Você está na página 1de 3

CORREÇÃO DO ESTUDO SOBRE LESÃO REVERSÍVEL

QUESTÃO 1- Explique o esquema ilustrado abaixo:

As células estão em constante dinamismo com o meio extracelular, ajustando constantemente sua
estrutura e função para se adaptarem às demandas de alterações e de estresse. Normalmente, as células
mantêm um estado normal chamado homeostasia, no qual o meio intracelular é mantido dentro de uma
faixa razoavelmente estreita dos parâmetros fisiológicos. Quando encontram um estresse fisiológico ou um
estímulo patológico, podem sofrer uma adaptação, alcançando um novo estado constante, preservando
sua viabilidade e função, porém se a capacidade adaptativa é excedida ou se o estresse externo se mantém
a célula perde a capacidade de se adaptar e desenvolve-se então a lesão celular, levando a algumas
alterações morfológicas e fisiológicas, porém se esse estímulo é retirado a célula volta a seu estado
normal. Caso esse estímulo persista a lesão se torna irreversível, levando a morte da célula e
consequentemente do tecido.

QUESTAO 2- Defina Lesão celular reversível e cite os 2 principais exemplos


A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais
e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
Ex: TUMEFAÇÃO CELULAR é uma característica morfológica desse tipo de lesão e é causada pela falência
das bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática, levando a uma incapacidade de
manter a homeostasia iônica e líquida e ESTEATOSE HEPÁTICA a qual ocorre acúmulo
de triglicerídeos dentro dos hepatócitos (células do fígado), podendo ocorrer nas células do coração,
músculo esquelético e nos rins.

QUESTAO 3- Cite 5 condições que podem determinar uma lesão celular


Privação de Oxigênio- A hipóxia, ou deficiência de oxigênio, interfere com a respiração oxidativa aeróbica
e constitui uma causa comum e extremamente importante de lesão e morte celular.
Agentes Químicos- poluentes do ar, inseticidas, CO, asbesto e os “estímulos” sociais, como o álcool.
Agentes Infecciosos- bactérias, os fungos e os protozoários.
Reações Imunológicas- reações alérgicas
Fatores Genéticos: As anomalias genéticas resultam em alterações patológicas como nas malformações
congênitas mais sutis como a substituição de um único aminoácido na hemoglobina S originando a anemia
falciforme
Desequilíbrios Nutricionais- A obesidade aumenta consideravelmente o risco para diabetes melito tipo 2.
Além disso, as dietas ricas em gordura animal estão fortemente implicadas no desenvolvimento da
aterosclerose, como também na vulnerabilidade aumentada a muitas desordens, incluindo o câncer.
Agentes Físicos O trauma, os extremos de temperatura, a radiação, o choque elétrico e as alterações
bruscas na pressão atmosférica exercem profundos efeitos nas células
Envelhecimento: A senescência celular leva a alterações nas habilidades replicativas e de reparo das
células e tecidos. Essas alterações levam à diminuição da capacidade de responder ao dano e, finalmente,
à morte das células e do organismo.

QUESTAO 4 - Quanto a degeneração ligada a alterações hidroeletrolíticas, responda:


a) Qual o nome dado a este tipo de lesão celular?
Tumefação celular

b) O que significa uma alteração hidroeletrolítica? Qual mecanismo é responsável pelo controle a
homeostasia?
É a incapacidade da célula de manter a homeostasia iônica e líquida (hidroeletrolítica), é resultado da
falência das bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática.

c) Descreva os aspectos morfológicos (macro e microscópicos) desta degeneração.


ASPECTOS MICROSCÓPICOS: Tumefação mitocondrial e cristólise (com diminuição da fosforilação
oxidativa e da síntese de ATP), Dilatação e fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de
Golgi, Perda das especializações da membrana celular (cílios, microvilosidades, desmossomos) e alteração
nos contornos celulares, desagregação ribossômica do RER (com diminuição da síntese protéica), ruptura
da membrana formando as "Figuras de Mielina" no citosol. Tumefação e ruptura lisossômica e/ou
formação de autofagossomas.

ASPECTOS MACROSCÓPICOS- Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular), conseqüência de


desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos
de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares. Quando afeta muitas células em um órgão,
causa alguma palidez (resultante da compressão dos capilares), aumento do turgor (inchaço) e aumento do
peso do órgão.

d) Cite exemplos de agentes etiológicos descrevendo seu mecanismo de ação para desencadear este tipo
de lesão.
Privação de Oxigênio- A hipóxia, ou deficiência de oxigênio, interfere com a respiração oxidativa aeróbica
Agentes Químicos- Ex: picada de cobra (veneno) podem alterar a permeabilidade da membrana plasmática
Agentes Físicos- Ex: Queimaduras, altera a permeabilidade da membrana plasmática

e) Esse tipo de lesão é reversível ou irreversível? Justifique.


Reversível, porque caso o estímulo que esteja causando essas alterações morfológicas cesse, a célula
consegue se restabelecer

QUESTAO 5- Quanto ao estudo da degeneração gordurosa, responda:


a) Cite outras denominações que esta degeneração recebe
Esteatose hepática alcoólica ou não alcoolica

b) Quais os principais órgãos afetados por esse tipo de degeneração?


Principalmente o fígado, porém pode ocorrer no coração, músculo esquelético e nos rins
c) Qual a etiologia possível para este tipo de processo?
Consumo excessivo de álcool, alimentação rica em gordura e carboidratos.

e) Justifique a presença de degeneração gordurosa em pacientes alcoólatras


O álcool quando ingerido é metabolizado pelo fígado, por ser uma substância extremamente tóxica para a
célula, tem preferencia para ser metabolizado. Só que para o etanol ser metabolizado, requer uma série de
enzimas na sua degradação que acaba por diminuir o estoque de energia para metabolizar a gordura e com
isso levar ao acúmulo dessa no hepatócito.

f) Este tipo de lesão é reversível ou irreversível? Justifique


Reversível, porque caso o estímulo que esteja causando essas alterações morfológicas cesse, a célula
consegue se restabelecer e voltar ao normal.

QUESTAO 6- A hipóxia causa importante de morte celular fica MELHOR caracterizada como:
a) Diminuição do suprimento sanguíneo arterial a determinado território.
b) Redução da drenagem venosa de uma determinada região anatômica.
c) Deficiência de oxigênio e consequente redução da respiração aeróbica oxidativa.
d)Comprometimento no suprimento de substratos metabólicos a determinados grupos de células.

QUESTAO 7- Esquematize e explique os efeitos da hipóxia no interior da célula, correlacionando com os principais
componentes celulares (organelas, mitocôndrias e membrana plasmática)
A falta de O2 diminui a fosforilação oxidativa (dentro da mitocôndria) e ativa a glicólise ( citosol) , que gera aumento
de piruvato e acúmulo de ácido lático, com diminuição do pH.

Em condições normais, a concentração de Na+ intracelular é menor do que extracelular, enquanto que a de K+ é
maior. Esta diferença de concentração é devido a bomba de Na e K , que é um complexo de proteínas dependentes
de energia (ATP). Na falta de ATP, entra mais Na+ na célula e por osmose a agua entra, principalmente no R.E. e
mitocôndrias, dando à célula o aspecto de inchação turva. Os ribossomos se desprendem do RE.

A concentração de Ca++ no citosol é muito baixa, sendo este removido por bombas dependentes de ATP.
Normalmente o Ca++ celular está ligado a proteínas no RE e mitocôndrias. A quantidade de Ca++ aumenta no citosol
devido ao aumento de permeabilidade dos canais de íons cálcio, alteração das membranas, diminuição de ATP e
lesão mitocondrial. -A maior concentração de Ca++ ativa enzimas destrutivas como fosfolipases, proteases
(membranas e citoesqueleto respectivamente), ATPases (ATP), com desorganização de membranas das organelas e
dos componentes do citoesqueleto.

A Fosforilação oxidativa anormal leva também à formação de espécies reativas de oxigênio, com muitos efeitos
deletérios

A diminuição do oxigênio, entrada de Ca citosólico e o aumento das ERO levam a lesão da membrana.

QUESTAO 8 – Quais os efeitos da entrada abundante de Ca+2 intracelular?


O Ca+2 leva a ativação de enzimas, como fosfolipases, proteases, endonucleases, ATPase e consequente
degradação dos componentes celulares, podendo disparar a apoptose
.

Você também pode gostar