Bloco Idoso | Isabela Santana

GT 2

ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
Introdução
As DCV são responsáveis por mais de 30% de todas as mortes no mundo. Homens e mulheres sadios apresentam,
aos 40 anos, uma probabilidade de acometimento por DCV de 50%, hipertensão arterial de 85%, e insuficiência
cardíaca de 20%. Aos 70 anos o risco de acometimento da DCV em indivíduos sadios é virtualmente o mesmo que
aos 40 anos. Como a população idosa vem se tornando progressivamente predominante e a expectativa de vida
aumentando em muitos países em desenvolvimento, as implicações clínicas e econômicas desta mudança
demográfica tornam-se extremamente relevantes.

Teorias
Teorias fisiológicas
Ligadas à teoria do cruzamento, mostrando a importância das alterações da matriz proteica extracelular relacionadas
com o tempo, principalmente do colágeno e da substância fundamental; essas alterações são a base para explicação
do aumento da rigidez pericárdica, valvular e talvez miocárdica e dos tecidos vasculares associado à idade.

Teorias orgânicas
 Teoria imunológica: as características de duração da sobrevivência da espécie em termos de disfunção
imunológica programada.
 Teoria neuroendócrina: em combinação com a teoria ligada ao cruzamento, forneceria explicações para
muitas alterações cardíacas próprias do envelhecimento.

Alterações Morfológicas
Pericárdio
As alterações são discretas, em geral decorrentes do desgaste progressivo, sob a forma de espessamento difuso,
particularmente nas cavidades esquerdas do coração, sendo comum o aumento da taxa de gordura epicárdica, não
havendo alterações degenerativas ligadas diretamente à idade.

Endocárdio
As alterações encontradas são o espessamento e a opacidade, em especial no coração esquerdo, com proliferação
das fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização destas com perda da disposição uniforme habitual,
devido à hiperplasia irritativa resultante da longa turbulência sanguínea. Após os 60 anos, há focos de infiltração
lipídica particularmente no átrio esquerdo. Na oitava década, as alterações escleróticas são observadas de modo
difuso em todas as câmaras, sendo que em qualquer idade o átrio esquerdo é o mais profundamente afetado.

Miocárdio
As mudanças na matriz extracelular do miocárdio são comparáveis àquelas na vasculatura, com colágeno
aumentado, diâmetro fibroso aumentado e cruzamento de ligações de colágeno, com aumento na proporção de
colágeno dos tipos I e III, diminuição de elastina e fibronectina aumentada, podendo ocorrer aumento na produção
de matriz extracelular. A proliferação de fibroblastos é induzida por fatores de crescimento, em particular
angiotensinas, fator alfa de necrose tumoral e fator de crescimento derivado de plaquetas; estas mudanças são
acompanhadas de perda celular e alterações nas funções celulares. No miocárdio há acúmulo de gordura
principalmente nos átrios e no septo interventricular, mas pode também ocupar as paredes dos ventrículos.
Observa-se também moderada degeneração muscular com substituição das células miocárdicas por tecido fibroso,
sem correlação com lesões de artérias coronárias. Depósitos intracelulares de lipofuscina, chamada de pigmento
senil, têm sido admitidos como real manifestação biológica do envelhecimento, sendo encontrados na velhice
precoce e descritos como um estado chamado de atrofia fosca ou parda, caracterizado por atrofia miocárdica
associada a grande acúmulo de lipofuscina, comum em idosos que apresentam doenças consumptivas. O aumento
da resistência vascular periférica pode ocasionar moderada hipertrofia miocárdica concêntrica, principalmente de
câmara ventricular esquerda. Com o passar da idade, podemos encontrar depósitos de substância amiloide que, com
frequência, constitui a chamada amiloidose senil, e sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos,
podendo atingir 50 a 80% dos indivíduos. A presença de depósitos amiloides está relacionada frequentemente à
maior incidência de insuficiência cardíaca, independentemente de outra causa. As consequências da amiloidose senil
são variáveis, dependendo da intensidade e eventualmente da localização do processo. O depósito amiloide pode
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ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou do nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações de natureza
funcional, como arritmias atriais, disfunção atrial e até bloqueio atrioventricular.

Alterações das Valvas

O tecido valvar, composto predominantemente por colágeno, está sujeito a grandes pressões. Com o
envelhecimento, observam-se degeneração e espessamento dessas estruturas, sendo que, histologicamente, as
valvas de quase todos os indivíduos idosos apresentam algum grau dessas alterações, mas somente uma pequena
proporção irá desenvolver anormalidades em grau suficiente para desencadear manifestações clínicas.
 Alterações da valva mitral: Calcificação e degeneração mucoide são relativamente frequentes, acometendo
principalmente as valvas mitral e aórtica. Em alguns casos observa-se um sopro sistólico nítido em área
mitral apresentando: Disfunção valvar sob a forma de insuficiência e/ou estenose, alterações na condução
do estímulo, pela vizinhança do tecido específico; endocardite infecciosa e condições que levam à formação
de insuficiência cardíaca. A degeneração mucoide ou mixomatosa torna o tecido valvar frouxo e, com isso,
poderemos ter prolapso e insuficiência mitral.
 Alterações da valva aórtica: calcificação, com alterações pouco significativas sob a forma de acúmulo de
lipídios, de fibrose e de degeneração colágena, que podem estender-se ao feixe de His, com a presença de
áreas fibróticas nas bordas das cúspides, constituindo as chamadas excrescências de Lambia.
 Alterações do sistema de condução ou específico: Processos degenerativos e/ou depósitos de substâncias
podem ocorrer desde o nódulo sinusal aos ramos do feixe de His. O envelhecimento é acompanhado de
acentuada redução das células do nó sinusal, podendo comprometer o nó atrioventricular e o feixe de His. A
infiltração gordurosa separando o nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o aparecimento de
arritmia sinusal, sendo a mais frequente nessa faixa etária a fibrilação atrial. Essas alterações se instalam de
forma lenta e gradual após os 60 anos e não estão, geralmente, relacionadas com a doença coronariana,
sendo que os distúrbios do ritmo relacionados com esse processo variam de arritmias benignas até
bloqueios de ramos que evoluem para bloqueios atrioventriculares, podendo levar até a crises de Stokes-
Adams.

Alterações da aorta
A modificação principal que ocorre, sem considerar a arteriosclerose, seria a alteração na textura do tecido elástico e
o aumento do colágeno.
Alterações estruturais da aorta senil: Aumento do calibre, do volume e da extensão; maior espessura e rigidez da
parede; alterações da túnica elástica: desorganização e perda de fibras e hiperplasia subendotelial (redução e
modificações químicas da elastina).
Os processos ocorrem na camada média, sob a forma de atrofia, de descontinuidade e de desorganização das fibras
elásticas, aumento de fibras colágenas e eventual deposição de cálcio. A formação de fibras colágenas não
distensíveis predomina sobre as responsáveis pela elasticidade intrínseca que caracteriza a aorta jovem, resultando,
portanto, em redução da elasticidade, maior rigidez da parede e aumento do calibre. Outra alteração estrutural
metabólica importante é a amiloidose senil da aorta que se desenvolve independentemente da arteriosclerose, e
ainda poderemos ter a calcificação da parede aórtica com graus diversos de intensidade e incidência.

Alterações arteriais do envelhecimento

O aumento da rigidez arterial provoca aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial
e, indiretamente, acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um
retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, ocorrendo, como consequência, um pico
tardio da pressão sistólica com aumento desta, bem como aumento da pressão de pulso e aumento da pós-carga.
Como resultado do envelhecimento, além do aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, há diminuição da
pressão diastólica. A elevação crônica da pressão de pulso transmitida ao cérebro e ao rim causa dano ao fluxo
arterial destes órgãos, levando a encefalopatia vascular e insuficiência renal crônica. Caracteristicamente, há
fragmentação e calcificação das fibras elásticas, aumento da deposição de colágeno, deposição amiloide na camada
média e migração e proliferação de células vasculares do músculo liso. A resposta inicial de nosso organismo ao
estresse é moderada por aumento na sinalização adrenérgica. O receptor de sinalização em cascata a jusante resulta
em maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e sinalização da endotelina, mecanismos utilizados
para responder ao estresse crônico. Outros fatores que também desempenham um papel-chave na inflamação
arterial são AGTRAP e SIRT1, reguladores negativos da sinalização dos receptores de angiotensina, que levam a pró-
inflamação e, consequentemente, remodelação associada à idade.
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 Alterações das artérias coronárias: As alterações das artérias coronárias não são, em geral, expressivas
quando não é considerada a arteriosclerose vascular, podendo ser encontradas, como condição habitual de
envelhecimento, perdas de tecido elástico e aumento do colágeno acumulando-se em trechos proximais das
artérias. Eventualmente, ocorre depósito de lipídios com espessamento da túnica média. É comum a
presença de vasos epicárdicos tortuosos, ocorrendo mesmo quando não há diminuição dos ventrículos. No
coração, a coronária esquerda altera-se antes da direita. Calcificação aterosclerótica ocorre principalmente
na íntima. No entanto, a calcificação na média que anteriormente era considerada um processo benigno
associa-se frequentemente com idade avançada, diabetes e doença renal crônica levando à rigidez arterial,
aumentando assim o risco de eventos cardiovasculares.

Sistema Nervoso Autônomo

Vários estudos demonstraram que a eficácia da modulação beta-adrenérgica sobre o coração e os vasos diminui com
o envelhecimento, mesmo que os níveis de catecolaminas estejam aumentados, principalmente durante o esforço.
Acredita-se que haja uma falha nos receptores beta-adrenérgicos, ocasionada pelo aumento dos níveis de
catecolaminas, principalmente a norepinefrina, que frequentemente está aumentada nos idosos. As consequências
funcionais da diminuição da influência simpática sobre o coração e vasos do idoso são observadas principalmente
durante o exercício; portanto, à medida que o idoso envelhece, o aumento do débito cardíaco durante o esforço se
obtém com o maior uso da lei de Frank-Starling com dilatação cardíaca, aumentando o volume sistólico para
compensar a resposta atenuada da frequência cardíaca. O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos
sobre a aorta e os grandes vasos também diminui com a idade, bem como a resposta inotrópica do miocárdio às
catecolaminas e a capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças de posição.

Função Cardiovascular
O débito cardíaco pode diminuir em repouso, principalmente durante o esforço, tendo influência importante do
envelhecimento por meio de vários determinantes listados a seguir:
 Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca ao esforço ou outro estímulo
 Diminuição da complacência do ventrículo esquerdo mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, com
retardo no relaxamento do ventrículo, com elevação da pressão diastólica desta cavidade, levando à
disfunção diastólica do idoso, muito comum, e que se deve principalmente à dependência da contração
atrial para manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco
 Diminuição da complacência arterial, com aumento da resistência periférica e consequente aumento da
pressão sistólica, com aumento da pós-carga dificultando a ejeção ventricular devido às alterações
estruturais na vasculatura
 Diminuição da resposta cronotrópica e inotrópica às catecolaminas, mesmo com a função contrátil do
ventrículo esquerdo preservada
 Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.) pela redução da massa ventricular encontrada no
envelhecimento
 Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, com maior suscetibilidade do idoso à hipotensão
 Diminuição da atividade da renina plasmática, sendo que nos hipertensos poderemos encontrar níveis de
aldosterona plasmática normais, com diminuição da resposta ao peptídio natriurético atrial, embora a sua
concentração plasmática esteja aumentada
 No idoso teremos maior prevalência de hipertensão sistólica isolada, mais frequente do que a sistodiastólica
acima dos 70 anos, estando associada a maior risco de doenças cárdio e cerebrovasculares.
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Alterações Cardíacas do Envelhecimento

A função da bomba cardíaca em repouso, isto é, a fração de ejeção e o débito cardíaco, não se altera com o
envelhecimento; a menor capacidade de adaptação no idoso ocorre principalmente devido à diminuição da resposta
beta-adrenérgica, pelo comprometimento do enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e pelo aumento da pós-
carga pela rigidez arterial. Outra influência no envelhecimento cardiovascular é o estilo de vida cada vez mais
sedentário com a idade.
Alterações anatômicas do coração no idoso: Diminuição do número dos miócitos (necrose e apoptose); aumento do
volume dos miócitos; alteração das propriedades do colágeno; relação miócito/colágeno inalterada; aumento da
espessura e da massa do ventrículo esquerdo e aumento do átrio esquerdo.
As propriedades diastólicas do ventrículo esquerdo (VE) não são somente determinadas pelos miócitos, mas também
pelos vasos, nervos e tecido conjuntivo composto de fibroblastos, como o enchimento diastólico inicial do VE, e
diminuem progressivamente após os 20 anos, chegando à redução de 50% aos 80 anos. A presença de disfunção
diastólica, que pode ser consequência das alterações estruturais e funcionais decorrentes do envelhecimento,
acrescidas de fatores de risco para doença cardiovascular, promove reduzida capacidade de adaptação às
sobrecargas de volume e/ou pressão, e são a essência da fase inicial da insuficiência cardíaca com fração de ejeção
preservada, ficando na fronteira entre o envelhecimento fisiológico do coração e condições patológicas. As
alterações do envelhecimento são também evidenciadas no ambiente intravascular. O conteúdo de fosfolipídio das
plaquetas é alterado, e a atividade das plaquetas é aumentada. Níveis aumentados de inibidor do ativador do
plaminogênio (PAI-1) são observados com o envelhecimento, especialmente durante estresse, resultando em
fibrinólise prejudicada. Citocinas inflamatórias circulantes, especialmente a interleucina-6, também aumentam com
a idade e podem desempenhar um papel importante na patogênese das síndromes coronarianas agudas.