Função Endotelial e Aterosclerose

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As células endoteliais estão continuamente expostas a 2 tipos de estresse, o pressórico e

o de cisalhamento. O estresse de cisalhamento gerado a partir do atrito entre o tecido
endotelial e os componentes do sangue gera aquecimento da parede do vaso e
consequentemente o aumento do consumo de O2, bem como formação de radicais livres.
As moléculas de LDL são oxidadas pelos RLs em decorrência do processo de estresse
oxidativo promovido pelo estresse de cisalhamento. Quando este fenômeno ocorre no
leito vascular não há maiores complicações, já que essa molécula é captada e
metabolizada pelo fígado. Se o LDL invadir o espaço subendotelial e sofrer o processo de
oxidação no compartimento tecidual entre a camada de células endoteliais e a
musculatura lisa, gera-se um fenômeno de quimiotexia, ou seja, o LDL atrai mais
especificamente mononócitos, que sofrem algumas alterações e se transformam em
macrófagos.

Na condição de aumento das concentrações de lipídios circulantes os macrófagos

presentes na estrutura do vaso passam a realizar a fagocitose das moléculas de LDL,
incorporando gordura ao citoplasma e aumentando seu volume. Essa mudança de
morfologia celular caracteriza as células espumosas. O acúmulo crônico de células
espumosas causa a deformação da parede do vaso, estreitando a luz e formando uma
placa aterosclerótica (ao longo de décadas de vida). Estas células geram maior efeito
quimiotático sobre outros monócitos, perpetuando o processo de infiltração. Somado a
essas alterações, a atividade das células espumosas induz à inibição da NO sintase,
dificultando a ocorrência e a regulação da vasodilatação. Esse processo acentua a
redução da luz vascular, aumenta a velocidade de passagem na região afetada pelo
ateroma e a pressão local, gerando maior estresse de cisalhamento que desencadeia
novamente a cascata. Este processo denomina-se aterosclerose e o impedimento
mecânico à passagem do fluxo associado à patogenia da doença estabelece relação
causal com infartos e quadros isquêmicos. A prática regular de atividades físicas reduz o
acúmulo de gordura e altera o conteúdo do sangue circulante, principalmente em relação
à proporção LDL-HDL.
O treinamento, sobretudo aeróbio, provoca a gradual remoção da placa de gordura já
formada, devida à ação do HDL. Cronicamente, o exercício promove a diminuição do
estresse oxidativo devido ao aumento das enzimas antioxidantes, adaptação desse
sistema, tornando-o mais eficiente.