CETOACIDOSE DIABÉTICA

Horranna Barbosa do Espirito Santo Oliveira

 Supervisão de : Dr Sandro Bahia
O QUE É ?
É considerada uma emergência médica.

Mais comum em pacientes com diabetis melitus tipo

1, e se desenvolve quando as concentrações de
insulina são insuficientes para suprir as
necessidades metabólicas básicas do organismo.

A deficiência pode ser absoluta( lapsos de

adminstracao de insulina exógena) ou relativa
(doses usuais de insulina não suprem as
necessidades matabólicas durante stress fisiológico
Stress fisiológico :
 Infecções agudas – pneumonia,infecção do trato
urinario
 IAM

 AVC

 Pancreatite

 Trauma

Medicamentos
 Corticóides

 Diuréticos tiazídicos e simpaticomiméticos

Tx de mortalidade era de 90% .

Da década de 50 em diante com advento da :

- antibioticoterapia
- Ênfase no processo de hidratação
- Controle eletrolítico
-Uso de insulina regular

Redução de taxa para 10% , e em centros de

excelência de tratamento CAD a mortalidade é
inferior a 1%, podendo contudo ser > 5% em
indivíduos mais velhos e com doenças graves.
ETIOLOGIA
Os estados infecciosos são a etiologia mais comum do CAD.
 Infecção do trato urinário

 Infecção do trato respiratório superior

 Pneumonia

 Na prática diária avaliar

 AVC

 Ingestão excessiva de álcool

 Pancreatite aguda

 IAM

 Traumas

 Uso de glicocorticóides
 Cocaína
 Distúrbios psiquiátricos

Antipsicóticos atípicos para tratamento de transtorno

de humor bipolar e esquizofrenia como :
Clozapina
Olanzapina
Risperidona
Quetiapina

↑ o risco de distúrbios metabólicos como ganho de

peso, dislipidemia, diabetis melitus,CAD, pancreatite
aguda
Atualmente, o uso de bomba de infusão contínua
subcutânea de insuina ultrarrapida, tem-se
observado ↑ da incidência de CAD. Tal fato pode
ocorrer devido a obstrução parcial ou total do
catéter, provocando redução aguda da infusão da
insulina.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLINICO
 Antes do CAD CAD Progressão CAD
Descompensação Anorexia Alteração do nível
metabólica Náuseas de consciência
Poliúria Vômitos Coma (10%
Polidipsia Pode agravar casos)
Polifagia desidratação
Cansaço Cefaleia
Mal-estar
Parestesia
Dor abdominall
EXAME FÍSICO
 Desidratação com pele seca e fria
 Mucosa seca

 Tugor cutâneo diminuído

 Taquicardia

 Hálito cetônico (de maçã passada)

 Alteração no ritmo respiratório

 Respiração de kussmaul
ACHADOS LABORATORIAIS
 Glicose plasmática
 Fósforo ↑ ( 2,5 -4,5 mg/dL) (0,8-1,4 mmol/L)

 Ureia ↑ (16-40 mg/dL)

 Creatinina ↑ (0,6- 1,2 mg/dL)

 Cetonemia

 Eletrólitos

 Análise urinária

 Cetonúria

 Gasometria

 Hemograma

 ECG
 Amilase e CPK ↑
 Ânion GAP = Na+ -( Cl- + HCO3) (normal = 7 a 9)

 Ph venoso < 7,3 (7,35- 7,45 )

 bicarbonato serico <15mmol/L (22-26 mEq/L )

 Cetonemia e cetonúria
CLASSIFICAÇÃO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cetose em jejum
 Cetoacidose alcóolica

 Acidose láctica pelo uso inadequado de fármacos

(metformina e salicilatol)
TRATAMENTO

 Manter vias respiratórias pérvias e em caso de

vômito, indicação de sonda nasogástrica
 Correção de desidratação

 Correção de distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos

 Redução da hiperglicemia e da osmolaridade

 Identificação e tratamento do fator precipitante

Insulinoterapia
Para corrigir hiperglicemia e acidose metabólica.
So se inicia se o potássio estiver > 3,5 mEq/h pelo
risco de arritimia associada a hypopotassemia

Caso leve a moderado- insulina regular IM h/h ou

análogo ultrarrápido por via SC h/h ou 2/2h

Episódios graves- infusão IV contínua de insulina

regular – Dose media de 0,1 U/kg/h
 Quando a concentração de glicose atingir 200-
250mg/dL, deve-se iniciar soro glicosado 5%
associado a insulina regular IV continua ou SC a
cada 4 horas ate resolver CAD.

 Na pratica, criterios laboratorias utilizados para

definir controle laboratorial de CAD incluen :
 Glicemia ≤ 200 mg/dL

 Bicarbonato serico ≥ 15mEq/L

 PH ≥ 7,3 (7,35- 7,45 )

 Sobre o tratamento da cetoacidose diabética, assinale a
alternativa CORRETA.
A) Diante da suspeita diagnóstica de cetoacidose diabética,
a terapia com insulina regular deve ser iniciada
imediatamente, antes mesmo do resultado dos exames
laboratoriais.
B) Um paciente que, após o tratamento com insulina
apresenta-se com glicose de 180, PH de 7,25 e
bicarbonato de 15, pode ser considerado controlado.
C) Em casos de cetoacidose leve, pode-se utilizar análogos
de insulina de ação ultrarrápida por via subcutânea.
D) A reposição de bicarbonato está indicada para os
pacientes com PH menor do que 7,25, visando redução da
mortalidade.
E) A hipofosfatemia é um achado comum, por essa razão,
devemos incluir a reposição desse íon na rotina do
tratamento inicial.
 - Na cetoacidose diabética:
a) A produção hepática de glicose aproxima-se do seu ponto
máximo quando a glicemia atinge valores entre 300 e 500
mg/dl.
b) Entre os hormônios contra-reguladores da glicemia o
glucagon desempenha o menor papel na patogênese da
CAD desde que os seus níveis estão suprimidos nessa
condição.
c) A acidose metabólica resulta basicamente do aumento
dos ácidos graxos livres, do lactato e dos ácidos
orgânicos.
d) A hiponatremia, o edema cerebral e a rabdomiolise são
eventos pouco prováveis na CAD.
e) A utilização de solução fisiológica diluída ao meio sempre
deve ser a opção inicial no tratamento porque a
hiperosmolaridade é uma achado frequente nas fases
iniciais dessa condição.
 - Resposta: (A)
Comentários: na cetoacidose diabética, a maior
produção hepática de glicose (gliconeogênese) se dá
na faixa de glicemia entre 300-500mg/dL. Os níveis de
glucagon estão elevados na CAD. A acidose metabólica
resulta principalmente do excesso de corpos cetônicos
e da depleção de álcalis. A hiponatremia, o edema
cerebral e a rabdomiólise são eventos que ocorrem
com certa frequência e podem ser complicadores do
quadro na CAD. Utiliza-se preferencialmente a solução
fisiológica a 0,9% para a correção inicial da
hiperosmolaridade, podendo-se utilizar a solução a
0,45% numa fase mais tardia do tratamento.
COMPLICAÇÕES
 Hipoglicemia secundária ao uso inapropriado de
insulina
 Hipopotassemia por administração em doses
inadequadas de insulina e/ou bicarbonato
 Hiperglicemia secundaria a interrupção de infusão
de insulina sem cobertura correta de insulina
subcutânea
 Hipoxemia

 Edema agudo de pulmão

 Hipercloremia por infusão excessiva de fluidos

 Edema cerebral – infundir manitol 20%

CASO CLINICO
 21:30 13/11/18
 Paciente previamente diabética tipo 1 diagnosticada há 3 anos,
qual fazia acompanhamento com endocrinologista mas mal
aderente ao tratamento (tinha inadimplência com a dieta) e tem
descuido recente fazendo ingesta de grande quantidade de
açúcar (refrigerante e chocolates). Começou a cursar também
com hálito cetonico e lombalgia que associado a dispneia a fez
procurar setor de emergência deste nosocômio e foi suspeito de
cetoacidose diabética com infecção trato respiratório. Qual foi
iniciado com levofloxacino e coletado culturas.
 Recebo paciente alerta ao chamado, com reflexos neurológicos
preservados ECGlasgow15. Estável sem amina com PAM 86 e
FC 129 ritmo sinusal. Dispneica , taquipneica e com crépitos
finos, fazendo uso de cateter nasal de O2. Ainda em jejum
hiperglicêmica 289 admissional. Abdômen flácido e com
eliminações fisiológicas. Afebril com levofloxacino e boa
perfusão capilar.
 Colho HGA:
 pH 7,1 ( 7,35-7,45 )

 pCO2 8,9 ; (35-45 mmHg)

 pO2 139 (80-100 mmHg)

 HCO3 = 7 (22-26 mEq/L )

 Na 145 ( 135-145 mEq/L)

 K 3,42 ( 3,5- 5,5 mEq/L)

 Ca 1 (8,5 – 10,5) mEq/L )

 Cl 110 ( (80-100 mEq/L)

 Lac 1,2 (0,5-1,5 mmol/l)

 Plano terapêutico :
 Corrigir acidose metabólica

 Controle glicêmico e vigilância infecciosa

 Aguardo culturas e faço invasões necessárias

(PAMI,CVC,SVD)
  
 00:00 14/11/18
 Paciente evolui com rebaixamento sensório, mantendo
taquicardia e taquidispneia. Foi submetida a IOT sem
intercorrências e acoplada a VM; foi passado cateter de PAMI
novamente devido a paciente que ficava inquieta arrancou.
Esta em uso de propofol (10ml/h) , fentanil(10ml/h),
bicarbonato (20ml/h) solução de potássio (30 ml/h) devido
correção de cetoacidose diabética.
 Colhida gasometria:

 Ph 6,83 ; pCO2 13,2 ; pO2 155; HCO3 4,6 ; K 3,6 ; Ca (4,6-

9,2 mEq/L ) ; Cl 122 ; Lac 0,9
 Plano terapêutico

 Corrigir acidose metabólica

 Controle glicêmico e vigilância infecciosa

 Aguardo culturas e faço invasões necessárias( IOT, SNE e

nova PAMI)
 Caso necessário avaliação da nefrologia
 06:46 am 14/11/18
 Durante a noite, evoluindo em curva de melhora com RASS
0 , avaliada pela endocrinologista que orientou inicio de
dieta enteral e insulinização com NPH após correção
metabólica e insulina venosa e reposição de potássio. Com
secreção purulenta em TOT>>>>> ph 7,29 ; pCO2 35,2 ;
pO2 193; HCO3 17,3 ; P/F 643 ; DU 1,9 ; BH 24h: +1501 ;
acumulado: -599
 Exames Hb 13,3 ; leucograma 14100; bt 1% ; plaquetas
253.000; gicemia 172; BT 0,3 ; Cl 118; Ca 7,8 Ur 52; Cr
0.9 ; lactato 5,8 Mg 2,17 ; Na 155 ; K 3,8 ; PCR 81
 Rx de tórax : adequado

 Conduta :

 Continuar correção hidroeletrolítica

 Iniciar insulina NPH

 Iniciar terapia nutricional enteral

 Troca de antibiótico
 Não informa horário
 Hoje em VMI/IOT , sob sedoanalgesia com fentanil
e propofol, bem acoplada à VM, estável
hemodinamicamente sem aminas , em uso de
insulina em BIC, poliúrica, afebril. Realizada
gasometria, já com correção do distúrbio
metabólico
 Hb 11,1 ; leucograma 8720; plaquetas 204.000;
Cl 118; Ca 7,8 Ur 52; lactato 5,8 (0,5-1,5 mmol/l)
Mg 2,17 ; Na 140 ; K 4,2 ; PCR 81 PCR 68,6
 Conduta

 Desligo sedação para desmame de VMI/

extubação
 Cultura de aspirado traqueal e swab secreção
vaginal
CASO CLINICO 2
 Paciente, 52 anos, sexo masculino, pardo, natural e procedente de Campo
Grande-MS
Refere astenia há cerca de um mês, evoluindo com piora, tontura e turvação
visual há um dia após ingesta hiperglicídica (“pote de paçoquinha”). Queixa-se
também de polidipsia, polifagia, poliúria e perda ponderal (aproximadamente 6
kg) desde a interrupção da insulinoterapia há 40 dias. Nega outros sintomas. 
HPP: Diabetes, dislipidemia, nega outras comorbidades. Nega alergia.
Ao exame físico:
FR 24 irpm, FC: 92 bpm, P.A: 95/60 mmHg
Fácies atípica, longilíneo,COTE, AAA, normocorado, desidratado (2+/4+), boa
perfusão, linfonodos cervicais não visíveis e não palpáveis, REG, REN.
AP: Tórax atípico, sem deformidades, expansibilidade simétrica, FTV
presente, som claro pulmonar, MVFU sem RA
AC: BNRNF 2T s/ sopro, ictus não visível, palpável com 2 polpas digitais
ABD: Abdome plano, normotenso, RHA presentes, indolor à palpação, sem
VCM.
Gasometria: pH  = 7,26; pO2= 89 mmHg; pCO2 =35 mmHg; bicarbonato = 18;
glicemia = 418 mg/dL; potásio = 5,3 mEq/L; sódio = 131,2 mEq/L.
 A) Qual a hipótese diagnóstica?
 B) Qual a conduta para correção do distúrbio ? 

 C) Você incluiria bicarbonato de sódio na conduta ?

Por quê?
 Respostas: 

A) Cetoacidose diabética
 B) Hidratação em três fases: de expansão rápida
com 1500 ml/h de SF 0,9 % para corrigir a
hipotensão, de manutenção com 4 a 14 ml/ kg/h de
soro cuja concentração escolhida dependerá da
dosagem sérica de sódio e de prevenção da
hipoglicemia com solução associada à glicose
quando quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL.
 C) Não, pois uso de bicarbonato só está indicado
quando pH < 6,9.
 Referências:MARTINS, Herlon Saraiva … [et al] -
Emergências clínicas: abordagem prática - 11 ed.
rev. e atual.  - Barueri, SP: Manole, 2016.