cado. PA = 80/50, FC = 144, T = 35,5, FR =
32. Após ressuscitação, colocado cateter de
Swan-Ganz, cujos achados foram: PVC = 2,
PAP = 15, PAPO = 8, DC = 3,5, IRVS = 2680.
PVC = Pressão Venosa Central; PAP = Pres-
são de Artéria Pulmonar; PAPO = Pressão de
Artéria Pulmonar Ocluída; IRVS = Índice de
Resistência Vascular Sistêmica. Esses acha-
dos são compatíveis com choque:
a) Séptico.
b) Cardiogênico.
c) Obstrutivo – TEP.
d) Hipovolêmico.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Neste paciente chocado, observamos dentre
os parâmetros hemodinâmicos, valores pres-
sóricos baixos – tanto PVC como POAP. Isso
já nos apontaria para o quadro de hipovolemia,
que se confirma quando encontramos também
um débito baixo (sem volume, a bomba não
funciona) e um aumento (compensatório) da
resistência vascular sistêmica. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SÃO FRANCISCO
DE PAULA – RS – R3
MEDICINA INTENSIVA
No paciente com SDRA (Síndrome do Des-
conforto Respiratório Agudo), qual a melhor
estratégia ventilatória atualmente?
a) Usar Volume Corrente de 6 ml/kg de peso
real, PEEP (do inglês “Positive End Expiratory
Pressure” - Pressão Positiva no Final da Ex-
piração) adequada com o objetivo de garantir
a melhor elastância do Sistema Respiratório,
desde que se respeite Pressão de Platô de
30 cmH2O, modo preferencial Volume Con-
trolado. Manobras de Recrutamento podem
ser usadas com Altas Pressões sustentadas
ou posição Prona, nos pacientes recrutáveis.
b) Usar Volume Corrente de 6 ml/kg de peso
predito, PEEP adequada com o objetivo de
garantir a melhor elastância do Sistema Res-
piratório. Desde que se respeite Pressão de
Platô de 30 cmH2O, pode-se usar modo Vo-
lume Controlado ou Pressão Controlada. Ma-
nobras de Recrutamento podem ser usadas
com Altas Pressões sustentadas ou posição
Prona nos pacientes recrutáveis.
c) Usar Volume Corrente de 6 ml/kg de peso
real, PEEP adequada pelo método de redução
gradual, visando a menor Complacência Es-
tática do Sistema Respiratório. Desde que se
respeite uma Pressão de Platô de 30 cmH2O,
deve-se usar o modo preferencial de Pressão
Controlada ciclado a Tempo, evitando-se, em
especial, o modo Volume Controlado. Mano-
bras de Recrutamento podem ser usadas com
Altas Pressões sustentadas, caso a posição
Prona se mostre ineficaz.
d) Usar Volume Corrente de 6 ml/kg de peso
predito, PEEP adequada com o objetivo de
garantir a melhor complacência do Sistema
Respiratório. Desde que se respeite Pressão
de Platô de 35 cmH2O, o modo Volume Con-
trolado é sempre preferencial sobre o Modo
Pressão Controlada ciclado a tempo. Mano-
bras de Recrutamento com Altas Pressões
Sustentadas são fortemente recomendadas,
devendo-se evitar o uso da posição Prona.
e) Usar Volume Corrente de 6 ml/kg de peso
predito, PEEP adequada pelo método de re-
dução gradual visando a menor Complacên-
cia Estática do Sistema Respiratório. Desde
que se respeite uma Pressão de Platô de 30
cmH2O, deve-se usar o modo preferencial de
Pressão Controlada ciclado a Tempo, evitan-
do-se em especial o modo Volume Controlado.
Manobras de Recrutamento podem ser usa-
das com Altas Pressões sustentadas caso a
posição Prona se mostre ineficaz.
Clínica Médica - Volume 6 122
Nos concursos de residência, a estratégia
ventilatória na SDRA está para a insuficiência
respiratória, assim como a classificação da
sepse para o choque!!! Como item obrigató-
rio de ser revisado então, devemos sempre
nos recordar da estratégia ventilatória prote-
tora com baixo volume corrente (6 ml/kg) e
hipercapnia permissiva. Além disso, visando
a abertura de alvéolos colapsados, iremos
recorrer a elevações da PEEP com limitação
da pressão de platô, que não deve ultrapas-
sar 30-35 cmH2O. Eventualmente, manobras
de recrutamento alveolar com pressões mais
altas podem ser utilizadas, bem como a ven-
tilação em posição prona. Por último, visando
um bom acoplamento paciente-ventilador,
recomenda-se que seja utilizado o modo as-
sisto controlado, tanto com Volume Controlado
(VCV), quanto Pressão Controlada (PCV), sem
uma preferência bem definida. Sendo assim,
nossa melhor resposta para a questão é a
letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA
MÉDICA ESTADO DO CEARÁ – CE – R3
CLÍNICA MÉDICA
Um paciente foi intubado numa unidade de
pronto atendimento por insuficiência respira-
tória aguda e mantido em ventilação mecânica
no modo controlado ciclado a volume com
fluxo tipo quadrado ou constante. A figura
abaixo apresenta um ciclo respiratório com as
curvas de fluxo e pressão ao longo do tempo
em que se realizou uma manobra ao final da
inspiração. Qual das letras destacadas na
figura abaixo corresponde à pressão alveolar
ao final da inspiração?
a) A.
b) B.
c) C.
d) D.
e) E.
Observe neste gráfico relativo a uma pa-
ciente em modo controlado, Ciclado por
Volume (VCV), que em A estamos ao final
da expiração, com a pressão na via aérea
representada pela PEEP estabelecida seme-
lhante ao fisiológico (5 cmH2O). Em B, temos
a entrada do ar na via aérea (curva de fluxo
começa a subir), até que se atinja o limite de
fluxo pré-estabelecido pelo intensivista. Em
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
C, temos a pressão de pico quando o volume
corrente pré-definido acaba de ser alcançado e
o ventilador “cicla”. Em D, a pressão de platô,
quando temos uma pausa inspiratória e o ar
literalmente se acomoda nas vias aéreas. Em
E, voltamos à PEEP como no item A. Assim,
a pressão alveolar ao final da inspiração está
na letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SÃO FRANCISCO
DE PAULA – RS – R3
MEDICINA INTENSIVA
Aponte abaixo a opção que inclui os parâme-
tros que devem ser considerados na busca
ativa do paciente apto a realizar Teste de
Respiração Espontânea.
a) Nível de consciência que demonstre capaci-
dade de defesa das vias aéreas, estabilidade
hemodinâmica, Índice de Ventilação Superfi-
cial Rápida < 105 resp/L, PEEP entre 5-7 cm
H2O, melhora funcional (PaO2/FiO2 > 200).
b) Nível de consciência com Glasgow 8, au-
sência de vasopressores, Índice de Ventilação
Superficial Rápida > 105 resp/L, PEEP menor
que 5 cm H2O, melhora funcional (PaO2/FiO2
> 150).
c) Nível de consciência com Glasgow de pelo
menos 14, estabilidade hemodinâmica indicada
pela PAM > 80 mmHg, Índice de Ventilação Su-
perficial Rápida < 105 resp/L, PEEP entre 7-8
cm H2O, melhora funcional (PaO2/FiO2 > 250).
d) Nível de consciência que defenda vias aé-
reas, Índice de Tobin > 105 resp/L, PEEP de 5
cm H2O, melhora funcional (PaO2/FiO2 > 250).
e) Nível de consciência com Glasgow 15, ausên-
cia de vasopressores, Índice de Ventilação Su-
perficial Rápida < 105 resp/L, PEEP menor que
5 cm H2O, melhora funcional (PaO2/FiO2 > 150).
Ótima questão que retoma um tema fre-
quente nas UTIs: a quem devemos dar a
oportunidade de desmame da prótese, sem
que isso acarrete um atraso na evolução do
quadro? De partida, temos que entender que
são aqueles que denotam a resolução do pro-
blema de base, ainda que parcialmente, com
boa recuperação dos parâmetros clínicos,
ventilatórios, hemodinâmicos e metabólicos.
Nesse caso, o nível de consciência deve ser
suficiente para proteger as vias aéreas (não
necessariamente um Glasgow específico),
a troca deve estar melhor (P/F > 200, com
PEEP baixa) e o índice de Tobin (ventilação
superficial rápida = f/VT), que avalia proporcio-
nalmente a frequência respiratória em relação
ao volume corrente (de forma direta = esforço
respiratório), abaixo de 105. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR –
R3 – PEDIATRIA
Dos analgésicos abaixo, qual pode causar rigi-
dez de caixa torácica, dificultando a ventilação,
quando infundido rapidamente?
Clínica Médica - Volume 6 123
a) Morfina.
b) Tramadol.
c) Codeína.
d) Fentanil.
e) Naproxeno.
Temos aqui um grande motivo para que
muitos intensivistas não gostem de realizar
intubações orotraqueais com a utilização do
fentanil: o risco baixo, porém não desprezível,
da síndrome de rigidez da caixa torácica. Tal
ocorrência, decorrente provavelmente de efei-
to sobre a transmissão dopaminérgica, pode
prejudicar a ventilação do paciente, ainda mais
se houver qualquer falha para garantir a via
aérea. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SÃO FRANCISCO
DE PAULA – R3 – MEDICINA INTENSIVA
A droga de escolha para o tratamento de de-
lírio em UTI é:
a) Haloperidol. d) Midazolan.
b) Diazepan. e) Clorpromazina.
c) Cetamina.
Por mais que os antipsicóticos atípicos se-
jam utilizados cada vez mais nos ambulatórios
de psiquiatria e neurogeriatria, na condução do
transtorno orgânico agudo representado pelo
delirium, o velho e bem conhecido haloperidol
continua sendo a droga de escolha – muito
também pela possibilidade de utilizar a via
parenteral. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – SP – R3
MEDICINA INTENSIVA
Assinale a alternativa correta:
a) Flumazenil deve ser utilizado nos casos de
suspeita de intoxicação por opioides.
b) A utilização da meperidina é preferencial em
relação à morfina em virtude de seus poucos
efeitos colaterais.
c) A morfina pode ser utilizada com segurança
em pacientes asmáticos, pois a mesma não
produz liberação de histamina.
d) Os efeitos colaterais mais comuns com o
uso da dexmedetomidina são hipotensão e
bradicardia.
e) Benzodiazepínicos devem ser a primeira
escolha na sedação dos pacientes graves,
pois os mesmos estão relacionados com me-
nor incidência de delirium.
A dexmedetomidina – popularmente co-
nhecida como Precedex ® - é uma droga
com ação analgésica e sedativa. Seu me-
canismo de ação se baseia na ação alfa-2
agonista (inibindo liberação de norepinefrina)
e, por isso, seus principais efeitos adversos
são a bradicardia e a hipotensão, ocorrendo
principalmente em pacientes hipovolêmicos.
Resposta: D.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 6 124

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 Basta conhecermos os aspectos básicos

UNIVERSIDADE FEDERAL SÃO PAULO –
SP – R3 – MEDICINA INTENSIVA
Os dados obtidos através de um cateter de
Swan Ganz compatíveis com quadro de cho-
que obstrutivo são:
da hemodinâmica no choque – e que sempre
caem em prova – para acertarmos a questão.
Resposta: A. As pressões foram ditas variáveis
a depender da extensão e se o caso é de um
TEP ou tamponamento cardíaco.

a) Débito cardíaco diminuído, pressão de

oclusão de artéria pulmonar variável, pressão
de átrio direito elevada, pressão sistólica de
artéria pulmonar variável resistência vascular
sistêmica elevada.
b) Débito cardíaco aumentado, pressão de
oclusão de artéria pulmonar variável, pressão
de átrio direito elevada, pressão sistólica de
artéria pulmonar elevada, resistência vascular
sistêmica diminuída.
c) Débito cardíaco diminuído, pressão de
oclusão de artéria pulmonar elevada, pressão
de átrio direito diminuída, pressão sistólica de
artéria pulmonar elevada, resistência vascular
sistêmica diminuída.
d) Débito cardíaco aumentado, pressão de
oclusão de artéria pulmonar elevada, pressão
de átrio direito elevada, pressão sistólica de
artéria pulmonar elevada, resistência vascular
sistêmica elevada.
e) Débito cardíaco diminuído, pressão de oclu-
são de artéria pulmonar diminuída, pressão
de átrio direito elevada, pressão sistólica de
artéria pulmonar diminuída, resistência vascu-
lar sistêmica elevada.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS
DA UNICAMP – SP – R3
MEDICINA INTENSIVA
As drogas vasoativas são indicadas e utili-
zadas no manuseio de pacientes graves. No
caso de um paciente em pós-operatório de
esofagectomia, que após reposição volêmica
adequada permanece hipotenso e oligúrico e
os dados clínicos e hemodinâmicos indiquem
um estado hiperdinâmico, com índice cardíaco
elevado e resistência periférica baixa, das ci-
tadas abaixo, QUAL A OPÇÃO DE ESCOLHA
PARA O CONTROLE DA HIPOTENSÃO?
a) Dobutamina – 5 a 10 ug/kg/min;
b) Isoproterenol – 0,01 a 2,0 ug/kg/min;
c) Noradrenalina – 0,01 a 2,0 ug/kg/min;
d) Dopamina – 1 a 3 ug/kg/min.
Temos aqui a definição de um choque hiper-
dinâmico (IC elevado, RVS baixa), possivel-
mente séptico e que não responde a volume,
necessitando de vasopressores. Qual a melhor
droga? Sem dúvida, um vasopressor eficaz e
de menor potencial arritmogênico: a noradre-
nalina. Resposta: C.

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012

UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO
RIO DE JANEIRO – UNIRIO – R3 – MEDICINA INTENSIVA
O score SOFA mede a disfunção dos sistemas orgânicos. Considerando três deles, respirató-
rio, cardiovascular e da coagulação, que parâmetros são usados, respectivamente, para
mensurar a falência desses sistemas?
a) PAO2/ FiO2, contagem sérica de plaquetas, hipotensão.
b) PAO2/ FiO2, PTTA, presença de aminas.
c) FiO2, TAP e hipotensão arterial.
d) PEEP, contagem sérica de plaquetas, PVC.
e) PAO2/ FiO2, contagem sérica de plaquetas, pressão de artéria pulmonar.

Trata-se de mais um escore para avaliação de pacientes internados nas unidades críticas,
assim como outro, até mais famoso, conhecido como APACHE (Acute Physiologic and Chro-
nic Health Evaluation). O objetivo é avaliar o grau de disfunção orgânica após 24 horas de
internação e, consecutivamente, a cada 48 horas. Valores médios ou altos estão associados a
maior mortalidade. O mesmo ocorre quando se identifica um aumento de 30% na pontuação.
Observe os critérios avaliados:

ESCORE SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)

Escore SOFA 1 2 3 4
Respiratório PaO2 (mmHg) < 100 (com suporte
< 400 < 300 < 200
ventilatório)
Coagulação (plaquetas x
< 150 < 100 < 50 < 20
103 mm3)
Fígado (bilirrubinas mg/dl) 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 < 12,0
Cardiovascular Dopamina > 5
PAm < Dopamina ≤ 5 ou epinefrina Dopamina > 15 ou
70 ou dobutamina ≤ 0,1 ou epinefrina > 0,1 ou
mmHg (qualquer dose) norepinefrina norepinefrina > 0,1 (dose)
≤ 0,1 (dose)
Sistema nervoso central (GCS) 13-14 10-12 6-9 <6
Renal (creatinina mg/dl) ou 3,5-4,9 ou <
débito urinário 1,2-1,9 2,0-3,4 > 5,0 ou 200 ml/dia
500 ml/dia

Assim, a resposta da questão foi a letra A.

Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP – R3
CLÍNICA MÉDICA
Paciente de 22 anos, sexo feminino, portadora
de Asma grave, chegou ao pronto-socorro em
broncoespasmo grave. Ao exame: peso 50 kg;
Sat 90% em ar ambiente; PA 120 x 80 mmHg;
FC 120 bpm. Aparelho respiratório: murmúrio
vesicular globalmente diminuído, FR 30 irpm.
Restante do exame sem alterações significati-
vas. Optado por intubação orotraqueal já que
ela se encontrava sonolenta. Em relação à
ventilação mecânica da paciente, responda a
pergunta abaixo:
Descreva a fórmula da resistência pulmonar
com seu valor de normalidade.
A prova da UNIFESP de Clínica Médica
gosta de cobrar alguns itens bem específicos
sobre fisiologia respiratória, como o cálculo de
alguns parâmetros. Nesse caso, temos:
Resistência pulmonar = (Pressão de pico –
pressão de platô) / fluxo.
Valor de normalidade = 4-6 cmH2O/L/s.
Descreva a fórmula da complacência pulmonar
com seu valor de normalidade.
Complacência pulmonar= volume corrente
/ (pressão de platô- PEEP).
Valor de normalidade = 50 a 80.
Descreva os valores ideais dos seguintes pa-
râmetros para a ventilação mecânica desta
paciente: volume corrente, frequência respi-
ratória, fluxo inspiratório, pressão de pico.
Vamos aproveitar a questão para discutir
alguns pontos importantes sobre o tema. De
acordo com o Consenso Brasileiro de Venti-
lação Mecânica, as principais indicações para
intubação traqueal e ventilação mecânica na
crise de asma aguda são:
• Parada respiratória ou cardiorrespiratória;
• Esforço respiratório progressivo e sinais de
fadiga;
• Alteração grave do estado de consciência
(agitação ou sonolência);
• Retenção progressiva de gás carbônico; e
• Hipoxemia não corrigida pela suplemen-
tação de oxigênio com máscara (PaO2< 60
mmHg ou SaO2 < 90%).
Os objetivos do suporte ventilatório seriam:
• Diminuir o trabalho respiratório imposto
pelo aumento de resistência das vias aéreas
e pelos níveis crescentes de hiperinsuflação
durante a crise grave;
Clínica Médica - Volume 6 125
• Evitar barotrauma, mesmo que para isso
seja necessária à utilização da hipoventila-
ção controlada ou hipercapnia permissiva.
Essa estratégia tem reduzido a mortalidade
associada à ventilação mecânica na crise de
asma aguda, em séries de casos ventilados
com hipercapnia permissiva, comparados à
ventilação convencional; e
• Manter a estabilidade do paciente, enquanto
o tratamento medicamentoso, com broncodila-
tadores e corticosteroides, reduz a resistência
das vias aéreas, revertendo à crise de asma
e permitindo que o paciente reassuma a res-
piração espontânea.
Não há dados que determinem a superioridade
da ventilação com pressão controlada sobre
a ventilação com volume controlado, ou vice-
-versa. No entanto, a ventilação com pressão
controlada, com a monitorização do volume
corrente expirado, oferece mais segurança
para os pacientes em crise de asma aguda,
minimizando os riscos de ocorrência de au-
to-PEEP e barotrauma. Os parâmetros venti-
latórios devem ser ajustados para minimizar
a hiperinsuflação pulmonar, o que pode ser
conseguido com a redução do volume minuto
e o prolongamento do tempo expiratório. As
recomendações gerais seriam (e já respon-
dendo a questão):
Volume corrente < 5-7 ml/kg; Frequência
respiratória 7-11 ciclos/min; fluxo inspiratório
elevado > 60 L/min; Pressão de pico < 50 cm
H2O. Outros parâmetros não contemplados
na pergunta: pressão de platô < 35 cm H2O;
medida de auto-PEEP < 15 cm H2O.
Descreva como medir o auto PEEP.
A medida da auto-PEEP faz parte da monito-
rização da mecânica pulmonar para avaliação
da hiperinsuflação. A pressão de platô apre-
senta a melhor correlação, mas a auto-PEEP
também nos ajuda. A forma mais prática de
medi-la é a estática, através da manobra de
oclusão da válvula de exalação ao final da
expiração (pausa expiratória), retardando-se
o início do próximo ciclo respiratório. Essa
medida requer que o paciente não execute
esforço respiratório e expressa a média das
pressões alveolares ao final da expiração de
diferentes unidades em contato com as vias
aéreas proximais (auto-PEEP estático). O
gabarito oficial foi simplesmente: medir após
pausa ao final da expiração.
Cite 2 mudanças para tratar o auto-PEEP.
As principais situações em que a auto-PEEP
se desenvolve são:
- Alto volume minuto por grandes volumes
correntes e FR elevada.
- Limitação ao fluxo expiratório (vias aéreas)
e resistência expiratória (tubo, secreção, as-
sincronia paciente-ventilador).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Assim, além do tratamento da doença de base,
esses parâmetros devem ser reajustados e
como resposta teríamos:
Redução do volume minuto: diminuição do
volume corrente e diminuição da frequência
respiratória (hipercapnia permissiva).
Aumento da duração da expiração: pausa ao
final da expiração; aumento do tempo expira-
tório; aumento do fluxo inspiratório.
Em caso de persistência da auto-PEEP, ao
contrário do que se pode pensar inicialmente,
a própria aplicação de uma PEEP pode auxi-
liar, uma vez que manterá as estreitas vias aé-
reas abertas, melhorando o fluxo expiratório.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
SELEÇÃO UNIFICADA PARA
RESIDÊNCIA MÉDICA
DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
R3 – ANESTESIOLOGIA
Considere uma mulher de 33 anos sob anes-
tesia geral e uso de relaxante muscular, em
ventilação mecânica controlada a volume, vo-
lume corrente = 600 ml; frequência respiratória
de 12 incursões por minuto; Pressão Positiva
Expiratória Final = 5 cmH2O; Pressão de pico
de vias aéreas = 25 mmHg; Pressão de platô
de vias aéreas = 15 mmHg. Qual o valor da
Complacência do Sistema Respiratório da
paciente?
a) 24. c) 50.
b) 40. d) 60.
Observe a velha história de que fazer uma
prova auxilia em outras. No mesmo ano, no
Ceará, a banca cobrou algo muito parecido
com a Unifesp, só que na prova para Pneu-
mologia! Fazendo os cálculos, temos:
Complacência pulmonar = volume corrente/
(pressão de platô - PEEP).
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA
UNICAMP – SP – R3 – MEDICINA INTENSIVA
Qual da situação abaixo não é fator de risco
para o desenvolvimento do desconforto res-
piratório agudo (SARA)?
a) Embolia gordurosa.
b) Pancreatite.
c) Queimaduras.
d) Crise hipertensiva.
Excluiremos aqui a única opção que não
leva a uma resposta inflamatória sistêmica,
pelo menos não isoladamente. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – SP – R3
MEDICINA INTENSIVA
São normas do protocolo brasileiro de Morte
Encefálica em adultos (ME):
a) Dentre os reflexos abordados estão: reati-
vidade pupilar, corneopalpebral, oculoencefá-
lico, provas de tosse e hipopneia.
Clínica Médica - Volume 6 126
b) O intervalo mínimo exigido entre as pro-
vas clínicas de ME no adulto é de 6h.
c) São exigidas 2 provas clínicas de ME, po-
dendo ser feitas pelo mesmo médico.
d) São exigidos 2 exames complementares,
podendo ser angiografia, doppler transcrania-
no, eletroencefalograma, dentre outros.
e) Uma vez que o paciente tenha feito em vida
declaração de que queria doar os órgãos, a fa-
mília não tem mais como revogar esta decisão.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL MATERNIDADE
THEREZINHA DE JESUS – MG – R3
São medidas que fazem parte da estratégia
protetora na SDRA:
a) VT (Volume corrente): 8 a 10 ml/kg do peso
ideal, pressão de platô até 30 cmH2O e hiper-
capnia permissiva.
b) VT (Volume corrente): 6 a 8 ml/kg do peso
ideal, recrutamento alveolar e inversão relação
I:E.
c) VT (Volume corrente): 6 a 8 ml/kg do peso
ideal, pressão de platô até 30 cmH2O e hiper-
capnia permissiva.
d) VT (Volume corrente): 8 a 10 ml/kg do peso
ideal, hipercapnia permissiva e uso da menor
FiO2 necessária para manter a SpO2 > 90%.
Questão ótima para revisarmos os aspec-
tos básicos da grande estratégia terapêutica
na SDRA – a ventilação mecânica. De forma
bastante direta, podemos dizer que se trata da
ventilação protetora, com baixo volume corren-
te (6-8 ml/kg), permitindo discreta elevação da
PCO2 (hipercapnia permissiva) e com pressão
controlada (platô < 30 cmH2O). Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SÃO FRANCISCO DE PAULA – RS
R3 – MEDICINA INTENSIVA
No débito cardíaco reduzido por hipovolemia,
geralmente encontramos:
a) Bradicardia.
b) Elevado volume diastólico ventricular.
c) Diminuição das pressões de enchimento.
d) Função sistólica reduzida.
e) Resistência vascular periférica reduzida.
Para responder essa questão, devemos sim-
plesmente nos lembrar de que, nas situações
de baixa volemia, inevitavelmente as pressões
intracavitárias também caem (sem volume, não
tem pressão). Em consequência, o coração terá
de bater mais rápido, trabalhando mais na sís-
tole, enquanto as arteríolas se contraem para
aumentar a pós-carga. Sendo assim, a única
resposta que nos sobra é a letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
SP – R3 – MEDICINA INTENSIVA
A onda ‘’v’’ gigante é visualizada na curva
pressão de oclusão de artéria pulmonar em
qual das patologias a seguir?
a) Insuficiência de valva mitral.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
b) Insuficiência de valva aórtica.
c) Insuficiência cardíaca congestiva.
d) Insuficiência de valva tricúspide.
e) Tromboembolismo pulmonar.
A onda “v” representa os efeitos na circu-
lação venosa de uma contração ventricular.
A pressão de oclusão da artéria pulmonar
(POAP ou PCAP – pressão ‘em cunha’ ou ‘en-
cunhada’ da artéria pulmonar) é uma medida
realizada com o cateter de Swan-Ganz (cateter
de artéria pulmonar) que reflete a pressão no
leito capilar pulmonar, a qual, por sua vez, é
idêntica à pressão no interior do átrio esquer-
do... Ora, em qual das alternativas citadas
espera-se que a pressão no átrio esquerdo au-
mente de forma súbita e exagerada durante a
sístole ventricular esquerda? É claro que é na
insuficiência mitral, devido à existência de um
jato regurgitante... De forma análoga, notamos
uma onda “v” gigante no PULSO VENOSO
de pacientes com insuficiência tricúspide, o
que também é comum no tromboembolismo
pulmonar maciço. O pulso venoso é obtido fa-
cilmente durante o exame físico, mas a PCAP
só pode ser aferida pelo cateterismo da artéria
pulmonar. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP – R3
MEDICINA INTENSIVA
Com relação à epidemiologia da sepse, assi-
nale a alternativa correta:
a) O escore de gravidade dos pacientes dos
hospitais públicos é maior quando comparado
com o dos hospitais privados, justificando, as-
sim, maior mortalidade.
b) A incidência de sepse nas Unidades de Tera-
pia Intensiva vem diminuindo nos últimos anos,
bem como a mortalidade associada a mesma.
c) No Brasil, o principal foco infeccioso é pul-
monar, ao contrário do que ocorre em outros
países do mundo.
d) A sepse grave tem alta mortalidade hospitalar,
mas após a alta, a mortalidade dos sobreviven-
tes é semelhante à do restante da população.
e) A mortalidade brasileira chega a ser o dobro
da mortalidade encontrada, em média, em ou-
tros países do mundo.
Vamos lá... Escores de gravidade, como o
escore APACHE II empregado em terapia in-
tensiva, utilizam uma composição de diversas
alterações homeostáticas agudas e crônicas
para gerar um número que estima a gravida-
de e a probabilidade de óbito em situações
críticas. As condições clínicas que motivam
as internações em hospitais públicos são as
mesmas que levam outros pacientes aos hos-
pitais privados, logo, a média dos escores de
gravidade provavelmente é igual em ambos
os contextos. O que acontece - infelizmente -
é que a qualidade do atendimento e a dispo-
nibilidade de insumos tende a ser diferente
entre esses dois tipos de serviço, o que pode
piorar ainda mais o prognóstico dos pacien-
tes internados em hospitais públicos de uma
forma geral. Não que todos os hospitais priva-
Clínica Médica - Volume 6 127
dos sejam ótimos, nem que todos os públicos
sejam ruins, mas... A incidência de sepse vem
AUMENTANDO cada vez mais. Os motivos
são fáceis de entender: maior longevidade da
população, maior invasividade das condutas
médicas, maior número de pacientes críticos
que sobrevivem e que, pela necessidade das
terapias de suporte, acabam desenvolvendo
várias ‘portas de entrada’ para infecções gra-
ves (cateteres e tubos)... O foco pulmonar,
junto com o foco urinário e o foco cutâneo,
são as principais fontes de sepse no Brasil e
em outros países do mundo... Não se sabe
muito bem o motivo, mas diversas metanálises
mostraram que após um evento séptico, o ser
humano tende a apresentar uma qualidade de
vida inferior a dos indivíduos que não sofreram
sepse e a MORTALIDADE realmente parece
maior no primeiro ano após uma sepse! Por
fim, pelos motivos citados no início do comen-
tário (má qualidade da assistência, pelo atraso
diagnóstico, mau controle crônico de comor-
bidades e deficiência nos insumos de suporte
hospitalar), a mortalidade de uma condição tão
grave quanto a sepse é maior em nosso meio
em comparação aos países desenvolvidos,
nos quais estes problemas estruturais já se
encontram amenizados. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP – R3
MEDICINA INTENSIVA
Na monitoração com cateter de artéria pulmo-
nar no choque obstrutivo, encontram-se os
seguintes valores:
a) Diminuição do débito cardíaco, pressão
de oclusão da artéria pulmonar diminuída ou
normal, aumento da pressão de átrio direi-
to, aumento da pressão sistólica de artéria
pulmonar, aumento do índice de resistência
vascular sistêmica.
b) Diminuição do débito cardíaco, aumento da
pressão de oclusão da artéria pulmonar, au-
mento da pressão de átrio direito, aumento da
pressão sistólica de artéria pulmonar, aumento
do índice de resistência vascular sistêmica.
c) Diminuição do débito cardíaco, pressão
de oclusão da artéria pulmonar diminuída ou
normal, diminuição da pressão de átrio direi-
to, diminuição da pressão sistólica de artéria
pulmonar, aumento do índice de resistência
vascular sistêmica.
d) Diminuição do débito cardíaco, aumento
da pressão de oclusão da artéria pulmo-
nar, diminuição da pressão de átrio direito,
diminuição da pressão sistólica de artéria
pulmonar, aumento do índice de resistência
vascular sistêmica.
e) Diminuição do débito cardíaco, aumento da
pressão de oclusão da artéria pulmonar, dimi-
nuição da pressão de átrio direito, aumento da
pressão sistólica de artéria pulmonar, aumento
do índice de resistência vascular sistêmica.
Agora a pergunta é sobre choque obstrutivo.
Simples: se há obstrução ao fluxo sanguíneo
cardíaco, o débito cai. De forma compensató-
ria, aumenta a resistência vascular periférica.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Mas isso não nos ajuda muito e percebemos
que a questão tem uma falha, pois não indica a
causa desse choque obstrutivo. Sabemos que
há diferença nos parâmetros do TEP para o
tamponamento cardíaco. A POAP, por exem-
plo, fica normal no primeiro e aumentada no
segundo. O que marcar? Sem o gabarito, não
se pode adivinhar. Mas depois de conhecê-lo
(Resposta A), pelo aumento da pressão no
átrio direito e na artéria pulmonar dado pelo
gabarito da questão, conseguimos entender o
que a banca quis cobrar – TEP.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP – R3
CLÍNICA MÉDICA
Paciente é internado na UTI com choque
séptico de foco pulmonar, evolui com choque
refratário ao uso de noradrenalina. Você resol-
ve associar vasopressina. Para quais efeitos
colaterais que você deve estar atento ao usar
essa droga?
a) Isquemia mesentérica e diabetes insipidus.
b) Vasoconstricção mesentérica e hipernatremia.
c) Infarto agudo do miocárdio e taquifilaxia.
d) Vasoconstricção coronária e hiponatremia.
e) Acidose metabólica e hiponatremia.
A vasopressina vem surgindo como uma
opção terapêutica para o suporte hemodinâ-
mico de pacientes com choque séptico. Trata-
-se de um hormônio com efeito antidiurético e
vasoconstrictor. Nas fases iniciais do choque
séptico, há uma elevação transitória da con-
centração plasmática de vasopressina, a qual
diminui na evolução e na fase tardia do choque
séptico para níveis mais baixos do que os en-
contrados em outras causas de hipotensão. O
aumento dos níveis séricos de vasopressina
se associam a menor necessidade de outros
agentes vasopressores; o débito urinário pode
aumentar e a resistência vascular pulmonar
diminuir. Porém, infusões superiores a 0,04
U/min podem causar efeitos adversos resul-
tantes da poderosa vasoconstricção. Portanto,
nessas situações, devemos estar atentos para
a possibilidade de vasoconstricção coronaria-
na. A hiponatremia ocorre pelo aumento da
retenção de água livre. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP – R3
MEDICINA INTENSIVA
Com relação ao perfil da coagulação na sepse,
assinale a alternativa correta:
a) Plasma fresco e crioprecipitado devem ser
usados de rotina nos pacientes para corrigir as
alterações do coagulograma, visto que o risco
de sangramento é elevado nesses pacientes.
b) Basicamente, ocorre diminuição dos níveis
plasmáticos dos fatores que controlam a anti-
coagulação, por isso os pacientes apresentam
trombose na microcirculação.
c) O sangramento é frequente em pacientes
mais graves, pois existe consumo importante
Clínica Médica - Volume 6 128
dos fatores de coagulação associado à pla-
quetopenia.
d) Ocorre exacerbação da coagulação, dimi-
nuição dos mecanismos de anticoagulação e
exacerbação da fibrinólise.
e) A interação entre resposta inflamatória e
coagulação é responsável pela perpetuação
do quadro de coagulação intravascular dis-
seminada.
A Coagulação Intravascular Disseminada
(CIVD) é uma grave desordem adquirida da
hemostasia, que está relacionada a várias
doenças como a sepse bacteriana (principal-
mente por Gram-negativos), complicações
obstétricas, neoplasias malignas, politrauma,
hemólise intravascular etc. Nesta condição
clínica, temos uma EXPOSIÇÃO DO FATOR
TECIDUAL que exacerba a coagulação, levan-
do à formação de fibrina em vários pontos da
microvasculatura. Com isto, há consumo de
plaquetas, fatores da coagulação, destruição
de hemácias (anemia hemolítica microangio-
pática) e obstrução de pequenos vasos (geran-
do gangrena periférica). Ao mesmo tempo em
que a fibrina é formada, ela é degradada pelo
sistema fibrinolítico. Esta fibrinólise pode ser
evidenciada laboratorialmente pelo aumento
dos PDF (produtos de degradação de fibrina).
De todos os fatores da coagulação, o mais de-
pletado é o fibrinogênio. Existem duas formas
de CIVD: (1) Forma aguda: que é a forma rela-
cionada à sepse, onde o consumo de fatores
de coagulação e plaquetas não consegue ser
compensado pelo aumento da produção me-
dular. Nesta forma são comuns os SANGRA-
MENTOS; e (2) Forma crônica, onde há uma
resposta compensatória medular e hepática.
Esta forma está quase sempre relacionada a
tumores sólidos secretores de fator tecidual e
são comuns episódios repetidos de TROMBO-
SE. Na CIVD, evidenciaremos no laboratório
as seguintes alterações: hipofibrinogenemia;
aumento dos PDF (especialmente do D-dí-
mero); alargamento do PTTa, do TP e do TT;
trombocitopenia e anemia hemolítica com es-
quizócitos. Vamos analisar cada alternativa...
O tratamento da CIVD inclui a transfusão de
plaquetas (se < 30 ou 50.000/mm3), plasma
fresco congelado e crioprecipitado apenas
nos pacientes com sangramento. Estas me-
didas não devem ser realizadas de rotina
em pacientes sem sangramento (A errada).
Os microtrombos na CIVD são constituídos
principalmente de fibrina e são resultados da
coagulação exacerbada desencadeada pelo
fator tecidual (B errada). Apesar de haver con-
sumo de plaquetas e fatores de coagulação, o
sangramento não é frequente. A maioria dos
pacientes com CIVD e sepse não necessita
de nenhuma terapia específica (C errada). Na
CIVD há uma integração de três processos:
formação intravascular de trombina, redução
da função dos mecanismos reguladores da
coagulação e diminuição da atividade fibrino-
lítica. Apesar de podermos evidenciar labora-
torialmente a fibrinólise, na verdade, ela está
diminuída em razão dos altos níveis do PAI-1,
que se comporta como uma proteína da fase
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
aguda. O PAI-1 diminui a produção local de
plasmina, que é essencial para a remoção de
fibrina na circulação (D errada). A CIVD está
quase sempre relacionada à resposta infla-
matória sistêmica e a interação entre resposta
inflamatória e coagulação é responsável pela
perpetuação do quadro. Há participação im-
portante de algumas citocinas como a IL-6 e
o TNF-alfa, que estão envolvidas na lesão da
célula endotelial e exposição do fator tecidual.
A fonte do fator tecidual pode ser também
os monócitos ativados pela doença de base.
Resposta: Letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC
UFSC – R3 – MEDICINA INTENSIVA
Num paciente com choque séptico, qual o
perfil hemodinâmico predominante?
a) Débito cardíaco alto, resistência vascular
periférica alta e pressão capilar pulmonar nor-
mal ou baixa.
b) Débito cardíaco baixo, resistência vascular
periférica baixa e pressão capilar pulmonar
normal ou baixa.
c) Débito cardíaco baixo, resistência vascular
periférica alta e pressão capilar pulmonar alta.
d) Débito cardíaco alto, resistência capilar
periférica alta e pressão capilar pulmonar alta.
e) Débito cardíaco alto, resistência vascular
periférica baixa e pressão capilar pulmonar
normal ou baixa.
Vamos recordar: choque séptico é um cho-
que distributivo e, como principal característi-
ca, apresenta redução da resistência vascular
periférica para compensar aumenta o débito
cardíaco (choque hiperdinâmico). A pressão
capilar pulmonar não se altera, podendo vir
normal ou mesmo baixa em caso de hipovo-
lemia associada. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SANTA CATARINA – UFSC – R3
MEDICINA INTENSIVA
Em relação ao tratamento do paciente com
sepse grave, é correto afirmar:
a) Antibióticos só podem ser iniciados após a
estabilização hemodinâmica.
b) Antibióticos iniciados de modo empírico,
sem a orientação de antibiogramas, resultam
em pior prognóstico.
c) A identificação do sítio da infecção, bem
como do agente etiológico, não contribuem
para melhorar o prognóstico.
d) Nunca utilizar associação de antibióticos,
pois podem facilitar as superinfecções.
e) Iniciar antibiótico de modo empírico nas
primeiras horas; após colher culturas, é deter-
minante na melhora do prognóstico.
O início imediato de antibioticoterapia de
amplo espectro, após coleta de hemoculturas,
é decisivo na abordagem das ‘golden hours’
da sepse. Posteriormente, com o resultado
Clínica Médica - Volume 6 129
da cultura, faz-se a redução do espectro de
cobertura. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC
UFSC – R3 – MEDICINA INTENSIVA
Qual o mecanismo mais importante na fisio-
patologia do choque anafilático?
a) Broncoespasmo.
b) Depressão adrenocortical.
c) Vasodilatação sistêmica intensa.
d) Diminuição da contratilidade miocárdica.
e) Extravasamento de líquido do intravascular
para o interstício.
O choque anafilático é um tipo de choque...
Distributivo! E já vimos para sepse. O princi-
pal mecanismo nesses casos é a redução da
resistência vascular periférica que leva, por
sua vez, à vasodilatação sistêmica intensa.
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE
MATO GROSSO DO SUL – UFMS
R3 – PEDIATRIA
As afirmativas abaixo referem-se, respectiva-
mente, à:
I. “Catecolamina com ação beta-adrenérgica
na dose de 10 µg/kg/min, apresenta efeito
inotrópico positivo e aumenta a frequência
cardíaca.”
II. “Catecolamina com ação predominantemen-
te beta 1 adrenérgica na dose de 10 µg/kg/min,
com efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos
e vasodilatação sistêmica.”
III. “Catecolamina com eleitos alfa e beta adre-
nérgicos, provoca intensa vasoconstricção
pela sua ação alfa.”
a) I – adrenalina, II – noradrenalina, III – do-
butamina.
b) I – noradrenalina, II – dopamina, III –
adrenalina.
c) I – dobutamina, II – adrenalina, III – dopamina.
d) I – dopamina, II – noradrenalina , III – do-
butamina.
e) I – dopamina, II – dobutamina, III – nora-
drenalina.
Qual a amina cujo efeito muda com a dose?
I – Dopamina. E aquela basicamente de ação
inotrópica por efeito beta 1? II – Dobutamina.
Sobrou a mais utilizada como vasopressor:
III – Noradrenalina.
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – RS –
R3 – CIRURGIA
No tratamento do choque hemorrágico se-
cundário à trauma grave, o melhor sinal de
restauração hemodinâmica bem sucedida é:
a) Aumento da pressão arterial sistólica.
b) Normalização da pressão de pulso.
c) Diminuição da sede.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) Normalização do débito urinário.
e) Melhora do nível de consciência.
É aquela questão de sempre... Falou em
avaliação clínica da perfusão tecidual, falou
em diurese.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – PE
R3 – CIRURGIA GERAL
Em relação à sepse, assinale a alternativa
incorreta:
a) A taxa de mortalidade tem triplicado na úl-
tima década.
b) Qualquer micro-organismo, incluindo bac-
térias, fungos, parasitas e vírus, pode causar
sepse.
c) Trombocitopenia é um fator independente
de mau prognóstico.
d) Resultados negativos de cultura não afas-
tam o diagnóstico de sepse.
A taxa de incidência de sepse vem aumen-
tando progressivamente nas últimas décadas,
acompanhando o aumento na prevalência de
pacientes mais idosos, mais imunodeprimi-
dos e mais ‘invadidos’ por condutas médicas
de suporte, além, é claro, do surgimento de
cepas bacterianas multidroga-resistentes.
Agora, a taxa de mortalidade, ainda que con-
tinue alta (entre 20-50%, segundo a maioria
das séries), vem DIMINUINDO ao longo dos
últimos 40 anos (desde a década de 1970),
em consequência do desenvolvimento de es-
tratégias mais eficazes de suporte terapêutico.
Qualquer agente biológico pode desencadear
uma resposta inflamatória sistêmica ao infec-
tar o corpo humano e a resposta inflamatória
sistêmica associada a um foco infeccioso
é a própria definição de sepse (B correta).
Trombocitopenia causada por sepse é fator
de mau prognóstico, pois indica a sobreposi-
ção de uma das complicações do processo
séptico (a coagulação intravascular disse-
minada, que cursa com trombocitopenia de
consumo) - C correta. Nem sempre o agente
etiológico da sepse poderá ser isolado por
cultura. Por exemplo: antigamente acreditava-
-se que toda sepse bacteriana seria necessa-
riamente bacteriêmica, isto é, deveria cursar
com bacteremia (isolamento de bactérias
viáveis na hemocultura). No entanto, hoje
sabemos que infecções localizadas, sem in-
vasão da corrente circulatória, podem cursar
com sepse. Pode ser que apenas antígenos
do agente infeccioso circulem (ex.: LPS da
parede celular de germes Gram-negativos),
sem que micro-organismos viáveis possam
ser isolados do sangue, o que já é suficiente
para desencadear a síndrome da resposta in-
flamatória sistêmica (D errada). Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PE-
DRO – RJ – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Assinale a alternativa correta em relação
ao uso do balão de contrapulsação aórtica:
Clínica Médica - Volume 6 130
a) É contraindicado na insuficiência aórtica.
b) Aumenta o consumo de oxigênio.
c) É insuflado automaticamente no início da
sístole e esvazia-se no início da diástole.
d) É ineficaz como medida estabilizadora para
os pacientes em choque cardiogênico antes
das intervenções coronarianas percutâneas.
e) Reduz o débito cardíaco.
O Balão de Contrapulsação Aórtica (BIA) é
um dispositivo de suporte hemodinâmico inva-
sivo capaz de aumentar o débito cardíaco sem
aumentar o consumo de oxigênio ao mesmo
tempo em que aumenta a perfusão coronaria-
na. Assim, trata-se de um procedimento sal-
vador em pacientes com oclusão coronariana
aguda e choque cardiogênico – isto é, mantém
o doente vivo e hemodinamicamente estável
até que se proceda à revascularização das le-
sões agudas... A explicação para os benefícios
do BIA é a seguinte: o balão é posicionado
por radioscopia ao nível da aorta descenden-
te e seu funcionamento é sincronizado com o
eletrocardiograma. Quando o coração entra
em sístole, o balão desinfla subitamente, fa-
cilitando o esvaziamento ventricular esquerdo
através da ocorrência do fenômeno Venturi (ao
desinflar, ele literalmente ‘aspira’ o sangue na
direção da aorta descendente, aumentando
o débito cardíaco a despeito de uma baixa
performance miocárdica, sem que seja neces-
sário um aumento no consumo de oxigênio).
Durante a diástole, por outro lado, o balão se
infla, a ponto de ocluir a aorta e aumentar a
pressão em sua raiz (onde estão os óstios das
coronárias), a fim de que a perfusão corona-
riana aumente. Portanto, não é difícil deduzir
que uma das grandes CONTRAINDICAÇÕES
ao uso do BIA é justamente a insuficiência aór-
tica! A regurgitação diastólica por esta valva
será seriamente agravada quando o BIA ocluir
a aorta durante a diástole, e nesta situação o
risco (ex.: rotura da parede infartada do VE) é
maior que o benefício. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC –
UFSC – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Um jovem de 20 anos interna por Insuficiên-
cia Respiratória Aguda (IRpA). A avaliação do
prontuário permite a verificação do diagnóstico
prévio de myastheria gravis.
A causa mais provável da IRpA é:
a) Hipoventilatória.
b) Hipoxêmica/SARA.
c) Presença de Shunt.
e) Desequilíbrio ventilação/perfusão.
d) Distúrbio de difusão.
Questão direta. Myastheria gravis é causa
clássica de insuficiência respiratória por hipo-
ventilação. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
UNIFESP – R3 CIRURGIA
Paciente ASA I, 50 kg e 1,60 m de altura é
submetida à colecistectomia videolaparos-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
cópica sob anestesia geral, com Ventilação
Volume Controlada (VCV), fração inspirada
de O2 de 60%, volume corrente de 400 ml,
frequência respiratória de 10 incursões/min,
relação inspiração/expiração de 1/2. Após a
insuflação do pneumoperitônio, a saturação
periférica de O2 diminui de 99% para 94% e
a capnometria aumenta de 35 mmHg para 43
mmHg. Conduta:
a) Mudar para ventilação com Pressão Con-
trolada (PCV) e diminuir o tempo inspiratório.
b) Diminuir a frequência respiratória e aumen-
tar o volume corrente.
c) Aumentar o tempo expiratório e a fração
inspirada de oxigênio.
d) Manter a fração inspirada de O2 e alterar
a relação inspiração/expiração para 1/1.
e) Adicionar PEEP e aumentar a frequência
respiratória.
Como vimos no módulo de Síndrome Ictérica,
o aumento da pressão e do volume intra-abdo-
minais causados pelo pneumoperitônio desloca
o diafragma em direção cefálica. Dessa forma, a
pressão intratorácica aumenta, a parte abdomi-
nal da parede torácica endurece e a expansão
pulmonar fica restrita, resultando em redução
da complacência pulmonar dinâmica. Para me-
lhorar a oxigenação deste paciente devemos,
então, adicionar uma PEEP (pressão positiva
no final da expiração), para recrutar alvéolos.
Para melhorar a hipercapnia, o raciocínio é
simples: aumentando a frequência respiratória,
aumentaremos a quantidade de CO2 eliminada
(observe que o paciente apresenta um FR de
apenas 10 irpm). Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
UNIFESP – R3 – CIRURGIA
Paciente com hipertireoidismo controlado é
submetido à apendicectomia. Após a intu-
bação traqueal e instituição da ventilação
mecânica, observa-se queda progressiva da
pCO2 de 35 mmHg para 20 mmHg. Causa
mais provável:
a) Hipotensão. tubação orotraqueal e colocado em ventilação
b) Crise tireotóxica. mecânica. Apresenta sinais de hiperinsuflação
c) Intubação esofágica.
d) Válvula expiratória incompetente.
e) Hipoventilação.
Vamos analisar o que provavelmente acon-
teceu. A queda da pCO2 após intubação oro-
traqueal e ventilação mecânica é compatível
com uma hiperventilação alveolar. A estimula-
ção de barorreceptores arteriais pelo aumento
da pressão arterial gera uma hipoventilação e
o contrário é verdadeiro: a hipotensão cursa
com hiperventilação (A CORRETA). Uma crise
tireotóxica também poderia cursar com hiper-
ventilação; entretanto, a hipotensão continua
sendo a causa mais provável. Vamos lembrar
que a hipotensão é uma complicação possível
na intubação orotraqueal, devido ao refle-
xo vagal e às drogas comumente utilizadas
durante o procedimento (lidocaína, fentanil).
Resposta: A.
Clínica Médica - Volume 6 131
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC
R3 – MEDICINA INTENSIVA
Para o diagnóstico de insuficiência respiratória
aguda, é essencial:
a) Raios X de tórax.
b) Presença de dispneia.
c) Apenas avaliação clínica apurada.
d) Comprometimento neurológico.
e) Gasometria arterial.
Acertar esse tipo de questão é uma demons-
tração de que sabe fazer provas. A pergunta
é sobre o essencial. Se o paciente tem uma
gasometria ruim, mas clinicamente está bem,
sem esforço respiratório e com FC normal,
podemos fechar o diagnóstico de insuficiência
respiratória? Não. É essencial a observação
clínica das manifestações da hipoxemia e da
hipercapnia. O diagnóstico é clínico, auxiliado
por exames complementares. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC
R3 – MEDICINA INTENSIVA
A Ventilação Não Invasiva (VNI) é alternativa
terapêutica para insuficiência respiratória nos
últimos anos, sendo especialmente útil em:
a) Influenza A.
b) Edema agudo de pulmão.
c) Angina instável por hipoxemia.
d) Coma por intoxicação exógena.
e) Coma por TCE.
Não há indicação mais consagrada da
VNI que o edema agudo de pulmão. Quem já
viu na emergência, sabe o milagre que esta
técnica de suporte ventilatório pode fazer aos
pacientes. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE MATO
GROSSO DO SUL – UFMS – R3
CLÍNICA MÉDICA
Paciente portador de DPOC, submetido à en-
pulmonar com hipercapnia e presença de au-
to-PEEP (aferido em 12 mmHg).
Qual das medidas abaixo não contribui para
diminuir a hiperinsuflação pulmonar?
a) Uso de volume corrente baixo, entre 4 a
7 ml/kg de peso.
b) Uso de fluxos inspiratório altos, acima de
60 a 70 l/min.
c) Otimização da terapia broncodilatadora.
d) Aumento da frequência respiratória e do
volume corrente para promover hiperventila-
ção alveolar.
e) Prolongamento do tempo expiratório.
A auto-PEEP é um fenômeno comum nas
doenças pulmonares obstrutivas decorrente
do curto de esvaziamento dos alvéolos, o
que provoca aprisionamento de ar nas vias
aéreas e aumento da pressão positiva no fi-
nal da expiração. A auto-PEEP pode causar
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
barotrauma, aumento do trabalho respiratório
e instabilidade hemodinâmica. Para corrigir
esta alteração, diminui-se a frequência res-
piratória do aparelho (já que a FR elevada
agrava o fenômeno) ou a relação inspiração:
expiração (aumentando-se o tempo expirató-
rio). O aumento do fluxo inspiratório diminui o
tempo inspiratório e reduz a relação inspira-
ção: expiração. O uso de um volume corrente
mais baixo e de uma terapia broncodilatadora
otimizada também são medidas fundamentais
para diminuir a hiperinsuflação pulmonar.
Resposta: Letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE
MATO GROSSO DO SUL – UFMS –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
O exame laboratorial mais importante que
deve ser realizado na avaliação da insuficiên-
cia respiratória tipo II é:
a) Raios X de tórax.
b) Nível de hemoglobina.
c) Gasometria arterial.
d) Fósforo sérico.
e) Cintilografia pulmonar de ventilação e per-
fusão.
Como vimos neste módulo, a insuficiência
respiratória aguda pode ser do Tipo I - Hipoxê-
mica ou do Tipo II - Ventilatória/hipercápnica.
Se estamos falando em tipo II, temos de de-
tectar a hipercapnia. E a forma mais simples
de obter esse dado é pela gasometria.
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC –
R3 – MEDICINA INTENSIVA
No protocolo de morte encefálica, que exa-
mes podem servir como teste confirmatório?
a) Angiografia cerebral, tomografia de crânio
e cintilografia cerebral.
b) Angiografia cerebral, eletroencefalograma
e tomografia de crânio.
c) Angiografia cerebral, Doppler transcraniano
e cintilografia cerebral.
d) Angiografia cerebral, ressonância nuclear
magnética e Doppler transcraniano.
e) Angiografia cerebral, tomografia de crânio
e eletroencefalogia.
Como vimos, os exames têm de demonstrar
de forma inequívoca:
a) Ausência de atividade elétrica cerebral; ou
b) Ausência de atividade metabólica cerebral; ou
c) Ausência de perfusão sanguínea cerebral.
Assim os principais seriam:
1. Angiografia Cerebral;
2. Cintilografia Radioisotópica;
3. Doppler Transcraniano;
4. Monitorização da Pressão-Intracraniana;
5. Tomografia Computadorizada COM XENÔNIO;
6. Tomografia POR EMISSÃO DE FÖTON;
7. EEG;
8. Tomografia por Emissão de Pósitrons.
Clínica Médica - Volume 6 132
A simples TC ou RMN não seriam capazes
de fornecer essas informações. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ –
PR – R3 – NEUROFISIOLOGIA
As especificações técnicas abaixo estão
relacionadas ao registro de pacientes com
suspeita de morte encefálica (silêncio elétrico-
-cerebral). Qual delas NÃO pode ser adotada
como critério de morte encefálica?
a) Testar a reatividade do paciente à estimu-
lação (vigorosa) externa.
b) Utilização de sensibilidade de pelo menos
2 uV/mm.
c) Registro do eletroencefalograma por pelo
menos 10 minutos.
d) Utilizar distância intereletrodos de pelo me-
nos 10 cm (ou “dupla-distância”).
e) Realização do registro por técnico em ele-
troencefalografia treinado e experiente no
procedimento.
Questão bem difícil. A morte encefálica
deve ser caracterizada através da realização
de exames clínicos e complementares durante
intervalos de tempo variáveis, próprios para
determinadas faixas etárias. Em adultos, os
exames complementares a serem observados
para constatação de morte encefálica deverão
demonstrar de forma inequívoca ausência de
atividade elétrica cerebral ou ausência de ativi-
dade metabólica cerebral ou ausência de per-
fusão sanguínea cerebral. No caso do EEG, há
referências de que períodos de silêncio elétrico
cerebral (SEC) de até 20 minutos podem rara-
mente ocorrer em registros de baixa voltagem;
consequentemente, alguns autores sugerem
que o registro deve durar pelo menos 30 mi-
nutos, para ter certeza de que não se perdeu
uma atividade cerebral intermitente de baixa
voltagem - o que torna incorreta a opção C. A
opção A faz referência ao primeiro passo frente
à suspeita de morte encefálica (testar a reativi-
dade do paciente) e as demais fazem parte da
descrição da técnica do EEG. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PERNAMBUCO – UFPE – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Os distúrbios metabólicos citados abaixo po-
dem ser causa de rebaixamento do nível de
consciência, EXCETO:
a) Hipercalcemia.
b) Hipocalemia.
c) Hiponatremia.
d) Acidose respiratória.
Como veremos no módulo de Distúrbio
Hidroeletrolítico, os distúrbios do potássio se
caracterizam muito mais por efeitos sobre as
fibras musculares esqueléticas e cardíacas
que sobre os neurônios. A hipercalcemia e
hiponatremia são causas clássicas e a acido-
se respiratória está associada à hipercapnia.
Resposta: B.
136 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
1 – Mulher de 60 anos, diabética, apresentou choque sép-
tico de foco pulmonar há 2 dias. Na entrada, apresentava
infiltrado pulmonar bilateral difuso e necessitou de altas
frações inspiradas de O2 e PEEP 12. Nesse período, ad-
ministrou-se reposição volêmica vigorosa com 6 L de SF
= 0,9%, antibiótico, droga vasoativa e ventilação mecâ-
nica protetora. Encontra-se em processo de melhora do
choque, em ventilação mecânica, com melhora também
do infiltrado pulmonar, mas ainda presente bilateralmente,
FiO2 = 50%; PEEP de 8 cm. Recebe dieta enteral; SF =
0,9%; droga vasoativa; antibiótico; sedação e profilaxias.
A gasometria arterial atual mostra pH = 7,20; HCO3– =
10 mg/dl; pCO2 = 23; Cl– = 120 mEq/L; Na+ = 140 mEq/L;
pO2 = 90 mmHg; Sat O2 = 95%. Segundo a definição de
Berlin para síndrome do desconforto respiratório agudo,
qual o diagnóstico em relação ao quadro respiratório?
Questão discursiva
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP
2 – Mulher, 80 anos, diabética, chega ao pronto-socorro
com queixa de dor em fossa ilíaca direita há 5 dias, as-
sociada a vômitos, hiporexia e febre. Exame físico: satu-
ração = 93%; FR = 28 irpm; FC = 115 bpm; PA = 60 x 40
mmHg; abdome globoso com peritonismo difuso. Recebeu
reanimação volêmica, persistindo com PAM < 50 mmHg.
Colhido sangue para hemocultura, hemograma, eletró-
litos e função renal. A gasometria apresentou lactato =
6 mmol/L. Nesse caso, a conduta adequada é:
a) Ultrassonografia de abdome e aguardar os resultados
dos exames laboratoriais.
b) Aguardar os resultados dos exames para introdução
de antibioticoterapia adequada.
c) Realizar tomografia de abdome para planejar o trata-
mento adequado.
d) Droga vasoativa e aguardar exames para introdução
de antibioticoterapia adequada.
e) Antibioticoterapia empírica de amplo espectro, droga
vasoativa e operar a paciente.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA
DE VOTUPORANGA – SP
3 – A abordagem de um paciente em choque tem cará-
ter emergencial e tem condutas balizadas em regras e
diretrizes. Sobre a conduta frente a um paciente em cho-
que, recebido na sala de emergência de um hospital, está
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
CORRETO afirmar:
a) Em todos os tipos de choque a meta inicial é restaurar
as condições hemodinâmicas (volemia e PAM - Pressão
Arterial Média): acesso venoso, administração inicial de 1
a 1,5 L de SF (NaCl a 0,9%); bolus adicionais de soluções
cristaloides, se necessários para aumentar a PAM; drogas
vasopressoras, correção da hipoxemia.
b) Somente para o choque hipovolêmico a meta inicial é
restaurar as condições hemodinâmicas (volemia e PAM
- Pressão Arterial Média): acesso venoso, administração
inicial de 1 a 1,5 L de SF (NaCl a 0,9%); bolus adicionais
de soluções cristaloides, se necessários para aumentar
a PAM; drogas vasopressoras e correção da hipoxemia.
c) Especialmente no choque séptico, o tratamento da
infecção de base com imediato início de antibióticos de
amplo espectro, administrados EV em dose máxima, é
prioritário, e deve preceder a restauração das condições
hemodinâmicas e respiratórias.
d) Especialmente no choque cardiogênico, não há ne-
cessidade de seguir a meta inicial de restaurar as con-
dições hemodinâmicas (volemia e PAM - Pressão Ar-
terial Média).
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL MILITAR DE
ÁREA DE SÃO PAULO – SP
4 – Podemos definir choque como um estado de hipoperfu-
são tecidual. Dentre os parâmetros hemodinâmicos abaixo
relacionados, qual das alternativas abaixo é CORRETA?
a) Choque cardiogênico: resistência vascular sistêmica
baixa e índice cardíaco baixo.
b) Choque hipovolêmico: pressão venosa central baixa,
pressão de oclusão capilar alta.
c) Choque distributivo: pressões de enchimento depen-
dem do “status volêmico” do paciente, resistência vas-
cular sistêmica baixa.
d) Choque obstrutivo: índice cardíaco normal e pressão
de oclusão capilar baixa.
e) Nenhuma das alternativas anteriores.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL MILITAR DE
ÁREA DE SÃO PAULO – SP
5 – No tratamento da sepse, recomenda-se:
a) Controlar o foco infeccioso em até as 5 primeiras horas.
b) Realizar a ressuscitação volêmica com a administração
de 10 a 20 ml/kg de cristaloides nos pacientes com lactato
> 4 mmol/L e/ou hipotensão.
c) Utilização de albumina e coloides para reposição vo-
lêmica.
d) Alternativas “a” e “b” corretas.
e) Otimização de cristaloides e vasopressores para evi-
tarmos balanço hídrico excessivo.
137 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO
VASCONCELOS – SP
6 – Em relação ao choque séptico, assinale a alternativa
ERRADA:
a) Deve-se colher 2 amostras de hemoculturas imediata-
mente antes do início da antibioticoterapia.
b) A determinação do lacto sérico se faz necessária.
c) A hiperlactemia na sepse é atribuída a cetoacidose.
d) Cursa com graus variáveis de alteração do nível de
consciência, da confusão ao estupor e coma.
e) O paciente deve receber expansão volêmica com
30 ml/kg o mais rápido possível.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
FACULDADE DE MEDICINA DE CAMPOS – RJ
7 – O “gatilho” desencadeador dos sinais e sintomas que
caracterizam a síndrome do choque é:
a) Hipotensão arterial.
b) Hipertensão venosa central.
c) Acidose metabólica hipercalêmica.
d) Alcalose metabólica hipocalêmica.
e) Nenhuma das alternativas acima.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO BENJAMIN CONSTANT – RJ
8 – Para reverter um quadro de choque, deve-se asse-
gurar a adequada perfusão dos tecidos. Assinale, dentre
as alternativas a seguir, a que relaciona os fatores que
determinam essa perfusão:
a) Teor de CO2 no sangue, a função pulmonar e o tônus
da vasculatura.
b) Teor de bicarbonato no sangue, a função de bombea-
mento do coração e a resistência vascular periférica.
c) O pH sanguíneo, a concentração de hemoglobina no
sangue e a pressão parcial de O2.
d) Saturação de O2 no sangue, o débito cardíaco e a per-
fusão pulmonar.
e) Teor de O2 no sangue, a função de bombeamento do
coração e o tônus da vasculatura.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL PASTEUR – RJ
9 – Na ventilação mecânica do paciente pediátrico com
síndrome do desconforto respiratório agudo:
a) O volume corrente e a pressão de Platô devem ser li-
mitados.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
b) A pressão expiratória final positiva deve ser baixa (me-
nor do que 8 cm H2O).
c) A relação inspiração/expiração deve ser invertida, co-
mo regra.
d) A hipoxemia deve ser evitada a todo custo, utilizando-se
fração inspirada de oxigênio para atingir saturação arterial
de oxigênio acima de 95%.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
SECRETARIA MUNICIPAL DE ADMINISTRA-
ÇÃO DE MACAÉ – RJ
10 – Em relação aos sinais clínicos de choque, marque a
alternativa CORRETA:
I) No choque hipovolêmico, a pressão arterial está dimi-
nuída e o nível de consciência alterado;
II) No choque neurogênico, a pressão arterial está aumen-
tada ou normal e o nível de consciência está alterado;
III) No choque cardiogênico, a pressão arterial está dimi-
nuída e o nível de consciência está alterado;
IV) No choque séptico, a pressão arterial está diminuída
e a temperatura da pele está fria e pegajosa;
a) I e II estão corretas.
b) II e IV estão corretas.
c) I e III estão corretas.
d) Todas as alternativas estão corretas.
e) Todas as alternativas estão incorretas.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO REGIONAL
DE MARINGÁ – PR
11 – A resposta clínica à infusão de líquido no paciente
em choque hipovolêmico é melhor avaliada por:
a) Elevação da PA.
b) Aumento da diurese.
c) Coloração da pele.
d) Diminuição da frequência cardíaca.
e) Diminuição da frequência respiratória.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL MEMORIAL ARTHUR RAMOS – AL
12 – Quando indicamos ventilação mecânica na SARA-
-SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo),
indicamos na dita estratégia protetora que pode incluir
o seguinte item:
a) Altas frações inspiradas de oxigênio.
b) Altos volumes correntes.
c) Baixos volumes correntes.
d) Baixos valores de PEEP.
138 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 RESIDÊNCIA MÉDICA 2015

(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO
ANTÔNIO DE MORAES – ES
13 – Assinale a alternativa que apresenta a conduta mais
apropriada para o atendimento inicial de um paciente com
diagnóstico de choque hipovolêmico na sala de emergência:
a) A reposição volêmica inicial deve ser feita por meio
de acessos venosos periféricos calibrosos, com soluções
cristaloides.
b) Deve ser puncionada veia central para infusão de he-
moderivados.
c) Se hemorragia grave estiver presente considerar pre-
cocemente a transfusão de plasma, concentrado de he-
mácias e concentrado de plaquetas, sempre associados
a coloides.
d) Iniciar ressuscitação volêmica agressiva com cristaloi-
de, albumina e norepinefrina.
e) Se os sinais de hipoperfusão persistirem apesar da re-
posição volêmica, considerar a utilização de corticoide e
inotrópico.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
FUNDAÇÃO BANCO DE
OLHOS DE GOIÁS – GO
14 – Qual dos testes abaixo NÃO faz parte do protocolo
de exame clínico para morte encefálica?
a) Teste da apneia.
b) Reflexo pupilar.
c) Reflexo córneo palpebral.
d) Reflexo de preensão palmar e plantar.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
COMISSÃO ESTADUAL DE RESIDÊNCIA
MÉDICA DO MATO GROSSO DO SUL – MS
15 – Diversas graves patologias pulmonares apresentam co-
mo característica a congestão e edema alveolar, mas o qua-
dro de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
apresenta, especificamente, como excluem de sua gênese a:
a) Falência cardíaca.
b) Inflamação via epitelial.
c) Inflamação via endotelial.
d) Permeabilidade vascular.
(ACESSO DIRETO DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
17 – Homem de 59 anos de idade é trazido, por colegas
do serviço, ao pronto-socorro de hospital secundário
devido a quadro de dispneia há mais de 5 horas, com
piora importante ao repouso, há cerca de 1 hora; além
de um episódio de síncope. Referem que o paciente é
tabagista e etilista, mas não sabem dar qualquer outra
informação. Ao exame clínico de entrada, apresenta-se
em mau estado geral; com palidez cutânea; hidratado;
cianótico +2/+4; anictérico; afebril; pulso = 101 bpm;
tempo de enchimento capilar de 5 segundos; extremida-
des frias; pressão arterial = 85 x 50 mmHg; frequência
respiratória = 36 irpm; SatO2 = 80% em ar ambiente.
Exame neurológico: escala de coma de Glasgow 8,
confuso e desorientado temporoespacialmente; pupilas
isocóricas; fotorreagentes; sem sinais neurológicos fo-
cais. Exame pulmonar com murmúrios vesiculares pre-
sentes com estertores em bases bilateralmente. Bulhas
rítmicas em 2 tempos com sopro sistólico regurgitativo
+3/6+ em foco mitral. Estase jugular presente. Abdome
flácido, ruídos hidroaéreos presentes, fígado palpável
a 4 cm do rebordo costal direito, levemente doloroso.
Membros inferiores com edema bilateral sem sinais de
trombose venosa profunda. Paciente foi levado ime-
diatamente à sala de emergência para realização do
atendimento pela equipe de saúde e está monitorizado
com acesso venoso periférico instalado. Também fo-
ram realizados alguns exames complementares iniciais
que se encontram abaixo. Exames complementares
da entrada: Hb = 11 g/dl; leucócitos = 9.000/mm³ (sem
desvios); plaquetas = 130.000/mm³; ureia = 120 mg/dl;
Cr = 1.6 mg/dl; Na = 142 mEq/L; K = 4.5 mEq/L; Cl =
102 mEq/L; Mg = 2.0 mg/dl. Gasometria arterial em
ar ambiente: pH = 7.25; paO 2 = 65 mmHg; paCO2 =
38 mmHg; Bic = 18 mEq/L; satO2 = 86%; BE = - 8 mEq/L;
lactato = 48 mg/dl. Eletrocardiograma: taquicardia sinu-
sal, FC = 105 bpm. Radiografia de tórax do paciente:

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
JÚLIO MÜLLER – MT
16 – No paciente com hipotensão arterial associada a de- Cite o diagnóstico sindrômico para este paciente:
ficit neurológico e à ausência de vasoconstrição periférica
(extremidades quentes e bom débito urinário), deve-se
suspeitar de:
a) Choque hemorrágico. Questão discursiva
b) Pneumotórax hipertensivo.
c) Tamponamento cardíaco.
d) Choque neurogênico.
139 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 c) Milrinona.

(ACESSO DIRETO 1) d) Vasopressina.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
18 – Um paciente de 58 anos é admitido no hospital em RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
função de sepse grave provocada por uma pneumonia co- (ACESSO DIRETO 1)
munitária, sendo submetido aos pacotes recomendados SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS –
pela Surviving Sepsis Campaign. Em determinado mo- SÃO PAULO – SP
mento, em razão de serem seguidas as recomendações 21 – As principais características clínicas da síndrome do
do Protocolo Guiado por Metas Precoces, é observado um desconforto respiratório do adulto são:
valor inadequado em um dos parâmetros da monitoração a) Hipoxemia e opacidades radiológicas pulmonares bi-
do paciente, alteração esta que resultou na decisão de se laterais.
introduzir infusão intravenosa contínua de dobutamina. O b) Hipoxemia com hipercapnia e congestão pulmonar.
resultado que deve ter determinado a introdução de do- c) Hipoventilação, hipercapnia e infiltrado intersticial pul-
butamina (após resgate volêmico e introdução de aminas monar difuso.
vasopressoras) foi: d) Hipercapnia e aumento de áreas pulmonares ventiladas
a) Pressão arterial média maior que 90 mmHg. e não perfundidas.
b) Variação da pressão de pulso superior a 13%. e) Hipoxemia grave e hipertensão pulmonar acentuada.
c) Índice de resistência vascular sistêmica reduzido.
d) Saturação venosa central de oxigênio menor que 70%.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 HOSPITAL ALVORADA – SP
(ACESSO DIRETO 1) 22 – São sinais clínicos de choque:
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE a) Hipotensão, taquicardia, alteração da perfusão periférica
RIO DE JANEIRO – RJ mensurada pelo enchimento capilar, poliúria e irritabilidade.
19 – Um homem está internado na UTI devido à sepse se- b) Pressão arterial normal ou baixa, bradicardia, pulsos
cundária a abscesso intraperitoneal por diverticulite com- filiformes, rebaixamento de fígado e estase jugular.
plicada. Pesa 70 kg, tem 1,70 de altura e é motorista de c) Pressão arterial normal ou baixa, pulsos finos ou ausen-
ônibus. Três dias após drenagem cirúrgica do abscesso, tes, enchimento capilar lentificado, taquicardia, oligoanúria
desenvolveu quadro de insuficiência respiratória e foi co- e alteração do “status” mental.
locado em ventilação mecânica. A função do ventrículo es- d) Irritabilidade ou sonolência, bradicardia, pressão arterial
querdo, as pressões venosa central e do capilar pulmonar baixa, taquipneia e enchimento capilar normal.
são normais. Na radiografia de tórax, notam-se infiltrados
intersticiais e alveolares difusos. Foi sedado e, ventilando
com oxigênio a 100%, tem PaO2 = 60 mmHg. O volume RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
corrente e a pressão de Platô utilizados inicialmente não (ACESSO DIRETO 1)
deveriam, respectivamente, exceder os valores (em ml e FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
cm H2O), respectivamente, de: 23 – Em qual das alternativas descritas a seguir a variável
a) 210 e 35. c) 560 e 20. hemodinâmica NÃO está de acordo com o diagnóstico de
b) 420 e 30. d) 700 e 35. um choque hipovolêmico classe IV?
a) Perda sanguínea acima de 40% da volemia.
b) Frequência cardíaca superior a 140 bpm.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 c) Paciente confuso, letárgico.
(ACESSO DIRETO 1) d) Diurese entre 10-15 ml/h.
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
20 – Homem de 52 anos, tabagista 20 anos/maço, apre-
senta infarto anterior extenso, submetido à angioplastia RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
primária há 4 horas. Exame físico: regular estado ge- (ACESSO DIRETO 1)
ral; sonolento; PA = 95 x 50 mmHg; FR = 26 irpm; FC = IRMANDADE DA SANTA CASA DE
102 bpm; SatO2 = 94% (com 2 L/min de O2); tempo de MISERICÓRDIA DE SÃO CARLOS – SP
enchimento capilar maior que 3 segundos. Pulmões: cre- 24 – Insuficiência suprarrenal grave pode se tornar causa
pitações finas em bases. Coração: BRNF em 2 T sem de choque:
sopros. Foi introduzida dobutamina 5 µg/kg/min, po- a) Hipovolêmico.
rém o paciente apresenta piora da hipotensão com PA = b) Cardiogênico.
70 x 45 mmHg. A droga a ser associada neste momento é: c) Distributivo.
a) Dopamina. d) Obstrutivo.
b) Noradrenalina.
140 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA
E ORTOPEDIA – RJ
25 – Hipotensão arterial, taquicardia e má perfusão peri-
férica são comuns a todos os tipos de choque. Qual dos
parâmetros hemodinâmicos abaixo é característico do
choque distributivo?
a) PAM baixa.
b) Índice cardíaco baixo.
c) Resistência vascular sistêmica baixa.
d) Pressão na artéria pulmonar alta.
e) PVC baixa.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO BENJAMIN CONSTANT – RJ
26 – A Ventilação Não Invasiva (VNI) é um método que
oferece pressão positiva ao paciente com insuficiência
respiratória, sem a necessidade de intubação orotraqueal.
Dentre as alternativas a seguir, qual apresenta contrain-
dicação à VNI?
a) DPOC exacerbado.
b) Edema agudo de pulmão.
c) Pneumonias em imunodeprimidos.
d) Crise de asma.
e) Parada respiratória.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO BENJAMIN CONSTANT – RJ
27 – Nos pacientes que desenvolvem quadros anafiláti-
cos graves:
a) A droga de escolha inicial deve ser o bicarbonato de
sódio, evitando a acidose metabólica.
b) Os anti-histamínicos não são importantes para preven-
ção do processo, pois o mecanismo desencadeador não
envolve mastócitos.
c) Para cada caso, deve-se ter uma estratégia e drogas
específicas.
d) Os broncodilatadores não têm função, pois o broncoes-
pasmo não é critério de gravidade.
e) A adrenalina deve ser aplicada intramuscular na face
lateral da coxa.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
CASA DE CARIDADE DE ALFENAS
NSP SOCORRO – MG
28 – Mulher de 65 anos, internada na UTI devido a quadro
agudizado de doença pulmonar obstrutiva crônica, encon-
tra-se em ventilação mecânica com estabilidade hemodi-
nâmica. Será submetida à laparotomia exploradora por
oclusão intestinal. Durante o transporte, evolui com queda
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
da PaO2. O volume corrente e a PEEP são aumentados.
Imediatamente após esta conduta, apresentou hipoten-
são e bradicardia. A explicação para esta intercorrência é:
a) Hipovolemia.
b) Hipoxemia grave.
c) Pneumotórax hipertensivo.
d) Tromboembolismo pulmonar.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
29 – Qual é o resultado da relação PO2/FiO2, quando é co-
letada gasometria com o paciente respirando ar ambiente
e a PaO2 é 60 mmHg?
a) 100.
b) 200.
c) 300.
d) 400.
e) Para este cálculo seria necessário saber a FiO2.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 2)
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
30 – Assinale a alternativa CORRETA em relação aos crité-
rios de diagnóstico de morte encefálica exigidos no Brasil.
a) Trauma cranioencefálico grave, Glasgow 3 por mais de
48h, e teste de apneia positivo.
b) Glasgow 3 há mais de 72h, ausência de sinais de ati-
vidade cerebral e teste de apneia negativo.
c) Teste de apneia positivo, com PaCO 2 maior que
45 mmHg, hipotensão com PAM menor que 40 mmHg há
mais de 12h.
d) Coma de causa conhecida, ausência de sinais de ativi-
dade de tronco cerebral e teste de apneia positivo.
e) Glasgow 3 há mais de 48h, dependência de ventilação
mecânica há mais de 48h, teste de apneia positivo.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
31 – O tratamento do choque consiste em restabelecer
o balanço entre oferta e consumo de oxigênio. Deve-se
garantir oxigenação e ventilação adequadas a todos os
pacientes e infundir volume de forma agressiva. Se na fase
de expansão volumétrica o paciente apresentar esterto-
ração pulmonar, hepatomegalia e piora da taquicardia, o
tipo de choque a se pensar é:
a) Cardiogênico.
b) Neurogênico.
c) Dissociativo.
d) Anafilático.
e) Obstrutivo.
141 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 meiro protocolo para morte encefálica em possível doador
(ACESSO DIRETO 2) de órgãos. Todos os itens abaixo citados são requisitos
HOSPITAL DA CRUZ VERMELHA DO mínimos e indispensáveis para a abertura do protocolo de
PARANÁ – PR morte encefálica, com EXCEÇÃO de:
32 – Sobre as drogas vasoativas: a) A pressão arterial deve estar dentro dos parâmetros de
a) Dobutamina tem efeito exclusivo sobre receptores be- normalidade.
ta-1 do miocárdio. b) Em caso de hipotermia grave, o paciente deve ser aque-
b) Noradrenalina eleva lactato e induz insuficiência renal cido, de preferência à temperatura mínima de 35°C.
por vasoconstrição severa. c) Ausência de efeitos de drogas neurodepressoras e blo-
c) Dopamina contém um grupo catecol em sua composição queadores neuromusculares.
e é utilizada no bloqueio atrioventricular de terceiro grau. d) Ausência de alterações metabólicas, como hipoglice-
d) Noradrenalina deve ser utilizada no choque refratário mia, acidose metabólica importante.
a dopamina, embora esteja associada com aumento de e) Ausência de hipernatremia, independente da sua etiologia.
mortalidade se comparado com dopamina em estudos
com pacientes em sepse grave.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015 UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
(ACESSO DIRETO 1) 37 – Mulher de 63 anos, com tosse, expectoração ama-
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO relada, febre e falta de ar há 2 dias. Exame físico: PA =
ESTADO DE PERNAMBUCO – PE 62 x 40 mmHg; FC = 102 bpm; FR = 32 irpm; T = 38,6ºC;
33 – Qual dos exames abaixo NÃO é aceito para comple- diminuição da contactação, ausculta pulmonar com crepi-
mentar o diagnóstico de morte encefálica? tações grossas em 1/3 inferior D e roncos difusos. Reali-
a) Angiografia cerebral. zada reposição volêmica inicial de 30 ml/kg, sem aumen-
b) Eletroencefalograma. to da PA. Após a passagem de cateter venoso central, a
c) USG doppler transcraniano. medida da PVC foi 11 cmH2O. A próxima conduta é:
d) Ressonância magnética de encéfalo. a) Iniciar noradrenalina.
e) Tomografia por emissão de pósitrons. b) Iniciar dopamina.
c) Iniciar dobutamina.
d) Reposição volêmica com cristaloide.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 e) Mensurar saturação venosa central.
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO
SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
34 – O diagnóstico de choque séptico é feito em um pa- (ACESSO DIRETO 1)
ciente com sepse quando: FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
a) A temperatura corporal está > 38°C. 38 – Paciente de estimados 30 anos é atropelado por um
b) Não há resposta à infusão de líquido para reanimação. automóvel e trazido ao pronto-socorro em estado grave.
c) Não há necessidade do uso de agentes inotrópicos. Não tem qualquer documento e parece ser morador de
d) A frequência cardíaca é > 90 bpm. rua, pois encontra-se em mau estado de higiene corporal,
e) A frequência cardíaca é < 90 bpm. com roupas em pedaços e sem sapatos, importante hálito
etílico, com sinais de liberação de esfíncteres e hipotér-
mico. Na ambulância do SAMU foi intubado, sem uso de
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 sedativos e chega em coma. Submetido à tomografia de
(ACESSO DIRETO 1) crânio é feito diagnóstico de fratura de crânio occipital com
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO afundamento. Ao exame: escala de coma de Glasgow em
ANTÔNIO PEDRO – RJ 3 (T), descorado +++/4 e hipotenso PA: 60 x 40 mmHg.
35 – O choque que causa um profundo decréscimo na Restante do exame sem grandes alterações e após 6 ho-
resistência vascular periférica é o: ras já em UTI é realizado EEG: sem atividade elétrica e
a) Oliguêmico. paciente sem sinais reflexos de tronco encefálico. É COR-
b) Distributivo. RETO:
c) Cardiogênico. a) Não confirmar diagnóstico de morte encefálica, pois
d) Obstrutivo extracardíaco. não há perfeito conhecimento da causa do coma e nem
e) Hipovolêmico. da identidade do paciente, além de estar em hipotermia.
b) Confirmar diagnóstico de morte encefálica, pois a tomo-
grafia e o EEG permitem afirmar que a causa é o trauma
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 de crânio.
(ACESSO DIRETO 1) c) Confirmar o diagnóstico de morte encefálica com 2 exa-
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO mes clínicos de ausência de reflexos de tronco e teste de
PAULO – SP apneia, com intervalo de 6h.
36 – Paciente dá entrada na emergência por trauma cranioen- d) Não confirmar o diagnóstico de morte encefálica, fazer
cefálico grave. Após 12 horas da admissão é feito o pri- angiografia encefálica ou doppler transcraniano antes.
142 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL MUNICIPAL DE
SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – SP
39 – Uma paciente jovem foi atendida em pronto aten-
dimento com forte cólica renal e vômitos, recebendo an-
tiespasmódico e analgésico (escopolamina e dipirona),
anti-inflamatório não hormonal (cetoprofeno) e antiemético
(metoclopramida) por via endovenosa, com controle do
quadro. Cerca de 20 minutos após, desenvolve erupção
de placas eritematopapulosas pruriginosas disseminadas,
seguida de tonturas, hipotensão sustentada e dificuldade
respiratória. Após expansão volêmica e administração de
fonte de oxigênio, qual a medicação de uso imediato deve
ser feita prioritariamente?
a) Metilprednisolona.
b) Adrenalina.
c) Difenidramina.
d) Dexametasona.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP
40 – No choque, é CORRETO afirmar que o lactato:
a) Deve ser colhido de veia periférica para ter valor clínico
na monitorização.
b) É um bom indicador de perfusão regional quando co-
lhido de veia central.
c) Sua queda não reflete a melhora clínica.
d) É biomarcador prognóstico de gravidade e mortalidade.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO BENJAMIN CONSTANT – RJ
41 – O melhor sinal de restauração hemodinâmica no tra-
tamento do choque hemorrágico é:
a) Melhora do nível de consciência.
b) Normalização do débito urinário.
c) Diminuição da sede.
d) Aumento da pressão arterial sistólica.
e) Aumento da pressão arterial diastólica.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE
42 – Paciente de 60 anos, não fumante, foi admitido na
UTI com pancreatite grave diagnosticada há três dias.
Por apresentar dispneia e hipoxemia, foi iniciada ventila-
ção mecânica não invasiva em modo BiPAP com IPAP:
15 cmH2O e EPAP: 7 cmH2O com FIO2 de 40%. Uma ga-
sometria arterial colhida nesse contexto mostrou: pH: 7,42;
PaCO2: 34 mmHg; PaO2: 96 mmHg; e SaO2: 97%. O raio X
de tórax evidenciou opacidades alveolares bilateralmente
e apenas uma discreta opacificação do seio costofrênico
esquerdo. Um ecocardiograma mostrou função normal de
câmaras esquerdas e leve hipertensão arterial pulmonar
sem disfunção do ventrículo direito. Qual o diagnóstico
mais adequado quanto ao quadro pulmonar do paciente?
a) Lesão pulmonar aguda.
b) Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) leve.
c) Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) mo-
derada.
d) Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
grave.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL GERAL DE GOIÂNIA – GO
43 – No choque de etiologia neurogênica, o paciente apre-
senta as seguintes características, EXCETO:
a) Hipotensão.
b) Frequência cardíaca normal.
c) Pulso cheio.
d) Dilatação venosa.
e) Pressão venosa elevada.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL MATERNO INFANTIL DR. JESER
AMARANTE FARIA – SC
44 – Desenvolvido na década de 1970, o Cateter da Artéria
Pulmonar (CAP) fornece medidas que incluem, EXCETO:
a) Pressão venosa central.
b) Saturação venosa mista de oxigênio.
c) Pressão atrial e ventricular esquerda.
d) Débito cardíaco.
143 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

O caso clínico abaixo refere-se às questões da prova de
Residência Médica 2013 - Acesso Direto Discursiva - Uni-
versidade de São Paulo - SP. Questões 45 e 46 a seguir:
Mulher de 55 anos de idade, previamente hígida, é trazi-
da por familiares ao pronto-socorro de um hospital terciá-
rio por quadro de dor torácica, dispneia, tosse produtiva
e febre de até 39°C há 2 dias. No exame clínico na sala
de emergência, a paciente se encontra monitorizada e
apresenta-se em regular estado geral, hidratada, desco-
rada +/4+. Desorientada temporoespacialmente, pontua-
ção na escala de coma de Glasgow: 14. Pressão arterial
= 80 x 50 mmHg; frequência cardíaca = 120 bpm; tempo
de enchimento capilar de 6 segundos; frequência respira-
tória = 32 irpm; temperatura axilar = 37°C; saturação de
O2 em ar ambiente = 88%; glicemia capilar = 100 mg/dl.
Murmúrios vesiculares presentes em ambos hemitórax
com estertores grossos difusos e respiração soprosa em
base direita. Demais dados da semiologia cardíaca, ab-
dominal e de membros normais. Após as medidas iniciais
adequadas, a paciente se encontra com pontuação na
escala de coma de Glasgow de 15; pressão arterial =
100 x 70 mmHg; frequência cardíaca = 90 bpm; frequên-
cia respiratória = 24 irpm; tempo de enchimento capilar
de 2 segundos; saturação de O2 = 92%; pressão veno-
sa central = 10 mmHg. Demais parâmetros inalterados.
Foram realizados os seguintes exames complementares
após as medidas iniciais:

Na+ 136 mEq/l K+ 4,5 mEq/l

Ureia 70 mg/dl Creatinina 1,8 mg/dl
Cloro 100 mEq/l Albumina 4,0 g/dl
Hb 13,5 g/dl Ht 40%
Leucócitos 16.500/mm3 Plaquetas 120.000/mm3
76% neutrófilos,
sendo 16% bastões e
60% segmentados;
14% linfócitos
Radiografia Opacificação e Hemocultura e Em análise
de tórax broncograma aéreo urocultura
em base direita

Gasometria arterial
pH 7,39 pO2 60 mmHg
pCO2 30 mmHg Bicarbonato 18 mEq/l
Bases excess -7,0 mEq/l Saturação de O2 92%
Gasometria venosa central
pH 7,37 pO2 37 mmHg
pCO2 34 mmHg Bicarbonato 18 mEq/l
Bases excess -7,2 mEq/l Saturação de O2 60%

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 RESIDÊNCIA MÉDICA 2013

(ACESSO DIRETO DISCURSIVA) (ACESSO DIRETO DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
45 – Cite a conduta terapêutica indicada considerando a 46 – Cite o principal parâmetro que justifica a dobutamina co-
conclusão diagnóstica. mo conduta terapêutica mais indicada.

Questão discursiva Questão discursiva

144 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
47 – Ao conduzir o tratamento de um paciente com hipo-
tensão arterial grave, o residente discute com o interno a
necessidade de se monitorizar a pressão venosa central
e a pressão capilar pulmonar, que traduzem com maior
fidelidade, respectivamente, as pressões da (o):
a) Átrio direito e átrio esquerdo.
b) Artéria pulmonar e veia pulmonar.
c) Ventrículo esquerdo e ventrículo direito.
d) Ventrículo direito e ventrículo esquerdo.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP
48 – NÃO se enquadra na definição convencionalmente
aceita de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
(SRIS, também conhecida como SIRS, do inglês Systemic
Inflammatory Response Syndrome):
a) Temperatura retal > 38°C ou < 36°C.
b) PaCO2 < 32 mmHg.
c) PaO2 < 60 mmHg.
d) Frequência cardíaca > 90 batimentos por minuto.
e) Frequência respiratória > 20 respirações por minuto.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
49 – Homem de 27 anos, tabagista, com pneumonia co-
munitária que evoluiu com insuficiência respiratória aguda
e está em ventilação mecânica. RX de tórax: infiltrado pul-
monar difuso e bilateral. Exames laboratoriais, gasome-
tria: pH = 7,35; PaO2 = 70 mmHg (FIO2 100%); PaCO2 =
30 mmHg; bicarbonato = 15 mEq/L. A conduta em relação
à ventilação mecânica é:
a) Iniciar manobra de recrutamento, com volume corrente:
6 ml/kg, PEEP 25 cm de H2O, pressão máxima de 40 cm
de H2O.
b) Colocar paciente em posição prona, volume corrente:
8 ml/kg, PEEP 15 com H2O, pressão de Platô < 35 cm de
H2O.
c) Iniciar imediatamente óxido nítrico e circulação extra-
corpórea.
d) Volume corrente: 10 ml/kg, PEEP 10 cm H2O e pressão
de Platô < 35 mmHg.
e) Volume corrente: 6 ml/kg, PEEP 18 cm de H2O e pressão
de Platô < 30 cm de H2O.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 2)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
50 – Você está atendendo um paciente de 59 anos com
choque anafilático. Qual seria sua escolha terapêutica
imediata?
a) Corticoide endovenoso.
b) Adrenalina intramuscular.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
c) Dopamina endovenosa.
d) Anti-histamínico endovenoso.
e) Adrenalina em bomba de infusão.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 2)
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE –
PERNAMBUCO – PE
51 – Mulher de 34 anos encontra-se na sala de emergên-
cia com quadro de febre alta, dor lombar à direita e urina
avermelhada. Exame físico inicial revela paciente desidra-
tada; PA = 86 x 50 mmHg; FC = 106 bpm; FR = 30 irpm
e temperatura de 38,5°C. Colhida gasometria, a qual re-
velou bicarbonato = 17 mEq/L e lactato = 4,1 mmol/L.
Sobre o atendimento hospitalar ideal para esta paciente,
assinale a alternativa CORRETA:
a) Trata-se apenas de um caso de Síndrome da Resposta
Inflamatória Sistêmica (SIRS), o qual deverá ser conduzi-
do em ambiente de UTI, tão logo haja estabilização clínica
na sala de emergência.
b) A primeira dose do antibiótico deve ser feita já na
urgência. Tendo em vista a gravidade da doente, deve-
-se iniciar antibiótico com cobertura para Gram-negativo
multidroga-resistente para posteriormente ser desesca-
lonado, conforme resultado de culturas.
c) As condutas tomadas nas primeiras horas de atendi-
mento são de fundamental importância e impactarão na
mortalidade. Elas se orientam por alvos de PA, tempera-
tura, perfusão periférica e hemoglobina.
d) Como se trata de provável sepse de foco urinário, aten-
tar para possíveis sinais de falência renal, como creatinina
sérica > 3,0 mg/dl e débito urinário < 1,0 ml/kg/h por pelo
menos 1 hora.
e) Além da normalização pressórica, com o objetivo de
otimizar a perfusão tecidual, deve-se buscar o clearan-
ce de lactato maior que 10% nas primeiras horas de
seguimento.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC
52 – Assinale a alternativa que responde CORRETAMENTE
à pergunta. Paciente masculino, 21 anos de idade, vítima
de acidente automobilístico, dá entrada na emergência em
coma, avaliado pela escala de coma de Glasgow – aber-
tura ocular = 1/resposta verbal = 1/resposta motora = 1;
as pupilas encontram-se midriáticas e os reflexos de tron-
co estão ausentes. É realizada uma tomografia de crânio
que evidencia múltiplas contusões cerebrais não cirúrgicas,
além de edema cerebral difuso. O paciente é encaminha-
do à unidade de terapia intensiva para suporte ventilatório
e hemodinâmico. Qual das condições abaixo impediria a
abertura de protocolo para diagnóstico de morte encefálica?
a) Temperatura axilar de 36,5°C.
b) Nível sérico de sódio de 150 mEq/L.
c) Pressão arterial média de 70 mmHg.
d) Uso de midazolam em bolus para intubação seis ho-
ras antes.
e) Reflexos medulares presentes.
145 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
(ACESSO DIRETO 1)
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
53 – Um homem de 45 anos de idade, motociclista,
ao fazer uma curva à esquerda em média velocidade,
tem uma queda e fica imóvel no solo, porém conscien-
te. É removido rapidamente do local por transeuntes
que presenciaram o acidente e levado ao pronto aten-
dimento mais próximo. Após o atendimento inicial, o
paciente é transferido por ambulância sobre prancha
rígida, com imobilização cervical e infusão de 1.000 ml
de soro fisiológico em veia puncionada na mão direita,
ao pronto-socorro de um hospital de nível terciário. Já
na sala de emergência, apresenta-se ao exame físico
moderadamente ansioso, capaz de pronunciar o seu
nome e contar o ocorrido. Está eupneico e descorado
++/++++, SatO2 93%. Sua PA é de 120 x 70, pulso radial
de 115 bpm e a FR é de 28 irpm. MV presente bilateral-
mente; coração rítmico com bulhas audíveis e normais.
O abdome é flácido, resistente e ligeiramente doloroso
à palpação do hipocôndrio esquerdo no trajeto dos ar-
cos costais, com um discreto hematoma e crepitações
presentes nesta região. O restante do exame físico é
normal. De acordo com o exame físico e com o padrão
hemodinâmico inicial, pode-se dizer que o paciente:
a) Apresenta um choque classe I.
b) Não está em choque.
c) Apresenta um choque classe III.
d) Apresenta um choque classe II.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
(ACESSO DIRETO 1)
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
54 – Em relação à sepse, assinale a alternativa CORRETA:
a) A hemocultura geralmente é positiva, pois a sepse
grave está sempre associada à invasão microbiana da
corrente sanguínea.
b) A hiperventilação é, frequentemente, uma resposta pre-
coce ao quadro de sepse.
c) Deve ser manejada com uso precoce de corticoide em
altas doses, pois a insuficiência de suprarrenal é frequen-
temente observada.
d) O bicarbonato de sódio deve ser administrado ro-
tineiramente, pois melhora a resposta a hormônios
vasopressores.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – RS
55 – Com relação à confirmação diagnóstica de morte en-
cefálica, são apresentadas as seguintes assertivas:
I. São necessários 2 exames clínicos confirmatórios rea-
lizados com intervalo mínimo de 6h para pacientes com
idade superior a 2 anos;
II. Arteriografia cerebral e cintilografia cerebral perfusional
são exames reconhecidos em portaria ministerial para a
confirmação diagnóstica de morte encefálica;
III. Se 2 exames clínicos confirmarem morte encefálica,
os exames de imagem são dispensáveis.
Qual é a alternativa CORRETA?
a) Apenas I.
b) Apenas II.
c) Apenas III.
d) Apenas I e II.
e) I, II e III.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
RESIDÊNCIA MÉDICA 2012
(ACESSO DIRETO 1)
ALIANÇA SAÚDE – PR
56 – J.K., 66 anos, 1.70 m de altura, peso 90 kg, internado
em Unidade de Tratamento Intensivo (UTI) por descompen-
sação de seu quadro de DPOC (Doença broncopulmonar
Obstrutiva Crônica) por Pneumonia Adquirida na Comunida-
de (PAC), o qual evidenciava crepitantes em campo inferior
pulmonar direito, secreção traqueobrônquica mucopurulenta
em grande quantidade, temperatura axilar 33°C. Hipoten-
so sem resposta a volume, o paciente necessitou de dro-
ga vasoativa, ao ser admitido na Unidade de Emergência
(UE). Há um mês, fez uso de antibioticoterapia domiciliar
e corticoide oral desde então. Foi admitido desorientado,
com insuficiência renal crônica agudizada, ureia 130 mg/dl
(miligramas por decilitro), insuficiência respiratória, sendo
intubado na UE e levado para UTI. Em ventilação mecânica
na UTI modo volume controlado notavam-se os seguintes
parâmetros na tela do ventilador: VC (Volume Corrente) 500
ml (mililitros); FiO2 (Fração Inspirada de O2) 100%; FR (Fre-
quência Respiratória) 12 irpm (Incursões por Minuto); PEEP
(Pressão Expiratória Final Positiva) 6 cmH2O; Platô (Pressão
de Platô) 36 cmH20; Fluxo ventilatório: 18 L/min; A gasome-
tria arterial recém-chegada do laboratório evidenciava: pH
7,1; PaCO2 68 mmHg; PaO2; 60 mmHg; HCO3: 14 mEq/L.
Diante do caso, assinale V (Verdadeiro) ou F (Falso):
( ) Dobutamina deve ser a droga de escolha nesse caso de
choque séptico por PAC grave, descompensando doença
de base pulmonar;
( ) Este caso requer antibiótico antipneumocócico e an-
tipseudomonas;
( ) Este paciente não apresenta riscos de infecção por
Gram-negativos, já que o germe mais comum de PAC é
o pneumococo;
( ) A droga vasoativa que o paciente deve estar em uso é
a noradrenalina;
( ) A associação de drogas vasoativas não interfere no
prognóstico do paciente.
Assinale a alternativa cuja sequência está CORRETA:
a) V - V - F - V - F. d) F - V - F - V - F.
b) F - F - V - F - V. e) V - F - F - F - V.
c) V - V - F - V - V.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2011
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
57 – Em relação ao diagnóstico de morte encefálica em
pacientes adultos, é ERRADO afirmar:
a) São necessários dois exames neurológicos clínicos com
intervalo mínimo de seis horas, por dois médicos, sendo
um deles neurologista ou neurocirurgião, não pertencen-
tes às equipes transplantadoras.
b) Não há exigência de intervalo mínimo entre o evento
catastrófico e o primeiro exame neurológico clínico.
c) A realização de um teste confirmatório (por exemplo,
arteriografia cerebral, EEG) após um primeiro exame neu-
rológico clínico, elimina a obrigatoriedade de um segundo
exame neurológico clínico.
d) A presença de movimentos reflexos simples, como por
exemplo, os cutâneos plantares, cervicoabdominais não
invalidam a constatação do óbito.
e) Para diagnóstico de morte encefálica devem ser afas-
tadas condições complicadoras que possam confundir a
avaliação clínica (grave distúrbio eletrolítico, acidobásico
ou endócrino).
146 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2011
(ACESSO DIRETO 1) HOSPITAL
DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
58 – Em relação ao diagnóstico de morte encefálica de pa-
cientes adultos, conforme a resolução do CFM nº 1.480/97,
é CORRETO afirmar:
a) O teste de apneia é considerado positivo quando ocorre
elevação do pCO2 20 mmHg acima do basal.
b) Devem ser realizados 2 exames clínicos, com intervalo
mínimo de 12 horas entre eles.
c) Podem ser realizados os seguintes exames comple-
mentares: arteriografia digital, Doppler transcraniano, ele-
troencefalograma e potencial evocado somatossensitivo.
d) Entre os pré-requisitos para o início do protocolo, de-
vem ser respeitadas ausência de distúrbio hidroeletrolítico
e temperatura corporal acima de 36ºC.
e) Os exames complementares devem demonstrar um dos
seguintes achados: ausência de atividade elétrica cere-
bral, ausência de atividade metabólica cerebral ou ausên-
cia de perfusão sanguínea cerebral.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2011
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ – CE
59 – Na UTI você avalia um paciente de 52 anos, com
aproximadamente 70 kg, em pós-operatório imediato,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
que foi admitido há uma hora, tendo sido submetido a
uma cirurgia de gastroduodenopancreatectomia. Apre-
senta-se sonolento, pouco responsivo, com pressão
arterial média de 50 mmHg, pressão venosa central
de 3 mmHg, tempo de enchimento capilar de 4 segun-
dos e diurese na última hora de 30 ml. Qual a primeira
conduta a ser tomada?
a) Infusão de 500 ml de cristaloide intravenoso rápido.
b) Administração de noradrenalina em infusão contínua.
c) Solicitação de gasometria para avaliar o lactato sérico.
d) Infusão de 500 ml de coloide (albumina) intraveno-
so rápido.
e) Administração de furosemida intravenoso.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2011
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔ-
NIO DE MORAES – ES
60 – As causas mais frequentes de Síndrome de Angústia
Respiratória Aguda (SARA) são:
a) Apneia do sono e doença coronariana.
b) Edema pulmonar cardiogênico.
c) Sarcoidose e pneumotórax espontâneo.
d) Sepse, pneumonia e aspiração de conteúdo gástrico.
e) Estenose mitral com hemorragia alveolar.
147 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

46 questão
<p> <p><em>

GABARITO OFICIAL USP: Saturação venosa central.

1 Comentário Estamos diante de uma paciente Neste contexto, passa a estar indicado iniciar a infusão
que se apresenta com uma sepse grave de foco pulmonar de inotrópicos, como a dobutamina, ou ainda a transfusão
e que mesmo após a fase de reanimação volêmica, de concentrado de hemácias, sendo esta última conduta
persiste com uma saturação venosa central < 70%. muito questionada quanto aos seus reais benefícios.
148 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
2 Comentário A dobutamina é uma catecolamina
sintética com ação inotrópica por sua seletividade pelos
receptores β1, presentes no coração, aumentando a
contratilidade miocárdica. No entanto, as aminas com
ação nos receptores adrenérgicos nunca são 100%
seletivas, e com a dobutamina não seria diferente. Como
ela tem maior seletividade β do que α, agirá também nos
receptores β2 vasculares que relaxam a musculatura
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
lisa vascular, reduzem a Resistência Vascular Periférica
(RVP) e a pressão arterial. Portanto poderemos aumentar
o débito cardíaco pela ação β1 da dobutamina e, ao
mesmo tempo, produzir hipotensão pela ação β2 desta
droga. Tudo isso explica a necessidade da frequente
associação da noradrenalina à terapia com dobutamina!
A noradrenalina tem ação α1, sendo a droga com maior
potencial de elevação da RVP! Gabarito: letra B!
149 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
3 Comentário O cateter de Swan-Ganz (ou cateter
da artéria pulmonar) permite a obtenção de amostras de
sangue e a mensuração de pressões provenientes do átrio
direito, ventrículo direito e da artéria pulmonar, podendo
também estimar a pressão atrial esquerda através da
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
medição da pressão capilar pulmonar, o que é feito após
a insuflação de um balão que oclui o ramo da artéria
pulmonar. Logo, o cateter de Swan-Ganz não permite a
mensuração das pressões de enchimento do ventrículo
esquerdo. Gabarito letra C.
150 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
4 Comentário O choque distributivo é caracterizado
por queda do tônus vasomotor associado a distúrbio
microcirculatório; ocorre vasodilatação arteriolar e venular
inapropriadas. Embora não exista perda volêmica, a
vasodilatação extrema faz com que o paciente desenvolva
uma hipovolemia relativa (aumentamos o continente [diâmetro
dos vasos] sem aumentar o conteúdo [volume intravascular]).
Com a infusão de líquidos (medida fundamental na abordagem
inicial), o paciente evolui para um estado de alto débito
cardíaco e a baixa resistência vascular sistêmica se mantém.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
Exemplos incluem o choque séptico, o choque associado
à síndrome de resposta sistêmica inflamatória, o choque
neurogênico e o choque anafilático – opção (B) correta.
Nos choques hipodinâmicos (hipovolêmico, cardiogênico e
obstrutivo [tromboembolismo pulmonar maciço, por exemplo])
ocorre hipoperfusão de barorreceptores localizados em
carótidas, átrios e ventrículos. O resultado é uma hiperativação
neuro-humoral, com liberação de catecolaminas. Como
consequência deste fenômeno, observamos uma elevação
da resistência vascular sistêmica.
151 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
5 Comentário Estamos diante de um caso de
SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo), veja:
(1) o paciente tem queixas respiratórias iniciadas dentro de
7 dias após exposição a um insulto desencadeante, que
no caso é a pancreatite aguda; (2) existem opacidades
bilaterais no RX de tórax consistentes com edema
pulmonar (infiltrado alveolar, isto é, ocupação do espaço
aéreo por líquido; (3) uma causa cardíaca foi afastada (o
edema não é por hipertensão venocapilar pulmonar, já
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
que as câmaras esquerdas apresentam função normal no
ecocardiograma); (4) a relação P/F (pO2/FIO2) é inferior a
300, revelando a ocorrência de dano agudo à membrana
alveolocapilar pulmonar. A SDRA hoje em dia é classificada
em leve, moderada e grave, de acordo com a relação P/F.
Com uma P/F entre 300 e 200, a SDRA é dita “leve”; com
P/F entre 200-100, a SDRA é “moderada”; por fim, com
uma P/F < 100 temos uma SDRA “grave”. Considerando
que a P/F do caso é 240, resposta certa: B.
152 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
6 Comentário Para declarar morte encefálica,
alguns critérios devem ser preenchidos. Esses critérios
variam de acordo com a idade do paciente. Acima de 2
anos de idade, todos os pacientes devem ser submetidos
a dois exames clínicos. Esses exames devem constatar
apneia ou ausência de atividade motora supraespinal
com intervalo de 6 horas entre as avaliações. Da mesma
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
forma, deve ser realizado 1 exame complementar que
comprove ausência de fluxo ou atividade cerebral
dentre os seguintes: doppler transcraniano, PET-CT,
eletroencefalograma, arteriografia cerebral e cintilografia
cerebral perfusional. A assertiva III é incorreta, pois não
bastam os exames clínicos. O exame complementar é
necessário para o diagnóstico. Resposta: letra D.
153 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
7 Comentário Bom, temos um paciente que
apresenta uma resposta inflamatória a uma infecção
suspeita (pielonefrite aguda?). Sendo assim, seu
diagnóstico inicial é de sepse. Como existe uma variável
hemodinâmica, a hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg), o
diagnóstico correto é de sepse grave. Seu tratamento deve
ser conduzido em ambiente de terapia intensiva e não na
emergência – opção A ERRADA. Dentre as medidas iniciais
no tratamento desse caso, destacam-se a ressuscitação
volêmica agressiva e o emprego, o mais rápido possível, de
antimicrobianos (dentro da primeira hora). Os antibióticos
devem cobrir os patógenos Gram-positivos e Gram-
-negativos mais prováveis. Os esquemas empíricos incluem
piperacilina/tazobactam, imipenem/cilastatina, meropenem
ou cefepima. Não existe necessidade de se cobrir germes
Gram-negativos multirresistentes, isto não faz sentido –
opção B ERRADA. No tratamento da sepse grave e do
choque séptico, os principais objetivos incluem: restaurar
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
a oxigenação tecidual, fornecer substratos aos tecidos e
melhorar a utilização de oxigênio pelas células. Sendo
assim, uma perfusão tecidual adequada é fundamental.
Parâmetros como estado mental, débito urinário e perfusão
cutâneo-mucosa devem ser observados. Temperatura,
nesse contexto, não tem importância – opção C ERRADA.
O débito urinário nesses doentes deve ser 0,5 ml/kg/h. A
disfunção renal pela sepse grave ou pelo choque séptico
é um risco que o indivíduo corre, independente do foco
infeccioso primário estar no rim ou fora dele – opção D
ERRADA. Estudos científicos demonstraram que indivíduos
em sepse grave ressuscitados precocemente com reposição
volêmica guiada pelo clearance de lactato (que deve ser
≥ 10% em 6 horas ou > 10% de acordo com alguns textos)
obtiveram uma normalização mais rápida dos parâmetros
de perfusão tecidual. Até então, o único guia utilizado para
uma ressuscitação bem sucedida era a Saturação venosa
central (SvcO2) – opção E CORRETA.
154 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
8 Comentário A Pressão Venosa Central (PVC) é
um dos métodos disponíveis de acessarmos a volemia de um
determinado paciente e, por conta disso, determina a pressão
de enchimento do átrio direito. Já a pressão capilar pulmonar
(ou Pressão de Oclusão da Artéria Pulmonar – POAP), para
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
ser aferida, necessita de um cateter de Swan-Ganz (cateter de
artéria pulmonar), visto que, ao ocluirmos a artéria pulmonar
através da insuflação do balonete, eliminamos a influência
das pressões do lado direito do coração, e a pressão do átrio
esquerdo será refletida. Resposta correta: letra A.
155 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

9 Comentário Não podemos perder tempo! de mais exames complementares de investigação. A

Temos uma paciente com um quadro provável de conduta correta é indicar a laparotomia exploradora e
apendicite aguda perfurada e complicada com choque iniciar o tratamento do choque com reposição volêmica,
séptico. A paciente está em risco de vida iminente e, aminas vasoativas e antibioticoterapia sistêmica.
por isso, não podemos perder tempo com a realização Gabarito: opção E.
156 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
10 Comentário As alterações descritas pelo
enunciado, que podem surgir no decorrer do tratamento
de um paciente chocado, apontam para a existência de
aumento nas pressões de enchimento cardíaco, fenômeno
básico que caracteriza a insuficiência cardíaca e justifica
a existência de um componente cardiogênico para o
choque. Estertoração pulmonar bilateral nesse contexto
significa “congestão pulmonar” (aumento das pressões
de enchimento nas câmaras cardíacas esquerdas, o que
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
se reflete retrogradamente sobre a circulação venocapilar
pulmonar). Hepatomegalia, por sua vez, significa aumento
nas pressões de enchimento das câmaras cardíacas
direitas, o que se reflete retrogradamente também sobre
a veia cava inferior, diminuindo o retorno venoso. O quadro
é compatível, por conseguinte, com falência contrátil
biventricular. Na tentativa de compensar a diminuição
do débito cardíaco, a frequência cardíaca aumenta,
justificando a piora da taquicardia. Resposta certa: A.
157 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
11 Comentário O lactato corresponde a um
marcador de perfusão na sepse (variável de perfusão).
Sua elevação (> 1 mmol/L) reflete um aumento no
metabolismo anaeróbico, resultado da baixa oferta de
oxigênio às células e tecidos. Contudo, sua elevação
também pode representar um efeito de “lavagem” durante
a ressuscitação volêmica, ou seja, o líquido chega aos
tecidos isquêmicos e traz para corrente sanguínea
o lactato represado na vizinhança das células que o
produziram. Por outro lado, podemos encontrar valores
normais de lactato mesmo na vigência de importante
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
hipoperfusão esplâncnica. Desta forma, acaba sendo
um marcador não muito confiável de perfusão regional
– opção (B) incorreta. Apesar da interpretação de seus
níveis por parte do intensivista ou cirurgião ser essencial,
sabemos que sua elevação no choque costuma estar
relacionada à gravidade e à mortalidade, sendo um
marcador prognóstico – opção (D) correta. A queda
dos níveis de lactato reflete uma melhora clínica no
tratamento do choque – opção (C) incorreta. Apenas os
valores obtidos de coleta de sangue arterial ou de uma
veia central são confiáveis – opção (A) incorreta.
158 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

12 Comentário Quase que uma questão de bom Mesmo no choque séptico, o tratamento da causa básica
senso. Para acertá-la, bastava saber que para TODOS OS (antibioticoterapia) não deve preceder as medidas de aten-
TIPOS DE CHOQUE as medidas de restauração das condi- dimento inicial, pois são elas que irão manter o paciente
ções hemodinâmicas dos pacientes SÃO PRIORITÁRIAS. VIVO naquele momento. Gabarito correto: opção A.
159 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
13 Comentário Vamos às assertivas. Letra
A incorreta. A sepse grave decorre da resposta
inflamatória exacerbada do organismo à infecção. Não
há necessariamente invasão da corrente sanguínea por
bactérias. Desta forma, a hemocultura nem sempre é
positiva. Letra B correta. A hiperventilação na sepse
pode decorrer tanto da acidose metabólica (láctica)
quanto pela hipoxemia decorrente da inflamação
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
pulmonar (Síndrome do Desconforto Respiratório do
Adulto ou SDRA). Letra C incorreta. A insuficiência
suprarrenal relativa é comum nos pacientes sépticos,
mas a corticoterapia não deve ser feita em altas doses.
Letra D incorreta. A administração de bicarbonato deve
ser reservada aos casos de acidose metabólica grave
(pH < 6,9-7,1, dependendo da referência bibliográfica).
Seu uso de maneira rotineira não é recomendado.
160 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
14 Comentário A hipotensão arterial deflagra
toda a cascata de mecanismos para compensação
hemodinâmica que formam a síndrome de choque. A
diminuição no estiramento dos barorreceptores do arco
aórtico e das carótidas estimula o tronco cerebral, que
promove a ativação do sistema simpático, resultando em
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
elevação da frequência cardíaca e vasoconstrição. No rim,
a hipotensão estimula a liberação de renina pelo aparelho
justaglomerular e ativação do eixo renina-angiotensina-
-aldosterona. Além disso, há redução do débito urinário e
hipoperfusão renal. Gabarito: opção A.
161 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
15 Comentário A Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA) representa uma grave
injúria inflamatória pulmonar, levando à formação de
membrana hialina, colapso de diversos alvéolos e
edema pulmonar que, por definição, é não cardiogênico.
Cursa com insuficiência respiratória hipoxêmica
refratária (relação P/F < 300), pelo mecanismo de shunt
intrapulmonar, e infiltrado pulmonar agudo e difuso no
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
exame de imagem. Portanto, o diagnóstico diferencial
mais importante é com edema pulmonar cardiogênico,
sendo o padrão-ouro para a diferenciação a medida da
pressão capilar pulmonar que, se aumentada, indica
origem cardiogênica. Na impossibilidade desta medida
podem-se utilizar critérios clínicos, ecocardiográficos
e a dosagem de BNP, que deve estar baixa (< 100) na
SDRA. Resposta correta: A.
162 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
16 Comentário Vamos ler e entender com calma
cada uma das afirmativas: I) Correta. Todos os tipos
de choque cursam com hipotensão, variando apenas
os demais parâmetros como a resistência vascular
periférica, a frequência cardíaca, o débito, a pressão
venosa central e a pressão capilar pulmonar. Como no
choque hipovolêmico a pressão está diminuída, o nível
de consciência pode estar alterado em qualquer uma
de suas fases. II) Incorreta. O choque neurogênico é
um tipo de choque distributivo que possui hipotensão,
redução da resistência vascular periférica (perda do
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
tônus vascular) e ausência do reflexo de taquicardia.
III) Correta. Assim como na maioria dos tipos de choque,
no cardiogênico a pressão também estará diminuída,
mas a resistência periférica estará aumentada. Como
já explicado, qualquer alteração da pressão arterial
é suficiente para alterar o nível de consciência.
IV) Incorreta. O choque séptico também é chamado
de choque hiperdinâmico, porque o paciente costuma
cursar com sinais iniciais de septicemia, como febre e
pele “quente”. Portanto, apenas I e III estão realmente
corretas. Gabarito: opção C.
163 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
17 Comentário Na SDRA ocorre uma lesão da
membrana alveolocapilar pulmonar desencadeada pelos
mediadores humorais liberados em grande quantidade na
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Por conta
disso sobrevém exsudação de líquido para o interior do
espaço aéreo, o que literalmente “inunda” os alvéolos!
Basicamente, que consequências podemos esperar?
Surge um grave distúrbio na troca gasosa, por alteração
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
da relação V/Q (o pulmão passa a apresentar regiões bem
perfundidas porém sem troca gasosa shunt). Tal fenômeno
leva a uma profunda hipoxemia. A intensa exsudação de
líquido pode ser diretamente observada em exames de
imagem. no RX do paciente encontramos opacidades
alveolares bilaterais e difusas! Em boa parte da evolução
da SDRA o paciente estará com HIPOCAPNIA, devido à
intensa taquipneia (hiperventilação). Logo, resposta: A.
164 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
18 Comentário A paciente em questão apresenta
um quadro clínico compatível com reação alérgica grave,
caracterizando anafilaxia. A anafilaxia pode ser caracterizada
como uma reação sistêmica aguda, grave, que acomete
vários órgãos e sistemas simultaneamente e é determinada
pela atividade de mediadores farmacológicos liberados por
mastócitos e basófilos ativados. A intensidade da liberação
destas substâncias e a sensibilidade individual determinam
a repercussão clínica do fenômeno. A base para o sucesso
no tratamento de um episódio agudo de anafilaxia é a
rapidez das ações. A imediata intervenção para o acesso
às vias aéreas e à circulação, com o objetivo principal
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
da manutenção adequada dos sinais vitais, é o primeiro
passo na conduta emergencial. Desta forma, deve-se:
1 - manter as vias aéreas pérvias; 2 - avaliar os sinais vitais;
3 - administrar adrenalina; 4 - oxigenoterapia; 5 - manter
o paciente em posição supina com elevação dos pés. A
adrenalina, na concentração 1/1000, na dose de 0,2 a 0,5 ml
(0,01 mg/kg em crianças, máximo de 0,3 mg) por via
intramuscular (preferencial, por apresentar nível sérico mais
elevado e em maior rapidez que a aplicação subcutânea)
na face anterolateral da coxa a cada cinco a dez minutos,
é a primeira medicação a ser administrada ao paciente.
Resposta certa: letra B.
165 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
19 Comentário Os critérios para se definir
morte cerebral no Brasil estão contidos na Portaria
nº 1.480/97. Necessariamente, para definirmos uma
morte encefálica no Brasil, temos que registrar uma
série de achados em nossa investigação, dentre eles
alguns pré-requisitos, como ter uma causa de morte bem
definida e conhecida, excluir distúrbios hidroeletrolítico,
de acidobase e choque, excluir intoxicação por drogas
ou medicamentos e ter uma temperatura > 36 graus
Celsius, a avaliação clínica, a ausência de reflexos
do tronco e uma comprovação formal com exame
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
complementar perfusional, elétrico ou metabólico!
Os critérios da avaliação física são a constatação
por 2 exames realizados com 6 horas de diferença
de coma aperceptivo, ausência de reflexos motores,
teste da apneia comprovando ausência do reflexo e
ausência dos reflexos pupilares. Já a comprovação
com exame complementar pode ser realizado por
eletroencefalograma, arteriografia, PET-CT, angio-TC,
dentre outros que comprovem ausência de atividade
elétrica, metabólica ou perfusional. Portanto, a única
alternativa que atende a todos os critérios é a opção D.
166 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
20 Comentário A principal consequência da
insuficiência suprarrenal aguda é o hipocortisolismo. Sabemos
que o cortisol exerce efeito “permissivo” para a ação das
catecolaminas na vasculatura, isto é, os vasos responsáveis
pela resistência vascular periférica só conseguem responder
à ação estimulatória das catecolaminas se tiverem sido
previamente estimulados pelo cortisol! Assim, na ausência
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
persistente de cortisol, chega-se a um ponto em que a
resistência vascular periférica “despenca”, e o paciente
vasodilata de forma generalizada, evoluindo com choque
distributivo refratário à reposição de volume a aminas
vasoativas. A única chance de sobrevida do doente nesta
situação é recebendo glicocorticoide exógeno, de preferência
a hidrocortisona IV em altas doses. Resposta certa: C.
167 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
21 Comentário As condutas no tratamento de
um paciente séptico são alvo de um importante protocolo
médico: o Surviving Sepsis Campaign. De acordo com a
sua edição mais recente, dividimos essa conduta em dois
períodos: 3 horas e 6 horas. Nas primeiras 3 horas, deve-
-se: avaliar o lactato sérico, coletar culturas (de preferência
antes da administração de antibióticos, sem atrasar o seu
início), iniciar antibióticos de amplo espectro e administrar
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
volume na forma de cristaloide (30 ml/kg). Até a 6ª hora,
deve-se: iniciar vasopressores se o volume administrado
não foi suficiente (o excesso de cristaloide pode causar
edema pulmonar e disfunção orgânica) visando uma
pressão arterial média igual ou superior a 65 mmHg,
rever o lactato sérico e, se paciente ainda chocado, aferir
a pressão venosa central e a saturação venosa central.
Resposta da questão: alternativa E.
168 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
22 Comentário O choque pode ser definido
como um desequilíbrio, de origem cardiocirculatória, entre
a oferta e a necessidade de oxigênio para os tecidos.
As principais manifestações clínicas do choque são:
taquicardia, alteração dos pulsos, alteração da perfusão
periférica, cor e temperatura das extremidades, alterações
no nível de consciência, queda da pressão arterial, oligúria.
O choque pode se manifestar inicialmente apenas com
taquicardia ou taquipneia. A progressão leva à diminuição
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
do débito urinário, má perfusão periférica, dificuldade ou
insuficiência respiratória, alteração do estado mental e
pressão arterial baixa. Um erro importante é pensar que o
choque é sempre acompanhado de hipotensão. Devido a
mecanismos compensatórios, a hipotensão é geralmente
descoberta mais tarde e não é um critério essencial para
o diagnóstico de choque. A taquicardia, com ou sem
taquipneia, pode ser o primeiro ou único sinal de choque
compensado precoce. Logo, resposta: letra C.
169 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
23 Comentário Vamos analisar cada assertiva
separadamente: A - No choque cardiogênico, temos
vasoconstrição periférica intensa, elevando a resistência
vascular sistêmica, débito cardíaco reduzido, pressão capilar
pulmonar e pressão venosa central altas - Incorreta. B - No
choque hipovolêmico, a resistência vascular periférica é
elevada e o débito cardíaco, a pressão capilar pulmonar e
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
pressão venosa central são reduzidos - Incorreta. C - No
choque distributivo, a resistência vascular periférica é baixa, o
débito cardíaco e a pressão venosa central altos e a pressão
de enchimento variável - Correta. D - No choque obstrutivo,
temos o débito cardíaco e a pressão capilar pulmonar baixos
e a resistência vascular periférica e a pressão venosa central
altas - Incorreta. Resposta da questão: alternativa C.
170 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
24 Comentário No choque hipovolêmico “classe
IV” (forma mais grave desse tipo de choque), a diurese é, por
definição, desprezível, isto é, o paciente está completamente
ANÚRICO. Tal grau de hipovolemia se caracteriza por uma
perda volêmica superior a 40% do volume circulante efetivo,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
situação em que o paciente tem sinais de baixo débito no
SNC (C correta) e frequência cardíaca superior 140 bpm.
Outros parâmetros que classificam o choque hipovolêmico
na classe IV são: hipotensão arterial, enchimento capilar
reduzido e FR > 35 irpm. Resposta certa: D.
171 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

25 Comentário Segundo o relato do caso apresentado, o paciente em questão se apresenta em choque classe
II, uma vez que encontra-se discretamente taquicárdico (FC 100-120 bpm) e taquipneico (FR 20-30/min), porém ainda
normotenso. Veja a tabela a seguir e relembre a classificação.

Estimativa da Perda Volêmica

Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda volêmica (ml) até 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Perda volêmica (%) até 15% 15% - 30% 30% - 40% > 40%
Frequência cardíaca < 100 100 - 120 120 - 140 > 140
Pressão arterial Normal Normal Diminuído Diminuído
Normal ou
Pressão de pulso (mmHg) Diminuído Diminuído Diminuído
aumentada
Frequência respiratória 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Débito urinário (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Insignificante
Moderadamente
Nível de consciência Pouco ansioso Ansioso, confuso Confuso, letárgico
ansioso
Reposição indicada Cristaloide Cristaloide Cristaloide e sangue Cristaloide e sangue
172 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
26 Comentário Questão tranquila sobre o choque
séptico. Vamos analisar as assertivas. A – CORRETA:
Devemos coletar 2 amostras de hemoculturas, sem que
isso atrase o início da antibioticoterapia - cada amostra
corresponde a um frasco para germes aeróbios + um
frasco para germes anaeróbios. B – CORRETA: O nível
de lactato sérico é um marcador prognóstico importante no
choque séptico, indicando uma perfusão tecidual periférica
inadequada. C – INCORRETA: A hiperlactatemia ocorre
pela hipoperfusão sanguínea tecidual e a resultante falta
de oxigênio provoca aumento da glicólise anaeróbica,
com maior produção de lactato nas células, especialmente
nos tecidos menos críticos, como músculo esquelético e
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
vísceras. Quanto maior o grau de hipoperfusão tecidual,
maior a liberação de ácido lático pelas células, provocando
acidose metabólica. D – CORRETA: A alteração do nível de
consciência ocorre por disfunção do sistema nervoso central
provocada pelo choque, variando conforme a gravidade do
quadro clínico. E – CORRETA: O passo mais importante no
manejo das formas de sepse é a administração precoce de
fluidos, além da antibioticoterapia - a terapia de reposição
volêmica deve ser feita inicialmente com cristaloides, numa
infusão inicial de 30 ml/kg. Caso refratário a essa medida
(choque séptico), está indicado o uso de drogas vasoativas
para manter a perfusão tecidual. Alternativa incorreta e
gabarito da questão – LETRA C.
173 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
27 Comentário A ventilação mecânica na
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
envolve uma série de estratégias ditas “protetoras”,
que visam promover adequada troca gasosa, ao
mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar
associada à ventilação mecânica e o comprometimento
hemodinâmico decorrente do aumento das pressões
intratorácicas. O ponto mais importante é o uso de
volume corrente baixo (< 6 ml/kg de peso corporal
predito) e manutenção da pressão de Platô < 30 cm H2O,
visando à proteção contra a lesão pulmonar associada
à hiperdistensão alveolar (C correta/B incorreta). Esta
estratégia diminui a “lavagem” pulmonar de CO 2,
permitindo uma discreta hipercapnia permissiva. Além
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
disso, a pressão positiva ao final da expiração (PEEP)
deve ser sempre utilizada em pacientes com SDRA,
para minimizar o potencial de lesão pulmonar associada
ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado
e para evitar o colapso pulmonar ao final da expiração.
Ainda é contraditório na literatura que valores de PEEP
devem ser utilizados nesses pacientes – deve ser
ajustada com cautela para melhorar a troca de oxigênio,
objetivando uma saturação satisfatória, normalmente
em valores de 5 a 15 cm H2O (D incorreta). Quanto à
FiO2, o ideal é usar a menor possível, com o objetivo de
uma Sp02 > 92%, de modo a evitar a lesão pulmonar
por hiperóxia (A incorreta). Portanto, a única alternativa
correta e que responde a questão é a letra C.
174 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

28 Comentário Bom, temos um indivíduo em
choque séptico que recebeu tratamento inicial preconizado
pelo Surviving Sepsis Campaign. Durante sua terapia, foi
observado um parâmetro inadequado de ressuscitação,
mesmo após a reposição correta de volume e de uma
PAM adequada (com o uso de aminas vasopressoras),
esta evidência de má perfusão tecidual levou ao início de
suporte inotrópico, com o emprego de dobutamina. A primeira
pergunta que devemos nos fazer é a seguinte: quais são
as indicações de dobutamina no choque séptico? (1) sinais
de má perfusão tecidual a despeito de volemia otimizada
e PAM estável (à custa de suporte vasopressor com
noradrenalina somada à outra amina) ou (2) sinais de má
perfusão tecidual em pacientes com pressões de enchimento
elevada ou débito cardíaco reduzido na presença de volume
otimizado e PAM estável (à custa de suporte vasopressor
com noradrenalina somada à outra amina). Para as medidas
de débito cardíaco e pressões de enchimento de cavidades
esquerdas é necessário que o paciente esteja monitorizado
com cateter em artéria pulmonar (Swan-Ganz). Certamente
nosso paciente se encaixa na primeira indicação. Agora, a
segunda pergunta: qual o parâmetro está inadequado? Para
respondermos, vamos rever as metas a serem alcançadas
durante a ressuscitação volêmica na sepse:

Saturação venosa de O2 (Saturação venosa central [SvcO2]) ≥ 70% OU

Saturação venosa mista de O2 ≥ 65% (obtida pelo Swan-Ganz).
Lactato < 36 mg/dl ou redução > 10% em 6 horas.
PAM > 65 mmHg.
PVC entre 8 e 12 mmHg.
Diurese > 0,5 ml/kg/h.

Concluímos que uma Saturação venosa central (SvcO2)
menor do que 70% (opção D) é um parâmetro que não
foi corrigido pela terapia inicial e que demonstra, sem
dúvida, que existe ainda má perfusão tissular. Lembrem-se
de que nas fases iniciais o choque séptico comporta-se
como o hipovolêmico. Com base nisso, vamos relembrar
um conceito importante: o oxigênio ofertado aos tecidos é
proveniente do sangue presente nos capilares arteriais, em
seguida, o sangue que banhou os tecidos ganha as vênulas
pós-capilares e depois a circulação venosa sistêmica. Se
existe má perfusão tissular, em um primeiro momento, as
células captam mais esse oxigênio. O resultado é que passa
menos oxigênio para as vênulas pós-capilares, fenômeno
que reduz a saturação venosa de oxigênio.
175 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
29 Comentário A anafilaxia é uma reação
alérgica grave que compromete vários órgãos e sistemas.
Assim, podemos observar na pele urticária, eritema
difuso e angioedema; nas vias respiratórias, estridor,
dispneia, taquipneia e sibilos; no sistema cardiovascular,
taquicardia, arritmias, isquemia miocárdica, vasodilatação
periférica, hipotensão; e no sistema digestivo, náusea,
vômitos, dor abdominal e diarreia. Geralmente estes
sinais e sintomas ocorrem de minutos a poucas horas
após a exposição do indivíduo predisposto ao alérgeno
ambiental (alimento, látex e picada de insetos). Portanto,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
diante deste quadro grave é importante garantir a
perviedade de vias aéreas, oxigenação e circulação
- ABC da reanimação. Dentre as medicações, a mais
importante é a adrenalina IM ou IV 0.01 mg/kg (máx.
0.3 mg), que produz broncodilatação pulmonar, aumento
da contratilidade miocárdica, melhora a hipotensão e
previne a degranulação dos mastócitos e liberação de
mediadores inflamatórios. Outras medicações como
os anti-histamínicos H1, H2, beta-agonistas inalatórios
e corticoides também fazem parte do tratamento
medicamentoso adjuvante. Gabarito: letra E.
176 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
30 Comentário O enunciado descreve um quadro
de SDRA (Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo),
condição geralmente secundária à sepse (resposta
inflamatória sistêmica + infecção) em que ocorre extensa
lesão da membrana alveolocapilar pulmonar por conta
de uma ativação exagerada dos leucócitos que residem
ou transitam no leito capilar pulmonar (estimulados pela
“tempestade de citocinas” produzida pela sepse). Nesta
condição, o pulmão tem sua complacência reduzida,
devido ao surgimento de regiões “duras” relacionadas
à inundação do espaço aéreo por exsudato inflamatório.
Acontece que nem todas as partes do parênquima
pulmonar adquirem tais características! Algumas regiões
têm sua complacência mais ou menos preservada, e
nestes locais existe risco de superdistensão alveolar
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
quando da ventilação mecânica! O “abrir e fechar”
exagerado dos alvéolos, quando o paciente não é
ventilado de uma forma especial (“ventilação protetora”),
por si só produz uma resposta inflamatória local que
estimula ainda mais a resposta inflamatória sistêmica,
gerando um ciclo vicioso. A estratégia de ventilação
protetora se baseia na utilização de volume corrente
reduzido (6 ml/kg/min), o que geralmente acarreta uma
discreta acidose respiratória (“hipercapnia permissiva”).
Assim, para um paciente de 70 kg de peso, o VC ficaria em
torno de 420 ml. Outro ponto importante dessa estratégia
é a limitação da pressão de Platô, o que visa evitar o
barotrauma (ex.: pneumotórax, pneumomediastino,
enfisema subcutâneo). O máximo tolerado para esse
parâmetro deve ser 30 cmH2O. Logo, resposta certa: B.
177 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

45 questão
<p> <p><em>

GABARITO OFICIAL USP: Dobutamina.

31 Comentário Nossa paciente apresenta um a alteração do nível de consciência reverteu (Glasgow

quadro clínico altamente sugestivo de infecção respiratória
(dor torácica, tosse produtiva e febre), confirmado pela
radiografia de tórax. Além disso, identificamos a presença
de uma ou mais variáveis gerais como febre (Temp = 39oC),
taquicardia (FC = 120 bpm), taquipneia (FR = 32 irpm),
alteração do estado mental (está desorientada) e variáveis
inflamatórias como leucocitose com desvio à esquerda
(16.500 leuc/mm3). Bastava a presença de qualquer um
desses itens descritos para diagnosticarmos SEPSE.
A variável hemodinâmica apresentada, hipotensão,
e a variável de perfusão tecidual, enchimento capilar
prolongado (o normal é até 2 segundos) nos indica que
estamos lidando com um quadro de SEPSE GRAVE.
Vejam as tabelas abaixo. Na prática, definimos SEPSE
como a presença de infecção, documentada ou suspeita,
somada a qualquer um dos achados presentes na tabela
abaixo. A segunda tabela nos dá os critérios para SEPSE
GRAVE. Bom, após as medidas iniciais adequadas (o
enunciado quer nos dizer que foram cumpridas as
etapas de reposição volêmica agressiva, preconizada
pelo EGDT [Early Goal Directed Therapy]) reparem que
de 15), a paciente não está mais hipotensa, a pressão
venosa central atingiu o nível preconizado pelo EGDT
(entre 8 e 12 mmHg) e a saturação de O2 está dentro da
normalidade. Mesmo assim, otimistas pela recuperação
da paciente, podemos afirmar nesse momento que existe
boa perfusão tecidual? Infelizmente, não. Reparem que
a saturação venosa central de oxigênio se encontra
baixa, portanto, a extração de O2 pelos tecidos está
aumentada (tecido isquêmico é ávido por oxigênio). E
agora? Não temos como “mexer” na pressão arterial, que
está adequada, e os níveis de hematócrito estão normais.
Bom, para aumentarmos a perfusão tecidual e também
a oferta de oxigênio aos tecidos, devemos prescrever
uma amina inotrópica, para aumentar a contratilidade
miocárdica. Desta forma, a dobutamina está mais do
que indicada. Esta amina age predominantemente em
receptores beta-1 aumentando tanto o inotropismo quanto
o cronotropismo. Sua mínima ação em receptores beta-2
nos vasos provoca discreta vasodilatação; o resultado de
seu uso é um aumento no débito cardíaco (justamente o
que estamos precisando).

SEPSE: Presença de infecção documentada ou suspeita associada a algum dos abaixo:

Dependendo do que encontramos, já podemos diagnosticar SEPSE GRAVE
Variáveis Gerais (1) Temperatura > 38,3 ou < 36O C;
(2) Frequência cardíaca > 90 bpm;
(3) Frequência respiratória > 20 irpm;
(4) Alteração do estado mental;
(5) Edema significativo ou balanço positivo (> 20 ml/kg nas 24 horas);
(6) Hiperglicemia (glicemia > 140 mg/dl) na ausência de Diabetes.
Variáveis Inflamatórias (1) Leucocitose > 12.000 cels/mm³ ou leucopenia < 4.000 cels/mm³;
(2) Contagem leucocitária normal, porém com > 10% de formas imaturas;
(3) Proteína C reativa plasmática com elevação de mais de dois desvios-padrões do valor
normal;
(4) Procalcitonina plasmática com elevação de mais de dois desvios-padrões do valor normal.
Variáveis Hemodinâmicas (1) Hipotensão arterial (PA sistólica < 90 mmHg ou queda da PA sistólica > 40 mmHg ou PAM
< 70 mmHg).
Variáveis de Disfunções de (1) Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300);
Órgãos (2) Oligúria aguda (débito < 0,5 ml/kg/h por, pelo menos, 2 horas a despeito de adequada
ressuscitação volêmica);
(3) Aumento creatinina > 0,5 mg/dl;
(4) Anormalidades de coagulação (INR > 1,5 ou PTTa > 60 seg);
(5) Íleo (ausência de peristalse);
(6) Trombocitopenia (plaquetas < 100.000 cels/mm³);
(7) Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dl).
Variáveis de Perfusão (1) Hiperlactatemia (> 1 mmol/l);
Tecidual (2) Diminuição do enchimento capilar ou cianose mosqueada.
SEPSE GRAVE – presença de qualquer um dos abaixo:
(1) Hipotensão Variável Hemodinâmica
(2) Lactato acima do limite superior Variável de Perfusão Tecidual
(3) Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais de 2 horas apesar da ressuscitação hídrica Diferente da tabela anterior
(4) Lesão Pulmonar Aguda PaO2/FiO2 < 250 na ausência de pneumonia como sítio de Diferente da tabela anterior
infecção
(5) Lesão Pulmonar Aguda PaO2/FiO2 < 200 na presença de pneumonia como sítio de Diferente da tabela anterior
infecção
(6) Creatinina > 2 mg/dl Diferente da tabela anterior
(7) Bilirrubina > 4 mg/dl Variável de Disfunção de Órgãos
(8) Plaquetas < 100.000/mm³ Variável de Disfunção de Órgãos
(9) Coagulopatia com INR > 1,5 Variável de Disfunção de Órgãos
178 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
32 Comentário O choque distributivo é aquele
em que ocorre vasodilatação periférica com perda
de líquido para o extracelular e hipovolemia relativa.
Pertencem ao choque distributivo o choque séptico
(mais frequente em pediatria), o choque anafilático e
o choque neurogênico. O choque neurogênico ocorre
durante traumatismos raquimedulares, em que há
lesão das vias simpáticas abaixo de T6. Com isso,
no sistema autonômico predomina o tono vagal, a
vasoplegia (hipotensão e extremidades quentes) com
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
bradicardia. Nos demais tipos de choque distributivo,
geralmente há taquicardia. O tamponamento cardíaco
e o pneumotórax hipertensivo são causas de choque
obstrutivo, nos quais há vasoconstrição periférica
(extremidades frias) e taquicardia, além dos sinais
anormais na ausculta cardíaca (abafamento de bulhas)
e respiratória (redução do murmúrio vesicular). Na
hemorragia ocorre um choque hipovolêmico, com
hipotensão, extremidades frias e taquicardia. Portanto,
único possível diagnóstico é a letra D.
179 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
33 Comentário Para iniciarmos o protocolo de
morte encefálica, antes de mais nada, devemos determinar
a presença de alguns pré-requisitos, tais como: evidência
clínica ou de neuroimagem que estamos diante de uma
lesão aguda grave do SNC; exclusão de complicações
clínicas que podem confundir o diagnóstico (choque
circulatório, distúrbios eletrolíticos do equilíbrio acidobásico
ou endócrinos GRAVES); temperatura corporal superior a
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
36ºC; pressão sistólica superior a 100 mmHg; ausência de
uso recente de drogas que possam confundir o diagnóstico
(sedativos, por exemplo); exame físico mostrando ausência
de função cerebral e de tronco cerebral. Como podemos
ver, apenas a história de uso de sedativos implica na não
progressão do protocolo de morte cerebral. O sódio sérico
de 150 mEq/L não configura um distúrbio eletrolítico grave
que possa confundir o examinador. Resposta: letra D.
180 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

34 Comentário Questão clássica e que você não pode mais errar! O melhor parâmetro clínico para avaliação
da perfusão tecidual e resposta às medidas iniciais de ressuscitação volêmica é através da diurese. Resposta: B.
181 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
35 Comentário Existem algumas condições
que devem estar presentes e outras que devem ser
afastadas, para que possamos abrir um protocolo de
Morte Encefálica (ME) visando à doação de órgãos:
(1) a causa da ME deve ser determinada, seja por exame
neurológico ou por métodos de neuroimagem (ressonância
magnética de crânio); (2) devemos excluir desordens
que possam prejudicar a interpretação de nosso exame
clínico, como distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos,
(3) não deve haver suspeita de intoxicação por drogas,
uso de bloqueadores neuromusculares, emprego de
drogas neurodepressoras ou envenenamento; (4) a
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
temperatura corpórea deve se encontrar > 36°C (para
alguns autores, um mínimo de 35°C) e (5) a pressão
arterial deve estar dentro dos parâmetros da normalidade,
ou seja, o paciente não deve estar chocado – sendo
assim, as opções (A), (B), (C) e (D) estão corretas. Um
detalhe importante: sabemos que muitos indivíduos em
morte encefálica desenvolvem diabetes insipidus, uma
condição que pode ocasionar hipernatremia; neste caso,
a alteração nos níveis de sódio não deve evitar a abertura
do protocolo. O que está errado na opção (E) é o seguinte
trecho em itálico: independente de sua etiologia. Dessa
forma, a opção incorreta é a (E).
182 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

36 Comentário Definimos SIRS com 2 dos 4 itens: 1) Temperatura corporal > 38°C ou < 36°C; 2) Frequência
respiratória > 20 irpm ou uma PaCO2 < 32 mmHg; 3) FC > 90 bpm; 4) Leucócitos > 12.000 ou < 4.000 céls/mm³ (ou >
10% bastões). Assim, excluiremos a opção C.
183 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
37 Comentário Temos um paciente que
retornou do centro cirúrgico após ter se submetido a
um procedimento cirúrgico de grande porte, em que,
naturalmente, variações da volemia ocorrem. Repare
que a PAM está reduzida (< 65 mmHg) e o enchimento
capilar prolongado (normal até 2s). A diurese na última
hora se encontra pouco reduzida (VN = 0,5 ml/kg/h).
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
Embora dentro dos parâmetros aceitáveis, sua PVC está
próxima ao limite inferior (VN = 1 a 5 mmHg). Concluímos
que o problema apresentado é, de forma inquestionável,
hipovolemia. A primeira conduta a ser tomada inclui a
realização de prova de volume com solução cristaloide
(opção A correta). Não há sentido em iniciar amina para
o doente sem antes infundirmos volume.
184 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
38 Comentário Estamos diante de um paciente
com CHOQUE SÉPTICO, o qual é definido pela
presença de infecção levando à hipotensão refratária
à expansão volêmica adequada ou necessidade de
aminas vasoativas para manter uma PAM ≥ 65 mmHg.
Como a PVC encontra-se no alvo (8-12 mmHg), mas
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
o paciente permanece hipotenso, não adianta mais
insistirmos na administração de volume. Neste contexto,
devemos iniciar a infusão de aminas vasoativas, sendo
que a noradrenalina consiste na opção de escolha, de
acordo com o Surviving in Sepsis Campaign. Alternativa
A correta.
185 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
39 Comentário A dobutamina é predominantemente
um agonista beta-1-adrenérgico, porém, nas doses
empregadas geralmente também exerce algum efeito
agonista alfa-1 e até mesmo beta-2-adrenérgico
(A errada). A noradrenalina é superior à dopamina no
tratamento do choque, causando menos mortalidade
(D errada). Na faixa posológica recomendada na prática
clínica, a noradrenalina não promove vasoconstrição
renal importante, logo, não induz IRA, pelo contrário: ao
promover um aumento da PAM (Pressão Arterial Média),
a noradrenalina aumenta a perfusão renal (B errada).
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
Enfim, a dopamina pertence à família das catecolaminas
justamente por possuir um grupo catecol em sua estrutura
química. Trata-se de medicação prescrita com intuito
eminentemente vasopressor, porém, um de seus usos
possíveis é no tratamento de suporte ao portador de
BAV de terceiro grau que não responde à atropina e/ou
ao marca-passo transcutâneo de forma satisfatória,
mantendo-se bradicárdico. A dopa pode ser iniciada nesse
contexto a fim de ajudar a estabilizar a hemodinâmica do
paciente, até que o tratamento definitivo (marca-passo
intracavitário) seja instituído. Resposta certa: C.
186 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
40 Comentário Questão meramente conceitual.
São diversas as causas de SARA ou SDRA entre
as quais encontramos principalmente condições
infecciosas (pneumonia) e inflamatórias (sepse,
pneumonite por aspiração), quer por lesão direta, quer
indireta (D certa). Por definição, trata-se de um edema
pulmonar em que se descarta a etiologia cardiogênica
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
(B errada). Apneia do sono está relacionada à
obesidade, hipertensão arterial sistêmica e doença
vascular, mas não à SARA (A errada). O mesmo se
pode dizer para sarcoidose (doença intersticial),
pneumotórax espontâneo (contusão pulmonar estaria
relacionada) e hemorragia alveolar por estenose mitral
que não se relacionam à SARA. Resposta: D.
187 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
41 Comentário O aumento da pressão intratorácica,
ocasionado pelo aumento do volume corrente e da PEEP,
pode reduzir o retorno venoso ao coração direito em
pacientes hipovolêmicos. O retorno venoso é o grande
determinante da pré-carga cardíaca, e a pré-carga, por
sua vez, é um importante determinante do débito cardíaco.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
Ora, com a queda na pré-carga do ventrículo direito, houve
queda no débito dessa câmara, o que levou a uma queda
na pré-carga do ventrículo esquerdo que, de forma análoga,
diminuiu o débito cardíaco global. Logo, vamos fazer volume
para a nossa paciente antes de pensar em reduzir os
parâmetros do ventilador, e vamos marcar também a letra A!
188 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

42 Comentário Dizemos que um paciente séptico evoluiu com choque séptico quando o mesmo persiste com
hipotensão arterial a despeito de uma adequada ressuscitação volêmica ou quando há necessidade de vasopressores
para manter a PAM > 65 mmHg. Alternativa B correta.
189 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

43 Comentário Segundo o “C” do ABCDE do ficar como segunda opção. Não existe comprovação
trauma, deve-se colocar 2 jelcos calibrosos (nº 14, se de que a utilização de coloides ou plasma traga algum
possível) em veias cubitais para administração de 2.000 ml benefício para os pacientes, por isso está contraindicada
de cristaloide aquecido (39ºC). O acesso central deve nas primeiras 24 horas. Gabarito: opção A.
190 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
44 Comentário Não há dúvida: pacientes em
parada respiratória devem ser intubados e submetidos à
ventilação mecânica INVASIVA! Dessa forma, a PCR é uma
contraindicação à VNI (assim como a redução importante do
nível de consciência). Assim, apenas as opções de A a D são
indicações de VNI e o gabarito está correto. Vamos estudar
as contraindicações mais clássicas à VNI: - Diminuição da
consciência, sonolência, agitação, confusão ou recusa do
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
paciente; - Instabilidade hemodinâmica com necessidade
de medicamento vasopressor, choque, arritmias complexas;
- Obstrução de via aérea superior ou trauma de face;
- Tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição; - Distensão
abdominal, náuseas ou vômitos, sangramento digestivo alto;
- Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior
ou esôfago. Uso de VNI é controverso: pós-operatório de
cirurgia gástrica, gravidez, IAM.
191 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
45 Comentário Considera-se, dentre todos os
métodos de monitorização hemodinâmica durante a
ressuscitação do paciente, a medida do débito urinário
horário como sendo o mais fidedigno para avaliar o
volume circulante. Além disso, pela sua praticidade (não
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
necessitando de nenhuma aparelhagem) quanto pela sua
facilidade de realização (podendo ser realizado em qualquer
lugar, só necessitando de um simples cateterismo vesical),
constitui o método indicado rotineiramente em adultos. Um
débito urinário < 0,5 ml/kg/h indica hipovolemia significativa.
192 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
46 Comentário Na abordagem da sepse
grave/choque séptico, segundo o algoritmo do surviving
sepsis, a droga vasopressora de escolha é a noradre-
nalina. A dobutamina pode ser usada como adjuvante
(pelo seu efeito inotrópico positivo) para a melhoria da
perfusão tecidual, quando o paciente persiste com a
saturação venosa central abaixo de 70% a despeito de
uma otimização da volemia (PVC entre 8-12 mmHg),
da pressão arterial (PAM > 65 mmHg) e do hematócrito
(Ht > 30%). A explicação aventada seria que, nesta situação
específica, é provável que o doente tenha disfunção contrátil
do miocárdio induzida pela sepse, para o que haveria bene-
fício com o uso da dobutamina. Como se trata de sepse de
foco pulmonar em um paciente DPOC e com história de uso
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
recente de antibiótico, devemos considerar a hipótese de
infecção respiratória por Pseudomonas aeruginosa, uma
vez que o uso recente de antibiótico para tratamento de
pneumonia configura um fator de risco para esta condição.
Como o paciente está muito grave, não podemos deixar de
cobrir este germe. Evidentemente, devemos sempre cobrir
os germes predominantemente envolvidos nos casos de
pneumonia em DPOC, o que inclui, em particular, o pneu-
mococo (número 1), mas também o hemófilo e a moraxella
(a cobertura antipneumocócica já engloba estes dois Gram-
-negativos). Quando se associam drogas vasoativas (ex.: a
noradrenalina e a vasopressina), a adição das mesmas por
si não interfere no prognóstico, mas significa que o quadro
de base com certeza é muito grave. Resposta certa: D.
193 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
47 Comentário No choque neurogênico ocasionado
por doenças neurológicas como o trauma cranioencefálico,
ocorre intensa vasoplegia nos leitos (1) arterial, determinando
queda da resistência vascular sistêmica e, consequentemente,
da pressão arterial, além de pulso periférico cheio e
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
(2) venoso, reduzindo o retorno venoso ao coração e a
pressão venosa. A frequência cardíaca, por dano ao sistema
nervoso autônomo, diferentemente do que esperaríamos
acompanhar em um quadro de hipotensão, se mostra normal
ou até baixa em vez de aumentada. Resposta certa: Letra E.
194 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

01 questão
<p> <p><em>

GABARITO OFICIAL: Síndrome do desconforto respiratório moderado ou ARDS moderado ou SDRM moderado ou
SARA moderada.

48 Comentário Temos uma paciente com
sepse e disfunção orgânica (sepse grave). Apresenta-se
dependente de ventilação mecânica, hipoxêmica, com
infiltrado pulmonar bilateral e relação entre a pressão
arterial de O2 e a fração inspirada de O2 (relação PaO2/FiO2)
de 180 (90/0,5), isto é < 300! A Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA) é um tipo de edema
pulmonar não cardiogênico, condição gravíssima, com
múltiplas possíveis causas, desde lesivas diretamente
aos pulmões (pneumonia, broncoaspiração, trauma
torácico, afogamento), até causas indiretas (sepse,
choque, politrauma, grande queimado, pancreatite, dentre
outras). Na SDRA temos grave prejuízo na troca gasosa
pulmonar, com comprometimento severo da membrana
alveolocapilar, que se torna espessada pela inflamação.
Segue a imagem com os novos critérios diagnósticos (de
Berlin). O interessante é que a questão entrega a resposta
da questão! As principais mudanças nos novos critérios
foram a remoção do termo injúria ou lesão pulmonar
aguda, a remoção da pressão capilar pulmonar como
critério, e a adição de parâmetros ventilatórios mínimos
(PEEP ou CPAP).

Tempo Aparecimento súbito dentro de 1 semana após exposição a fator de risco ou aparecimento
ou piora de sintomas respiratórios.
Radiologia Opacidades bilaterais não completamente explicadas por derrames, atelectasias
lobares/pulmonares ou nódulos. Os achados podem ser demonstrados por radiografia
ou TC.
Origem do edema Insuficiência respiratória não completamente explicada por insuficiência cardíaca ou
hipervolemia, a partir de avaliação clínica. Necessidade de avaliação mais objetiva
(ex.: ecocardiograma) caso nenhum fator de risco para SRDA tenha sido identificado.
Oxigenação

- Leve PaO2/FIO2 201-300 mmHg, com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O

- Moderada PaO2/FIO2 200-101 mmHg, com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O

- Grave PaO2/FIO2 ≤ 100 mmHg, com PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O

195 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
17 questão
<p> <p><em>
GABARITO USP: Choque cardiogênico.
49 Comentário Os sinais e sintomas descritos
pelo enunciado permitem o diagnóstico clínico de uma
síndrome de choque circulatório de origem cardiogênica,
veja: SINAIS DE CHOQUE CIRCULATÓRIO: Sinais de
má perfusão tecidual generalizada, como palidez cutânea,
extremidades frias e enchimento capilar lentificado,
hipotensão arterial + taquisfigmia e redução do nível de
consciência. SINAIS DE ORIGEM CARDIOGÊNICA:
Turgência jugular, edema bilateral e simétrico de membros
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
inferiores, hepatomegalia congestiva dolorosa, edema
pulmonar (estertores bilaterais em bases). O sopro de
insuficiência mitral indica a existência de cardiopatia
estrutural, o que pode estar contribuindo para o quadro. Os
achados laboratoriais corroboram a impressão clínica, ao
revelar azotemia de padrão pré-renal, acidose metabólica
e hiperlactatemia (má perfusão orgânica), hipoxemia +
dessaturação arterial (edema pulmonar) e radiografia de
tórax com edema pulmonar e cardiomegalia global.
196 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
50 Comentário A morte encefálica é definida como
a cessação irreversível das funções do cérebro e tronco
cerebral, devendo ser confirmada por pelo menos dois
exames clínicos seriados (num intervalo de, no mínimo,
6 horas entre eles) corroborados pela demonstração
— através de exames complementares — da ausência
de atividade cerebral (ausência de fluxo sanguíneo,
conforme observado por arteriografia ou Doppler
transcraniano; ausência de metabolismo, conforme
observado por RNM funcional; ou ausência de atividade
elétrica, conforme observado por eletroencefalograma)
— o teste de “potencial evocado somatossensitivo” não
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
é citado pela referida resolução do CFM como parte
do rol de métodos diagnósticos da morte encefálica. O
teste de apneia é considerado positivo quando não se
observam movimentos ventilatórios num período de 10
minutos ou quando a pCO2 atinge a marca de 55 mmHg
sem desencadear movimentos ventilatórios. Entre os
pré-requisitos para o diagnóstico de morte encefálica
temos: (1) causa do coma conhecida, (2) ausência de
hipotermia, (3) ausência de efeito de drogas depressoras
do SNC — ausência de distúrbios eletrolíticos não é um
pré-requisito segundo a referida resolução. Desse modo,
resposta certa: E.
197 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
51 Comentário Para a documentação de morte
encefálica é necessário, em primeiro lugar, que a causa
do coma seja conhecida e o paciente não possua fatores
complicadores da avaliação clínica, como hipotermia,
hipotensão ou esteja em uso de drogas depressoras do
SNC. O paciente deve então ser submetido a dois exames
clínicos (um deles obrigatoriamente por neurologista
ou neurocirurgião, não pertencentes às equipes de
transplante) que avaliem a integridade do tronco encefálico,
sendo o intervalo mínimo entre esses exames de 6 horas
(em adultos). É importante lembrar que não há intervalo
mínimo entre o evento catastrófico (precipitante de morte
encefálica) e o primeiro exame. Por fim, com ambos os
exames clínicos demonstrando ausência de reflexos de
tronco encefálico, parte-se para o último exame, que deve
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
demonstrar ausência de fluxo sanguíneo cerebral, OU de
atividade elétrica cerebral, ou de atividade metabólica
cerebral. A arteriografia de 4 vasos (carótidas e vertebrais)
e o EEG são exames que se prestam bem para este fim.
Como podemos concluir, a opção incorreta é a letra C, já
que são necessários 2 exames clínicos com intervalo de
6 horas entre eles antes do exame confirmatório. Quanto
ao item D, que poderia gerar alguma dúvida, temos de
entender que tais reflexos compõem respostas automáticas
que passam pela medula sem que haja qualquer
interpretação cortical. Ou seja, o tronco encefálico pode
estar inativo e o indivíduo continuar a ter estes reflexos
mais simples. Assim, isso não invalidaria a constatação do
óbito, já que a presença deles não tem qualquer relação
com a reversibilidade neurológica do quadro.
198 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
52 Comentário Este paciente possui quadro
de Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
provocada por pneumonia comunitária grave. A presença
de infiltrado pulmonar difuso associado à relação P/F
(PaO2/Fração inspirada de O2) menor que 100 define
o quadro deste paciente como SARA grave. Diante
disto, devemos implementar medidas que sabidamente
diminuem a mortalidade, a saber, a ventilação com
baixo volume corrente (6 ml/kg de peso) e pressão
de Platô < 30 cm de H2O. O uso de PEEP elevado é
controverso, mas é uma das medidas utilizadas na
prática para tentar melhorar a hipoxemia (mantendo o
pulmão aberto) e evitar piora inflamatória provocada
pelo fechamento e abertura cíclicos dos alvéolos, ou o
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
atelectrauma (o que piora o prognóstico na SARA). Esta
é a chamada estratégia de ventilação protetora na SARA
(caracterizada na opção E). O uso de PEEP mais elevado
pode até ser considerado uma forma de recrutamento
alveolar passivo, conforme questionado no comentário.
No entanto, nada tem a ver com o uso de altas pressões
sustentadas com delta de pressão (diferença entre a
pressão de Platô e a PEEP) por curto período de
tempo como descrito na opção A. As manobras de
recrutamento são muito controversas tanto na literatura
quanto na prática médica, não tendo demonstrado até
hoje resultados significativos de mudança no prognóstico
dos pacientes com SARA, apesar de em alguns casos
melhorar a hipoxemia. Resposta correta: letra E.
199 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
53 Comentário Na Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo (SDRA), em pacientes de qualquer
faixa etária, o fenômeno fisiopatológico básico é uma
grave lesão da membrana alveolocapilar pulmonar, com
extravasamento de líquidos e células para o interstício
pulmonar e para o interior dos alvéolos. Tal processo se dá
de forma heterogênea ao longo do parênquima pulmonar,
isto é, existem, a cada momento, áreas relativamente
“mais doentes” do que outras, o que justifica a existência
de propriedades viscoelásticas diferentes também! Desse
modo, durante a ventilação mecânica desses pacientes,
um conceito essencial que devemos ter em mente é que
algumas regiões do pulmão estão “mais duras” (menos
complacentes) do que outras, o que pode levar ao seguinte
problema: como o ar não distende tão bem as regiões mais
duras, ele acaba sendo desviado para as regiões mais
complacentes, que são justamente as áreas menos afetadas
pelo processo patológico da SDRA. Se insuflarmos grandes
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
volumes de ar e, principalmente, se deixarmos as pressões
da via aérea excederem certos patamares (ex.: pressão de
Platô > 30 cm de água), há risco de SUPERDISTENSÃO
ALVEOLAR nas regiões mais complacentes do pulmão,
as quais, por conseguinte, acabam desenvolvendo
“barotrauma”, tornando-se também doentes e “inflamadas”
(o que, é claro, agrava ainda mais a disfunção pulmonar
do paciente, piorando a troca gasosa). Assim, visando uma
estratégia ventilatória “protetora” nesses casos, além de
manter volume corrente baixo (4-6 ml/kg) e pressão de
Platô limitada (< 30 cm H2O), devemos também manter uma
PEEP elevada (> 8 cm H2O), a fim de evitar o colabamento
alveolar e permitir manter uma boa saturação de oxigênio
com valores reduzidos de FIO2 (o próprio oxigênio inalatório
em excesso pode ser tóxico), e cuidar para que a relação I:E
não se inverta (ela deve ficar entre 1:2 ou 1:3), o que é uma
causa de auto-PEEP e sobredistensão alveolar adicional.
Resposta certa: A.
200 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
54 Comentário A grande questão aqui é
saber se podemos declarar a morte encefálica deste
paciente, tendo em vista que o exame neurológico e
eletroencefalográfico apontam para um quadro irreversível
de perda funcional do tronco encefálico. Vamos recordar
então que alguns pontos básicos, segundo orientações
do Conselho Federal de Medicina, devem ser checados
inicialmente: 1) o paciente tenha identificação e registro
hospitalar; 2) a causa do coma seja conhecida e
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
estabelecida; 3) o paciente não esteja hipotérmico;
4) o paciente não esteja usando drogas depressoras
do SNC (álcool, por exemplo); 5) o paciente não esteja
em vigência de hipotensão arterial. Logo, não podemos
confirmar o diagnóstico de morte encefálica. Não, porque
é necessária a angiografia ou doppler como coloca o
item D, mas por haver pendências quanto à etiologia do
quadro, como a suspeita de hábito etílico recente, assim
como o fato de apresentar hipotermia. Resposta: letra A.
201 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

55 Comentário Os exames complementares A), dentro da metabólica o PET-SCAN (Tomografia

utilizados para o diagnóstico de morte encefálica são por Emissão de Pósitrons) e dentro da perfusional a
divididos em 3 categorias: os que quantificam a atividade angiografia e o DOPPLER transcraniano. Sendo assim,
ELÉTRICA, METABÓLICA e PERFUSIONAL. Dentro a alternativa que não se encaixa em nenhuma das
da elétrica está o Eletroencefalograma - EEG (opção classes é a opção D.
202 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

56 Comentário Em ar ambiente a fração inspirada de O2 é de 21% (0,21). Ora, se a PO2 do paciente é 60

mmHg, qual será sua relação “P/F”? Vamos calcular! 60/0,21 = 285,71 (aproximadamente 300). Resposta certa: C.
203 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

57 Comentário Choque significa perfusão cardíaco. De forma semelhante, o tônus vascular

tecidual inadequada, sendo o fator mais crítico a periférico também interfere na distribuição do oxigênio
concentração de oxigênio no sangue. Para otimizar a e demais nutrientes, por meio da vasoconstrição ou
oxigenação, a sua oferta é equilibrada pelo volume vasodilatação periféricas. A única alternativa que
sanguíneo (presença ou não de anemia) e pelo débito engloba esses fatores é a letra E, resposta da questão.
204 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017

58 Comentário O que caracteriza um choque como “distributivo” é justamente a redução da resistência vascular
periférica, o que “redistribui” o fluxo sanguíneo para tecidos orgânicos “não nobres”, prejudicando ainda mais a perfusão dos
órgãos-nobres (coração e cérebro). O principal exemplo de choque distributivo é o choque séptico. Resposta certa: C.
205 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
59 Comentário Diante de um paciente com choque
anafilático, devemos administrar, o mais rápido possível,
uma injeção intramuscular de adrenalina (epinefrina),
preferencialmente na porção anterolateral da coxa, na dose
de 0.3-0.5 mg, podendo ser repetida de 5 a 15 minutos
caso seja necessária. Vale lembrar que não existem
contraindicações absolutas à administração de adrenalina
no contexto da anafilaxia. Seu mecanismo de ação está
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
relacionado aos efeitos adrenérgicos dos diferentes
receptores: efeitos do agonismo alfa-1 (vasoconstrição
periférica, aumento da resistência vascular periférica
e redução do edema de mucosa); efeitos do agonismo
beta-1 (aumento do inotropismo e do cronotropismo);
efeitos do agonismo beta-2 (broncodilatação e redução
da liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos
e basófilos). Logo, alternativa correta: letra B.
206 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
60 Comentário Para a confirmação diagnóstica
de morte encefálica é preciso que, além de exame clínico
repetido que demonstre a ausência de atividade cerebral,
um ou mais exames complementares corroborem tal
achado. A questão lista apenas testes clínicos que
podem ser utilizados nessa tomada de decisão, com
exceção da letra D: mesmo em morte cerebral pode
haver reflexo de preensão palmar e plantar, logo, a
pesquisa de tal reflexo NÃO É ÚTIL para confirmar
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
o referido diagnóstico! A explicação é a seguinte: o
reflexo de preensão palmar e plantar é um “arco-reflexo
segmentar”, que não necessita da atividade cerebral
para acontecer, sendo mediado apenas por nervos
periféricos e pela medula espinhal. Na morte cerebral
a medula espinhal e os nervos periféricos podem se
manter íntegros. Já os demais reflexos citados, quando
ausentes (com teste de apneia “positivo”), indicam morte
cerebral no contexto apropriado. Resposta certa: D.
207 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
208 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
209 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
210 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
211 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
212 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
213 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 6/2017
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Exame neurológico (déficit Distributivo (Sepse) Distúrbio V/Q

focal?)

Critérios de morte encefálica Cardiogênico/Obstrutivo Hipoventilação

Hipovolemia
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CHOQUE PVC/PCap DC RVS

TIPO: HIPODINÂMICO

CARDIOGÊNICO   
Obs: IAM VD = PVC­(↑) e PCap (N)

HIPOVOLÊMICO   
OBSTRUTIVO TAMPONAMENTO = CARDIOGÊNICO

TEP = IAM DE VD

TIPO: HIPERDINÂMICO

DISTRIBUTIVO (-N)  
(Séptico)

NEUROGÊNICO: Bradicardia = Volume, nora

DISTRIBUTIVO
(Especiais)
INSUF. SUPRARRENAL: K, Na = Corticoide

ANAFILAXIA: ↑IgE = Adrenalina (IM/IV)