Resumo de Patologia - 24/11

Aula 1 - Lesões Reversíveis

Devido ao estímulo lesivo a célula normal (estava em homeostasia) sofre um estresse fisiológico ou patológico, sofrendo uma
adaptação celular (forma que a célula reage a um estímulo nocivo – estresse), ocorre a retirada do estímulo lesivo e a célula volta
ao normal, porém quando ocorre a incapacidade de adaptação, gera uma lesão celular. A lesão celular é quando a célula não
pode mais se adaptar gerando lesão celular sendo reversível ou irreversível

 Reversíveis – as alterações são reversíveis quando caso o estímulo seja interrompido, esse estímulo não causou lesão ou
nenhum dano a membrana ou núcleo celular – degeneração por acúmulo de gordura, líquidos proteicos ou de
carboidratos.
 Irreversíveis – Quando a adaptação não é possível, pois o estímulo “carregou a célula” gerando lesão na membrana ou
núcleo celular.
o Necrose - digestão da célula pelas enzimas lisossômicas, seguidas de resposta inflamatória. É sempre um
processo patológico.
o Apoptose – dissolução nuclear sem perda da integridade da membrana. É uma morte celular programada,
ocorrendo fragmentação nuclear.

Degeneração Hidrópica – Tumefação devido ao acumulo de água nas células, devido a alteração na bomba de sódio e potássio
retendo na célula e consequentemente retendo água. É encontrada mais frequente células rins, fígado e coração.

 Etiologia – deficiência de oxigênio.

Anóxia – ausência de oxigênio

Hipóxia – baixo teor de oxigênio.

Isquemia – redução ou interrupção do fluxo de sangue para o tecido, tem redução de oxigênio e de outros nutrientes, como
glicólise (é fundamental para produção de energia pela mitocôndria (ATP)).

Ocorre a redução de oxigênio, ele vai para mitocôndria que reduz a fosforilação oxidativa, gera uma queda de ATP. Diminuindo a
quantidade de ATP é importante para o trabalho da bomba de sódio e potássio quando ocorre a queda de ATP, a bomba de sódio
e potássio entra em falência (parando de controlar o que entra e sai das células) permitindo então como sua falência uma
entrada excessiva de água, Na+, Ca+ e perda de K+. O acumulo de água leva a tumefação das células.

 Microscópica – células tubulares renais acúmulos de água geram tumefação celular.

 Macroscopia – órgão pálido: tumefação celular aumenta o volume e peso.

Esteatose ou Degeneração Gordurosa – Acúmulo anormal de lipídios no interior de células perenquimatosas.

Qualquer agente que perturbe o metabolismo, pode fazer com que esse ácido graxo acumular de forma anormal ao invés de ser
processado e secretado

Metabolismo hepático agravado pelo álcool – acetilaldeídos

 Ocorre um aumento dos ácidos graxos livres causado pelo álcool

 Reduz a oxidação dos ácidos graxos em corpos cetônicos (tipo de lipídio)
 Ocorre um aumento dos ácidos graxos – reduzindo a etapa de diminuição de oxidação de ácidos graxos ocorre um
aumento a quantidade ácidos graxos e também chega mais ácidos graxos (causando acumulo)
 O álcool faz com que acelera a alfa glicerofosfato, ocorre a esterificação de ácidos graxos em triglicerídeos
 O álcool interrompe a síntese de apoproteína (acontece no retículo endoplasmático dos hematócitos), não ocorrendo a
formação de lipoproteína.
 Ocorrendo assim um acumulo de lipídios.
 Logo com o aumento da oferta de gordura para o fígado aumentam a transformação de gordura que chega através de
ácidos graxos, serem transformados em triglicerídeos às células hepáticas ficam cheias de lipídios causando fígado
gorduroso sofrendo necrose até formar um tecido fibroso causando cirrose.

Enzima lipase Hormônio sensível (Diabéticos) – mobiliza lipídios estocados nos adipócitos, sendo regulada pelas catecolaminas
(ativação) e insulina (inibição).

A diabete tipo I é uma doença autoimune, o sistema imunológico destrói as células do pâncreas que são secretoras de insulina,
que afetará a lipase (é ativada pela insulina). A insulina é responsável por liberar a gordura que está nos adipócitos que vão virar
ácidos graxos plasmáticos que vão para o fígado e serão usados como energia.
Para que vire um problema de saúde.

É necessário que ocorra um mecanismo, que é gerado por um estímulo e inibição da lipase. Para que ocorra a inibição da lipase,
é preciso ter uma quantidade ideal de insulina. Um paciente com deficiência de insulina, fica com a lipase intensamente ativada
(já que não tem insulina que iniba essa função) ocorre maior oferta de gordura para o fígado causando um fígado gorduroso
(esteatose).

Cirrose hepática – Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhado frequentemente de necrose hepatocelular.

Com o aumento da oferta de gordura para o fígado aumentam a transformação de gordura que chega através de ácidos graxos,
serem transformados em triglicerídeos às células hepáticas ficam cheias de lipídios causando fígado gorduroso sofrendo necrose
até formar um tecido fibroso causando cirrose.

Degeneração Hialina – é o acumulo excessivo de proteínas intracelulares. O álcool ingerido aumenta a dose gerando uma
precipitação de proteínas no citoesqueleto, são chamados de corpúsculo de Mallory

 Comum em cirrose e esteatose hepática.

Glicogenoses – É uma lesão celular com acúmulo de carboidratos. Gerando síndromes genéticas com erros enzimáticos, tal como
a síntese do metabolismo glicogênio: fígado, rins e coração

 Glicogenose do tipo I – Von Gierke: Possui mortalidade alta e afeta rins e fígados. A glicólise está diminuída e o fígado
não consegue converter o fosfato de glicólise em glicólise, ocorrendo uma crise de hipoglicemia. Logo 6 fosfato de
glicose não passa a glicólise ocorrendo o aumento das vias a serem afetadas, uma das vias é a síntese de degradação de
glicogênio, como não ocorre a degradação do glicogênio vai ativar a síntese de glicogênio e como não ocorre a
transformação do glicogênio, leva a um acumulo de glicogênio que aumenta o tamanho das células levando a
hepatomegalia (aumento do fígado), nefromegalia (aumento dos rins) e quadros de hipoglicemia.
 Glicogenose do tipo II – Pompe: é uma doença recessiva, genética e autossômica rara. Ocorre depósitos recessivos de
glicogênio nos tecidos e especialmente em tecidos cardíaco, respiratório e esquelético. Acontece por causa da
deficiência de enzima alfa (T) glicosidose ácida, causando acumulo progressivo de glicogênio dentro dos lisossomos.
Causa hipotrofia muscular, insuficiência respiratória e insuficiência cardíaca.
 Glicogenose do tipo III – McArdle: Deficiência de glicogênio fosforilase muscular. São capazes de produzir glicólise a
partir do glicogênio no fígado, mas não tem glicogênio fosforilase funcional no músculo, ou seja, o músculo não
consegue usar energia. O paciente sofre de câimbras durante esforço físico e inicial.

Aula 2 - Lesões Irreversíveis

Recapitulação lesão reversíveis – a célula começa a ter a função do metabolismo afetada, vai ter um acúmulo de substância no
plasma (pode ser água, gordura, glicogênio, proteína, muco), caso conseguimos reverter o acúmulo de substâncias essas células
conseguem se reverter voltando ao seu aspecto normal (gradativamente)

Morte celular – caso não conseguimos remover a causa ou dano que originou a alteração na célula, as células ficarão inchadas
levando o acúmulo de substâncias que não será interrompido, levará a ruptura da membrana da célula ficará fina. A partir do
momento que as estruturas das células começam a romper, é classificado como lesão irreversível ocorrerá perda de
características morfológicas e funcionais pois está carregada de substâncias gerando o rompimento.

A degradação é feita a partir de enzimas sendo liberadas da ruptura dos lisossomos, e a tendencia é que uma célula doente
tenha um índice grande de cálcio no citoplasma, fazendo uma união com de cálcio as enzimas que se perderam causando a
degradação das estruturas das células é o processo de necrose.

Ponto de Irreversibilidade – tem que ter um dano permanente da célula tecidual para ocorrer a morte dos tecidos.

Tipos de Morte Celular

 Necrose – - digestão da célula pelas enzimas lisossômicas, seguidas de resposta inflamatória. É sempre um processo de
morte, devido a ruptura da membrana da célula. Processo patológico, podendo ser um tecido embranquecido, pastoso,
compacto, presença de sangue nos tecidos.
 Apoptose – dissolução nuclear sem perda da integridade da membrana. É uma morte celular programada, ocorrendo
fragmentação nuclear. Ex: tumores.
Necrose por coagulação – ocorre perda de água (chamada de mumificação). Na morte de um tecido um órgão fica
embranquecido ou amarelo, se for uma necrose triangular é constatado isquemia. Então é causado por isquemias sejam elas do
miocárdio, renal, esplênico ou queimaduras.

Se tem obstrução arterial, que leva a queda de oxigênio, prejudicando a produção de ATP pelas mitocôndrias, levando à falência
da bomba de sódio e potássio causando a degeneração hidrópica. Porém como ocorreu a persistência do agente agressor
ocorreu a obstrução da artéria pelo trombo, aumentando a entrada de água, sódio e cálcio e diminuição do potássio nas células
levando o aumento das células causando a ruptura de organelas e membrana celular causando morte celular. Gera a coagulação
das proteínas no citoplasma, gerando perda de água e perda de proteína levando a mumificação (parece que ainda está viva,
caso analisado no microscópio)

Necrose por liquefação - terá a dissolução do tecido devido as enzimas hidrolíticas que estão degradando o tecido. Tecido
encefálico não é tecido rico em proteínas e liquefaz facilmente. Os danos encefálicos são causados por isquemias ou infecções
como a meningite - bacteriana (as bactérias podem migrar para o tecido encefálico, quando há complicações O licor é um meio
de cultura para elas e por isso que elas migram para o cérebro, causa encefalite e causar necrose e o paciente vai a óbito). Ex: é
como uma polpa de coco. E quando analisada no microscópio sempre terá perda de núcleo.

Necrose Caseosa – A tuberculose está próxima da incidência do câncer, a tuberculose é uma doença infectocontagiosa elas
acometem mais pessoas HIV+, moradores de rua, alcoólatra e periferias da Bahia, Rio e São Paulo apresentam pessoas com
tuberculose. A tuberculose pode também afetar pessoas que não tem históricos de doenças, devido a não dormir direito, não se
alimentar o estresse também acarreta a tuberculose.

A tuberculose apenas é transmitida quando o paciente está assintomático, então quando uma pessoa sem HIV+ contrai o bacilo
Koch, o sistema imune entra em ação e cerca o bacilo formando uma barreira em volta dele é chamado de granuloma. Esse
granuloma ficará até seis semanas ou 10 semanas sem causar danos significativos (caso a pessoa não for imuno deficiente –
HIV+) não apresentará sintomas e nem transmitirá a doença. Depois de uma semana que a pessoa que contrai a doença faz o
tratamento ela não transmite mais.

A transmissão é através gotículas de saliva, na maioria das vezes a doença é pulmonar e tosse com episódios de três semanas. A
tuberculose afeta os pulmões, lesionando o pulmão causando necrose caseosa, como também ela pode afetar outros tecidos do
corpo. A bactéria Koh se instala no rim, porém não impede de se instalar em outros órgãos, e chamada de miliar pois
apresentam vários pontinhos necróticos amarelos onde a bactéria fica. A necrose se instala no centro do granuloma, logo a
necrose ocorre pela presença da bactéria e pela reação do sistema imunológico contra a bactéria. A inflamação que dá se chama
granulomatose.

Necrose Gordurosa – acomete tecidos gordurosos, então os tecidos adiposos sofrem necrose. Acontece de duas formas:

 Enzimática – pode ocorrer no tecido adiposo na região mesentérica, na parte de dentro da cavidade abdominal, no
pâncreas quando o mesmo está doente (pancreatite, tumor no pâncreas por ex), tem uma ruptura, ocorrerá liberação
de enzimas pancreáticas, as enzimas (lipase) não sabem que estão saindo do pâncreas e elas (enzimas - lipase) sempre
degradam gordura e isso que ela fará. Vão para agir na membrana da célula gordurosas, vão degradar a gordura e vão
liberar na forma de ácidos graxos, os ácidos graxos irão se unir com o Ca+ (saporificação), formando uma gordura branca
e dura
 Traumática – podendo ocorrer através de lesão direta que acomete tecidos adiposos nas mulheres na mama, por um
trauma na mama formando nódulos

Necrose Gangrenosa – acometem a pele, musculo dos MMII e extremidades. Pacientes com problemas de isquemia e inficção
podem ter necrose gangrenosa.

 Gasosa – causada pela clostridium perfrigens (toxinas que vivem no chão e entram nos tecidos mal curados ou abertos
por muito tempo) solta odor fétido.
 Seca – ela é seca e dura. Pode acarretar cordão umbilical (e não é infecioso)
 Úmida – ocorre agentes infeciosos onde acometem extremidades. Ex: pé diabético.

Aula 3 - Distúrbios Circulatórios

Circulação de Fluídos Corpóreos – Os líquidos do organismo sempre circularão dentro dos nossos vasos, e vão circula entre as
células. Os líquidos sempre estão transportando algum nutriente e mineral (por ex). Quando ocorre algo que interfira nessa
circulação seja dentro ou fora das células, isso pode gerar os distúrbios circulatórios.
Edema Intersticial – São mais comuns em membros inferiores. Os líquidos que se acumulam no edema, se acumula fora das
células e dos vasos, ele está relacionado com o volume de líquido ou alguns distúrbios que envolvem proteínas na circulação.

O líquido que se acumula no edema é chamado de transudato (contém água e sais minerais), é encontrado em tecidos ou
cavidades corpóreas. Ocorre o acumulo de líquido fora dos vasos e células, esse espaço é chamado de intersticial. Pacientes com
hipertensão, distúrbios renais e picos hormonais nas mulheres podem ser acometidos.

Hidrodinâmica entre comportamento intersticial e intravascular

O acúmulo de líquido no interstício vai acorrer na alteração da pressão hidrostática e pressão oncótica.

Pressão Oncótica – é controlada pelos níveis de proteínas na circulação (veias e artérias). Ela atrai e empurra o líquido de volta
para os vasos

Pressão Hidrostática – força a saída de líquido do organismo, e pouco líquido retornando.

Fatores desencadeadores de edema:

 Quando a P. Hidrostática está alta, ocorrerá elevação de fluxo de líquido dentro dos vasos, quando isso ocorre força a
saída de líquido para o interstício no espaço extravascular e extracelular. Geralmente ocorre em pessoa com
hipertensão arterial sistêmica (quantidade de líquido fluindo em pouco espaço), pessoas que tem drenagem venosa
defeituosa (varizes e pessoas acamadas)
 Quando a P. oncótica está baixa, ocorrerá então saída excessiva de líquido e retorno reduzido de líquido.
o Síndrome nefrótica e gastroenteropatias – ocorre perda de proteínas em excesso.
o Cirrose hepática e desnutrição (anemias, anorexia) – ocorre deficiência de síntese, podendo não ter síntese
proteíca. Ex: pacientes com doenças renais, o fígado não faz síntese de proteínas.

Transudato x Exudato

 Exsudato - é um edema de inflamação, ocorre o aumento da impermeabilidade vascular no espaço entre as células
endoteliais e fluido (sairá plasma, células e proteínas). As células são células fagocíticas, onde são liberadas para matar
um microrganismo.
 Transudato - vai ocorrer quando houver alteração da pressão hidrostática e oncótica. Vai levar a formação de um
edema. Ele é pobre em células, proteínas e sais minerais e forma edema intersticial.

Ausência de Drenagem Linfática – drenagem linfática comprometida, ocorre obstrução de vias linfáticas, tem menor drenagem
gerando um acúmulo de líquidos no interstício. Ex: resposta inflamatória a filária (vermes que são transmitidos por mosquito)
gera obstrução linfática gera linfedema volumoso (elefantíase).

Também ocorre má formação gerando obstrução da via linfática. A criança nasce com as vias linfáticas boas, porém pode surgir
do nada a obstrução das vias linfáticas, ficando estreito e a linfa não passa. A pessoa tem que fazer drenagem o resto da vida

Hemorragia – toda a saída de sangue para fora dos vasos ou para fora das câmaras cardíacas se ocorrer ruptura do miocárdio é
considerado hemorragia. Ex: Infarto transmural, acomete a parte interna da câmara cardíaca pega a parede do miocárdio e vai
até a região subpericárdica, necrosa toda a espessura do coração, caso o paciente não morra em seis semanas ocorre a fibrose. E
caso ele tenha fibrose no coração, não pode ter esforço caso pode haver ruptura do órgão. Fazendo com que ele vá para o saco
pericárdio ocorrendo a morte causado por hemopericárdio.

Os traumas também causam lesão ex: hemorragia. E também causas internas doenças que podem lesionar a parede do vaso que
pode se romper.

 Petéquias – hemorragias espontâneas de vasos pequenos superficiais e está associado com deficiência plaquetária.
Podem estar associados com doenças autoimunes que destroem os vasos.
 Púrpuras - hemorragia característica de uma doença autoimune, púrpura trombocitolênica imunológica, as pessoas
nascem com macrófago “revoltado”, o macrófago destruirá plaquetas
 Hematoma – é uma massa de aspecto tumoral palpável de sangue, que se localiza que pode coagular ou não.
 Equimose – hemorragia superficial de ruptura de vasos medianos

Heperemia ou Congestão – é o acumulo de sangue dentro dos vasos que se acumula, podendo ser o fluxo de sangue (como na
hipertensão) ou pode ser que está com dificultando o fluxo de sangue

 Ativa – é quando ocorre o aumento de fluxo de sangue e a dilatação do vaso, pode ocorrer devido inflamação, febre,
exercício físico e digestão alimentar
  Passiva - Hipermia passiva - vai haver um congestionamento, o volume vai aumentar ocorrendo acumulos, vai haver
dilatação e fluxo maior de sangue, então ele começará a tarar. Ex: insuficiência cardíaca e trombose

Congestão hepática devido a insuficiência cardíaca - Congestão no fígado por uma insuficiência cardíaca do lado direito do
coração. O sangue quando ele vem dos outros órgãos e tecidos ele tende a chegar pela veia cava inferior e válvula superior e vai
passar pelo lado direito do coração. Caso ele apresente insuficiência cardíaca (lado direito) não é comum acontece quando o
paciente tem doença pulmonar, ou quando o lado esquerdo causou insuficiência no direito. Quando os dois lados entram em
insuficiência é chamado de congestiva, acomete o fígado e fica com aspecto de noz moscada.

Choque Circulatório – é a falência do recebimento de fluxo sanguíneo, ocorre a falta de nutrientes e oxigênio nos tecidos,
ocorrendo falência de múltiplos órgãos e o paciente evolui para óbito.

Os choques tem baixa perfusão de sangue, o fluxo de sangue fica mais lento ou ele fica menor, gerando hemorragia por
desidratação.

Tripés de causas de choques:

 Alterações de fluidos, é a perda de volume sanguíneo, causando falha na distribuição de nutrientes e O2

 Falha no coração, o débito cardíaco abaixa devido ao baixo volume de bombeamento de sangue por minuto, levando a
redução de distribuição desse fluxo, gerando deficiência de O2 e nutrientes.
 Alteração na contrabilidade do vaso, pode ocorrer em alguns tipos de choques, gerando mudança ou alteração do tônus
vascular. Em alguns casos a vaso constrição pode ocorrer, existem tipos de choques que levam a vaso dilatação e para o
organismo compensar a vasodilatação exagerada. Se lenta ocorre vasoconstrição nos vasos periféricos (que são vasos
menores). Por isso que as extremidades ficam cianóticas, pois a constrição tenta agir como forma de compensar o
problema do fluxo circulatório e a vasodilatação, está associado a alguns tipos de choques.

Tipos de choques circulatórios

 Hipovolêmico – Quando ocorre casos de desidratação gera uma hematoconcentração o sangue fica mais denso
diminuindo a chegada de sangue para os tecidos. Ex: hemorragia, desidratação.
Ocorre a diminuição dos fluídos, diminui o volume de sangue circulante passando pelos vasos, ocorrendo uma queda na
PA, por isso paciente fica cianótico.
 Cardiogênico – é a falha no funcionamento do coração, que podem comprometer o bombeamento de sangue, gerando
comprometimento no trabalho do coração (débito cardíaco diminui, assim como PA e a vasoconstrição). Existem
diversas doenças que comprometem a capacidade de bombeamento do coração. Ex: Infarto – O infarto acomete uma
grande área e terá fibrose, levando a insuficiência cardíaca, são mais frequentes no lado esquerdo do coração.
 Distributivo - existem três tipos de choques distributivos: anafilático, sepse e lesão craneanaincefálica e raquemedular.
Ocorre uma falha na distribuição do volume de sangue. Devido ao mecanismo desse tipo de choque ocorre uma
vasodilatação exagerada, ocorrendo um congestionamento de sangue e prejudicará a oferta de O2 e nutrientes e o
paciente evolui para óbito
 Obstrutivos – obstrução dos vasos que bloqueiam e prejudicam a passagem de sangue em todo o organismo.

Tipos de Choques Distributivos

 Séptico - é causado pelas toxinas das bactérias que estão na corrente sanguínea e ativa o sistema imunológico através
de algumas citocinas e proteínas, gera reação sistémica e a resposta disso é uma vasodilatação exagerada (os vasos por
causa do sistema imunológico, contra as toxinas bacterianas resultam em vasodilatação, comprometem a função da
produção de vasos constritores, leva a uma vasodilatação exagerada e difícil de reverter pois se deve reduzir as
bactérias e o produto delas as toxinas), gerando débito cardíaco diminuído Ex: pessoal queimadas e com imune
supressão.
 Anafilático - é uma reação alérgica grave (associada ao quadro de hipersensibilidade do tipo I) sensibilizadas após entrar
em contato com um alérgeno, (que o nosso organismo considera um alérgeno) então ele entra no organismo e ele se
liga no IgE que está ligado aos mastócitos. O mastócito libera histamina (é um potente vasodilatador) causando o edema
de Glót (tampa vias aéreas) e não consegue respirar, podendo levar à óbito em segundos.
 Neurogênico - quando tem alguma lesão ou trauma raquimedular ou cranioencefálica vai alterar os estímulos nervosos
e por conta disso (da lesão do tecido) vai comprometer a inervação o vaso não vai responder (pois ele perde o tônus e
isso dilata pois há falha nos estímulos nervosos) ocorrendo vasodilatação exagerada levando o paciente à óbito.

Controle do Sangramento
 1- Quando se tem uma lesão vascular de vasos importantes como a jugular (por exemplo) não tem como reverter.
Porém, se a lesão for em vasos menos calibrosos como um corte no dedo, o vaso lesionado fará a constrição para
diminuir a perda de sangue.
2- Ocorre a ativação das plaquetas importantes para estancar o sangue, vão ser ativadas por fatores teciduais
3- As plaquetas vão se juntando onde ocorreu o rompimento do vaso, formando uma barreira para o sangue não saia.
4- À medida que as plaquetas vão ser colocados no vaso lesionado, também entra a fibrina (é o produto final da casca
de coagulação) A fibrina ajuda a agregação das plaquetas tornando um tampão sólido, e enquanto o vaso não for
reparado, esse tampão não sairá de lá. Porém caso for reparado o vaso, o que a ação de enzima fibrinose que
quebra elas aos poucos e libera a passagem de sangue.

Trombose – formação anormal de trombo (são substâncias do sangue se aglomera formando trombos) em vasos, são compridos.
Caso seja formado os tampões em condições anormais pode formar um trombo (pois tem ação patológica que desencadeou) o
mecanismo de lise da fibrina não funciona, fica inativo. O trombo é o tampão que se forma de elementos do sangue contendo as
fibrinas e as plaquetas, podem formar dentro de artérias e veias (profundas ou não, de várias partes do corpo).

Fatores de risco para formação de trombose – um dos fatores pode ser a idade (que deixa os vasos mais frouxos), imobilização
ou cirurgias ortopédicas/bariátricas/abdominoplastia, hipertensão arterial, contraceptivos a estesias gerais, insuficiência
cardíaca. São três fatores que potencializam a formação de trombose.

o Coagulabilidade – elevação dos fatores de coagulação (+ chance de agregação plaquetária)

o Alteração na parede vascular - perda dos mecanismos antitrombóticos
o Estase – imobilidade (pois a pessoa não se movimenta – o fluxo sanguíneo fica lento, promove a agregação das
plaquetas e ativação da fibrina)

Trombose Arterial – pode se formar na parte coronárias, pode se formar em cima das placas de ateroma (se houver lesão nas
placas), na aorta abdominal é comum (pode parecer um aneurisma, pois é sacular, dentro tem um trombo, a parede do saco é
grosa e dentro sofre degeneração). Pode se formar também em artérias cerebrais.

Trombose Venosa – ela se forma nas veias profundas das pernas (+ comum) e em vasos diversos profundos. O trombo se forma e
o fluxo pode desprender e a circulação leva esse trombo. Quando o trombo está grudado nas veias ou artérias é trombro,
quando ele desgruda e é carregado pela circulação é êmbolo.

Embolia – A embolia é o processo de deslocação de uma substância ou corpo estranho desloca de um lugar para o outro através
da circulação. Ex: Trombo que se desprende nos MMII e causa embolia, que se relaciona com problemas na coagulação que
estão elevados e com má circulação (pois o fluxo é lento).

Tromboembolia Pulmonar – O trombo sai do membro inferior (geralmente perna – paciente não sente o trombo circulando) e vai
para o pulmão apresentando quadro de dispneia. Caso seja um trompo pequeno que se espalha para vários lugares sequelas
serão mínimas, vai ter pequena área de infarto.

O trombo passa pelo lado direito do coração, como ele é uma espécie de rolha, ele irá parar onde o sangue não conseguirá fluir
mais (causando edema pulmonar), entupindo o vaso causando isquemia na outra parte da veia ou artéria que não receberá
sangue. A necrose no pulmão é chamada de Necrose Hemorrágica.

Embolia Maciça - trombo se desprende de uma vez causando embolia maciça, sua incidência é menor, porém a pessoa não
sobrevive.

Ocorre choque obstrutivo é quando ocorre uma obstrução que causa e vai alterar a circulação de sangue no organismo, ocluindo
duas passagens nos pulmões (êmbolo em sela – divisão dos êmbolos que ocluem as passagens do coração para os pulmões)
dessa forma não passa o fluxo de sangue, o ventrículo esquerdo encaminha o sangue para o corpo todo e se não houve sangue
para mandar causa o choque circulatório. Também ocorre Insuficiência cardíaca do lado direita