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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

(NEUROLOGIA) (DOENÇAS CEREBROVASCULARES)

INTRODUÇÃO

O acidente vascular cerebral (AVC) é de nido classicamente como um dé cit neurológico, geralmente focal, de
instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior que 24
horas (ou menor, mas levando a morte). Nesse conceito, causas vasculares abrangem não somente aspectos
estruturais do vaso, mas também funcionais, como o próprio uxo sanguíneo e o sistema de coagulação.

Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no aspecto patológico que eles determinam, ou seja, isquêmicos
e hemorrágicos. Algumas estatísticas apontam o acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) como responsável por
aproximadamente 80% a 85%, e o acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) por aproximadamente 15% a 20%
dos casos.

O AVCH pode se apresentar na forma de hemorragia com topogra a intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnóidea
(HSA). Tais formas de apresentação devem ser analisadas separadamente por causa de suas diferenças clínicas,
etiológicas e terapêuticas.

Considera-se ataque isquêmico transitório (AIT) caso o dé cit neurológico seja reversível em período inferior a 24
horas (de nições mais recentes sugerem duração inferior a 1 hora) e não haja evidência de lesão cerebral isquêmica
à ressonância nuclear magnética.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO Zona de penumbra - alvo do rt- PA

Alterações estruturais e funcionais começam a ocorrer após a agressão isquêmica. Surge uma região de infarto
cerebral propriamente dito, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível, e uma outra região funcionalmente
comprometida, porém estruturalmente viável, denominada zona de penumbra isquêmica. A zona de penumbra
recebe um uxo sanguíneo reduzido, porém temporariamente su ciente para manter a viabilidade celular.

Os principais mecanismos do AVCI e do AIT são:

Trombose de grandes vasos: está especialmente relacionada à doença aterosclerótica. Isso ocorre principalmente
em indivíduos com fatores de risco para aterosclerose, como hipertensão arterial, diabete melito, dislipidemias e
tabagismo. Pode determinar insulto isquêmico por trombose in situ (no local da placa aterosclerótica) com hipo uxo
distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular distalmente ao local do trombo arterial. Pode ser
precedido por ataques isquêmicos transitórios no mesmo território vascular.

Cardioembolismo: miocardiopatias, valvopatias e arritmias, causando uma oclusão vascular súbita por embolia. De
todas essas, a mais frequente é a brilação atrial.

Trombose de pequenas artérias: relaciona-se a pequenos infartos na profundidade dos hemisférios cerebrais ou do
tronco encefálico, causados por oclusão de uma pequena artéria perfurante. Ocorre mais comumente em doentes
hipertensos e diabéticos. Nesses, a cavitação resultante do infarto profundo recebe o nome de lacuna.
 Causas menos frequentes: as arterites, os estados hipercoaguláveis (ou trombo lias), as dissecções arteriais
cervicais, mecanismo de hipoperfusão sistêmica e outras.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)

A hipertensão arterial é sua causa mais comum. Classicamente se aceita que a hipertensão arterial leva a alterações
patológicas crônicas na parede de pequenas artérias e arteríolas, com excessivo espiralamento destas, conhecidas
como "aneurismas" de Charcot-Bouchard. A ruptura destes determina o aparecimento da HIP.

Os locais mais frequentes são:

Região dos núcleos da base (principalmente no nível do putame e tálamo);

Ponte;
Cerebelo;
Substância branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar).

Após a hemorragia, ocorre edema em torno da lesão, organização do coágulo e compressão dos tecidos adjacentes.
Quando é próxima dos ventrículos cerebrais, pode haver rompimento para o seu interior, determinando dilatação
ventricular. Quando mais próxima do córtex, maior a chance de a orar ao espaço subaracnóideo.

Outras causas de HIP incluem malformações vasculares, aneurismas saculares e micóticos rotos, distúrbios da
coagulação, sangramento de tumores cerebrais, arterites e drogas. Tais causas devem ser suspeitadas
principalmente nos doentes com hemorragia lobar e sem hipertensão arterial. Em idosos acima de setenta anos, a
angiopatia amiloide é uma causa de hemorragia lobar. Esta costuma ocorrer bem próximo ao córtex cerebral.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)

A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal causa dos quadros espontâneos de HSA. É uma
situação extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos casos. Esses aneurismas ocorrem principalmente
em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis, como na artéria comunicante anterior, artéria comunicante
posterior e artéria cerebral média.

DIAGNÓSTICO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
AVC deve ser suspeitado nos casos em que ocorra dé cit neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou
de rápida progressão (minutos a horas). A apresentação clínica depende da região cerebral comprometida. O tempo
de evolução do dé cit neurológico é informação fundamental para algumas decisões terapêuticas. Esse dado deve
ser o mais preciso e con ável possível, sendo obtido a partir de informações do próprio doente ou de um
acompanhante que tenha observado o início do quadro. Quando o momento do início do AVC não pode ser
determinado, deve ser considerado como o último no qual o doente foi visto em condições normais.

Um exame físico detalhado é importante: estado de hidratação, oxigenação, frequência, ritmo e ausculta cardíaca e
frequência respiratória.

O nível de consciência deve ser observado e periodicamente reavaliado. Caso esteja bastante diminuído, pode, além
de hemorragias, sugerir infartos hemisféricos extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a necessidade de medidas
de suporte mais agressivas (intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas, por exemplo).

A pressão arterial (PA) deve ser periodicamente avaliada, pois seus níveis podem variar de forma rápida e
espontânea. Seu manejo deverá se basear em objetivos diferenciados para cada uma das formas de AVC.

O exame de fundo de olho deve sempre ser feito. Ele pode auxiliar no diagnóstico de quadros hemorrágicos, como a
presença de hemorragia sub-hialóidea em casos de HSA. Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de
perda visual monocular de causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea. Palpação de pulsos
carotídeos, temporais e periféricos e a ausculta carotídea podem ajudar no diagnóstico de estenoses arteriais,
comumente associadas à doença aterosclerótica.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

 O reconhecimento de fatores de risco para AVC é importante na determinação do provável mecanismo que
determinou a sua ocorrência. É necessário perguntar pela existência de hipertensão arterial, diabetes melito,
dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais ou uso de drogas como cocaína e anfetaminas.
Outras doenças e medicações podem ter implicação na conduta terapêutica, como a ocorrência recente de outro
AVC, trauma craniano ou cirurgias recentes, sangramentos, doenças hepáticas e renais, uso de anticoagulantes e
ocorrência de neoplasias.

As manifestações neurológicas correlacionam-se com o território vascular acometido, determinando sinais e

sintomas que permitem essa caracterização topográ ca (FIGURA).

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Uma nova diretriz internacional propôs que o diagnóstico de AIT seja corroborado por neuroimagem, a m de
descartar a existência de lesão isquêmica encefálica recente. A presença de lesão cerebrovascular isquêmica
recente, mas com completa regressão dos sintomas neurológicos, caracteriza uma situação atualmente denominada
AVC "menor".

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (HIP E HSA)

A HIP caracteriza-se por dé cit neurológico focal súbito, dependente da topogra a da hemorragia, muitas vezes
acompanhado de cefaléia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados.
Crises convulsivas podem ocorrer, principalmente nas hemorragias lobares.

Na HSA, cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial mais frequente. Outros sintomas são:
náuseas e vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras
manifestações neurológicas como dé cits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e
alteração de nervos cranianos. Distúrbios autonômicos como bradicardia, taquicardia, alterações
eletrocardiográ cas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa, hipertermia e alterações do ritmo respiratório
podem ocorrer. Da mesma forma, em decorrência da ruptura do aneurisma, complicações podem ocorrer, como
ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e crises convulsivas.

Figura 1: Território acometido no AVCI

EXAMES COMPLEMENTARES
Todos os pacientes:
Sempre: TC ñ contrastada
TC de crânio não contrastada ou ressonância magnética encefálica
Glicemia, Eletrólitos, SatO2%,
Glicemia
hemograma
Saturação de oxigênio
Coagulograma, ECG
Eletrólitos séricos/função renal*
Hemograma*
 Coagulograma*
ECG*

Pacientes selecionados:

Função hepática
Screening toxicológico/dosagem alcoólica sérica
Teste de gravidez
Gasometria arterial (na suspeita de hipoxemia)
Radiogra a de tórax
Punção liquórica (se suspeita de HSA com TC de crânio negativa para sangue)
Eletroencefalograma (se suspeita de crise convulsiva)

A terapia trombolítica não deve ser postergada enquanto se aguarda tais resultados, a menos que (1) exista suspeita
clínica de sangramento ou trombocitopenia, (2) o paciente tenha recebido heparina, varfarina ou outros
anticoagulantes.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
A tomogra a de crânio ainda é o exame mais utilizado, por causa de sua alta disponibilidade e menor custo. Nele, o
AVCI aparece como uma área hipoatenuante. Contudo, a tomogra a de crânio realizada nas primeiras horas após o
inÍcio dos sintomas do AVCI é negativa em aproximadamente 30% dos casos, permanecendo negativa nas primeiras
24 horas em até 50% dos casos.

Discretas alterações tomográ cas como um leve apagamento de sulcos cerebrais, uma tênue hipoatenuação nos
núcleos da base e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa podem ser observadas nas primeiras horas. Áreas
hipoatenuantes maiores que um terço do território de irrigação da artéria cerebral média observadas nas primeiras
seis horas do AVCI podem estar relacionadas a infartos extensos e devem ser consideradas no momento da decisão
terapêutica.

A HIP apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico geralmente com boa
de nição de seus limites, localização e eventuais complicações estruturais, como inundação ventricular, hidrocefalia,
edema cerebral, desvios hemisféricos e herniação. Em alguns casos, a fase contrastada possibilita o diagnóstico
etiológico, revelando malformações arteriovenosas, aneurismas e tumores.

A HSA apresenta-se como uma imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais.
Aproximadamente 90% dos casos agudos podem ser diagnosticados pela tomogra a de crânio. A sensibilidade
desse exame relaciona-se diretamente à quantidade de sangue presente no espaço subaracnóide, o que determina
aumento da densidade do LCR hemorrágico em relação ao normal. Após aproximadamente uma semana do
sangramento, a sensibilidade desse método cai para cerca de 50%.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
A ressonância magnética encefálica pode ser realizada em algumas situações especiais, como nos casos em que a TC
de crânio não apresenta sensibilidade su ciente para auxiliar a decisão terapêutica na emergência (eventos
isquêmicos de território posterior, dúvida diagnóstica, pacientes com tempo de início dos sintomas inde nido).

LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR)

No diagnóstico do AVC, sua indicação restringe-se às suspeitas clínicas de hemorragia subaracnóidea, quando a
tomogra a de crânio é normal. Nesses casos, costuma ser fortemente hemorrágico e hipertenso, mostrando
xantocromia após a centrifugação. A taxa proteica encontra-se geralmente elevada e a glicorraquia, normal. O
exame citológico revela número elevado de hemácias, com um número de leucócitos inicialmente na mesma
proporção do sangue (um a dois leucócitos para cada mil hemácias). Essa proporção pode se alterar após 24 a 48
horas pelo aparecimento de uma intensa resposta in amatória com aumento do número de leucócitos, por vezes de
predomínio polimorfonuclear. Tal fato pode, eventualmente, levantar uma hipótese de hemorragia subaracnóidea
relacionada a aneurismas infecciosos secundários à endocardite bacteriana.

OUTROS EXAMES
Após o diagnóstico do AVC, uma investigação diagnóstica complementar pode ser necessária:

Ecocardiograma Doppler transtorácico e, particularmente, o transesofágico: podem revelar alterações que

favoreçam uma causa cardioembólica.
Eletrocardiograma de 24 horas (Holter): pode demonstrar a presença de arritmias paroxísticas.
 Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, Doppler transcraniano e a angiorressonância: podem trazer
informações sobre possíveis estenoses arteriais extra e intracranianas.
Angiogra a cerebral digital: pode trazer informações importantes em casos selecionados e é o exame de
referência para identi car o mecanismo da HSA.
Exame de liquor: pode contribuir para o diagnóstico de algumas causas menos frequentes de AVCI, como as
arterites infecciosas e não infecciosas.
Per l de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolipides, pesquisa de trombo lias etc.

Figura 2: TC no AVC 1 (MARTINS, 2017)

Figura: TC no AVC 2 (MARTINS, 2017)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial do AVC, na maioria das vezes, é suspeitado durante a anamnese clínica e inclui:

Crises epilépticas: em razão dos dé cits neurológicos pós-críticos.

Alterações metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, encefalopatia hepática.
 Infecções sistêmicas: particularmente nos idosos, podem levar a piora neurológica relacionada ao prejuízo
funcional de regiões encefálicas previamente lesadas, mesmo que até então assintomáticas.
Neoplasias e infecções do sistema nervoso central (primárias ou metastáticas).

Figura 4: Diagnóstico AVC

ESCALA DE AVALIAÇÃO HOSPITALAR – NIHSS

A escala National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) do National Institute of Health (NIH) é um instrumento de
uso sistemático que permite uma avaliação quantitativa dos dé cits neurológicos relacionados com o AVC.
Atualmente, a escala é utilizada na fase aguda do AVC como guia terapêutico e na previsão do prognóstico do
paciente.

Se dé cit neurológico muito baixo, o risco da trombólise pode não compensar. Em caso de dé cit neurológico muito
alto existe risco de hemorragia pela extensa necrose. Essa decisão deve ser feita com base na experiência do médico
e não somente nos valores da escala.

A NIHSS é uma escala composta por 11 categorias, com 15 itens do exame neurológico::

1a. Nível de consciência;

1b. Perguntas de nível de consciência;
1c. Comandos de nível de consciência;
1c. Comandos de nível de consciência;
1. Melhor olhar conjugado;
1. Visual;
1. Paralisia facial;
5a. Braço esquerdo;
5b. Braço direito;
6a. Perna esquerda;
6b. Perna direita;
1. Ataxia de membros;
1. Sensibilidade;
1. Melhor linguagem;
1. Disartria;
1. Extinção ou desatenção (antiga negligência).

TRATAMENTO
SUPORTE CLÍNICO
Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (inclusive com intubação e ventilação assistida quando
necessário). Oxigênio suplementar deve ser usado nos doentes com hipoxemia (com saturação de O2 abaixo de 95%
na oximetria de pulso).

Hidratação adequada. Correção de distúrbios metabólicos, especialmente hiperglicemia ou hipoglicemia. Correção

de hipertermia.

Alimentação: é prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 horas, em razão da possibilidade de vômitos e,
especialmente no doente sonolento, de aspiração traqueal Após esse período deve-se considerar a melhor forma de
alimentação em cada caso.

Pro laxia de complicações não neurológicas: infecção urinária, pulmonar e úlceras de decúbito. Trombose venosa
profunda e tromboembolismo pulmonar também são potenciais complicações na evolução do AVCI.

Fisioterapia motora e respiratória: deve ser iniciada o mais rapidamente possível, após a estabilização clínica do
doente.

TRATAMENTO DO AVCI
TRATAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
Na fase aguda do AVCI é frequente observar-se aumento da pressão arterial em razão de uma reação desencadeada
a partir do evento isquêmico, com aumento dos níveis séricos de cortisol, ACTH e catecolaminas. Isso persiste por
alguns dias após o ictus e, de forma geral, contribui para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral (PPC)
menos nociva à zona de penumbra.

Dessa maneira, a maioria dos autores recomenda que a pressão arterial (PA) não seja tratada, exceto em situações
extremas relacionadas a emergências hipertensivas, como encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio,
insu ciência cardíaca, doença renal, dissecção aórtica, e nos pacientes com AVCI e pressão sistólica acima de 220
mmHg ou pressão diastólica acima de 120 mmHg.

Uma especial indicação para o tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do AVCI tem sido o período durante
e nas 24 horas imediatamente após o tratamento trombolítico. Nesse caso, a PA deve ser mantida rigorosamente
abaixo de 185/110 mmHg. Deve haver preferência por agentes parenterais e que exerçam pouco efeito sobre os
vasos cerebrais, como os β-bloqueadores. Em situações críticas, pode ser usado o nitroprussiato de sódio,
lembrando que ele pode levar ao aumento da pressão intracraniana. Em nosso meio, dado à não disponibilidade de
labetalol, alguns autores sugerem o uso de metoprolol ou esmolol.
PA < 185/110 mmHg - metoprolol / nitroprussiato de sódio
TROMBOLÍTICO INTRAVENOSO
Deve ser realizada uma avaliação emergencial rápida com o intuito de classi car o paciente como candidato ou não à
terapia trombolítica.

A trombólise química na fase aguda do AVCI tem como objetivo a recanalização da artéria, com consequente
reperfusão cerebral, sendo a administração endovenosa a via preferencial. A droga utilizada para infusão
endovenosa é conhecida como alteplase (rt-PA, ativador do plasminogênio tecidual recombinante) e deve ser
administrada em até 4,5 h do início dos sintomas.
Trombólise química - até 4,5 h - Alteplase - ativador do plasminogênio tecidual
recombinante
Tratamento trombolítico por via intra-arterial é uma alternativa em casos selecionados nos quais se espera uma
resposta limitada da terapia intravenosa, porém poucos serviços brasileiros têm condições de utilizar essa via
atualmente:

Janela de tempo de até 6 horas do início dos sintomas;

Oclusão proximal de grande vaso;
Trombose aguda de basilar;
Dé cit neurológico severo;
História recente de grande cirurgia.

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA TROMBÓLISE INTRAVENOSA

Idade acima de 18 anos

Diagnóstico clínico de AVCI
 Dé cit neurológico de intensidade signi cativa ou afasia pura
Evolução menor que 4,5 horas antes do início da infusão do trombolítico
Tomogra a de crânio sem evidências de: hemorragia, causas não vasculares de dé cit neurológico e
hipodensidade > 1/3 do território da artéria cerebral média

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TERAPIA TROMBOLÍTICA

Paciente sem tempo de nido do início dos sintomas

Alteração TTPA ou TP ou
alterações nas plaquetas
Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA elevado
AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses
História de neoplasia intracraniana
História pregressa de hemorragia intracraniana
TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da artéria cerebral média
PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo)
refratária ao tratamento anti-hipertensivo
Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise
Dé cits neurológicos leves (sem repercussão funcional signi cativa)
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias
Hemorragia genitourinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou história de varizes esofágicas
Punção arterial em local não compressível na última semana
Coagulopatia com TP prolongado (INR > 1,7), alterações de TTPA ou plaquetas < 100.000/mm3
< 50 mg/dL com reversão dos sintomas neurológicos após a correção
Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, pericardite
Traumatismo grave nos últimos 14 dias
Hepatite aguda, doença hepática severa, pancreatite
Massagem cardíaca traumática nos últimos 10 dias

Contraindicações relativas:

Idade superior a 80 anos

Infarto do miocárdio recente (últimos 3 meses)
Gravidez
Crise epiléptica no início do dé cit neurológico - se possível, realizar RNM encefálica para diagnóstico
diferencial
História de malformação vascular cerebral ou aneurisma cerebral
Glicemia > 400 mg/dL
Ñ pode trombólise química -> AAS/ Clopidogrel
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS
Estudos multicêntricos recentes demonstraram benefício da aspirina na fase aguda do AVCI, quando usada nas
primeiras 48 horas do evento. A dose inicial recomendada é de 325 mg/dia. Pacientes alérgicos à aspirina devem usar
o clopidogrel (75 mg/dia).

COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS DO AVCI

Convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos cerebrais. Não há indicação de uso pro lático de
anticonvulsivantes, devendo ser indicados apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises.

Edema cerebral é uma complicação potencialmente grave nos infartos cerebrais extensos. Normalmente, o edema
cerebral atinge seu máximo entre o segundo e o quinto dias. Os tratamentos classicamente utilizados, como
hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, são de e cácia discutível; alguns estudos
recentes relatam benefícios da hipotermia induzida. Não há indicação para o uso de corticosteroides no edema
cerebral relacionado ao AVCI. Craniectomia descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos
com desvio de IV ventrículo ou hidrocefalia obstrutiva (estes últimos com eventual necessidade de derivação
ventricular) e nos infartos hemisféricos com rebaixamento de nível de consciência, antes de surgirem sinais
incipientes de herniação transtentorial.

Transformação hemorrágica é uma complicação frequentemente observada pelos exames de neuroimagem,

especialmente ressonância magnética, mas a minoria apresenta transformação hemorrágica sintomática ou grandes
hematomas que requeiram mudança de condutas. O uso de trombolíticos aumenta signi cativamente a incidência
de transformação hemorrágica, algumas vezes com necessidade de neurocirurgia de urgência. Em geral, o
tratamento depende da extensão do sangramento, do quadro clínico apresentado e das medicações utilizadas.
TRATAMENTO DA HSA
RESSANGRAMENTO
O ressangramento é uma das complicações mais temidas na HSA por ruptura de aneurisma cerebral, com índice de
mortalidade de até 70%, e é mais frequente nas primeiras 24 horas. Sua prevenção baseia-se em medidas gerais
(repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de pressão arterial muito elevada (PAS > 220
mmHg), além do tratamento do próprio aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular).

VASOESPASMO
O vasoespasmo é uma importante causa de sequelas neurológicas. Apesar de ocorrer em até 70% dos casos,
clinicamente, ele se apresenta em cerca de 40% deles, determinando piora da cefaleia, rebaixamento do nível de
consciência e sinais localizatórios, nem sempre na topogra a do aneurisma roto.

Manifesta-se, principalmente, entre o quarto e o 14º dias, podendo ocorrer mais tardiamente (terceira semana). Sua
prevenção e tratamento incluem: hipertensão arterial farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição.

O uso oral de um bloqueador de canal de cálcio, a nimodipina, segundo alguns estudos, parece melhorar o
prognóstico do vasoespasmo sem, contudo, modi car sua incidência. A dose é de 60 mg VO de 4/4h durante 21 dias.

Outros tratamentos mais recentes incluem técnicas endovasculares, como a angioplastia.

HIDROCEFALIA
A hidrocefalia pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou tardia. Relaciona-se à quantidade de sangue no espaço
subaracnóideo e à di culdade de trânsito e reabsorção do líquido cefalorraquidiano. Na tentativa de preveni-la são
utilizados corticosteroides para diminuir o processo in amatório no espaço subaracnóideo. Nos casos mais graves,
pode ser necessária derivação ventricular.

CONVULSÕES
Podem ocorrer em até 25% dos casos, especialmente nas primeiras 24 horas. Sua prevenção e tratamento são
controversos, e estudos mostraram piora de prognóstico com fenitoína, de modo que outros anticonvulsivantes são
preferidos.

TRATAMENTO DO ANEURISMA ROTO

A escolha do método terapêutico depende de vários aspectos, como o estado clínico do paciente, a localização e
características anatômicas do aneurisma roto, a experiência do médico assistente. De forma geral, recomenda-se o
tratamento precoce do aneurisma roto, a m de se prevenir ressangramento e facilitar, posteriormente, o
tratamento de uma eventual situação de vasoespasmo.

TRATAMENTO DA HIP
Em geral, o tratamento da HIP é de suporte. A abordagem inicial da HIP é semelhante à do AVCI. Entretanto, há uma
preferência pelo uso de medidas não medicamentosas para a pro laxia de trombose venosa profunda (pelo menos
nos primeiros 4-5 dias).

Os mesmos cuidados quanto à pressão arterial no manejo do AVCI se aplicam na HIP. Entretanto, em doentes
previamente hipertensos a pressão arterial média deve ser mantida abaixo de 130 mmHg.

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Em doentes com monitorização de pressão intracraniana, a pressão de perfusão cerebral deve ser mantida acima de
70 mmHg. Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve car acima de 110 mmHg. A escolha da medicação anti-
hipertensiva depende da intensidade dos níveis pressóricos e de eventuais restrições clínicas a algum dos
medicamentos. Agentes vasoativos podem ser indicados se a pressão sistólica for menor que 90 mmHg.

Hipertensão intracraniana é uma importante causa de mortalidade, justi cando assim o seu controle, é de nida
como uma pressão intracraniana > 20 mmHg por mais de cinco minutos. Qualquer das alternativas terapêuticas
nesse caso tem como objetivo principal mantê-la abaixo de 20 mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 70
mmHg. A maioria das medidas perde o seu efeito em horas a dias, e as principais são:

Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0 g/kg, via intravenosa, em cinco a trinta minutos. Seu efeito começa em
aproximadamente trinta minutos.
Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaCO2 para níveis entre 30 e 35 mmHg, determinando vasoconstrição
cerebral quase imediata. Ocasiona uma redução de 25% a 30% na pressão intracraniana, com efeito máximo
em aproximadamente trinta minutos.
 Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos, barbitúricos ou propofol, associado ou não a
bloqueadores neuromusculares não despolarizantes (diminuindo o metabolismo cerebral).

TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico tem indicações controversas, mas é recomendado pela literatura nas seguintes situações:

Hemorragia cerebelar acima de 3 cm de diâmetro; especialmente se há deterioração neurológica ou

compressão do tronco encefálico e hidrocefalia secundária à obstrução ventricular.
Hemorragia lobar com deterioração neurológica, principalmente em doentes jovens.
Pacientes com pequenas hemorragias (< 10 cm³), dé cits neurológicos discretos, bem como pacientes com
hemorragias extensas e quadro neurológico muito grave (escala de coma de Glasgow ≤ 4), em geral, não têm
indicação cirúrgica.

ANTICONVULSIVANTES
Anticonvulsivantes, especialmente a fenitoína, são recomendados em doentes que apresentaram convulsões.
Alguns autores recomendam (pro laticamente) em hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular.

ALGORITMO

Figura 5: Tratamento AVCI

Mairimed
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Figura 6: PA no AVCI

Figura 7: Algoritmo AVCH

REFERÊNCIAS

MARTINS, HS; NETO, RAB; VELASCO, IT. Medicina de Emergência: Abordagem Prática. 11ª ed. São Paulo: Manole,
2016.

MARTINS, HS; SANTOS, RA; NETO, RAB; ARNAUD, F. Medicina de Emergência: Revisão Rápida. 1ª Ed. São Paulo:
Manole, 2017.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, SBC. 7ª DIRETRIZ BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL. Volume 107,
No 3, Supl. 3, Setembro 2016.
 Termos de uso

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