CARDIOPATIAS: HIPERTENSIVA e COR PULMONALE Profa.

Neila Falcone
Inicialmente vamos fazer uma panorâmica da Classificação das CARDIOPATIAS / Em seguida faremos
uma abordagem sobre HAS, para em seguida entrar no tema da aula pp.dito.

CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS CARDÍACAS:

1. DOENÇAS CARDÍACAS CONGÊNITAS: progressos tecnológicos e farmacológicos reduziram as
complicações – a detecção das particularidades de cada defeito 🡺 colaborar no planejamento do
tratamento clínico-cirúrgico. Tetralogia de Fallot (1888). Caracterizar as cianóticas das acianóticas.

2. DOENÇAS ISQUÊMICAS: angina pectoris, EAM, Morte Súbita Cardíaca óbito ocorre minutos até 24
hs após o início das manifestações clínicas; Chegamos nos conteúdos numerados como 3 e 4 –
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA E COR PUMONALE, respectivamente

3. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA // 4. COR PULMONALE

5. FEBRE REUMÁTICA: conjunto de achados interessando principalmente as articulações e o coração

– PANCARDITE, cujo diagnóstico é estabelecido pelos Critérios de JONES, consequente a uma
infecção por estreptococos do grupo A, principalmente em crianças entre 5 – 15 anos. Mais
significativo: o dano valvular 🡺 sopros, hipertrofia/ dilatação, EIB e ICC.

6. ENDOCARDITES INFECCIOSAS E NÃO INFECCIOSAS , PERICARDITES E MIOCARDITES–vista em aula g

7 DEFORMIDADES VALVULARES- pode estar presente ESTENOSE, INSUFICIÊNIA ou ambos.

8. FALÊNCIA CARDÍACA (ICC) 🡺comprometi/ da função contrátil cardíaca, principalmente

SISTOLICA, consequente às diversas patologias, como fase final desses processos.

9.DOENÇAS METABÓLICAS🡺 glicogenoses e Mucopolissacaridoses / Amiloidose

10. TUMORES CARDÍACOS🡺 são raros mas há um determinismo em relação à faixa etária. Nos
adultos predominam MIXOMAS e nos neonatos e crianças prevalecem os rabdomiomas e os
fibromas. Quanto aos malignos os mais frequentes são os SARCOMAS, mais precisa/ o
RABDOMIOSSARCOMAS. No pericárdio – Mesoteliomas; tumores metastáticos (mama e pulmão)

11. DOENÇAS PÓS-INTERVENÇÕES CARDIOVASCULARES🡺 mais relacionada à rejeição de transplante

e a longo prazo a arteriopatia do transplantado (não exclusivo do transplante cardíaco) =
espessamento concêntrico que acomete os ramos das coronárias.

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA E COR PULMONALE 🡺 Por que os dois temas juntos? Ambos
são condicionados por resposta do CORAÇÃO ao aumento da P.A.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) 🡺 Para a OMS os valores aceitos para a P.A.S. são:
120x80mmHg, considerada ótima e 130x85mmHg considerada limítrofe.

Valores iguais ou superiores a 140x90mmHg denotam Hipertensão ( Referência=> V Diretrizes

Brasileiras de Hipertensão Arterial da SBC – Estágios da H.A.S.)

SISTÓLICA DIASTÓLICA
▶ leve ---------- 140 -159mmHg 90 – 99 mmHg
▶ moderada --- 160 - 179 mmHg 100 -109 mmHg
▶ grave ------- acima de 180 acima 110mmHg

DADOS EPIDEMIOLÓGICOS GLOBAIS e no BRASIL = Dados Epidemiológicos Globais registram a

DCV=doença cardiovascular como a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos
ambulatoriais em todo o mundo, inclusive em países em desenvolvimento como o Brasil. Aqui a HAS
atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou
indiretamente para 50% das mortes por DCV.
 Junto com Diabetes Mellitus, as complicações da HAS (cardíacas, renais e AVC) têm impacto
elevado na perda da produtividade do trabalho e da renda familiar.
Status na COVID 19 🡺 HAS + D.M. são as co-morbidades mais presentes nos casos complicados!
(*) Vale ressaltar que a HAS mata mais por suas lesões nos órgãos-alvo. Em termos de
custos ao SUS, a HA tem custos atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Em
2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, com hospitalizações,
procedimentos ambulatoriais e medicamentos.
Classificação FISIOPATOLÓGICA:
🡺 PRIMÁRIA ou essencial: causa desconhecida – 80 -95% dos casos;
🡺 SECUNDÁRIA = causada por DOENÇAS RENAIS, ENDÓCRINAS e de outros órgãos – 5 - 20%
Chamamos atenção para o RIM como causa e tb vítima da HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA –
patologias que envolvem os Glomérulos e túbulos renais (causam HAS) e como consequências
da HAS – NEFROESCLEROSE e INSUFICIÊNCIA RENAL(serão ABORDADAS em Pato Esp II)
CLASSIF. CLÍNICA DA HIPERTENSÃO – BENIGNA E MALIGNA (de acordo com os níveis tensionais)
ÓRGÃOS-ALVO DA H.A.S / CONSEQUÊNCIAS:

CEREBRAIS: Encefalopatia hipertensiva e AVC isquêmico ou AVC hemorrágico;

CARDIOVASCULARES: Hipertrofia Ventricular Esquerda, Insuficiência Cardíaca, Edema Agudo de Pulmão,

Angina Pectoris, Enfarto do Miocárdio, D. vascular periférica e Hematoma Dissecante da Aorta

RETINIANAS: Edema de Retina, Estreitamento arteriolar, Exsudatos algodonosos, Exsudatos duros,

Hemorragias, Edema de papila e cegueira;

RENAIS: Nefroesclerose; Estenose da Artéria Renal e Insuficiência Renal Aguda (IRA)

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 🡺 É o conjunto de alt. anatômicas e funcionais que ocorrem no coração

e na circulação coronariana em consequência da hipertensão, sendo que esta é principalmente de
natureza ESSENCIAL ou PRIMÁRIA. MECANISMOS DE AÇÃO:

direta🡺 estimulando a hipertrofia V.ESQ. Indireta 🡺 acelerando e agravando a coronariosclerose.

PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA PERIFÉRICA (🡹 RP por vasoconstricção ou

por arteriosclerose ou ambos, condiciona um aumento da P.A.)

C.HIPERTENSIVA = FATORES DE RISCO

SEXO: mulheres mais atingidas, porém suportam melhor os efeitos ( menos lesões cardíacas e
vasculares). Em ambos é mais frequente com o avançar da idade, alcançando 61.5% em homens e 68%
em mulheres na faixa etária acima dos 65 anos. O Framingham Study estabeleceu que até mesmo a
hipertensão leve, se prolongada por tempo suficiente, leva à HVE. Nos EUA 25% da população tem ao
menos hipertensão leve. RAÇA: Mais comum em negros, mais precoce, além de mais severa;
HEREDITARIEDADE: ambos os pais hipertensos =46%; se não hipertensos, reduz-se para 3%.
OBESIDADE: relação direta entre peso e HAS. Observa-se diminuição dos níveis tensionais quando se
procede uma redução de peso.

SENSIBILIDADE AO SAL: ocorre em 60% dos hipertensos uma resposta hipertensiva à ingestão de dieta
hipersódica.

CO-MORBIDADES => Diabetes mellitus clínico/ Hiperlipidemias, Gota.

FISIOPATOLOGIA: O coração para manter um DC normal frente a esta RP 🡹 desenvolve uma resposta
adaptativa à sobrecarga imposta pela hipertensão crônica🡺 espessamento de suas fibras via divisão
sarcômeros 🡺 HIPERTROFIA CONCÊNTRICA DO VENTRÍCULO ESQUERDO.
Como se dá a EVOLUÇÃO CARDIOPATIA COMPENSADA À DESCOMPENSADA (IC)?

1. 🡹 da coronariosclerose; 2. 🡹 da necessidade metabólica na fibra hipertrófica; 3. 🡹 da isquemia:

observa-se distancia maior entre o fluxo sanguíneo e a fibra que está hipertrófica; 4. 🡹 morte celular focal
e substituição por fibrose. O indivíduo permanece compensado anos ou décadas. QUANDO A RESERVA
CARDÍACA SE ESGOTA, O CORAÇÃO SE DILATA 🡺 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

REVISANDO: DA HIPERTROFIA À INSUFICIÊNCIA 🡺 Ao aumento da carga mecânica os miócitos aumentam

a síntese proteica, o número de sarcômeros e mitocôndrias=> 🡹 da dimensão e massa dos miócitos
resultando em HIPERTROFIA. O
aumento dos miócitos NÃO se acompanha de 🡹 no número de capilares; por outro lado, 🡹 a distância
entre a fibra e os capilares fonte condicionando morte celular e deposição de tecido fibroso no interstício
que por sua vez esmaga os vasos sanguíneos naquele sítio e não possui a mesma capacidade contrátil
(efeito elástico frouxo). Em função do 🡹 necessidades metabólicas X Redução do fluxo 🡺 EVOLUÇÃO
para INSUFICIÊNCIA. A HVE é o + importante fator de risco conhecido para ICC !

CRITÉRIOS PATOLÓGICOS MÍNIMOS para o diagnóstico de CH ESQUERDA:

1) Hipertrofia CONCÊNTRICA de VE (vista ao RX, ECG ou Ecocardiograma) + HC de H.A.S.;
(2) Ausência de outra doença que condicione 🡹 de VE; EXEMPLO: ESTENOSE DA VÁLVULA AÓRTICA
(3) Presença de Arteriosclerose coronariana.
O VE pode chegar a 2,5 cm e o coração pesar + de 500 g (Vejam os valores normais)

CORRELAÇÃO CLÍNICA:
1ª. FASE COMPENSADA = NÃO HÁ CLÍNICA PRÓPRIA, apenas SINAIS indiretos de Cardiopatia
Hipertensiva 🡺 1) Alterações no ECG ; 2) Sinais ecocardiográficos de 🡹 de V.E.; 3) Exame de fundo de olho
– exsudatos;
Assintomática do p.v. CLÍNICO (Sintomas vagos), pode haver referências à fadiga fácil e dispnéia.

EVOLUÇÃO: Pode ser tolerada por décadas e o paciente em geral morre de causas não relacionadas à CH

2a. FASE 🡺 DESCOMPENSADA = A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se a pressão arterial

não é controlada, chega um momento em que o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais nem se
manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é mais mantido, resultando em sobrecarga de volume
diastólico e dilatação da cavidade, caracterizando insuficiência cardíaca. Esta constitui a fase
descompensada da cardiopatia hipertensiva.

Mecanismos e morfologia = Há esvaziamento incompleto do VE + sobrecarga retrógrada AE, congestão

da circulação pulmonar e câmaras cardíacas direitas 🡺 DILATAÇÃO DO VE, ADELGAÇAMENTO E AUMENTO
GLOBAL DO CORAÇÃO.

MICROSCOPIA: Miócitos hipotróficos, morte celular e substituição por tec. conjuntivo fibroso🡺 FIBROSE
MIOCÁRDICA.

ACOMPANHA A HIPERTENSÃO GRAVE, NÃO CONTROLADA, CONDICIONA O ÓBITO DENTRO DE UM

ANO, EM MÉDIA🡺 Quadro Clínico de ICC => além da falência cardíaca pp.dita, pode sofrer um
acidente vascular cerebral – AVC diretamente causado pela HAS; ou pode haver uma evolução
progressiva com agravamento da ICC ou IRA ou IR Crônica;

CAUSAS DE ÓBITO nesses pacientes: ICC (40%); edema pulmonar; AVC; uremia por nefropatia
hipertensiva = Nefroesclerose; cardiopatia isquêmica: EAM ou Morte Súbita Cardíaca.

MORTE SÚBITA: pode acontecer na primeira hora ou nas primeiras 24 horas após o aparecimento de
sintomas. Atinge tanto pessoas sãs como doentes, de sedentários a atletas. A HAS divide com a
coronarioesclerose –cardiopatia isquêmica as causas básicas para culminar em ICC.
 COR PULMONALE
CONCEITO: É o comprometimento do coração direito consequente à HIPERTENSÃO DE CAUSA
PULMONAR PRIMÁRIA –do parênquima, dos vasos ou da alteração da dinâmica respiratória.
Hipertensão em território pulmonar que exige um aumento de trabalho cardíaco para vencer a
Resistência em Território Pulmonar.

ETIOPATOGENIA:

1. Doença vascular pulmonar🡺 êmbolos pulmonares grandes ou múltiplos condicionam RP aumentada e

hipertensão em território pulmonar; também no comprometimento vascular por doenças variadas= ex.
PA nodosa, Wegener,etc

2. Doença pulmonar difusa🡺 as DPOC, fibrose pulmonar intersticial difusa, pneumoconioses, TB,
esquistossomose e tumores do mediastino que comprimam os vasos pulmonares.

3. Distúrbios da Fisiologia Pulmonar🡺 poliomielite, cifoescoliose, obesidade acentuada, fibroses pleurais,

d.neuromusculares, depressão dos centros respiratórios, hipoventilação pulmonar e distúrbios da
perfusão.

CONSEQUÊNCIAS: 1) Hipertensão pulmonar condiciona: hipertrofia VD */dilatação ventricular D, nos

casos crônicos; forma globosa // dilatação do VD nos casos agudos;

2) Necessidade de compensação cardíaca 🡺 Taquicardia; // 3) Hipóxia 🡺 policitemia;

4) Esgotamento das reservas cardíacas=> COR PULMONALE DESCOMPENSADO.

ATENÇÃO: Não esquecer que pode ser uma complicação de uma Cardiopatia E ou seja, em consequencia
DE UMA cardiopatia ESQUERDA VAI HAVER REPRESAMENTO NO PULMãO COM REFLEXO NO VD – MAS
NÃO CORRESPONDE AO CONCEITO DE COR PULMONALE, uma vez que o processo hipertensivo pulmonar
se originou no CORAÇÃO!

FISIOPATOLOGIA:

COR PULMONALE AGUDO 🡺 oclusão súbita de + de 60% do território vascular pulmonar. Exemplos:
Embolia Pulmonar (um TE ou múltiplos), trombose maciça pós-traumática ou que se segue a cateterismo,
enfarto maciço e pneumotórax. Reforçando: ocorre tb. Como uma COMPLICAÇÃO da Cardiopatia do lado
esquerdo (sincício). Aumento súbito da Pressão 🡺 DILATAÇÃO DE VD, SEM HIPERTROFIA. Pode
determinar a morte.

COR PULMONALE SUBAGUDO 🡺 instalação + lenta, como na DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA

CARCINOMATOSA, por compressão da vasculatura pulmonar condicionando a condição SUBAGUDA.

COR PULMONALE CRÔNICO 🡺 paralela à evolução de d. pulmonar: DPOC, pneumoconioses, HP 1ª.,etc.

MORFOLOGIA: 🡹 espessura do A e V Direitos, que pode evoluir para DILATAÇÃO e potencial ICD.

CAUSAS: DOENÇAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR: DPOC, Fibrose intersticial difusa; pneumoconioses;

fibrose cística; DOENÇAS DOS VASOS PULMONARES: Tromboembolismo; HP promária; Arterite
pulmonar extensa; Obstrução vascular por fármacos; Microembolia extensa; DISTÚRBIOS DA DINÂMICA
TORÁCICA: Cifoescoliose; Obesidade acentuada (apnéia do sono, Síndrome de Pickwick) ; doenças
neuromusculares- escleroses; DISTÚRBIOS INDUTORES DE CONSTRICÇÃO DA ARTÉRIA PULMONAR:
Acidose metabólica; hipoxemia; doença crônica da altitude; Hipoventilação alveolar idiopática.

CLÍNICA: Os sinais e sintomas cardíacos podem ser mascarados pelos da d.pulmonar subjacente. Só vai
haver sintomaS CARDÍACOS quando houver Insuficiência Cardíaca Direita Grave. No mais, a clínica é da
doença de base.

DIAGNÓSTICO: Espirometria, RX, cateterismo cardíaco e ECG, este principalmente nos casos crônicos.
IMPORTANTE DIAGNOSTICAR ANTES DA DILATAÇÃO, QUANDO QUALQUER PLANO TERAPÊUTICO É
INÓCUO. Manaus, 27 de outubro de 2022