TERAPIA NUTRICIONAL NA DOENÇA Prof.

José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br
CARDIOVASCULAR

Fisiopatologia e etiologia aterosclerose que envolve alterações na composição e

estrutura da íntima da parede das artérias que produzem
A doença arterial coronariana (DAC) resulta do fluxo de fluxo sangüíneo prejudicado ou inadequado. (Fig. 1)
sangue impedido para a rede de vasos que circundam o
coração e servem o miocárdio. Sua principal causa é a

Fig.1 Progressão da aterosclerose com deposição de lipídios, cálcio e fibrina na íntima da parede das artérias.

A aterosclerose nas artérias coronárias pode causar pelo repouso); nas artérias cerebrais, acidente vascular
infarto e angina (sensação de desconforto no tórax, ou em cerebral (AVC); na circulação periférica, claudicação
região próxima, tipicamente provocado por esforço ou intermitente (sensação de cãibra nas pernas que se torna
ansiedade, em geral, durando alguns minutos, aliviado presente durante exercícios ou caminhadas e ocorre como

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resultado do suprimento de oxigênio diminuído) e
grangrena (morte tecidual quase sempre em massa
considerável, geralmente com perda de suprimento
vascular (nutritivo) e seguida de invasão bacteriana e
putrefação) e pode afetar também os rins.
Aterosclerose
É a causa mais comum de DAC e da mortalidade com
esta relacionada. (Krause, 2010)
A aterosclerose é um processo que se desenvolve em
artérias musculares médias e grandes (coronárias e
artérias das extremidades inferiores) e em artérias
elásticas (aorta, carótidas e ilíacas). (Chemin)
É uma resposta inflamatória e proliferativa às lesões da
parede arterial (lesão endotelial). Este processo começa
na infância e leva décadas para avançar e sua patogênese
é multifatorial.
Alguns fatores que produzem lesão endotelial são:
- hipercolesterolemia,
- colesterol LDL oxidado,
- hipertensão (HAS),
- fumo,
- diabetes mellitus (DM),
- obesidade,
- homocisteína e
- dietas ricas em gorduras e colesterol.
O depósito de lipídios e outros materiais (produtos de
eliminação celular, cálcio, fibrina) na camada íntima é
chamado de placa ou ateroma.
Segundo a Krause, a aterogênese é dividida em 05
fases e a presença dos fatores de risco influenciam a
progressão para lesão mais complicada:
 Fase 01 ou assintomática  consiste de pequenas
estrias de gordura que não são obstrutivas e que são
observadas em pessoas com menos de 30 anos;
 Fase 02  é caracterizada por placa de alto teor de
gordura (LDL plasmático que entra na parede endotelial)
que é mais propensa à ruptura;
 Fase 03  caracterizada por lesões agudas
complicadas com trombo não oclusivo;
 Fase 04  consiste de lesões agudas complicadas
com trombo oclusivo (o que gera provação de oxigênio e
nutrição do miocárdio), levando a angina, infarto e morte;
 Fase 05  lesão fibrótica ou oclusiva.
Na progressão da lesão aterosclerótica, o LDL oxidado
converte o macrófago em célula espumosa e o HDL
diminui o número e a atividade dos macrófagos, o que
impede a ruptura da placa e a formação de trombo.
(Krause)
Processo aterosclerótico (Chemin e Krause, 2010):
Vários fatores lesam o endotélio, tornando-o mais
permeável e facilitando a entrada de LDL oxidada no
subendotélio. A LDL oxidada, torna-se um estímulo para a
liberação de citocinas que promovem ativação do
macrófago com fagocitose do LDL. O macrófago ativado
juntamente com o subendotélio liberam a MCP-1 (proteína
quimioatrativa de monócito 1) atraindo monócitos
circulantes. Este processo inflamatório leva o endotélio a
expressar moléculas de adesão como a ICAM-1 (molécula
de adesão intercelular 1), VCAM-1 (molécula de adesão
vascular 1), E e P selectinas que promovem a penetração
de monócitos no subendotélio. Os monócitos
transformam-se em macrófagos que captam LDL oxidada,
formando as células espumosas que darão origem as
estrias gordurosas, que são a primeira lesão da
aterosclerose.
A formação das células espumosas é acompanhada
pela migração de células musculares lisas presentes na
camada muscular para o subendotélio. Moléculas como
PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas), IGF-1
(fator de crescimento semelhante à insulina 1) e TNFα
estão envolvidos na proliferação da camada muscular lisa,
levando a formação das placas fibrosas ou ateroscleróticas
que são a lesão madura e contém uma capa fibrosa rica
em células musculares lisas envolvendo um núcleo
lipídico.
O crescimento da lesão está associado à redução do
lúmen arterial reduzindo o fluxo sanguíneo. Quando a
lesão provoca estreitamentos superiores a 70% do lúmen
das coronárias ocorrem sintomas de insuficiência
coronariana (angina). Porém é a formação do trombo
arterial sobreposto à placa rota a maior responsável pela
ocorrência de eventos agudos e potencialmente letais.
Como o desenvolvimento da lesão é lento podem se
desenvolver colaterais para a área de isquemia, evitando
áreas de necrose ou infarto do miocárdio. Porém quando a
evolução da placa é rápida não há tempo para formação
de colaterais
Disfunção Edotelial
O óxido nítrico (ON) é um vasodilatador chave
produzido pelas células endoteliais a partir do aminoácido
L-arginina. Ele inibe a agregação plaquetária e a
proliferação de células de músculo liso e diminui a
aderência de monócitos. Sem a vasodilatação do ON, a
vasoconstrição aumenta a probabilidade de ruptura da
placa.
Os níveis de ON estão diminuídos em diabéticos,
hipertensos, indivíduos com DAC e fumantes. O teor de L-
arginina é bem alto em nozes, por este motivo seu
consumo diminui a incidência de DAC. A disfunção
endotelial é reversível – pode ser modificada pela dieta e
por mudanças no estilo de vida. (Krause, 2010)
Trombose
Resulta da ruptura da capa fibrosa da placa de
ateroma. Os fatores de risco para trombose são:
tabagismo, estresse, uso de cocaína, hipercolesterolemia,
fibrinogênio e lipoproteínas, fibrinólise prejudicada e
infecção.
A placa de ateroma mais vulnerável a ruptura possui
capa fibrosa fina, com intensa atividade inflamatória local e
hipercoagulabilidade, presença de um volume lipídico no
seu núcleo superior a 50% do volume total da placa, além
de poucas células musculares lisas e muitos macrófagos.
Prevenção de DAC
Diversos fatores de risco têm sido associados ao aumento
das DAC.
Lipídios e Lipoproteínas Sanguíneas
Os lipídios do sangue (colesterol, triglicerídeos e
fosfolipídeos) são transportados no sangue ligados a
proteínas (as lipoproteínas) que variam em composição,
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tamanho e densidade. As lipoproteínas mais densas são
as que têm mais proteína e as menos densas, mais lipídios
O colesterol total (CT) tem uma relação positiva direta com
DAC. Ele constitui o colesterol contido em todas as
lipoproteínas:
- 60 a 70% encontra-se na LDL
- 20 a 30% na HDL e
- 10 a 15% na VLDL
IMPORTANTE  o CT já foi recomendado como medida
para triagem de risco, mas hoje, recomenda-se um perfil
completo de lipoproteínas. Apesar disso, uma redução de
10% no colesterol total pode levar ao decréscimo de cerca
de 30% na incidência de DAC. (Krause, 2010).
Os níveis de CT são afetados pela idade, dieta de alto
teor de gordura, gordura saturada e colesterol, genética,
hormônios sexuais, esteróides exógenos (anabolizantes ou
hormônios sexuais), drogas (-bloqueadores, tiazídicos),
peso, intolerância à glicose, atividade física, doenças (DM,
tireóide, fígado) e estação do ano.
As lipoproteínas ricas em triglicerídeos (TG) incluem os
quilomícrons e VLDL e outros remanescentes formados no
catabolismo. Os IDL, quilomícrons e VLDL remanescentes
são aterogênicos, uma vez que uma vez que ativam as
plaquetas e a cascata de coagulação, levando a formação
do coágulo. (Obs. na Krause 2010, no quadro de
lipoproteínas fala que os quilomícrons não são
aterogênicos, porém, em vários momentos adiante no
capítulo fala que são).
Pacientes com deficiência de lipoproteína lípase (LPL)
terão TG muito alto e necessitam de dieta com 10% de
gordura. (Krause). Pacientes com hiperquilomicronemia,
recomenda-se ingestão de no máximo 15% das calorias
totais na forma de lipídeos. Os indivíduos com níveis
elevados de TG geralmente evidenciam altos índices de
apo B, possibilitando a essas partícula um longo período
para depósito dos lipídios na parede arterial. (Krause,
2010)
Ingestão de gordura
AG para tecidos periféricos
Ação de hidrólise pela
LPL (presente
endotélio células
musculares e
adiposas)
Captação de quilomícrons
remanescentes
Fig 02 Metabolismo exógeno de lipídios.
Transporte endógeno de lipídios (Fig. 03)
A VLDL é sintetizada no fígado para transporte de TG
e colesterol endógenos (60% da partícula de VLDL é TG).
A principal apolipoproteína da VLDL é a apo B100. No
sangue, as VLDL incorpora, também as Apo CI, CII, CIII e
Apo E provenientes das HDL. De modo semelhante aos
Devido à natureza hidrofóbica das gorduras neutras,
triglicerídeos e éteres de colesterol, o mecanismo de
transporte e distribuição dos lípides no plasma não seria
possível sem alguma forma de adaptação hidrofílica. Os
lípides são, então, transportados por estruturas micelares
complexas, denominadas lipoproteínas, que consistem de
uma camada externa que contém proteína (apolipoproteína
ou simplesmente apo), lípides polares (fosfolípides e
colesterol não-esterificado) e um núcleo mais terno de
lípides neutros (triglicerídeos, ésteres de colesterol e
vitaminas lipossolúveis).
Lipoproteínas e Metabolismo
As lipoproteínas plasmáticas diferem quanto à origem,
à proporção das frações lipídica e protéica e quanto às
propriedades físicas.
A porção protéica das lipoproteínas, denominada
apolipoproteína (apo), exerce várias funções fisiológicas no
metabolismo das lipoproteínas: age como co-fatores de
enzimas, ligantes de receptores de superfície celular, além
de permitir a solubilização da macromolécula em meio
aquoso.
Transporte exógeno de Lipídios (Fig. 02)
Os lipídios absorvidos são transportados pelos
quilomícrons, (que possuem apo B-48 como sua principal
lipoproteína) através do sistema linfático para a corrente
sangüínea. Na circulação, interagem com a lipoproteína
HDL e recebem coletsterol, apo CII, apo CIII e apo E. Ao
adquirir apo CII, sofrem a ação da lípase lipoprotéica (LPL)
que está presente no endotélio capilar da maioria dos
tecidos, que hidrolisa os TG que são enviados como
ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos para
utilização.
Os quilomícrons remanescentes são, então, captados
no fígado (a apo E que fará a interação dos quilomícrons
com os hepatócitos, promovendo seu reconhecimento para
captação hepática, segundo a Krause (2010), a apo E
também atua inibindo o apetite)
Absorção de colesterol,
fosfolipídios e TG
Transporte pelos
QUILOMÍCRONS na corrente
sangüínea
quilomícrions, os TG/fosfolipídios da VLDL sofrem ação da
LPL que hidrolisa os TG que são enviados como ácidos
graxos para utilização em tecidos periféricos. Os VLDL
(ricas em apo C e apo E) remanescentes podem ser
captados no fígado ou transformarem-se em IDL (ricas em
colesterol e em apo E) e, em seguida, LDL (cerca de 50%),
que farão o transporte de colesterol para os tecidos
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periféricos. A LDL é rica em apo B-100. Após a sua
formação, 60% da LDL é capturada pelos receptores de
LDL no fígado, adrenais e outros tecidos. O restante é
catabolizado através de receptores não renais (tanto o n.°
quanto atividade destes receptores são os maiores
determinantes do nível de colesterol sérico). Um pouco da
LDL pode ser oxidada e captada pelas células endoteliais
e macrófagos na parede arterial, levando aos primeiros
estágios da aterosclerose.

VLDL sintetizadas no fígado para

transporte de TG e colesterol endógeno

Ação de hidrólise pela LPL

(presente endotélio células AG para tecidos periféricos VLDL remanescentes
musculares e adiposas)

Transporte de colestrol para

tecidos extra hepáticos LDL IDL

Fig. 03 Metabolismo endógeno de lipídios.

Transporte reverso de colesterol (Fig. 04)
O colesterol livre nos tecidos extra-hepáticos é
esterificado na circulação e transferido para a HDL. Após,
o transporte reverso de colesterol ocorre por duas vias: 1)
após ação da lípase hepática que hidrolisa fosfolipídeos e
triglicerídeos, as HDL são captadas pelo fígado por meio
de receptores específicos denominados SR-BI, que
captam seletivamente colesterol esterificado e 2) quando
por ação da enzima proteína de transferência de éster de
colesterol (CETP), no plasma, a HDL tranfere ester de
colesterol para quilomícrons e VLDL em troca de TG. O
remanescente destas lipoproteínas será também captado
no fígado. A HDL é a lipoproteína de maior conteúdo
protéico, por isso seu papel em dirigir o metabolismo
lipídico. A apo A-I é a principal lipoproteína da HDL, e tem
papel antiinflamatório e antioxidante. A apo C e a apo E da
HDL são transferidas para os quilomícrons e VLDL e a apo
E ajuda o fígado a fazer o reconhecimento dos
quilomícrons/VLDL remanescentes.

Colesterol livre dos tecidos extra- Esterificação sérica pela Lecitina Transporte do colesterol esterificado
hepáticos colesterol Acil transferase para HDL

1
Ação de hidrólise pela LPL
(presente endotélio células
musculares e adiposas)
2
Ação da Proteína de transferência do
colesterol esterificado para a VLDL

Captação do VLDL remanescentes pelo AG para tecidos periféricos

fígado

Fig 04 Metabolismo do transporte reverso de colesterol.

Lipoproteína Apoproteínas Função Origem

Quilomicron (QM) B-48, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos exógenos Intestinal
QM remanescente B-48, E Transporte de colesterol exógeno Intravascular
VLDL B-100, CII, CIII, E Transporte de triglicerídeos endógenos Hepático
IDL B-100, E Transporte de colesterol Endógeno Intravascular
LDL B-100 Transporte de colesterol aos tecidos Intravascular
HDL AI, AII, CII, CIII, E Transporte reverso de colesterol Intestinal, hepático e intravascular

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Avaliação de Lipoproteínas
O perfil de lipoproteínas engloba o colesterol total,
LDL, HDL e TG após jejum de 8-12 horas. O LDL pode ser
obtido pela fórmula de Friedewald (LDL= CT – HDL –
(TG/5)), que pode ser usada com valores de TG<400
mg/dl.
Os valores para avaliação de todas as lipoproteínas,
colesterol total e TG encontram-se na tabela 01.
O colesterol total e o LDL aumentam com o
envelhecimento, em média, entre os 20 e os 65 anos
aumentarão 13% em homens e 21% em mulheres.
identificação de xantomas (depósitos de LDL colesterol)
identifica a maioria dos pacientes.
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR POLIGÊNICA –
defeitos de vários alelos, sendo o alelo Apo E-4 o mais
comum. Verifica-se LDL acima do percentil 90 em dois ou
mais membros de família, sem qualquer xantoma de
tendão. O tratamento é mudança de estilo de vida
associado a drogas hipocolesterolemiantes.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA FAMILIAR – dois ou mais
membros de família possuem TG ou LDL acima do
percentil 90. Está associada à hiperprodução hepática de
Apo B-100 ou defeito no gene da lípase hepática.

Deve-se avaliar perfil lipídico de: DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR – é incomum e

1. portadores de DAC ou de outras manifestações de
aterosclerose, independente do sexo e da idade.
2. todos os homens e mulheres com 20 anos ou mais.
Segundo a Krause (2010), este exame deve ser realizado
a cada 5 anos.
está associada a catabolismo de remanescentes de VLDL
e QM atrasado, pois a Apo E-2 substitui as Apo E-3 e E-4.
As concentrações de colesterol variam de 300 a 600mg/dl
e TG de 400 a 800mg/dl. O tratamento envolve redução de
peso, controle glicêmico e do DM, restrição de lipídios
saturados e colesterol.

Tab.01 Valores em mg/dl para avaliação de Avaliação do Risco de Doença

lipoproteínas, colesterol e TG
Cardiovascular
Exame Valor Classificação
Triglicerídeos < 150 Normal Os fatores de risco para doenças cardiovasculares
podem ser divididos em modificáveis e não modificáveis.
150 a 199 Limite superior
Observe abaixo os Fatores de Risco modificáveis de
200 a 499 Alto
acordo com as diferentes referências:
≥ 500 Muito alto
Colesterol Total < 200 Desejável DAN E CHEMIN:
200 a 239 Limite superior - Tabagismo
 240 Alto - DM
LDL < 100 Ótimo - HAS
100 a 129 Próximo do ótimo / - Dislipidemias
acima do ótimo - Obesidade, principalmente central
130 a 159 Limite superior - Sedentarismo
160 a 189 Alto - Fatores psicossociais (Chemin, não considera este)
 190 Muito alto Obs: a ausência desses fatores não garante proteção
HDL < 40 Baixo total contra DCV.
 60 Alto
KRAUSE

Segundo Chemin, de acordo com a etiologia as

dislipidemias podem ser classificadas em:

1. primárias, quando são resultantes de causas genéticas

associadas ou não a fatores ambientais e podem ser
classificadas em:
- hipercolesterolemia isolada,
- hipertrigliceridemia isolada,
- hiperlipidemia mista (↑TG e CT),
- redução isolada de HDL ou em associação com ↑ LDL
e/ou TG.

2. secundárias, quando são causadas por outras doenças

ou uso de medicamentos.
- causas clínicas incluem: diabetes mellitus, nefropatia
crônica, hipotireoidismo, obesidade, alcoolismo e lúpus
eritematoso sistêmico.
- causas medicamentosas incluem: diuréticos,
betabloqueadores, anticoncepcionais, corticosteróides,
retinóides, anabolizantes e anti-retrovirais.

HIPERLIPIDEMIAS GENÉTICAS – KRAUSE, 2013

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR – hiperlipidemia tipo

IIa – é um distúrbio monogenético. Defeitos no receptor de
LDL causam hipercolesterolemia familiar. O tratamento - Avaliação, prevenção e manejo dos fatores de risco: são
com estatina melhora a função e a estrutura arterial. A incluídos na KRAUSE (2013), os seguintes fatores de risco

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principais: HAS; idade (>45 para homens e > 55 para
mulheres); DM; TFG<60ml/min; microalbuminúria e história
familiar prematura de DCV (homens <55 anos e mulheres
<65 anos). Nos fatores de estilo de vida inclui-se o sono
insuficiente.
A AHA sugere que a prevenção primária da Doença
Arterial Coronariana (DAC) deve começar aos 2 anos de
idade, sendo a atividade física enfatizada para
manutenção de peso ideal. O rastreio precoce é indicado
em crianças com história familiar de hipercolesterolemia ou
DAC.
Concentrações Colesterol total (mg/dl) LDL (mg/dl)
Aceitável <170 <110
Limítrofe 170 – 199 110 – 129
Alto ≥200 ≥130
Fatores de Risco Modificáveis:
 Fumo de Cigarro:
- É um fator de risco que se torna muito maior quando
associado com outros fatores de risco e influencia
diretamente eventos coronarianos agudos (inclusive
formação de trombos), instabilidade da placa e arritmias.
- Mulheres que fumam e usam anticoncepcionais orais tem
10 vezes mais chance de desenvolver DAC do que as
mulheres sem estes fatores de risco.
- O risco é maior quanto maior o n.° de cigarros e cigarros
de baixo teor de alcatrão não diminuem o risco.
- O fumo passivo também é considerado um fator de risco.
- O fumo diminui o HDL (6-8 mg/dl), aumenta VLDL e
glicose.
- Cessar o fumo diminui em 50% o risco e após 15 anos o
risco é semelhante ao da população geral.
- Chemin  é um fator de risco independente para
aterosclerose. Aumenta em 18% a mortalidade
cardiovascular em homens e 31% em mulheres, para cada
10 cigarros fumados ao dia.
 LDL-colesterol:
- Conclusivamente ligada à doença cardiovascular e
eventos agudos.
- A LDL  com o envelhecimento, genética, dieta, baixos
níveis de estrogênio, progestinas, DM, hipotireoidismo,
síndrome nefrótica, hepatopatia, obesidade e algumas
drogas esteróides e anti-hipertensivas.
- Dietas com alto teor de gordura e colesterol  o LDL
porque diminuem os receptores de LDL no fígado, assim,
menos LDL é eliminada do plasma e seus níveis
aumentam.
- Os valores para avaliação da LDL encontram-se na
tabela 01, porém pessoas já com doença cardiovascular
ou de, o alvo é sempre LDL < 100 mg/dl, pois quanto
menor, há regressão das lesões e retardo do progresso da
aterogênese, bem como menor morbi-mortalidade primária
e secundária.
Diferentemente, a Krause (2010) coloca que índice de
LDL-C < 70mg/dl é apropriado para pacientes de risco
muito alto. (Incluem-se neste grupo, os pacientes
diabéticos e os já portadores de doença cardiovascular) e
mantém a recomendação de níveis < 100mg/dl para
pacientes de alto risco (aqueles com 2 ou mais fatores de
risco).
Recomenda-se a observação dos seguintes fatores
nutricionais que afetam o LDL (KRAUSE, 2013):
Aumentam LDL Ácido graxo saturado e trans;
Colesterol dietético;
Excesso de peso.
Diminuem LDL Ácido graxo poli-insaturado;
Fibra viscosa;
Estanóis;
Perda de peso;
Proteína de soja;
Proteína de soja contendo isoflavonas
(evidência limitada).
 Hipertensão (HAS):
- É definida como pressão sangüínea média de 140/90
mmHg ou pelo uso de medicação anti-hipertensiva.
- A prevalência de HAS aumenta com a idade e é maior
em negros do que em brancos.
- A HAS causa lesão vascular e estresse do miocárdio por
isso contribui para o avanço da doença cardiovascular.
Além disso, é um fator que compõe a Síndrome
Metabólica.
- Chemin  é um dos mais importantes fatores de risco
para as doenças cardiovasculares. Cerca de 25% das
mortes por DAC são explicadas pela HAS.
 Hipertrofia ventricular esquerda:
- Há o aumento do ventrículo esquerdo pela HAS e carga
de trabalho. Pode ocorrer secundariamente à obesidade.
 Diabetes Mellitus (DM):
- Tanto DM tipo I quanto tipo II aumenta o risco de DAC.
- O fator de risco atribuível ao DM é a presença de outros
fatores de risco concomitantes como dislipidemia, HAS e
obesidade.
- Chemin  os diabéticos têm 3 a 5 vezes mais risco de
desenvolver doença cardiovascular do que indivíduos não
diabéticos. Cerca de 80% dos diabéticos tem como causa
de morte as doenças cardiovasculares.
Entre os efeitos da hiperglicemia persistente, está a
formação de produtos finais de glicosilação avançada
(AGE), classe heterogênea de proteínas e lípides
glicosilados que se acumulam no tecido vascular,
induzindo proliferação celular e a inflamação e,
consequentemente a progressão acelerada da
aterosclerose. O grau de glicosilação é determinado pela
concentração da glicose e pelo tempo de exposição à
hiperglicemia. Além disso, alterações hemostáticas
contribuem para a hipercoagulabilidade e um estado pró-
trombótico.
Inatividade física:
- É um fator de risco independente para DAC e da
magnitude da hipercolesterolemia, HAS e do fumo.
- O risco de sedentários é 02 vezes maior que a de
fisicamente ativos.
- É o fator de risco modificável mais prevalente.
- Uma atividade física de intensidade moderada por 30
minutos é recomendável (caminhar, subir escadas,
jardinagem, limpar a casa). (Krause)
- A atividade física diminui o risco de DAC por retardar a
aterogênese, aumentar a vascularidade do miocárdio,
aumentar a fibrinólise e modificar outros fatores de risco
como aumentar o HDL, melhorar a tolerância à glicose e
sensibilidade da insulina, auxiliar o controle do peso e
diminuir a pressão sangüínea.
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- Chemin  atividade física também melhora a
hipertrigliceridemia. Para alcançar os benefícios,
recomenda-se a execução de 3 a 6 sessões por semana,
de exercícios aeróbicos com duração de 40 minutos em
média.
 HDL-colesterol:
- Fator de risco independente negativo para a incidência de
DAC e mortalidade em homens e mulheres (HDL >
60mg/dl – protetor e HDL< 40mg/dl – fator de risco).
- O mecanismo anti-aterogêncio é desconhecido, mas
sugere-se que pode alterar positivamente o endotélio, além
do seu papel no transporte reverso de colesterol que
auxilia a prevenir o acúmulo de lípides na parede arterial.
-  HDL – estrógeno exógeno, exercício, perda de gordura
corporal em excesso e consumo moderado de álcool.
-  HDL – obesidade, fumo, esteróis adrenérgicos e
relacionados (anabólicos, anticoncepcionais com
predominância de progesterona), bloqueadores -
adrenérgicos, hipertrigliceridemia e fatores genéticos.
Adicionalmente, a Krause (2010) coloca a inflamação.
 Obesidade:
- Conforme  IMC  DAC.
- A obesidade afeta as DAC, provavelmente por estar
relacionada com outros fatores de risco coexistentes como
intolerância a glicose, HAS, dislipidemia, marcadores
inflamatórios (IL-6, TNF-alfa e proteína C reativa), apnéia
do sono, estado pró-trombótico e disfunção endotelial .
- Quanto menor o peso corpóreo, menores os níveis de
proteína C reativa e de fibrinogênio.
- A obesidade abdominal é mais preditiva de DAC e afeta a
tolerância a glicose e os níveis séricos de lipídeos.
- Pequenas perdas de peso podem melhorar o LDL, HDL,
os TG, a HAS, a tolerância à glicose e os valores de
proteína C reativa, mesmo sem atingir-se o peso ideal.
- Chemin  a obesidade visceral está associada à
produção de citocinas e mediadores que reduzem a
sensibilidade à insulina, o que gera uma resposta
compensatória no pâncreas, havendo hiperinsulinemia.
Essa alteração hormonal favorece o aparecimento de
hipertensão, dislipidemia caracterizada por aumento de
TG, redução de HDL e aparecimento de LDLs pequenas e
densas com maior potencial aterogênico.
O adipócito também produz o inibidor do ativador do
plasminogênio 1 (PAI-1), importante trombolítico que inibe
a agregação plaquetária. O excesso de tecido adiposo
promove redução da produção de adiponectina que é um
mediador que melhora a sensibilidade insulínica.
 Fatores psicossociais:
- Personalidade tipo A (urgência de tempo, impaciente e
compulsivo), estresse, depressão e nível educacional
(inferior a 2° grau), estão associadas ao aumento do risco
de doença cardiovascular.
 Triglicerídeos (TG):
- Níveis aumentados é fator de risco para DAC.
- As lipoproteínas ricas em TG – remanescentes de
quilomícrons, VLDL e IDL- são capazes de ultrapassar a
barreira endotelial e fornecer material lipídico (TG e
colesterol esterificado) para macrófagos e células
musculares lisas que se encontram na íntima arterial.
- É comum o aumento de TG na Síndrome Metabólica.
- Em função de seus papéis, normalmente TG e HDL estão
inversamente relacionados, ou seja, quando os TG  o
HDL .
-  TG - dieta (vegetariana, baixo teor de gordura,
carboidrato refinado) estrógenos, obesidade, DM não
tratado, nefropatia crônica e hepatopatia.
-  TG – perder peso em pacientes com sobrepeso, dieta
com baixo teor de gordura saturada e colesterol, baixa
ingestão de carboidratos refinados, aumentar a atividade
física, cessar o fumo, tratar o DM, se presente e diminuir o
consumo de álcool.
 Lipoproteína (a):
- Lipoproteína não envolvida no transporte de lipídeos.
- Tem semelhança estrutural com o plasminogênio, uma
pró-enzima envolvida na quebra de fibrina, porém não tem
sua ação, estimulando assim, a fibrinogênese.
- Não é recomendada dosagem para triagem de rotina.
- Os seus níveis diminuem com estrógeno, esteróis e
niacina.
 Estresse Oxidativo:
- Quanto maior a oxidação do LDL, maior a aterogênese.
- Substâncias que diminuem a oxidação do LDL incluem
vitamina C, E, beta caroteno, selênio, flavonóides,
magnésio e gordura monoinsaturada.
 Álcool:
- O consumo de 01 dose de álcool ao dia por mulheres ou
02 doses de álcool por dia por homens diminui o rico de
DAC, porém não é recomendado.
Fatores de Risco Não Modificáveis
(Dan):
 Sexo masculino
 Idade >=45 anos(H) >=55 anos (M)
 História familiar precoce de aterosclerose (< 55
anos (H) < 65 anos (M)
 Raça (adicionada pela Chemin, 2011)
(Krause):
 Menopausa
 Idade
 História Familiar
Fatores de risco não modificáveis
 Idade:
- Quanto maior a idade, maior a ocorrência de DAC. Tem
maior risco de DAC:
Homens com mais de 45 anos e
Mulheres com mais de 55 anos, o que significa,
normalmente após a menopausa
 História familiar:
- Uma história familiar de doença prematura (menos de 55
anos para homens e menos de 65 anos para mulheres) é
um forte fator de risco, mesmo quando outros fatores de
risco são considerados.
 Menopausa:
- O estrógeno protege contra DAC em mulheres na pós-
menopausa provavelmente por prevenir lesão vascular.
Quanto menores os níveis de estrógeno, maior o risco.
20
Fatores de risco emergentes – Marcadores
Inflamatórios (Krause, 2010/2013)
O papel da inflamação na DCV justifica o uso de
marcadores inflamatórios para indicar a presença de
aterosclerose em indivíduos assintomáticos ou a sua
extensão em pacientes com sintomas.
Os marcadores mais amplamente estudados são o
Fibrinogênio e a proteína C reativa.
 Fibrinogênio
- O Fibrinogênio plasmático é um preditor independente de
risco para DAC.
- Os fatores associados ao índice de fibrinogênio elevado
são: Tabagismo, DM, HAS, obesidade, sedentarismo,
níveis elevados de TG e fatores genéticos.
- O  de trombos está relacionado ao fibrinogênio
plasmático.
 Proteína C –reativa (PCR)
- Como a aterogênese é um processo inflamatório, a PCR
mostrou-se elevada (> 3) em indivíduos com angina,
infarto do miocárdio,AVC e doença vascular periférica.
- A PCR foi encontrada no ateroma arterial e, portanto, é
considerada agora tanto um fator de risco como um
AGENTE CAUSAL para a aterotrombose.
Os níveis para risco são:
Baixo (< 1mg/L)
Médio (2-3 mg/L)
Alto (>3 mg/L)
 Homocisteína
- É um metabolito da metionina.
- Como fator de risco é controversa, pois está fortemente
relacionada com outros fatores de risco como idade, fumo,
pressão sangüínea, colesterol aumentado e sedentarismo.
- Além disso, a creatinina sérica é um forte preditor de
homocisteína plasmática, pois conforme declina a função
renal, aumenta a homocisteínae baixos níveis de folato e
vitamina B12 causam aumento da homocisteína, mas seus
baixos níveis não produzem doença cardiovascular.
- A homocisteína tem sido mais preditora de risco em
pacientes com insuficiência renal avançada ou naquele
com aterosclerose, pois ela, nestes pacientes, atua como
pró-coagulante ou produzindo lesão endotelial.
- Aumentar a ingestão de vitaminas B6, B12 e ácido fólico
diminuem a homocisteína, porém não se sabe se as
doenças cardiovasculares.
Tratamento
Segundo a Krause, a abordagem de saúde pública para
prevenção primária de DAC consiste de quatro diretrizes
dietéticas maiores:
- padrão alimentar saudável global,
- peso corporal apropriado,
- perfil de colesterol desejável e
- pressão sangüínea desejável.
Segundo a Krause (2010), as metas de dieta e estilo
de vida propostos para redução do risco de DCV são da
American Heart Association (2006):
- consumir uma dieta saudável em geral
- obter peso corporal saudável
- obter níveis recomendados de LDL, HDL e TG
- obter pressão sangüínea normal
- obter nível de glicose normal
- estar fisicamente ativo
- evitar o uso e a exposição a produtos que contenham
tabaco.
Outra estratégia de prevenção primária é a redução de
fatores de risco em pessoas que ainda não tem o
diagnóstico da doença, sendo que a hipercolesterolemia,
mais especificamente a LDL, tem sido o alvo principal.
(Krause)
Dois cálculos são feitos para avaliar o risco de DAC em
pessoas sem doença estabelecida. Primeiro são contados
os fatores de risco, a saber: (Krause 2010)
- Fumo,
- HAS (> 140/90 mmHg ou em uso de medicação
hipertensiva)
- Baixo colesterol HDL (<40 mg/dl),
- História familiar de DAC prematura (DAC em parente do
sexo masculino de primeiro grau com menos de 55 anos e
DAC em parente do sexo feminino de primeiro grau com
menos de 65 anos) e
- Idade (homens  45 anos e mulheres  55 anos).
Depois, estes fatores são pontuados, a partir do
estudo de Framinghan, levando em consideração a idade
para se determinar o risco de DAC em 10 anos. Este
sistema classifica o paciente em uma das 03 categorias:
(Krause, 2010)
1. risco alto (isto é, 20% dos indivíduos desenvolverão
DAC ou terão um evento decorrente dentro de 10 anos);
2. risco moderado (isto é, um risco de 10 a 20% de nova
DAC em 10 anos) e
3. baixo risco (menos de 10% de risco).
Obs.: a Krause de 2010 coloca uma classificação adicional
que sería a de risco muito alto (chance > 30% de
desenvolver DAC em 10 anos)
Segundo Chemin, usam-se as mesmas categorias de
risco acima (alto, moderado ou baixo risco), porém as
categorias de risco são definidas da seguinte forma:
 Risco alto: doença cardiovascular estabelecida;
diabetes mellitus; ou > 3 fatores de risco.
 Risco intermediário: 2 fatores de risco ou
síndrome metabólica.
 Risco baixo: 0 – 1 fator de risco.
Nesta classificação são considerados fatores de risco:
HDL baixo, TG alto, hipertensão arterial, diabetes mellitus,
fumo, antecedente familiar de infarto ou AVC e idade
avançada (homens > 45 anos e mulheres > 55 anos).
(Chemin). As metas de LDL e lipídios não HDL são
diferentes para estes pacientes por conta de seu risco e
encontram-se na tabela 04.
Tab. 04 Metas de lipoproteínas (mg/dl) para categorias de
risco do estudo de Framinghan
Categoria Meta LDL Meta Não-HDL
1. Alto risco < 100* < 130
2. Risco moderado < 130 < 160
3. Baixo risco < 160 < 190
* opcional <70mg/dl – Krause de 2010 e <70mg/dl segundo Dan (2009)
para aterosclerose acentuada
O ATP III classifica os outros fatores de risco (além
dos já citados acima) em fatores de estilo de vida
(obesidade, inatividade física, dieta aterogênica) e fatores
de risco emergentes (lipoproteína (a), homocisteína,
fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios e glicemia de
21
jejum alterada). Os fatores de estilo de vida constituem as
áreas de intervenção e os fatores de risco emergentes
guiam as decisões com relação à intensidade da terapia de
redução do risco. Tab. 02 Ácidos graxos saturados (Krause e Dan)

Poder Ácido Fontes e características

Além da abordagem para diminuição da LDL, deve ser
aterogênico graxo
dada atenção a indivíduos portadores de síndrome
01 Mirístico Gordura do leite, cerne de
metabólica que também devem ter seu estilo de vida
(C14:0) palmeira e óleo de coco, leite e
alterado. A síndrome metabólica é um conjunto de fatores
derivados
Na tabela 05 podemos observar os fatores de risco para a
definição de síndrome metabólica que é considerada na 02 Palmítico Mais rico na dieta,
presença de pelo menos 03 fatores. (C16:0) corresponde a 60% do AGS da
dieta. Rico em alimentos de
Tab. 05 Critérios para Identificação da Síndrome origem animal, mas também
metabólica presente em alimentos de
origem vegetal (óleo de dendê)
Fator de risco Limite 03 Láurico Único ácido graxo saturado de
Obesidade abdominal (C12:0) cadeia média. Fontes: óleo de
Homens > 102 cm cerne de palmeira, óleo de
Mulheres > 88 cm coco
Triglicerídeos*  150 mg/dl
Colesterol HDL* Apesar de ser um ácido graxo saturado o ácido
Homens < 40 mg/dl esteárico (C18:0) este não tem feito sobre os lipídios
Mulheres < 50 mg/dl sangüíneos e é considerado neutro, aparentemente porque
é rapidamente convertido em ácido oléico (C18:1) ao
Pressão Sangüínea*  130 /  85 mmHg entrar no corpo.
Glicose de jejum* ≥ 100 mg/dl (Krause, 2010,
Dan, 2009)
Com um aumento de 1% no VET vindo de AGS é
* Se houver tratamento medicamentoso – considera-se o
parâmetro
previsto um aumento de 2,7 mg/dl no colesterol
plasmático. Mas, apesar de os AGS serem
hipercolesterolêmicos, nem todas as pessoas respondem
Fatores Dietéticos da mesma maneira.

Vários fatores dietéticos afetam positivamente ou Todos os AG diminuem os TG de jejum se

negativamente os lipídios séricos, a aterogênese e a DAC. substituídos por carboidratos na dieta. (Krause)

Segundo a Krause, quando se investigam os efeitos
dos ácidos graxos sobre os lipídios séricos, 02 pontos de
comparação são feitos: como os ácidos graxos se
comparam quando substituídos por carboidratos e como se
comparam quando eles substituem os ácidos graxos
saturados.
Ácidos graxos Saturados (AGS)
Segundo Cuppari (2005) os ácidos graxos de cadeia
curta como o ácido cáprico (encontrado na carne bovina,
manteiga e coco) não aumentam o colesterol sérico.
Segundo Chemin, para se diminuir o consumo de AGS
aconselha-se restrição na ingestão de gordura animal, leite
e derivados integrais, polpa de coco e de alguns óleos
vegetais (dendê e coco).

Segundo a Krause (2010), de todas as gorduras

adicionadas a dieta, as mais hipercolesterolêmicas são
Os AGS não possuem duplas ligações e são sólidos à óleos de semente de palma, de coco, banha de porco e a
temperatura ambiente. manteiga.

AGS: Ácidos Graxos Poliinsaturados 6 (AGP6)

- é a principal causa alimentar de elevação do colesterol
LDL do plasma.
- em função da sua estrutura retilínea, permite maior
entrada de colesterol nas partículas de LDL.
(Chemin/Cuppari 2014)
Mecanismo ação  os AGS aumentam o LDL por:
- diminuírem a síntese e atividade dos receptores celulares
B-E de LDL.
Na tabela 02 abaixo podemos observar a estrutura e fontes
do AGS na ordem de seu poder de aterogenicidade.
(Krause)
Os TCM são ácidos graxos saturados, mas como sua
absorção é direta, via veia porta para o fígado, sua
ingestão não aumenta os níveis de TG em quilomícrons.
O ácido linoléico (C18:2) é o mais abundante AGP6
na dieta, além de constituir-se um ácido graxo essencial e
ser precursor dos demais ácidos graxos poliinsaturados da
série ômega 6.
Os efeitos demonstrados destes AG até o momento é a
redução do CT e do LDL. Os mecanismos de ação
propostos são:
- diminuição a produção e aumento da remoção de LDL
(provavelmente pelo aumento da atividade do receptor
hepático de LDL)
- alteração da estrutura das LDL de forma a diminuir o
conteúdo de colesterol da partícula.
As principais fontes são óleos vegetais (com exceção
do de coco, cacau e dendê ou palma), molhos para salada
e margarinas.

22

Uma desvantagem dos AG poliinsaturados (AGPI) é a
suscetibilidade à peroxidação lipídica, quando são
incorporados a LDL, aumentando a fagocitose destes
pelos macrófagos. A ingestão habitual de AGP6 é de
07% do VET, quantidades aumentadas aumentam a
oxidação do LDL e por isso, não são recomendadas.
O W-6 exerce efeito adverso na função do endotélio
vascular e estimular a produção de citocinas pró-
inflamatórias. Além disso, recomenda-se baixa razão w-
6/w-3. (Krause, 2010)
Segundo a Krause, na dieta se o carboidrato for
substituído por ácido linoléico ocorre  LDL e  HDL e se o
ácido linoléico substituir AGS na dieta ocorre  LDL e 
HDL. Um aumento de 1% no VET com base em AGP6 é
previsto uma diminuição no colesterol total de
aproximadamente 1,4 mg/dl.
Ácidos Graxos Poliinsaturados 3 (AGP3)
São considerados cardioprotetores primários ou
secundários. Os principais são o ácido eicosapentaenóico
(EPA – C20:4) e o ácido docosaexaenóico (DHA - C20:6)
que são ricos em peixes marinhos, óleos de peixe e
cápsulas de óleos de peixe.
Outro AGP3 é o ácido -linolênico. Ele também é
essencial ao ser humano e é encontrado em vegetais,
principalmente soja e linhaça.
Os AGP3:
- não afetam o colesterol total,
- diminuem os TG (em 25 a 30% - Krause).
- aumentam o HDL (Chemin)
- diminuem ou não alteram o LDL em indivíduos
normocolesterolêmicos
-aumentam o LDL em indivíduos
hipercolesterolêmicos, (de 05 a 10% - Krause)
A ação dos AGP3 na diminuição dos TG ocorre
porque eles inibem a síntese de VLDL, apo B100 e
diminuem a lipemia pós prandial. A ação na diminuição dos
TG depende da dose de AGP3.
Os AGP3 também afetam outras etapas da
aterogênese, pois são precursores de prostraglandinas
que interferem na coagulação sangüínea, ou seja, um
aumento na ingestão de AGP3 leva a um maior tempo de
sangramento ( viscosidade do sangue). Além disso,
Chemin coloca que os AGP3 auxiliam no relaxamento
das artérias, na redução da pressão arterial e também tem
efeitos antiarrítmicos e anti-inflamatórios.
As recomendações da quantidade ideal de AGP3 na
dieta ainda não está bem estabelecida.
- FAO (Food and Agriculture Administration) e a OMS
(Organização Mundial de Saúde) recomendam a ingestão
de 1 a 2% das calorias totais da dieta. (Chemin e Dan,
2009)
- A American Dietetic Association (ADA) recomenda o
consumo semanal de 180g de peixes ricos em ômega 3.
(Chemin e Dan, 2009)
- Ingestão de peixe rico em w-3 pelo menos 2x/sem.
(Dan, 2009 e Krause, 2010)
- Para aqueles com DCV: 1g de EPA e DHA
combinados/dia. (Dan, 2009 e Krause, 2010)
- Para aqueles com hipertrigliceridemia: 2 a 4 g de
EPA e DHA/dia (Dan, 2009 e Krause, 2010)
Conteúdo de AG 3 em animais marinhos (por 100g)
(Chemin)
Alimento AG3
Cavala 1,8 – 5,1
Arenque 1,2 – 3,1
Sardinha 1,7
Salmão 1,0 – 1,4
Atum 0,5 – 1,6
Truta 0,5 – 1,6
Linguado 0,2
KRAUSE (2013)  ÁCIDOS GRAXOS POLI-
INSATURADOS (PUFAS) DA SÉRIE ÔMEGA 3: os W3
estimulam a produção de óxido nítrico, que promoveria
vasodilatação e relaxamento de vasculatura.
Ácidos Graxos Cis-Monoinsaturados (AGCM) ou Série
ômega 9
O ácido oléico (C18:1) é o AGCM mais prevalente na
dieta.
A principal fonte de AGCM é o azeite de oliva, mas
também é encontrado no óleo de canola, azeitona, abacate
e oleoginosas (castanhas, nozes e amêndoas).
Segundo a Krause, substituir ácido oléico por HC não
produz efeito nas lipoproteínas, mas substituir AGS por
AGCM diminui o colesterol total, LDL e TG, de maneira
semelhante aos AGP.
Segundo Chemin, Dan (2009) e Cuppari (2014) o
ácido oléico é considerado neutro por não interferir na
concentração de CT e LDL.
Populações que vivem no Mediterrâneo possuem
menor risco de desenvolver doenças cardiovasculares em
virtude da principal fonte de gordura ser o azeite (efeitos
anti-inflamatórios) associado com alto consumo de cereais,
vegetais e frutas.
KRAUSE (2013) – MUFAS: a substituição de ácido oleico
por carboidratos quase não tem efeito significativo sobre
os lipídios séricos. A substituição de AGS por MUFAS
diminui CT, LDL e TG no mesmo grau que os ácidos
graxos poli-insaturados (PUFAS). Os efeitos dos
MUFAS no HDL depende do conteúdo gorduroso da dieta.
Quando a dieta fornece mais de 35% do VET como
lipídios, sendo >15% de MUFAS a concentração de HDL
não se altera ou se eleva ligeralmente, quando comparada
com dietas de baixo teor de lipídios.
Ácidos Graxos Trans (AGT)
Os AGT contêm pelo menos uma dupla ligação na
configuração trans, os seja os dois átomos de hidrogênio
estão em lados opostos.
A dupla ligação trans é resultado da fermentação
bacteriana anaeróbica que ocorre em animais ruminantes
(5% da gordura total) e é desta forma introduzida na
cadeia alimentar. Também pode ser formada durante o
processo de hidrogenação, que solidifica óleos líquidos
(60% da gordura total produzida), dando origem as
gorduras hidrogenadas, margarinas e shortenings, que são
23
usados na composição de sorvetes cremosos, cookies,
chocolates, pães, cremes e sobremesas aeradas, óleos
para fritura industrial e molhos para salada (maionese).
O AGT mais comum na dieta é o ácido elaídico, que é o
isômero trans do ácido oléico.
A ingestão desses AG aumenta o risco de DAC. Eles:
- aumentam o LDL, da mesma forma que os AGS
- reduzem o HDL
Mecanismo de ação:
- A configuração trans confere semelhança estrutural com
os AGS, o que pode explicar a ação de elevar o LDL.
- Supressão da atividade dos receptores de LDL no fígado,
- Tem ação inibindo a formação de ácidos graxos
essenciais de cadeia longa (que aumentam o número de
receptores de LDL), por interferir na ação da enzima
desaturase. Essa ação também pode promover mudanças
na produção de eicosanóides (Chemin).
Se aumentarmos a ingestão de gordura trans em 03%
do VET há um aumento no LDL superior aos AGS e se
aumentarmos o trans em 06% do VET há diminuição do
HDL. As gorduras hidrogenadas mais sólidas são as que
mais elevam a colesterolemia. (Krause)
O consumo de AGT é bastante variável entre a
população. Nos Estados Unidos é em média de 2,6% do
VET.
Recomenda-se não mais que 1% do VET de ingestão
de AG Trans (cerca de 1 a 3g/dia) (Krause, 2010)
Conteúdo de ácido elaídico em alimentos produzidos no
Brasil (por 100g) (Chemin)
Alimento Ac Elaídico
Biscoito wafer sabor morango 7,24
Tablete de caldo de carne 5,32
Biscoito cream cracker 1,57
Biscoito de maisena 1,36
Carne bovina, cupim cru 0,30
Carne bovina, filé mignon magro cru 0,10
Carne bovina, lagarto cru 0,08
Carne de frango,peito sem pele cru 0,03
Leite condensado 0,20
Chocolate ao leite 0,17
Quantidade de Gordura Dietética
A ingestão total de gordura está relacionada com a
obesidade que afeta outros fatores de risco para
aterosclerose. O aumento da ingestão de gordura aumenta
a lipemia pós-prandial e os remanescentes de
quilomícrons e ambos estão associados com maior risco
de DAC.
Segundo o Dan (2009), o excesso de calorias leva ao
aumento do LDL.
Mecanismo de ação: Excesso de gordura  excesso de
calorias  aumento do peso  sobrecarga do fígado 
produz mais VLDL  o excesso desta é transformada em
LDL.
Dietas com baixo teor de gordura só diminuem o LDL
quando acompanhadas da diminuição de AGS (Adult
Painel Treatment III (ATPIII) – ingestão total de gordura 25-
35% e de AGS <7%).
Colesterol Dietético
O colesterol é encontrado somente em produtos de
origem animal.
O colesterol dietético aumenta o LDL, porém em
extensão menor que os AGS. (Krause, Dan e Chemin).
Aumentar 25mg de colesterol dietético aumenta em
01mg/dl o colesterol sérico, porém aumentar mais de
500mg o colesterol dietético parece aumentar muito pouco
a mais o colesterol sérico, o que significa que parece haver
um limiar para uma resposta do colesterol plasmático ao
colesterol dietético.
Algumas pessoas são hiporresponsivas (não
aumentam o colesterol sérico frente a aumentos de
colesterol dietético) enquanto outras são hiperresponsivas.
Sugeriu-se que os hiperresponsivos podem ter alelo E-4 e
taxas precárias de conversão de colesterol em ácidos
biliares o que provoca aumento do colesterol.
Os AGS e o colesterol dietético têm efeito sinérgico
sobre os níveis de colesterol LDL, juntos, eles diminuem a
síntese e atividade dos receptores de LDL, aumentam
VLDL enriquecida com apo E, aumentam todas as
lipoproteínas e diminuem o tamanho dos quilomícrons
(associadas a DAC).
Fibras
As fibras solúveis (pectinas, gomas, mucilagens,
polissacarídeos de algas e algumas hemiceluloses)
diminuem o colesterol sérico total e o LDL (as fibras
insolúveis não têm esta ação).
Recomendações de fibras:
- Cuppari (2005/2014) - 20 a 30g ao dia, sendo 25%
de fibra solúvel
- Chemin e NCEP (National Cholesterol Education
Program) – 20 a 30g/dia, sendo 5 a 10g de fibra solúvel
- Krause (2010) – 25 a 30 g/dia, sendo 6 a 10g de fibra
solúvel
- ADA – 20 a 35g/dia
Segundo a Krause, a quantidade de fibra necessária
para obtenção da ação hipolipemiante depende da fonte e
pode ser visualizada na tabela 03.
Tab.03 Quantidade de fibra solúvel diária necessária para
produzir efeitos na diminuição do colesterol (Krause)
Fonte Quantidade (g)
Pectina 6-40
Gomas 8-36
Psílio 10-30
Farelo de aveia seco 25-100
Farinha de aveia 57-140
Feijões secos ou leguminosas 100-150
A média de diminuição do colesterol com o uso de
fibras solúveis é de 14% para hipercolesterolêmicos e de
10% para normocolesterolêmicos. (Krause)
24
Os mecanismos propostos para esta ação são:
1) a fibra se liga aos sais biliares no intestino favorecendo
a sua excreção e aumentando a necessidade de colesterol
para síntese de novos sais biliares;
2) as bactérias colônicas fermentam a fibra e produzem
ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato e
butirato) que inibem a síntese de colesterol. (limitando a
ação da HMG-CoA redutase)
Segundo Chemin, o farelo de aveia é o alimento mais
rico em fibras solúveis e com maior capacidade de diminuir
o colesterol sanguíneo, reduzindo a absorção de colesterol
e retardando a digestão das gorduras.
A American Heart Association não recomenda a
suplementação de fibras para prevenção de DAC, ainda
que muitas pessoas o façam.
O Dan (2009), relata ainda algumas funções adicinais das
fibras:
 Redução do colesterol (fibras solúveis)
 Redução do triglicerídeo (principalmente fibras
solúveis)
 Redução da HAS ( solúveis e insolúveis)
 Redução da Glicemia pós- prandial (solúveis e
insolúveis)
Frutooligossacarídeos (FOS) – reduzem o LDL. Segundo
Chemin também reduzem os TG. O uso de FOS com
alimentos que contêm certos tipos de lactobacilos parece
potencializar o efeito redutor do perfil lipídico.
Álcool
O álcool aumenta os TG dependendo da dose e tem
um efeito maior em pessoas com TG > 150 mg/dl. O álcool
também aumenta o HDL, mas seu uso com este objetivo
não é recomendado.
O resveratrol do vinho (componente antifúngico da
casca da uva) aumenta o HDL e inibe a oxidação do LDL,
além de reduzir o fibrinogênio.
Café
Os grãos de café possuem duas substâncias lipídicas,
denominadas cafestol e kahweol, que aumentam o
colesterol sérico.
A água quente, utilizada para o preparo do café,
remove algumas substâncias gordurosas dos grãos e
estas ficam presentes no líquido que não é coado,
segundo Cuppari (2005), o coador de pano também tem a
capacidade de reter estas substâncias). Portanto a
recomendação é sempre usar o filtro de papel, pois estes
têm a capacidade de reter as substâncias citadas.
O consumo de 720 ml de café ao dia aumenta o
colesterol total (9mg/dl), o LDL (6 mg/dl) e o HDL (4 mg/dl)
com efeito maior para o café fervido (método europeu,
expresso ou árabe) do que do café filtrado (método
americano). Porém, os estudos não demonstram relação
entre consumo de café e aumento da incidência e
mortalidade por DAC.
Antioxidantes
Dois componentes da dieta que afetam a oxidação da
LDL são os níveis de ácido linoléico na partícula e a
disponibilidade de antioxidantes.
Dentre os compostos estudados salientamos a
vitamina E, flavonóides, vitamina C e betacaroteno.
A vitamina E é o antioxidante mais concentrado
carreado na LDL, sendo a sua quantidade 20 a 300 vezes
maior que qualquer outro antioxidante. A função mais
importante da vitamina E é prevenir a oxidação de AGP na
membrana celular. Parece que a vitamina E e os
carotenóides estão inversamente relacionados com a
doença cardiovascular mas estudos ainda não são
conclusivos.
A American Heart Association não recomenda a
suplementação de carotenóides ou vitamina E para
prevenção de DAC.
Além disso, alimentos com quantidades concentradas
dos fitonutrientes catequinas (uvas vermelhas, vinho tinto,
chá verde, chocolate e óleo de oliva) melhoram a
reatividade vascular. (Krause, 2010)
Cálcio
Parece produzir pequenas diminuições de colesterol
LDL em homens hipercolesterolêmicos, pois
provavelmente este mineral aumenta a formação de
sabões insolúveis com os ácidos graxos disponíveis, mas
maiores pesquisa ainda estão em desenvolvimento.
Proteína da soja
Substituir a fonte protéica por soja diminui o colesterol
total (9%), LDL (13%) e TG (11%) não possuindo efeito
nos níveis de HDL.
Os efeitos são adicionais aos da dieta passo I e
parecem ocorrer somente em pessoas com
hipercolesterolemia. Há uma resposta dose-dependente de
ingestão de soja e os efeitos são independentes de outros
fatores de risco.
Ingestão de 25g de proteína de soja ao dia com, pelo
menos, 50mg de isoflavonas intactas diminui o LDL em 4 a
8% em pessoas hipercolesterolêmicas e assim, a
incidência de DAC.
Segundo o Dan (2009), um produto deverá conter
6,25g de proteína da soja ou mais, pouca quantidade de
gordura total (<3g) e gordura saturada (<1g) e possuir
baixo teor de colesterol (<20mg) para efetivamente
melhorar o perfil lipídico. (Não mencionam o peso total do
produto!!!)
Acredita-se que as isoflavonas possam estar
relacionadas à prevenção da aterosclerose pelas ações
que exercem sobre concentração dos lípides plasmáticos,
efeitos antioxidantes, efeitos antiproliferativos e
antimigratórios sobre as células musculares lisas, efeitos
sobre a formação do trombo e na manutenção da
reatividade vascular normal. (Chemin e Dan, 2009)
Porém, segundo a Krause (2010), Somente grandes
quantidades de ingestão de proteína de soja (pelo menos
metade da ingestão de proteína diária) podem diminuir o
LDL em pequeno % quando a soja é substituída pela
proteína animal.
Recomendação: 28 – 57 g de soja/dia.
25
Estanóis e Esteróis Flavonóides (Cuppari, 2005 e Dan, 2009)

Os esteróis vegetais também são conhecidos como
fitosteróis e são em extrato vegetal de sementes de
girassol e soja.
Os fitosteróis mais comuns são: sitosterol,
campesterol e estigmasterol. Eles reduzem o colesterol
LDL por reduzir a absorção intestinal do colesterol
exógeno (dietético) e do colesterol endógeno (produzido
pelo fígado e liberado no intestino junto com a bile).
São oxidantes polifenólicos encontrados nos
alimentos, principalmente em verduras, frutas, grãos,
sementes, castanhas, condimentos e ervas, e também em
bebidas como vinho tinto, suco de uva e chá verde.
Os flavonóides mais importantes são quercetina
(frutas, grãos, batata, berinjela, feijão marrom e cebola),
campferol (rabanete, couve, escarola e nabo), miricetina
(vinhos e suco de uva) e crisina.

Para que o colesterol seja absorvido na luz intestinal,
ele precisa se tornar solúvel através da sua interação com
a bile e formação de micelas, caso contrário permanecerá
insolúvel e será eliminado nas fezes.
Quando os fitosteróis estão presentes na dieta eles
são introduzidos nas micelas, impedindo a entrada ou
deslocando o colesterol destas micelas.
Estudos demonstram relação inversa entre o consumo
de alimentos ricos em flavonóides e mortalidade por DAC
em virtude de sua ação na inibição da oxidação da LDL-
colesterol e na redução da agregação plaquetária.
Oleuropeína e hidroxitirosol são poderosos
antioxidantes presentes no azeite de oliva, principalmente
no extra virgem.

A redução na absorção do colesterol estimula o fígado Conduta Dietoterápica nas Dislipidemias

a aumentar a síntese de colesterol, porém esse aumento (Dan, 2009)
não é suficiente, havendo também um aumento no número
de receptores de LDL. Consequentemente caem o CT e Hipertrigliceridemia Grave (TG>500mg/dL)
LDL, sem alterar o HDL.
Dieta hipolipídica: <15% do VET
Segundo Chemin e Dan (2009), a dose de 1,6g de > quantidade de fibras
fitosteróis reduz de 8 a 15% os níveis de colesterol e LDL. Açúcar simples< 10%
Segundo a Krause, o consumo de 02 a 03 gramas ao dia Restringir bebidas alcoólica
diminui o colesterol em 09 a 20%.
Hipercolesterolemia isolada (↑ CT e ↑ LDL-c)
Cuppari (2014)  uma dieta balanceada fornece cerca de
200 a 400mg de fitoesteróis, no entanto é necessário
consumo mínimo de 2g/dia para redução média de 10 a
15% do LDL-colesterol.

Os fitosteróis são encontrados adicionados a

margarina sendo recomendada a ingestão de 20g/d, para
atingir 1,6g de fitosterol.
O ATP III inclui os estanóis como parte das
recomendações para diminuição do LDL em adultos. Os
esteróis não afetam os níveis de TG e HDL.

Hipertrigliceridemia isolada (TG>150 e <500mg/dL)

26
Dislipidemia mista (aumento de CT, LDL e TG)

Terapia Clínica e Nutricional Tab. 06 Composição da dieta de alteração do estilo de vida

(Krause, 2010; Cuppari, 2005; Dan, 2009) (Recomendações
do ATP III, AHA e Diretrizes Brasileiras sobre Dislipidemia
Alteração do Estilo de vida 2010)
Segundo a Krause, a terapia nutricional que inclui Nutrientes Ingestão recomendada
atividade física é a intervenção primária para pacientes com
Gordura total 25 a 35% VET
colesterol LDL elevado. Com dieta, exercício e redução do
Ácidos graxos ≤ 7% VET
peso, geralmente os pacientes podem atingir as metas de
saturados
lipídios séricos. Segundo Krause (2010) e Cuppari (2005), as
Ácidos graxos Até 10% VET
recomendações dietéticas do ATP III, conhecidas como dieta
poliinsaturados
de alteração do estilo de vida terapêutico (AEVT) é uma
dieta passo II intensificada (Tabela 07). Ácidos graxos Até 20% do VET
monoinsaturados
Segundo a Krause (2010) a dieta AEVT deve ser Carboidratos 50 a 60% do VET
seguida por 06 semanas. Na 2ª visita a LDL é avaliada e a Fibra 20 a 30 g/dia
terapia é intensificada conforme necessário. Adjuvantes Proteínas Aproximadamente 15% do VET
como esteróis/estanóis vegetais, fibras e soja são Colesterol < 200 mg/dia
incorporadas na dieta na segunda visita. Calorias Para atingir e manter o peso desejável

Na terceira visita (após mais 06 semanas) o tratamento
da síndrome metabólica começa se o LDL-alvo for atingido.
Aumentar a atividade física e diminuir a ingestão de energia
para facilitar a perda de peso são peças chave para
normalizar os fatores de risco da síndrome metabólica.
Obs.: segundo a Krause de 2010, a recomendação de fibras
é de 25-30g/dia. Além disso, a Krause coloca que a perda do
excesso de peso é primordial para a redução do LDL,
juntamente com as demais medidas dietéticas.
Segundo a Krause (2010), junto ao padrão dietético de
AEVT, o padrão DASH também é bastante apropriado para
a prevenção e o tratamento de DCV.

27
Recomendações dietéticas para hipercolesterolemia – V Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose
Dieta de Alteração do Estilo de Vida (AEVT) (Krause)
O ATP III recomenda a dieta AEVT para a prevenção
primária e secundária da DCV.
Para atingir os objetivos acima, esta dieta enfatiza os
grãos, cereais, leguminosas, vegetais, frutas, carnes
magras, aves, peixes e produtos lácteos sem gordura.
Nenhum grupo alimentar deve ser restringido, é uma
questão de escolha.
Nesta dieta, o uso de fibras e ésteres de esterol/estanol
é encorajado. Atualmente os ésteres de estanol/esterol
estão amplamente disponpiveis apenas na margarina. É
recomendado também limitar o consumo de sódio a 2400mg
ao dia.
Dietas Agressivas (Krause)
Para alguns pacientes que consigam seguir e queiram
evitar a terapia com drogas podes ser utilizadas dietas de
teor de gordura muito baixo que são eficazes para atingir as
metas de lipídio sangüíneo. estas dietas também podem ser
usadas como adjuvante para a terapia de drogas, para
prevenção secundária e possível regressão das lesões. tais
dietas contém:
- quantidade mínima de produtos de origem animal,
- AGS (< 3% VET),
- colesterol (< 5mg/dia) e
- gordura total (< 10% VET).
Prevenção Secundária da DCV (Krause)
A prevenção secundária inclui:
1. para de fumar completamente;
2. reduzir a pressão sangüínea para menos de 140/90
ou 130/85 se DAC, insuficiência renal ou DM estiverem
presentes;
3. reduzir o colesterol LDL para menos de 100 mg/dl e
os níveis de não HDL para menos de 130 mg/dl;
4. atividade física moderada por 30 minutos por dia três
a quatro vezes por semana;
5. controle de peso para atingir IMC abaixo de 25;
6. hemoglobina glicosilada abaixo de 7%;
7. uso indefinido de duas drogas anti-hipertensivas após
IM, a menos que contra-indicado.
Normalmente para atingir níveis menores de colesterol
LDL, a terapia de dieta agressiva é necessária.
Tratamento Farmacológico
A terapia farmacológica segue é dependente da
categoria de risco e do alcance da meta de colesterol
conforme a tabela 08.
Independente da droga, as alterações do estilo de vida
sustentam todo o tratamento. Uma dieta AEVT com drogas
pode reduzir os lipídios em até 40%.
As drogas de diminuição dos lipídios uma vez iniciadas são
necessárias por toda a vida.
As classes de drogas englobam:
1. Seqüestrantes de ácidos biliares (colestiramina)
2. Ácido nicotínico
3. Inibidores da redutase da HMG-Coa (lovastatina,
provastatina)
4. derivados do ácido fíbrico (clofibrato, genfibrozil),
5. probucol
Obs: as classes 1, 2 e 3 são as de 1ª escolha para o
tratamento (NCEP, 2001).
Hoje existem várias drogas para a redução de LDL-c,
sendo as estatinas (ou inibidoras da HMG-CoA redutase,
enzima-chave na síntese endógena de colesterol) as de
primeira escolha.
28
 Têm-se também as resinas seqüestrantes de sais
biliares (colestiramina) que atuam ligando-se aos ácidos
biliares no intestino, diminuindo sua absorção e forçando,
assim, sua maior produção a partir de colesterol hepático,
precursor de ácidos biliares.
Os fibratos são drogas que tem maior efeito na redução
dos TG, pois estimulam a atividade da enzima lípase
lipoprotéica, aumentando a retirada de ácidos graxos da
circulação, aumentando a oxidação hepática de sais biliares
e reduzindo a exportação hepática de TG em VLDL.

Tabela 7. Classificação para Prevenção e Tratamento das DCV: (Chemin)

Categorias de risco Meta de LDL Nível de LDL no qual iniciar Nível de LDL no qual
as aletrações de estilo de considerar farmacoterapia
vida
ICC ou equivalente de risco <100mg/dL ≥100mg/dL ≥130mg/dL
( risco de 10 anos >20%) (100 – 129mg/dL é opcional)
Mais de 2 fatores de risco <130mg/dL ≥130mg/dL Risco de 10 anos: 10 a 20%:
≥130mg/dL
0 a 1 fator de risco <160mg/dL ≥160mg/dL ≥190mg/dL
(160 – 189mg/dL é opcional)

(Krause, 2010 e Dan, 2009)

Obs.: O Dan (2009) coloca que o nível de LDL-colesterol ideal para indivíduos com aterosclerose acentuada <70mg/dl e o HDL
deve ser (>40mg/dl para homens e > 50mg/dl para mulheres e diabéticos.

Tab. 8. Medidas Terapêuticas iniciais e períodos de avaliação (Dan, 2009)

Estrato Medida terapêutica inicial Reavaliação das metas

Baxo risco MEV 6 meses
Risco intermediáio MEV 3 meses
Alto risco MEV + tratamento farmacológico 3 meses
Aterosclerose manifesta MEV + tratamento farmacológico Individualizada

Em crianças com hipercolesterolemia, usa-se uma dieta

Tratamento da Hipercolesterolemia em Crianças e passo I por 03 meses, após reavalia-se. Se o nível desejável
Adolescentes não for atingido usa-se então a dieta passo II por mais 06
meses. Se após 6 meses a 01 ano não tiver havido
Com relação à triagem, o NCEP recomenda: diminuição adequada do colesterol, pode-se considerar
 Triagem de crianças e adolescentes cujos pais e avós, terapia com drogas para crianças com mais de 10 anos.
aos 55 anos ou menos descobriram ter aterosclerose,
ou sofreram de alguma doença cardiovascular ou foram Na tabela 10 podemos observar os limites de colesterol
submetidos a terapia cardíaca invasiva; total e LDL para crianças e adolescentes e na tabela 11 os
 Triagem de colesterol na prole de um pai com um níveis séricos recomendados de TG e HDL.
colesterol sangüineo de 240mg/dl ou mais.
Tab. 9 Níveis séricos de colesterol e LDL em mg/dl em
Em 1991, o Programa de Educação em Colesterol crianças e adolescentes
(NCEP) fez recomendações para o tratamento da Categoria Colesterol total Colesterol - LDL
hipercolesterolemia a ser aplicado a adolescentes e crianças Aceitável < 170 < 110
com mais de 02 anos: Limite 170 a 199 110 a 129
Alto  200  130
 Dieta nutricionalnete adequada, variada
 Ingestão de energia adequada para promover
crescimento
 Gordura saturada – menos que 10% VET
 Gordura total – máximo 30% VET
 Colesterol dietético – menos que 300mg/dia

29
Tab. 10 Níveis séricos de TG e HDL-colesterol em mg/dl em  recomendações de macro e micronutrientes devem
crianças e adolescentes estar de acordo com o quadro clínico e exames
Lipídeos Idade Desejável Risco laboratoriais;
séricos  necessidade hídrica do indivíduo adulto em torno de
HDL-c Abaixo 10 > 40 1500 ml ao dia (30 ml/kg/dia) e em idosos mínimo de
anos 1700 ml ao dia (30 kcal/kg/dia).
10-19 anos >30  contra-indica-se o uso de alimentos que dificultem o
TG Abaixo 10 < 100 > 100 funcionamento intestinal, bem como alimentos
anos flatulentos que possam causar desconforto
10-19 anos < 130 > 130 digestório;
 considerando a boa evolução do quadro, pacientes
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) infartados podem voltar à alimentação com consistência
normal após o 4° ou 5° dia pós-IAM, desde que já
(CUPPARI, CHEMIN E DAN, 2009)
estejam deambulando.
 seguir recomendações do NCEP para prevenir
A principal causa do IAM é a privação de fluxo complicações secundárias.
sangüíneo para o miocárdio. O trombo ocorre sobre uma
placa aterosclerótica complexa e irregular, geralmente
fissurada e ulcerada.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento

do IAM são:
- herança genética;
- sexo masculino;
- idade > 45 anos para homens e > 55 anos para mulheres;
- HAS;
- DM;
- dislipidemias;
- obesidade;
- tabagismo;
- estresse e;
- alterações hemostáticas.

A terapia nutricional terá como objetivo diminuir a

sobrecarga cardíaca. Para isso, recomenda-se hábitos
alimentares saudáveis, dieta equilibrada e individualizada,
promovendo, assim, a manutenção e a recuperação do
estado nutricional, e considerando fatores como idade, sexo,
peso e presença ou não de patologias associadas. (Cuppari)

Para o cálculo das necessidades calóricas, pode-se

usar a fórmula de Harris-Benedict, acrescentando-se os
fatores de lesão e estresse. Porém, na maioria dos
pacientes a oferta de 20 a 30 kcal/kg supre as
necessidades. (Cuppari)

O paciente deverá permanecer em jejum nas primeiras

04 a 12 horas (no máximo, segundo Chemin e Dan).
Vômitos e náuseas são comuns nas primeiras 24horas.
Após diagnosticado o evento e, ao iniciar a alimentação, é
recomendado seguir as seguintes orientações:
 em caso de pacientes hemodinamicamente estáveis,
porém com incapacidade de se alimentar por via oral,
deve-se instituir suporte nutricional por via enteral,
utilizando baixa velocidade de infusão; (Chemin e Dan)
 fracionar a dieta em 4 a 6 vezes ao dia, ou seja,
pequenos volumes e várias vezes, evitando assim
sobrecarga do trabalho cardíaco no processo de
digestão;
 consistência líquido-pastosa para melhor mastigação,
deglutição e digestão, afastando o risco de bronco-
aspiração;
 evitar temperaturas extremas dos alimentos, prevenindo
assim, resposta vagal;
 incluir fibras (solúveis e insolúveis) para facilitar o
funcionamento intestinal, a quantidade recomendada é
de 20 a 30 gramas ao dia;
 pode-se usar suplementos orais para atingir-se as
necessidades calóricas do pacientes, caso seja
necessário;

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