Clínica Médica XIX – Síndrome Urêmica

Insuficiência Renal Aguda

Conceito: É o quadro de disfunção renal que possui uma evolução rápida, ao longo de horas ou
dias. É a queda da taxa de filtração glomerular. Entretanto, a azotemia (Cr > 1,5mg/dl) costuma
aparecer somente quando a TFG está < 50% do normal. Ou seja, mesmo um paciente sem
azotemia, poderá estar no curso de uma IRA.
Definição de Injuria Renal Aguda:
o Aumento absoluto > ou = 0,3 mg/dl da creatinina sérica, ou > ou = 50% do
valor basal, dentro de 48h.
o Débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h, durante 6 horas consecutivas.

Divisão da IRA quanto ao débito urinário:

o Não oligúrica: Diurese > 400-500 ml/24h  50% dos casos
o Oligúrica: Diurese < 400 ou 500 ml/24h
o Anúrica: Diurese < 50 ou 100 ml/24h

Funções do Rim:
o Excreção de toxinas
o Regulação hidroeletrolítica e Ácido-Básica
o Função endócrina
*A TFG é o parâmetro que quantifica a FUNÇÃO renal. Seu valor normal depende da
idade, sexo e do tamanho do individuo. Seu valor normal médio é de 120 ml/min.

Métodos de avaliação da função excretória renal:

 Uréia plasmática:
o Valor normal = 20-40 mg/dl
o Desvantagem: boa parte da uréia filtrada pelo glomérulo é reabsorvida no
TCP (Cerca de 40-50%), além de sofrer interferência de outras causas não-
renais: Hipovolemia, Sangramento digestivo, Estados hipercatabólicos,
Corticosteróides, Dieta hiperprotéica.
 Creatinina plasmática:
o Valor normal = < 1,5 mg/dl (H) ou < 1,3 mg/dl (M)
o Vantagens: sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso
e a dieta também sejam constantes e não é reabsorvida nos túbulos.
o Desvantagens: sofre influencia em relação ao volume de massa muscular,
ingesta de carne, justificando as variações étnicas, etárias, de gênero e
geográficas e de medicamentos (Cimetidina e Trimetoprim). Para que seus
níveis ultrapassem o limite superior de normalidade é necessário uma queda
acentuada da TFG (< 50%). Portanto os estagio iniciais da disfunção renal
podem não ser identificados por esse exame.
  Clearance de Creatinina:
o Valor normal = 91 – 130 ml/min
o Cálculo: ClCr = (140 – idade) X Peso ou Cr urina X V
72 X Cr plasma Cr plasma x 1440
o É utilizado para diagnosticar a disfunção renal nos estágios iniciais.
o Nos casos de IRA com sintomas urêmicos ou anúria franca, deve-se considerar
o ClCr em torno de 5-10 ml/min

 Clearance de Inulina: É considerado o “padrão-ouro” para a mensuração da TFG.

Entretanto não é um exame feito de rotina.

*Azotemia = É o aumento das escórias nitrogenadas (uréia e creatinina) no sangue.

*Uremia ou Síndrome Urêmica = Conjunto de sinais e sintomas que resultam da

injúria renal grave. Costuma ocorrer com TFG < 15-30 ml/min.

Etiopatogenia:

I) Azotemia Pré-Renal:
 É a elevação das escórias nitrogenadas causada diretamente pela redução do fluxo
sanguíneo renal. É o tipo mais comum de injuria renal aguda (55-60% dos casos).
 Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
 As principais causas são: Hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca,
cirrose hepática com ascite.  Queda do VOLUME CIRCULANTE EFETIVO
 Fisiopatologia:
 Queda da PAM até 80 mmHg  Arteríolas aferentes vasodilatam  Evitam o
hipofluxo renal
 Queda da PAM abaixo de 80 mmHg  Perda da autorregulação renal
 Mecanismos:
o Estimulo direto dos barorreceptores e liberação intrarrenal de
vasodilatadores (prostaglandina E2, óxido nítrico)  Vasodilatação da a.
aferente.
o Angiotensina II  Vasoconstricção da a. eferente, reabsorção de sódio é
água no TCP.
o Aldosternona  Aumento da reabsorção de sódio é água no TCD.
o Resultado = Oligúria, Urina hiperconcentrada e pobre em sódio.

 Os AINES e os IECA/BRA II pioram a TFG pois inibem a produção de

prostaglandinas e a impedem a ação da aldosterona e da angiotensina
respectivamente.
 A angiotensina II, as catecolaminas e a Vasopressina (ADH) agem promovendo
vasoconstricção periférica, desviando o fluxo para os rins. Porem, quando o
estimulo é intenso, também contribuem para a vasoconstricção dos vasos renais,
contribuindo para a azotemia pré-renal.
 O uso de substâncias como Noradrenalina, adrenalina, dopamina, ergotamina,
ciclosporina e contraste iodado causam vasoconstricção renal, piorando a
azotemia.
 Síndrome Hepatorrenal:
o É uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 10% dos
portadores de cirrose hepática avançada.
o Apesar de ser uma IRA pré-renal, não pode ser resolvida apenas
com a normalização da volemia.
o Em termos histológicos caracteriza-se pela ausência de alterações
estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo de IRA uma intensa
vasoconstricção nas artérias e arteríolas pré-glomerulares, o que configura
uma IRA funcional potencialmente reversível. Acontece que essa
reversibilidade depende exclusivamente da normalização da função
hepática.
o Fisiopatologia:
o Disfunção hepática  Vasodilatação Esplâncnica (secundária à
translocação bacteriana)  Tendência à Hipotensão 
Mecanismos compensatórios (aumento do DC, vasoconstricção
periférica e retenção renal de sódio e água  Piora da função
hepática  Mecanismos compensatórios não conseguem manter
homesostase  Vasoconstricção renal direta  Redução na TFG
 Oligúria e azotemia = IRA
o Padrões evolutivos:
o Tipo 1  Creatinina sérica dobra de valor e menos de 2 semanas.
Em geral se identifica um evento deflagrador (peritonite
bacteriana espontânea). O prognostico é péssimo (mortalidade >
90%). Tratamento é o transplante de fígado ortotópico. Quadro
clínico é de IRA oligúrica.
o Tipo 2  Creatinina sérica aumenta de maneira lenta e gradual,
levando mais do que 2 semanas para dobrar. Geralmente não há
fatores agudos desencadeantes. Prognostico é um pouco melhor
que a SHR tipo 1. Tratamento é o mesmo. Quadro clínico é de
ascite refrataria.
o É um diagnóstico de exclusão!
o Critérios diagnósticos de SHR:
o Cirrose com ascite
o Cr plasmática > 1,5 mg/dl
o Ausência de melhora da creatinina após a expansão volêmica com
albumina.
o Ausência de choque circulatório
o Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas
o Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal
II) Azotemia Renal Intrínseca:
É responsável por 35-40% dos casos de IRA na população geral e em 50% dos casos em
pacientes de CTI. Pode cursar com oligúria, anúria ou não oligúria/poliúria.

As lesões glomerulares predominam entre as causas de lesão renal intrínseca crônica,

enquanto que a causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda é a NTA (90% dos
casos).

Etiologia:
o Necrose Tubular Aguda
o Fases: Iniciação  Manutenção  Poliúria (tempo de recuperação =
15 dias em média)
o Isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório)
o Rabdomiólise
o Hemólise intravascular
o Medicamentos (Aminoglicosídeos)
 IRA não-oligúrica e hipocalêmica
o Venenos
o Síndrome da lise tumoral
o Leptospirose
o Nefrite intersticial aguda “alérgica”
o GN difusa aguda
o GNRP
o Nefroesclerose hipertensiva maligna
o Ateroembolismo por colesterol
o Síndrome hemolítico-urêmica
o Crise renal da Esclerodermia
o Trombose de veia renal bilateral

*Causas clássicas de IRA com hipocalemia:

o Leptospirose
o Lesão renal por aminoglicosideos
o Lesão renal por anfotericina B
o Nefroesclerose hipertensiva maligna
 III) Azotemia Pós-Renal:
o É a disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É
responsável por apenas 5-10% dos casos de injuria renal.
o *A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão
renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral
bilateral ou ureteral em rim único.
o A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de IRA pós-renal.
o Os fatores precipitantes mais próximos são: uso de medicamentos
anticolinérgicos ou simpaticomiméticos, infecção prostática ou do trato
urinário.
o Clinicamente o paciente se apresenta com oligoanúria, desconforto
hipogástrico e bexigoma.
o A pior complicação associada que pode ocorrer é a pielonefrite.
o A nefropatia obstrutiva crônica leva à fibrose intersticial e atrofia do sistema
tubular, cursando com poliúria e acidose tubular hipercalêmica.

Quadro Clínico:
Distúrbios envolvidos:
o Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis
o Hipervolemia
o Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico

Na IRA para se desenvolver Sindrome Urêmica, a Cr está acima de 4 mg/dl e a uréia

acima de 120 mg/dl.

 Manifestações Cardiopulmonares: Hipertensão Arterial, Edema Agudo de Pulmão,

Edema periférico, SDRA, pericardite e tamponamento cardíaco
 Manifestações Hematológicas: Anemia, distúrbios plaquetários.
 Manifestações Neurológicas: Encefalopatia urêmica, crises convulsivas, coma,
síndrome de pernas inquietas, neuropatia periférica
 Manifestações Gastrointestinais: Anorexia, Náuseas e Vômitos, diarréia e íleo
metabólico
 Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos:
o Hipercalemia = Redução da excreção renal de potássio
o Hiponatremia = Retenção de H2O livre maior que de Na
o Acidose Metabólica = Retenção de ácidos produzidos pelo metabolismo
protéico. A retenção de sulfato e outros anions eleva o anion gap.
o Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
o Hipermagnesemia
o Hiperuricemia
Diagnóstico:
Situações clínicas: Redução do débito urinário, sinais e sintomas da Síndrome Urêmica
e Azotemia assintomática.
 IRA Pré-Renal: Elevação de uréia e creatinina em estados de hipovolemia (choque, icc,
cirrose). Os sinais de hipovolemia são desidratação, hipotensão postural e taquicardia.
O uso de AINE, IECA e BRAII devem ser considerados como fatores precipitantes. A
bioquímica urinária mostra urina concentrada e sem sal.
 IRA Pós-Renal: Suspeitar de obstrução em todo paciente agudamente anúrico, ou que
experimente flutuação do débito urinário. A descompressão do trato urinário por
sondagem vesical e o uso de exames de imagem, auxiliam o diagnóstico.
 IRA intrínseca: É inevitável uma vez excluídos os outros dois mecanismos. a
diferenciação entre as diversas causas deve ser feita através da história clínica, dos
sinais e sintomas e pelos exames laboratoriais.

Tratamento:
 IRA Pré-Renal: Otimização do fluxo sanguineo. Suspensão de drogas como AINE, IECA
e BRAII. Reposição de cristalóides é o tratamento inicial de escolha.
 IRA Pós-Renal: Descompressão do trato urinário por cateter de foley, citostomia,
cateter duplo J ou nefrostomia.
 IRA intrínseca:
o Vasculites sistêmicas e GNRP = Pulsoterapia com corticóides
o Síndrome de GoodPasture = Plasmaférese
o HAS = Controle vigoroso da PA
o Diabetes:
 PA < 130 – 80 mmHg
 Hb glicada < 7%
 Uso de IECA ou BRAII
 Restrição protéica na dieta
 Controle dos níveis séricos de potássio e fósforo
 Controle da acidose metabólica e da hipervolemia
 Controle da anemia com Eritropoietina
o Sd. Lise Tumoral = Alopurinol + Bicarbonato de sódio + Hidratação
o Crise renal esclerodérmica = IECA
o Venenos = Antídotos específicos
o NTA = Prevenção (manutenção do estado euvolêmico e normo-hidratado do
paciente).
 Contraste iodado: Hidratação vigorosa com solução bicarbonatada e n-
acetilcisteína oral antes e depois do uso do contraste.
 Rabdomiólise: Hidratação com SF 0,9% + Manitol com Bicarbonato
 NÃO FAZER Dopamina em dose renal!!!
 Possui potencial arritmogênico
 Diuréticos de Alça = Controverso
 Suporte nutricional: restrição modesta de proteínas, sódio, potássio e
fosfato.
 Indicações de Diálise de urgência:
o Sindrome Urêmica inquestionável
o Hipervolemia grave refratária (HAS, EAP)
o Hipercalemia grave refratária ou recorrente
o Acidose metabólica grave refratária ou recorrente
o Azotemia grave = Ureia > 200 ou Creatinina > 8-10

Antibióticos que não necessitam de ajuste de dose na IRA: Oxacilina, Ceftriaxona,

Clindamicina, Cloranfenicol, Azitromicina, Doxiciclina, Moxifloxacina e Linezolida.
 Insuficiência Renal Crônica

Conceito: é o estado de disfunção renal persistente, conseqüente a um processo patológico

lentamente progressivo. Na IRC não ocorre regeneração do parênquima renal e por isso, a
perda dos néfrons é irreversível. No entanto, a IRC pode se instalar de maneira aguda como
nos casos de Necrose Cortical Aguda e GNRP.

*Doença Renal em Fase Terminal: queda irreversível da função renal para níveis
residuais ( < 15% do normal ). Principais alterações: fibrose glomerular e intersticial, associada
à degeneração e atrofia dos túbulos.

Estágios:
 1 – TFG >90ml/min Existe lesão renal estrutural, mas ainda não há insuficiência renal
 2 – TFG = 60-89 ml/min  IRC Leve
 3 – TFG = 30-59 ml/min  IRC Moderada
 4 – TFG = 15-29 ml/min  IRC Grave (Sintoma urêmicos iniciais)
 5 – TFG < 15 ml/min  DRFT (Uremia grave  Diálise)

Etiologia:
 Nefroesclerose Hipertensiva e Glomerulopatia diabética = 70% dos casos
 Outras: Glomerulopatias primárias, Doença renal policística, uropatias obstrutivas.

Fisiopatologia:
 Acúmulo de toxinas nitrogenadas dializáveis
 Retenção de líquido (HAS, Hipervolemia, EAP, Hiponatremia)
 Retenção de eletrólitos (Potássio, sódio, fosfato, ácido úrico)
 Acidose metabólica (déficit na produção de amônia)
 Deficiência de Eritropoietina (Anemia)
 Deficiência de Calcitriol (Vit. D ativa)
 Hiperparatireoidismo secundário ou terciário (Osteodistrofia renal)
Aspectos clínicos:
Manifestações que respondem à diálise:
o Desequilíbrio Hidroeletrolítico  Hipervolemia, Hipercalemia e Hiponatremia,
Hiperfosfatemia, Hipermagnesemia, Hipocalcemia
o Desequilíbrio ácido-básico  Acidose Metabólica Hiperclorêmica (retenção de
H+) / (Compensar a queda do bicarbonato)  Acidose Metabólica com Anion
Gap Aumentado (Normoclorêmica) quando a TFG < 5-10 ml/min
o Sintomas gastrointestinais  Nauseas, vômitos, diarréia e anorexia
o Sintomas neurológicos  Encefalopatia, dificuldades cognitivas, neuropatia
periférica (em bota e em luva), síndrome das pernas inquietas
o Hipertensão arterial sistêmica (associada à complicações cardiovasculares)
o Sintomas cardíacos  ICC, Pericardite Constritiva, Edema Pulmonar
Cardiogênico, Tamponamento cardiaco
o Sintomas pulmonares  EAP, derrame pleural
o Disfunção plaquetária  Predisposição à hemorragia (TS aumentado,
Diminuição do fator de Von Willebrand)  Eritropoietina ou DDAVP ou
Crioprecipitado
o Intolerância à glicose  Resistência à Insulina

Manifestações que NÃO respondem à diálise:

 Anemia Normo-Normo
o Deficiência relativa de Eritropoietina
o Carência de Ferro (sangramento crônico e oculto no TGI, coleta de
sangue)
o Carência de Folato (perda na hemodiálise)
o Intoxicação por alumínio (Anemia Microcítica que não responde à
reposição de ferro e eritropoietina)  Água da diálise
o Tratamento: Reposição de Eritropoietina Recombinante por via
subcutânea
 Objetivo: Hb > 10 g/dl e Ht > 30%
 Reposição de ferro quando: ferritina < 100mg/dl e a Saturação
de Transferrina < 20%
o Complicação: Hipertensão arterial
 Osteodistrofia renal
o Predispõe à dor óssea (lombalgia), fraturas patológicas (vértebras e
costelas) e deformidade esquelética (cifoescoliose)
o Hiperparatireoidismo secundário
 Aumento do fosfato  Inibição do Calcitriol  Aumento do
PTH
 Hiperfosfatemia + Hipocalcemia + Aumento do PTH
 Tipos: Osteíte fibrosa cística, Doença óssea adinâmica,
Amiloidose por beta-2-microglobulina, Calcifilaxia e
Osteomalácia (intoxicação por alumínio)
 Achados radiológicos: Reabsorção subperiosteal das falanges
da mão; Crânio em sal e pimenta; Coluna em “camisa-listrada”
(Rugger Jersey)
 Predisposição à doença coronariana oclusiva
 Tratamento:
 Redução do fosfato da dieta (< 800 mg/dia)
 Quelantes orais de fosfato (Carbonato de Cálcio ou
Sevelamer)
 Reposição de calcitriol
 Paratireoidectomia subtotal (casos de prurido e dor
refratária, fraturas recorrentes ou calcifilaxia)
 Osteomalácia por alumínio: Redução do alumínio na
água de diálise ou quelante (Desferoxamina)

 Alterações cutâneas
o Prurido
o Pele seca (deficiência de vit. A)
o Hiperpigmentação em áreas expostas ao sol
o Porfiria cutânea tarda
o Unhas “meio-a-meio”
 Alterações articulares: artrites, tenossinovites
 Aterosclerose acelerada (doença corornariana – angina, IAM, cardiomiopatia
isquêmica)
o Causa mais comum de óbito no doente renal crônico
 Dislipidemia (Hipertrigliceridemia com HDL-C baixo)
 Estado de hipercatabolismo (desnutrição proteicocalórica)
o Hiper-Homocisteinemia (aminoácido)  Fator de risco para
aterosclerose acelerada
 Depressão imunológica (predisposição à infecções)
Diferenciação entre IRA e IRC:
Avaliação do tamanho renal na USG = Rim < 8,5cm de diâmetro sugere IRC e perda da
Dissociação Córtico-Medular.

*Causas de IRC que cursam com rim aumentado de tamanho:

o Nefropatia diabética
o Amiloidose renal
o Nefropatia obstrutiva crônica
o Rins policísticos
o Nefropatia falciforme
o Esclerodermia renal
o Nefropatia pelo HIV

Tratamento:
 Fases precoces: Hipertensão arterial e Proteinúria (Estágios I e II)
o Controle da PA para níveis < 130X80 mmHg
o Drogas: IECA e BRAII
 Corticóides e Imunossupressores = GN e Vasculites
o Restrição de proteínas na dieta
 Fase Inicial da Síndrome Urêmica (Estágio IV)
o Controle da hipertensão arterial (Furosemida), da anemia (Eritropoietina
recombinante) e da osteodistrofia renal.
 Agudização da IRC:
o Principais causas: Hipovolemia, Drogas nefrotóxicas, Contraste iodado,
IECA e BRAII, Pielonefrite aguda, Nefropatia obstrutiva
 DRFT (Estágio V):
o TFG < 15 ml/min, Uréia > 120-180 mg/dl e Creatinina > 6-8 mg/dl
o Diálise
 IECA ou BRAII
 Restrição de proteínas, fosfato, sódio, água e potássio
 Carbonato de cálcio / Sevelamer
 Eritropoietina recombinante
 Vitamina D oral (Calcitriol)
o Transplante renal
 Diálise

Conceito: é um método de depuração de substancias do plasma humano pelo fenômeno de

difusão passiva, através de uma membrana semipermeável.

Tipos: Hemodiálise e Diálise Peritoneal

Aspectos fisiológicos:
 Remoção de toxinas: Escórias nitrogenadas com peso molecular abaixo de 200
daltons.
 Controle eletrolítico e ácido-básico: A solução de diálise contém sódio, cálcio, cloro,
potássio, magnésio, glicose e acetato.
 Ultrafiltração: É a remoção de líquido durante a diálise.

*Limitações: Ineficácia na depuração das toxinas urêmicas de maior tamanho e peso

molecular. A diálise também pode depurar substancias essenciais como nutrientes,
vitaminas hidrossolúveis (complexo B, Vit. C e ácido fólico) e oligoelementos (zinco e
ferro). A diálise não corrige de forma satisfatória: a hiperfosfatemia, a hipocalcemia, o
hiperparatireoidismo, a osteodistrofia renal, a anemia, a dislipidemia, a aterosclerose
acelerada, miopatias e a cardiomiopatia.

Hemodiálise:

Acessos:
o Urgência: Acesso venoso profundo (subclávia, jugular ou femoral) com cateter
de dupla luz.
 A veia de escolha é a jugular interna, de preferência à direita. Na
maioria das pessoas ela é mais calibrosa que a esquerda. A veia
femoral é sujeita à infecções da pele do individuo. A taxa de estenose
na veia subclávia após 15 dias chega em 50%, dificultando a confecção
de fístulas arteriovenosas ipsilateral.
 Complicações: pneumotórax, enfisema subcutâneo, hemotórax, lesão
arterial, embolia gasosa, embolia por ponta de cateter,
posicionamento errado do cateter.

o Eletivo: Acesso venoso permanente por confecção de fístula arteriovenosa

cubital.
 O tempo de maturação da fístula é de 1 – 3 meses.
 Fistula funcionante: frêmito acentuado à palpação e veias
antecubitais dilatadas e com parede espessa.
 Complicações: Não-maturação da fístula (Principal). Uma vez
maturada, as principais complicações são: estenose do componente
venoso proximal, trombose luminal e formação de aneurismas.
 Métodos:
o Intermitente ou convencional: A sessão dura entre 4-6h e deve ser realizada 3
vezes por semana, na IRC, ou uma vez ao dia, nos casos de uremia aguda. Os
pacientes com instabilidade hemodinâmica não toleram esse tipo de diálise,
pois podem ter episódios graves de hipotensão.
o Contínuos: Retiram liquido e solutos lentamente durante um período
prolongado, geralmente de 24-48h. Pode ser: Venovenosa (mais utilizada),
Arteriovenosa ou Ultrafiltração lenta. É preferível em pacientes com
instabilidade hemodinâmica.

Desvantagens: Acesso vascular, maior rapidez de extração de liquido e solutos, uso de

heparina, necessidade de ida ao hospital ou centro de diálise pelo menos 3 vezes na
semana, risco de sangramentos, hipotensão e isquemia miocárdica.

Vantagens: maior eficácia dialítica em indivíduos com altos níveis de escórias

nitrogenadas, hipercatabólicos e com hipervolemia grave.

Complicações agudas: Hipotensão, Anafilaxia, Hipocalemia, Caimbras, Hipoxemia,

isquemia miocárdica, sangramento agudo, embolia gasosa, tamponamento cardíaco.

Complicações crônicas: Demência (intoxicação por alumínio), desnutrição protéico-

calórica, pseudo-gota, infecções (Hep. B e C e HIV), amiloidose, Doença cística renal
adquirida. Infecção do cateter, infecção da fistula e trombose da fistula;

Diálise Peritoneal:
Acessos:
o Uremia aguda: Instala-se um cateter próprio dentro da cavidade peritoneal,
por punção percutânea, geralmente na linha mediana, 2 cm abaixo da cicatriz
umbilical.
o IRC: O acesso à cavidade peritoneal deve ser permanente com a colocação de
um cateter de Tenckoff.

Métodos:
Pode ser realizada em hospital ou em caráter ambulatorial. O método de DP
realizado no hospital é feito para pacientes com IRA ou IRC agudizada e para
pacientes com IRC que não tem condições socioeconômicas ou educação
adequada para controlar uma DP ambulatorial.

Desvantagens: Acesso à cavidade abdominal, contraindicação absoluta em casos de

patologia abdominal (fibrose retroperitoneal) ou cirurgia do abdome, clearence
deperitoneal inadequado, defeito anatômico do diafragma e relativas em casos de
hérnias abdominais, insuficiência respiratória, câncer no peritônio e menor eficácia
dialítica.

Vantagens: facilidade dos métodos ambulatoriais, a extração lenta do liquido e solutos

e a não utilização de heparina. É preferível em pacientes com instabilidade
hemodinâmica.
 Complicações: Peritonite infecciosa (S. aureus, S. epidermidis), peritonite química,
hiperglicemia, ruptura de víscera oca ou maciça, ruptura de aorta abdominal, ascite
assintomática, hipoalbuminemia, desnutrição protéica.
*Tratamento da peritonite: Aminoglicosídeo (Amicacina) + Vancomicina
colocados no “banho de diálise”.

Indicações e escolha do método:

Uremia aguda:
o Pode levar ao óbito por encefalopatia, sangramento, tamponamento cardíaco,
edema agudo de pulmão, hipercalemia e acidose metabólica.
o Nos casos de IRA com piora progressiva da função renal, a diálise deve ser
indicada antes do aparecimento destas situações, geralmente quando há
oligoanúria ou um rápido aumento da uréia e creatinina (> 10 mg/dl).
o O método dialítico de escolha pode ser a HD ou a DP. A HD convencional não é
bem tolerada em pacientes com instabilidade hemodinâmica. A DP é mais bem
tolerada nesses pacientes, mas perde eficácia nos casos em que a perfusão
peritoneal está comprometida. Atualmente o método escolhido é a HD
continua.

Uremia crônica:
o O ideal é que a diálise seja iniciada antes dos sintomas urêmicos.
o Nos pacientes diabéticos, a diálise precoce diminui a progressão das
complicações da doença como retinopatia, neuropatia, gastropatia e
microangiopatia.
o Atualmente coloca-se o paciente em diálise quando a TFG está abaixo de 10-
15 ml/min ou a cretinina plasmática em torno de 10 mg/dl.

Indicações de diálise de urgência:

 Síndrome Urêmica: Encefalopatia, Pericardite, Sangramento
 Hipervolemia grave refratária: Edema agudo de pulmão, HAS
 Hipercalemia grave > 6,5 mEq/L refratária ou recorrente
 Acidose metabólica grave com pH < 7,10 refratária ou recorrente
 Azotemia grave: Uréia > 200 ou Creatinina > 8-10

Preferências para HD: Preferências para DP:

 Pacientes musculosos ou obesos  Pacientes magros e de baixa
 Problemas abdominais estatura e crianças
 Lombalgia crônica  Doença coronariana sintomática e
 Hipoalbuminemia ICC
 Más condições socioeconômicas e  Doença vascular periférica severa
educacionais  Contraindicações à heparina
 Problemas psiquiátricos  Diabetes mellitus insulino-
dependente
 Transplante Renal

O transplante renal é melhor que a diálise. Pacientes transplantados, mesmo os de maior idade,
apresentam maior sobrevida e melhor qualidade de vida que pacientes com perfil semelhante que
permanecem em programa de diálise.

Não há diferença na incidência de rejeição quando o doador é uma pessoa viva ou cadáver, devido ao
uso de imunossupressores eficazes.

Há diferença na durabilidade do enxerto quando o doador é vivo ou cadáver. Os rins de cadáver tem
probabilidade de sofrer períodos mais prolongados de isquemia, o que tende a causar lesões
parenquimatosas irreversíveis.

O transplante renal não é considerado como sendo uma “grande cirurgia”. O enxerto é colocado na
fossa ilíaca direita. As anastomoses vasculares são feitas com artéria e veia ilíacas externas, e o ureter é
diretamente anastomosado na bexiga. Os pacientes costumam receber alta em 5 dias.

Os principais critérios de elegibilidade para receber um transplante renal são: expectativa de vida > 5
anos e ausência de contra-indicações absolutas. Idade, transplante renal prévio e doença renal de base
não são contraindicações.

São contra-indicações absolutas: Expectativa de vida reduzida, câncer, infecção ativa sem tratamento,
psicose grave, abuso e dependência de álcool ou drogas ilícitas.

São contra-indicações relativas: infecção ativa em tratamento, doença coronariana, hepatite crônica,
infecção pelo HIV, ulcera péptica em atividade, doença cerebrovascular e má aderência ao tratamento.

A tipagem sanguinea ABO, HLA classes I e II e a prova cruzada entre o soro do receptor e linfócitos do
doador são testes que podem ser feitos para avaliar a compatibilidade tecidual entre receptor e
doador.

Os pré-requisitos para ser um doador vivo são: exame físico normal, mesmo grupo ABO, HLA
compatível, arteriografia renal sem anormalidades.

Os pré-requisitos para ser um doador cadáver são: ausência de câncer, hepatite crônica, HIV, pacientes
idosos e com IRC.

As características clinicas de um episodio de rejeição de transplante são em geral apenas elevação

assintomática de creatinina. Quadros de febre, dor, edema na topografia do enxerto são incomuns e
não devem esperados.

Tratamento da rejeição aguda: Pulsoterapia com metilpredinisolona ou Imunoglobulina antitimócito ou

OKT3. Imunossupressão crônica: Azatioprina, Tracolimus e Ciclosporina. Essas drogas têm como efeito
colateral clássico a descompensação metabólica, particularmente no que tange ao descontrole
glicêmico (intolerância à glicose / diabete mellitus).

O tratamento imunossupressor após o transplante aumenta o risco de câncer em cerca de 100 vezes o
da população geral. Cerca de 5% dos transplantados renais desenvolvem alguma neoplasia. As
principais são: pele, lábios, CA de colo uterino e linfoma na-Hodgikin.

Complicações:
 Peritransplante(1° mês): Infecção da ferida cirúrgica, reativação de herpes simples, candidíase
orofaríngea, ITU.
 Precoces (do 1° ao 6° mês): Pneumocistose, Citomegalovirose, Legionelose, Hepatites B e C.
 Tardias ( após o 6° mês): Aspergilose, Reativação de herpes zoster e Hepatites B e C.