INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

INTRODUÇÃO

O Infarto Agudo do Miocárdio é o responsável por um grande número de mortes no

Brasil e no mundo. Alguns pacientes que não morrem no momento do evento poderão vir a
falecer posteriormente devido à insuficiência cardíaca ou a arritmias ventriculares
malignas, seqüelas bem, conhecidas do Infarto Agudo do Miocárdio.

Estima-se que a letalidade do Infarto Agudo do Miocárdio oscile em torno de 30%,

ou seja, um terço de quem infarta, morre!
A primeira hora é a mais crítica, momento no qual ocorrem cerca de 50% dos
óbitos, geralmente antes do primeiro atendimento médico. O mecanismo mais comum
desses óbitos e a fibrilação ventricular primária. Portanto, ao atendermos pacientes com
Infarto Agudo do Miocárdio no hospital, estes pacientes são, na verdade, os sobreviventes
da primeira hora do infarto.
Antigamente, mesmo os pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio que se
internavam nos hospitais apresentavam uma mortalidade alta, em torno de 30%.
Na década de 60 surgiram as Unidades Coronarianas, ambientes hospitalares
apropriados para o acompanhamento de pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio e outras
síndrome coronarianas agudas, onde é possível uma monitoração contínua do
eletrocardiograma e detecção precoce das arritmias malignas, bem como de outras
complicações.
 Com isso, houve uma queda de mortalidade hospitalar de 30% para 15%. A partir de
1986, com o uso rotineiro dos trombolíticos na fase aguda do Infarto Agudo do Miocárdio,
a mortalidade hospitalar caiu para 6%, nos grandes centros...

DEFINIÇÕES

 Infarto: É a necrose de uma porção tecidual. Infarto miocárdico é a necrose

de um segmento miocárdico.
 Infarto Agudo do Miocárdio: É um evento coronariano agudo cuja evolução
natural converge para a necrose miocárdica macroscópica. É o tipo mais grave entre as
síndromes coronarianas agudas.
 Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnivelamento do Segmento ST:
É um infarto agudo em que a necrose miocárdica não se estende por toda a espessura da
parede do miocárdio, acometendo geralmente a região subendocárdica (necrose
subendocárdica) ou pequenas áreas descontínuas da parede (necrose não transmural).
Caracteriza-se pela ausência de supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma
de apresentação e ausência de onda Q patológica no eletrocardiograma de evolução.
A fisiopatologia, na maioria dosa casos, é semelhante à da angina instável:
suboclusão trombótica aguda de uma coronária. Corresponde à cerca de 30 a 40% dos
infartos agudos do miocárdico.
 Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do Segmento ST:
É um infarto agudo em que a necrose estende-se por toda (ou quase toda) a espessura da
parede miocárdica (necrose transmural). Caracteriza-se pela presença de
supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma de apresentação e de onda Q
patológica no eletrocardiograma de evolução. A fisiopatologia, na maioria dos casos, é a
oclusão trombótica aguda de uma coronária. Corresponde à cerca de 60 a 70% dos infartos
agudos do miocárdio.

PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA

A maioria dos infartos é causada por uma oclusão aguda de uma artéria
coronária epicárdica. As três artérias coronárias epicárdicas principais (Descendente
Anterior, Circunflexa e Coronária Direita) possuem freqüência semelhante de
acometimento, cada uma responsável por cerca de um terço dos casos. A oclusão do tronco
da coronária esquerda, entidade quase sempre fatal, responde por pelo menos de 5% dos
casos de Infarto Agudo do Miocárdio, enquanto que em cerca de 5 a 10% dos casos de
Infarto Agudo do Miocárdio a coronariografia é normal.

 Etiologia da Oclusão Coronariana Aguda: Em mais de 95% dos casos, a

oclusão é causada por Trombose Intracoronariana, adjacente a uma placa ateromatosa que
acabou de sofrer ruptura.
 A gênese da ruptura da placa ateromatosa é a mesma aplicada à Angina Instável e
depende de uma série de fatores determinantes da vulnerabilidade da placa. Observamos
que as placas vulneráveis não necessariamente são aquelas com obstrução significativa do
lúmen.
Com freqüência a ruptura se dá em uma placa levemente obstrutiva (20 a 50% do
lúmen), levando à oclusão trombótica aguda de uma coronária que nutre um território
pouco protegido, em termos de rede de colaterais.
Nos 5% restantes, a oclusão coronariana pode advir de outros processos patológicos
que não a aterosclerose e trombose in situ.

 Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular: Na chamada “cascata

isquêmica”, a primeira conseqüência de uma oclusão coronariana é um déficit contrátil
segmentar, geralmente uma acinesia ou discinesia. Define-se como acinesia à perda total
do movimento miocárdico, enquanto que a discinesia é o afinamento da parede, com
distensão do segmento durante a sístole. Ambos são considerados déficits contráteis graves,
decorrentes do processo de isquemia transmural, isto é, a isquemia que acomete toda a
espessura da parede miocárdica. O déficit contrátil segmentar pode ser visualizado
facilmente pelo ecocardiograma bidimensional, com uma sensibilidade de quase 100%.
Se a área isquêmica for grande (> do que 25% do miocárdio total do ventrículo
esquerdo), podendo cursar com edema agudo de pulmão. Se for maior que 40%, pode haver
choque cardiogênico (baixo débito cardíaco com altas pressões de enchimento ventricular).
Felizmente, na maior parte dos casos, a área miocárdica em sofrimento isquêmico não
ultrapassa os limites acima, logo a maioria dos indivíduos com infarto agudo do miocárdio
(mais de 80%) não apresenta insuficiência cardíaca ou choque. Uma área isquêmica maior
que 15% dói miocárdio total do ventrículo esquerdo já pode comprometer levemente a
função sistólica global, reduzindo a fração de ejeção para abaixo dos valores de referência
(< 50%), como mostra o ecocardiograma desses pacientes. Isso, em geral, ocorre na
ausência de sintomas congestivos.
Mais precoce e mais comum do que a disfunção sistólica é a disfunção diastólica,
por déficit de relaxamento ou mesmo por redução da complacência ventricular. O aumento
das pressões de enchimento e a congestão pulmonar podem ser conseqüências desse
processo, associado ou não à disfunção sistólica. O aparecimento da bulha B4 (quarta
bulha) é bastante comum no infarto agudo do miocárdio, causada pela disfunção diastólica.

 Miocárdio “Atordoado” (“Stunning”): O déficit contrátil (acinesia ou

discinesia), desencadeado pela isquemia transmural aguda, pode demorar muitas horas ou
alguns poucos dias para reverter após a reperfusão miocárdica, mesmo se não houver
necrose. É o fenômeno do miocárdio “atordoado”, mais comum quando a reperfusão é
tardia. Isso é clinicamente muito importante, pois um paciente que, mesmo depois de
procedida a terapia de reperfusão, mantém uma disfunção ventricular esquerda, levando ao
quadro de insuficiência cardíaca ou ao choque cardiogênico, pode obter melhora, pelo
menos parcial, da função ventricular após alguns dias. O mecanismo bioquímico do
miocárdio “atordoado” não é bem conhecido, mas as principais hipóteses referem um
efeito deletério do excesso de cálcio citossólico precipitado pela reperfusão (“Injúria de
Reperfusão”).
  Determinantes da Necrose Miocárdica: A necrose miocárdica instala-se
inicialmente na região subendocárdica e central da área de sofrimento isquêmico e vai
estendendo-se em direção á periferia e ao epicárdio, até que toda ou quase toda área
isquêmica esteja infartada. O processo leva de 6 a 12 horas para se completar. Se a necrose
ocupar toda a espessura da parede miocárdica teremos a necrose transmural. Se a necrose
não se estender por toda a espessura da parede, teremos a necrose não-transmural.

 Quais são os Principais Fatores Determinantes da Necrose Miocárdica?

O seu humano já possui, desde o nascimento, uma rede de circulação colateral, os

territórios irrigados e pelas três coronárias principais (heterocolaterais), além de ligarem
segmentos de uma mesma coronária (homocolaterais). Na doença isquêmica crônica, esta
rede hipertrofia-se, protegendo, até certo ponto, a área isquêmica. Na oclusão aguda, a rede
de colaterais é de fundamental importância para reduzir a extensão da área de necrose.
Quanto maior a capacidade desta, menor será a área de necrose.
O MVO2, ou demanda metabólica miocárdica, também é um fator determinante da
extensão da necrose. Imagine que de uma hora para outra uma região miocárdica está sendo
nutrida apenas pela rede de colaterais. O sofrimento isquêmico será pior ainda, caso o
MVO2 esteja elevado, fato comum na fase aguda do infarto agudo do miocárdio, quando
existe ativação do sistema adrenérgico, levando à taquicardia, hipertensão e
hipercontratilidade.
 Reperfusão Miocárdica: É a recanalização da artéria ocluída, retornando o
fluxo sangüíneo ao miocárdio afetado. Sabemos que pode ocorrer uma reperfusão
espontânea em cerca de 30% dos casos de infarto agudo do miocárdio, através do sistema
fibrinolítico endógeno. Quanto mais precoce e mais completa for a reperfusão, menor será a
área de necrose. Com a coronária ocluída, a necrose começa a instalar-se na área central
após 30 minutos após o início da oclusão. Daí em diante, a necrose vai estendendo-se
perifericamente com o passar das horas, até completar-se em 6 a 12 horas. A reperfusão irá
“salvar” o miocárdio que ainda não sofreu necrose. A base do tratamento do infarto agudo
do miocárdio é justamente uma estratégia de recanalizar a artéria ocluída o mais
precocemente possível, utilizando-se drogas fibrinolíticas (trombolíticos) ou a angioplastia
primária.
 Sistema Fibrinolítico Endógeno: É um sistema de proteínas plasmáticas
capazes de dissolver o trombo. Os principais componentes deste sistema são: o
plasminogênio, a plasmina, e o ativador tecidual do plasminogênio (t-PA). Esta última
substância é liberada pelos tecidos lesados, transformando o plasminogênio, um peptídio
inativo sintetizado no fígado, em plasmina, a sua forma ativa. A plasmina é capaz de agir
diretamente nos polímeros de fibrina, dissolvendo-os e degradando-os em pequenos
peptídios solúveis - os produtos de degradação da fibrina (PDF), entre eles, o D-
Dímero.
  Expansão do Infarto – Remodelamento Cardíaco: Este fenômeno é
conseqüente de uma “má cicatrização” da área de necrose transmural. A área de necrose
inicialmente é constituída de um tecido amarelado e macio. Este tecido, transcorridos 3 a 10
dias, se “remodela” ficando mais fino e expandindo a sua área, devido ao deslizamento das
fibras necróticas entre si. As áreas não isquêmicas e não necróticas do miocárdio tendem a
se hipertrofiar, e o ventrículo tende a se dilatar como mecanismo compensatório (Frank-
Starling).
Este fenômeno leva ao aumento da área infartada, e o seu afinamento leva a
discinesia ou à formação do aneurisma ventricular, uma das complicações mecânicas do
infarto agudo do miocárdio. O fenômeno de expansão do infarto pode piorar
significativamente a função sistólica global, levando à instalação de um quadro de
insuficiência cardíaca dias após o infarto agudo do miocárdio. Este evento é mais comum
no infarto anterior extenso.
Os principais fatores determinantes do remodelamento pós-infarto, na ocorrência de
necrose transmural:

1. A patência da artéria responsável pelo infarto agudo do miocárdio.

2. Pós-carga ventricular.
3. Efeito miocárdico direto de mediadores humorais, como a angiotensina II.

Sabemos que o uso de inibidores da ECA nas primeiras semanas do infarto agudo
do miocárdio, principalmente no infarto agudo do miocárdio anterior, melhora
significativamente a morbimortalidade. Essas drogas agem inibindo o fenômeno de
expansão do infarto (“remodelamento”), cortando o efeito direto da Angiotensina II sobre
o miocárdio e reduzindo a pós-carga. Em contra-partida, o uso de corticosteróides ou de
AINE nas primeiras semanas do infarto agudo do miocárdio deve ser evitado. Essas drogas
são deletérias à cicatrização do infarto, induzindo à sua expansão.

 Reperfusão Tardia: Mesmo após a formação da necrose transmural, os

pacientes com a artéria recanalizada têm uma evolução melhor do que aqueles com a artéria
ocluída. A explicação sugerida é que a artéria recanalizada pode levar fatores plasmáticos
para as intermediações da zona de necrose, melhorando a sua cicatrização e evitando o
fenômeno expansivo. Porém, a idéia de recanalizar uma artéria ocluída após 24 horas de
infarto agudo do miocárdio é problemática na medida em que os trombolíticos perdem
eficácia e a angioplastia tem um índice alto de complicações e dce insucesso. Atualmente,
não se recomenda submeter o paciente à revascularização mecânica após 24 horas do início
do quadro, a não ser nos casos extremamente graves, com instabilidade hemodinâmica! No
paciente estável, tal conduta demonstrou aumentar a mortalidade.

QUADRO CLÍNICO

 Apresentação Clínica: O episódio agudo da oclusão coronariana é detectado

clinicamente, na maioria dos casos, pelo rápido início de dor torácica em repouso, do tipo
anginosa ou “isquêmica”. Esta dor costuma ser muito intensa, eventualmente deixando o
indivíduo quase sem se mover. A intensidade pode progredir na primeira ou primeiras horas
são comuns os seguintes sintomas associados: sudorese excessiva (diaforese profusa),
náuseas e vômitos e, algumas vezes, sensação de iminência de morte. As características da
dor típica do infarto agudo do miocárdio são:

Cerca de 40 a 60% dos pacientes referem um fator desencadeante, tal como estresse
físico ou emocional ou uma grande refeição. O infarto agudo do miocárdio tem
periodicidade circadiana, ou seja, existe um momento do dia, geralmente entre 6 horas e 12
horas (período matinal), com maior incidência do evento. Em cerca de 1/3 dos casos existe
um pródromo caracterizado por desconforto ou em repouso, porém, não estimulando o
paciente a procurar o médico, ou, se o faz, pode ser liberado para casa devido a um
eletrocardiograma inocente. Às vezes, apenas uma sensação de mal-estar indefinido ou uma
sensação de exaustão antecedem o infarto agudo do miocárdio. O pródromo pode iniciar-se
24 horas a 4 semanas antes do infarto agudo do miocárdio.

 OBS: O pródromo nada mais é do que a angina instável.

Em alguns pacientes, particularmente os pacientes idosos e os diabéticos, o infarto

agudo do miocárdio pode manifestar-se de outras formas:

 Exame Físico – Classificação de Killip e Kimbal: Os sinais mais comuns

presentes na fase aguda do infarto agudo do miocárdio são a bradicardia sinusal (arritmia
mais comum nas primeiras 6 horas do infarto agudo do miocárdio, especialmente de parede
inferior), taquicardia sinusal, uma leve hipertensão arterial e o aparecimento da quarta
bulha (B4). O infarto agudo do miocárdio inferior cursa quase sempre com bradicardia e,
por vezes, uma leve hipotensão arterial. A hipotensão arterial associada ao infarto agudo do
miocárdio anterior é um sinal nefasto. Os outros achados são menos freqüentes e aparecem
naqueles pacientes que apresentam complicações, sendo a principal a insuficiência
ventricular esquerda.
 A insuficiência ventricular esquerda aguda manifesta-se clinicamente com dispnéia,
ortopnéia, estertoração pulmonar e terceira bulha (B3). Quando a ortopnéia é franca e a
estertoração apresenta-se acima da metade inferior dos terços inferiores do tórax,
denominados edema agudo de pulmão. Em 1967, Killip e Kimbal idealizaram uma
classificação prognóstico do infarto agudo do miocárdio. Esta classificação é bastante
pertinente até os dias atuais:

A mortalidade refere-se à mortalidade hospitalar nos pacientes com infarto agudo

do miocárdio nos anos próximos a 1967. Atualmente, a mortalidade relacionada ao infarto
agudo do miocárdio diminuiu significativamente com a terapia moderna.

 Alterações Laboratoriais Inespecíficas: A necrose transmural leva a uma

resposta inflamatória, eventualmente com repercussão sistêmica. Pode haver leucocitose
por volta do 2º ao 4º dia, geralmente entre 12.000 a 15.000/ mm 3, elevação da VHS e da
proteína C reativa. Os níveis de colesterol total e a relação HDL-Colesterol/ LDL-
Colesterol reduzem após 48 horas do início do evento. Estas alterações nos lipídios durante
o infarto agudo do miocárdio podem permanecer por até 8 semanas. Logo, é mandatório
solicitar-se um lipidograma completo na internação do paciente, a fim de que a sua
interpretação seja confiável para a correta orientação terapêutica (nos pacientes com LDL-
Colesterol > ou = 100mg/ dl é mandatório o uso de estatinas, sendo que a tendência
atual é utilizar essa classe de drogas em todos os casos de síndrome coronariana
aguda!).

 Diagnóstico Diferencial: Separaremos os principais diagnósticos diferenciais do

infarto agudo do miocárdio, pelo quadro clinico predominante:
 OBS: O diagnóstico diferencial da dor torácica aguda com a dissecção aórtica aguda é
fundamental.

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio baseia-se na análise correta de três

dados clínicos principais:

Até recentemente, considerava-se o diagnóstico definitivo para infarto agudo do

miocárdio quando dois dos três critérios acima eram positivos. Em 2007, a American
College of Cardiology e a European Society of Cardiology (ACC/ ESC) para o infarto
agudo do miocárdio.

 História Clínica: A história clínica é um importante critério diagnóstico, se o

paciente apresentar um quadro típico: dor torácica subesternal ou precordial, de início
agudo, de caráter constrictivo, geralmente associada a sintomas correlatos: diaforese
(sudorese), náuseas e vômitos. Quando o quadro não é típico, porém, bastante sugestivo
(ex.: dor atípica no paciente idoso, diabético ou com alta probabilidade de doença
coronariana), podemos pelo bom senso, considerar o critério clínico positivo.

 Eletrocardiograma: O eletrocardiograma é o principal exame complementar a

ser solicitado em um paciente sob suspeita de infarto agudo do miocárdio. Este exame não
só contribui fundamentalmente para a confirmação diagnóstica, colmo é o principal dado
que orienta a terapêutica inicial do infarto agudo do miocárdio, ou da síndrome coronariana
aguda. Infelizmente, na apresentação clínica somente metade dos pacientes possui
alterações eletrocardiográficas típicas.

 Critério Diagnóstico: A apresentação eletrocardiográfica típica do infarto

agudo do miocárdio é o supradesnivelamento do segmento ST > ou = 1,0 milímetros em
duas ou mais derivações consecutivas, isto é, que representam a mesma parede miocárdica.
Esta alteração eletrocardiográfica é a expressão de uma oclusão coronariana aguda. Em um
paciente com história clínica típica, ou bastante sugestiva, que apresenta esta alteração no
eletrocardiograma, o diagnóstico é de infarto agudo do miocárdio, até que se prove ao
contrário. O supradesnivelamento de ST não é patognomônico de infarto agudo do
miocárdio, podendo ocorrer agudamente na angina de Prinzmetal e, cronicamente, na
discinesia ou aneurisma ventricular ou em alguns tipos de cardiomiopatia, especialmente
a cardiomiopatia chagásica. A angina de Prinzmetal é caracterizada pelo rápido
desaparecimento do supradesnivelamento do segmento ST espontaneamente ou com uso de
nitrato sublingual.

 Descrição da Evolução Típica no Eletrocardiograma do Infarto Agudo

do Miocárdio com Oclusão Coronariana Aguda:

 Fase Hiperaguda: Esta fase ocorre nas primeiras horas, onde acontece
um supradesnivelamento do segmento ST proeminente, com onda T positiva, promovendo
um formato retificado ou côncavo do ST-T.
A onda R pode aumentar sua amplitude, e a onda Q patológica de inatividade
elétrica (infarto) ainda não apareceu.
  Fase Subaguda: Ocorre nas primeiras horas até 4 semanas. A onda T
começa a negativar-se, modificando o formato do segmento ST, que passa a ter a forma de
abóbada (convexo). A onda R começa a reduzir sua amplitude, podendo mesmo desaparecer
e aparece a onda Q patológica. A onda Q significa inatividade elétrica transmural; quando
se torna crônica, significa necrose transmural. Geralmente, a onda Q patológica possui uma
largura maior que 40 ms (milisegundos), isto é, 1 “quadradinho” do traçado de
eletrocardiograma, e uma amplitude maior do que 0,2mV (milivolts) (2milímetros).
  Fase Crônica ou Infarto Antigo: Ocorre após 2 a 6 semanas, onde o
supradesnivelamento do segmento ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica,
marcando a “seqüela” do infarto miocárdico. Neste caso, a onda Q representa uma área de
necrose ou fibrose miocárdica. As alterações na onda T também podem permanecer.

 Bloqueio de Ramo no Infarto Agudo do Miocárdio: O padrão

eletrocardiográfico de bloqueio de ramo de 3º grau dificulta a visualização das alterações
características do infarto agudo do miocárdio no eletrocardiograma. Isso acontece
principalmente no bloqueio de ramo esquerdo. As alterações do segmento ST e onda T
podem fazer parte do quadro eletrocardiográfico do bloqueio de ramo, confundindo-se com
as alterações próprias do infarto agudo do miocárdio. Entretanto, a associação entre infarto
agudo do miocárdio e bloqueio de ramo é bastante freqüente, uma vez que a doença
isquêmica é uma das principais causas de bloqueio de ramo, o qual pode aparecer como
conseqüência do próprio infarto agudo do miocárdio.
Um grande estudo retrospectivo, publicado em 1995, observou alguns critérios
sugestivos de infarto agudo do miocárdio em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo de
3º grau. O bloqueio de ramo esquerdo cursa normalmente com um supradesnivelamento
de ST das derivações precordiais direitas (V1 e V2) e um infradesnivelamento de ST
nas derivações precordiais esquerdas (V5 e V6). Os critérios sugestivos de infarto agudo
do miocárdio nesse estudo foram: supradesnivelamento de ST > 0,5mm em V 1 e V2 ou
infradesnivelamento > 1,0mm em V5 e V6.

 “Imagem em Espelho” do Infarto Agudo do Miocárdio de Parede Dorsal:

  Curva Enzimática: - Os marcadores de necrose miocárdica – A injúria da
célula miocárdica, o miócito, quando atinge graus mais avançados, leva a liberação de
macromoléculas intracelulares para o interstício e corrente sangüínea, devido à lesão de sua
membrana plasmática. Algumas proteínas e enzimas liberadas pelo miócito lesado possuem
um padrão característico de elevação e descenso no plasma, o que permite utilizarmos a sua
dosagem, em momentos diferentes, para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio.
Segundo as diretrizes de 2004 da ACC/ AHA para o manejo de pacientes com
infarto agudo do miocárdio e supradesnivelamento de ST e a Sociedade Européia de
Cardiologia, as troponinas cardíacas são os marcadores de escolha para o diagnóstico de
infarto agudo do miocárdio. Normalmente, as troponinas são solicitadas em conjunto com
a CK-MB (melhor marcador para o diagnóstico de reinfarto) e a mioglobina (marcador
mais precocemente detectável). Abaixo serão descritos os comportamentos e as
características das principais enzimas ou proteínas cardíacas liberadas ma injúria cardíaca.

 Creatinofosfoquinase e Isoformas: A creatinofosfoquinase (CPK) total é

uma enzima bastante sensível que desempenha importante papel regulador no metabolismo
dos tecidos contráteis. Está presente principalmente nos músculos, tecido cardíaco e no
cérebro, porém, perde sua especificidade, pois o seu aumento ocorre em lesões ou doenças
dos músculos, incluindo injeções intramusculares, convulsões, trauma e, ainda,
intoxicações (álcool, cocaína), Diabetes mellitus, embolia pulmonar e acidente vascular
encefálico. Na eletroforese, podem ser identificadas três isoenzimas: CPK-BB é a forma
encontrada no cérebro; A CPK-MB tem uma especificidade alta para o miocárdio, porém,
pode estar presente, em menores quantidades, no músculo esquelético e em tecidos como o
intestino delgado, língua, diafragma, útero, próstata, e a CPK-MM é encontrada no
músculo estriado. Também podem ser encontradas outras formas, ditas isoenzimas
variantes. Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e nem possuem tecido
de origem determinada. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas macro-
CPK, tipos 1 e 2. A macro-CPK do tipo 1 é comumente observada em idosos,
especialmente em mulheres. A do tipo 2 está presente em pacientes que apresentam um
quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta gravidade. A macro-
CPK pode interferir na análise da CPK-MB, elevando os seus níveis.
A maior utilização da dosagem da CPK está no diagnóstico das lesões e doenças da
musculatura esquelética e no infarto agudo do miocárdio.
 No infarto do miocárdio, a CPK total aumenta nas primeiras 4 a 6 horas após o
início do quadro, apresentando um pico entre 18 a 24 horas (mais precoce na reperfusão) e
permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. A CPK total pode estar normal
no período precoce pós-infarto, quando a CPK-MB já começa a se elevar. Os valores da
CPK podem aumentar entre 3 a 20 vezes os valores normais, dependendo da localização e
da extensão da área afetada.
Para ter uma alta especificidade, devemos considerar como critério positivo de
infarto agudo do miocárdio uma elevação transitória da CPK-MB, como vimos: pico em 24
horas e duração de 36 a 48 horas. O percentual acima de 10% em relação à CPK total não
é um critério absoluto, pois pode ocorrer em outras situações, como no hipotireoidismo,
insuficiência renal e na combinação lesão muscular/ lesão cardíaca.
O método que utiliza a massa muscular (CPK-MB de massa) é superior, em
especificidade, ao método de atividade enzimática, por separar as chamadas macroquinases
e a CPK-BB. Para esse método, uma metanálise mostrou uma sensibilidade entre 70 a 85%
e uma especificidade entre 95 a 97% para o diagnóstico de infarto agudo de miocárdio. O
critério de aumento (valor de referência) varia com o kit:

 Troponinas Cardioespecíficas: As troponinas, na verdade, não são enzimas;

são proteínas que participam no processo bioquímico de contração muscular na fibra
cardíaca. As troponinas são os marcadores de dano miocárdico mais recentemente descritos
e recomendados em face da sua especificidade quase absoluta, assim como elevada
sensibilidade, refletindo, desta forma, zonas até mesmo microscópicas de necrose
miocárdica. O complexo protéico das troponinas existem em todos os tecidos musculares, e
compreende as unidades C, T (cTnT) e I (cTnI), mas a troponina I (cTnI) e a troponina
T (cTnT) são específicas do tecido miocárdico. A troponina I (cTnI) é mais específica para
o miocárdio, não se eleva em doenças musculares esqueléticas nem em pacientes com
insuficiência renal. Frente à sua maior especificidade para a detecção de pequenos danos
miocárdicos, estima-se que cerca de 30% dos pacientes que se apresentam sem
supradesnivelamento do segmento ST, e que seriam classificados como portadores de
angina instável, na verdade estariam evoluindo com infarto agudo do miocárdio sem onda
Q.
As troponinas são superiores à CPK-MB na detecção de pequenos infartos
(com CPK-MB normal) e para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio na
presença de lesão muscular associada. As troponinas começam a se elevar de 3 a 6 horas
(juntamente com a CPK-MB), têm pico em torno de 24 horas, mantendo-se elevadas
durante 7 a 10 dias (troponina I) e 7 a 14 dias (troponina T).
Portanto, também servem para confirmar o diagnóstico do infarto agudo do
miocárdio na fase tardia, substituindo totalmente a enzima LDH (bastante
inespecífica). Dizemos que os exames CPK-MB (massa) e Troponinas se complementam
no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio.
Os limites de referência variam em diversos estudos, porém, considera-se o
diagnóstico de infarto agudo do miocárdio com valores superiores a 0,1ng/ ml. Com este
critério, a sensibilidade para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio aproxima-se de
100%.
As troponinas não sevem para o diagnóstico do reinfarto, pois no momento em que
esta complicação ocorre, as troponinas do primeiro infarto ainda se encontram elevadas.
Por isso, o diagnóstico do reinfarto só pode ser feito pela CPK-MB, com um novo pico
enzimático.

 Mioglobina: A mioglobina é uma hemoproteína citoplasmática de baixo peso

molecular, encontrada tanto em músculo cardíaco como em periférico, sendo, portanto,
inespecífica. Como é liberada rapidamente e com vida média curta, o que limita seu uso,
não é um marcador a ser utilizado para diagnóstico, principalmente por causa de sua
inespecificidade (se eleva nas lesões musculares, além do cardíaco). No entanto, tem uma
grande vantagem em relação à CPK-MB devido à sua rápida cinética. A mioglobina possui
um peso molecular bem menor que a CPK e suas isoformas, podendo ser detectado o seu
aumento após 1 hora do início do evento coronariano, tendo o seu pico entre 2 a 4 horas, e
o seu desaparecimento antes de completar 24 horas. Esta vantagem pode ser utilizada na
triagem do paciente com dor torácica: se, após 4 horas, não houver aumento de mioglobina
no plasma, um paciente com dor torácica atípica, sem outros critérios pára infarto agudo do
miocárdio, angina instável ou dissecção aórtica, poderá se liberado para casa. Também
apresenta elevação na angina instável, cirurgias ou traumas recentes, pós-convulsões,
exercícios intensos, doenças musculares, após manobras de ressuscitação cardiopulmonar,
injeções intramusculares e insuficiência renal. Com a utilização de marcadores de necrose
miocárdica que se elevam mais precocemente no curso do infarto agudo do miocárdio,
como a mioglobina, temos observado que:
 A dosagem seriada da mioglobina plasmática é bastante sensível para o
diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, particularmente aqueles com onda Q. Vale
ressaltar que devem ser excluídas condições que sabidamente elevam este marcador na
ausência de infarto agudo do miocárdio, tais como: cirurgia ou trauma muscular recente,
insuficiência renal grave, injeções e intramusculares repetidas, cardioversão elétrica,
manobras de ressuscitação cardiopulmonar recentes, miopatias, exercícios físicos
extenuantes, choque circulatório e convulsões.
  A dosagem da mioglobina plasmática é significativamente mais sensível
para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio em relação à CK-MB, nas primeiras 5 a 6
horas do início dos sintomas.
 A ausência de elevação dos níveis séricos da mioglobina num paciente
com dor torácica de provável etiologia isquêmica, 6 horas após a admissão hospitalar,
permite excluir com razoável margem de segurança o diagnóstico de infarto agudo do
miocárdio, possibilitando a racionalização e a otimização dos recursos hospitalares
existentes.
 A utilização da mioglobina deve ser incluída principalmente nas primeiras
6 horas do início dos sintomas, em pacientes com maior probabilidade de síndromes
isquêmicas agudas.

Para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio no pós-operatório imediato

de cirurgia cardíaca, utiliza-se uma CPK-MB acima de 5 vezes o valor de referência
do kit, ou seja, acima de 25 a 35ng/ ml (massa) ou acima de 75 a 100U/ l (atividade). O
critério diagnóstico não foi totalmente estabelecido para as troponinas neste contexto.
  Aspartato aminotransferase: Eleva-se entre 8 horas e 12 horas após o
infarto agudo do miocárdio, com o pico de elevação entre 18 horas e 36 horas,
normalizando-se em três a quatro dias. Apresenta baixíssima especificidade, sendo de
pouca utilidade prática e devendo ser substituída pelos outros marcadores.

 Desidrogenase láctica: A desidrogenase láctica (LDH) eleva-se após 10 horas

do infarto agudo do miocárdio, com pico máximo entre 24 horas e 48 horas e normalização
em oito a 14 dias. Possui cinco isoenzimas da desidrogenase láctica (LDH), sendo a LDH1
a mais específica para o miocárdio, elevando-se 8 horas a 24 horas após o infarto agudo do
miocárdio. Atualmente, a análise das isoenzimas da desidrogenase láctica (LDH) não se
justifica em face da ampla disponibilidade das isoenzimas da CPK. Devido às baixas
especificidade e sensibilidade quando comparada com as troponinas recomenda-se que a
desidrogenase láctica (LDH) também seja substituída pelos novos marcadores de necrose
miocárdica.
  Proteína C reativa (PCR): As respostas de fase aguda são induzidas por
citocinas liberadas de tecidos inflamados, podendo elevar a síntese hepática de alguns
elementos como a PCR, fibrinogênio, amilóide sérico A e ferritina, ou reduzir os níveis de
outras proteínas, como a albumina e a transferrina. O papel fisiológico da PCR nos
mecanismos da homeostase não está bem compreendido, mas a sua relação com a doença
cardiovascular é amplamente reconhecida. Elevações da PCR podem refletir ação de
agentes infecciosos, extensão e gravidade da aterosclerose, isquemia ou necrose
miocárdica, ou mesmo expressão de elevadas quantidade e atividade de citocinas pró-
inflamatórias circulantes. Níveis elevados de PCR na admissão, durante a internação ou
mesmo na pré-alta hospitalar guardam elevado poder preditivo de eventos adversos a médio
e longo prazos. Porém parece incerto que níveis elevados devam merecer terapia
inflamatória específica. Assim, a dosagem de rotina de PCR não parece ser justificada.

LOCALIZAÇÃO E QUANTIFICAÇÃO DO INFARTO

 Alterações Eletrocardiográficas no Infarto Agudo do Miocárdio:

 Fases do Infarto agudo do miocárdio:

 Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia.

 Aguda: Elevação do segmento ST, diminuição da onda T e aparecimento
de onda Q.
 Subaguda: Onda T invertida, segmento ST retorna a linha de base.
 Crônica: Ondas Q e elevação do segmento ST.
 Papel do Ecocardiograma: O melhor exame para localizar a parede do
miocárdio infartada e quantificar a sua extensão não é o eletrocardiograma. É o
ecocardiograma bidimensional. Este exame é capaz de oferecer maiores detalhes acerca
da função contrátil dos segmentos miocárdicos. O infarto agudo do miocárdio é localizado
no segmento que apresenta o déficit contrátil, geralmente uma acinesia ou discinesia. O
tamanho do infarto também é mais bem avaliado pelo ecocardiograma. Além de localizar e
quantificar o infarto agudo do miocárdio, o ecocardiograma pode trazer informações muito
importantes para o médico que avalia o paciente com infarto agudo do miocárdio:

1. Estimar a função ventricular sistólica e diastólica, calculando-se a fração de

ejeção (FE).
2. Diagnosticar complicações do infarto agudo do miocárdio (insuficiência
mitral, CIV, trombo mural, aneurisma ou pseudo-aneurisma).

 Papel do Eletrocardiograma: Não tão acurado como o ecocardiograma para a

localização da parede miocárdica infartada, o eletrocardiograma pode dar uma orientação
razoável da localização do infarto agudo do miocárdio. Além disso, o exame pode dar uma
idéia sobre o tamanho do infarto agudo do miocárdio. O melhor critério para estimar o
tamanho do infarto pelo eletrocardiograma é a somatória de todos os supradesnivelamentos
do segmento ST nas 12 derivações. O eletrocardiograma é capaz de diferenciar com
precisão 10 localização principais, através das derivações comprometidas:

 Diagnóstico do Infarto Agudo do Miocárdio de Ventrículo Direito: O

diagnóstico do infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito é confirmado pela análise
das derivações à direita do esterno, principalmente V 3R e V4R (R= right), com o mesmo
critério do infarto agudo do miocárdio de ventrículo esquerdo (supradesnivelamento > ou =
a 1mm).

Algumas vezes o infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito se manifesta em

V1 (com supradesnivelamento do segmento ST), pois o ventrículo direito pode estar
voltado párea esta derivação.
Geralmente, o infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito associa-se ao infarto
agudo do miocárdio inferior, pois a mesma coronária que irriga o miocárdio do ventrículo
direito costuma irrigar a parede inferior – a coronária direita. A presença de infarto agudo
do miocárdio de ventrículo direito associado piora significativamente o prognóstico dos
pacientes com infarto agudo do miocárdio inferior.
  Localização da isquemia ou infarto e correlação coronariográfica: O
eletrocardiograma pode sugerir diagnósticos mais precisos e informações detalhadas sobre
o possível acometimento da anatomia coronariana a partir da identificação de alguns
achados:

 Infarto da Parede Anterior: No infarto agudo do miocárdio da parede

anterior, observa-se supradesnivelamento do segmento ST em aVR, bloqueio completo de
ramo direito, depressão de ST em V5 e elevação do segmento ST em V1 maior que 2,5mm
são fortes preditores de oclusão de artéria coronária descendente anterior (ACDA),
proximal à primeira perfurante septal; ondas Q em V4 e V5 são associadas com oclusão de
ACDA distal à primeira septal. Além disso, ondas Q patológicas em aVL estão associadas à
oclusão de ACDA proximal ao primeiro ramo diagonal (ADg 1), enquanto depressão de ST
em aVL sugere oclusão distal ao primeiro ramo diagonal (ADg 1). A presença de depressão
do segmento ST de 1mm em parede inferior associada ao supra do segmento ST em aVL,
sugere oclusão de ACDA proximal tanto a septal como a ADg 1, enquanto a ausência de
infradesnível de ST está associada à oclusão distal.

 Infarto da Parede Posterior: O Infarto posterior deverá ser suspeitado pela

observação de infradesnível do segmento ST na parede ântero-septal (V 1 a V3), com
posterior aumento da amplitude da onda R. Derivações posteriores (V 7, V8 e,
eventualmente, V9) confirmarão o diagnóstico e são obrigatórias frente à suspeita de SCA,
especialmente na fase inicial. A parede posterior pode ser acometida por lesões em artéria
coronária direita (ACD) ou da artéria circunflexa (ACx), sendo que a depressão de ST
antero-septal é um indicador sensível, mas não específico, de acometimento artéria
circunflexa. A ausência de depressão de ST precordial tem alto valor preditivo negativo em
excluir a artéria circunflexa como a artéria culpada. A relação entre a depressão de ST em
V3 e a elevação de ST em DIII também pode ser útil para identificar artéria culpada em
pacientes com infarto inferior: se > 1,2mm sugere artéria circunflexa (sensibilidade = 84%
e especificidade = 95%); e, se < 0,5, sugere ACD (sensibilidade = 91% e especificidade =
91%).
 Infarto Inferior: No infarto inferior, a presença de elevação de ST em DIII
maior que D2, especialmente quando combinada com supra de ST em V1, e a presença de
depressão de ST em D1 são potentes preditores de oclusão da ACD em suas porções
proximal ou média. A presença de elevação de ST em D 2 igual à D3 é importante preditor de
oclusão de ACx. Elevações do segmento ST nas derivações torácicas direitas,
particularmente em V4R, são indicativas de acometimento associado de ventrículo direito e
correlaciona-se com oclusão proximal de ACD, com sensibilidade de 88% e especificidade
de 78% em pacientes com infarto inferior.

 OBS: Infradesnivelamento: É a mais comum das manifestações de isquemia induzida

pelo exercício, apresentando-se morfologicamente sob três formas: horizontal, descendente
e ascendente lento. Sua quantificação tem sido definida de várias maneiras, encontrando
valores discriminativos diferentes para as populações estudadas. Em nosso meio, de modo a
se definir uma melhor relação custo-benefício para o procedimento, foram normatizadas as
alterações com os seguintes valores: horizontal = 1mm (0,10m V) ou mais, medido na
origem do segmento ST (ponto J) e com uma duração 0,08s (80ms); descendente = 1mm
(0,10 mV) ou mais, medido na origem do segmento ST (ponto J); ascendente lento =
1,5mm (0,15mV) ou mais, medido no ponto Y (80ms após o ponto J). O infradesnível de
aspecto descendente do segmento ST indica maiores especificidade e gravidade que o
horizontal e ambos, por sua vez, de maior repercussão que o segmento ST ascendente lento.
Alguns autores recomendam valores diferentes dos acima citados para o sexo feminino. O
infradesnível convexo representa provavelmente uma variante do normal, porém, quando a
depressão atinge 1,5mm ou mais, no nadir do segmento ST, pode estar relacionada à
disfunção miocárdica. Infradesnivelamento arredondado: morfologia pouco freqüente, com
o aspecto descrito do segmento ST, valorizado com 2mm ou mais de depressão no ponto Y.

 OBS: Supradesnivelamento: Achado pouco freqüente, com sua prevalência na

dependência da população testada. É de ocorrência comum em pacientes com infarto agudo
do miocárdio e onda Q e, à semelhança da depressão de segmento ST, é quantificado como
resposta anormal o desvio positivo 1mm (medido ao nível da junção J/ ST) em relação à
linha de base imaginária que une a junção PQ de pelo menos dois complexos QRS
sucessivos. Apresenta implicações totalmente diferentes de acordo ao modo e local de
ocorrência: em derivações com a presença de onda Q (zona inativa), associa-se a
movimento discinético ventricular esquerdo induzido ou agravado pelo esforço, relacionado
a áreas acinéticas, discinéticas ou aneurismas ventriculares. Achado freqüente em
portadores de infarto anterior prévio; em derivações sem a presença da onda Q associa-se à
isquemia transmural grave, relacionada a lesões de tronco de coronária esquerda ou
proximais (freqüente comprometimento da artéria descendente anterior), ou ainda, a
espasmo coronariano.

 OBS: Em indivíduos com padrão de repolarização precoce, o supradesnível do

segmento ST normaliza-se com o aumento da freqüência cardíaca.
 O infarto de ventrículo direito é sugerido pela elevação do segmento ST em V 1,
V4R, principalmente na presença de infarto inferior. O diagnóstico eletrocardiográfico é
extremamente difícil na presença de bloqueio de ramo esquerdo, os sinais descritos: onda Q
maior que 3 mm em D1, AVL, V5 e V6, regressão do R de V1 a V4, sinal de Cabrera, têm boa
especificidade, porém a sensibilidade é inferior a 40%.

TRATAMENTO

 Introdução: A fase aguda do infarto agudo do miocárdio é uma emergência

médica. As primeiras 6 a 12 horas do início do evento coronariano oclusivo são
extremamente importantes sob o ponto de vista terapêutico não somente pelo fato de
ser o período mais crítico para o aparecimento de arritmias ventriculares malignas, como
também por ser um momento crucial em que uma terapia bem conduzida poderá evitar ou
reduzir a necrose miocárdica.
 OBS: Sinal de Cabrera: O infarto crônico também é sugerido pelo registro de
entalhes na parte ascendente da onda S nas derivações precordiais.
 Sinal de Chapman: Registro de entalhes no ramo ascendente das ondas R
alargadas em V5 ou V6.

Ao chegar à emergência, um paciente com síndrome coronariana aguda deve ser

rapidamente avaliado através de anamnese e exame físico direcionados. O
eletrocardiograma de 12 derivações, acrescido das derivações V3R e V4R em caso de infarto
agudo do miocárdio de parede inferior, deve ser feito em, no máximo, 10 minutos. Caso o
eletrocardiograma seja negativo, mas a suspeita clínica permaneça alta, a monitorização
contínua ou eletrocardiogramas seriados, a cada 5 ou 10 minutos, devem ser instituídos.
Durante o eletrocardiograma o paciente é tratado de acordo com a sigla MONA (Morfina,
Oxigênio, Nitratos e AAS).

Os exames laboratoriais como os marcadores bioquímicos de necrose, hemograma

completo, INR, Tempo de Protrombina Total Ativada, glicose, uréia e creatinina, eletrólitos
e lipidograma devem ser solicitados ainda na emergência, porém, não devemos esperar os
resultados, ou deixar que a coleta destes exames atrapalhe o início da terapia trombolítica!
A solicitação de radiologia de tórax deve seguir o mesmo princípio, mas quando op
diagnóstico entre infarto agudo do miocárdio e dissecção de aorta é incerto, exames
radiológicos devem ser solicitados e os resultados avaliados antes do início de
trombolíticos.
 OBS: INR: O tempo de protrombina (TP) ou tempo de atividade da
protrombina (TAP) e seu derivado índice internacional normalizado, também conhecido
como razão normalizada internacional (IIN, RNI ou INR), são medidas laboratoriais
para avaliar a via extrínseca da coagulação. Em outras palavras, é um exame usado para
determinar a tendência de coagulação do sangue. O tempo de protrombina normal é de
cerca de 11 a 14,6 segundos. Quanto maior for o TP, menor será a concentração de
protrombina no sangue. O TP mede os fatores II, V, VII, X e o fibrinogênio. Como três
fatores da via extrínseca são vitamina K dependentes (fatores II, VII e X) o teste é também
muito usado para monitoramento do uso de anticoagulantes orais.

Em seguida, prepara-se o paciente para a terapia de reperfusão. Nos casos em que os

trombolíticos são indicados, recomenda-se um tempo de 30 minutos entre o diagnóstico
eletrocardiográfico e o inicio da infusão.

 Itens Fundamentais da Prescrição do Infarto Agudo do Miocárdio: Desta

forma, temos:

 Analgesia: A dor é um grande fator estimulante da atividade adrenérgica,

intensificando a demanda metabólica miocárdica (MVO2). Geralmente, a dor do infarto
agudo do miocárdio é muito intensa. O analgésico de escolha, pela sua alta potência, é a
morfina intravenosa (2 a 4 mg repetidos a cada 5 a 15 minutos), até o alívio da dor ou do
aparecimento de efeitos colaterais (vômitos, hipotensão). Uma vantagem adicional na
morfina é a sua propriedade venodilatadora, reduzindo a sobrecarga de volume cardíaco
nos pacientes com insuficiência do ventrículo esquerdo. É um erro optar por não fazer
analgesia, pensando-se em utilizar o pronto desaparecimento da dor como critério de
reperfusão pelo trombolítico.

 Oxigênio: Segundo as diretrizes de 2004: “o oxigênio só deve ser dado para

pacientes com saturação de oxigênio (SaO2) menor do que 90%, porém, é razoável
administrar oxigênio em pacientes com infarto agudo do miocárdio não complicado nas
primeiras 6 horas”.

 Nitratos: Segundo as diretrizes de 2004: a nitroglicerina sublingual deverá se

administrada a todos os pacientes com precordialgia, desde que não existam contra-
indicações. A dose deve ser de 0,4mg a cada 5 minutos num total de três doses. No Brasil,
em vez de nitroglicerina, usamos o dinitrato de isossorbida (Isordil ®), 5mg, no mesmo
esquema de administração. A nitroglicerina venosa deverá ser dada para pacientes que não
responderam às 3 doses de nitrato sublingual, que estão hipertensos ou com congestão
pulmonar. Os nitratos não podem ser utilizados se a pressão sistólica do paciente estiver
menor do que 90mm de Hg, a freqüência cardíaca for menos do que 50bpm ou houver
infarto agudo do miocárdio em ventrículo direito. Não podemos esquecer de perguntar aos
pacientes se houve utilização prévia de drogas para disfunção erétil, já que a associação
destas drogas com os nitratos pode ser fatal!

 Antiagregantes plaquetários: O ácido acetilsalicílico - AAS - (Aspirina ®)

é considerada atualmente um elemento imprescindível no manejo do infarto agudo do
miocárdio e no espectro de todas as síndromes coronarianas. Vários estudos de grande
porte, em especial o ISIS-2, provaram o benefício do uso de AAS na fase aguda do infarto
agudo do miocárdio. Esta droga, por si só reduz em 20 a 25% a mortalidade hospitalar do
infarto agudo do miocárdio, assim como as taxas de complicações e reinfarto. A dose
inicial deve ser 162mg a 325mg, VO (mastigar e engolir). A manutenção pode ser feita
com 75mg a 162mg VO/ dia (apenas engolir o comprimido). A associação de AAS com
trombolíticos reduz em 40% a mortalidade hospitalar por infarto agudo do miocárdio
(dados do ISIS-2). O AAS deverá ser mantido durante a vida inteira do paciente, pois reduz
o risco de reinfarto, morte e novos eventos cardíacos em longo prazo.
No último guideline da AHA/ ACC (2007) encontra-se uma importante mudança no
paradigma do tratamento antiplaquetário do infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento: o clopidogrel (Plavix ®, Lopigrel ®, Plagrel ®) deve ser usado
juntamente com o AAS em todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento do segmento ST, independente se eles vão ser submetidos ou não
à terapia de reperfusão (trombolíticos ou angioplastia)! Em pacientes com menos de 75
anos fazemos uma dose de ataque de 300mg, VO, seguida de manutenção com 75mg/ dia.
Já nos pacientes com mais de 75 anos (maior risco de hemorragia cerebral) a dose de ataque
deverá ser abolida, sendo feita somente a dose de manutenção. O tratamento deve ser
mantido por, pelo menos, 14 dias e, de preferência, deverá ser mais prolongado (1 ano).
Também é muito importante saber que, se houver previsão de cirurgia de revascularização
miocárdica, o clopidogrel deverá se suspenso, no mínimo, 5 dias antes do procedimento
(de preferência 7 dias), uma vez que pacientes operados antes disso evoluem com maiores
taxas de sangramento intra e pós-operatório.

 Betabloqueadores: Os betabloqueadores devem ser administrados nas

primeiras 24 horas a todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio, inclusive para
aqueles que realizarão revascularização, desde que não haja contra-indicações.

Ao contrário do que se imaginava, inicialmente devemos utilizar esta classe de

drogas por via oral, já que estudos mais recentes demonstraram não haver redução na
mortalidade com a utilização da via venosa, e sim aumento do risco de choque cardiogênico
em determinados grupos! O uso endovenoso precoce deve ser reservado apenas parta os
casos acompanhados de taquiarritmias ou hipertensão que não apresentem os fatores de
risco citados!Após a fase aguda, (primeiras 24 horas), o betabloqueador mostrou-se
capaz de reduzir a taxa de reinfarto, fibrilação ventricular e o tamanho da área
infartada (constituindo, portanto, uma importante medida de prevenção secundária),
inclusive nos pacientes com disfunção moderada a grave do ventrículo esquerdo, nos
quais a dose deverá ser titulada progressivamente. O grande benefício dessas drogas é
devido a sua capacidade de reduzir o MVO2, tanto pelo controle da freqüência e da
contratilidade cardíaca quanto da pressão arterial. Já sabemos que a MVO 2 é um dos
maiores determinantes da extensão da necrose. se optarmos pela via venosa, dispomos de
duas alternativas: propranolol ®, 40mg / ampola de 1ml, (1mg, 5/ 5 minutos até que a
freqüência cardíaca chegue em torno de 50 a 60 bpm, ou até a dose máxima de 5 a 8mg) ou
metoprolol, Seloken ® 100mg / ampolas com 5mg (5mg, EV, a cada 2 a 5 minutos no total
de 3 doses). O betabloqueador oral de escolha é o metoprolol, que nos primeiros dias deve
ser feito na dose de 50mg a cada 6 horas, passando-se para um comprimido de liberação
lenta de 200mg, 1 vez ao dia, caso o paciente tolere.

 Inibidores do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Estudos como o

ISIS-4, o SMILE, GISSI-3 estabeleceram a eficácia dos inibidores da enzima de
conversão da angiotensina para o tratamento dos pacientes com infarto agudo do miocárdio.
Esse grupo de drogas deve ser administrado para pacientes com infarto agudo do miocárdio
anterior, congestão pulmonar, e fração de ejeção menor do que 40%, na ausência de contra-
indicações. Em relação aos antagonistas dos receptores da angiotensina [valsartana
(Diovan ®), losartana (Aradois ®)], só devem ser utilizados em casos de intolerância aos
inibidores da enzima de conversão da angiotensina e se os pacientes tiverem sinais clínicos
ou radiológicos de insuficiência cardíaca congestiva ou fração de ejeção menor do que
40%. Já os antagonistas da aldosterona [espironolactona (Aldactone ®) e eplerenone
(Inspra ®)] tiveram seu papel definido no tratamento tardio do infarto agudo do miocárdio
pelos estudos RALES e EPHESUS. Suas indicações sae limitam ao pós-infarto agudo do
miocárdio que tem fração de ejeção < do que 40%, Diabetes Mellitus ou insuficiência
cardíaca congestiva.

 Estatinas: Recomendações mais modernas orientam iniciar estatinas em

todos os pacientes, independentes dos níveis de colesterol, a partir do momento em que
for feito o diagnóstico de qualquer forma de Síndrome Coronariana! Tal recomendação
derivou de grandes estudos que comprovaram que a atorvastatina, 80mg/ dia (Lipitor ®,
Citalor ®) promove redução adicional na taxa de mortalidade e reinfartos após 30 dias do
início de suo uso.
Sendo assim, se um paciente tomava outra estatina qualquer (em qualquer dose), é
recomendável substituí-la pela atorvastatina, 80mg/ dia, sempre que possível, apesar do
preço da atorvastatina ser bem mais caro que a tradicional sinvastatina.
Esse dado trouxe à tona uma interessante discussão: Quais seriam os verdadeiros
efeitos benéficos das estatinas? Sabemos que uma redução tão rápida na mortalidade e na
taxa de reinfartos com certeza não é devida exclusivamente à redução dos níveis de LDL-
Colesterol ou mesmo pequenas regressões no volume das placas de ateroma (pela
“diminuição da carga aterosclerótica”, um efeito observado e, alguns pacientes após o
uso prolongado de estatinas).Muito se tem falado nos chamados efeitos pleiotróficos das
estatinas!
 Tais efeitos não têm relação direta com os níveis de colesterol (isto é, as estatinas
parecem possuir também, outros “alvos” no organismo), e estão ligados à capacidade
antiinflamatória intrínseca dessa classe de drogas! Está bastante claro que as estatinas
reduzem os níveis de proteína C reativa, um importante marcador de risco de doença
coronariana, o qual vem ganhando espaço no acompanhamento em longo prazo desses
pacientes. A proteína C reativa é um dos melhores marcadores da atividade
inflamatória do organismo!
Ao que tudo indica, a aterosclerose se comporta como uma verdadeira doença
inflamatória crônica – uma inflamação da camada íntima dos vasos – e quanto mais
“inflamado” pela aterosclerose um paciente fica, maior é a chance de surgimento de
instabilidade das placas de ateroma! Leucócitos ativados n o interior das placas secretam
enzimas proteolíticas (como as metaloproteinases) e radicais livres (como as espécies
reativas de oxigênio), os quais têm efeito destrutivo sobre a capa fibrótica que reveste a
lesão.
Além disso, no tecido intraplaca “inflamado” aumentam os níveis de mediadores
trombogênicos, (como o Fator Tecidual e o PAI-1), o que potencializa o efeito
trombogênico observado quando a placa de rompe e expõe ao sangue os seus conteúdos.
Um forte argumento teórico a favor da terapia imediata com estatinas, após o
reconhecimento de uma síndrome coronariana aguda, é que a abordagem emergencial
focalizada exclusivamente sobre a lesão obstrutiva (isto é, aquela que está causando
diretamente a síndrome coronariana aguda) não teria nenhum efeito sobre o restante do
leito coronariano doente.
Provavelmente a ocorrência de inflamação intraplaca é um processo heterogêneo ao
longo do sistema arterial, e os pacientes de alto risco (maiores níveis de proteína C reativa),
decerto apresentam inflamação em outras artérias coronárias, e não apenas naquela que foi
recém-obstruída. Isso explicaria o mecanismo da redução da taxa de reinfarto.

 Medidas Inespecíficas: A ansiedade, extremamente comum nos pacientes

com infarto agudo do miocárdio, deve ser prontamente aliviada com benzodiazepínicos,
como, por exemplo, o diazepan (Dienpax ®), na dose de 10mg, VO, de 12 em 12 horas. A
sedação deve ser sempre fazer parte da prescrição desses pacientes, a não ser que o paciente
esteja sonolento.
A hipotensão arterial e o choque devem ser tratados de forma agressiva. A perfusão
coronariana depende basicamente da pressão arterial diastólica que, necessariamente, deve
ser mantida acima de 70mm de Hg. A hipotensão arterial grave é muito pior que a
hipertensão arterial para o agravamento do infarto agudo do miocárdio. Na maioria
das vezes, como veremos, a hipotensão e o choque devem ser inicialmente tratados com
infusão de SF 0,9%. As taquiarritmias e as bradiarritmias deverão ser tratadas prontamente,
bem como a crise hipertensiva, cuja droga de escolha é a nitroglicerina venosa (Tridil ®).

 Medicamentos que devem ser suspensos: Os antiinflamatórios não-

esteriodais (AINEs), exceto o AAS, devem ser imediatamente suspensos nos pacientes que
sofreram um infarto agudo do miocárdio!
Esta nova recomendação deriva de observações recentes nas quais ficou
demonstrado que a manutenção do uso de AINEs no contexto de um infarto agudo do
miocárdio, tanto os inibidores seletivos da COX-2, quanto os não-seletivos, implica risco
aumentado de morte e reinfarto! Além disso, os AINEs prejudicam o processo cicatricial
nas zonas peri-necróticas, e predispõem o paciente à ruptura da parede miocárdica.

 Terapia de Reperfusão: A terapia de reperfusão miocárdica visa recanalizar a

artéria coronária recém-ocluída, em tempo hábil, párea evitar ou reduzir a extensão da área
de necrose, melhorando, assim, o prognóstico do infarto agudo do miocárdio. O tamanho
do infarto será reduzido, bem como o prejuízo à função ventricular será evitado. Sabemos
que, quanto mais precoce for a reperfusão, menor será o infarto e, portanto, menor a
mortalidade. A trombólise, como vimos, pode ocorrer espontaneamente (em 20 a 30% dos
casos), porém, a maioria dos casos de infarto agudo do miocárdio cursa com a coronária
permanentemente ocluída.
A trombólise farmacológica e capaz, na maioria das vezes, de dissolver o trombo
oclusivo. Todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento, devem ser avaliados para a indicação de reperfusão química ou
mecânica assim que entram em contato com a equipe médica! O objetivo deve ser o de
reconhecer rapidamente o paciente com infarto agudo do miocárdio com
supradesnivelamento, candidato à reperfusão. A partir daí, o próximo objetivo é fazer com
que o tempo “porta-agulha” (contato médico até o início da infusão do trombolítico) seja
de 30 minutos ou tempo “porta-balão” (contato médico até a angioplastia) seja de 90
minutos.
De acordo com os últimos dados da literatura, não há como dizer que uma estratégia
(trombolítico X angioplastia) é superior a outra para todos os pacientes, para todas as
variáveis clínicas, para todos os momentos. Aqui, um ponto fundamental: o mais
importante é oferecer a reperfusão de forma rápida e, quanto mais rápida, melhores os
resultados. As diretrizes tentaram facilitar a escolha da estratégia com os dois quadros que
estão resumidos a seguir:

Existe uma “regra” que pode ajudar nessa decisão: se o quadro clínico teve início
até 3 horas, a conduta deve seguir um operação matemática. Devemos diminuir o tempo
esperado para “porta-balão” do tempo esperado para “porta-agulha”. Se o resultado
for menor que 1 hora, a angioplastia deve ser preferida. Se o resultado for maior que 1
hora, o trombolítico deve ser o preferido.
 Trombolíticos: Os trombolíticos mais utilizados em nosso meio são a
estreptoquinase e o rt-PA.
A redução da mortalidade é de quase 30% se a droga for administrada até a 1ª
hora. Cai para 23%, se iniciada entre 1 e 3 horas; 16%, se entre 3 a 6 horas e 13%, se
entre 6 a 12 horas. O intervalo de tempo entre o início da dor e a aplicação do trombolítico
é denominado delta-T.

A influência do delta-T é compreendida sabendo-se a fisiopatologia da formação da

necrose após a oclusão aguda de uma coronária. Sabe-se que a área de necrose completa-
se por volta de 6 a 12 horas. Quanto antes for a reperfusão, menor será a necrose. Os dois
estudos que comprovaram o benefício dos trombolíticos, quando administrados entre 6 a 12
horas foram o LATE e o EMERAS, publicados em 1993.
Além da precocidade do tratamento, outros fatores determinam o grau de influência
dos trombolíticos na mortalidade.
Como regra geral, quanto mais grave for o infarto agudo do miocárdio, maior é o
benefício dessas drogas. Portanto, aqueles que mais se beneficiam são os pacientes idosos,
com infarto agudo do miocárdio anterior extenso, BRE do 3º grau, disfunção de ventrículo
esquerdo, pressão arterial sistólica, 100mm de Hg, freqüência cardíaca > 100bpm, infarto
prévio ou pacientes diabéticos.
Exemplo: a redução da mortalidade é de 22% para infarto agudo do miocárdio
anterior, comparada a 11% para o infarto agudo do miocárdio inferior.
Os pacientes portadores de infarto agudo do miocárdio inferior considerados de alto
risco (infarto agudo do miocárdio de ventrículo direito ou de parede lateral associado)
possuem um maior benefício da terapia trombolítica quando comparados aos outros casos
de infarto agudo do miocárdio inferior.
Os trombolíticos aumentaram a mortalidade em 11% nos pacientes com infarto
agudo do miocárdio e apresentação eletrocardiográfica de infradesnivelamento do
segmento ST. Portanto, a indicação do trombolítico está reservada para o infarto
agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST ou BRE de 3º grau
supostamente novo.

 Estreptoquinase: A estreptoquinase (Streptase ®, Streptokin ®) é um

trombolítico, produto secretado pelo Streptococcus -hemolítico do grupo A. Atua
acelerando e facilitando a destruição dos coágulos de fibrina que obstruem os vasos
sanguíneos.
Tem como indicações: embolia pulmonar, embolismo, infarto agudo do
miocárdio, oclusão da cânula arteriovenosa, trombose arterial. Inicialmente, a
estreptoquinase liga-se ao plasminogênio, formando o complexo estreptoquinase-
plasminogênio. Este complexo é capaz de ativar o plasminogênio plasmático livre tanto
quanto o plasminogênio ligado à rede de fibrina. A sua dose é de 1.500.000 unidades,
diluídas em 500ml de SF a 0,9%, correndo em 30 a 60 minutos por via intravenosa. Sua
meia-vida é de 15 a 25 minutos. Não é necessário o uso de heparina venosa nas
próximas 48 horas. A heparina não fracionada (HNF), neste caso, deve ser mantida na
dose de 7.500 U, via subcutânea, de 12 em 12 horas.

 Fator Ativador do Plasminogênio Tecidual (rt-PA) (Tenecteplase ®

Alteplase ®): Enzima proteolítica da família das serinoproteases encontrada em muitos
tecidos e que converte o plasminogênio em fibrinolisina. É o ativador tecidual de
plasminogênio (t-PA) produzido por engenharia genética. Tem atividade ligante à
fibrina e é imunologicamente diferente do Ativador de Plasminogênio Tipo Uroquinase.
A seqüência primária é composta por 527 aminoácidos, e é idêntica tanto nas
proteases de ocorrência natural como nas sintéticas. Tem ação principalmente no
plasminogênio ligado à fibrina, isto é, um trombolítico fibrino-específico.
A sua dose é de 15mg, EV, em “bolus”, seguidos de mais 50mg correndo em 30
minutos e mais 35mg nos 60 minutos seguintes, sendo uma dose total igual a 100mg. Sua
meia-vida é de 3 a 7 minutos. É necessário o uso de HNF venosa, que deve ser iniciada
logo após o término da infusão do trombolítico e mantida por 48 horas, para diminuir
a taxa de reoclusão coronariana.

 Variantes do rt-PA: Duas moléculas variantes de rt-PA têm sido

utilizadas: o reteplase e a tenecteplase. Embora observações iniciais mostrassem uma
maior rapidez de reperfusão com estas drogas, estudos randomizados (GUSTO III,
ASSENT-2) não mostraram benefícios consistentes sobre o rtPA convencional. A
tenecteplase possui um benefício prático, pois pode ser feita em “bolus” (30 a 40mg, EV,
dependendo do peso do paciente).
Ao indicar a administração de um trombolítico, o médico deverá obedecer aos
seguintes critérios:

As contra-indicações aos trombolíticos devem ser divididas em absolutas e

relativas. As contra-indicações relativas permitem o uso dos trombolíticos em casos de
extrema necessidade, como o infarto agudo do miocárdio anterior extenso, com delta-T
favorável.
  Efeitos Adversos dos Trombolíticos: O efeito adverso mais comum é o
sangramento, geralmente observado no sítio da punção venosa. Contudo, eventualmente
pode haver sangramentos graves, como hemorragia digestiva alta e acidente vascular
encefálico hemorrágico. O efeito mais comum da estreptoquinase é a hipotensão arterial,
por vasodilatação periférica. Outros efeitos adversos são: reações de hipersensibilidade
(anafilaxia), nos pacientes que fizeram uso de estreptoquinase no último ano; arritmias de
reperfusão, incluindo fibrilação ventricular; ruptura ventricular. O risco de acidente
vascular encefálico hemorrágico com o uso de trombolíticos oscila em torno de 0,75%.
Entretanto, existem fatores que aumentam esse risco: idade superior a 65 anos (2,2 vezes);
peso superior a 70 Kg (2,1 vezes); hipertensão arterial no momento da apresentação (2,0
vezes); uso de rt-PA em vez de estreptoquinase (1,6 vez). Os números entre parênteses
significam quantas vezes o risco de acidente vascular encefálico hemorrágico está
aumentado. Existe o chamado “risco precoce” do trombolítico, caracterizado pela ruptura
cardíaca nas primeiras 24 horas. é um fenômeno muito raro (mas sempre fatal), sendo mais
comum em idosos e com trombólise tardia (> de 6 horas).

 Infusão do Trombolítico: Durante a infusão do trombolítico, o ritmo cardíaco

do paciente deve estar continuamente monitorizado, pelo risco iminente de arritmias
graves, assim como as sua pressão arterial, pelo risco de hipotensão arterial grave com a
estreptoquinase, que tem efeito vasodilatador periférico.
 A monitorização contínua do traçado, ou um aparelho de eletrocardiograma devem
estar ligados ao paciente pára que a derivação com o maior supradesnivelamento do
segmento ST possa ser registrada antes e logo após o término da infusão do trombolítico,
para observar se houve critério de reperfusão miocárdica. A hipotensão relacionada à
estreptoquinase deverá ser tratada imediatamente com infusão rápida de SF 0,9%, posição
de Trendelemburg (pernas para o alto) e parada temporária da infusão da droga. Após a
recuperação da pressão arterial, o trombolítico deve ser retornado, com uma infusão mais
lenta. As arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular e fibrilação ventricular)
deverão ser prontamente cardiovertidas eletricamente.

 Critérios Clínicos de Reperfusão Miocárdica: O mais utilizado é a

redução de mais de 50% do supradesnivelamento do segmento ST na derivação com
maior supradesnivelamento do segmento ST. Outros critérios podem ser a curva
enzimática com pico precoce de CPK-MB (< de 12 horas), o surgimento de “arritmias de
reperfusão” (extra-sístoles ventriculares, ritmo idioventricular acelerado), e o
desaparecimento súbito da dor. A arritmia de reperfusão mais característica é o ritmo
idioventricular acelerado ou RIVA, definido como um ritmo ventricular (complexo QRS
alargado) com uma freqüência dentre 60 a 100 bpm. Os critérios de reperfusão são mais
específicos do que sensíveis. Como por exemplo, observamos que a presença da redução do
supradesnivelamento do segmento ST está associada à chance de 84% de patência do vaso
após 1 hora e trinta minutos, porém, este critério só ocorre em cerca de 38% dos casos em
que a terapêutica da coronária é comprovada pela coronariografia.

 OBS: Arritmias de reperfusão: Existe muita controvérsia em relação ao valor deste

critério como indicador de reperfusão coronária. Têm sido consideradas como arritmias de
reperfusão: o ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricular com freqüência entre 60
e 100bpm, com intervalo RR regular, que se inicia com um alentecimento do ritmo sinusal
e com um acoplamento longo, e que se encerra com uma captura do ritmo sinusal); as
bradicardias sinusais com freqüência menor que 55bpm; e o alívio súbito dos bloqueios
AV ou dos bloqueios de ramo quando ocorridos durante ou logo após o término da infusão
do trombolítico.

 Patência da Coronária Pós-Trombólise: O estudo TIMI, publicado em 1987,

obteve o resultado da coronariografia 1 hora e trinta minutos e 3 horas após a administração
do trombolítico no infarto agudo do miocárdio. O grau de patência (= “abertura”) da
artéria coronária envolvida no infarto agudo do miocárdio foi estagiada segundo a
classificação TIMI, que vai de zero a 3. Desta forma, temos:

TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) significa “Trombólise no

Infarto do Miocárdio” e é o nome de um grupo de estudo de coordenação de várias
tentativas, com ênfase na intervenção coronária percutânea , trombólise , bem como as
doenças cardiovasculares em geral.
“Fluxo TIMI Grau” é um sistema de pontuação adotado amplamente 0-3
referentes aos níveis de fluxo sangüíneo coronariano avaliados durante a angioplastia
coronária percutânea :

Considera-se uma artéria patente quando o padrão é TIMI 2 ou 3. O estudo TIMI

demonstrou que a taxa de patência após 1 hora e trinta minutos é maior com o uso de rtPA
(80%), quando comparado ao uso de estreptoquinase (55%), mostrando que o primeiro é
um trombolítico mais eficaz. Também mostrou que a mortalidade dependia do grau de
patência após 1 hora e trinta minutos: 10% para os TIMI 0 e 1, enquanto 8% para o TIMI 2
e 4% para o TIMI 3. Um fato interessante é que a taxa de patência após 3 horas é igual
entre os dois trombolíticos, em torno de 65%.

 Risco de Reoclusão Coronariana: Assim que o trombo é lisado e a artéria e

recanalizada parcialmente, existe uma forte propensão à reoclusão, devido à reativação das
plaquetas e do sistema de coagulação. A chance de reoclusão é de 10% na primeira
semana e de 30% nos primeiros 3 meses, com uma incidência de reinfarto em torno de
5 a 7%. O risco de reoclusão nas primeiras horas é maior com o rtPA.

 Angioplastia Primária: A reperfusão miocárdica pode ser atingida através da

terapia intervencionista, seja pela angioplastia ou pela cirurgia de “bypass”.

 Conceito: Denominamos angioplastia primária ou angioplastia direta ao

procedimento percutâneo utilizado para recanalizar precocemente a coronária recém-
ocluída, responsável pelo infarto agudo do miocárdio, como alternativa à terapia
trombolítica. As vantagens da angioplastia primária sobre a terapia trombolítica são a
redução significativa das complicações hemorrágicas, a maior taxa de patência do vaso
após 1 hora e trinta muitos (90% versus 80% para o rtPA versus 55% para a
estreptoquinase) e menor injúria de reperfusão (inflamação e hemorragia no segmento
miocárdico infartado). Uma patência TIMI 3 é bem mais provável com a angioplastia
primária do que os trombolíticos. o índice de reoclusão precoce e tardia também é menor
com a angioplastia primária (10% versus 30%, após 3 meses).
Os resultados da angioplastia primária são melhores quando ela é realizada com
stent coronariano e o paciente recebe a infusão de Inibidor do Receptor Plaquetário
Glicoproteína (GP) IIb/ IIIa [abciximab (é o bloqueador da GP IIb/ IIIa que tem sido mais
extensivamente estudado), eptifibatide, lamifibam e o tirofibam] + AAS + Heparina Não-
Fracionada (HNF).
Vários estudos randomizados foram realizados para estabelecer a eficácia clínica da
angioplastia primária, comparada ao trombolítico. A metanálise de 7 desses estudos revelou
uma redução de 40% da mortalidade hospitalar e da incidência de reinfarto. Um estudo de
grande porte (PAMI), publicado em 1993, demonstrou benefícios semelhantes. Todos estes
estudos foram feitos em hospitais com equipe de hemodinâmica de plantão e com
profissionais experientes em angioplastia primária.
Contudo o grande benefício da angioplastia primária foi observado no
tratamento do infarto agudo do miocárdio com choque cardiogênico.
Os estudos mostraram uma redução dramática da mortalidade (de 75% para 45%),
quando comparada ao trombolítico.

 Angioplastia de Resgate: É a recanalização do vaso pela angioplastia

realizada naqueles pacientes com infarto agudo do miocárdio em que o trombolítico não foi
eficaz. A taxa de sucesso da angioplastia ainda é alta nesses casos (80%) apesar de haver
maiores índices de reoclusão do que com a angioplastia primária (18%). A angioplastia de
resgate reduziu a mortalidade de 13% para 5,4% no estudo RESCUE. Portanto, este
procedimento pode ser recomendado naqueles pacientes que não apresentaram critérios de
reperfusão até 90 minutos após o uso do trombolítico.
Qual é o principal critério de falência do trombolítico? O mais importante deles
é uma redução menor do que 50% do supradesnivelamento do segmento ST na derivação
que apresentava o supradesnivelamento do segmento ST mais elevado! A persistência da
dor também pode ser considerada como um indicativo de manutenção da isquemia.
  Angioplastia Empírica: A realização de coronariografia precoce em todos os
pacientes que utilizaram trombolítico, procedendo-se à angioplastia de lesões residuais com
obstrução maior do que 709%, não está indicada. Os estudos mostraram uma tendência para
o aumento da mortalidade no grupo angioplastado provavelmente pela alta taxa de
reoclusão.

 Angioplastia Eletiva: Está indicada a coronariografia para aqueles pacientes

que apresentam angina pós-infarto agudo do miocárdio ou testes provocativos positivos
para isquemia miocárdica, na estratificação pós-infarto agudo do miocárdio. O encontro de
uma lesão coronariana significativa, compatível coma área isquêmica, indicas a
angioplastia caso seja tecnicamente factível.

 Angioplastia “Facilitada”: Este termo refere-se à estratégia de administrar

trombolíticos em doses mais baixas (ex.: 50% da dose total), seguindo-se a realização
programada de angioplastia. Apesar de potenciais benefícios teóricos, como a obtenção de
maiores taxas de patência e menores áreas de infarto, existem evidências convincentes de
que a angioplastia “facilitada” aumenta a mortalidade, e, portanto, não deverá ser indicada.

 Cirurgia de “bypass” no Infarto Agudo do Miocárdio: Nos casos de infarto

agudo do miocárdio que vão imediatamente à coronariografia e é constatada uma lesão
grave de tronco, está indicada a cirurgia de revascularização de urgência.

 Terapia Anti-trombótica (Heparina e novos agentes anti-trombina): O

objetivo do tratamento de pacientes com infarto agudo do miocárdio com drogas inibidoras
da coagulação é a manutenção da patência da artéria relacionada ao infarto. Alguns
benefícios secundários podem ser observados, como uma importante queda na tendência à
formação de trombos intramurais e trombose venosa profunda, além de reduções no risco
de embolia pulmonar.
A aspirina já foi descrita acima, sendo elemento de fundamental importância na
terapêutica das síndromes coronarianas.
Os inibidores da glicoproteína IIb/ IIIa são capazes de inibir, de forma eficaz, a
formação do trombo rico em plaquetas, que geralmente é resistente aos trombolíticos. O
abciximab associado ao rt-PA (metade da dose - 50mg) favorece a trombólise, produzindo
um aumento precoce do fluxo TIMI-3, além de não aumentar a freqüência de sangramento.
Todavia, a associação com estreptoquinase aumentou o risco de sangramento e não é
recomendada!
Entre os agentes com ação antitrombina, a Heparina Não-Fracionada (HNF)
(Orgaran ®) é aquele com o qual se tem maior experiência, além de maior repaldo da
literatura. Seu uso combinado ao AAS e à terapia trombolítica, classicamente por pelo
menos 48 horas, é comprovadamente benéfico.
Entretanto, evidências mais recentes sugeriram melhores resultados quando o
período de heparinização é aumentado! Atualmente se recomenda que a heparina seja
mantida enquanto durar a hospitalização, podendo ser simplesmente suspensa depois disso.
O grande problema da Heparina Não-Fracionada (HNF) é a complexicidade de seu uso, que
exige monitorização freqüente do TTPa (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada),
uma vez que sua farmacocinética é um tanto quanto imprevisível (fazendo com que o
paciente saia da faixa de anticoagulação por alguns períodos).

 OBS: O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) é um teste que avalia o

sistema intrínseco da coagulação. O TTPa consiste na determinação do tempo de
coagulação de um plasma a 37ºC após recalcificá-lo com cefalina e cálcio. O teste TTPa é
sensível as deficiências de atividades dos fatores II, V, VIII, IX, X, XI, XII devido
desordens hereditárias de coagulação, doenças hepáticas, deficiência de vitamina K e vários
fármacos.

Por causa disso, heparinas mais fáceis de usar (baixo peso molecular) têm sido
extensamente estudadas, e nos dias de hoje já consolidaram uma posição de destaque! A
última edição do Braunwald (2008) afirma que a enoxaparina atualmente é a heparina
de escolha para os pacientes submetidos à trombólise!
Não só é possível administrá-la pela via subcutânea (porque tem maior
biodisponibilidade) como também não precisamos ficar dosando o TTPa, pois o seu efeito é
extremamente previsível.
Entretanto, o principal motivo para esta nova recomendação é, que a enoxaparina
(Clexane ®) foi comparada, em estudos clínicos, com a Heparina Não-Fracionada (HNF)
(Orgaran ®), no tratamento do infarto agudo do miocárdio, e mostrou ser claramente
superior.

As principais indicações de anticoagulação prolongada no infarto agudo do

miocárdio são:

1. Disfunção grave do ventrículo esquerdo.

2. História de embolismo.
3. Insuficiência cardíaca.
4. Evidência ecocardiográfica de trombo mural.
5. Fibrilação atrial.

Estes pacientes deve ser heparinizados durante a internação ed continuar usando

cumarínicos por 3 meses.
 OBS: A warfarina (Marevan ®, Coumadin ®, Varfine ®) é um derivado cumarínico,
assim como o fenprocumon e o acenocumarol (Sintrom ®).

Novos agentes anticoagulantes que foram estudados como alternativa às heparinas

são Fondaparinux e a Bivalirudina. O primeiro é um inibidor seletivo do Fator Xá, que
justamente por ter essa alta seletividade deveria produzir o mesmo grau de anticoagulação
que a heparina, porém, com menor grau de incidência de hemorragias graves. De fato, a
incidência de hemorragias graves é reduzida com o fondaparinux, mas o grau de
anticoagulação é inferior ao da heparina tradicional quando os pacientes são submetidos à
angioplastia (aumento na incidência de trombose do cateter), obrigando o uso combinado
de outro tipo de anticoagulante neste contexto. Ainda não se definui qual seria a melhor
estratégia para o uso do fondaparinux, e, portanto, esta medicação é considerada de segunda
linha até o momento. Por outro lado, a bivalirudina é a droga de escolha para ser usada
junto aos trombolíticos (ou durante a angioplastia) no paciente com trombocitopenia
induzida pelas heparinas!

 Antagonistas do Cálcio e Sulfato de Magnésio: Estudos mostraram que o uso de

nifedipina (Adalat ®, Dilaflux ®, Oxcord ®) aumenta a mortalidade no infarto agudo do
miocárdio (principalmente em doses maiores do que 60mg/ dia). os efeitos maléficos são a
hipoperfusão coronariana pela possível queda súbita da pressão arterial e a taquicardia
reflexa. O verapamil (Dilacoron ®) e o diltiazem (Cardizem ®, Balcor ®, Diltipress ®,
Incoril ®) têm um efeito vasodilatador menor que a nifedipina e são cronotrópicos e
inotrópicos negativos, reduzindo a MVO2. Apesar de alguns estudos mostrarem benefício
do uso destas drogas no infarto agudo do miocárdio (principalmente o diltiazem no infarto
agudo do miocárdio sem onda Q), são criticados por erros em seus protocolos. Atualmente
não indicamos de rotina o uso de antagonistas de cálcio no infarto agudo do miocárdio, a
não ser em dois casos:

1. Pacientes taquicárdicos em que os -bloqueadores estão contra-indicados.

2. Infarto agudo do miocárdio conseqüente ao vasoespasmo coronariano (angina de
Prinzmetal). Essas drogas são totalmente contra-indicadas na presença de insuficiência
cardíaca sistólica (Killip > ou = a 2).

Pacientes com infarto agudo do miocárdio possuem geralmente um déficit corporal

de magnésio relacionado à ingesta oral pobre e uso prévio de diuréticos. A reposição de
magnésio é recomendada para manter um nível sérico de 2mEq/ l. A administração precoce
parece ser benéfica em pacientes idosos e naqueles que a reperfusão é contra-indicada.

COMPLICAÇÕES DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 Considerações Gerais: Na atual era terapêutica do infarto agudo do miocárdio, o

índice de suas complicações caiu significativamente, bem como a sua mortalidade
hospitalar (de 30%, antes da década de 60, para 6,5%, após a era trombolítica). A grande
maioria dos pacientes, cerca de 60 a 70%, têm evoluído em Killip I, tendo-se reduzido a
taxa de infartos que evoluem em Killip III e Killip IV para cerca de 5 a 8% cada um.
Todavia, ainda nos deparamos com pacientes que evoluem, com graves complicações. As
complicações do infarto agudo do miocárdio podem ser arrítmicas, disfunção ventricular
e insuficiência cardíaca, isquêmicas (angina pós-infarto agudo do miocárdio e reinfarto),
pericárdicas e mecânicas (insuficiência mitral, CIVB, ruptura da parede livre).

 Arritmias Ventriculares no Infarto Agudo do Miocárdio: A isquemia

transmural de instalação súbita altera as propriedades eletro-fisiológicas do miocárdio
ventricular, tornando-o instável do ponto de vista elétrico. Daí a enorme freqüência de
extra-sístoles ventriculares nas primeiras horas do infarto agudo do miocárdio (80 a 90%) e
a possível ocorrência de arritmias ventriculares graves e fatais na frase aguda do infarto
agudo do miocárdio, como a fibrilação ventricular primária e secundária e a taquicardia
ventricular sustentada. Vimos que 50% dos óbitos causados por infarto agudo do
miocárdio acontecem antes de o paciente chegar ao hospital e receber atendimento,
sendo a morte arrítmica por fibrilação ventricular primária o mecanismo mais comum
de óbito pré-hospitalar. Dos pacientes que dão entrada no hospital e são internados na
Unidade Coronariana, muitos já passaram pelo momento de maior risco para a fibrilação
ventricular – as primeiras 4 horas. Por isso, a incidência de fibrilação ventricular hospitalar
no infarto agudo do miocárdio é um evento incomum, ocorrendo em cerca de 5 a 10% dos
casos. A taquicardia ventricular sustentada, monomórfica ou polimórfica, ainda é menos
freqüente do que a fibrilação ventricular.

 Fibrilação Ventricular Primária: Definida com o uma fibrilação ventricular

que ocorre nos pacientes em Killip I, isto é, sem nenhum sinal de insuficiência cardíaca.
Este tipo der fibrilação costuma ocorrer na fase bem precoce do infarto agudo do
miocárdio, com maior incidência na primeira hora, sendo que cerca de 80% desses eventos
acontecem nas primeiras 48 horas. os fatores preditores principais são: infarto prévio,
potássio sérico < 4,0mEq/ l, maior área isquêmica. O mecanismo dessa arritmia é
isquêmico, geralmente por alterações da refratariedade e condutividade miocárdicas,
levando ao mecanismo de reentrada funcional. Os estudos mostram que a fibrilação
ventricular primária é um marcador de mau prognóstico intra-hospitalar, provavelmente por
ocorrer naqueles pacientes com uma maior área isquêmica. Esses pacientes podem morrer
de insuficiência ventricular esquerda, devido a infarto extenso, ou de recidiva de fibrilação
ventricular. O curioso é que entre aqueles que não faleceram no hospital e tiveram alta,
o fato de terem tido fibrilação ventricular primária não mais influi no prognóstico (a
mortalidade no primeiro ano é idêntica entre aqueles que tiveram fibrilação ventricular
primária e os que não tiveram). A principal medida eficaz contra a morte por fibrilação
ventricular primária é a monitorização eletrocardiográfica contínua no transporte
(ambulância) na Unidade Coronariana. o pronto reconhecimento e desfibrilação elétrica
com 360 joules revertem a grande maioria desses pacientes.

 Fibrilação Ventricular Secundária: Definida como uma fibrilação

ventricular que ocorre nos pacientes em Killip II, III e IV, isto é, relacionada à disfunção
ventricular esquerda e insuficiência cardíaca. O período principal da arritmia continua
sendo as primeiras 24-48 horas, porém, existe uma maior percentual de fibrilação
ventricular tardia (> 48 horas) nesses pacientes. A disfunção ventricular por si só altera as
propriedades eletro-fisiológicas do miocárdio ventricular, contribuindo para a
arritmogênese. A mortalidade hospitalar desses pacientes é maior do que os com fibrilação
primária, simplesmente pelo fato de terem disfunção ventricular. A fibrilação ventricular
secundária é um fator independente de mau prognóstico no próximo ano depois da
ocorrência do infarto agudo do miocárdio, especialmente fibrilação ventricular tardia (> 48
horas).

 Fibrilação Ventricular Tardia: Definida como uma fibrilação ventricular que

ocorre após 48 horas de evolução do infarto agudo do miocárdio. O seu mecanismo é
diferente do mecanismo da fibrilação ventricular precoce (< 48 horas). nesta fase,
geralmente não há mais isquemia, e a área de necrose está em plena cicatrização. A
reentrada dá-se em torno de um foco necrótico do miocárdio ventricular, servindo de
estopim para desencadear a fibrilação ventricular.

 Taquicardia Ventricular: O tipo mais comum é a Taquicardia Ventricular

Não Sustentada (TVNS), ocorrendo em cerca de 10 a 20% dos pacientes. Nas primeiras 24-
48 horas pode ser premonitória para uma fibrilação ventricular primária sem, contudo, ter
implicações prognósticas tardias. Após 48-72 horas, a presença de episódios de Taquicardia
Ventricular Não Sustentada no eletrocardiograma Holter é considerada um critério de mau
prognóstico e maior risco de morte cardíaca súbita e não súbita.
 Apresentações Clínicas dos pacientes com Taquicardia Ventricular:
 Taquicardia Ventricular hemodinamicamente estável (assintomáticas
ou acompanhadas de poucos sintomas, como palpitação, dor precordial, dispnéia).
 Taquicardia Ventricular hemodinamicamente instável (síncope/ pré-
síncope).
  Parada cardíaca especificamente em Taquicardia Ventricular ou
fibrilação ventricular.

Assim, no primeiro item, ao fazer o laudo de um exame de Holter, essas

associações, sempre que possíveis devem ser descri tas, o que certamente irá valorizar o seu
laudo.
 Classificação Eletrocardiográfica: Vale ressaltar que o exame de Holter,
exatamente por ser de longa duração, permite na maioria das vezes, a observação total da
Taquicardia Ventricular (início e final).

 Taquicardia Ventricular Não Sustentada: Três

ou mais complexos
consecutivos ventriculares, com freqüência superior a 100bpm e duração espontânea
inferior a 30 segundos. Podem ser apresentadas com uma única morfologia de QRS
(Monomórfica) ou com mudanças morfológicas de QRS (Polimórfica).

A incidência de Taquicardia Ventricular Sustentada é baixa no infarto agudo do

miocárdio, sendo de 0,5 a 1%. A Taquicardia Ventricular Polimórfica geralmente é de
mecanismo isquêmico, ocorrendo nos pacientes que apresentam isquemia residual
significativa, portanto, pacientes de alto risco.
Costuma ser refratária às drogas, e sua recorrência pode ser prevenida com a
revascularização miocárdica.
A Taquicardia Ventricular Monomórfica é mais comum nos pacientes com infarto
prévio, ou na fase tardia (> 72 horas) do infarto agudo do miocárdio atual, pois o seu
mecanismo é a reentrada em torno do foco miocárdico necrótico.
 É um sinal de mau prognóstico, indicando, geralmente, o tratamento antiarrítmico
em longo prazo, devido à forte predisposição à fibrilação ventricular e morte súbita,
especialmente nos primeiros 6 meses.
Gostaríamos de ressaltar que no início das taquicardias ventriculares podemos
observar, muitas vezes, complexos polimórficos e com irregularidade de ritmo. Assim o
termo monomórfico ou polimórfico deve ser considerado após “estabilização” da arritmia.

 Taquicardia Ventricular Sustentada: É uma taquicardia ventricular

com mais de 30 segundos de duração, ou que resulta em comprometimento hemodinâmico,
mesmo que se reverte em menos de 30 segundos. Também pode ser Monomórfica ou
Polimórfica.
  Ritmo Idioventricular Acelerado: Esta arritmia é definida como um ritmo
ventricular (isto e´, com complexo QRS alargado) com uma freqüência entre 60 a 100bpm.
Sua incidência é relativamente alta, cerca de 30% no infarto agudo do miocárdio inferior
e 5% no infarto agudo anterior. Ao contrário da taquicardia ventricular, é uma arritmia
benigna e não altera o prognóstico do paciente. É também uma arritmia de reperfusão,
sendo considerada a mais característica, havendo boa relação com a patência do vaso.
  Tratamento das Arritmias Ventriculares: Durante muito tempo,
devido ao caráter premonitório para fibrilação ventricular das extra-sístoles ventriculares
freqüentes, polimórficas, em dupla, e com acoplamento curto (fenômeno R-sobre-T),
indicava-se o uso profilático de lidocaína intravenosa nesses pacientes nas primeiras 48
horas do infarto agudo do miocárdio. Os estudos recentes, incluindo metanálises com
grande número de pacientes, mostraram que o uso profilático da lidocaína não reduziu a
mortalidade hospitalar havendo, ainda, uma tendência ao seu aumento (talvez devido à
maior taxa de assistolia no grupo da lidocaína). Portanto, pelo conhecimento atual, o uso
profilático da lidocaína não deve ser indicado de rotina nas extra-sístoles ventriculares
do infarto agudo do miocárdio, mesmos as de pior prognóstico. Muitos casos de
fibrilação ventricular primária ocorrem sem haver arritmias premonitórias (40%), portanto,
a monitorização contínua do eletrocardiograma ainda é a principal medida para o pronto
tratamento desses eventos. A lidocaína profilática pode ser reservada aos casos em que o
paciente não pode ser monitorizado e sabemos que ele se encontra na fase hiperaguda do
infarto agudo do miocárdio.
As taquicardias ventriculares (especialmente as com freqüência cardíaca > 170bpm)
deverão ser tratadas com cardioversão elétrica (iniciar com 100 a 200 joules) e
antiarrítmicos, visando prevenir as recidivas. A princípio, as taquicardias ventriculares
precoces (< 48 horas) respondem melhor à lidocaína, enquanto que as taquicardias
ventriculares tardias respondem melhor à amiodarona (Atlansil ®, Amiobal®, Ancoron
®, Miodaron®) ou procainamida (Procamide ®). Contudo, um estudo de 11 pacientes
com Taquicardia Ventricular Polimórfica precoce ou tardia mostrou uma resposta melhor à
amiodarona.

 OBS: - Procainamida:
  Ação eletrofisiológica: Análogo do anestésico procaína. Possui efeitos
eletrofisiológicos semelhantes a quinidina, não possuindo, no entanto, a ação vagolítica e
alfa bloqueadora deste fármaco. O uso endovenoso é tolerado melhor que a quinidina,
podendo ser usado para arritmias supraventriculares e ventriculares. O uso oral crônico é
pouco tolerado devido a efeitos adversos, além de ser de posologia inconveniente
necessitando 3 a 8 tomadas diárias devido sua rápida eliminação (meia-vida = 3 a 4 horas),
por via renal (inalterado) e hepática [formação de N-acetil procainamida (NAPA)].
A procainamida é um bloqueador dos canais abertos de sódio, com uma
constante de tempo de recuperação do bloqueio intermediária. Também prolonga o tempo
do potencial de ação provavelmente por bloquear o efluxo de K +. A procainamida diminui o
automatismo, aumenta o período refratário e diminui a condução. Seu principal metabólito
é o N-acetil procainamida (NAPA). Este metabólito não possui a ação bloqueadora dos
canais de Na+, no entanto, possui ação eqüipotente no prolongamento do potencial de ação.
Como a concentração plasmática do metabólito geralmente é maior que a da própria
procainamida o aumento da refratariedade e prolongamento do QT durante o uso crônico
são atribuíveis pelo menos em parte ao NAPA. Contudo é a procainamida que reduz a
condutância e prolonga o QRS. Hipotensão pode ocorrer em altas doses, devido bloqueio
ganglionar. O efeito inotrópico negativo é mínimo.
 Efeitos adversos: Hipotensão e redução marcante da condutância são os
efeitos adversos mais importantes. Ocorre em especial no uso endovenoso, em
concentrações plasmáticas altas (>10g/ml). Náuseas são freqüentes durante a terapia oral,
sendo dose dependente e atribuível ao NAPA. Torsade de pointes pode ocorrer
especialmente com níveis séricos de NAPA acima de 30g/ ml. Aplasia medular fatal pode
ocorrer numa incidência de 0,2%, sendo o mecanismo desconhecido e dose independente.
No uso crônico, a maioria dos pacientes apresenta formação de anticorpos antinucleares. De
25 a 50% vão apresentar sintomas da síndrome lupus like, com rash e artralgia de pequenas
articulações. Outras manifestações podem ocorrer como pericardite com tamponamento
cardíaco. O envolvimento renal não é usual.

O paciente que evolui para fibrilação ventricular nas primeiras 48 horas deve ser
desfibrilado e, em seguida, feito ataque e infusão contínua de lidocaína na dose de 1 a 4mg/
minuto, por 48 a 72 horas, está indicado um antiarrítmico a longo prazo (ex.: amiodarona,
400mg/ dia) e estudo eletrofisiológico após a alta, indicando-se o implante definitivo de um
cardiodesfibrilador automático.

 Arritmias Supraventriculares no Infarto Agudo do Miocárdio: Depois da

Taquicardia Sinusal, a Fibrilação Atrial é a taquiarritmia supraventricular mais importante
e freqüentemente relacionada ao infarto agudo do miocárdio, tendo uma incidência de cerca
de 10%. A fibrilação atrial geralmente é aguda e, por si só, pe um critério de mau
prognóstico intra-hospitalar, principalmente pelo fato de associar-se a uma maior disfunção
ventricular. Deve ser prontamente revertida com antiarrítmicos ou cardioversão elétrica.
Outras taquiarritmias supraventriculares podem ocorrer, tal como o Flütter Atrial e
Taquicardia Supraventricular Paroxística. Todas estas arritmias deverão ser prontamente
revertidas, já que altas freqüências cardíacas pode ser responsáveis por maior extensão do
infarto, pois aumentam o MVO2.
 A Fibrilação Atrial Fina tem como característica a observação de linha de base
praticamente isoelétrica.

 Bradiarritmias no Infarto Agudo do Miocárdio: A Bradicardia Sinusal é a

arritmia mais freqüente nas primeiras 6 horas do infarto agudo do miocárdio, sendo
especialmente comum no infarto agudo do miocárdio de parede inferior (40% nas primeiras
4 horas), causado pela oclusão da coronária direita ou artéria coronária circunflexa. A
injuria ou a distensão da parede inferior pode desencadear uma hiperativação vagal, devido
ao reflexo de Bezold-Jarisch. Alguns poucos pacientes na fase aguda do infarto agudo do
miocárdio podem sofrer uma Síncope Vasovagal, muitas vezes desencadeada pela dor e
estresse, levando à hipotensão, bradicardia ou parada sinusal transitória.
 O traçado eletrocardiográfico mostra um infarto recente do miocárdio em parede
inferior ou diafragmática, ou seja, supra desnivelamento do ponto “J” em derivações DII,
DIII e aVF. Esse tipo de mudança no quadro clínico do paciente pode ser decorrente de um
reflexo vagal, chamado Reflexo de Bezold-Jarisch.
O reflexo de Bezold- Jarisch é um reflexo vagal, que foi inicialmente observado
experimentalmente, no coração. A existência de receptores cardíacos afetando o sistema
circulatório foi sugerida ha mais de 100 anos por von Bezold e Hirt. Eles observaram uma
abrupta e transitória hipotensão e bradicardia após injeções intravenosas de alcalóides do
veratrum em cães, efeito esse que poderia ser abolido pela secção dos nervos vagos.
Somente 70 anos depois, Jarisch e Richter demonstraram que os efeitos
cardiovasculares dependiam de receptores ventriculares cardíacos. O início do reflexo se dá
a partir de quimioreceptores, que têm via aferente e eferente com o nervo vago, e como
resultado pode produzir bradicardia sinusal, hipotensão arterial, vasodilatação periférica,
sialorréia, náuseas e broncoespasmo. Este reflexo pode ser abolido com atropina.
Este reflexo encontra-se especialmente presente nos infartos agudos que envolvam a parede
inferior ou posterior do ventrículo esquerdo.
O local exato dos receptores cardíacos deste reflexo é desconhecido, se bem que se
pode afirmar que não se localiza nas proximidades do Nó Sinusal. Um série de substâncias
têm sido imputadas como mediadora química, como: nicotina, adenosina trifosfato, 5
hidroxitriptamina.
 Bloqueio AV de 1º e 2º Grau: O Bloqueio AV de 1º grau ocorrer em cerca de
10% dos casos de infarto agudo do miocárdio, geralmente no infarto agudo do miocárdio
inferior, simplesmente pelo efeito vagal, mas às vezes por injúria isquêmica do nódulo AV,
cujas porções mais altas são nutridas por um ramo da coronária direita em cerca de 90%
dos casos. O seu caráter geralmente é transitório e, quando não associado a bloqueio de
ramo, não confere pior prognóstico. O Bloqueio AV de 2º grau Mobitz I, cursando com
complexo QRS estreito e fenômeno de Wenckebach, ocorre em cerca de 10% dos casos de
infarto agudo do miocárdio, na maioria das vezes, no infarto agudo do miocárdio inferior,
correspondendo a 90% de todos os bloqueios AV de 2º grau no infarto agudo do miocárdio.
Ocorre nas primeiras 48 a 72 horas do infarto agudo do miocárdio, causado por estímulo
vagal ou injúria isquêmica do nódulo AV, na sua porção alta. Este tipo de Bloqueio AV não
confere pior prognóstico aos pacientes com infarto agudo do miocárdio inferior. O
Bloqueio AV de 2º grau Mobitz II, cursando freqüentemente com QRS alargado (bloqueio
de ramo), tem incidência pequena (1% dos infartos agudos do miocárdio), porém, é um
importante sinal de mau prognóstico e alta chance de evolução para Bloqueio AV total. É
mais comum no infarto agudo do miocárdio anterior e a sua patogenia é totalmente diversa
da do Mobitz I: reflete lesão do feixe de His e/ ou dos ramos e fascículos de condução
intraventricular. Mesmo nos pacientes assintomáticos, está sempre indicado o marca-passo
provisório. Pelo caráter extenso da lesão neste tipo de Bloqueio AV, a mortalidade está
elevada, principalmente por conta de uma disfunção ventricular mais severa.

 Bloqueio AV Total ou Bloqueio AV de 3º grau: Incide em cerca de 5 a 15%

dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. Vimos que a porção alta do nódulo AV é
nutrida pela coronária direita, porém, a sua porção mais baixa e o feixe de His são nutridos
por ramos septais da artéria descendente anterior. Portanto, o Bloqueio AV total pode
ocorrer tanto no infarto agudo do miocárdio inferior quanto no infarto agudo do miocárdio
anterior. Os fatores de risco para o Bloqueio AV total no infarto agudo do miocárdio são os
distúrbios de condução agudos do infarto, incluindo mo Bloqueio AV de 2º grau e, no caso
do infarto agudo do miocárdio inferior, a presença de infarto do ventrículo direito.
O Bloqueio AV total relacionado ao infarto agudo do miocárdio inferior, geralmente
devido á injúria isquêmica da porção alta do nódulo, costuma apresentar-se (em 70% dos
casos), com complexo QRS estreito e freqüência cardíaca > 40 bpm, isto é, com um ritmo
de escape juncional. É um sinal de pior prognóstico, com mortalidade girando em torno de
15%, principalmente quando associado a infarto agudo do ventrículo direito (mortalidade
girando em torno de 20 a 30%).
Costuma ser transitório, durando entre 5 a 7 dias. O Bloqueio AV total relacionado
ao infarto agudo do miocárdio anterior é um sinal de extremo mau prognóstico, com
mortalidade girando em torno de 70 a 80%. nesse caso, a lesão é extensa, acometendo o
feixe de His, ramos e fascículos, geralmente associada a uma grande área infartada (todo o
septo). Com o implante do marca-passo, a mortalidade desses pacientes foi quase a mesma,
pois eles geralmente morrem de disfunção ventricular grave ou de fibrilação ventricular
secundária tardia.
Apesar de nenhum estudo comprovar que o implante de um marca-passo (provisório
ou definitivo) nos pacientes com Bloqueio AV total e infarto agudo do miocárdio anterior
reduz a mortalidade, o número de pacientes não foi grande o suficiente para mostrar um
pequeno benefício. Talvez uma pequena parcela dos pacientes com Bloqueio AV total,
aqueles com menos disfunção ventricular, possam realmente beneficiar-se efetivamente do
marca-passo.

 Bloqueio de Ramo e Hemibloqueio: Todos os tipos de bloqueio de ramo e

hemibloqueio podem instalar-se abruptamente no infarto agudo do miocárdio, sendo as
seguintes incidências:

Todos esses distúrbios de condução intraventricular agudos conferem um pior

prognóstico ao paciente com infarto agudo do miocárdio, sendo o mais benigno o
Hemibloqueio Anterior Esquerdo isolado. O Bloqueio de Ramo Direito de início agudo é
um importante fator preditor de Bloqueio AV Total (mais até que o Bloqueio de Ramos
Esquerdo), conferindo um pior prognóstico tanto no infarto agudo do miocárdio inferior
quanto no anterior.
Os Bloqueios Bifasciculares são aqueles em que há associação do Bloqueio de
Ramo Direito com o bloqueio de um dos fascículos do ramo esquerdo, geralmente o
fascículo anterior. O Bloqueio de Ramo Esquerdo agudo possui uma chance de evolução
para Bloqueio AV Total duas vezes menor que o Bloqueio de Ramo Direito, porém, com
uma mortalidade maior, pelo mecanismo de disfunção ventricular.
Os Bloqueios Trifasciculares são os de pior prognóstico e maior incidência de
Bloqueio AV Total. São definidos como:

Aqui, o Bloqueio AV de 1º
quer dizer um alentecimento da condução pelo fascículo não acometido no bloqueio
bifascicular.

 Tratamento das Bradicardias no Infarto Agudo do Miocárdio: A

Bradicardia Sinusal e o Bloqueio AV Mobitz I, quando sintomáticos, devem ser
prontamente tratados com atropina, 0,5 a 2mg, EV, visando normalizar a freqüência
cardíaca.

 Indicações de Marca-Passo Provisório no Infarto Agudo do Miocárdio: As

principais indicações para a instalação de marca-passo provisório estão dispostas na tabela
abaixo:
  Insuficiência Cardíaca e Choque Cardiogênico: O fator de maior importância
prognóstica no infarto agudo do miocárdio é a disfunção ventricular esquerda que começa a
ocorrer mesmo assintomática, quando uma área de miocárdio maior do que 15% do
miocárdio total entra em sofrimento isquêmico agudo e infarta. A classificação de Killip e
Kimbal ainda é a melhor maneira de e se estabelecer o prognóstico intra-hospitalar do
paciente com infarto agudo do miocárdio. A mortalidade dos pacientes em Killip I é
baixa, girando em torno de 2 a 3%, enquanto que a mortalidade dos pacientes em Killip IV
é muito alta, girando em torno de 70 a 80%, sem ter apresentado muita alteração na era pós-
trombólise. O tratamento dos pacientes em Killip III (Edema Agudo de Pulmão) deve ser
baseado nos sintomas do paciente, necessitando de uso de diuréticos, nitratos
(nitroglicerina venosa) e inotrópicos (dobutamina). Os digitálicos, se possível, devem
ser evitados, a não ser nos pacientes com insuficiência cardíaca e fibrilação atrial com alta
resposta ventricular. A angioplastia primária apresenta importante benefício nestes
pacientes...
 O Choque Cardiogênico é definido como pressão arterial sistólica < 80mm de Hg,
associado a sinais de hipoperfusão periférica e refratariedade à reposição de volemia (com
soro fisiológico a 0,9%) ou quando há sinais de congestão pulmonar associada à
hipotensão. Deve ser sempre diferenciado do efeito hipotensor das drogas utilizadas no
infarto agudo do miocárdio ou do reflexo vagal do infarto agudo do miocárdio inferior. A
abordagem ao choque cardiogênico deve incluir uma completa monitorização
hemodinâmica (pressão arterial invasiva + cateter de Swan-Ganz), uso de aminas
inotrópicas (dobutamina) e vasopressoras (dopamina, noradrenalina).
 A reposição volêmica está indicada no choque misto (cardiogênico + inflamatório
ou hipovolêmico), visando manter a pressão de enchimento capilar (PCAP) em torno de
18 a 20mm de Hg, de acordo com esses parâmetros, associado à reposição de volume com
SF a 0,9% até atingir uma pressão venosa central (PVC) ótima em torno de 20mm de Hg.
Somente duas medidas demonstraram benefício na redução da mortalidade do
choque cardiogênico:

1. Balão intra-aórtico.
2. Angioplastia primária.

Vejamos a recomendação da AHA/ ACC (2004): está indicada a angioplastia

primária durante o infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do
segmento ST (ou Bloqueio de Ramo Esquerdo “novo”) em pacientes com idade acima
de 75 anos com Delta-T < 36 horas que evoluem com choque cardiogênico. O
procedimento poderá ser realizado em até 18 horas após a instalação do choque por
hemodinamicistas experientes.
Utilizando-se um cateter de Swan-Ganz, Forrester e colaboradores classificaram os
pacientes com infarto agudo do miocárdio conforme os parâmetros hemodinâmicos abaixo:

 Insuficiência Ventricular Direita (Infarto de Ventrículo Direito): O infarto

de ventrículo direito associa-se ao infarto agudo do miocárdio inferior em cerca de 5 a 10%
dos casos, sendo um sinal de mau prognóstico nesses pacientes. Este infarto pode ser
manifestar com insuficiência ventricular direita, algumas vezes grave e fatal. A disfunção
do ventrículo direito faz cair o débito cardíaco, com hipotensão arterial (e às vezes,
choque), além de levar à turgência jugular, sinal de Kussmaul (aumento da jugular durante
a inspiração) e congestão venosa sistêmica.
O tratamento inclui a terapia de reperfusão miocárdica (trombolíticos), respeitando-
se os critérios vistos anteriormente, além de suporte hemodinâmico adequado. Como o
ventrículo direito tolera significativos aumentos da pré-carga, a reposição volêmica
generosa (com SF a 0,9%) é de fato a conduta mais eficaz para corrigir a hipotensão
arterial e o baixo débito desses pacientes. Nos casos refratários, podem-se administrar
aminas inotrópicas, como a dobutamina. Nos casos de bloqueio AV associado (comum no
infarto do ventrículo direito), um marca-passo AV seqüencial (dupla câmara) passa a ser
fundamental na recuperação do débito cardíaco destes pacientes!
No infarto de ventrículo direito, está formalmente contra-indicado o uso de
qualquer droga que reduza a pré-carga como os diuréticos e os venodilatadores
(nitratos e morfina). Estas drogas podem precipitar ou piorar a hipotensão arterial ou o
choque.
  Complicações Isquêmicas:

 Reinfarto: A reoclusão de uma artéria que acabou de ser recanalizada pode

aumentar a área de necrose do miocárdio em risco (extensão do infarto) Uma outra artéria
pode se ocluir,m causando um infarto de outro território miocárdio. Ambas as situações são
consideradas reinfarto.
A incidência de um reinfarto é de 5 a 10% nas primeiras 6 semanas, sendo um
pouco maior nos pacientes que utilizaram trombolíticos. Nas primeiras 24 horas do
evento inicial, o diagnóstico enzimático é impossível. Deveremos nos basear em novas
alterações eletrocardiográficas, como um novo aparecimento (ou aumento súbito) do
supradesnivelamento de ST. Após as 24 iniciais às alterações eletrocardiográficas adiciona-
se o critério enzimático: uma curva bem feita faz o diagnóstico: nova elevação da CPK-
MB até um valor de pelo menos metade do pico prévio. A troponina I não deve ser
utilizada para o diagnóstico de reinfarto, pois permanece mais de 1 semana elevada
pelo infarto índice. A presença de reinfarto piora significativamente o prognóstico, uma
vez que estamos diante de uma maior área de necrose, aumentando a mortalidade hospitalar
e a chance de outras complicações. Os fatores de risco para o reinfarto são: Diabetes
Mellitus, infarto prévio, obesidade e sexo feminino.
O tratamento segue os mesmos princípios do infarto agudo do miocárdio inicial,
dependendo basicamente do eletrocardiograma. Devemos lembrar que o uso de
estreptoquinase há mais de 5 dias é contra-indicação para seu próprio uso (nesse caso temos
como opção o rt-PA, suas variantes a angioplastia primária). O estudo GUSTO-1 e
ASSENT confirmaram o real benefício dessas abordagens.

 OBS: Alterações no eletrocardiograma que não o supradesnivelamento do segmento ST

não indicam o uso de trombolíticos.

 Angina Instável Pós-Infarto Agudo do Miocárdio: Definida como dor

anginosa em repouso ou aos mínimos esforços que recorre entre 48 horas e 2 semanas do
pós-infarto agudo do miocárdio, ocorre em cerca de 20 a 30% dos pacientes com infarto
agudo do miocárdio. É especialmente comum nos casos de infarto agudo do miocárdio sem
supradesnivelamento do segmento ST.
Seu significado clínico é muito importante na estratificação de risco pós-infarto
agudo do miocárdio, pois é causada por uma área isquêmica residual do miocárdio. esta
área pode evoluir para um novo infarto agudo do miocárdio a posteriori. Esses pacientes
devem ser tratados como Síndrome Coronariana Aguda (nitroglicerina + -bloqueadores
+ heparinização plena + AAS + inibidor da gptna IIb-IIa + ou – clopidogrel), e
encaminhados para coronariografia párea possível revascularização.

 Complicações Mecânicas:

 Aneurisma Ventricular: Uma conseqüência direta e tardia deste fenômeno é

a discinesia. Quando o abaulamento discinético de um segmento miocárdico torna-se
permanente, ou seja, mesmo depois de haver organização e cicatrização do infarto, surge o
aneurisma ventricular. É a complicação mecânica mais comum no infarto agudo do
miocárdio, incidindo em cerca de 10% dos casos.
O aneurisma ventricular, mais comum na parede anterior (especialmente a região
septo-apical) traz uma série de conseqüências fisiopatológicas e clínicas parta o paciente no
pós-infarto agudo do miocárdio:

O diagnóstico é feito pelo ecocardiograma. O eletrocardiograma pode manter o

supradesnivelamento do segmento ST de forma crônica. A presença de aneurisma
ventricular indica o emprego de anticoagulação plena, com heparina e depois warfarin
(Coumadin® e Marevan®) [mantendo-se o INR (“International Normatized Ratio”)
entre 2 e 3], devido à forte tendência à formação de trombos murais. A cirurgia é
extremamente benéfica para a disfunção ventricular e para as arritmias, porém, a sua
mortalidade é alta. Alguns autores indicam o cardiodesfibrilador implantável no caso de
taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular associada a aneurisma
ventricular, em vez da cirurgia.

 Disfunção ou Ruptura do Músculo Papilar (Insuficiência Mitral Aguda):

A isquemia de um dos músculos papilares pode acarretar insuficiência mitral aguda, porém,
está será muito grave se houver ruptura de uma ou mais cabeças do músculo papilar,
soltando a cordoalha tendinosa e propiciando o prolapso das cúspides (a ruptura completa
do músculo é intolerável e incompatível com a vida...). O fenômeno acontece mesmo com
infartos menores; o infarto agudo do miocárdio inferior pode romper o músculo papilar
posterior, enquanto que o infarto agudo do miocárdio anterior rompe o músculo
papilar anterior. O quadro clínico se mostra com a instalação de insuficiência ventricular
esquerda, com edema agudo de pulmão e o aparecimento de um sopro e frêmito no foco
mitral, irradiando para a axila ou o dorso. O paciente deve ser estabililizado, se possível,
com dobutamina + nitroprussiato de sódio (dose baixa), monitorizado pelo cateter de Swan-
Ganz e encaminhado para a cirurgia de urgência. O tratamento sempre deverá ser
cirúrgico, mesmo naqueles casos que estabilizaram devendo ser providenciado o mais
precoce possível.

 Ruptura do Septo Interventricular (CIV): Instala-se um quadro de

insuficiência cardíaca biventricular congestiva de forma aguda, com o aparecimento de um
sopro e frêmito sistólico na borda esternal esquerda baixa, irradiando da esquerda para a
direita. Logo o quadro se assemelha à ruptura do músculo papilar, e a diferenciação às
vezes só, pode ser feita com o ecodopplercardiograma ou comparação da SatO2 do sangue
venoso misto (colhido pelo cateter de Swan-Ganz) e do sangue arterial. Ao contrário, a
ruptura do septo interventricular acontece em casos de infartos agudos do miocárdio mais
extensos, com doença coronariana multivascular. O infarto agudo do miocárdio inferior
pode causar ruptura da porção basal do septo, e o infarto agudo do miocárdio
anterior pode causar ruptura da porção apical do septo interventricular.
O tratamento deve ser cirúrgico e precoce, mesmo naqueles pacientes que já
estejam, estabilizados com dobutamina + nitroprussiato de sódio e monitorizados com
cateter de Swan-Ganz.

 Ruptura da Parede Livre do Ventrículo Esquerdo e Pseudo-Aneurisma: A

ruptura da parede livre ventricular é um evento catastrófico cursando com um súbito estado
de choque e tamponamento cardíaco (hemopericárdio), evoluindo rapidamente para o óbito
por dissociação eletromecânica (atividade elétrica sem pulso). Algumas vezes a ruptura
ocorre de maneira subaguda (pequenas áreas que vão se somando) e forma-se um tampão
constituído por trombo e hematoma, coberto por pericárdio. Este é o pseudo-aneurisma
(uma ruptura ventricular contida). Não há tecido miocárdico formando a parede da
região abaulada, diferente do aneurisma verdadeiro. O pseudoaneurisma, portanto, constitui
uma falsa cavidade formada no interior do pericárdio e que mantém continuidade com a
câmara ventricular esquerda. Ele representa uma complicação rara do infarto agudo do
miocárdio e sua incidência não esta, ainda, bem estabelecida. O tratamento é sempre
cirúrgico e deve ser precoce.

 Pericardite no Infarto Agudo do Miocárdio: Uma pericardite fibrinosa aguda

pode ocorrer em cerca de 20% dos casos de infarto agudo do miocárdio transmural, devido
à extensão do processo inflamatório-necrótico para o pericárdio. Esta é chamada
Pericardite Epistenocárdica, que costuma ocorrer entre o 2º e o 7º dia pós-infarto agudo
do miocárdio. O mais comum é o aparecimento de um atrito pericárdico no exame físico,
geralmente transitório. Eventualmente surgem dor pericárdica e as alterações no
eletrocardiograma características (supradesnivelamento do segmento ST côncavo em várias
derivações e infradesnivelamento do segmento PR, sem imagem em espelho). A dor pode
ser confundida com a própria dor do infarto agudo do miocárdio ou com a dor da angina
pós-infarto agudo do miocárdio, entretanto, diferencia-se por ser pleurítica e ter relação
com a posição. A pericardite sem derrame pericárdico significativo não contra-indica a
anticoagulação. Deve ser tratada com AAS em doses antiinflamatórias (500mg de 4 em 4
horas), pois os antiinflamatórios não-esteróides e os corticóides são contra-indicados na
fase aguda e até 4 semanas do infarto agudo do miocárdio (efeito maléfico no
remodelamento ventricular). O Derrame Pericárdico acontece em cerca de 25% dos casos
de infarto agudo do miocárdio, em geral, assintomático. Pode demorar meses para se
resolver. É uma contra-indicação relativa à anticoagulação, devido ao risco de
tamponamento cardíaco. Devemos pesar o risco/ benefício na hora de usar trombolíticos ou
anticoagulantes no paciente.

 Síndrome de Dressler: É uma pleuropericardite autoimune que ocorre em

cerca de 3% dos casos de infarto agudo do miocárdio na fase de convalescença (entre 1 a 8
semanas). Os sintomas são os de uma pericardite aguda acrescidos de sintomas sistêmicos,
como febre, mal-estar e leucocitose, além da elevação da VHS no laboratório. O tratamento
é feito com base em AAS, em doses antiinflamatórias (primeiras 4 semanas) ou outros
AINE mais potentes (a partir de 4 semanas). Ex.: indometacina (Indocid®).
 PÓS-INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
RECOMENDAÇÕES E ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO

Todo paciente pós-infarto agudo do miocárdio deve ser acompanhado no

ambulatório e precisa tomar as seguintes drogas indefinidamente (todas com importante
respaldo da literatura para redução do risco de eventos cardiovasculares e morte):

O uso de nitratos não é obrigatório para o paciente pós-infarto agudo do miocárdio

que não apresenta isquemia miocárdica residual. As estatinas devem ser iniciadas nas
primeiras 24-48 horas (de preferência no momento do diagnóstico de infarto agudo do
miocárdio, ainda no serviço de emergência) e mantidas em longo prazo em todos os
pacientes, especialmente aqueles com LDL-Colesterol > 100mg/ dl.

 Pacientes que evoluem sem complicações: O paciente que evolui nos dias pós-
infarto agudo do miocárdio, em Killip I, sem complicações isquêmicas (angina pós-infarto
agudo do miocárdio), ou arritmias graves (Taquicardia Ventricular, Fibrilação Ventricular,
Bloqueio AV Total, Bloqueio de Ramo), apresenta uma mortalidade hospitalar < 3% e
devem ser considerados, a princípio, pacientes de baixo risco. A conduta para estes
pacientes é permanecer pelo menos 3 dias na Unidade Coronariana e ter alta hospitalar
após 5 a 7 dias, depois da realização de um teste ergométrico com esforço sub-máximo. na
Unidade Coronariana, a partir do 2º dia, já podem sentar no leito sem supervisão.

 Testes Provocativos de Isquemia: O teste de escolha, pela disponibilidade e

baixo custo, é o teste ergométrico, que deve ser feito com baixa carga, chegando-se a 5
METS pelo protocolo de Naughton (mais brando que o de Bruce): Teste Ergométrico
Submáximo. Um teste definitivamente positivo (infradesnivelamento do segmento ST > ou
= a 1mm, retificado ou descendente) indica uma coronariografia e estratégia de
revascularização miocárdica, semelhante às Síndrome Coronariana Aguda. As derivações
com onda Q não servem para a avaliação.
Outra opção é a realização do teste ergométrico convencional no ambulatório, após
15 a 21 dias. A cintilografia miocárdica, bem como o ecocardiograma der estresse, pode ser
utilizado nos pacientes que não podem fazer o teste ergométrico, por incapacidade de andar
na esteira ou eletrocardiograma basal alterado.
O Teste Ergométrico Convencional também visa testar a capacidade funcional do
paciente além do encontro de alguma isquemia residual. Os pacientes que não fizeram o
teste ergométrico pré-alta devem evitar esforços físicos em casa, até a realização do teste
ergométrico convencional após 15-21 dias.
  Pacientes que evoluem com complicações: Os pacientes que evoluem com
complicações intra-hospitalares do tipo isquêmica (angina em repouso ou aos mínimos
esforços), disfunção ventricular (clínica de insuficiência ventricular esquerda ou Fração de
Ejeção < 40% no ecocardiograma), ou taquicardia ventricular grave devem ser submetidos
à coronariografia antes da alta hospitalar, com indicação de revascularização
miocárdica. Vários estudos demonstraram o benefício a curto, médio e longo prazos desta
indicação!

 Risco Pré e Intra-Hospitalar: O risco de infarto agudo do miocárdio está

elevado de acordo com dados prévios do paciente. o prognóstico é pior nos seguintes
grupos:

Dados intra-hospitalares que pioram o prognóstico são:

 Risco Pós-Hospitalar: O risco pós-hospitalar no pós-Infarto Agudo do Miocárdio

depende de três fatores:

Quanto maior for o risco, mais o AAS, o inibidor da ECA e o -bloqueador irão
contribuir para diminuir a mortalidade do paciente a médio e longos prazos. Os inibidores
da ECA têm efeito no remodelamento ventricular, enquanto que o  -bloqueador
possui um comprovado efeito anti-arrítmico e cardioprotetor.
A função ventricular deve ser mensurada no ecocardiograma em todos os pacientes.
Considera-se de maior risco aqueles que permanecem com FE < 40% e principalmente os
que apresentam sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva. Quanto menor a FE
e quanto pior a classe funcional NYHA, maior a mortalidade anual.
A presença de isquemia residual é um importante preditor de novos eventos graves
(como novo Infarto Agudo do Miocárdio) e mortalidade. A revascularização miocárdica,
seja por angioplastia, seja por cirurgia, reduz a morbimortalidade desses pacientes. Os
critérios de escolha do método de revascularização (angioplastia ou cirurgia) são os
mesmos da angina estável.
Os pacientes com FE < 35% devem ser submetidos a um Eletrocardiograma-Holter,
para avaliar a presença de Taquicardia Ventricular Não-Sustentada. Se presente, estes
pacientes devem ser avaliados para a colocação de um cardiodesfibrilador implantável, de
acordo com dados de estudo MADIT e MUSTT, pelo alto risco de morte súbita que estes
pacientes apresentam (prevenção primária de morte súbita).