CONCEITOS BÁSICOS:

● Patologia: Ciência que estuda as causas, os mecanismos,as alterações morfológicas

e as alterações funcionais das doenças.
● Saúde: Estado de adaptação do indivíduo ao ambiente físico, psíquico e social em que
ele vive.
● Doença: Estado de não adaptação do indivíduo ao ambiente físico, psíquico e social
em que ele vive.
● Processo Patológico/Lesão: Alterações moleculares, morfológicas e/ou funcionais que
surgem nos tecidos após a ação de um agente agressor. TODA LESÃO COMEÇA A
NÍVEL MOLECULAR

DIVISÕES DA PATOLOGIA:
● Patologia Geral: Ramo da patologia que estuda as causas, os mecanismos, as
alterações morfológicas e as alterações funcionais dos processos patológicos gerais
e comuns às diferentes doenças.
● Patologia Especial: São estudadas doenças em diferentes órgãos e sistemas, pode
ser patologia médica, odontológica ou veterinária.

ELEMENTOS DAS DOENÇAS ESTUDADOS PELA PATOLOGIA:

● Etiologia: Estudo das causas. Ex: hipóxia, genética, temperatura…
● Patogenia/Patogênese: Estudo do mecanismo das doenças. Ex: O câncer está
associado à proliferação celular autônoma descontrolada.
● Etiopatogenia: Estudo das causas e dos mecanismos. Ex: O câncer está associado à
proliferação celular autônoma descontrolada que pode ser causada por uma
mutação genética.
● Anatomia patológica: Estudo das alterações morfológicas. Pode ser macroscópica
(olho nú) ou microscópica.
● Fisiopatologia: Estudo das alterações funcionais.

CLASSIFICAÇÃO DOS PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS:

● Lesões celulares. Ex: necrose, hiperplasia ou hipertrofia.
● Distúrbios da circulação. Ex: edema ou isquemia.
● Inflamação.

HIPÓXIA:
A hipóxia é a ausência total ou parcial de oxigênio. A hipóxia está muito relacionada à
alterações do fluxo sanguíneo. Durante a hipóxia, não há mais oxigênio e, portanto, não há
mais o aceptor final da cadeia de elétrons, causando a interrupção da cadeia respiratória
e do ciclo de krebs, continuando apenas com a glicolise. Se isso acontece, há acúmulo de
NAH2 e de FADH2 na célula, culminando na parada do ciclo de Krebs. Consequentemente
36 ATPs deixam de ser produzidos. Há a diminuição da concentração de ATP e aumento
da concentração de acetil-CoA na célula.

● DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:
Com a diminuição da concentração de ATP, as bombas de sódio e potássio não
conseguem funcionar corretamente, ou seja a um acúmulo de sódio no interior da
célula. Por osmolaridade também ocorre um acúmulo de água no meio intracelular.
Causando um aumento do volume celular. É uma lesão reversível.
● ESTEATOSE:
 Com o aumento da concentração de Acetil-CoA, a um aumento da produção de
ácidos graxos e consequentemente um aumento na concentração de
triglicerídeos dentro da célula. Gerando um aumento do volume celular por
triglicerídeos. É uma lesão reversível.

● DIMINUIÇÃO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS:

A diminuição da concentração de ATP também causa a diminuição da síntese
de proteínas e fosfolípedes, que é importante para a renovação celular (membrana
plasmática).

● AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE CÁLCIO:

A diminuição da concentração de ATP também causa a diminuição da atividade
da bomba de cálcio, gerando um aumento da concentração de cálcio ativando
as enzimas: Fosfolipases (degradam fosfolípides, ex: fosfolípide da membrana
citoplasmática e da membrana mitocondrial), e Proteases (degradam proteínas da
membrana plasmática, da membrana mitocondrial e do citoesqueleto). Com essa
degradação há o comprometimento da integridade morfológica e funcional da
membrana plasmática e da membrana mitocondrial. É uma lesão irreversível.

RADICAIS LIVRES:
Os radicais livres são moléculas que apresentam um elétron não pareado no orbital externo.
Extremamente instáveis e reativos. Os principais radicais livres derivados do oxigênio:
Superóxido (02*), Hidroxila (*OH) e Peróxido de Hidrogênio (H2O2). Os radicais livres
podem ter origem endógena (cadeia respiratória) ou exógena (ex: Raio-X).

● MECANISMO DE AÇÃO:
Como são extremamente reativos, podem reagir com macromoléculas
importantes para a célula (lípides, proteínas e DNA), alterando a estrutura e função
da célula. Ex: Peroxidação de lípides, quando ocorre uma reação em cadeia de um
fosfolípide de membrana (que já reagiu com um radical livre, se tornando outro
radical livre) reage com o fosfolípide vizinho e assim por diante, gerando uma lesão
importante na membrana plasmática.
 ● MECANISMO DE NEUTRALIZAÇÃO:
Os sistemas antioxidantes são formados por principalmente enzimas e vitaminas.
As enzimas catalisam as reações de neutralização dos radicais livres, ex:
Superóxido dismutase, Catalase e Glutationa peroxidase. As vitaminas são: C
(lipossolúvel) e E (hidrossolúvel).

Por mais que a formação e a neutralização estejam equilibradas sempre teremos mais
formação, o que pode explicar o processo de envelhecimento.

AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS E BIOLÓGICOS:

Agentes físicos que podem causar lesão: trauma mecânico, temperatura… Há milhares de
agentes químicos capazes de causar lesões, que podem agir de maneira direta ou
indireta (precisa ser metabolizado). Os agentes biológicos capazes de causar lesões são
vírus, bactérias, fungos, protozoários…

ESTEATOSE:
É uma lesão caracterizada pelo acúmulo de gorduras neutras (mono,di ou triglicerídeos) em
células que normalmente não as armazenam. Ocorre mais no fígado. A esteatose hepática
acontece ou pelo aumento na produção de triglicerídeos (hipóxia) ou pela diminuição da
exportação dessas moléculas.

● ETIOPATOGENIA DA ESTEATOSE:
- HIPÓXIA; ocorre o aumento do acetil-coa que se transforma em ácidos graxos e
depois triglicerídeos, acumulando na celula assim os lipídeos

- DESNUTRIÇÃO: A desnutrição leva a lipólise, liberando muitos triglicerídeos e

ácidos graxos, aumentando a concentração de ácido graxo no meio
intracelular dessas células.
- ETILISMO: O etanol é metabolizado no hepatócito, formando acetil-CoA e
acetaldeído. O acetil-CoA em excesso se transforma em ácido graxo que se
transforma em triglicerídeo.
 ● ANATOMIA PATOLÓGICA:
Macroscopicamente, o fígado em esteatose aumenta de peso e volume, fica com
uma coloração mais amarelada e com as bordas arredondadas. Microscopicamente,
passa a se assemelhar ao tecido adiposo, com suas células aumentando de volume,
o núcleo se desloca para a periferia da célula, lembrando um anel, chamado de anel
de sinete.

● FISIOPATOLOGIA:
Raramente a esteatose causa perda de função.
REVERSIBILIDADE X IRREVERSIBILIDADE:

● Tipo de agente agressor;

● Tecido acometido pelo agente agressor;
● Tempo de ação do agente agressor;
● Intensidade de ação do agente agressor.
DEGENERAÇÕES:
Degenerações são lesões celulares reversíveis caracterizadas por alterações bioquímicas
que resultam no acúmulo de substâncias no interior da célula.

● Degenerações por acúmulo de água e eletrólitos:

- Degeneração hidrópica, pelo acúmulo de água e sódio;

● Degenerações por acúmulo de lípides:

- Esteatose, pelo acúmulo de gorduras neutras (mono,di e triglicerídeos); -
Lipidoses:
1) Ateroscleroses, acúmulo de colesterol;
2) Xantomas, acúmulo de colesterol;
3) Esfingolipidoses, acúmulo de esfingolipídeos.

● Degenerações por acúmulo de proteínas:

- Degeneração hialina, acúmulo de material proteico hialino;
- Degeneração mucoide, acúmulo de glicoproteínas (muco);

● Degenerações por acúmulo de carboidratos:

- Glicogenoses, acúmulo de glicogênio;
- Mucopolissacaridoses, acúmulo de mucopolissacarídeos.

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:

● ETIOPATOLOGIA: Todas são reversíveis!

- Hipóxia;

- Hipertermia: Quando a um aumento da temperatura corporal, aumenta o

consumo de ATP, causado pela velocidade das reações bioquímicas do
metabolismo celular, levando a diminuição da concentração de ATP,
diminuindo a bomba de sódio e potássio.

- Radicais livres: Reagem com os fosfolípedes da membrana citoplasmática,

alterando sua estrutura e função. Reduzindo a capacidade da bomba de
sódio e potássio.
- Toxinas bacterianas com atividade lipase: Destroem os fosfolípedes da
membrana plasmática, alterando sua estrutura e função. Reduzindo a
capacidade da bomba de sódio e potássio.

- Drogas inibidoras da bomba de sódio e potássio;

 ● ANATOMIA PATOLÓGICA
Macroscopicamente o órgão aumenta de peso e volume, fica mais claro e com as
bordas arredondadas. Microscopicamente a célula aumenta de volume e fica com
o citoplasma mais claro e granular.

● FISIOPATOLOGIA
Raramente a degeneração hidrópica altera a função de um órgão, a menos que seja
muito intensa e ocorra em muitas células.

MORTE CELULAR:
Morte celular é uma lesão celular irreversível caracterizada pela interrupção das reações
bioquímicas do metabolismo celular. A morte celular no organismo vivo pode ser
classificada em:
● Necrose: É uma morte celular seguida de autólise, na qual ocorre a digestão dos
componentes celulares por enzimas lisossômicas;

● Apoptose: É uma morte celular seguida de um processo de fragmentação da

célula em corpos apoptóticos, que são fagocitados por células vizinhas.

NECROSE:
É um evento desorganizado, não esperado. Acomete grupos de células vizinhas, e é
seguida por um processo inflamatório. É sempre patológica.

● ETIOPATOGENIA:
Pode ser causada por hipóxia, radicais livres, agentes químicos, físicos e
biológicos…

● CLASSIFICAÇÃO:
- Necrose por coagulação/isquêmica: o tecido se mantém após a necrose.
Muito associada à diminuição do fluxo sanguíneo. Necrose em pirâmide com
a ponta perto do vaso e a base na borda do órgão. Ademais, a área de
necrose é saliente ao órgão.

- Necrose caseosa: variante da necrose por coagulação. O tecido se mantém

formando uma massa branca com aspecto de queijo. Associada à
tuberculose.

- Necrose por liquefação/coliquativa: o tecido se liquefaz. Está associada à

diminuição do fluxo sanguíneo no sistema nervoso central e nas inflamações
purulentas.

- Necrose gomosa: o tecido necrosado fica com aspecto de goma arábica.

Ocorre principalmente na sífilis

- Esteatonecrose: é uma necrose típica do tecido adiposo, que pode ocorrer nas
pancreatites.

● ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS OBSERVADAS NAS CÉLULAS EM NECROSE:

A eosina é um corante rosa e ácido, que cora o citoplasma, que é básico (e,
 portanto, acidófilo - amigo do ácido). A hematoxilina é um corante roxo e básico
que cora o núcleo, que é ácido, e alguns pontos do citoplasma, porque o RNA
dos ribossomos é ácido.

- Alterações nucleares:
1) Picnose: é a diminuição do volume do núcleo, causada por
alterações no pH durante a autólise, que promovem a condensação
da cromatina.

2) Cariorrexe: é a fragmentação do núcleo, causada por proteases

lisossômicas, que degradam a carioteca, e por DNAses lisossômicas,
que degradam a cromatina.

3) Cariólise: digestão completa do núcleo, causada por proteases e

DNAses lisossômicas.

- Alterações citoplasmáticas:
1) Observe que o citoplasma das células fica cada vez mais rosa,
devido ao aumento da acidofilia do citoplasma (cora-se mais pela
eosina).
2) Além disso, com o passar do tempo ocorre um aumento do volume
celular.

● ANATOMIA PATOLÓGICA DA NECROSE MICROSCÓPICA:

- Necrose por coagulação: os limites celulares são mantidos e,
consequentemente, a arquitetura tecidual é mantida. A alteração na
coloração da lâmina, que se torna mais rosa devido ao aumento da
acidofilia do citoplasma. Além disso, conseguimos identificar alterações nos
núcleos celulares, que se encontram em picnose e em cariólise.
 - Necrose caseosa: os limites celulares são perdidos, formando uma massa
acidófila, já que o citoplasma já está acidófilo. No interior dessa massa há
núcleos em picnose, em cariorrexe e em cariólise. Não é possível
reconhecer o órgão, devido à perda dos limites celulares.

- Necrose por liquefação: tudo o que vemos é um tecido liquefeito.

● EVOLUÇÃO:
- REPARO:
1) Regeneração: as células que sofreram necrose são substituídas por
novas células, idênticas às que morreram. Há cura anatômica e
funcional. Para que a regeneração seja possível, o tecido deve
 apresentar células com capacidade replicativa ou apresentar
células tronco; o arcabouço extracelular (matriz extracelular) deve
ser mantido.

2) Cicatrização: as células que sofreram necrose são substituídas por

tecido conjuntivo fibroso. Há cura apenas anatômica.

- Calcificação distrófica: quando há precipitação de sais de cálcio sobre a área

necrosada.

- GANGRENA: é uma forma de evolução de necrose na qual agentes externos

atuam sobre a área necrosada e a modificam.
1) Seca: o agente externo é o ar, que atua sobre a área necrosada e a
desidrata. Situações nas quais isso pode ocorrer: pacientes expostos
à baixíssimas temperaturas (frio -> vasoconstrição -> hipóxia ->
necrose -> gangrena seca).

2) Úmida/pútrida: o agente externo é bactéria anaeróbia gram

negativa, que coloniza a área de necrose. É o que ocorre no pé
diabético. É pior que a gangrena seca porque, nesse caso, além da
necrose e da gangrena, há uma contaminação do local por bactéria,
podendo levar à um quadro de sepse.

3) Gasosa: quando ocorre a colonização da área necrosada por

bactérias do gênero Clostridium, que promovem a formação de
bolhas de gás.

● FISIOPATOLOGIA:
A fisiopatologia depende de qual órgão sofreu a necrose; qual a localização da
necrose no órgão e qual a extensão da necrose. Além disso, depende de qual
reparo sucederá a necrose, já que a regeneração restaura a função do órgão.

APOPTOSE:
A apoptose é a morte no organismo vivo não seguida de autólise. Após a morte celular, a
célula se fragmenta em corpos apoptóticos, que são fagocitados por células vizinhas. A
apoptose é um evento organizado, por vezes esperado. Ocorre com consumo de ATP.
Acomete células individualmente. Não é seguida por processo inflamatório. Pode ser
um processo fisiológico ou patológico.

● ETIOPATOLOGIA:
- Apoptose fisiológica: acontece em processos como:
1) Embriogênese;

2) Resposta imune, como é feita na maturação do sistema imune ou, por exemplo, quando
o Linfócito T citotóxico quer matar uma célula
alvo, induz a sua apoptose.

3) Manutenção da homeostase tecidual: o número de células de um tecido depende

muito das células que estão surgindo em um
processo de proliferação celular e das células que estão morrendo.

- Apoptose patológica: é a mesma apoptose fisiológica, porém no local ou no momento

errado:
1) Hipóxia;

2) Radicais livres;

3) Agentes físicos, químicos e biológicos;

● ANATOMIA PATOLÓGICA:
A apoptose não gera alterações macroscópicas tão específicas e descritas de forma tão
fácil, já que esse processo não acomete grupos de células. Em relação à anatomia
patológica microscópica da apoptose, como já falado, o núcleo e o citoplasma da célula
reduzem de tamanho e ficam condensados. Outras células em estágio mais avançado da
apoptose podem ser encontradas juntas aos corpos apoptóticos.

● FISIOPATOLOGIA:
A fisiopatologia depende muito se a apoptose é fisiológica ou patológica. A fisiológica
é feita para melhora da função tecidual, enquanto a patológica pode causar dano,
mas depende do órgão acometido, do agente, da extensão de células que entram na
apoptose. Ex.: a apoptose de alguns neurônios e em grande extensão é
característica do Alzheimer.

observações:
radicais livres:
● Apresentam um elétron não pareado no orbital externo
● Alteram a estrutura e a função de macromoléculas
● Podem ser gerados por reações bioquímicas do metabolismo celular
● Promovem lesões celulares quando reagem com macromoléculas como proteínas,
fosfolípides e DNA.
● Podem ser neutralizados por reações químicas catalisadas por enzimas
esteatose:
● O acetaldeído gerado pela metabolização do etanol promove esteatose por inibir a
exportação de lipoproteínas
● Esteatose é o acúmulo de gorduras neutras em células que normalmente não as
armazenam
● Desnutrição pode causar esteatose por diminuir a concentração de apoproteínas.
● Desnutrição pode causar esteatose por aumentar a lipólise
● Esteatose é o acúmulo de mono, di ou triglicerídeos em células que normalmente
não os armazenam
necrose
● Para que ocorra o reparo por regeneração, as células do tecido devem apresentar
capacidade réplicava ou deve haver a presença de células-tronco
● A gangrena seca é uma evolução da necrose, na qual o tecido necrosado é
desidratado pela ação do ar
● Os dois principais tipos de necrose são necrose de liquefação e necrose de
coagulação
● No reparo por cicatrização, as células necrosadas são substituídas por tecido
conjuntivo fibroso, havendo perda de função do órgão.
● A necrose de coagulação é causada principalmente pela redução do fluxo sanguíneo

Hipóxia reduz a síntese de ATP, diminuindo a atividade da bomba de cálcio e

proporcionando o aumento da concentração de cálcio no citoplasma.

Fosfolipases e proteases citoplasmáticas ativadas pelo calcio podem degradar fosfolípidos e

proteínas das membranas plasmática e mitocondrial.

etiologia - estudo das causas

anatomia patológica - estudo das alterações morfológicas
etiopatogenia - estudo da causa e dos mecanismos
patogênese - estudo dos mecanismos

resumão videos:

etiopatogênese geral das lesões

etiopatogenia: estudo das causas e mecanismos dos processos patológicos gerais

hipóxia
● hipóxia é ausência total ou parcial de OXIGÊNIO
● está associada à diminuição do fluxo sanguíneo
● isquemia: diminuição da chegada de sangue
● hiperemia passiva: diminuição da drenagem venosa
● o oxigênio é o aceptor final de elétrons na cadeia respiratória. A glicose gera a
glicólise que gera 2 ATP e ácido pirúvico que vai ser transformado em acetil-Coa, o
ciclo de krebs gera 2 ATPs e elétrons por meio do acetil- CoA, eles são levados para
 a cadeia respiratória na membrana mitocondrial interna, a cadeia respiratória forma
34 ATPS ficando no final 38 ATPS
● sem O2 a cadeia respiratória para, a glicólise não para, o ciclo de krebs para
● diminuição na concentração de ATP e aumento da concentração de Acetil CoA que
não é mais metabolizado no ciclo de krebs
● bomba de cálcio: objetivo é manter a concentração de cálcio baixa no interior da
célula, ela é Ca +++ ATPase, deve se manter a qtd de cálcio baixa, pois o cálcio
ativa uma série de enzimas, caso se tenha uma diminuição de ATP essa bomba
também diminui gerando o aumento da concentração de cálcio, esse aumento de
cálcio gera a ativação de enzimas citoplasmáticas (fosfolipases - degradam
fosfolípides da membrana citoplasmática e mitocondrial / proteases - degradam
proteínas da membrana citoplasmática, mitocondrial e citoesqueleto), com a queda
do ATP a síntese de proteinas e fosfolipídeos diminui, não conseguindo repor eles,
perdendo a integridade da membrana e aumentando assim a facilidade da entrada
de cálcio

radicais livres
● são moléculas que apresentam um elétron não pareado no orbital externo, isso torna
a molécula altamente reativa
● superóxido: O2*
● hidroxila *OH
● peróxido de hidrogênio: H2O2 (altamente reativo que pode gerar outros radicais)
● origem endógena: reações do metabolismo (ex: mitocôndria durante a cadeia
respiratória, durante a fagocitose)
● origem exógena:
● quando eles reagem com lipides, proteínas e DNA
mecanismos de neutralização
● enzimas: catalisam uma reação química que neutralizam os radicais livres
● vitaminas:reage diretamente com o radical livre, ganhando ou perdendo elétron,
sendo posteriormente reposta, impedindo que ele reaja com lípides, proteínas e DNA
quando um radical livre causa lesão: radicais livres estão sendo sempre formados e
neutralizados, a lesão ocorre quando se tem excesso de formação ou queda de
neutralização

lesões celulares reversíveis e irreversíveis

● tipo de agente agressor

● intensidade da ação do agente agressor
● qual o tempo da ação do agressor
● tipo de tecido acometido

degeneração: lesões celulares reversíveis, acúmulo de substâncias dentro da celula

● degenerações por acumulo de água e eletrólitos

degeneração hidrópica: acumulo de água e sodio
● degenerações por acumulo de lipides
esteatose: acumulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos)
lipidoses: acumulo de outros lipides (ex: colesterol- aterosclerose, xantomas(interior
demucosas)) e esfingolipedes (esfingolipidoses- genetica)
● degeneração por acumulo de proteinas
degeneração hialina: acumulo de material proteico hialino
degeneração mucoide: acumulo de glicoproteínas (muco)
● degeneração por acumulo de carboidratos
glicogenoses: acumulo de glicogênio (genetico)
mucopolissacaridoses: acumulo de mucopolissacarideos (genetico)

degeneração hidropica:

etiopatologia:
● hipóxia: a queda da concentração de ATP leva a uma queda na bomba de sodio e
potassio, acumulando sódio que atrai agua
● hipertermia: aumenta a velocidade do metabolismo celular levando a um aumento do
consumo de ATP, assim se tendo a diminuição na concentração de ATP, resultando
na diminuição da bomba de sodio e potassio
● radicais livres: queda de ATP e aumento de Acetil CoA leva a um aumento da
produção de radicais livres, os radicais livres ativa reagem com os fosfolipídeos da
membrana alterando sua integridade morfológica e funcional, pois destrói a estrutura
e paralisa o ciclo de krebs (ele ta na membrana) diminuindo a bomba de sodio e
potassio e aumentando o volume de sódio
● toxinas bacterianas com atividade lipase: são capazes de quebrar lípides, elas
degradam os fosfolipídeos da membrana citoplasmática, diminuindo a integridade
morfológica e funcional da membrana
● drogas inibidoras da bomba de sódio e potássio: ex: ouabaína, elas ligam
diretamente na bomba e a inibem a sua atividade
● tanto a hipóxia e a hipertermia modificam a oferta de ATP
 ● anatomia macroscópica: o órgão aumenta de peso e volume, coloração mais clara e
bordas arredondadas
● anatomia microscópica: célula aumenta de volume, o citoplasma fica mais claro,
citoplasma fica com aspecto granular

fisiopatologia: raramente ela traz danos a função do órgão afetado

metabolismo de lípides no fígado:

● O hepatócito é a principal célula do parênquima hepático e possui dois polos que têm
contato com capilares sinusóides, chegando triglicerídeos e ácidos graxos pelo
sangue, sendo as fontes a alimentação e a lipólise.
● na alimentação pode se ter ácidos graxos e triglicerídeos
● a lipólise fornece ácidos graxos
● o que entra no hepático são ácidos graxos, ele atravessa a membrana, os
triglicerídeos para entrar são quebrados e entra o ácido graxo (glicerol e 3 moléculas
de ácido graxo).
● Ao entrar o ácido graxo pode ser usado pra fazer síntese de lipides complexos
(consumo de ATP), (ex: colesterol, fosfolipedes),
● pode se usar também para sintetizar o Acetil CoA, o Acetil CoA também pode se
tornar ácido graxo, sendo uma via de mão dupla, o Acetil CoA pode entrar pro ciclo
de krebs e sintetizar ATP, ou se pode usar ele para fazer corpos cetônicos
(moléculas altamente voláteis que são transportadas para outra células para ser
transformada em Acetil CoA para se fazer ATP),
● em excesso o Acetil Coa se transforma ele em triglicerídeos no retículo
endoplasmático liso, para ele ser transportado no sangue e formar ATP em outras
células, ele tem que ganhar uma proteína no complexo de golgi onde (triglicerídeos
+ apoproteinas) formando uma lipoproteína que ser exportada por meio do transporte
intracitoplasmático por vesículas
● no golgi se forma a lipoproteína que vão ficar dentro das vesículas que são
transportadas ao pólo da célula para ser transportada por meio plasmático, isso é
feito por meio da polimerização e despolimerização dos microtúbulos

esteatose

● lesão celular reversível caracterizada por acúmulo de gorduras neutras

etiologia: hipóxia, desnutrição, etilismo
● hipóxia: aumento da concentração de acetil CoA que está sendo formado pela
glicólise e não está sendo quebrado pelo ciclo de krebs, levando ao acúmulo de
ácidos graxos e assim ao aumento da síntese de triglicerídeos gerando seu acúmulo.
Além disso como o ciclo de krebs foi comprometido ocorre a diminuição da ATP que
leva a diminuição da síntese de lipídes complexos e aumento da concentração de
ácidos graxos, gerando um aumento da síntese de triglicerídeos e seu acúmulo
● desnutrição: aumenta a lipólise, além disso diminui a sintese de proteínas pois tem a
queda da ATP, diminuindo a concentração de apoproteinas levando a diminuição da
sintese delas e diminuição da exportação dis triglicerídeos que acabam se
acumulando
● etilismo: etanol é metabolizado e forma Acetil CoA e acetaldeído, o aumento de
 Acetil CoA leva ao acúmulo de ácidos graxos, já o acetaldeído inibe o processo de
polimerização e despolimerização dos microtúbulos, gerando uma diminuição do
transporte intracitoplasmático por vesículas, queda da exportação de triglicerídeos e
seu acúmulo
10:50 - degeneração 4

morte celular

lesão celular irreversível pela interrupção das reações bioquímicas do metabolismo

● necrose: seguida de autólise (enzimas lisossômicas degeneram os componentes

celulares)
● apoptose: seguida de fragmentação em corpos apoptóticos que são fagocitados
por células vizinhas

necrose
● as enzimas lisossômicas são enzimas chamadas de hidrolases (lipases, proteases,
DNases RNAses), elas digerem a célula

etiopatogenia: hipóxia, radicais livres, agentes físicos…

● necrose por coagulação (isquêmica): o tecido se mantém após a necrose

● necrose caseosa (variação da de coagulação) : o tecido se mantém, mas
macrologicamente o tecido fica branco, encontrada na tuberculose
● necrose por liquefação: o tecido fica fluido e não se mantém após a necrose, no
sistema nervoso central na isquemia, nas inflamações purulentas

alterações morfológicas das células em necrose

1. Eosina: rosa, ácido, cora no citoplasma (citoplasma é acidófilo, ou seja, é “amigo do

ácido”, básico), as proteínas dos citoplasma tem radicais básicos em seus
aminoácidos
2. Hematoxilina: roxo, básico, cora o núcleo e pequenos pontos no citoplasma, o
ribossomo é constituído por ácido ribonucleico

● alterações nucleares:
1- picnose: o núcleo diminui de volume, alterações no Ph durante a autólise promovem a
condensação da cromatina
2- cariorrexe: núcleo se fragmenta, proteases lisossômicas degradam a carioteca e as
DNAses lisossômicas degradam a cromatina
3- cariólise: o núcleo desaparece, mesma causa da cariorrexe
● alterações citoplasmáticas:
1- o citoplasma fica mais acidófilo, se cora mais pela eosina, ele que já é básico fica mais
básico. Proteases lisossômicas degradam proteínas citoplasmáticas que passam a expor
ainda mais radicais básicos, além disso as RNAses lisossômicas digerem os ribossomas
(que da o ponto roxo no citoplasma), fazendo eles desaparecerem,
2- aumento do volume celular. Proteases e lipases lisossômicas degradam a membrana
citoplasmática, que passa a permitir a entrada de água

1- reparo
● regeneração: são substituídas por células idênticas. Para ocorre o tecido precisa
apresentar células replicativas ou células tronco, a matriz celular tem que ser
mantida
● cicatrização: são substituídas por tecido conjuntivo fibroso (perda funcional)
2- calcificação: precipitação de sais de cálcio no tecido necrosado
3-gangrena: um agente externo atua sob o tecido necrosado e o modifica, pode ser
gangrena seca, úmida ou gasosa