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PRINCIPAIS SINTOMAS E SINAIS DO TRATO DIGESTIVO ANOREXIA ASCITE CONSTIPAO INTESTINAL DIARRIA DISFAGIA DISPEPSIA DOR ABDOMINAL FLATULNCIA HALITOSE HEMATMESE MELENA ODINOFAGIA PIROSE SIALORRIA
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DISFAGIA
(gr. Dys= difcil Phagein=comer)
Divertculos
Neoplasias
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Falta de peristaltismo
Primria
Provvel disfuno dos neurnios inibitrio do esfago distal ( que contm xido Ntrico, VIP)
Doenas de chagas (T. Cruzi leva destruio do plexos Miontricos). Outras: - Poliomielite, -Neuropatia diabtica, - Doenas infiltrativas (Cncer, amiloidose e sarcoidose)
Visceromegalias: Megaesfago (ME), Megaclon (MC) e raramente outras como megaduodeno, megavescula biliar, etc. Diagnstico clnico de ME mais frequente que de MC.
07/11/2013
Megaesfago Chagsico
Mais comum no sexo masculino. - Surge em qualquer idade (faixa etria mdia: 29 a 40 anos). - Em geral surgem na fase crnica da Doena de Chagas (DC)
Megaesfago Chagsico
Sintomas: Disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitao, pirose, soluos, tosse e sialose. - Freqentemente acompanhado de desnutrio. - O exame radiogrfico constitui o mtodo mais importante do diagnstico - No se cura espontaneamente, mas pode permanecer estacionado - Evoluo intermitente: perodo de disfagia intercalados com outros de melhora - Pode cursar com esofagite, hiperplasia e displasia epitlios de revestimento (predispondo ao cncer esofgico)
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ESOFAGOPATIACHAGSICA Fisiopatologia
Invaso do plexo mioentrico pelo Trypanossoma cruzi
Disfuno e posterior morte dos interneurnios responsveis pelo relaxamento do EEI + leso de neurnios importantes para a peristalse do corpo esofagiano.
07/11/2013
Complicaes
Ca Escamocelular (risco de 4 a 6X do a populao em geral) Esofagite por cndida Divertculo do esfago inferior Aspirao (obstruo de vias areas e pneumonia)
Neoplasias
Divertculos
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CANCER DO ESFAGO
Est entre as dez neoplasias de maior incidncia no Brasil, sendo a sexta causa de mortalidade oncolgica. Estima-se um risco de 8,1 casos novos para cada 100.000 homens e 2,7 para cada 100.000 mulheres Mundo: 90% so Carcinomas escamocelulares (Epidermide) USA: 50% so Carcinomas escamocelulares e 50% so Adenocarcinomas Raramente so: - Carcinides - Melanomas - Linfomas - Sarcomas - Outros
07/11/2013
Aumentam o risco
Carcinoma in situ
Carcinoma Invasivo
O tempo de progresso de seqencia esofagite crnica displasia cncer pode ser modificado por fatores genticos e raciais.
07/11/2013
Carcinoma do Esfago Patogenia Fumo e tabagismo Bebidas com hidrocarbonetos ciclicos e nitrosaminas ou seus precursores Hbito de ingerir alimentos quentes, particularmente ch Suspeita-se que certos tipos de HPV tenham papel na carcinognese esofgica.
Carcinoma do Esfago
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60%
ULCERADO OU ESCAVADO
INFILTRAR PERFURAR ESTRUTURAS ADJACENTES
25%
PLANO INFILTRATIVO E DIFUSO 15%
Rica rede linftica da submucosa: permite propagao extensa, circular , longitudinal (ninhos de clulas tumorais podem ser vistos muitos centmetros alm da massa principal).
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Adenocarcinoma esofgico
Aumento na incidncia nas ltimas dcadas, particularmente em homens brancos com mais de 40 anos. A maioria dos casos surgem a partir de Esfago de Barrett (EB) e raramente se origina de mucosa gstrica ectpica ou nas glndulas submucosas. Risco de desenvolvimento a partir do EB cerca de 10% Tabagismo e obesidade so fatores de risco Geralmente localizado no 1/3 distal
Esfago de Barrett- o epitlio pavimentoso substitudo por epitlio colunar metaplsico em resposta a leso prolongada (DRGE) com evidncia histolgica de metaplasia intestinal
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Neoplasias
Divertculos
DIVERTCULOS
De Zenker (Faringoesofgico) Mais comum Idosos
Assintomticos
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Neoplasias
Divertculos
Obstruces extrnsecas
Aumento do trio esquerdo (estenose mitral) Aneurisma da aorta Tireide retroesternal Exostose ssea Tumores extrnsecos (ex: pulmo)
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Estenose
Estenose pptica Causa mais comum de obstruo mecnica benigna Complicao da esofagite de refluxo.
Anis e membranas
Pregas mucosas que causam estreitamento da luz
Geralmente localizadas no esfago superiorpodem ser mltiplas Esfago terminal (JEG)= Anel de Schatzki Sndrome de Plummer-Vinson = disfagia associada a membrana adquirida na regio ps cricide + glossite + anemia ferropriva grave
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Carcinoma colorretal
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Carcinoma colorretal
Altas taxas de bitos: EUA, Austrlia, Nova Zelndia e pases de leste europeu. Tem incidncia menor (at 10x) no Mxico, Amrica do Sul e frica. Fatores ambientais, particularmente hbitos alimentares esto relacionados com tais contrastes geogrficos da incidncia.
Carcinoma colorretal
Fatores de riscos conhecidos: Histria pessoal de plipos adenomatosos Histria pessoal e/ou familiar de cncer colorrectal Doena Inflamatria Intestinal (Retocolite Ulcerativa) Sndrome do clon irritvel
Ambientais Dieta (alta ingesto calrica, alimentos pobres em fibras e com alto teor de gordura e aucares refinados) Tabagismo Idade aumento do risco aps 50 anos Inatividade fsica
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Carcinoma colorretal
Geralmente surgem em plipos e causam sintomas relativamente precoces, que podem ser curados com cirurgia. Pico de incidncia: 60 a 79 anos. Menos de 20% ocorrem antes dos 50 anos. Quando diagnosticado em pessoas jovens, deve-se investigar associao com colite ulcerativa preexistente ou sndrome poliposa. Reto: 1,2 : 1 Clon: 1 : 1 Podem permanecer assintomtica durante anos. Sintomas se desenvolvem insidiosamente e frequentemente esto presentes h meses ou anos antes do diagnstico.
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Carcinoma colorretal
Anemia ferropriva em homens mais velhos significa cncer gastrointestinal at que prove o contrrio. Todos os tumores colorretais propagam-se por extenso direta para as estruturas adjacentes e por metstases para Linfonodos e vasos sanguneos.
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Estgio I (T1, N0, M0): > 90% Estgio II (T2 ou T3, N0, M0) : 70 a 80% Estgio III (qualquer T, N1, M0) : 35 a 65% Estgio IV ( qualquer T, qualquer N, M1): 5%
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O que so plipos?
Plipos
Qualquer ndulo ou massa que se projete acima do nvel da mucosa circundante Leses originadas na mucosa devido a proliferao de seus constituintes Plipos podem ser ssseis ou pediculados
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Plipos
Plipos no neoplsicos: podem ser formados em decorrncia de maturao anormal da mucosa, inflamao ou devido a anormalidade da arquitetura. (ex: Plipos hamartomatosos, inflamatrios e hiperplsicos) Plipos neoplsicos: Plipos epiteliais que surgem como resultado de proliferao e de displasia (Plipos adenomatosos ou adenomas). So precursores de carcinomas. Algumas leses polipides podem ser causadas por tumores submucosos ou murais
Plipos de intestino
Plipos no neoplsicos:s neoplsicos: hiperplsicos Plipos hiperplsicos Plipos hamartomatosos Plipos inflamatrios Plipos neoplsicos: Adenomas tubulares Adenomas tbulo-vilosos Adenomas vilosos Adenomas serrilhados
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Plipos hiperplsicos
So os plipos intestinais mais comuns Geralmente pequenos e ssseis (0,1 a 1,0 cm de dimetro) Frequncia aumenta com a idade (>50anos) Mais encontrado no reto-sigmide
Plipos hiperplsicos
Glndulas e criptas por vezes alongadas e/ou ramificadas
aspecto serrilhado
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Plipo juvenil
Glndulas csticas, cheias de muco e revestidas por epitlio mucossecretor de aspecto regular ou serrilhado
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Plipos hamartomatosos
Plipo de Peutz-Jeghers
Podem ser isolados ou pertencer a sndrome de Peutz-Jeghers (autossmica dominante) que se caracteriza por: - Plipos hamartomatosos mltiplos no TGI (int. delgado 100%; clon e reto 30% e estmago 25%) - Hiperpigmentao melnica cutneo mucosa (mucosa oral, face, genitlia e palmas das mos) Plipos tendem a ser grandes, pediculados e lobulados
Plipo de Peutz-Jeghers
Padro arboriforme
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Localizao:
70% no reto-sigmide 20% no sigmide 10% nas pores proximais do clon Podem sofrer transformao maligna ou inflamar, ulcerar, sangrar, necrosar ou ser eliminados
Adenoma tubular
o mais comum dos plipos neoplsicos (75%) encontrado do estmago ao reto, mas cerca de 90% localizam-se no clon Podem se solitrios (50% dos casos) ou mltiplos (polipose familial colnica) Pode surgir em qualquer idade, sobretudo por volta dos 60 anos Apresenta aspecto amoriforme, rseo ou mais plido e dimenso variada (at 2,5cm de dimetro) No incio tendem a ser sssil e com seu desenvolvimento torna-se pediculado e esferoidal
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Adenoma Viloso
menos freqente do que o adenoma tubular (AT) Cerca de 10% dos adenomas Risco de transformao maligna 10 vezes maior que o AT Localiza-se quase sempre nos 25cm distais do intestino grosso, sobretudo em indivduos aps a 6 dcada. Medem de 1 a 10cm de dimetro e de 1 a 3cm de altura A superfcie apresenta projees digitiformes, papilas ou franjas e tem a mesma cor ou mais plida do que a mucosa adjacente
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Adenoma Viloso
Prolongamentos digitiformes formados por escasso estroma fibrovascular revestido por epitlio simples ou pseudo-estratificado com graus variados de displasia
Adenoma Viloso
Displasia de alto grau est presente em 10% dos casos, enquanto transformao maligna com invaso do estroma ocorre em 30 a 50% das vezes
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Adenoma Serrilhado
Os adenomas serrilhados e os adenomas ssseis serrilhados compartilham caractersticas moleculares com um subgrupo de carcinomas do clon, levando hiptese de que esses plipos serrilhados podem ser precursores do cncer atravs da seqncia adenoma serrilhado cncer. Esses cnceres tendem a surgir no clon proximal.
Plipos
Resumo
Plipos hiperplsicos
Plipos adenomatosos ou adenomas Adenomas tubulares 7,5% at 2-3 cm. Pedunculados < 20% 3a5% Adenomas tbulovilosos 1,5% at 5 cm. Pedunculados 20 a 50 % 5 a 30 % Adenomas vilosos <1% at 10 cm. Ssseis > 50 % 30% ou mais
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Teste KRAS no cncer colorretal: O que KRAS KRAS um gene que codifica uma das protenas de receptor do fator de crescimento epidrmico (EGFR) da via de sinalizao
A progresso do ciclo celular d origem a sobrevivncia do tumor, o crescimento e a proliferao, bem como metstase e angiogenesis Na parte inicial da cascata de sinalizao, a protena
KRAS regula a jusante
A protena KRAS desempenha um papel central no desenvolvimento do tumor, Protenas reguladoras a jusante que esto envolvidos na proliferao, sobrevivncia, metstase e angiognese
1 Baselga
J. Why the epidermal growth factor receptor? The rationale for cancer therapy. Oncologist 2002;7(S4):2-8. .
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O gene KRAS pode ser normal (tipo Protena KRAS do tipo selvagem ativo por Os efeitos da protena so rigidamente Quando KRAS mutado da protena est
permanentemente ligado, mesmo sem ter sido desencadeada pela sinalizao de EGFR mediada controlados um curto perodo em que o EGFR estimulada selvagem) ou mutado
Os anticorpos monoclonais contra o EGFR bloqueia a sinalizao pelo receptor e inibe os eventos a jusante, incluindo os efeitos mediados por KRAS Quando KRAS mutado e permanentemente
ligado, bloqueio do EGFR no ir impedir os eventos a jusante de KRAS
Portanto, o bloqueio do EGFR com um anticorpo monoclonal apenas ser eficaz no tumores com KRAS tipo selvagem
- Em mCRC, aprox. 60% dos pacientes tm tumores KRAS do tipo selvagem
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O teste KRAS
Uma amostra de tumor enviada para o laboratrio - o ensaio pode usar o tecido fresco, congelado ou embebido em parafina Um patologista confirma que o tecido canceroso est presente, e uma amostra de DNA preparada para o teste KRAS O DNA analisado e testado para status de mutao KRAS Conhecendo o KRAS de tumor do paciente permite que o tratamento a ser personalizado para a pessoa Estudos tm demonstrado que os pacientes com CCRm com tumores KRAS do tipo selvagem pode se beneficiar de terapia anti-EGFR. Pacientes com tumores KRAS mutante no se beneficiam de terapia anti-EGFR.
OBSTIPAO
Obstrues mecnicas
Obstrues funcionais
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Obstruo intestinal
Aderncias (bridas) Hrnias internas e externas Volvulos Neoplasias (Carcinomatose, neoplasia extra-intestinais)
Leses extrnsecas
Traumas (hematomas e estenoses isqumicas) Neoplasias (primrias ou metastticas) Endometriose Leses actnicas Intussuscepo Leses congnitas (m-rotaes, atresias, estenoses, outras) D. inflamatrias (D Crohn, Tb, diverticulite, ,etc)
Megaclon
Clculo biliar Enterlito Benzoares Corpos estranho Tumores polipides Parasitas (A. lumbricoides)
Leses intraluminais
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Obstruo intestinal
Leses extrnsecas
Leses intramurais
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Megaclon Chagsico
Mais comum no sexo masculino Adulto (entre 30 e 60 anos) Diagnstico mais tardio do que o ME pois constipao intestinal (sintomas mais comuns) encontrado comumente em outras condies.
Obstruo intestinal
Leses extrnsecas
Leses intramurais
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Intussuscepo
Segmento de intestino contrado por uma onda de peristalse, subitamente invagina-se para dentro do segmento de intestino imediatamente distal a ele
Intussuscepo
Segmento de intestino contrado por uma onda de peristalse, subitamente invagina-se para dentro do segmento de intestino imediatamente distal a ele Pontos de trao: - Infeco por Rotavrus (inflamaes localizadas). - Massa intraluminal ou tumor
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Obstruo intestinal
Leses extrnsecas: Aderncias (bridas) Hrnias internas e externas Vlvulos Leses intrnsecas a parede intestinal Leses intramurais
Aderncias
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Hrnias
Fraqueza ou defeito na parede da cavidade peritoneal que permite a protruso de um saco revestido por peritnio. Locais mais comuns: - Parede anterior ao canal inguinal e ao canal femoral. - Umbigo - Locais de cicatrizes cirrgicas Podem ocorrer encarceramento, estrangulamento e infarto no segmento aprisionado
Vlvulos
Toro completa de uma ala intestinal ao redor da sua fixao mesentrica, produzindo obstruo intestinal e infarto. 1 ) Alas grandes do sigmide 2 ) Ceco 3 ) Intestino Delgado 4 ) Estmago 5 ) Clon Transverso (raro)
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07/11/2013
Diarria
Eliminao de fezes amolecidas, de consistncia lquida, geralmente acompanhada de: Aumento no nmero de evacuaes dirias Aumento da massa fecal diria (acima de 200g/dia)
aumento da frequncia (considerar ritmo intestinal prvio) colorao presena de pus, muco, sangue, parasitos, restos alimentares
Diarria
CLASSIFICAO
Quanto ao tempo de evoluo: Aguda X Crnica Quanto ao local de leso: Alta X Baixa Quanto ao tipo de leso: Invasiva X No invasiva Quanto a fisiopatologia: -Diarria Osmtica -Diarria Secretora -Diarria Motora -Diarria Disabsortiva
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Diarria aguda Diarria aguda < 2 a 3 semanas febre causas: Infecciosa: 85% No infecciosa: 15%
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Diarria alta X Diarria Baixa Diarria alta volumosa poucos episdios/dia pastosa amarelada pode conter restos alimentares dor peri-umbilical Diarria baixa pequena quantidade urgncia muitos episdios escuras dor em hipogstrio tenesmo muco/pus
Diarria no invasiva No ocorre destruio da mucosa Fezes amareladas e aquosas, sem sangue, muco ou pus Pode ter origem infecciosa (Vbrio cholerae, E. coli enterotoxignica, E. coli enteropatognica, Rotaviroses, Giardia lamblia, Cristoporidium, Strongyloides stercoralis)
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07/11/2013
Diarria Osmtica
Foras osmticas aumentadas exercidas por solutos intraluminais, que levam a eliminao de mais de 500ml de fezes por dia, que tem uma diferena osmtica com relao ao plasma (osmolaridade fecal excede a concentrao de eletrlitos em 50mOsm).
Causada por acmulo de solutos no absorvidos na luz intestinal - Ingesto de substncias pouco absorvidas ex:
Medicamentos (Anticidos, lactulose, sorbitol purgativos salinos)
- Defeito na digesto dos alimentos que resultam na sua permanncia na luz intestinal.
A diarria osmtica cessa quando o paciente faz jejum ou deixa de ingerir o soluto pouco absorvvel
Diarria Secretora
Secreo de lquido intestinal com eliminao de mais de 500ml de fezes lquidas e volumosas, isotnicas em relao ao plasma, que persistem com o jejum Enterotoxinas [ex: Clera (Vbrio cholerae), diarria dos viajantes (E. coli enterotoxignica) e outras bactrias] Diversas sndromes:
a) Sind. do clera pancretico (produo excessiva do VIP por tumores da ilhota pancretica) b) Sind. Carcinide (produo de aminas, calicreina e prostaglandinas por um tumor carcinide) c) Carcinoma medular da tireide (produo de calcitonina que causa diarria em 30% dos casos) d) Sind. de Zollinger-Ellison (excesso de c. Gastrico secretado pelo estmago)
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07/11/2013
Diarria Motora
Ocorre por distrbios de motilidade intestinal Padres altamente variveis de aumento do volume fecal
So 3 alteraes bsicas: 1. Aumento da velocidade de trnsito no delgado 2. Aumento da velocidade de trnsito no clon 3. Diminuio da peristalse intestinal, predispondo hiperproliferao bacteriana no delgado, que por sua vez interfere diretamente na absoro
Principais exemplos: Sndrome do clon irritvel; Sndrome carcinide; Diarria ps-vagotomia; Diarria da neuropatia diabtica; Diarria associada a sndrome do esvaziamento rpido (ps-gastrectomia); Infeces intestinais
Diarria Disabsortiva
Absoro inadequada dos nutrientes intestinais produz fezes volumosas, com osmolaridade aumentada associada a excesso de gordura (esteatorria). Cessa com o jejum.
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07/11/2013
A destruio da mucosa leva eliminao de fezes purulentas e sanguinolentas, que persistem durante o jejum; as evacuaes so freqentes, mas o volume das fezes pode variar em cada evacuao. A integridade da mucosa e suprimento sanguneo adequado so necessrios para absoro intestinal eficiente
Vrias condies causam diarria por alteraes patolgicas da mucosa: Diarria infecciosa (Bacteriana e Viral): Shigella , Salmonella, Entamoeba histolytica e Campylobacter Doena inflamatria intestinal: Doena de Crohn, RCUI.
Causas principais
Local envolvido
Intestino Delgado
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Doena de Crohn
Retocolite Ulcerativa
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- Exames endoscpicos
Colonoscopia
visualizar leso e bipsia
EDA
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07/11/2013
Doena Inflamatria Intestinal Diagnstico - Exames radiolgicos Clister opaco: pr-operatrio fstulas e estenoses (Contra-indicado contraste em dilatao colnica) TC abscessos; fleimo; fstulas intestinais, bexiga ou vagina RNM abscesso perineal, formao fstula USG com Doppler densidade vasos: atividade da doena
- Exames laboratoriais:
Coprocultura Pesquisa de sangue oculto ou leuccitos Hemograma Protenas de fase aguda Protena C reava, VHS mais na DC Vitaminas, micronutrientes - desnutridos
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- Exames sorolgicos:
Pesquisa de p-ANCA (ac anti-citoplasma nuclear, padro perinuclear de imunofluorescncia): Presente em 60-70% dos pacientes com RCUI e em 5-10% dos pacientes com DC com colite distal Pesquisa de anticorpos ASCA (anti-Saccharomyces cerevisiae): Presente em 60-70% dos pacientes com DC em 10-15% dos pacientes com RCUI
Doena de Crohn
Retocolite Ulcerativa
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07/11/2013
Doena de Crohn
Afeco segmentar, granulomatosa e fibrosante, de natureza auto-imune, que pode acometer qualquer segmento do TGI da boca ao nus, com preferncia pelo leo terminal e clon
Ocorre no mundo todo, mas mais freqente nos pases ocidentais Acomete qualquer idade (prevalecendo entre 20 40 anos) Aumento da incidncia nos ltimos anos[3 por 100.000 (EUA) e 4 a 10 por 100.000 (Inglaterra) Mulheres so discretamente mais afetadas que os homens Brancos so 2 a 5 X mais afetados que no brancos Fumo fator de risco exgeno (Mais de 80% dos pacientes so fumantes)
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07/11/2013
Doena de Crohn
MORFOLOGIA
Localizao Int. delgado 40%
Formao de fstula Agregados linfides em submucosa
Outros achados Leses segmentares (em salto) Granulomas no caseosos Sarcide-smile 50% dos casos Ulcerao linear profunda, semelhante a pavimento com pedras.
Espessamento da submucosa
Diarria crnica invasiva (sangue, muco ou pus) associada a dor abdominal Sintomas gerais como febre, anorexia e perda de peso Massa palpvel no quadrante inferior direito
(se tiver ala intestinal edemaciada e dimetro aumentado ou abscesso intra-abdominal)
Doena perianal
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07/11/2013
Doena de Crohn
Retocolite Ulcerativa
Enfermidade no granulomatosa, no segmentar de evoluo progressiva, com remisses e exacerbaes, geralmente limitada ao clon e reto
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07/11/2013
Ocorre no mundo todo, mas mais freqente nos pases ocidentais incio da doena entre 20 e 25 anos (mas pode ser em indivduos mais jovens ou mais velhos) Aumento da incidncia nos ltimos anos [ 12 por 100.000 (EUA e Inglaterra)] Mulheres so discretamente mais afetadas que os homens Brancos so mais afetados que negros Em 25% dos casos h outros membros da famlia com RCUI ou DC. Mais de 80% dos pacientes no fumam, entretanto ex-fumantes tendem a ter evoluo pior
Outros achados:
lceras confinadas a mucosa
Ausncia de espessamento da parede Presena de abscessos de criptas Pode estar associado com displasia e a progresso para carcinoma
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07/11/2013
Diarria invasiva (sangue, muco ou pus) associada a dor abdominal Febre e sintomas gerais Incio insidioso (crescente urgncia para defecar, clicas abdominais baixas e aparecimento de sangue e muco nas fezes
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07/11/2013
ASPECTO
Distribuio
COLITE ULCERATIVA
Predominantemente no clon do lado esquerdo. Difusa Rara (ilete retrgrada 10%) Delgada Megaclon dilatado(raro),complicao em 10% Frivel, ulcerao da superfcie
DOENA DE CROHN
Clon ao lado direito. Placas descontnuas, intercaladas com reas normais. Comum (80%) Espessada, rgida Estenosada (sinal de cordo) Ulcerao linear profunda, semelhante a pavimento com pedras. Transmural Sim (em 50%) Inflamada Sim Sim (50%) Pode ocorrer em 1 a 5 % <1%
Inflamao Granulomas Serosa Aderncias e Fstulas intestinais Abscessos e fstulas perianais Ulcerao do GI (p. ex.,boca,estmago) Carcinoma
Sangramentos - Dc: sangue oculto nas fezes - RCUI:sangramentos macroscpicos mais frequentes Estenoses - Mais comum na DC Fstulas - So tpicas da DC podem resultar em massas inflamatrias e abscessos. As fistulas mais comuns so: 1-Entero-entricas; 2Entero-vesicais; 3-Entero-mesentricas; 4- Entero-cutneas; 5Reto-vaginais; 6-Fstulas e abscessos peri-anais
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07/11/2013
Doena Inflamatria Intestinal Complicaes Megaclon txico/Perfurao/Peritonite - Megaclon txico = quando uma inflamao transmural grave
compromete a camada muscular, adelgaando a parede intestinal. Ocorre dilatao do clon (total ou parcial) devido a perda dos elementos neurais e musculares que mantm o tnus normal (dilatao com dimetro superior a 6cm no Rx simples de abdome + febre alta+ diminuio da peristalse permitem o diagnstico) - Devido ao enfraquecimento da parede, o megaclon txico pode perfurar e evoluir com peritonite
Doena Celaca
Espru Celaco
Espru no tropical
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Doena Celaca
afeco crnica associada a ingesto do glten e caracterizada por atrofia das vilosidades intestinais que resulta em diminuio da superfcie absortiva e m absoro intestinal
Doena celaca
Marcos histricos 1888 - Caracterizao clnica (Gee) 1950 - Constatao de que o trigo era o elemento desencadeador da DC (Dicke) 1954-56 - Demonstrao da caracterstica leso celaca ao nvel da mucosa jejunal (Paulley)
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Glten
Protena encontrada nos gros de trigo, cevada, centeio e aveia Prolamina do glten responsvel pela toxidade= Gliadina
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Leso da mucosa
Doena celaca
mais comum no sexo feminino Prevalncia estimada de 1:250 na Europa e 1:133 no EUA (Triagem com auto-anticorpos) Indivduos sintomticos nos EUA cerca de 1:4500 No Brasil estmasse em 1:200 brasileiros (cerca de 1milho de brasileiros)
ltima pesquisa publicada pela UNIFESP, em um estudo feito com adultos doadores de sangue, o resultado apresentou incidncia de 1 celaco para cada grupo de 214, moradores de So Paulo
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Na infncia apresenta-se tipicamente entre os 6-24 meses Introduo de cereais na dieta com instalao gradual de diarria, disteno abdominal, anorexia, atraso de crescimento, atrofia muscular, hipotonia e irritabilidade. Nas crianas mais velhas e adolescentes a doena pode ser pautada por atraso no desenvolvimento estato-ponderal e pubertrio, raquitismo, diarria, anemia recorrente ou desempenho escolar deficiente. No adulto reconhece-se um vasto leque de manifestaes clnicas, muitas pauci-sintomticas, obrigando a atuar com alto ndice de suspeio. Gravidez, cirurgia, infeco podero desencadear um quadro de diarria que alerte para o diagnstico. Podem existir apenas sinais isolados de mabsoro. O comprometimento do intestino delgado proximal resulta em depleo de ferro, cido flico, clcio e vitaminas lipo-solveis.
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Doena celaca
Doena celaca
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07/11/2013
Doena celaca
Doena celaca
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07/11/2013
Doena celaca
Manifestaes clnicas Iceberg
Ac antiendomisio IgA- boa sensibilidade e especificidade (90 a 95%)-Reao de imunofluorescncia- dependente do observador Ac antitransglutaminase IgA- boa sensibilidade e especificidade (90 a 95%)- Tcnica simples- Elisa Ac antigliadina IgA e IgG- menos sensvel e especfico (70 a 90%)- Opo na deficincia de IgA Fazer dosagem de IgA srica concomitante
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Atrofia Vilositria
Hiperplasia de criptas
Doena Celaca
Critrios morfolgicos diagnsticos
Infiltrao linfocitria da lmina prpria do intestino CD4+ Aumentada densidade de linfcitos intra-epiteliais CD8+ Se no tratada, o nmero de linfcitos B e plasmcitos tambm aumentam na lmina prpria. Todas as clulas secretoras de anticorpos, principalmente IgA, esto aumentadas
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Microscopia
Estgio Marsh 0: mucosa normal Estgio Marsh 1: nmero aumentado de linfcitos intra-epiteliais, geralmente mais de 20 a cada 100 entercitos Estgio Marsh 2: hipertrofia das criptas de Lieberkuhn Estgio Marsh 3: atrofia completa ou parcial das vilosidades Estgio Marsh 4: hipoplasia da arquitetura do intestino delgado
DOENA CELACA
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Doena Celaca
Evoluo
Doena Celaca
Doenas associadas
Deficincia de IgA Diabetes mellitus Tiroidite auto-imune Sndrome de Sjgren Alergia a protena do leite de vaca Nefropatia po IgA Sndrome de Down
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ESTRONGILOIDASE
Parasita nematide mundialmente distribudo Mais freqente em pases de clima tropical (Colmbia, Brasil, Chile, Repblica Central Africana, Zaire e Costa Rica) Estima-se no mundo cerca de 50 a 100 milhes de pessoas infectadas No Brasil a prevalncia varia de 15 a 80% com mdia de 20%
ESTRONGILOIDASE
Parasitose muito freqente (varia entre as classes sociais e condies climticas*)
Clima semi-rido: -Classe alta: 2,2% de indivduos parasitados -Classe baixa: 3,0% de indivduos parasitados Clima tropical de altitude com chuvas de vero: -Classe alta: 2,5% de indivduos parasitados -Classe baixa: 37,7% de indivduos parasitados Clima subtropical com chuvas tropicais e vero quente: -Classe alta: 0% de indivduos parasitados -Classe baixa: 85,0% de indivduos parasitados
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ESTRONGILOIDASE
Formas adultas dos helmintos so encontradas sobretudo na mucosa duodenal e 1 poro do jejuno, onde depositam diariamente dezenas de ovos por meses ou anos. Aps postura de ovos, a maioria das larvas rabditides perfura a mucosa, atinge a luz intestinal e eliminada nas fezes. Parte das larvas rabditides sofre metamorfose na luz intestinal e se transforma em larvas filariides infectantes, capazes de penetrar novamente na mucosa (auto-infecco interna ou hiperinfeco) ou atravs da pele da regio anal (auto-infecco externa)
ESTRONGILOIDASE
As fmeas ao penetrar na mucosa intestinal: - Provocam congesto,hemorragia e necrose (ao mecnica e ltica) - Fazem postura dos ovos nas glndulas e liberam larvas que se deslocam para luz, causando inflamao (enterite catarral ou ulcerada) - Na forma invasiva pode ocorrer reao granulomatosa com clulas gigantes do tipo corpo estranho e nmero variado de eosinfilos - Pode ocorrer infeco bacteriana secundria, com surgimento de lceras grosseiras, tecido de granulao.
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Diarria (s vezes com muco e sangue) Dores abdominais (que pode simular lcera pptica) Pode apresentar obstruo intestinal ou perfurao
Hiperinfeco
Terapia imunossupressora, corticides, transplantes, neoplasias malignas hematolgicas, infeces por HTLV, HIV, desnutrio e diabetes
Larvas filariides invadem maciamente a parede intestinal, alcanando pulmes e outros rgos com elevada taxa de mortalidade
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lcera pptica
um defeito escavado da mucosa gastro-intestinal que se estende atravs da muscular da mucosa para dentro da submucosa e camadas mais profundas, decorrente da ao custica da secreo cido-pptica.
lcera pptica
Quimicamente mediada: - Ao de HCl e pepsina numa mucosa gstrica ou duodenal enfraquecida ou susceptvel Relao homem/mulher: - Cerca de 3:1 para lceras duodenais - Cerca de 1,5 a 2:1 em lceras gstricas As mulheres so mais afetadas durante ou aps a menopausa Houve reduo na incidncia das lceras duodenais na ltima dcada (motivos desconhecidos) e a incidncia das lceras gstricas permaneceu praticamente inalterada.
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lcera gstrica
25%
3%
92%
70%
2%
lcera Pptica
Patognese
Fatores Contributivos: Infeco pelo H. pylori -O H. pylori secreta urease, protease e fosfolipases que podem causar leses da mucosa e servir de rompedores de barreiras, facilitando a leso qumica das clulas mucosas.
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lcera Pptica
Patognese
Fatores neuroendcrinos: A secreo do suco gstrico est sob controle neuroendcrino, que se desregula em pacientes com lceras pptica.
-O estresse, a tenso nervosa (personalida de Tipo A) - Os distrbios endcrinos A hipersecreo de hormnios como corticosterides e gastrina, associada a lcera ppticas em sndromes de hipersecreo hormonal, como Sndromes de Cushing e Sndromes de Zollinger Ellison, respectivamente.
lcera Pptica
Patognese - Fatores Locais de mucosa: Frmacos como AINES reduzem a secreo de prostaglandinas e danificam a barreira mucosa. O lcool, o alimento apimentado e as substncias que estimulam a secreo cida podem ter um papel patogentico.
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AINES H. pylori
AINES: Agresso
lcera Pptica
Principais Localizao
98% so localizadas no duodeno e no estmago As lceras duodenais so mais comuns que as lceras gstricas (4:1) Primeira poro do duodeno (principalmente na parede anterior a pouco centmetros do anel pilrico).
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lcera Pptica
Antro gstrico (principalmente na pequena curvatura na juno com o corpo). A maioria das lceras solitria Em cerca de 20% dos casos so mltiplas e tanto o estmago como o duodeno esto envolvidos.
lcera Pptica
Localizaes raras incluem: Esfago, intestino delgado e divertculo de Meckel. As lceras ppticas em localizao incomuns, as lceras mltiplas e as que no respondem a terapia usual so encontradas em associao com tumores que secretam gastrina (sndrome de Zollinger Ellison)
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lcera Pptica
Morfologia
LCERA COM FORMA ARREDONDADA E CONVERGNCIA DE PREGAS
SE A LCERA ESTENDER-SE AT A CAMADA MUSCULAR PODE EROSAR VASOS SANGUNEOS E CAUSAR SANGRAMENTO.
lcera Pptica
Microscopia: H 4 camadas (de cima para
baixo)
1a. Camada: Exsudato fibrinopurulento. 2a. Camada: Tecido de granulao. 3a. Camada: Tecido fibroso frouxo com infiltrado inflamatrio crnico. 4a. Camada: Tecido fibroso denso com pouco infiltrado inflamatrio.
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Gastrite
a inflamao da mucosa do estmago. Doena muito comum que pode ocorrer em sua forma aguda ou crnica
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Gastrite Aguda
uma inflamao geralmente transitria da mucosa composta por neutrfilos Clinicamente apresenta-se como uma sensao epigstrica de queimao, dor, nusea e vmito.
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Gastrite aguda
Morfologia
Forma Leve: - Edema Moderado - Congesto vascular discreta - Epitlio superficial intacto - Escassos neutrfilos na lmina prpria ou permeando as clulas epiteliais (sinal de atividade) Forma mais graves: - Eroso da mucosa (perda da epitlio superficial) - Intenso infiltrado inflamatrio agudo - Exsudato fibrino-purulento dentro da luz - Hiperemia da mucosa ou hemorragia isoladamente (associada ou no com eroso).
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Gastrite Crnica
Inflamao crnica da mucosa de estmago que pode ser causada por mecanismos imunolgicos, infeco e ingesto prolongada de drogas e lcool ou tabagismo. A presena de inflamao crnica leva eventualmente para atrofia e metaplasia intestinal Pode ser erosiva e no erosiva.
Gastrite Crnica
Formas Clnico-patolgicas: Gastrite crnica do tipo A (gastrite auto-imune) Gastrite crnica dos tipos B e AB (gastrites por Helicobacter pylori) Gastrite hipertrfica (doena de Menetrier) -mucosa com pregas gigantes Formas incomuns (Ex: Gastrite eosinoflica, linfoctica ou granulomatosa)
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Gastrite Crnica
Patogenia
Causas: -Infeces Crnicas pelo H. pylori -Imunolgica (auto-imune) em associao com anemia perniciosa (apenas 10% dos casos) -Txica (ex: alcoolismo e tabagismo) -Ps cirrgica (aps antrectomia com gastro-enterostomia por refluxo das secrees biliares duodenais) -Motoras e mecnicas, incluindo obstruo, benzoares (concrees intra-luminais) e atonia gstrica. -Irradiao -Doenas granulomatosas (ex: D. de Crohn) -Outras: Amiloidose, Doena enxerto X hospedeiro)
H. pylori
Bacilos espiralados ou curvados com as seguintes caractersticas: Motilidade (via flagelo), permitindo nadar atravs do muco viscoso Elabora urease a qual produz amnia e dixido de carbono a partir da uria endgena fazendo o tamponamento do cido gstrico na vizinhana imediata do microrganismo
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H. pylori
Endemia mundial Etiologia de gastrite crnica (Presente em 90% dos pacientes com gastrite crnica em antro) Alterao da histria natural da doena pptica (Doena ulcerosa pptica doena infecciosa) Relao H. pylori e neoplasia Prevalncia: em torno de 50-60%
pases desenvolvidos: 30% a 60% pases em desenvolvimento: 70% a 90%
H. Pylori Patogenia
** Atrai e ativa neutrfilos
*Na gastrite crnica podemos encontrar tanto cls B quanto cls T ativadas
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H. pylori
Caractersticas ligadas a virulncia:
1.Flagelos movimentao no muco 2.Urease gera amnia da ureia endgena eleva ph gstrico local 3.Adesinas aderncia bacteriana supercie das clulas foveolares 4.Toxinas citotoxina de associao com o gene A (CagA) parece envolvido no desenvolvimento da lcera ou cncer (mecanismos mal definidos)
sintomas leves a moderados Inflamao mais severa sintomas mais graves Risco de cncer gstrico
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H. pylori
Somente 10 a 20% dos indivduos infectados desenvolvem lcera pptica Pacientes com lcera duodenal tem infeco pelo H. pylori limitada ao estmago ( da produo de cido parece contribuir) O H. pylori mais comumente encontrado na mucosa gstrica do antro e em menor taxa no crdia. incomum na mucosa oxntica. O H. pylori no costumam ser encontrados nas reas da mucosa gstrica com metaplasia intestinal. Por outro lado podem ser encontrados nos focos de metaplasia pilrica do duodeno inflamado.
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Diagnstico de H. pylori
Mtodos no invasivos
Teste respiratrio Sorologia
Mtodos invasivos
Histologia Cultura Teste da urease PCR
Endoscopia
Bipsia
Diagnstico de H. pylori
HISTOLOGIA Permite avaliao da mucosa Sensibilidade: 90-95% Especificidade: 95-98% Fragmentos do corpo e antro Observador dependente
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Gastrite Auto-imune
Responsvel < 10% das gastrites crnicas. Poupa o antro. Caracterizada por: - Anticorpos para cls parietais e fatores intrnsecos que podem ser detectado no soro e nas secrees gstricas (em 90% e 30 a 60% respectivamente) - Concentrao srica de pepsinognio I reduzida - Hiperplasia de cls endcrinas antrais - Secreo defeituosa de cido gstrico (acloridria)
Gastrite Auto-imune
Cls T CD4+ direcionadas contra componentes da cls parietais
Perda das clulas parietais Diminuio da secreo de cido gstrico e fator intrnseco
Estimula liberao de gastrina (hipergastrinemia e hiperplasia das clulas G antrais) Reduo da concentrao srica de pepsinognio I destruio das cls principais secundria
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Gastrite Crnica
Microscopia
Tipo A Doena AutoAuto-imune
Tipo B Doenas infecciosas pelo H. pylori Tipo AB Doenas infecciosas pelo H. pylori
Local: Antro
Infiltrado: Linfcitos, plasmcitos e neutrfilos Atrofia e metaplasia intestinal quando presentes so focais
Gastrite Crnica
Estgios avanados
Todas as formas apresentam: Atrofia das glndulas gstricas (gastrite auto-imune e pangastrite associada ao H. pylori) Metaplasia intestinal Alteraes regenerativas Agregados linfides, por vezes com centro germinativos
A distino histopatolgica confivel entre gastrite crnica do tipo A e do Tipo AB torna-se impossvel nos estgios mais tardios da doena. A displasia uma complicao que pode ocorrer nas gastrites de longa durao principalmente nas formas atrficas (auto-imune ou associada ao H. pylori).
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Gastrites
Formas menos comuns
Gastropatia reativa:
Morfologia: Hiperplasia foveolar, glandulas regenerativas e edema da mucosa. Neutrfilos no so abundantes Causas: Injria qumica, AINES, refluxo biliar
Gastrites
Formas menos comuns
Gastrite eosinoflica:
Morfologia: Densos infiltrados de eosinfilos na mucosa e muscular (antro, piloro e outras reas do TGI, alm de eosinofilia perifrica e nveis sricos de IgE elevados). Causas: Alrgenos como leite da vaca e protena da soja (criana) e drogas (adultos) Associao com doenas sistmicas do colgeno vascular (esclerose sistmica e polimiosite) Infeces parasitrias
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Gastrites
Formas menos comuns
Gastrite linfoctica:
Morfologia: Aumento de linfcitos T intraepiteliais (maioria CD8+) nas regies da superfcie e istmos Causas: Idioptica, mas cerca de 40% dos casos est associada a doena celaca Caractersticas: Afeta preferencialmente mulheres
Gastrites
Formas menos comuns
Gastrite granulomatosa:
Morfologia: presenas de granulomas ou agregados de histicitos epiteliides Causas: Doena de Crohn, sarcoidose e diversas infeces como Micobactrias, fungos, CMV e H. pylori
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DRGE
-Refluxo do contedo gstrico para esfago -Tipicamente associada com incapacidade do EEI -Apresenta-se com odinofagia, disfagia e regurgitao -Suspeita diagnostica baseada na apresentao clnica tpica e confirmada por esofagoscopia e/ou PHmetria. -Bipsia para documentar a extenso do inflamao ou ulcerao e verificar se ocorreu desenvolvimento de esfago de Barrett (com ou sem displasia) -Elevada e crescente prevalncia
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Atpicas 23,5% - Dor torcica no coronariana (DTNC). - Sensao de globus na garganta (bola na garganta)
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DRGE
Causas Defeito na funo do EEI
-Aumento temporrio da presso intraluminal (ex: ingesto excessiva de alimentos ou de bebidas carbonatadas) -Presso intra-abdominal prolongada na gravidez ou obesidade -Relaxamento retardado do EEI e contrao descoordenada por ao do lcool, alimentos gordurosos, cigarro e medicamentos (morfina e diazepam) -Hrnia hiatal -Esclerodermia
DRGE diagnstico
Manifestaes tpicas
EDA
PHmetri a
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DRGE
Complicaes
-Esofagite -Esfago de Barrett -Sangramento esofgico (com melena ou hematmese) -lcera pptica (pode desenvolver-se associada ao esfago de Barrett) -Estenoses esofgica (devido a cicatrizao fibrosa) -Perfurao esofgica (rara apenas se precedida de ulcerao)
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Esofagite de refluxo
Incidncia:Geralmente ocorre aps os 40 anos, ocasionalmente em lactente e crianas Manifestaes clnicas: Disfagia, azia, regurgitao, hematmese ou melena Consequncias: Sangramento, ulcerao, estenoses e tendncia de desenvolvimento de Esfago de Barrett.
Esfago de Barrett
uma complicao do refluxo gastro-esofgico de longa durao e ocorre em 10% dos pacientes com DRGE um fator de risco mais importante para o desenvolvimento posterior de adenocarcinoma esofgico (cerca de 30 a 40 vezes maior que na populao em geral em paciente com segmento longo) A mucosa pavimentosa substituida por epitlio colunar metaplsico em resposta leso prolongada
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Esfago de Barrett
Critrios diagnsticos: 1- Evidncia endoscpica do epitlio colunar acima da juno gastro-esofgica (mucosa vermelho aveludada) 2- Evidncia histolgica de metaplasia intestinal na bipsia do epitlio colunar (clulas caliciformes intestinais)
Esfago de Barrett
Obscura, mas parece resultar de uma mudana na diferenciao das clulas-tronco da mucosa esofgica
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Esfago de Barrett
Segmento longo: Estende-se cranialmente a mais de 3cm acima da JEG
Hrnia hiatal
Protruso do estmago acima do diafragma, atravs do hiato diafragmtico dilatado. Hrnia por deslizamento (90%). Hrnia para esofgica (10%).
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Carcinides 1 a 3%
Tumores mesenquimais 1 a 2%
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- Altas taxas de mortalidade (at 69,7 bitos/100.000) nos pases asiticos (Coria, Japo, China), nos pases do leste europeu (Rssia, Bulgria), Portugal e pases latino americanos (Chile, Costa Rica, Peru e Colmbia) - Baixas taxas na Europa ocidental, Canad, EUA, Austrlia e na maioria dos pases africanos
Estimativa de novos casos: 20.090, sendo 12.670 homens e 7.420 mulheres (2012) Nmero de mortes: 22.035, sendo 8.633 homens e 13.402 mulheres (2010)
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. Embora o tipo intestinal seja mais comum, a queda na incidncia do cncer gstrico ocorreu apenas neste tipo
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CARCINOMA GSTRICO
Patogenia
Fatores associados a gnese do cncer gstrico (tipo intestinal): - Fatores ambientais - Fatores do Hospedeiro - Fatores genticos
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Causa gastrite crnica acompanhada de atrofia, metaplasia intestinal, displasia e carcinoma Causa reduo da secreo cida (hipocloridria) e de pepsina, que favorece o crescimento bacteriano e a perpetuao da inflamao crnica, a manuteno da proliferao das clulas epiteliais mucosas e portanto o risco para mutao genmica. O estresse oxidativo tambm promove leso do DNA.
Fatores do Hospedeiro: Gastrite crnica Gastrite auto-imune, assim como a gastrite associada ao H. pylori Metaplasia intestinal como precursora da leso - Gastrectomia parcial Favorece o refluxo intestinal alcalino, bilioso - Adenomas gstricos (Neoplasia intra-epitelial) 40% contm cncer na poca do diagnstico 30% tm cncer adjacente na poca do diagnstico - Esfago de Barrett Risco aumentado de cncer na juno esfago-gstrica
A lcera pptica no aumenta o risco de desenvolvimento de cncer gstrico
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Protuso
Superficial elevado
Escavado
Ulcerado
lceroinfiltrante
Infiltrante
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Carcinoma ulcerado X lcera pptica Os cnceres ulcerados avanados podem ser identificados por: -Suas margens sobrelevadas e irregulares e pela base necrtica e rugosa, alm de tecido neoplsico que se estende em direo a mucosa circundante e parede
Linite plstica
Quando uma ampla regio da parede gstrica ou todo o estmago fica extensamente infiltrado pelo carcinoma gstrico, criando um aspecto rgido e espessado de garrafa de couro
Carcinoma metasttico da mama e do pulmo pode causar um quadro semelhante
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07/11/2013
CARCINOMA GSTRICO
Aspectos microcpicos Classificao de Lauren Tipo intestinal Tipo difuso
Formado por clulas poligonais polarizadas, coesas, que formam glndulas ou macios Tipo intestinal
Formado por clulas monomrficas, despolarizadas e pouco coesas, que crescem isoladamente ou formam pequenos cordes ou padro microglandular
CARCINOMA GSTRICO
Classificao de Lauren
Tipo intestinal Idade mdia Gnero Mucosa gstrica 55 a 69a 2 H: 1M Gastrite crnica atrfica em 90%; metaplasia intestinal e displasia so muito frequentes
Tipo difuso 48 a 59a 1H: 1M Gastrite crnica atrfica em 30%; metaplasia intestinal menos frequente e displasia so raras
Prognstico
Mais favorvel
Menos favorvel
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07/11/2013
Tipo intestinal
Parte dessa neoplasias apresentam diferenciao predominantemente intestinais, enquanto no restante a diferenciao predominantemente gstrica ou gstrica e intestinal Macroscopicamente correspondem aos tipos I e II de Borrmann ou ao tipo III, quando apresenta acentuada reao desmoplsica
Tipo difuso
Em geral as clulas armazenam muco no citoplasma, apresentam diferenciao predominante do tipo gstrica e podem adquirir aspecto de clula em anel de sinete O tumor apresenta com freqencia desmoplasia e corresponde macroscopicamente aos tipos III e IV de Borrmann
CARCINOMA GSTRICO
Evoluo e prognstico
Independente do tipo histolgico a neoplasia infiltra a parede gstrica e medida que se aprofunda, aumenta a probabilidade de metstase e diminui a taxa de sobrevida No cncer gstrico precoce a sobrevida de 99% para tumores intramucoso e 95% para os que atingem a submucosa No cncer avanado a sobrevida de 50-70% para os que infiltram a camada muscular e de 8-20% para os que atigiram a serosa.
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07/11/2013
Invade as estruturas vizinhas por contigidade, estendendo-se ao peritnio, duodeno, esfago, omentos, pncreas e clon transverso Por via linftica chega aos linfonodos regionais e distantes -Linfonodo supraclavicular (Nodo de Virchow) Disseminao hematognica para fgado, pulmes e osso
Ndulo da Irm Mary Joseph: metstase para regio peri-umbilical Tumor de Krukenberg: Metstases para ovrio de adenocarcinoma principalmente do estmago, mas tambm de outros stios.
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07/11/2013
Linfoma gstrico
Representa 5% de todas as neoplasias malignas gstricas. O estmago o local mais comum de linfoma extranodal (20% dos casos) Podem ser primrios ou secundrios Quase todos linfomas gstricos so linfomas de clulas B do tecido linfide associado a mucosa (linfomas MALT) A maioria (cerca de 80%) est associado a gastrite crnica e infeco por H. pylori
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07/11/2013
Tumor carcinide
A maioria dos tumores carcinides gstricos se origina das clulas endcrinas (Enterocromafim like) da mucosa oxntica
Tumor carcinide
O tumor pode se originar na vigncia de gastrite crnica, de neoplasia endcrina mltipla do tipo 1 ou sndrome de Zollinger Ellison Pico de incidncia: 6a dcada Pode apresentar sndromes endcrinas (ex:S. Zollinger-Ellison e S. carcinide) Prognstico: -Tu do intestino anterior (estmago e duodeno) raramente do metstase resseco - Tu do intest. Mdio( jejuno e leo): Mltiplos e tendem a ser agressivos - Tu do intest. Inferior (apndice, clon e reto): geralmente descorbertos acidentalmente (tu retaisMtx incomum, Tu de clon proximalpode dar Mtx)
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07/11/2013
117
07/11/2013
G.I.S.T.
Localizao anatmica
Esfago: Estmago: Intestino delgado: Intestino grosso: Outras localizaes na cavidade abdominal*:
Patognese
C-KIT Fator clulaclula -tronco (molcula ligante)
C-KIT mutante
O protooncogene KIT codifica um receptor para fator de crescimento com funo tirosinoquinase (receptor c-KIT ou CDCD-117 117) )
Fosforilao da tirosina Transcrio gnica
Mutao oncognica (em ponto) que pode envolver tanto o domnio extracelular, quanto citoplasmtica do receptor receptor. . Ativao da cascata de transduo de sinais que regula a proliferao celular, apoptose, quimiotaxia e adeso adeso. .
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07/11/2013
G.I.S.T.
Macroscopia
Massa tumoral com superfcie externa lisa ou bocelada. ( 0,3 cm a 30 cm). Podem ser exofticos (projeo para o interior da cavidade abdominal),ou endofticos (massa polipide intraluminal). Ulceraes da mucosa ( 50% dos casos) Invaso direta de rgos adjacentes ( 40% dos casos).
H.E.
H.E.
CD117 = C-KIT
CD-34
S100
Desmina
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07/11/2013
HE
HE
CD117
CD34
APENDICITE AGUDA
Causa mais comum de abdome agudo no traumtico Pode ocorrer em qualquer idade (mais comum na 2 e 3 dcadas de vida)
120
07/11/2013
Obstruo do lmen
Acmulo de secrees
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07/11/2013
122
07/11/2013
Microscopia:
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07/11/2013
APENDICITE AGUDA Complicaes Abscesso de parede representa a complicao mais frequente (90% dos casos com necrose apendicular) Abscessos intracavitrios
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07/11/2013
Diverticulite
Quadro Clnico
Dor
abdominal em QIE (Descompresso dolorosa) Massa ao toque retal ou vaginal Alterao do trnsito intestinal (variam de diarria a constipao) Disria (irritao da bexiga) Febre Leucocitose Distenso Abdominal
Diverticulite Diagnstico
Anamnese e exame fsico Exames laboratoriais (hemograma) Exames de imagem: Rx (inespecfico), Clister opaco, USG, TC(padro ouro) e RNM Histopatologia
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Doena diverticular
Bolsa em fundo cego revestida por mucosa que se comunica com a luz intestinal (evaginaes da mucosa e submucosa, devido a fraqueza focal da parede e/ou presso intraluminal aumentada).
Doena diverticular
A maioria adquirido, localizado mais comumente no clon esquerdo, principalmente no sigmide. (outros locais que divertculos adquiridos podem ser observados so esfago, estmago, duodeno e raramente no jejuno e leo. Geralmente so mltiplos (diverticulose) Acomete adultos (raros antes dos 30anos), principalmente acima dos 60 anos (prevalncia atinge 50%)
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A massa fecal mais volumosa nas pessoas que ingerem uma dieta rica em fibras reduz a motilidade espontnea e a presso intraluminal do clon
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Geralmente medem 0,5 a 1cm. Tendem a ocorrer ao longo das tnias do clon.
Histologicamente tem parede delgada composta por mucosa atrfica ou estreitada, submucosa comprimida e camada muscular ausente ou adelgaada (o segmento intestinal afetada pode apresentar hipertrofia da camada circular da muscular)
DIVERTICULITE
Resulta presumivelmente da irritao causada por material retido nos divertculos Embora a maioria das pessoas com diverticulose continue assintomtica, em 10 a 20% dos casos a diverticulite sobrevem em alguns momentos em suas vidas.
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Se mais de um dos ramos principais estreitados por arteriosclerose ou ocludos por trombos, ou se todo o campo hipoperfundido.
Isquemia do Clon
A parte do clon mais susceptveis isquemia so as bordas da linha divisria entre a perfuso das artrias mesentricas superior e inferior (flexura esplnica) e entre os ramos retais da artria clica esquerda e sigmideo superior da artria mesentrica inferior (juno retosigmidea)
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Infarto mucoso/mural
Causados por baixa perfuso intestinal, surge principalmente nos estados de choque e na insuficincia cardaca Agentes ou condies vasoconstrictoras (adrenalina, digitais, toxemia) contribuem para agravar o transtorno da perfuso e desencadear esse tipo de infarto
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Infarto transmural
provocado por obstruo arterial (trombose ou embolia), trombose das veias mesentricas ou obstruo parcial desses vasos associada a baixa perfuso tecidual A necrose ocorre em toda espessura da parede
Infarto transmural
Obstruo arterial responsvel por cerca de 60% dos infartos intestinais Trombose se forma especialmente em associao com aterosclerose, que ocorre nos 2cm iniciais da artria mesentrica superior Embolia arterial atinge principalmente a artria mesentrica superior. A principal origem do mbolos so trombos cardacos (infarto do miocrdio, fibrilao atrial, endocardite infecciosa, etc) ou da aorta.
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Infarto transmural
Trombose das veias mesentricas responsvel por cerca de 10 a 20% dos infartos intestinais mais comum na mesentrica superior e associa-se a condies que favorecem a formao de trombos, como inflamaes dos rgos tributrios da veia porta (apendicite, pelviperitonite, diverticulite, etc), insuficincia cardaca, parto, cirurgias abdominais, neoplasias malignas, uso de anticoncepcionais orais, etc
Infarto transmural
Baixa perfuso intestinal, sem ocluso vascular Falncia cardaca, choque em indivduos com aterosclerose das artrias mesentricas com obstruo parcial da luz vascular Nos estados de choque h vasoconstrico no territrio esplncnico e desvio do sangue para rgos vitais como crebro e corao Espasmos vasculares em correspondncia com ateromas tambm so suficientes para provocar infarto intestinal
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Infarto transmural
Outras causas: Hrnias estranguladas Vlvulos Invaginao intestinal Outras doenas vasculares (poliarterite nodosa, LES, etc)
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Causada por estreitamento arterioesclertico de ramos da artria mesentrica Pode ocorrer na forma de infartos isqumicos ou ulcerao isqumica e atrofia da mucosa
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