Resumo de Patologia Captulo 12 O corao NORMAL: O tamanho do corao ( ) varia conforme o peso e a altura (homens: 300 a 350g e mulheres:

250 a 300g). O do peso e tamanho do acompanham muitas doenas (hipertrofia peso ou espessura ventricular; dilatao de uma cmara; cardiomegalia peso e/ou tamanho). Miocrdio: funo de bombeamento. Os micitos ventriculares esto de modo circunferencial e em espiral. A quantidade de fora gerada determinada pela distancia de cada sarcmero contrado. Micitos atriais so menores e tm estrutura + simples que os ventricular e alguns possuem es grnulos eletrodensos - grnulos atriais especficos PNA (vasodilatao, natriurese e diurese). As valvas cardacas mantm o fluxo unidirecional no , sendo sua funo dependente da mobilidade, flexibilidade e integridade estrutural das bordas delicadas. composta por clulas intersticiais que produzem e reparam MEC continuamente resposta e adaptao a alteraes mecnicas. Sua funo depende da integridade e dos movimentos coordenados das inseres valvares e da conexo tendinosa dos msculos papilares da parede ventricular. So nutridas por difuso do sangue do . Defeitos devem-se h: (1) leso do colgeno com enfraquecimento de folhetos, (2) calcificao nodular e (3) espessamento fibrtico na cardiopatia reumtica. Cardiomicitos so extremamente vulnerveis isquemia, pois necessitam de O para realizar 2 fosforilao oxidativa (por suas inmeras mitocndrias). O maior fluxo de sangue que segue das coronrias para o miocrdio ocorre durante a distole ventricular, quando a circul o no est a comprometida pela contrao cardaca. Com o envelhecimento pode ser afetados o pericrdio, cmaras cardacas, valvas, coronrias, sistema de conduo, miocrdio e aorta. gordura epicrdica, de VE, calcificao do anel mitral e artico, folhetos podem se espessar (fibroso) e projeo de folheto para AE. no n de micitos e do colgeno e tecido conjuntivo. PATOLOGIA: Mecanismos de disfunes cardiovasculares: 1. Falncia da bomba: o msculo no se contrai ou no se relaxa adequadamente. 2. Uma obstruo ao fluxo: leva a uma presso aumentada na cmara que bombeia contra a obstruo. 3. O fluxo regurgitante: leva a sobrecarga de volume na cmara que precisa bombear o sangue extra. 4. Distrbio da conduo cardaca: contraes no uniformes e ineficientes. 5. Interrupo da continuidade do sistema circulatrio: permite que o sangue escape, ex. ferimento por arma de fogo atravs da aorta torcica. A maioria das doenas cardiovasculares surge da interao complexa entre os fatores genticos e ambientais que interrompem as redes que controlam a morfognese, a sobrevida dos micitos, as respostas ao estresse biomecnico, a contratilidade e a conduo eltrica. INSUFICINCIA CARDACA: Na ICC o corao incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional s necessidades dos tecidos metabolizantes ou capaz disso apenas em uma presso de enchimento elevada. Em muitos casos o incio da insuficincia cardaca precedido de hipertrofia cardaca (resposta compensatria ao aumento do trabalho). O sistema cardiovascular mantm a presso arterial e a perfuso dos rgos vitais na presena de uma carga hemodinmica excessiva ou de um distrbio na contratilidade do miocrdio por meio de vrios mecanismos: 1. Mecanismo de Frank-Starling: uma estrutura elstica aumenta a fora de contrao quanto maior for distenso. Um volume maior faz uma distenso maior que leva a contratilidade maior. Esse mecanismo tem um limite, acima deste limite apresenta-se um quadro de insuficincia, com perda da fora contrtil.

2. Alteraes na estrutura do miocrdio: presso e volume sobrecarregam o msculo levando hipertrofia, que muda a estrutura anatmica para dar conta do incremento de trabalho. 3. Ativao de sistemas neuro-humorais:
   Liberao de Epinefrina pelos nervos cardacos adrenrgicos ( RP) Ativao do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Liberao do PNA frequncia, contratilidade e

Exausto de um ou mais destes mecanismos insuficincia cardaca. Qualquer que seja a sua base, a ICC caracterizada por uma diminuio do DC (s vezes denominada insuficincia antergrada) ou por um represamento de sangue no sistema venoso (insuficincia retrgrada), ou por ambos. O padro de hipertrofia reflete a natureza do estmulo: (1) presso concntrico da espessura da parede (sarcmero em paralelo). (2) volume dilatao do ventrculo (sarcmero em srie). A hipertrofia usualmente acompanhada de diminuio da densidade capilar, aumento da distancia intercapilar e deposio de tecido fibroso; e uma necessidade aumentada de consumo de oxignio. Desse modo, a hipertrofia cardaca prolongada evolui para a insuficincia cardaca. Insuficincia Cardaca Esquerda: Mais frequentemente causada por:  Cardiopatia isqumica  Hipertenso  Doena valvular artica e mitral  Doenas miocrdicas no isqumica Morfologia:  No corao: varia de acordo com a causa do processo mrbido.  VE geralmente hipertrofiado e dilatada  Alteraes no especficas de hipertrofia e fibrose no miocrdio  Alargamento secundrio do AE fibrilao atrial trombos  Pulmes:  Congesto e edema pulmonar pulmes pesados e midos  Transudato perivascular e intersticial  Alargamento edematoso e progressivo do septo alveolar  Acmulo de lquido nos espaos alveolares  Macrfagos com hemossiderina (siderfagos) Manifestaes clinicas: dispneia, ortopinia, dispneia paroxstica noturna  Rins:  Reduo da perfuso renina-angiotensiaaldosterona reteno de sal e gua aumento do edema pulmonar  Reduo da perfuso Azotemia pr-renal  Crebro:  Encefalopatia hipxica: irritabilidade, da ateno, inquietao esturpor coma Insuficincia Cardaca Direita: Causas:  Consequncia secundria da insuficincia cardaca esquerda causa: todas aquelas da ICE.

Mais raramente: Insuficincia Congestiva Direita Pura: ocorre mais frequentemente acompanhado de hipertenso pulmonar crnica, por isso denominada cor pulmonale. Os sintomas da ICE pura so em grande parte decorrentes da congesto e do edema pulmonares. Em contraste na ICD os sintomas respiratrios podem estar ausentes ou ser muito insignificantes, e surge uma sndrome congestiva venosa sistmica (e portal), com aumento do fgado e do bao, edema perifrico, derrame pleural e ascite. Em muitos casos de descompensao crnica, contudo, o paciente apresenta um quadro de ICC biventricular que abrande as sndromes clnicos tanto da ICE quanto da ICD. Morfologia:  Fgado e sistema portal:  Hepatomegalia congestiva  Lbulos hepticos com centros vermelhos e congest os rodeados por periferia mais plida, s vezes gordurosa.  ICD + ICE necrose centrotubular  Na ICD de longa durao cirrose cardaca  Bao:  Esplenomegalia congestiva  Dilatao sinusoidal acentuada  Intestino  Edema crnico da parede absoro de nutrientes  Rins: A congesto maior na ICD reteno maior de lquidos, edema perifrico e azotemia mais pronunciada.  Crebro: Encefalopatia hipxica  Espao pleural e pericrdio: Derrames  Tecidos subcutneos:  Edema pedioso e pre-tibial  Edema pr-sacral em indivduos acamados  Anasarca


CARDIOPATIA: 1. Cardiopatia congnita (12) 2. Cardiopatia isqumica 3. Cardiopatia hipertensiva (pulmonar e sistmica) 4. Doena cardaca valvular 5. Doena miocrdica no-isqumica (primria) CARDIOPATIA CONGNITA: defeito na embriognese durante a terceira a oitava semana de gestao, quando ocorre o desenvolvimento das principais estruturas. 1. Malformaes que causam um shunt da esquerda para a direita Caractersticas: hipertrofia de VD, cianose tardia (sndrome de Eisenmenger), assim que se desenvolve uma hipertenso pulmonar significativa e irreversvel, os defeitos estruturais da cardiopatia congnita so irreparveis. a. DSA b. DSV c. PCA d. DSAV 2. Malformaes que causam um shunt da direita para a esquerda Caractersticas: cianose, embolia paradoxal, baqueteamento das extremidades dos dedos da mo, policetemia. a. Tetralogia de Fallot b. Transposio das grandes artrias c. Truncus arteriosus

d. Atresia da tricspide e. Drenagem venosa pulmonar anmala total 3. Malformaes que causam uma obstruo a. Coarctao da aorta b. Estenose artica valvular c. Estenose pulmonar valvular Obs.: Na tetralogia de Fallot uma obstruo est associada a um shunt SHUNTS DA ESQUERDA PARA A DIREITA D : Causam cianose vrios meses ou anos aps o nascimento Hipertrofia da VD  DSV  PCA  DSA DSA: Desvio do Septo Atrial:  Uma comunicao de sangue entre AE AD  No confundir com forame oval patente  Anomalia cardaca congnita mais comum  Assintomtico at a vida adulta MORFOLOGIA: tipos: secundum, primum e sinus venosus.O fluxo sanguneo pulmonar pode estar de duas a quatro vezes acima do normal. A maioria dos casos apresenta os sintomas aps os 30 anos. frequente sopro devido passagem do sangue pela valva pulmonar. Com o tempo AD e VD desenvolve hipertrofia por sobrecarga de volume. DSA do tipo secundum:90% de todos os DSA. Localiza-se na fossa oval e resulta de deficincia ou fenestrao dessa estrutura anatmica. DSA do tipo primum: 5%. Ocorrem adjacentemente s valvas AV e geralmente esto associados a uma fenda no folheto mitral anterior (defeito parcial do septo AV) DSA do tipo sinus venosus: 5%. Localiza-se prximo a entrada da VCS. PATOGENIA DA HIPERTENSO PULMONAR: DSA Volume de AD Volume VD hiperfluxo pulmonar Presso nos vasos pulmonares espessura do vaso (deposio hialina e/ou hiperplasia da mdia) do lmen Presso para perfundir o pulmo. (A hiperresistncia pulmonar irreversvel, o diagnstico tardio tira a chance de cirurgia, usar drogas vasodilatadoras). Sobrecarga, hipertrofia e insuficincia de VD respectivamente. As crianas costumam apresentar infeces pulmonares de repetio. Normalmente no se ausculta nada no corao, o maior volume sistlico direito pode levar a B2. ECG: sobrecarga de VD, bloqueio do ramo direito. Rx: Hipertrofia cardaca, hiperfluxo pulmonar. ECO: nvel, localizao e extenso do defeito. DSV: Defeito no Septo Ventricular:  Uma comunicao de sangue entre VE VD  Anomalia gentica mais comum  frequentemente associado a outras anomalias estruturais como tetralogia de Fallot  30% ocorrem isoladamente  Os danos dependem da extenso da comunicao

DSAV

MORFOLOGIA:  Pode ser do tipo Membranoso (90%), Infundibular ou DSV dentro do septo muscular (podem ser mltiplos, tipo queijo suo).  50% dos DSV musculares pequenos fecham espontaneamente.  Os defeitos grandes geralmente so membranosos ou infundibulares.  A hipertrofia do VD e a hipertenso pulmonar esto presentes desde o nascimento.  Com o tempo, praticamente todos pacientes com DSV sem correo cirrgica desenvolvem uma doena vascular pulmonar irreversvel que leva, que leva a reverso do shunt, cianose e morte.  O hiperfluxo pulmonar maior no DSV que no DSA, logo aqui mais comum e mais rpido o desenvolvimento da doena pulmonar irreversvel.  O fechamento cirrgico em casos assintomticos no feito no primeiro ano de vida pela esperana de fechamento espontneo.  Quando o defeito grande aconselha a correo cirrgica na -se idade de um ano, antes que a doena vascular pulmonar se torne irreversvel. A criana apresenta-se cansada, infeces pulmonares mais intensas e ausculta-se sopro sistlico: tuuffffff t . O ECG revela sobrecarga de VD. PCA: Persistncia do Canal Arterial:  Frequentemente no produz problemas sobre o desenvolvimento durante a infncia.  Detectado pela ausculta do sopro maquinrio ; como o canal no possui valva o sopro se d tanto na fase de sstole quanto de distole.  No h cianose (shunt E D)  Com o tempo a doena vascular pulmonar obstrutiva sobrevm com suas consequncias, acompanhada da reverso definida do fluxo sanguneo e suas consequncias.  Assume grande importncia na sobrevida de bebes com uma forma de cardiopatia congnita que apresente uma obstruo ao fluxo sanguneo pulmonar ou sistmico como Atresia artica. DSAV: Defeito no Septo Atrioventricular:  Os coxins endocrdicos superior e inferior no se fundem de modo adequado.  Formao defeituosa da mitral e tricspide  Tipo parcial: DSA primum + fenda no folheto mitral anterior (insuficincia mitral)  Tipo completa: grande defeito do septo AV e uma grande valva AV comum basicamente um buraco no corao.  O reparo cirrgico possvel. SHUNTS DA DIREITA PARA A ESQUERDA T : Caractersticas: cianose, embolia paradoxal, baqueteamento das extremidades dos dedos da mo, policetemia.  Tetralogia de Fallot  Transposio das grandes artrias  Atresia da Tricspide

 

Drenagem venosa pulmonar anmala Total Truncus arteriosus Tetralogia de Fallot DSV Obstruo via de sada do ventrculo direito (estenose subpulmonar) Uma aorta que se sobrepe ao DSV Hipertrofia de VD  As consequncias clnicas dependem primariamente da gravidade da gravidade da estenose subpulmonar. o Se a estenose subpulmonar for leve, a anormalidade assemelhar-se- a um DSV isolado, o shunt poder ser da esquerda para a direita (denominada tetralogia cor-de-rosa) o Conforme a estenose subpulmonar aumenta a resistncia de sada tambm aumenta e o shunt passa a ser da esquerda para a direita denominada de Tetralogia de Fallot Clssica. o Com o aumento da estenose subpulmonar as paredes das aa pulmonares se tornam mais delgadas (hipoplsicas) e o dimetro da aorta se torna maior.  A maioria dos bebes so cianticos desde o nascimento ou tornam-se pouco tempo depois  A Insuficincia de VD rara  Pode ser corrigida por meio de cirurgia MORFOLOGIA:  Corao aumentado em forma de bota pela hipertrofia de VD  DSV grande, quase o mesmo dimetro do orifcio artico.  Estenose do infundbulo ou estenose da valva pulmonar e partes das aa pulmonares, se houver Atresia da valva pulmonar necessrio um canal patente ou artrias brnquicas dilatadas para a sobrevida. TGA: Transposio das grandes artrias:  Formao anormal dos septos aortopulmonar e do truncus arteriosus  A aorta surge de VD e a artria pulmonar surge de VE  Condio incompatvel com a vida ps-natal, ao menos que exista um shunt que possibilita a mistura adequada de sangue (PCA, DSV). o DSV: shunt estvel; o PCA e forame oval patente: shunt instvel interveno para criar o shunt nos primeiros dias de vida.  Hipertrofia de VD  Atrofia de VE  O prognstico depende de: o Grau de mistura do sangue. o Magnitude da hipxia tecidual o Capacidade de VD de manter a circulao sistmica  Sem cirurgia morte nos primeiros meses de vida  Cirurgia reparadora: troca das grandes artrias Truncus arteriosus:  Falha embrionria na diviso do tronco arterial em aorta e artria pulmonar.

1. 2. 3. 4.

nica e grande artria que recebe o sangue dos dois ventrculos, que apresentam DSV subjacente, d origem a circulao sistmica, pulmonar e coronariana.  Cianose sistmica precoce  Hipertenso pulmonar irreversvel Atresia da tricspide:  Ocluso completa do orifcio da valva tricspide  Valva mitral maior  Hipoplasia de VD  Shunt da direita para a esquerda (DSA, forame oval patente, PCA)  DSV obrigatoriamente presente  Cianose desde o nascimento  Hiperplasia de AD


Drenagem venosa anmala total  No ligao direta das vv pulmonares com o AE.  Geralmente as vv pulmonares desaguam na veia inominada esquerda (e desta para a VCS) ou no seio coronrio.  H obrigatoriamente um DSA ou forame oval patente, que permite passagem do sangue venoso pulmonar para o AE.  Hipertrofia por sobrecarga de volume e presso em AD e VD.  Dilatao de AD, VD e Tronco pulmonar  Hipoplasia de AE  VE de tamanho normal  Cianose pode estar presente ANOMALIAS CONGNITAS OBSTRUTIVAS:  Coarctao da aorta Coarctao da aorta:  Duas formas clssicas: o Forma infantil : hipoplasia tubular do arco da aorta proximal PCA que frequentemente sintomtica no inicio da infncia o Forma adulta : h uma prega discreta e semelhante a uma crista no interior da aorta, na posio exatamente oposta ao canal arterial fechado (ligamento arterial) e distal aos vasos do arco.  As manifestaes clnicas dependem quase inteiramente do grau de estreitamente e de abertura do canal arterial. o A forma infantil : manifestaes no comeo da vida que podem ser imediatamente aps o nascimento. Cianose localizada na metade inferior do corpo o A forma adulta : maioria assintomtica. Hipertenso nas extremidades superiores; pulso fraco e hipotenso nas extremidades inferiores, que esto associados a manifestaes de insuficincia arterial (ie. Claudicao e extremidades frias).  Particularmente caracterstico nos adultos a dilatao das artrias intercostais devido a anastomoses com as artrias mamrias internas.  Sopro sistlico nos casos significantes  Pode haver frmito  Cardiomegalia devido a hipertrofia de VE

Tratamento: cirurgia (resseco cirrgica seguida de anastomose trmino-terminal ou substituio do segmento artico afetado po enxerto prottico).

Estenose e Atresia Pulmonares: y Obstruo da valva pulmonar (varia de leve a grave) y Hipofluxo pulmonar y Hipertrofia de VD y O tronco pulmonar pode estar hipoplsico ou dilatado aps a estenose. y Se houver Atresia outra comunicao (DSA) VD hipoplsico o fluxo entra nos pulmes atravs de um canal arterial patente. y Quanto menor o orifcio da valva mais grave e precoce a cianose Estenose e Atresia Articas: y 3 tipos: 1. Valvular (Cspides hipoplsicas, displsicas, ou em nmero anormal) hipoplasia de VE e aorta ascendentes. 2. Subvalvular (Anel espesso formado de endocrdio fibroso e denso situados abaixo do nvel das cspides). 3. Supra-valvular (Parede da aorta ascendente est muito espessada) y Pode-se geralmente detectar um sopro sistlico forte, e as vezes frmito.

CARDIOPATIA ISQUMICA: isquemia do corao. Mais de 90% devido a obstruo aterosclertica nas coronrias. As manifestaes clnicas podem ser divididas em 4 sndromes: 1. Infarto do miocrdio 2. Angina Pectoris a. Angina estvel b. Angina de Prinzmetal c. Angina instvel 3. CI crnica com insuficincia cardaca 4. Morte sbita cardaca As sndromes coronarianas agudas (1,2 e 4) so frequentemente iniciadas pela converso abrupta e imprevisvel de uma placa aterosclertica estvel em uma leso aterotrombtica instvel e potencialmente fatal por meio da eroso superficial, ulcerao, fissuramento, ruptura ou hemorragia profundo, geralmente acompanhada de trombose superposta. PATOGNESE: Perfuso coronariana diminuda em relao demanda miocrdica, decorrente em grande parte de uma interao complexa e dinmica entre: 1. Estreitamento aterosclertico fixo da artria coronria 2. Trombose intraluminal que cobre uma placa aterosclertica rompida 3. Agregao plaquetria 4. Vasoespasmo As artrias descendente anterior lateral (DAL), circunflexa esquerda (CE) e a coronria direita (ACD) so frequentemente envolvidas.

As placas estenosantes tendem a predominar nos primeiros centmetros da DAL e CE e ao longo da ACD. A aterosclerose nos ramos intramurais rara. O papel da alterao aguda da placa: na cardiopatia isqumica aguda a isquemia precipitada por alterao aguda da placa seguida de trombose. Essas alteraes podem ser: Ruptura/fissuramento expes os constituintes altamente trombognicos da placa. Eroso/Ulcerao expe a membrana basal subendotelial trombognica ao sangue Hemorragia no interior do ateroma expande seu volume. Caractersticas intrnsecas da placa que levam a propenso ruptura: 1. Grandes reas de clulas espumosas e lipdios extracelulares, 2. Capa fibrosa mais delgada, 3. Poucas clulas musculares lisas, 4. Agrupamentos de clulas inflamatrias, 5. Desequilbrio entre sntese e degradao do colgeno. Caractersticas extrnsecas da placa que levam a propenso a ruptura: 1. Estimulao adrenrgica (hipertenso sistmica ou Vasoespasmo local), estresse emocional. O papel da inflamao: importante em todas as etapas da aterosclerose. A desestabilizao e a ruptura das placas podem envolver a secreo de metaloproteinases pelos macrfagos. O papel do trombo coronariano: a trombose parcial ou total associada a uma placa rompida essencial para a cardiopatia isqumica aguda. O papel da vasoconstrio:a vasoconstrio estimulada por: 1. Agonistas adrenrgicos circulantes, 2. Contedo plaquetrio liberado localmente, 3. Secreo deficiente dos fatores vasodilatadores liberados pelo endotlio em relao aos fatores constritores (ex. endotelina) 4. Mediadores liberados por clulas inflamatrias perivasculares. Angina Pectoris: y Ataques paroxsticos e geralmente recorrentes de desconforto torcico precordial ou subesternal. y No chega a causar necrose celular, que define o infarto y Angina estvel: mais comum, causada por reduo da perfuso coronariana com relao a demanda do miocrdio (atividade fsica, demanda emocional), diminui com o repouso. y Angina variante de Prinzmetal, padro incomum, ocorre com paciente em repouso e resultante de espasmo na coronria. y Angina instvel ou em crescendo: padro de dor que ocorre de forma crescente, preciptada por esforos progressivamente menores, ocorre quase sempre em repouso e tende a ter uma

durao mais prolongada. Quase sempre prdomo de um subsequente IAM e trata-se como se fosse um. Infarto do Miocrdio: Morte do msculo cardaco resultante de isquemia. y Infarto transmural versus subendocrdico: y Transmural (necrose envolve toda ou quase toda espessura da parede ventricular irrigada por uma nica artria coronria): a maioria dos IAMs, associado a aterosclerose coronariana, alterao aguda da placa e trombose superposta. y Subendocrdico: rea de necrose isqumica limitada ao tero interior, ou no mximo metade da parede ventricular, pode se estender lateralmente para alm da rea de uma coronria; pode ocorrer como resultado de uma ruptura de placa seguida de formao de um trombo coronariano que sofre lise antes que a necrose miocrdica se estenda ao longo de toda a espessura da parede ou devido a reduo da presso arterial sistmica (choque), neste caso a rea de necrose circunferencial ou quase isto. INCIDENCIA E FATORES DE RISCO: os mesmos da aterosclerose
o

PATOGNESE: Ocluso da artria coronariana Resposta do Miocrdio Alteraes da rea de infarto devido reperfuso

y Ocluso arterial coronariana: Aterosclerose alterao aguda da placa ativao plaquetria trombose e Vasoespasmo formao do trombo.

Eventos: Alterao subida da morfologia da placa ateromatosa: ruptura/fissuramento, eroso/ulcerao, hemorragia no interior da placa Adeso, agregao e ativao plaquetria Vasoespasmo estimulado pela agregao plaquetria e liberao de mediadores Outros mediadores ativam a via extrnseca da coagulao trombo O trombo evolui e oclui totalmente o lmen, em minutos. 10% dos casos de IM transmural no est associado a trombose estimulada pela placa aterosclertica; pode ser por: Vasoespasmo (cocana), mbolos (associados fibrilao do AE ou mbolos paradoxais, ou trombos murais do lado esquerdo, endocardite vegetante), ou a um mecanismo inexplicvel.
y Resposta do miocrdio: Isquemia cessao da gliclise aerbia, inicio da gliclise anaerbica ATP, do cido ltico, relaxamento miofibrilar, glicognio,

tumefao mitocondrial e celular (leso reversvel) irreversvel) necrose por coagulao apoptose (?)

 

(leso

A isquemia do miocrdio contribui para o aparecimento de arritmias. A leso irreversvel dos micitos isqumicos ocorrem primeiramente na

zona subendocrdica. Sob isquemia mais prolongada morrem tambm os micitos mais externos. A localizao e o tamanho precisos e as caractersticas morfolgicas especficas de um IAM dependem de: 1. Local (proximais tm maior repercusso) 2. Velocidade da obstruo (em obstrues lentas o miocrdio pode se adaptar) 3. Durao da ocluso 4. Tamanho do leito irrigado 5. Circulao colateral (isquemia crnica angiognese) 6. Necessidade do miocrdio em risco (hipertensos tm o miocrdio com maior necessidade de O2, assim como pessoas em atividade fsica) MORFOLOGIA:  Quase todos os IM transmurais afetam pelo menos uma parte do VE.  Artria coronariana descendente anterior esquerda (40-50%): rea de infarto: parede anterior de VE, prximo ao pice; a parte anterior do septo ventricular e o pice de modo circular. Dor irradiada para o pescoo.  Artria coronria direita (30-40%): a rea de infarto envolve a parede inferior/posterior do ventrculo esquerdo; a parte posterior do septo ventricular; a parede livre inferior/posterior do ventrculo direito em alguns casos.  Artria coronria circunflexa esquerda (15-20%): rea de infarto envolve a parede lateral do VE, com exceo do pice.
y Modificao da rea de infarto por meio de reperfuso: Patologias associadas reperfuso: hemorragia miocrdica com faixas de contrao, leso por reperfuso, leso microvascular, atordoamento miocrdico.

CARACTERSTICAS CLNICAS: Diagnstico clssico: sintomas tpicos, evidncias bioqumicas, padro do ECG Sintomas tpicos:
y y y y y y y y y y

dor, mas no sempre pulso fraco e rpido, transpirao profunda (diaforese), dispinia (decorrente da contratilidade deficiente, congesto e edema pulmonar) 10 a 15% tem inicio de IM assintomtico Nusea Sensao de morte iminente vmito palidez liberao dos esfncteres

Avaliao laboratorial: y Protenas cardacas especficas: Troponina I (TnI), Troponina T (TnT) y Creatina cinase cardaca (CK-MB)

Isquemia: onda T (repolarizao) invertida. Posteriormente pode haver supra ou infra desnivelamento do segmento ST, se os desnivelamento for supra transmural se infra subendocrdico. y Morte celular: Aparecimento da onda Q. Outros exames: ecocardiografia, angiografia com radionucldeo: verifica local de perfuso deficiente. CONSEQUENCIAS E COMPLICAES DO IM:DAR PIET A DI Disfuno contrtil: insuficincia de VE, hipotenso, cogesto pulmonar e transudao para o interior dos espaos intersticiais pulmonares, dispnia. Uma insuficincia intensa (choque cardiognico) ocorre em 10-15% dos pacientes aps IM. Arritmias: distrbio de conduo e irritabilidade cardaca bradicardia sinusal. Bloqueio cardaco, taquicardia, contraes ventriculares prematuras e fibrilao ventricular. Ruptura do miocrdio: o No septo: CIV o Em parede livre: Hemopericrdio tamponamento o Musculo papilar regurgitao mitral Pericardite: fibrinosa ou fibrino-hemorrgica como resultado da inflamao do miocrdio subjacente. Infarto ventricular direito Extenso da rea de infarto, expanso. Trombo mural: dano endocrdico superfcie trombognica; alterao da contrao estase. Aneurisma ventricular: Alterao no fluxo trombo crebro, MMSS e MMI Disfuno dos msculos papilares: regurgitao mitral Insuficincia cardaca progressiva tardia Cardiopatia isqumica crnica y Pacientes desenvolvem insuficincia cardaca progressiva como consequncia do dano cardaco isqumico y Corao aumentado e pesado em decorrncia da hipertrofia e dilatao de VE y Aterosclerose estenosante nas coronrias y Mltiplas cicatrizes cinza-esbranquiado nas reas de antigo infarto, que somadas como uma grande rea insuficincia y Diagnstico clnico: excluso de outras forma se acometimento cardaco, pacientes com episdio pregresso de IM ou ataques de angina. Tais pacientes correspondem a metade dos receptores de transplantes cardacos. Morte sbita cardaca y Pode ser a primeira manifestao clnica de cardiopatia isqumica y Causas no aterosclerticas:  Anomalias estruturais congnitas ou nas artrias coronrias  Estenose de valva artica  Prolapso da valva mitral  Miocardite  Cardiopatia hipertrfica ou dilatada

ECG: y y

y y y y y y y

Hipertenso pulmonar Anomalias hereditrias ou adquiridas no sistema de conduo cardaco  Hipertrofia isolada, hipertensiva ou de causa desconhecida O mecanismo da MSC mais frequentemente uma arritmia fatal (ex. assistole, fibrilao ventricular).
 

MORFOLOGIA: aterosclerose coronariana com estenose crtica (>75% de ocluso) que envolve um ou mais dos trs principais vasos est presente em 80-90% dos casos. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: Resposta cardaca a: Hipertenso sistmica Hipertenso pulmonar (cor pulmonale) Cardiopatia Hipertensiva Sistmica (esquerda): y Hipertrofia concntrica de VE, na ausncia de outra patologia cardiovascular que possa ter reduzido isso. y Histria ou evidencia patolgica de hipertenso MORFOLOGIA: hipertrofia de VE sem dilatao, parede de VE, dilatao de AE. da espessura da

CURSO CLNICO: pode ser assintomtica; precisam ser excludas outras causas de hipertrofia; em muitos pacientes surge fibrilao atrial ou ICC com dilatao cardaca ou ambos. Dependendo da gravidade, durao e causa subjacente da hipertenso e da adequao do controle teraputico, o paciente pode (1) levar uma vida normal por muito anos e morrer de causa no -relacionada, (2) desenvolver cardiopatia isqumica em decorrncia dos efeitos intensificadores da hipertenso sobre a aterosclerose coronariana, (3) sofrer dano renal progressivo ou AVC, (4) desenvolver uma insuficincia cardaca progressiva. Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Direita) (Cor Pulmonale): y Hipertrofia, dilatao e consequente insuficincia de VD, secundrias hipertenso pulmonar causada por distrbios nos pulmes ou na vasculatura pulmonar (asma, bronquite, etc) y Pode ser agudo ou crnico dependendo da rapidez do desenvolvimento da hipertenso pulmonar. y O cor pulmonale agudo pode surgir aps uma embolia pulmonar macia, j o crnico implica hipertrofia e dilatao de VD secundria a uma prolongada sobrecarga de presso causada pela obstruo das artrias pulmonares ou pela compresso ou obliterao dos capilares septais. MORFOLOGIA: no cor pulmonale agudo h acentuada dilatao de VD sem hipertrofia. No cor pulmonale crnico h espessamento de VD.

DOENA CARDACA VALVULAR:estenose ou insuficincia ou ambos. Degenerao Valvular Causada por Calcificao:

Estenose artica calcificada: y Mais comum nos indivduos mais idosos devido ao estresse repetitivo. y Leva a dificuldade de abertura estenose do fluxo sobrecarga de VE. MORFOLOGIA: massas calcificadas e amontoadas, situadas dentro das cspides articas, no h fuso das comissuras, hipertrofia concntrica de VE. CARACTERISTICAS CLINICAS: Angina Pectoris: estenose volume de VE hipertrofia de VE necessidade de perfuso angina Pectoris Sintomas de ICC Descompensao cardaca Dispinia de esforo muitas vezes com angina Ausculta: sopro sistlico intenso no foco artico Assintomticos: prognstico excelente Sintomticos: Tratamento cirrgico naqueles que no apresentam outra patologia congnita concomitante. Estenose calcificada da valva artica bicspide de origem congnita: y Quadro clnico semelhante ao da doena anterior Calcificao do anel mitral y Ndulos irregulares, com consistncia ptrea e ocasionalmente ulcerados que se situam atrs dos folhetos. y Geralmente no afeta a funo valvar y Raramente pode provocar: regurgitao, estenose, arritmias (afeta o sistema de conduo) y Risco aumentado de AVC ( formao de trombos) Degenerao mixomatosa da valva mitral (prolapso da valva mitral) y Folhetos mitrais frouxos MORFOLOGIA:  abaulamento dos folhetos mitrais que so frequentemente aumentados, redundantes, espessos e elsticos.  Dilatao do anel  Pode haver envolvimento de outras valvas  A estrutura colagenosa das cordas est enfraquecida PATOGNSE:  Alterao gentica na sntese e deposio do colgeno. QUADRO CLNICO:  Maioria assintomtico  Sopro sistlico tardio ou holossitlico  Taquicardia paroxstica  A minoria dos pacientes tem dor torcica que imita a angina  Dispinia  Fadiga

 Manifestaes psquicas como depresso, reaes ansiosas, distrbios de personalidade  3% desenvolver complicaes graves: o Endocardite infecciosa o Insuficincia mitral o AVC ou outro tipo de infarto sistmico o Arritmias

Febre Reumtica e Cardiopatia Reumtica: y FR: doena inflamatria aguda multissistmica mediada pelo sistema imunolgico que ocorre algumas semanas aps um episdio de faringite por estreptococos do grupo A. A cardite reumtica aguda presente durante a fase ativa da FR pode progredir para cardiopatia reumtica crnica (CR) y Consequncia mais importante da FR: deformidade crnica da valva (doena valvar fibrtica deformante) deformidade permanente problemas cardacos graves, as vezes fatais. MORFOLOGIA:  FR aguda: ndulos de Aschoff (focos de colgeno eosinoflico tumefeitos rodeados de linfcitos T, plasmcitos e macrfagos) e inflamao difusa em qualquer das trs camadas do corao (pancardite). As leses subendocrdicas podem produzir placas de MacCallun (espessamento irregular, geralmente em AE)  CR crnica: espessamento dos folhetos valvares (principalmente mitral). Fuso das comissuras e o encurtamento. Espessamento e fuso das cordas tendneas. Outra valva, no mitral, pode ocasionalmente estar mais envolvida. Os ndulos de Aschoff so substitudos por cicatrizes fibrosas.  A CR a causa mais comum de estenose mitral AE dilatado, trombo mural, congesto pulmonar, hipertenso pulmonar, hipertrofia da VD. PATOGNSE:  FR: reao de hipersensibilidade induzida pelos estreptococos do grupo A (Ac anti-protena M reagem cruzadamente com ags glicoproteicos do corao, articulaes e outros tecidos) QUADRO CLNICO:  Inicio dos sintomas 2 a 3 semanas aps a infeco.  Apenas uma pequena parte dos indivduos in fectados desenvolve FR.  As sequelas crnicas resultam da fibrose progressiva decorrente tanto da turbulncia induzida pelas deformidades vasculares quanto da cicatrizao das clulas inflamatrias.  Poliartrite migratria das grandes articulaes (+ em adultos)  Cardite (atrito pericrdico, sons cardacos fracos, taquicardia, arritmia)  Eritema marginado na pele  Coria de Sydenham (movimentos rpidos, despropositados e involuntrios).  Geralmente crianas

 Toxemia  Pulso taquicrdico  Aps o ataque inicial os pacientes tornam-se mais vulnerveis a reativao da doena aps novas infeces farngeas e provvel que apaream as mesmas manifestaes em cada ataque recorrente. O dano da cardite acumulvel.  CR: sopro, hipertrofia e dilatao cardaca, insuficincia cardaca, arritmias (fibrilao atrial em decorrncia de estenose mitral), complicaes tromboembolticas, endocardite infecciosa.

Endocardite Infecciosa: y Formao de vegetaes friveis e volumosas compostas de fragmentos trombticos e organismos y Pode afetar aorta, sacos aneurismticos, outros vasos sanguneos e prteses. y A maioria causada por bactrias y Forma aguda: microrganismo de alta virulncia morte de 50% dos pacientes dentro de dias a semanas. y Forma subaguda: microrganismos de menor virulncia ETIOLOGIA E PATOGNESE: anormalidades cardacas e vasculares prdispe a infeco. Neutropenia, imunodeficincia, malignidade, terapia imunossupressora, diabetes melito, abuso de lcool e uso de drogas ilcitas tambm predispe. Principais microrganismos envolvidos: Estreptococusviridans, S. ureos, Enterococus, HACEK (Haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eiknella, kinkgella). Todos estes comensais da cavidade oral. MORFOLOGIA: formao vegetal nica ou mltipla e pode acometer mais de uma valva, podem erodir e alcanar o miocrdio subjacente onde produzem um abscesso cavitrio (abscesso anular). A endocardite fngica tende a produzir vegetaes maiores que as vegetaes bacterianas. Podem surgir mbolos sistmicos que levam a infartos spticos. CARACTERSTICAS CLNICAS: Subaguda: febre (pode ser ausente em idosos), fadiga no especfica, perda de peso, sndrome semelhante a gripe. Aguda: incio violente , febre e calafrios, fraqueza, cansao, gromelunefrite (hematria, albuminuria, falncia renal), sopro (90%) nos casos de leso no lado esquerdo. Vegetaes no-infectadas: y Endocardite trombtica no bacteriana (ETNB): MORFOLOGIA: Vegetaes pequenas estreis, no destrutivas, formadas por trombos e sem reao inflamatria ou dano valvar. PATOGNESE: geralmente ocorre simultaneamente com trombose venosa ou embolia pulmonar. Isso sugere a existncia de um estado de coaguabilidade sistmico como da CID (coagulao intravascular

disseminada). Pode estar relacionada a cncer ou a outras situa es debilitantes que provocam uma hipercoaguabilidade.
y

Endocardite do lpus eritematoso sistmico (doena de Libman-Sacks): MORFOLOGIA: formaes vegetais nica ou mltiplas, cor rsea, pequenas, granulares, estreis. Pode haver intensa valvulite .A fibrose e a grave deformidade podem tornar as leses semelhantes a da CR crnica e requerem cirurgia. A valva mitral a mais afetada.

Doena carcinide cardaca: envolve endocrdio e valvas do corao direito. As leses cardacas esto presentes em 50% dos pacientes com sndrome carcinide (rubor cutneo sbito, clicas, nuseas, vmitos e diarrias). MORFOLOGIA: alteraes (espessamento) fibroso da intima (endocrdio). Complicaes das valvas artificiais: o Tromboembolismo o Endocardite infecciosa o Deteriorao estrutural o Hemlise o Cicatrizao deficiente ou exagerada Cardiomiopatias: Doena cardaca que resulta de anormalidade primria no miocrdio. 3 categorias: Cardiomiopatia dilatada: dilatao cardaca e disfuno contrtil (sistlica) progressivas PATOGENIA: y Miocardite viral, vrus coxsackie B e outros enterovirus y Intoxicao por lcool (crnico) e por outras substancias. y Cardiomiopatia associada a gravidez y Deficincia nutricional y Influencias genticas( Anormalidades do citoesqueleto) y Idioptica MORFOLOGIA: y Corao pesado, grande e flcido. y No h alteraes valvulares primrias, e a regurgitao mitral ou tricspide, quando presentes, resultam da dilatao do VE. y Dilatao em todas as cmaras. y Espessura da parede ventricular pode estar menor, normal ou maior. y Trombos murais tromboembolismo y Hipertrofia das clulas musculares y Fibrose intersticial e endocrdica de graus variveis CARACTERSTICAS CLNICAS: y Qualquer idade (+de 20 aos 50) y Sintomas lentamente progressivos de ICC; tais como folego curto, cansao fcil, fadiga aos esforos. y Arritmias y Sopro e regurgitao mitral, bulhas abafadas. y Frequentemente recomenda-se o transplante. Cardiomiopatia hipertrfica: y Hipertrofia do miocrdio y Enchimento diastlico anormal (disfuno diastlica)

y Corao mostra-se pesado e hipercontrtil MORFOLOGIA: y Hipertrofia macia do miocrdio sem dilatao ventricular. y Cavidade ventricular perde sua forma ovide habitual e pode estar em forma de banana. y Extensa hipertrofia dos micitos a um grau incomum em outras condies y Desarranjo aleatrio dos feixes de micitos, dos micitos individuais e dos elementos contrteis dos sarcmeros dentro das clulas, fibrose intersticial e fibrose de substituio. PATOGNESE: y Mutao em genes codificadores de ptns do sarcmero CARACTERSTICAS CLNICAS y Dispinia de esforo y Dor anginosa y Sopro sistlico em foco artico y Fibrilao atrial y Tromboembolismo y Endocardite infecciosa da valva mitral y Morte sbita

Cardiomiopatia restritiva: y primria da complacncia ventricular enchimento ventricular deficiente y Pode ser idioptica ou associada a diferentes doenas que acomete o miocrdio (fibrose por radiao, Amiloidose, sarcoidose, tumor metasttico ou os produtos de erros inatos do metabolismo). MORFOLOGIA: cardiomiopatia restritiva idioptica: ventrculos de tamanho quase normal ou ligeiramente aumentados, cavidades no dilatadas, miocrdio firme. comum dilatao bilateral. Fibrose intersticial focal ou difusa. y Forma idioptica y Fibrose endomiocrdica: fibrose do endocrdio ventricular e subendocrdio que se estende a partir do pice e frequentemente envolve as valvas tricspide e mitral. do volume e complacncia das cmaras. Doena essencialmente de jovens e crianas da frica e outros pases tropicais. y Endomiocardite de Loeffler: fibrose endomiocrdica geralmente com grandes trombos murais, ocorrem infiltrados eosinoflico. Postula-se que a liberao de produtos txicos dos eosinfilos inicia o dano endocrdico que seguido de focos de necrose endocrdica, posteriormente cicatrizao, revestimento do endocrdio pelo trombo e por ultimo organizao do trombo. Prognstico ruim. y Fibroelastose endocrdica: incomum de etiologia obscura. Espessamento fibroeslstico focal ou difuso que envolve o endocrdio mural de VE. Miocardite: o processo inflamatrio a causa da leso miocrdica e no uma resposta a leso. ETIOLOGIA E PATOGENESE:  Viral: coxsackie A, B e outros enterovrus; citomegalovrus, HIV quadro viral com insuficincia cardaca geralmente passageira, acomete mais crianas e adolescentes.  Trypanosoma cruzi: parasita os micitos na fase aguda, depois de certo tempo o Sistema imunolgico elimina o patgeno, porm a destruio de micitos e sistema de conduo leva a fibrose ICC, bloqueio direto do ramo direito e incompleto do ramo esquerdo.

 Corynebacterium diphtheriae: miocardite diftrica transitria e devido a toxina.  Causas no infecciosas: hipersensibilidade a drogas, doenas sistmicas de origem imune. MORFOLOGIA:  Corao pode estar normal ou dilatado;  Algum grau de hipertrofia  Trombos murais podem estar presentes;  Infiltrado inflamatrio intersticial, necrose focal dos micitos adjacentes a clulas inflamatrias.  Infiltrado mononuclear predominantemente linfoctico. CARACTERSTICAS CLNICAS:  Espectro amplo  Assintomticos  Insuficincia cardaca ou arritmia ou ambos  ICC de incio abrupto  Pode haver sopro sistlico  Morte sbita  Dispinia  Palpitaes (taquicardia)

Outras causas especficas de doena miocrdica o Adriamicina e outras drogas: quimioterpicos para neoplasias; o risco depende da dose; dano atribudo peroxidao lipdica das membranas dos micitos; ltio, fenotiazinas, cloroquina, cocana. Alteraes morfolgicas: tumefao e vacuolizao das miofibras, esteatose, miocitlise e s vezes focos dispersos de necrose. o Catecolaminas: feocromocitoma, focos de necrose miocrdica, infiltrado inflamatrio mononuclear. frequencia, vasoconstrio, isquemia, miocardiopatia. o Amiloidose: pode ser senil ou de estar associada a Amiloidose sistmica. Os depsitos localizam-se fora dos micitos e sim no interstcio do miocrdio, sistema de conduo, das valvas, do endocrdio, pericrdio, coronrias intramurais. o Sobrecarga de ferro: pode ocorrer na hemocromatose hereditria e na hemossiderose e na hemossiderose aps mltiplas transfuses de sangue. Corao dilatado, deposio de ferro mais intensa nos ventrculos que nos trios, e tambm mais intensa no miocrdio funcionante do que no sistema de conduo. Corao tem cor castanho -ferrugem. o Hipertireodismo: taquicardia esforo hipertrofia; palpitaes e cardiomegalia o Hipotireoidismo: do DC, do volume sistlico e da frequncia cardaca. Doena Pericrdica: geralmente associada a uma doena situada em outra parte do corao ou estruturas circunjacentes. Derrame pericrdico e Hemopericrdio Pericardite Pericardite aguda Pericardite fibrinosa e Serofibrinosa Pericardite purulenta ou supurativa Pericardite hemorrgica Pericardite Caseosa Pericardite Crnica ou cicatrizada Mediastinopericardite adesiva Pericardite constritiva Doena reumatide cardaca Tumores do Corao: Tumores primrios do corao

Mixoma Lipoma Fibroelastoma Papilar Rabdomioma Sarcoma Efeitos cardacos de neoplasias no-cardacas Transplante cardaco: