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Aula 02/08/2013

quarta-feira, 31 de julho de 2013


10:49

Cardiologi...

- ANATOMIA E FISIOLOGIA CARDACAS


- Assunto da Reviso:
Anatomia
 Cmaras e Valvas Cardacas
 Artrias Coronrias
 Sistema Cardiovascular
Fisiologia
 Hemodinmica
 Bases da Eletrofisiologia
 O Corao como Bomba
- Cmaras e Valvas Cardacas
O corao tem quatro cmaras,
os trios direito e esquerdo, e
os ventrculos direito e esquerdo. O sangue
venoso drenado, chegando ao corao
atravs das veias cavas superior e inferior, este
sangue entra no trio direito, que separado
do ventrculo direito por uma valva
atrioventircular, chamada Tricspide. Durante
a sstole (contrao) do trio direito (AD), o
sangue impulsionado para o Ventrculo
Direito (VD), passando pela valva tricspide.
Na sstole ventricular direita o sangue
ejetado para as artrias pulmonares, passando
pela valva pulmonar, que separa o VD da
artria pulmonar. O sangue segue seu
caminho at os pulmes onde ocorre a
hematose, eliminando o CO2 e absorve o O2.

Valva Pulmonar

Valva Artica

AD

AE
Valva Mitral

VD

VE

Valva Tricspide

Esse sangue, agora com alta saturao de O2, seguem em direo ao trio Esquerdo (AE) atravs de
quatro veias, as Veias Pulmonares. O AE separado do Ventrculo Esquerdo (VE) por outra valva
atrioventricular, chamada de Valva Mitral (Bicspide). O sangue oxigenado passa do AE para o VE
atravs da valva mitral. O VE se contrai (sstole ventricular) e impulsiona o sangue para a Artria Aorta,
que por sua vez separada do VE pela Valva Artica.
As valvas que contm as cordoalhas e os msculos papilares so Tricspide e Mitral, as valvas pulmonar
e artica no tem estas cordoalhas. Em algumas situaes pode haver prolapso das valvas. O prolapso
a deslocao de um rgo, no caso a valva, para outro local. A valva se desloca do seu local e invade a
rea do trio.
- Artrias Coronrias
As artrias coronrias so aquelas que nutrem o prprio corao, sendo de muita importncia. As
coronrias so os primeiros ramos da Aorta e suprem o miocrdio e o epicrdio, se estendem sobre a
superfcie do corao e ramificam-se em vasos menores. As coronrias nascem no seio coronrio
artico, uma do lado direito e outra do lado esquerdo, formando a Artria Coronria Direita e a Artria
Coronria Esquerda.
A coronria esquerda (CE) curta, normalmente, logo se bifurca formando a artria coronria
Descendente Anterior (DA), descendo na regio do septo interventricular em direo ao pice do
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Descendente Anterior (DA), descendo na regio do septo interventricular em direo ao pice do


corao, e outra que circunda o corao, que chamada de Coronria Circunflexa (CX). A Artria
Coronria Direita segue o sulco coronrio irrigando a margem direita do corao descendo em direo
ao pice, mas no alcanando-o, logo na sua origem emite um ramo para irrigar o n sinotrial (SA), na
juno dos septos e parede das quatro cmaras cardacas d origem ao ramo que irriga o n
trioventricular (NAV).
O trajeto destas coronrias so importantes,
pois irrigam regies distintas do corao, a
obstruo de uma delas vai indicar um
determinado local de isquemia ou de infarto.
Desta forma a coronria DA irriga a parede
anterior, a parede septal e regio apical do
corao. A coronria CX irriga a parede
lateral do VE. A coronria direita (CD) irriga a
parede inferior, parede posterior e o VD.
Acaso se diga que os infartos inferiores
cursam, comumente, com infarto do
ventrculo direito, sabendo da localizao das
coronrias e de suas reas de irrigao, j se
sabe qual artria coronria est acometida
por alguma obstruo.
Da mesma forma que existe a coronria DA, se tem um ramo Descendente Posterior (DP) que ramo da
CD. Diz-se que o domnio do sistema arterial coronrio definido pela artria que d origem ao ramo
interventricular posterior, desta forma a CD a que tem a dominncia de irrigao do corao, sendo a
artria que irriga o corao at a parede posterior. Mas em 15% dos casos o ramos DP pode vir da CX.
Quando se fala em um paciente com sndrome coronariana aguda (ex. infarto), porque uma das
coronrias est interrompida, impedindo que o sangue chegue a determinada regio.
Se o paciente tem um infarto no se deve fazer volume, porque com o infarto o corao no est
funcionando corretamente, se aumentar o volume no paciente, este ir para o pulmo, ocasionando um
edema pulmonar e uma insuficincia respiratria.
Se o estudante entende que a principal parede do corao a parede anterior, a septal e a apical,
logicamente, o infarto mais perigoso aquele que acomete a coronria DA.Desta forma, infarto
relacionados com a DA so os de piores prognsticos em relao a CX e a CD.
O sistema de conduo do corao tem origem no n sinusal, prximo a desembocadura da veia cava
superior (VCS), no trio direito, depois o impulso passa pelo n AV e segue pelo Feixe de His, passando
por dois ramos condutores o feixe direito e outro esquerdo. Sabendo-se desta informao fica claro que
a coronria que irriga o n SA a CD, uma obstruo na origem da CD ocasionar uma diminuio da FC,
pois a irrigao do n AV estar prejudicada. Assim, podemos tomar como verdadeira a informao que
o infarto que mais se associa e tem indicao de implante de marca-passo o infarto da CD.
O infarto que se associa a maior massa do miocrdio o originado pela coronria DA, pois a que irriga
a maior quantidade de msculos, o que tambm resulta em um pior prognstico. Se o infarto estiver
relacionado a CE o prognstico muito pior, na maioria das vezes fatal.
A anlise das coronrias realizada pela tcnica da Arteriografia (ou Angiografia).
- Sistema Cardiovascular
O sistema cardiovascular pode ser pensado em um sistema em srie ou em um sistema em paralelo. Se
tomarmos o trajeto sanguneo que vai das cavas, passando pelo AD e VD, artria pulmonar, Pulmes,
veias pulmonares, AE, VE e Aorta, temos que um sistema em srie, com um vaso atrs do outro, as
circulaes perifricas que tm sistemas em paralelo. Seguindo este raciocnio e em tese, no deveria
haver nenhuma forma de o sangue que est no VD chegar ao VE se no fosse passando pelo pulmo.
Isto no acontece quando temos, por exemplo uma Comunicao Interventricular (CIV), passando a

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Isto no acontece quando temos, por exemplo uma Comunicao Interventricular (CIV), passando a
existir um sistema em paralelo, pois tanto o sangue est indo para o pulmo como est passando
diretamente do VE para o VD.
Quando acontece do sangue sair da circulao venosa, alcanar
a circulao sistmica, sem passar pelo pulmo, teremos um
Shunt (atalho). Ou seja, um caminho alternativo que o sangue
percorre, saindo do leito venoso, indo at a parte sistmica, sem
passar pelos pulmes. Tambm acontecendo no caminho
inverso. O shunt acontece do leito venoso para o arterial, como
do leito arterial para o venoso.
Se houver um Shunt, onde o sangue venoso passa para o
arterial, o paciente apresentar cianose (colorao azulada da
pele decorrente do excesso de hemoglobina no saturada ou
reduzida, que no tem oxignio), pois o sangue est
caminhando para circulao sistmica sem estar devidamente
oxigenado. Mas devemos lembrar que nem todo Shunt leva a
uma cianose, pois se o shunt for do leito arterial para o leito
venoso, no haver cianose.
A CIV e a CIA so cardiopatias no cianognicas, pois o desvio de
sangue se d do arterial para o venoso, onde o corao
esquerdo tem mais fora de ejeo do que o direito, fazendo
com que o sangue seja impulsionado para o lado venoso nestas
cardiopatias. Assim como a Persistncia do Canal Arterial (PCA)
tambm no cianognica.
Estruturas dos Vasos Sanguneos
De forma geral, os vasos so dotados de
trs tnicas, chamadas de: Endotlio (mais
interna - apenas uma camada de clulas
endoteliais), Mdia (intermediria - rica
em fibras musculares lisas), e Adventcia
(mais externa - rica em fibras elsticas e
colgeno).
A estrutura de um capilar diferente,
como uma estrutura microscpica, tem
apenas uma camada, o Endotlio, isto
facilita a difuso com os tecidos.
J as arterolas, que so vasos
intermedirios entre as artrias e os
capilares, so ricos em musculatura lisa.
Se h uma contrao de todas arterolas (vasoconstrio), a passagem perifrica do sangue estar
fechada fazendo com que a Presso Arterial (PA) e a Resistncia Vascular Perifrica (RVP)
aumente.
Os defeitos das valvas se dividem em Estenose e Insuficincia. A Estenose quando a valva no
abre corretamente. A Insuficincia quando a valva no se fecha corretamente.
A ps-carga so todas as foras que se opem a fora de ejeo do corao, dificultando a sada
do sangue do corao. A RVP uma destas foras. Se existe um paciente com estenose artica, o
sangue ter dificuldade de sair do VE, o que aumentar a ps-carga, mas isto no quer dizer que a
RVP esteja aumentada, neste caso estar normal. Assim, apesar da RVP contribuir para o aumento
ou diminuio da ps-carga, estas no so a mesma coisa, onde a ps-carga a soma de todas as
foras que se opem a ejeo do ventrculo esquerdo e a RVP a principal destas foras.
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foras que se opem a ejeo do ventrculo esquerdo e a RVP a principal destas foras.
Em ltima anlise a RVP derivada da contrao da musculatura lisa das milhares de arterolas
existente no organismo.
Na comparao da artria com a veia, verificamos que a artria tem a camada mdia com mais
msculo liso do que a veia. Isto resulta que o sangue consegue ser depositado em maior
quantidade na veia do que nas artrias, pois a complacncia da veia maior do que a da artria,
ou seja, com uma menor presso h um aumento maior de volume.
Note que a Aorta tambm tem complacncia, pois no momento que o corao se contrai a aorta
dever receber o volume de sangue ejetado. Esta propriedade elstica da aorta importante
porque evita que a presso sangunea aumente demasiadamente. Se no houvesse esta
elasticidade da aorta a presso sangunea levaria muito. Isto acontece em paciente idosos, onde
geralmente apresentam presso sistlica bastante elevada devido a elasticidade da aorta nestes
paciente ser menor, apresentando endurecimento e calcificao.
Quando se fala que a PA de um paciente est em 120/80 mmHg, quer dizer que a medida da
presso sangunea na Aorta, no no ventrculo.
- Hemodinmica
Volume Minuto Cardaco (ou Dbito Cardaco): o dbito cardaco quer dizer o volume de sangue
ejetado pelo corao a cada minuto, veja que no a medida a cada batimento, mas ao somatrio
de todos os batimentos em um minuto.
O Dbito Cardaco (DC) pode ser calculado multiplicando o volume sistlico (VS), ejetado pelo
ventrculo esquerdo, pela frequncia cardaca (FC). Est relao no leva em conta o peso do
paciente, o DC diz quantos ml de sangue foram bombeados pelo corao em determinado tempo.
DC = VS x FC
Ex.: se o volume sistlico do paciente de 80 ml e a frequncia cardaca est em 100 bpm, o
dbito cardaco ser de 8000 ml ou 8L de sangue.
Presso Arterial (PA): a presso arterial o produto do dbito cardaco (DC) pela resistncia
vascular perifrica (RVP).
PA = DC x RVP
Mas o DC j foi visto acima o VS x FC, desta forma a PA pode ser medida da seguinte forma:
PA = (VS x FC) x RVP
Sabendo-se disso, podemos chegar a concluso de que se um paciente estiver com a PA elevada,
pelo menos uma das variveis (VS, FC, RVP) estar elevada.
Ex. 1: em um paciente hipertenso a FC = 60 bpm (normal), o VS = 70 ml (normal), isto traz uma
certeza de que o paciente tem a PA elevado porque a RVP est elevada.
Quando um paciente apresentar palidez e pele fria sinal que a RVP est aumentada. Assim, se a
RVP estiver diminuda o sangue chegar na periferia, deixando-a corada e quente, mas se a RVP
estiver aumentada o sangue diminui na periferia e o paciente apresenta palidez e pele fria.
Ex. 2: um paciente acidentado apresenta palidez e pele fria (RVP ), FC = 120 bpm (elevada) e a
PA = 60/20 mmHg. Sabendo que o a PA o produto do VS com FC e a RVP, se a FC e a RVP esto
aumentadas, mas o produto est reduzido, ou seja, a PA est reduzida, quer dizer que o VS est
diminudo, perdendo volemia.
Geralmente os pacientes hipertensos crnicos, permanecem nesta condio devido ao aumento
inadequado da RVP.
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inadequado da RVP.
Lembrar que a RVP a soma de todas as contraes que as arterolas realizam na periferia, se os
vasos antes de chegar na periferia so fechados, diminuindo o fluxo de sangue para esta regio, a
pele apresentar palidez e frieza, pois o sangue quente e no est chegando na periferia. Por
outro lado, se a pele quente e avermelhada (corada) sinal que o sangue est chegando na
periferia, isto significa que a RVP est diminuda. Desta forma, se a pele estiver quente a RVP est
diminuda, se a pele est fria a RVP est aumentada.
Presso Arterial Mdia (PAM): nas medidas das presses temos a presso sistlica e da presso
diastlica. No ciclo cardaco o corao passa mais tempo na distole, como h esta diferena entre
a sstole e a distole, a PAM no pode ser apenas a mdia aritmtica simples. Como o corao
passou mais tempo na distole, a PAM tende a ser mais prxima da presso diastlica do que com
a sistlica.
A PAM calculada pela soma da presso arterial diastlica (PAD) com 1/3 da presso diferencial,
ou da diferena entre presso arterial sistlica com a presso arterial diastlica (PAS - PAD),
obtendo a seguinte forma:
PAM = PAD + 1/3 (PAS - PAD)
Ex. 1: no caso da PA = 120/90 mmHg a PAM ser de:
PAM = 90 + 1/3 (120 - 90) => PAM = 90 + 1/3 (30) => PAM = 90 + 10 => PAM = 100 mmHg
Algumas literaturas apresentam que a PAM a soma da PAD com 1/4 da diferencial, mas em
nosso estudo utilizaremos 1/3 da diferencial.
Frao de Ejeo (Fej): representa a funo sistlica, ou seja, o quanto de sangue foi ejetado para
fora do ventrculo, aps o final da distole. O seja, se no final da distole o ventrculo recebeu 100
ml de sangue, a quantidade que ele conseguir ejetar para fora do corao ser a frao de ejeo
(Fej). Para que a funo sistlica do corao esteja normal necessrio que a Fej seja de no
mnimo 50%, se estiver abaixo deste limite sinal que o corao no est funcionando
corretamente.
Fej = (VDf - VSf) / VDf
Ex. 1: vamos supor que um paciente no final da distole tinha 100 ml no ventrculo e depois, com
o final da sstole tinha apenas 70 ml, isto quer dizer que a Fej foi de 30% de sangue ejetado.
Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 30%
Se a funo sistlica estiver normal, quer dizer que a frao de ejeo tambm est normal.
A ferramenta indicada para medir a Fej o Ecocardiograma, sendo uma das principais
informaes que o ecocardiograma traz para o mdico.
O paciente que infarta tem uma diminuio na sua frao de ejeo, pois a funo sistlica est
comprometida, onde alguma parte da parede ventricular deixou de funcionar, prejudicando a
ejeo do sangue. Geralmente, o costume popular afirma que o corao fraco, isto quer dizer
que a Fej est diminuda.
Ex. 2: o paciente tem um VDf = 200 ml e o VSf = 120 ml. Podemos encontrar a Fej da seguinte
forma:
Fej = (200 - 120) / 200 => Fej = 80 / 200 => Fej = 0,4 ou 40% (funo sistlica diminuda)
Regra dos 5 (em mmHg): est regra foi definida para facilitar a identificao das medidas de
presso nas cavidades cardacas e nas artrias pulmonar e aorta, onde foi definido que a mdia
destas presses seriam mltiplos de 5, conforme visualizamos abaixo:

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AD

VD

25 / 5

A. Pulmonar (AP)

25 / 10

AE

10

VE

125 / 10

A. Aorta (AO)

125 / 85

A medida da presso na artria aorta a medida da PA. Ou seja, a PA no a medida da presso


no VE, mas a presso na artria aorta.
Ex. 1: com os dados obtidos na tabela abaixo, sabe-se que o paciente tem uma doena em um das
valvas cardacas, pergunta-se: Qual a Valva? Qual a doena?
AD

VD

26 / 4

AP

26 / 10

AE

22

VE

125 / 9

AO

125 / 86

Da anlise dos dados da tabela verificamos que o AE est com a presso elevada, isto quer dizer
que o sangue est tendo dificuldade de passar para o VE, encontrando resistncia. A valva de
comunicao entre estas duas cavidades a Mitral, desta forma a valva acometida a Mitral.
Como o sangue esta encontrando uma dificuldade de passar para o ventrculo, a valva mitral no
est abrindo corretamente, lembrando que a estenose valvar a dificuldade de abertura das
valvas, podemos concluir que h uma Estenose Mitral.
- Bases da Eletrofisiologia
O automatismo celular a capacidade que uma clula tem de se despolarizar sem ser estimula por
nenhuma outra clula.
Devemos lembrar que para que uma clula miocrdica seja estimulada necessrio haja um aumento
no potencial para que possa despolarizar, isto geralmente realizado por um estmulo. As clulas do N
Sinusal e Atrioventricular so dotadas de automatismo, sempre h autodespolarizao. As clulas que
comandam o sistema de conduo do corao so as do N Sinusal, isto acontece porque a freqncia
de disparo deste maior do que as outras clulas (55 - 100 disparos por minuto). O N Atrioventricular
(NAV) tambm tem automatismo, sendo que a frequncia de disparo menor (40 - 60), as outras clulas
(feixe de HIS-Purking) tambm tem automatismo, sendo que a frequncia de disparo ainda menor.
Se um paciente sofre um infarto, onde a artria que nutre o n sinusal est ocluida, o corao no pra
de bater, o batimento continua de forma irregular, isto acontece porque as clulas do NAV tambm tem
automatismo assumindo o ritmo do corao, certamente o ritmo cair, mas o corao no vai parar de
bater. Mesmo se houver ocluso da artria que irriga as clulas do n sinusal e NAV o corao tambm
no vai parar de bater, pois as demais clulas tambm tem automatismo, embora em um ritmo menor.

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No sistema de conduo, o impulso sai no do sinusal, passa


pelos trios, chega ao NAV, que transmite o impulso para o
feixe de His, depois para as fibras de Purking, estas fibras de
Purking se dividem em dois ramos, o direito e o esquerdo. O
ramo esquerdo tem uma velocidade de conduo maior do
que o ramo direito, isto acontece porque o ramo esquerdo
tem que estimular uma maior massa do corao, que fica no
ventrculo esquerdo, como a sstole tem que terminar junto
do lado direito e esquerdo, h necessidade do ramo
esquerdo ter uma maior velocidade de conduo.
No traado ao lado verificamos as ondas que aparecem em
um Eletrocardiograma (ECG), estas ondas so representadas
pela: Onda P, Complexo QRS e Onda T.
A Onda P representa a despolarizao dos trios, o Complexo QRS representa a despolarizao dos
ventrculos, j a Onda T representa a repolarizao ventricular. Note que a onda que representa a
repolarizao dos trios no aparece, isto acontece porque tanto a repolarizao atrial como o
despolarizao dos ventrculos acontecem no mesmo instante, como a corrente dos ventrculos maior,
o traado do ECG s apresenta o Complexo QRS.
Ainda no traado do ECG identificamos alguns Segmentos e Intervalos. Os segmentos so linhas retas, j
os intervalos englobam pelo menos uma reta e uma onda.
O Complexo QRS composto por trs ondas, a primeira a onda Q, sendo negativa e onde comea o
Complexo QRS; temos a onda R, sendo a parte positiva; e depois a onda S que a outra parte negativa
que sucede a onda R. Se no Complexo QRS a parte negativa antecede a parte positiva (onda R) teremos
a onda Q, se a parte negativa sucede a onda R teremos a Onda S. No Complexo toda onda para cima
(positiva) ser onda R.
Se uma onda Q visvel no ECG est informando que existe um infarto naquele local representado. Em
regra geral, normalmente, no ECG em algumas derivaes, no para existir a onda Q. Ou seja, a onda
Q significa infarto. Se o infarto foi na regio da Descendente Anterior (DA), foi esta que ficou obstruda,
se aconteceu na regio da CD, foi esta que ficou obstruda, na mesma forma na regio da CX. Se houver
obstruo da CE, como j visto, incompatvel com a vida, pois afetar a regio da DA e CX,
comprometendo quase toda funo ventricular esquerda.
Dentre os Segmentos temos: - Segmento PR que vai do final da onda P at o incio do Complexo QRS; - e
o Segmento ST que vai do final do QRS at o incio da onda T. Quando o corao tiver passando por
eventos isqumicos (Sndromes Coronarianas Agudas) a alterao no traado do ECG estar
representada no Segmento ST, ficando supra ou infra nivelado com o eixo.
Lembrando que um infarto (fase
antiga) identificado pela
presena da onda Q em algumas
derivaes e o desnivelamento
do Segmento ST significa evento
isqumico (fase aguda).

Onda Q patolgica

Segmento ST isqumico

- O Corao como Bomba


O fluxo sanguneo mantm uma relao direta com o dimetro do vaso sanguneo. Se o vaso estiver com
o dimetro aumentado o fluxo ir aumentar, se o vaso diminui seu dimetro o fluxo ir diminuir.

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No quadro ao lado, devemos prestar a teno no traado da


presso artica, presso ventricular, presso atrial e o ECG.
Observe a relao entre o QRS com a presso ventricular e na
presso artica. Quando o ventrculo est em distole a presso
artica est em 85 mmHg, a presso atrial esquerda na distole
de 10 mmHg. Quando aparece a Onda P e o segmento PR no
ECG, o ventrculo no est contrado, a partir do momento que
o ventrculo se contrai (QRS) a presso ventricular comea a
subir mas a presso artica ainda no sobe, pois neste
momento a valva artica est fechada, este perodo
denominado de Contrao Isovolumtrica. Note que quando a
presso ventricular supera a presso artica, esta comea a se
elevar, passando ao perodo de ejeo. Aps o perodo de
ejeo comea o perodo da distole ventricular, sem que tenha
alterao no volume, este perodo conhecido como
Relaxamento Isovolumtrico. Quando o volume comea a se
alterar no perodo da distole, teremos o enchimento
ventricular.
Uma outra maneira muito usada de analisar o ciclo
cardaco fazer a relao grfica entre volume e
presso. A presso colocada nas ordenas e o
volume nas abscissas. Tal representao
verificamos na figura ao lado, com dados obtidos a
partir das variaes observadas no ventrculo
esquerdo. A curva cclica e, portanto, permite
uma anlise a partir de qualquer ponto. Tomemos,
por exemplo, o momento (A) em que, mantido o
volume, a presso despenca, o que corresponde ao
relaxamento isovolumtrico; ainda no h abertura
da valva mitral (B). A partir da abertura da valva
mitral, o volume aumenta gradativamente at que,
iniciando-se a sstole (C), comea a contrao
isovolumtrica; na qual, como explica o prprio
nome, o volume no varia, embora a presso esteja
em franca asceno, at que a valva artica (D) se
abra e agora rapidamente o volume comea a
decair, pois o sangue est sendo impulsionado para
a aorta.

70

100

Nos perodos de contrao e relaxamento isovolumtrico, todas as valvas (Mitral e artica) esto
fechadas, por isto que isovolumtrica, pois no est saindo ou entrando sangue no ventrculo
esquerdo.
Da anlise do grfico acima podemos obter a medida da Frao de Ejeo (Fej). A ponto (C) no grfico
representa a VDf, o ponto (A) representa a VSf. Desta forma, temos que VDf = 100 e VSf = 70, aplicando
a frmula de Fej = (VDf - VSf) / VDf teremos:
Fej = (100 - 70) / 100 => Fej = 30 / 100 => Fej = 0,30 ou 30%
Neste caso a funo sistlica ventricular est comprometida, pois Fej est menor que 50%.
O tratamento para um paciente que est com a funo sistlica comprometida pode ser realizado com
administrao de Adrenalina ou Digitlicos, que vai melhorar o inotropismo cardaco (fora de contrao
da fibra muscular cardaca). Com isto haver uma melhora na ejeo sangunea.
Outra forma alternativa de melhorar a funo sistlica do paciente aumentar a volemia (soro), desde
que a PA esteja baixa, onde a VDf aumentaria, como a fora de contrao continuaria a mesma o VSf
ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que
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ficaria o mesmo, onde a Fej estaria melhorada. Com o aumento do volume no paciente, fez com que
houvesse um aumento na fibra muscular cardaca do paciente, quanto maior a fibra, melhor a fora de
contrao, atendendo aos Mecanismos de Frank-Starling. Nesta alternativa tem que se atentar para a
PA, pois a sua elevao est diretamente relacionada com o volume sanguneo (VS). Com esta tcnica
pode-se provocar um edema agudo de pulmo. Por isto que no se pode aumentar a volemia de um
paciente com insuficincia cardaca.
A lei de Frank-Starling diz que quanto maior o tamanho da fibra maior a fora de contrao. Quanto
maior o tamanho do sarcmero, at determinado limite, maior a fora de contrao.

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Aula 09/08/2013
sexta-feira, 9 de agosto de 2013
21:48

Cardiologi...

- SEMIOLOGIA CARDIORESPIRATRIA
- Sintomatologia
Dor Torcica
A dor torcica no o mesmo que dor cardaca, pois pode ter origem no corao e em outros
rgos ou estruturas como a pleura, o esfago, a aorta, o mediastino, o estmago e na prpria
parede torcica. A dor relacionada ao corao e aorta compreende a de origem isqumica, e
no isqumica (pericrdica, a artica e Valvular).
Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localizao,
irradiao, carter, intensidade, durao, frequncia, fatores desencadeantes ou agravantes,
fatores atenuantes e sintomas concomitantes, os quais podem vir antes, durante ou depois da
dor.

 Dor Isqumica: est relacionada com a hipxia celular, provocando a isquemia miocrdica. A
causa mais comum de isquemia miocrdica a aterosclerose coronria, assumindo
caractersticas especiais na angina do peito e no infarto do miocrdio.
A localizao tpica retroesternal, pode ser restrita a uma pequena rea ou ocupar toda
regio precordial. Se a dor for nas articulaes condroesternais que piora palpao
caracteriza a osteocondrite (sndrome de Tietze). O paciente ao descrever a dor isqumica
cerra os punhos e pressiona contra o peito (sinal de Levine).
A dor pode irradiar, estando relacionada a sua intensidade, podendo dirigir-se para os
pavilhes auriculares, maxilar inferior, nuca, regio cervical, membros superiores, ombro,
regio epigstrica e regio interescapulovertebral. Uma grande dor precordial, que se irradia
para as costas pode ser uma dor de disseco aguda de aorta, pode ser de outras causas,
mas deve-se descarta a disseco aguda de aorta.
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mas deve-se descarta a disseco aguda de aorta.


A dor anginosa quase sempre do tipo constritiva, em aperto, para descrev-la o paciente
leva a mo fechada ao peito, dizendo que a dor em aperto, peso, queimao, sufocao e
at sensao de n na garganta.
A dor de angina de peito tem durao curta, em geral de 2 a 4 minutos, raramente
ultrapassando 10 minutos. Isto porque sua origem apenas hipxia miocrdica, sem
alterao necrobiticas. Na angina instvel pode durar 20 minutos, pois j h alteraes
histolgicas. No infarto a dor pode durar mais de 20 minutos ou at horas. Na angina estvel
o paciente relata que a dor s aparece as esforos.
A intensidade varia de acordo com o grau de comprometimento isqumico, sendo
classificada em leve (sensao de peso ou desconforto), moderada (incomoda bastante e
agrava com atividade fsica) e intensa (grande sofrimento, o paciente fica o mais quieto
possvel, acompanha-se de sudorese, palidez, angstia e sensao de morte iminente).
A dor da angina de peito pode ser desencadeada pelo exerccio fsico ou condies que
aumentam o trabalho cardaco (emoes, taquicardia, frio, aps refeies copiosa). No
infarto a dor se inicia geralmente com o paciente em repouso. Se a dor torcica estiver
relacionada a mudanas de decbito ou movimento do pescoo, pode ter origem cervical ou
dorsal. Se estiver relacionada a deglutio causada por espasmos esofgico ou esofagite.
Se a dor se agrava com a tosse pode ser devida pericardite, pleurite ou compresso de
uma raiz nervosa.
Na dor cardaca h alvio quando o paciente fica de repouso ou quando faz uso de
dilatadores coronrios (nitratos - desaparece em 3-4 minutos). Na pericardite aguda pode
aliviar ou cessar quando o paciente inclina o trax para frente ou o comprime com um
travesseiro. A eructao ou eliminao de gases pode aliviar o quadro anginoso. Os nitratos
fazem uma vasodilatao das artrias coronrias e das veias do corpo, como vasodilata as
veias vai diminuir a pr-carga cardaca.
 Dor Artica: os aneurismas de aorta geralmente no provocam dor, mas a disseco aguda
da aorta determina quadro doloroso de incio sbito, muito intensa, do tipo lancinante, de
localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para as costas, pescoo,
regio interescapular e ombros. O paciente fica inquieto tentando obter algum alvio.
 Dor Pericrdica: origina-se pela inflamao do pericrdio e mais aguda que a angina de
peito, localiza-se na regio retroesternal junto a reborda esternal esquerda e irradia-se para
o pescoo e as costas, do tipo constritiva, peso, opresso, queimao, tendo grande
intensidade, costuma ser contnua e durar vrias horas, no tem relao com exerccio
fsico, agrava-se com a respirao, decbito dorsal, deglutio e movimento do tronco.
Aliviando quando inclina o trax para frente ou em posio genupeitoral.
 Dor de origem Psicognica: Geralmente aparece em indivduos com ansiedade e/ou
depresso, limita-se regio da ponta do corao, costuma ser surda, e por vrias horas,
agravando nas contrariedades ou emoes desagradveis. No tem relao com exerccio,
pode vir acompanhada de palpitao, dispnia suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade
emocional e depresso. Alivia no repouso, analgsicos, tranqilizantes e placebos.
Caso 1
Paciente homem, 49 anos, tabagista de longa data, admitido na emergncia com queixa de dor
retroesternal1 intensa3, em aperto2, se irradia para o MSE4, aparece aos esforos6, dura at 5
minutos5. e melhora com o repouso7. Alm da dor refere tambm nuseas e sudorese8.
Aspectos da dor a identificar: Localizao1, carter2, intensidade3, irradiao4, durao5, fator
desencadeante6, fator atenuante7, sintomas associados8.
Quadro tpico de Dor Isqumica.
Caso 2
Pgina 11 de Cardiologia

Caso 2
Mulher, 32 anos, chega ao seu consultrio relatando dor recente incio (4 horas), intensa, em
pontada que ela localiza com preciso numa pequena rea da regio inframamria direita que no
se irradia. A paciente vem apresentando tosse h 1 semana que faz piorar a dor.
Aspectos da dor a identificar: Localizao, carter, intensidade, irradiao, durao, fator
desencadeante, fator atenuante, sintomas associados.
O fato da mulher ser jovem e a dor j durar 4 horas j nos leva a pensar em outro tipo de dor, fora
a isqumica. A intensidade, embora seja grande, mas tem um carter em pontada, na dor
isqumica a dor em aperto. Tem uma localizao precisa, na dor isqumica o paciente no
consegue dizer precisamente onde se localiza a dor. A paciente no alega irradiao da dor. Todo
quadro clnico vai contra uma dor de origem isqumica.
As hipteses diagnsticas podem ser variadas, como uma dor muscular, inflamao na pleura,
uma pneumonia em incio, mas a caracterstica isqumica fica afastada.
Caso 3
Homem, 50 anos, obeso, tabagista e faz uso regular de bebidas alcolicas. Refere dor epigstrica
e retroesternal em queimao que aparece sempre que ele se deita ou ingere lquidos em
abundncias s refeies.
Aspectos da dor a identificar: localizao, carter, fator desencadeante.
J pelos dados iniciais (homem, obeso e tabagista) j nos remete a provveis problemas de origem
isqumicas, mas as caractersticas da dor (epigstrica e retroesternal em queimao ao deitar ou
aps as refeies) remete mais a uma dor gstrica. Apesar de ter sinais e sintomas de dor gstrica,
tem que se descartar qualquer problema cardaco, pois um paciente de risco.
Dispnia
 Definio: sensao consciente e desagradvel do ato de respirar.
 Sinnimos (usados pelos pacientes): cansao, canseira, falta de ar, flego curto,
fadiga e respirao difcil.
 Pode ser: - objetiva (percebida pelo mdico com acelerao dos movimentos respiratrios,
uso da musculatura acessria) ou - subjetiva (no percebida pelo mdico mas o paciente
relata).
Ateno: dispnia em paciente com leso cardaca significa
congesto pulmonar.
Se o corao no funciona normalmente, haver um
aumento das presses dentro do corao, dificultando o
fluxo sanguneo para o trio esquerdo, impedindo que o
sangue do pulmo entre nas veias pulmonares,
consequentemente o paciente ter congesto pulmonar.
Desta forma, se o paciente cardaco tem dispnia significa
que o paciente tem congesto pulmonar.
O tratamento de um paciente que tem dispnia por insuficincia cardaca realizado com
administrao de diurtico, pois quando se elimina parte da volemia do paciente, vai ajudar
a reabsoro do lquido retido no pulmo.
 Causas que levam a dispnia:
ATMOSFRICAS

-------->

Ar Rarefeito (grandes altitudes)

OBSTRUTIVAS

-------->

Edema de Glote (alrgico)

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PARENQUIMATOSAS -------->

Pneumonia (dificulta a hematose)

PLEURAIS

-------->

Derrame Pleural

DIAFRAGMTICAS

-------->

Paralisia do diafragma (respirao dificultada)

CARDACAS

-------->

IC

SIST. NERV. CENTRAL -------->

Psicognica

 Tipos:
Dispnia de Esforo: a dificuldade respirar que s aparece aos esforos (Pequenos,
Mdios e Grandes).
Dispnia de Decbito (ou Ortopnia): s aparece logo quando o paciente se deita, pois
h um aumento do retorno venoso proveniente dos MMII e do leito esplnico,
aumentando o fluxo no corao e no pulmo. Quando muito intensa leva o paciente a
sentar-se na beira do leito (ortopnia), com as pernas pendentes.
Dispnia Paroxstica Noturna: tambm uma dispnia de decbito, mas no aparece
assim que o paciente se deita, aparecendo 2 ou 3 horas depois do paciente comear a
dormir, se acordando com falta de ar. Decorre dos mesmos fenmenos da Ortopnia,
sendo que em uma intensidade menor. Nas crises mais graves, alm da dispnia
intensa, surgem tosse com expectorao espumosa, branca ou rosada, cianose, sibilos
e estertores, caracterizando o edema agudo do pulmo.
Dispnia Peridica (Cheyne-Stokes): caracteriza-se por perodos de apnia (15 a 30
segundos), seguidos de movimentos respiratrios, superficiais a princpio, mas que
vo se tornando mais profundos, at um mximo, depois, vo diminuindo de
amplitude at uma nova apnia. Isto pode ser derivado do sistema nervoso central
(AVE, hipertenso intracraniana, ...) e por causas cardiognicas (IC grave)
Trepopnia: dificuldade de respirar quando o paciente fica em decbito lateral. Um
paciente quando tem um derrame pleural de um lado, quando se deita do lado no
acometido, sente dificuldade de respirar, pois no consegue expandir o lado bom.
 Classificao das Cardiopatias de Acordo com a Capacidade Funcional do Corao (NYHA)
CLASSE I: Pacientes com doena cardaca, porm sem limitao da atividade fsica. A
atividade fsica ordinria no provoca dispnia, fadiga exagerada, palpitao nem
angina do peito.
CLASSE II: Pacientes com doena cardaca e que apresentam alguma limitao s
atividades fsicas. Estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade fsica
comum provoca dispnia, fadiga, palpitao ou angina do peito.
CLASSE III: Pacientes com doena cardaca e que apresentam acentuada limitao nas
atividade fsicas (aos pequenos esforos). Eles se sentem bem em repouso, porm
pequenos esforos provocam dispnia, fadiga, palpitao ou angina do peito.
CLASSE IV: Pacientes com doena cardaca e que tm incapacidade para exercer
qualquer atividade fsica (dispnia ao repouso). Os sintomas de dispnia, fadiga,
palpitao o angina do peito existem mesmo em repouso e se acentuam com
qualquer atividade.
Quanto maior a classe funcional pior o prognstico do paciente.
Caso 4
Homem, 42 anos, agricultor, sem fatores de risco para doena cardiovascular, chega ao seu
consultrio queixando-se de flego curto. Inicialmente o desconforto era desencadeado pelas
atividades do campo, mas atualmente ele se queixa desse cansao at para pentear o cabelo,
tomar banho e se vestir. Relata que teve um irmo que faleceu aos 30 anos vtima da doena do
barbeiro.

Pgina 13 de Cardiologia

A queixa do paciente tem dados significativos e importantes, indicando uma dispnia de esforo,
muito comum na insuficincia ventricular esquerda, mas pode aparecer em outras cardiopatias.
Como um agricultor que mora na zona rural e tem antecedentes familiares, o paciente pode
estar com a doena de Chagas (corao dilatado e Fej deprimida < 50%).
Caso 5
Mulher, 47 anos, portadora de hipotireoidismo sem
controle adequado, chega emergncia com queixa de
fadiga que piorou na ltima semana. ausculta
pulmonar revelou murmrio vesicular diminudo no
hemitrax esquerdo.
Tanto no Hipo quanto no Hipertireoidismo a Presso
Arterial tende a aumentar. No hipotireiodismo h uma
diminuio da FC, em contrapartida h um aumento
maior na RVP, traduzindo como elevao da PA.
(PA = (VS x FC) x RVP)
Como o MV est diminudo indica que pode ser um derrame pleural. Estatisticamente, os
pacientes com hipotireoidismo cursam com derrame pleural. Neste caso a dispnia de causa
pulmonar. Com o Rx veio a confirmar a hiptese diagnstica.
A insuficincia cardaca pode levar a um derrame pleural, mais frequente do lado direito, podendo
ser bilateral, muito raramente ser encontrado somente a esquerda. Desta forma, se o derrame
pleural estiver s a esquerda pode-se pensar em outra causa que no seja insuficincia cardaca.
Edema
O edema uma manifestao clnica que pode traduzir vrias patologias, o resultado de do
amento do lquido intersticial, proveniente do plasma sanguneo. Pode ser identificado pelo sinal
de cacifo, onde a pele edemaciada torna-se lisa e brilhante se o edema for recente, ou adquire
aspecto de "casca de laranja" se o edema for de longa durao.
O mecanismo do edema envolve o desequilbrio nas foras de Starling (presso onctica das
protenas, presso hidrosttica, osmolaridade intra e extravascular). Em condies normais estas
foras vivem e equilbrio. Em condies normais a presso hidrosttica tende a expulsar gua e
eletrlitos do interior da luz capilar; a presso onctica das protenas circulantes se pe a
hidrosttica determinando a reteno de lquidos no interior dos vasos; temos ainda a
permeabilidade capilar, que se comporta como membrana semipermevel, onde passa gua e
eletrlitos, mas no passa protenas.
Se organismo tiver um problema onde houver perda de protena a presso onctica est
diminuda, fazendo com que haja extravasamento do lquido para o interstcio, promovendo o
edema.
Na extremidade arterial do capilar, a presso hidrosttica maior do que a presso onctica, de
modo que o lquido intravascular passa para o espao intersticial. Em contrapartida, na
extremidade venosa do capilar, sendo a presso hidrosttica menor que a presso onctica,
ocorre a reabsoro de lquido do espao intersticial para o intravascular. Este balano das foras
faz com que haja circulao de lquido do tecido intersticial em torno dos capilares.
Outro fator importante para gnese do edema cardaco a ativao do sistema ReninaAngiotensina-Aldosternoa (SRAA), que vai determinar a reteno de sdio e a eliminao de
potssio. Um dos fatores para ativao do SRAA a queda da presso, onde clulas especializadas
comeam a produzir Renina (enzima) que converte o Angiotensinognio (produzido no fgado) em
Angiotensina I (Ang I), que sofre a ao da enzima conversora de angiotensina (ECA) localizada nos
pulmes e rins para formar a Angiotensina II (Ang II). A Ang II a responsvel pelos efeitos deste
sistema, onde atua na vasoconstrio de todos os vasos, aumentando a RVP, e atua na formao
da Aldosterona (suprarenal - mineralocorticide), que absorve sdio, que aumenta a hipertonia
intravascular, qual so sensveis os osmoreceptores hipotalmicos, que, por sua vez, provocam a
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intravascular, qual so sensveis os osmoreceptores hipotalmicos, que, por sua vez, provocam a
produo de ADH, responsvel pela reteno de gua pelos rins para aumentar o volume
sanguneo. Se o SRAA estiver desregulado uma das consequncias a hipertenso arterial e o
edema.
 Classificao do Edema
Localizado:
Generalizado:
 Causas do Edema
Nefrolgicas: insuficincia renal, sndrome nefrtica, sndrome nefrtica
Hepticas: Cirrose, Insuficincia Heptica que causa a diminuio da presso onctica,
consequentemente, vai liberar mais lquido dos vasos.
Cardacas: Insuficincia Cardaca
Nutricionais: desnutrio
Miscelnea: Medicamentosa / Alrgica / Menstrual
Os exames que podem ser solicitados para investigar o edema so: funo heptica (albumina,
TGO, TGP), funo renal (uria e Creatinina), funo cardaca (ECG). Podendo nortear as hipteses
diagnsticas, devendo principalmente se basear na histria clnica.
Caso 6
Mulher, 38 anos, admitida emergncia com edema bilateral nos membros inferiores, aumento
do volume abdominal (ascite) e edema facial. Exames laboratoriais revelaram proteinria macia.
A paciente est com anasarca, a proteinria macia releva a perda excessiva de protenas pela
urina, fazendo com que a presso onctica cai e a paciente apresente edema, pois o lquido sair
do vaso para o tecido subcutneo.
Caso 7
Mulher, 42 anos, hipertensa controlada em uso de anlodipino (bloqueador dos canais de clcio)
10mg/dia retorna ao consultrio de seu clnico queixando-se de edema nos membros inferiores.
O bloqueador de canais de clcio promove uma diminuio da FC, sendo utilizado como
antiarrtmico e anti-hipertensivo, como este medicamento bloqueia os canais de clcio da
periferia, os vasos tambm relaxam, reduzindo a RVP, consequentemente reduzindo a PA, como
relaxam os vasos favorece a sada de lquido do vaso, podendo provocar edema. O medicamento
anlodipino essencialmente anti-hipertensivo. Um dos efeitos colaterais dos bloqueadores de
clcio o desenvolvimento de edemas nos membros inferiores.
Tosse
Definio: inspirao rpida e profunda, seguida de fechamento da glote, contrao do msculos
expiratrios e expirao forada.
Mecanismo: estimulao de receptores nas vias areas >>> via aferente (bulbo) >>> via eferente
(larngeo inferior e frnico) do bulbo glote e aos msculos expiratrios.
Pode ser: produtiva (com secreo) ou seca.
 Causas da Tosse
Afeces Laringo-Traqueo-Brnquicas: Asma, Faringite, Pleurite, CA de Pulmo, EP...
Cardacas: IC, EMi. As causas cardacas podem provocar a tosse, pois pode ocasionar a
congesto pulmonar, por isso, sempre acompanhada de dispnia. Geralmente
uma tosse seca.
Refluxo Gastro-Esofgico:
Nutricionais:
Cianose
A cianose a colorao azulada da pele e das mucosas, devido ao aumento da hemoglobina
reduzida no sangue capilar - > 5 g / 100ml (normal at 2,6 g / 100 ml). Os pacientes intensamente
anmicos nunca apresentaro cianose, porque no haveria hemoglobina reduzida suficiente para
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anmicos nunca apresentaro cianose, porque no haveria hemoglobina reduzida suficiente para
produzir cianose, mesmo que a tenso de oxignio sanguneo permanecesse relativamente alta.
Pacientes com policitemia, aumento exagerado de hemcias, pode ter cianose com mais
facilidade.
Para se ter cianose necessrio ter pelo menos 5g de hemoglobina reduzida (no oxigenada), nos
pacientes anmicos isto muito difcil acontecer, pois ser necessrio que quase toda
hemoglobina fique reduzida, pois nestes pacientes a quantidade de hemoglobina j baixa.
Pode ser: Localizada ou Generalizada
 Classificao:
CENTRAL: est no centro do corpo (corao e pulmo)
 Diminuio na tenso de O2: grandes altitudes.
 Transtorno da ventilao pulmonar: obstruo das vias areas, asma brnquica
 Transtorno da difuso: aumento na espessura da membrana alveolocapilar
(fibrose pulmonar, congesto pulmonar, pneumonia)
 Transtorno na perfuso: embolia pulmonar, cardiopatia congnita, IVD
 Curto circuito (shunt) da direita para esquerda: Tetralogia de Fallot (T4F)
PERIFRICA: aparece em reas distais (MMII)
 Ocorre ou por perda exagerada de O2 na periferia ou por diminuio do calibre
dos vasos na microcirculao.
 A pele do paciente nesses casos sempre est FRIA.
 Exemplos: IC (estase venosa) e baixas temperaturas.
MISTA
 Nesse caso os mecanismos central e perifrico esto associados.
 Exemplo clssico: Insuficincia Cardaca (IC). Existe congesto pulmo que
atravs da m difuso gera uma cianose CENTRAL e a estase venosa gera uma
cianose PERIFRICA.

POR ALTERAO DA Hb: bastante rara


 Decorre de alteraes bioqumicas que impedem a fixao do oxignio.
 A presena de meta-hemoglobina um exemplo clssico.
 Esta alterao surge pela inalao ou ingesto de substncias txicas que
contm nitritos, fenacetina, sulfanilamida, anilinas.
Baqueteamento digital:
Existe uma relao entre cianose e os dedos em baqueta de tambor, onde a queda de saturao
na periferia favorece a proliferao do tecido sub-ungueal, apesar de no ser completamente
aceita.
A combinao de baqueteamento frequente em cardiopatias congnitas e em doenas
pulmonares (fibrose pulmonar, T4F, enfisema, etc).
Quando aparece baqueteamento sem cianose, pensar em ENDOCARDITE.
Caso 8
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Caso 8
Uma criana de 1 ano e 3 meses trazida ao seu consultrio devido colorao azulada da pele.
Segundo a me a criana tem isso desde que nasceu. A criana apresenta ainda adinamia e
retardo do crescimento.
A cianose no causada por CIA, CIV e PCA, pois elas so acianognicas, onde a passagem do
sangue se d do arterial para o venoso. A cardiopatia cianognica mais comum a Tetralogia de
Fallot.
A cardiopatia congnita mais frequente a CIV.
Sncope
Sncope a perda sbita e transitria da conscincia e do tnus muscular postural.
 Causas:
Neurocardiognica (neuromediada/reflexo): vaso-vagal
Cardiognica: diminui o fluxo sanguneo cerebral (bradicardia [FC < 30 a 40bpm],
taquicardia [FC > 150 bpm]).
 Obstrutiva (obstruo da VSVE: Estenose Aortica, CMPh, etc)
 Arrtmica (TV, FV, bradicardias, etc)
Caso 9
Uma adolescente de 16 anos vai ajudar sua amiga que acaba de sofrer um ferimento com um
prego, mas ao ver a leso ensangentada, perde subitamente a conscincia, cai e apresenta um
TCE tendo que ser levada emergncia.
Este no um caso de sncope cardiognica, sendo um reflexo vaso-vagal.

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Aula 10/08/2013 - Sandra


sbado, 10 de agosto de 2013
15:17

Cardiologi...

- ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA
Definio: "A aterosclerose um processo dinmico, evolutivo por mltiplos fatores de agresso
endotelial . O termo fatores de risco foi usado pela primeira vez pelo estudo de Framingham em 1963
para determinar aqueles atributos que estatisticamente contribuiram para o desenvolvimento de DAC."
A aterosclerose deve ser entendida como uma doena degenerativa, progressiva, aonde componentes
trombticos e inflamatrios tm papel importante no endotlio arterial.
As manifestaes de aterosclerose representam a principal causa de morbidade e mortalidade da
sociedade moderna.
Os mecanismos fisiopatolgicos bsicos do processo aterosclertico que levam a Doena Arterial
Coronariana (DAC), tem sido estudados desde a metade do sculo XIX.
Recentemente foram introduzidos conceitos de
ateroinflamao (aumentando a disfuno
endotelial), e aterotrombose (caracteriza
histologicamente a interrupo da integridade
da placa). Ressalte-se que a disfuno
endotelial o mecanismo mais importante da
causa na aterosclerose.
Histrico: Lpides Aterosclerose
60 anos
Estudos Clnicos e Observacionais comearam a ser realizados por Framingham Study em 1948
outros estudos posteriores tambm se desenvolveram:
 MRFIT - Multiple Risk Factor Intervetion Trial iniciado em 1986 durou 6 anos, sendo
acompanhados 360.000 pacientes, comprovou que a relao entre a DAC e o aumento do
HDL-C era negativa, onde os pacientes tiveram menos DAC ; e que a relao entre DAC e o
aumento do LDL-C era positiva, onde os pacientes tiveram mais DAC.
Relao negativa DAC x HDL-C => DAC
Relao Positiva DAC x LDL-C => DAC
 PROCAM Prospective Cardiovascular Munster Study- 1989-1991, demonstrou que a
reduo da Hipertrigliceridemia trazia benefcios, diminuindo os fatores de riscos para DAC.
Fatores de risco, DAC, e o beneficio reduo da Hipertrigliceridemia.
 Estudos de sete pases em 1990 mostrraram uma relao entre a DAC e a mortalidade
Relao da DAC x MORTALIDADE
ltimos 15 anos
Nos ltimos 15 houve um marco na histria das intervenes e preveno na DAC:
1 Carater evolutivo desde a infancia e relao entre Fatores de Risco e aterosclerose:
BOGALUSA HS, PDAY
2 - Beneficio das Estatinas para aumentar o HDL e diminuir o LDL
3 Estabelecimento da relao de fatores de risco como fator causal
4 - Reduo de eventos cardiovasculares
4.A - Preveno Primria: Estudos como HPS - WOSCOPS -AFCAPS/TEXCAPS
comprovaram que o tratamento antes das complicaes da DAC (preveno primria)
melhora a histria natural da doena, aumentando a sobrevida do homem.
4.B - Preveno Secundria: estudos 4S -CARE - LIPID
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4.B - Preveno Secundria: estudos 4S -CARE - LIPID


Estudo PDAY: PATHOLOGY DETERMINANTS OF ATEROSCLEROSIS IN YOUTH STUDY (PDAY)
Objetivo: estudar extenso, prevalncia e topografia das leses aterosclerticas.
Concluso: poucas doenas tem um perodo de incubao to longo quanto a aterosclerose, que
comea a afetar as artrias desde a segunda e terceira dcada de vida.
Neste estudo foram realizadas 2.876 autpsias de Aorta de jovens americanos entre 15 e 35 anos
de idade que tiveram morte por motivos no cardacos. Realizando um Mapa de Prevalncia de
Estrias Gordurosas e Leses na Aorta Abdominal.
Aterosclerose precoce em Aorta Abdominal

Tambm foram analisadas as coronrias direitas destes jovens americanos, sendo registrado que
havia uma similar progresso das leses afetando estas artrias, onde um em cada seis
adolescentes americanos tem espessamento anormal das artrias coronrias.
Aterosclerose precoce em Coronria Direita

A Evoluo, os Costumes e os Fatores de Riscos


A aterosclerose tornou-se
epidmica pelos hbitos de vida e
alimentares entre os povos,
adotando uma alimentao rica em
gorduras saturadas e uma
diminuio das atividades fsicas.

Com os estudos realizados ficou entendido que o papel do colesterol no desenvolvimento da cardiopatia
aterosclertica isqumica est bem determinado em evidncias: - Clnicas; - Epidemiolgicas; Genticas; - Patolgicas; - Animais de laboratrio.

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Assegurando a seguinte verdade: "Altos nveis de colesterol apresentam uma relao causal com a
doena ateroscletrica e o aumento de risco de cardiopatia isqumica."
Endotlio:
O endotlio tem contato direto com o sangue, uma das funes
deste endotlio impedir que o sangue coagule em sua parede,
para isto produz em sua superfcie o Heparan Sulfato que vai
estimular da Antitrombina III, ainda em sua camada basal existe a
laminina e fibronectina que evita o espessamento mais complexo
da camada ntima. Desta forma o endotlio tem uma funo
importante que manter o equilbrio nesta homeostase vascular.
Equilbrio trombtico endotelial funes anticoagulantes e pr-fibrinoliticas da clula endotelial.
Na camada superficial do endotlio vascular existem mecanismos que vivem em equilbrio, alguns deles
so mecanismos pr-coagulantes (PAi, Fator tecidual, vWf) e outros mecanismos anticoagulantes (PGI2,
Trombomodulina, Heparan Sulfato, t-PA).

Evoluo esquemtica da placa de Aterosclerose

A formao da placa aterosclertica inicia-se com a agresso ao endotlio vascular devida a diversos
fatores de risco como elevao de lipoprotenas aterognicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de
quilomcrons), hipertenso arterial ou tabagismo. Como conseqncia, a disfuno endotelial aumenta a
permeabilidade da ntima s lipoprotenas plasmticas favorecendo a reteno das mesmas no espao
subendotelial. Retidas, as partculas de LDL sofrem oxidao, causando a exposio de diversos neoeptopos, tornando-as imunognicas. O depsito de lipoprotenas na parede arterial, processo-chave no
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eptopos, tornando-as imunognicas. O depsito de lipoprotenas na parede arterial, processo-chave no


incio da aterognese, ocorre de maneira proporcional concentrao dessas lipoprotenas no plasma.
Alm do aumento da permeabilidade s lipoprotenas, outra manifestao da disfuno endotelial o
surgimento de molculas de adeso leucocitria na superfcie endotelial, processo estimulado pela
presena de LDL oxidada. As molculas de adeso so responsveis pela atrao de moncitos e
linfcitos para a parede arterial. Induzidos por protenas quimiotticas, os moncitos migram para o
espao subendotelial onde se diferenciam em macrfagos, que por sua vez captam as LDL oxidadas. Os
macrfagos repletos de lpides so chamados clulas espumosas e so o principal componente das
estrias gordurosas, leses macroscpicas iniciais da aterosclerose.
Alguns mediadores da inflamao estimulam a migrao e proliferao das clulas musculares lisas da
camada mdia arterial. Estas, ao migrarem para a ntima, passam a produzir no s citocinas e fatores
de crescimento, como tambm matriz extracelular que formar parte da capa fibrosa da placa
aterosclertica.
A placa aterosclertica plenamente desenvolvida constituda por elementos celulares, componentes
da matriz extracelular e ncleo lipdico. Estes elementos formam na placa aterosclertica, o ncleo
lipdico, rico em colesterol e a capa fibrosa, rica em colgeno. As placas estveis caracterizam-se por
predomnio de colgeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas clulas inflamatrias e ncleo
lipdico de propores menores. As instveis apresentam atividade inflamatria intensa, especialmente
nas suas bordas laterais, com grande atividade proteoltica, ncleo lipdico proeminente e capa fibrtica
tnue. A ruptura desta capa expe material lipdico altamente trombognico, levando formao de um
trombo sobrejacente. Este processo, tambm conhecido por aterotrombose, um dos principais
determinantes das manifestaes clnicas da aterosclerose.
A concentrao de lipoprotenas no sangue, juntamente com outros fatores como tabagismo e HAS,
promovem maior facilidade na formao da placa aterosclertica. O foco da leso tem base
hidrodinmicas, com predileo por partes proximais das ramificaes das artrias.

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Assim, a placa aterosclertica consiste no depsito de colesterol, resduos celulares, clulas musculares
lisas e outras substncias no endotlio de artrias de mdio e grande porte. medida que a placa
aumenta, produz espessamentos no interior das artrias levando ao estreitamento destas e
consequentemente obstruo do livre fluxo da corrente sangunea. Todavia, os danos mais graves
ocorrem quando as artrias se tornam frgeis e rompem. Ao romperem so libertados cogulos de
sangue (trombo) que se dispersam por todo o corpo atravs da corrente sangunea, podendo bloquear
qualquer outro vaso sanguneo (embolia). Estes cogulos ao bloquearem um vaso sanguneo que irriga o
corao ou o crebro provocam respectivamente, um ataque cardaco ou um AVE.
DESENVOLVIMENTO DA PLACA ATEROSCLERTICA
1. Agresso ao endotlio
2. Disfuno endotelial
3. Aprisionamento do LDL colesterol
4. Expresso das molculas de adeso
5. Migrao de leuccitos para o subendotlio
6. Diferenciao dos moncitos (macrfagos)
7. Formao da clula espumosa
8. Formao da estria gordurosa
- Mecanismo da Aterognese
Fase 1 - Adeso celular.
As clulas endoteliais sob influncia da dislipidemia e outros
fatores de risco comeam a expressar molculas de adeso. Aps
uma fase de rolamento mediada por molculas de adeso
chamadas Selectinas, interagem com moncitos e clulas
inflamatrias, os moncitos passam para uma fase de adeso
firme.
Imunoglobulinas VCAM-1 no endotlio _ Integrinas na superfcie
do moncito = Molcula de Adeso Vascular
Fase 2 - Incio da Aterognese - Migrao Celular.
Aps a fase de Rolamento e adeso firme, os moncitos migram
para a ntima sob a influncia de Fatores Quimiotticos produzidos
na regio subendotelial. A MCP-1 Quimiocina, expressa em todos
os estgios da aterosclerose, promove o recrutamento dos
moncitos. Os linfcitos so predominantemente recrutados para
a ntima por outro grupo de Quimiocinas. (MCP-1 Protena
quimitatica do moncito).
Fase 3 - A formao das clulas espumosas. Aps o fenmeno
migratrio, moncitos diferenciam-se em macrfagos por ao das
citocinas locais,como o M-CSF. Os macrfagos ento incorporam as
lipoprotenas modificadas que se acumulam na ntima atravs dos
receptores Scavengers, que permitem a internalizaro excessiva de
lDL oxidado. Este processo d origem as clulas espumosas.
(M CSF Fator estimulador de colnias de macrfagos)
Fase 4 A estria gordurosa. Na intimidade da parede arterial os
macrfagos ativados se replicam sob a ao de citocinas, como o
M-CSF. A presena dos macrfagos transformados em clulas
espumosas na ntima vascular caracteriza uma leso
aterosclertica precursora conhecida como estria gordurosa.
(M CSF Fator estimulador de colnias de macrfagos)

Pgina 22 de Cardiologia

Fase 5 - O envolvimento de outras clulas inflamatrias na


aterognese. Alm dos moncitos, os linfcitos podem acumularse nas leses aterosclerticas onde desempenham importantes
papeis. Molculas de adeso como o VCAM-1 e ICM-1, tambm
participam do recrutamento de linfcitos para a intima. Mastcitos
e mais raramente polimorfonucleares, parecem estar envolvidos na
evoluo do ateroma.
T Linf. T. B Linfocito B. PMN Polimorfonucleares.
- Doena Arterial Coronariana
A DAC tem como principal causa a placa aterosclertica, que se inicia com uma disfuno endotelial,
permitindo a entrada do LDL na camada ntima da artria, que por processos orgnicos vo evoluindo
at formar a placa. Alguns fatores podem influenciar e ajudar na formao da placa, como o Tabagismo,
fatores genticos, agentes infecciosos, HAS.
O HDL normal ou alto ir proteger e impedir a formao da placa aterosclertica. Um aumento de 1mg
de HDL no sangue protege 100 vezes mais do que a diminuio de 1mg do LDL. Desta forma, o HDL um
fator protetor do endotlio e o LDL o grande vilo, sendo o principal fator para formao da placa
ateromatosa e por consequncia da DAC.
- Placa Instvel
Enquanto a placa de ateroma est contida pela capa fibrosa, sua progresso lenta, mas se houver uma
ruptura da estrutura que a envolve, passa-se para uma placa instvel, quando se passa a formao e
organizao do trombo, podendo chegar a ocluir todo o vaso, provocando uma isquemia no local que
seria irrigado pela artria obstruda.
- Classificao das lipoprotenas de acordo com a densidade:
Quilomcrons De origem intestinal, so as maiores e menos densas e ricas em triglicrides.
VLDL Lipoprotenas de muito baixa densidade, de origem heptica, ricas em triglicrides, embora
com menor concentrao que nos quilomcrons e com densidade pouco maior.
IDL Lipoprotenas de densidade intermediria que derivam do catabolismo das VLDL,
apresentando maior densidade e menor concentrao de triglicrides.
LDL Lipoprotenas de baixa densidade, derivam do catabolismo das VLDL e IDL apresentam maior
concentrao de colesterol.
HDL Lipoprotenas de alta densidade produzidas no fgado, no intestino ou diretamente na
circulao, a partir do catabolismo de quilomcrons, VLDL e IDL.
- Classificao das Dislipidemias de acordo com dados laboratoriais:
Hipercolesterolemia Isolada (aumento do colesterol-T e/o LDL-C)
Hipertrigliceridemia Isolada
Hiperlipidemia Mista
Diminuio Isolada do HDL-C ou associada a aumento de TG ou LDL-C
CLASSIFICAO DAS DISLIPIDEMIAS

Hipercolesterolemia
isolada

Hipertrigliceridemia
isolada

Dislipidemia mista

Hipoalfalipoproteinemia
isolada ou associada

Na deciso teraputica e na escolha do frmaco mais apropriado, precisamos identificar o tipo de


dislipidemia, e, no caso de hipoalfalipoproteinemia (HDL-c baixo) associada a hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, ou ambas, ou qual o distrbio predominante.
Hipercolesterolemia Isolada:
As drogas mais efetivas para a reduo do LDL-C so as Vastatinas. Entretanto, em algumas
situaes, como mulheres em idade frtil ou intolerncia s vastatinas, as Resinas podem ser
utilizadas.
Pgina 23 de Cardiologia

utilizadas.
Novas resinas, muito mais bem toleradas e mais efetivas, brevemente estaro disponveis no
mercado e ampliaro as indicaes atuais (quando so considerados apenas a colestiramina e o
colestipol).
O emprego de vastatinas e resinas tem sido indicado nas dislipidemias mais graves, como na
presena de hipercolesterolemia de base gentica. Em geral, utiliza-se a maior dose tolerada das
vastatinas mais potentes em associao colestiramina (nica resina disponvel em nosso meio).
Entretanto estudos preliminares com um inibidor da absoro do colesterol (Ezetimibe)
mostraram excelente tolerabilidade e eficcia comparvel obtida com dose mxima das
vastatinas disponveis, quando associada a doses baixas destas vastatinas.

HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA

Vastatinas

Resinas

Vastatinas +
resinas

Tratamento da Hipertrigliceridemia:
Classificao

TG (MG/dL)

Estratgia Teraputica

Limtrofe alto*

150 - 199

peso, atividade fsica

Alto*

200 - 499

peso, atividade fsica, considerar tratamento com


droga para alcanar os nveis-alvo de no-HDL-c

Muito alto+

> 500

Grande restrio de gorduras, peso, atividade fsica,


cido nicotnico ou fibrato

* A interveno de maior prioridade o alcance do LDL-C-alvo.


+ A interveno tem como objetivo primrio a reduo do risco de pancreatite por meio da
reduo dos triglicrides, sendo o prximo objetivo o LDL-C.
Para alcanar o alvo no-HDL-C (30 mg/dL acima do LDL-C-alvo), intensificar a terapia com uma
droga redutora de LDL-c, cido nicotnico, ou fibrato.

Tratamento para HDL-C baixo:


HDL-C baixo: < 40 mg/dL (no h um valor-alvo a ser atingido, alm do HDL-C 40 mg/dL).
Alvos de terapia:
 Todos os indivduos com HDL-C baixo: alcanar o LDL-C-alvo; ento peso, atividade fsica
(se uma sndrome metablica estiver presente).
 Aqueles com TG 200-499 mg/dL: alcanar um colesterol no-HDL-C-alvo* como prioridade
secundria.
 Aqueles com TG < 200 mg/dL: considerar drogas para elevao do HDL-C (fibratos, cidos
nicotnico).
* No-HDL-C-alvo fixado como 30 mg/dL acima do LDL-c-alvo.
O HDL alto protege muito mais do que um LDL abaixo.

Triglicrides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL


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Triglicrides elevados: TG entre 200 e 800 mg/dL

Colesterol (total e LDL-C) normal HDLC normal ou diminudo

Colesterol (total ou LDL) aumentado

Diferencial entre tipo I, IV e V

Diagnstico diferencial e tratamento


da dislipidemia IIB

Com quilomcrons: tipo I ou V

Sem quilomcrons: tipo IV

Tratamento

Mudanas de hbitos de vida.


Medicamentos: fibratos, cido
nicotnico, cido
Graxos mega trs, estatinas.
Associaes de medicamentos

Efeitos da Atividade Fsica Regular na bolizao de lpides:


HDL-colesterol

HDL-colesterol

Massa de gordura

Relao LDL/HDL-colesterol

BMI

Apoliprotena B

Leptina

Triglicrides

Lipase protica

Protena-C reativa (US)

- Importncia do HDL-C:
O HDL-C abaixo de 40 mg/dl um fator de risco to importante quanto nveis elevados de LDL-C.
Nveis de HDL-C acima de 60 mg/dl so um fator protetor para doena coronariana.
A razo de LDL-C / HDL-C > 5 marca um risco maior de eventos coronarianos
Estudos VA-HIT mostrou que a elevao do HDL-C levou a diminuio dos riscos de DAC em Homens
portadores de DAC, HDL-C < 40 mg/dl e DM com nveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos CARE e
LIPID.
Correlaes de HDL-C com PA, obesidade, PCR mostram sua atividade protetora.
Novos avanos em pesquisas mostram um lado pr-inflamatrio do HDL-C, que vai determinar novos
horizontes teraputicos, ligados a Apolipoprotenas.

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horizontes teraputicos, ligados a Apolipoprotenas.

Apesar do Colesterol Total ser um fator independente para DAC, no o melhor indicador para DAC.
Isto porque constituinte de todas as lipoprotenas: VLDL, LDL, HDL.
O estudo VA-HIT mostra que o HDL-C um preditor de eventos independente: quanto mais alto o nvel
de HDL-C menor o risco de eventos cardiovasculares, em homens portadores de DAC, HDL-C menor que
40mg/dL (HDL < 40mg/dL) e Diabetes Mellitus (DM) com nveis de LDL-C semelhantes aos dos estudos
CARE e LIPID.
Fatores de Risco:
 Fatores Predisponentes:
Idade: quanto mais velho a pessoa maior as chances de ser acometido por uma DAC.
Sexo: as mulheres mais jovens tem menor risco de DAC quando comparado aos
homens, pois os nveis de estrgenos fator protetor, mas aos 65 anos de idade o
risco se iguala, pois a mulher j no tem o fator estrgeno como proteo.
Antecedentes Familiares: s se atentar para os familiares de primeiro grau (me, pai e
irmos) que tiveram problemas cardiovasculares.
Gentica:
 Comportamentos de modificao do risco:
Tabagismo: fator de risco independente. Deve ser combatido de forma agressiva.
Mtodos com abordagem cognitivo-comportamental so teis e devem ser sempre
utilizados, so considerados medicamentos de primeira linha.
A farmacoterapia pode ser utilizada como apoio em situaes bem definidas. Os
adesivos, de mascar e a bupropona as gomas
Dieta Aterognica:
Consumo de lcool:
Atividade Fsica:
 Fatores de Risco Metablicos:
Dislipidemias: so os distrbios das fraes do colesterol, como o HDL baixo e LDL alto
e triglicerdeos alto.
Hipertenso:
Obesidade: ligado ao acmulo de triglicerdeos
Diabetes: valores de glcose acima de 100mg/dL
Sndrome Metablica:
 Marcadores de doena: Pontuao de clcio, resultados de cateterizao, resultados de
teste de esforo, hipertrofia do ventrculo esquerdo ao ecocardiograma, antecedentes
pessoais de doena vascular (infarto do miocrdio ou AVE prvio, angina, doena vascular
perifrica), estado inflamatrio.
- Estratificao de Risco de DAC
Os principais componentes da estratificao do risco coronariano so os seguintes:
Determinao do perfil lipdico em jejum
Avaliao dos fatores de risco principais
Classificao do risco:

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Classificao do risco:
 Presena de aterosclerose clnica alto risco
 Deteco do diabetes melito alto risco (a deteco de DM j eleva para alto risco de DAC,
pois a glicose aterognica)
Uso de escores de Framingham (alto, mdio e baixo riscos)
Determinao da presena de sndrome metablica:
 Hbitos de vida inadequados
 Novos marcadores de risco
Julgamento clnico
- Avaliao do Peso Corporal
1 - Grau de Adiposidade (Peso) IMC (ndice de Quetelet).
IMC = PESO
= KG / M2
(ALTURA)2
No quantifica gordura corporal, apenas relao Peso X Altura. Graus de I a V (leve, discreta, moderada,
importante, grave).

- Escore de Risco de Framingham


Framingham Heart Study iniciou-se como populao aparentemente sem doenas, portanto as suas
concluses dizem respeito preveno primria, no se aplicando a pacientes com doena coronariana
diagnosticada. Este escore mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocrdio ou
morrer de doena cardaca em 10 anos. O risco considerado baixo quando o escore inferior a 10%,
intermedirio quando est entre 10 e 20% e alto quando superior a 20%. Ressalte-se que se o paciente
portador de diabetes j se torna um paciente de alto risco.
O Framingham Heart Study foi o pioneiro entre as grandes coortes comeando em 1948 e ainda em
atividade. Atualmente so seguidos os lhos dos participantes originais de Framingham. O estudo est
na terceira gerao de pesquisadores. Apesar de antigo, os dados de Framingham continuam trazendo
novas informaes como os escores para os vrios tipos de doena vascular muito utilizados em
epidemiologia e na prtica clnica.
Excluindo-se os bitos mal definidos, as doenas cardiovasculares so responsveis por 40% da
mortalidade por doenas cardiovasculares no Brasil. Nas regies mais ricas do Brasil predomina a
mortalidade por doena isqumica coronariana em relao ao acidente vascular cerebral. Nas regies
mais pobres acontece o contrrio. Em relao aos Estados Unidos e alguns pases da Europa o nosso
perfil de mortalidade difere em funo do nmero mais elevado de acidentes vasculares cerebrais em
relao doena coronariana e a mortalidade precoce (abaixo dos 65 anos) ainda bastante comum no
Brasil.
A hipertenso arterial, o tabagismo, o diabetes e a dislipidemia so fatores de risco principais para DAC.
Mas o papel dos fatores varia de pas para pas. No Brasil, o peso da hipertenso muito grande em
virtude do alto consumo de sal, que veio da nossa herana portuguesa. Em pases como os Estados
Unidos, o peso da hipercolesterolemia muito maior em relao hipertenso. O aumento do ndice de
massa corprea nas ltimas dcadas no Brasil mostra o aumento da prevalncia de obesidade fator de
risco fundamental para a hipertenso arterial e o diabetes. Em relao ao tabagismo, houve nos ltimos
anos uma reduo importante da sua prevalncia.
O escore de Framingham utiliza as seguintes informaes dos pacientes: - Sexo; - Idade; - Colesterol
Total; - HDL; - Presso Arterial Sistlica; - Tabagismo e Diabetes. Note que este escore no contempla o
LDL. Neste escore existem duas variveis dicotmicas (Sim ou No) e se referem a presena de
tabagismo ou diabetes.
- Sndrome Metablica
A sndrome metablica e o processo inflamatrio so dois indicadores de risco elevado de doena
coronariana. O diagnstico de sndrome metablica feito pela presena de pelo menos trs dos cinco
critrios abaixo:

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critrios abaixo:
Obesidade abdominal (cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)
Triglicrides 150 mg/dL
HDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres
Presso arterial 130/85 mmHg
Glicemia 110 mg/dL
- Tratamento
Reconhecer o risco de DAC individual (Escore de Framingham)
Reconhecer a Dislipidemia.
Considerar a Sndrome Metablica.
Mudana de estilo de vida.
Reeducao alimentar.
Atividade Fsica.
Interveno multifatorial.
Farmacoterapia (Estatinas, Ezetimiba)

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Aula 23/08/2013
sexta-feira, 23 de agosto de 2013
20:57

Cardiologi...

- PULSO ARTERIAL
A palpao do pulso arterial fornece algumas informaes importantes, podendo sugerir o tipo de
doena que o paciente apresenta, para isto se observa a forma e o contorno do pulso, parece ser difcil,
mas com o treino possvel perceb-lo.
As Informaes obtidas no pulso arterial so:
Frequncia de pulso
Amplitude (fora)
Contorno
O pulso arterial uma onda mecnica transmitida pela ejeo ventricular, sendo melhor percebida nas
artrias cartida e radial. Ao se palpar o pulso carotdeo podemos verificar um padro como na figura
abaixo, geralmente como uma onda nica e cheia, a pequena incisura pode no ser percebida.

Tipos:
 Filiforme: um pulso muito fraco, quase no se sente o pulso durante a palpao, tpico de
paciente chocado, hipotenso, choque hipovolmico.
 Martelo dgua: onda apiculada e curta, encontrado em pacientes com insuficincia artica
grave.
 Bisferiens ou bfido: o pulso tem 2 picos sistlicos, presente na cardiopatia hipertrfica, na
insuficincia artica grave ou dupla leso artica com predomnio da regurgitao.
 Parvus et tardus: um pulso de amplitude diminuda, tpico da estenose artica ou em
pacientes com insuficincia cardaca.
 Alternante: momentos tem uma onda forte, outros uma onda fraca, ou seja, batimentos
rtmicos, com intensidade variante, caractersticos de pacientes com insuficincia cardaca
grave, com grave comprometimento da funo ventricular esquerda.
 Paradoxal: quando o paciente inspira o pulso desaparece, o paradoxo que existe que se o
corao for auscultado ainda continuar batendo, mas o pulso na inspirao no ser
sentido, acontece principalmente no tamponamento cardaco.

- EXAME FSICO DO CORAO


- Inspeo e palpao: geralmente so realizadas de forma simultneas, poucos dados so obtidos com a
inspeo e a palpao de um paciente cardaco, mas pode-se perceber a presena de batimentos ou de
movimentos, na palpao pode-se perceber o frmito (percepo ttil do sopro cardaco).
Observe:
 Abaulamentos
 Ictus cordis (LHC no 5 EI): choque da ponta do corao com a parede torcica, mas fcil de
visualizar em pessoas magras. Se localiza no 5 EIC na LHC Esquerda, ou seja, no foco mitral.
Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda sinal que o corao hipertrofiou.
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Se o ictus cordis estiver desviado para a esquerda sinal que o corao hipertrofiou.
 Batimentos ou movimentos
 Frmito: percepo ttil do sopro cardaco
Obs.: geralmente o fluxo sanguneo laminar, ou seja, sem gerar barulho, quando aparece uma
turbulncia aparecer um som, este som se chama Sopro. Desta forma o Sopro a expresso
esteto-acstica de uma turbulncia.
Um fator que pode gerar uma turbulncia no corao a placa de ateroma na aorta.
- Ausculta Cardaca:
A ausculta cardaca em pacientes cardiopatas de grande significado.
Semiotcnica:
 O estetoscpio: existe duas partes que so utilizada para auscultar, onde cada uma tem uma
indicao para melhor auscultar os sons emitidos.
Diafragma (alta frequncia), os sopros cardacos geralmente so de alta frequncia
Campnula (baixa frequncia), as bulhas cardacas geralmente so de baixa
frequncia, por isto so melhor auscultado com a campnula.
 Ambiente de ausculta:
 Posio do paciente:
Focos:
 Artico: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal
direita
 Pulmonar: auscultado no 2o EIC na linha paraesternal
esquerda
 Tricspide: auscultado ao lado esquerdo do apndice
xifide
 Mitral: auscultado no 5o EIC na LHC esquerda.

Entre o foco pulmonar e o foco tricspide existe o foco Artico Acessrio. O Sopro Inocente pode ser
auscultado na regio do Mesocrdio.
O objetivo da ausculta localizar e determinar as Bulhas, o Ritmo, a Frequncia e os Sopros.
Bulhas Normais:

A primeira bulha (B1) produzida pelo fechamento da valva mitral e da valva tricspide. Na
representao acima, B1 fica logo aps o complexo QRS. A segunda bulha (B2) formada pelo
fechamento das valvas artica e pulmonar, na representao B2 fica logo aps a onda T, que o
omento que o corao est relaxando. bom lembrar que o fenmeno eltrico sempre precede o
fenmeno mecnico, por isto as bulhas so representadas aps os eventos eltricos no ECG.
B1 representada pelo TUM e B2 representado pelo T. Note que B1 ligeiramente mais
demorado que B2. A primeira coisa que se deve fazer na ausculta cardaca do paciente localizar
o TUM-T, pois a partir deste sons que se sabe o momento da sstole ou da distole.
A bulha B1 deve coincidir com a pulsao do pulso carotdeo, o pulso radial deve ser evitado, pois
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A bulha B1 deve coincidir com a pulsao do pulso carotdeo, o pulso radial deve ser evitado, pois
pela distncia e trajeto o pulso pode chegar um pouco mais tarde que a bulha B1 confundindo a
identificao.
 B1:

 B2:
Produzida pelo fechamento da mitral
e tricspide.
Coincide com o ictus cordis e com o
pulso carotdeo.
Mais intensa no foco mitral

Produzida pelo fechamento das valvas


artica e pulmonar.
O componente artico auscultado em
todo precrdio.
O componente pulmonar restrito ao
foco pulmonar.
Em condies normais A2 precede P2

Sabemos que o componente B1 produzido pelo fechamento da mitral e tricspide, nossa


audio s consegue escutar apenas um som, mas na verdade existem dois sons quase que
conjuntos, onde o fechamento da mitral acontece um pouco antes do fechamento da tricspide,
isto tem uma explicao, pois o Ramo Esquerdo mais rpido que o direito, fazendo com que a
valva mitral (esquerda) feche um pouco antes que a tricspide (direita).
Desdobramentos Fisiolgicos de B2
A segunda bulha cardaca compreende dois componentes: o Artico (A2) e o Pulmonar (P2); cada
um deles deve ser separadamente procurado, identificado e analisado durante a ausculta.
O desdobramento de B2 percebido quando o paciente inspira. No momento da inspirao a
presso intratorcica fica menor, uma presso menor favorece o enchimento do corao. Note
que com a inspirao, proporcionando uma menor presso intratorcica, h um aumento do
retorno para o corao, ou seja, favorece o enchimento do ventrculo direito. Este fenmeno no
acontece da mesma forma para o ventrculo esquerdo, pois o sangue que vai para esta cmara
proveniente das veias pulmonares, que no sofrem influncia da respirao.
Com um maior enchimento do ventrculo direito, a ejeo deste sangue vai demorar um
pouquinho mais, fazendo com que B2 se desdobre, permitindo escutar o fechamento da valva
artica (A2) e da valva pulmonar (P2). Isto acontece porque o componente pulmonar de B2 sofreu
um pequeno atraso em relao ao componente artico (A2).

Quando h o desdobramento de B2 o som auscultado fica um pouco diferente, onde se percebe o


som TL para B2, ficando os sons representados por TUM-TL.
O foco pulmonar o melhor para se auscultar o desdobramento de B2. Isto se deve ao fato de que
o componente pulmonar s auscultado no foco pulmonar e o componente artico pode ser
auscultado em todo o precrdio.
Desdobramentos Patolgicos de B2:
 Persistentes: tipicamente encontrado no Bloqueio do Ramo Direito (BRD). Quando h um
BRD o fechamento da mitral no acontecer junto com a tricspide, como tambm, vai
atrasar o fechamento da pulmonar e da artica, pois ocorre um atraso no incio da distole
no lado direito, o que leva ao atraso do componente P2. Este desdobramento patolgico de
B2 acontece mesmo com o paciente em repouso, pois um BRD, se for pedido ao paciente
para inspirar haver um atraso maior ainda, momento em que se escuta um TUM-T-L.
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para inspirar haver um atraso maior ainda, momento em que se escuta um TUM-T-L.
Desta forma, ele persistente porque est presente tanto na inspirao quanto na
expirao, j que o paciente tem um BRD, sendo varivel durante a inspirao.

 Paradoxal: o desdobramento paradoxal acontece em paciente com Bloqueio de Ramo


Esquerdo (BRE). Neste o paciente em repouso j se escuta o desdobramento de B2 (TL), a
diferena que neste o componente que est atrasado o artico (A2). Como um atraso
de A2, no momento da inspirao o desdobramento ir desaparecer, pois o componente
pulmonar (P2) tambm vai atrasar, se juntando ao primeiro componente (A2). Desta forma,
em BRE existe um desdobramento em repouso e desaparece com a inspirao.

No BRE o componente artico (A2) passa a acontecer com atraso. Durante a inspirao, o
atraso do componente pulmonar faz com que as bulhas em vez de se afastarem passem a se
aproximar, fazendo com que, na inspirao, o desdobramento desaparea e, na expirao,
retorne, fenmeno chamado de "desdobramento paradoxal da 2 bulha".
 Fixo: comumente encontrado na Comunicao Interatrial (CIA), o desdobramento de B2
fixo, havendo desdobramento tanto na inspirao como na expirao. Na CIA ocorre a
presena de uma shunt entre as cmaras atriais esquerda e direita, onde normalmente
parte do fluxo do trio esquerdo passa para o trio direito gerando uma sobrecarga
volumtrica das cmeras direitas. Ao executarmos um movimento respiratrio, as
alteraes de fluxo provenientes das cavas so compensadas pela presso do shunt
esquerda-direita entre os trios. Como resultado, o fluxo total que chega ao VD fixo,
independente da fase respiratria, criando um desdobramento fixo entre os componentes
pulmonar e artico de B2.

O momento que acontece de B1 para B2 a fase chamada de sstole (contrao/Ejeo), de B2 para B1


a fase da distole (relaxamento/Enchimento). Os sons das terceira (B3) e quarta (B4) bulhas so sons
diastlicos, que ocorrem entre B2 e B1. Como se tratam de bulhas cardacas, que so sons de baixa
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diastlicos, que ocorrem entre B2 e B1. Como se tratam de bulhas cardacas, que so sons de baixa
frequncia, devem ser auscultadas com a campnula do diafragma.
Obs.: tanto a sstole como a distole podem ser divididas em trs partes: o primeiro tero o Proto; o
segundo tero o Meso, e o terceiro o Tele. Para simplificar o estudo, vamos considerar apenas a fase
sistlica e a fase diastlica.
Terceira Bulha (B3)
A terceira bulha resultante do fluxo sanguneo que chega ao ventrculo durante a fase de
enchimento rpido.
Rudo de baixa frequncia (campnula) na protodistole (incio da distole). Produzido pelas
vibraes da parede ventricular.
Nem todo paciente que apresenta B3 patolgico, pois pode ser auscultado em normais (crianas
e adultos jovens).
Quarta Bulha (B4)
A quarta bulha causada pelas vibraes determinadas nos ventrculos, medida que se
expandem na segunda fase de enchimento diastlico rpido quando o trio se contrai. Ou seja,
ocorre depois da contrao atrial e antes de B1.
O som B4 depende da funo atrial, ou seja, s ter B4 o paciente que tiver o ritmo sinusal. Ou
seja, s ter B4 o paciente que tiver a contrao dos trios preservada.
Na fibrilao atrial, os trios no conseguem se contrair, concluindo que na fibrilao atrial no
pode ocorrer B4.
Ocorre no fim da distole (pr-sstole). Raramente presente em pessoas normais. Decorrente da
desacelerao do fluxo sanguneo mobilizado pela contrao atrial.

Existe uma diferena bsica entre B3 e B4, nas doenas cardacas, levam a dois tipos de coraes:
Corao dilatado e mole (que perde fora, com Fej reduzida = 50%, pulso fraco), onde os
pacientes devem apresentar B3, pois a terceira bulha encontrada nos coraes moles.
Corao hipertrofiado e duro (disfuno diastlica), onde os pacientes devem apresentar B4, pois
a quarta bulha encontrada nos coraes duros.
 B3 => coraes dilatados, com hipocinesias e disfunes sistlicas, Fej deprimida (Corao
Mole).
 B4 => hipertrofias, com pouca complacncia, com disfunes diastlicas (Corao Duro).
Normalmente, em um paciente normal e sem patologias, a ausculta cardaca descrita da seguinte
forma: Ritmo Cardaco Regular em 2 tempos, com Bulhas Normofonticas (RCR em 2T, BNF).
Dentre as caractersticas das bulhas temos que podem ser normo, hipo ou hiperfonticas. Em pacientes
com disfunes sistlicas, apresentando pouca Fej os sons das bulhas sero hipofonticas, concluindo
que nas insuficincias cardacas os sons so hipofonticos.
As bulhas tambm podem variar conforme o espessamento das vlvulas, diferenciando o som de uma
vlvula fina para uma vlvula espessada. Desta forma, nas vlvulas espessadas os sons das bulhas tem
caractersticas de Hiperfonese. As doenas que podem provocar espessamento valvares so: Estenose,
doena Reumtica, doenas Inflamatrias.
Alterao da intensidade das bulhas:
 B1 (procurar no Foco Tricspide e Foco Mitral):
Posio dos folhetos
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Posio dos folhetos


Presso nas cavidades
Espessamento valvar
Inotropismo

 B2 (procurar nos focos da base - Pulmonar e Artico):


Posio dos folhetos
Presso nas cavidades
Espessamento valvar
- Sopros Cardacos:
O Sopro a manifestao esteto-acstica de uma turbulncia sangunea intra ou extra-cardaca, ou seja,
algumas manifestaes hemodinmicas produzem um fluxo sanguneo turbulento, originando os sopros.
Mecanismo de produo (mais aceita): turbilhonamento do fluxo ( do uxo laminar)
O site seguinte tem sons cardacos: http://www.stethographics.com/ihs/portug10/heart/chs.htm
Cronologia dos sopros: Quando se percebe um sopro, deve-se localizar B1 e B2, para definir se
sistlico ou diastlico. Se acontece entre B1 e B2 ele sistlico, se acontece entre B2 e B1 ele
diastlico. O sopro pode ser direto, ou seja, no para, chama-se de sopro contnuo, ou seja,
atravessa toda a sstole e chega na distole. Na ausculta tem que se prestar ateno para no
confundir com o sopro duplo, que acontece um na sstole e outro na distole.
 Sopros Sistlicos: significa que gerado quando o corao est se contraindo, concluindo-se
que ou a valva artica deveria estar aberta e no est (estenose) ou a valva mitral deveria
estar fechada e no est (insuficincia), o que gera uma turbulncia. Assim, o sopro sistlico
pode ser de Estenose Artica ou de Insuficincia Mitral, para diferenci-lo tem que perceber
o local onde foi auscultado. Se mais forte ou melhor auscultado no foco artico uma
estenose artica, se foi auscultado no foco mitral ser uma insuficincia mitral.
O sopro da estenose artica se irradia para cartida, o sopro da insuficincia mitral se irradia
para a axila.
O raciocnio deve ser o mesmo para o corao direito, se for durante a sstole pode ser
Estenose Pulmonar ou Insuficincia Tricspide, sendo melhor auscultado nos devidos focos.
Quando h dvida se o sopro de insuficincia tricspide ou mitral, onde o sopro
auscultado em todos os focos, para diferenci-los, deve-se fazer a manobra de RiveroCarvalho, que consiste em pedir para o paciente inspirar, aumentando o retorno venoso
para o corao direito, fazendo com que o sopro fique mais intenso, ou seja, com esta
manobra, se o sopro aumentar a intensidade um sopro de insuficincia tricspide, se o
sopro permanecer com a mesma intensidade ser um sopro de insuficincia mitral.
Sopros Sistlicos: Estenose Artica, Estenose Pulmonar, Insuficincia Mitral,
Insuficincia Tricspide (Manobra de Rivero-Carvalho)
Resumindo: se o sopro sistlico vai acontecer quando o corao est se contraindo, se h
contrao h duas opes: a valva de sada no deixa o sangue sair (estenose artica ou
pulmonar); ou a valva que deveria fechar no est fechando (insuficincia mitral ou
tricspide). Geralmente, todos os sopros cardacos localizados no corao direito devem
aumentar de intensidade com a inspirao (principalmente na posio sentada), pois
aumentam o retorno venoso e aumentam o fluxo atravs das cmaras direitas do corao.
 Sopros Diastlicos: acontece no momento contrrio ao sopro sistlico. Ou seja, no momento
em que o corao relaxa as valvas mitral e tricspide devem estar abertas e as valvas artica
e pulmonar devem estar fechadas. Se tem um sopro na distole pode ser problema na
abertura da mitral ou tricspide ou no fechamento da artica ou pulmonar.
Sopros Diastlicos: Estenose Mitral, Estenose Tricspide, Insuficincia Artica,
Insuficincia Pulmonar.
Pgina 34 de Cardiologia

Insuficincia Pulmonar.
A insuficincia artica pode ser de duas formas: uma doena no folheto ou uma doena na
parede da aorta (aneurisma, aortite sifiltica, HAS). O sopro diastlico da insuficincia artica
pode ser audvel em dois lugares: no foco artico principal e no foco artico acessrio. Disto
temos duas regras semiolgicas: se o sopro mais audvel no foco artico acessrio o
problema est na prpria valva; se o problema for na parede o sopro mais audvel no foco
artico principal.
 Sopros Sistodiastlicos: quando se apresentam de maneira individualizada, ocupando a
sstole e a distole, com duplo sopro.
 Sopros Contnuos (no confundir com o duplo sopro (sistodiastlicos)): quando o mesmo
mecanismo que leva ao sopro responde pela parte sistlica e diastlica, aparecendo durante
todo o ciclo cardaco. A principal causa de sopro contnuo a Persistncia do Canal Arterial
(PCA), sendo chamada de sopro contnuo por maquinaria, pois se parece com o som da
maquinaria do trem que no para. Geralmente melhor auscultado na regio infraclavicular
esquerda.
 Sopro Inocente no tem nenhuma afeco patolgica, ou seja, o corao normal e o
paciente tem sopro. Tipicamente encontrado em crianas, isto acontece pela diferena no
crescimento do corao em relao aos vasos sanguneos, isto pode causar pequenas
tortuosidades que geram turbulncia sangunea e consequentemente o sopro. Desta forma,
quando h sopro inocente no nenhuma anormalidade patolgica, estando o corao
normal. Para chegar a esta confirmao necessrio realizar os exames complementares
(ECG, Ecocardiograma) com resultados normais. Os sopros inocentes geralmente so
sistlicos (nunca diastlicos), nunca apresentam frmitos, geralmente so localizados no
mesocrdio, no h irradiao.
Obs.: mesocrdio uma regio entre o foco mitral, foco tricspide e foco artico acessrio.
Caractersticas dos sopros:
 Intensidade (Escala de Levine; + a 6+)
Na escala de Levine definido por uma graduao de uma a seis cruzes (+ at 6+). Nos
sopros de + at 3+ no h frmitos, nos sopros com 4+ at 6+ h frmitos.
 Frequncia:
Agudos (altas freqncias grandes gradientes pressricos)
Graves (baixas freqncias baixos gradientes pressricos)
 Timbre: suave, rude, musical, etc
 Localizao:
 Irradiao:

Pgina 35 de Cardiologia

Aula 24/08/2013 - Sandra


quinta-feira, 29 de agosto de 2013
10:40

Cardiologi...

- DISLIPIDEMIA (Continuao...)
J foi visto que a dislipidemia provocada por HDL baixo, por LDL alto ou os dois associados. Estes
mecanismos de dislipidemia so os principais em relao a aterognese. Portanto, o HDL baixo e o LDL
alto so os principais fatores de risco para formao da placa de ateroma. Ressalte-se que alm destes
fatores de risco existem vrios outros como a HAS que to importante quanto a dislipidemia para
formao da aterosclerose.
O mdico primeiramente deve classificar o paciente dentro de uma escala de risco para doenas
coronarianas, no intuito de promover a preveno. A preveno nos fatores de risco da aterosclerose
dividida em primria e secundria.
Preveno Primria: utilizado para os pacientes que no foram acometidos por evento
patolgico cardiovascular, levantando a chance destes pacientes terem eventos cardiovasculares
(Infarto ou AVE).
Desta forma deve-se estratificar o paciente, para isto se faz um levantamento de certos
componentes. O primeiro determinar o perfil lipdico do paciente, com dosagens de HDL, LDL,
Colesterol Total, depois, avaliar os fatores de risco como HAS, DM e escore de Framingham.
Determinar a existncia de Sndrome Metablica, os hbitos de vida inadequados (sedentarismo,
alimentao gordurosa, tabagismo, alcoolismo, etc.).
Os marcadores inflamatrios tambm so utilizados, dentre estes marcadores temos a Protena C
Reativa (PCR). Sabe-se que a inflamao dentro da artria quem vai causar a oxidao da LDL e a
formao da placa ateromatosa (placa estvel), alm de que o processo inflamatrio da placa
contribui para que se rompa com mais facilidade (placa instvel).
Lembrar que HDL > 40mg/dl fator de risco negativo para eventos coronarianos e o LDL alto (>
100mg/dl) um fator de risco positivo para eventos coronarianos.
Na estratificao os principais fatores de risco so:
 Hipertenso Arterial: os nveis ideais da presso o mais prximo de 120/80 mmHg, isto
para pacientes at 75 anos. Acima de 75 anos de idade os nveis j se elevam para 140/90
mmHg.
 HDL baixo (< 40mg/dl):
 LDL altos (> 100mg/dl): lembrando que se o paciente j teve algum evento relacionado a
DAC a meta do LDL cai para menor de 70mg/dl.
 Idade: homens > 45 anos, mulheres > 55 anos
 Sexo: masculino, feminino
 Histrico Familiar: presena de DAC em familiares de 1 grau (pai, me, irmos).
 Diabetes Mellitus: glicose acima de 126 mg/dl, mas acima de 100mg/gl j um fator de risco
para formao da placa.
 Hipertrofia Ventricular Esquerda:
 Tabagismo: um dos fatores de risco independente para aterosclerose, ou seja, no precisa
de outros fatores de risco para formar aterosclerose.
 ndice de Massa Corporal (IMC): o ideal do IMC ficar menor que 21, acima deste valor j
um fator de risco relativo para DAC.
Clculo IMC

Situao

Abaixo de 18,5

Voc est abaixo do peso ideal

Entre 18,5 e 24,9 Voc est em seu peso normal!


Entre 25,0 e 29,9 Voc est acima de seu peso (sobrepeso)
Entre 30,0 e 34,9 Obesidade grau I
Entre 35,0 e 39,9 Obesidade grau II

Pgina 36 de Cardiologia

Entre 35,0 e 39,9 Obesidade grau II


40,0 e acima

Obesidade grau III

Escore de Framingham: utiliza as seguintes informaes do paciente: - Sexo; - Idade; - Colesterol


Total; - HDL; - Presso Arterial Sistlica; - Tabagismo e Diabetes. Note que este escore no
contempla o LDL. Neste escore existem duas variveis dicotmicas (Sim ou No) e se referem a
presena de tabagismo ou diabetes.
Este escore mede o risco de uma pessoa apresentar angina, infarto do miocrdio ou morrer de
doena cardaca em 10 anos. O risco considerado baixo quando o escore inferior a 10%,
intermedirio quando est entre 10 e 20% e alto quando superior a 20%. Ressalte-se que se o
paciente portador de diabetes j se torna um paciente de alto risco.
 Baixo Risco: at 10% de chance de ter doena cardiovascular em 10 anos
 Mdio Risco: entre 10% e 20% de chance de ter doena cardiovascular em 10 anos
 Alto Risco: acima de 20% de chance de ter doena cardiovascular em 10 anos
So classificados pacientes de alto risco, independente de outros fatores se apresentarem:
 Doena Arterial Coronria manifesta atual ou prvia (angina estvel, isquemia silenciosa,
sndrome coronria aguda ou cardiomiopatia isqumica);
 Doena Arterial Cerebrovascular (acidente vascular cerebral isqumico ou ataque isqumico
transitrio);
 Doena Aneurismtica ou Estentica de aorta abdominal ou seus ramos;
 Doena arterial perifrica;
 Doena Arterial Carotdea (Estenose maior ou igual a 50%);
 Diabetes melito tipo 1 ou 2.
- Preveno
A preveno para os pacientes deve ser diferenciada pela classificao do grau de riscos:
Baixo Risco: ou seja tem Risco absoluto de eventos menor que 10% em dez anos. Indivduos com 1
Fator de Risco (excetuando-se DM) alm do colesterol (LDL-c > 160 mg/dL) ou apenas LDL-c alto.
No necessrio o uso dos escores de risco de Framingham para o clculo
Mdio ou Alto Risco: Risco absoluto maior que 10% para evento cardiovascular em dez anos.
Indivduos com 2 Fatores de Risco (excetuando-se DM) alm do colesterol (LDL-c > 160 mg/dL).
- Sndrome Metablica
A sndrome metablica e o processo inflamatrio so dois indicadores de risco elevado de doena
coronariana. A sndrome metablica parece ser um fator mais aterognico do que qualquer outro fator
de risco. O diagnstico de sndrome metablica feito pela presena de pelo menos trs dos cinco
critrios abaixo:
Obesidade abdominal (cintura > 102 cm em homens e 88 cm em mulheres)
Triglicrides 150 mg/dL
HDL-c: < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres
Presso arterial 130/85 mmHg
Glicemia 110 mg/dL
So componentes da sndrome metablica:
Obesidade Abdominal
Intolerncia glicose
Hipertenso arterial
Dislipidemia
Doena cardiovascular
Resistncia insulina
Microalbuminria
Distrbio de coagulao
Hiperandrogenismo
Hiperuricemia

Pgina 37 de Cardiologia

- Principais Causas de Morte no Mundo Total de Mortes / Todas as Idades: 58 milhes (2005)
1. Doenas Cardiovasculares = 30%
2. Doenas Transmissveis, Mortalidade Materna, Perinatal e Deficincia Nutricionais = 30%
3. Neoplasias = 13%
4. Causas Externas = 9%
5. Outras doenas Crnicas = 9%
6. Doenas Respiratrias Crnicas = 7%
7. Diabetes = 2%
A Presso Arterial como fator de risco tem uma relao diretamente proporcional com a DAC e com a
mortalidade, ou seja, quanto maior a PA, maior o ndice de DAC e de mortalidades.
O Risco de morte por DAC cresce em jovens de acordo com o aumento dos nveis basais de colesterol,
ou seja, quanto maior os nveis basais de colesterol maior a taxa de mortalidade por DAC.
- Estratificao de Risco e Metas Lipdicas para Preveno e Tratamento da Aterosclerose
Um evento coronariano agudo a primeira manifestao da doena aterosclertica em pelo menos
metade dos indivduos que apresentam essa complicao. Desta forma, a identificao dos indivduos
assintomticos que esto mais predispostos crucial para a preveno efetiva com a correta definio
das metas teraputicas. A estimativa do risco de doena aterosclertica resulta do somatrio do risco
causado por cada um dos fatores de risco mais a potenciao causada por sinergismos entre alguns
desses fatores. Diante da complexidade destas interaes, a atribuio intuitiva do risco
freqentemente resulta em subestimao ou superestimao dos casos de maior ou menor risco,
respectivamente. Para contornar esta dificuldade, diversos algoritmos tm sido criados baseados em
anlises de regresso de estudos populacionais, atravs dos quais a identificao do risco global
aprimorada substancialmente. Dentre os algoritmos existentes, o Escore de Risco de Framingham (ERF)
o indicado por esta Diretriz. Nele se estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocrdio ou morte
por doena coronria no perodo de 10 anos em indivduos sem diagnstico prvio de aterosclerose
clnica. Embora esta estimativa de risco seja sujeita a correes conforme indicadores epidemiolgicos
da populao estudada, o ERF identifica adequadamente indivduos de alto e baixo risco.
Estratificao do Risco
Fase 1 Presena de doena aterosclertica significativa ou de seus equivalentes
O primeiro passo na estratificao do risco a identificao de manifestaes clnicas da doena
aterosclertica ou de seus equivalentes, como a presena de diabete melito tipos 1 ou 2.
Indivduos assim identificados possuem risco maior do que 20% em 10 anos de apresentar novos
eventos cardiovasculares (grau de recomendao I, nvel de evidncia A).
Fase 2 Escore de risco
Entre os indivduos sem doena aterosclertica significativa, pode-se estimar pelo Escore de Risco
de Framingham (ERF) aqueles de risco baixo (probabilidade menor que 10% de infarto ou morte
por doena coronria no perodo de 10 anos) e risco alto (probabilidade maior do que 20% de
infarto ou morte por doena coronria no perodo de 10 anos). Para os indivduos identificados
pelo ERF como portadores de risco intermedirio (probabilidade entre 10% e 20% de infarto ou
morte por doena coronria no perodo de 10 anos), maior ateno dever ser dada aos fatores
agravantes (Fase 3), para aperfeioar a acurcia do ERF nestes indivduos.
Sndrome metablica
O excesso de peso associado ao acmulo de gordura na regio mesentrica, obesidade
denominada do tipo central, visceral ou andrognica, est associado a maior risco de doena
aterosclertica. A medida da circunferncia abdominal nos permite identificar portadores desta
forma de obesidade e deve ser avaliada com o paciente de p, ao final da expirao, no ponto
mdio entre o ltimo arco costal e a crista ilaca ntero-superior, com fita inelstica, em posio
horizontal. Em geral, esses indivduos apresentam dislipidemia (triglicrides elevados, HDL-C
baixo, partculas de LDL pequenas e densas, hiperlipidemia ps prandial), resistncia insulina e
hipertenso arterial sistmica, condies que em conjunto caracterizam a sndrome metablica.
O ERF deve ser igualmente utilizado em portadores de sndrome metablica que no apresentem
doena aterosclertica significativa ou seus equivalentes.
Pgina 38 de Cardiologia

doena aterosclertica significativa ou seus equivalentes.


O diagnstico de sndrome metablica requer a presena de obesidade abdominal, como condio
essencial e dois ou mais dos critrios expostos a seguir:
 Triglicrides 150 mg/dL
 HDL-c < 40 mg/dL nos homens e < 50 mg/dL nas mulheres
 Presso arterial 130/85 mmHg
 Glicemia 110 mg/dL
Fase 3 Fatores agravantes
A estimativa do risco de eventos coronarianos pelo ERF menos precisa nos indivduos de risco
intermedirio (nos quais ocorre a maioria dos eventos), na avaliao do risco cardiovascular de
curto prazo e nos jovens e nas mulheres. Os pacientes de baixo e mdio risco que apresentem
critrios agravantes podem ser classificados em uma categoria de risco acima daquela estimada
isoladamente pelo escore (grau de recomendao IIa, nvel de evidncia B).
A utilizao de testes diagnsticos bioqumicos e/ou de exames de imagem para deteco da
aterosclerose subclnica no so preconizados como ferramentas de rotina na estratificao de
risco, mas podem ser incorporados de forma individualizada em indivduos que apresentem
histria familiar de doena aterosclertica precoce ou que sejam considerados como de risco
intermedirio segundo o ERF (grau de recomendao IIa, nvel de evidncia B).
Por que usar os fatores agravantes?
 40% dos eventos ocorrem na ausncia de sintomas prvios.
 Mais da metade dos eventos ocorre em indivduos de risco intermedirio.
 10-20% dos casos de DAC sem fatores de risco.
 Problemas na estratificao de mulheres.
 Novos marcadores adicionam risco aos escores clnicos.
 Evidncias do estudo INTERHEART
Como usar os fatores agravantes?
A presena de critrios agravantes reclassifica para uma categoria de risco acima daquela
estimada pelo escore.
 Fator Agravante = uma categoria de risco acima.
Quais so os fatores agravantes?
 Histria familiar de DAC prematura (parente de primeiro grau, homem < 55a ou mulher
< 65a)
 Sndrome metablica.
 Microalbuminria ou macroalbuminria.
 HVE
 Insuficincia Renal Crnica
 PCR-as >3 mg/L
 Evidncia de doena aterosclertica assintomtica.
 Estenose ou espessamento da camada ntima de cartida (IMT) > 1mm.
 Escore de clcio coronrio > 100 ou > percentil 75.
 ndice tornozelo braquial - ITB < 0,9.
Fase 4 Metas teraputicas e reavaliao do risco
Todos os pacientes com dislipidemia isolada e aqueles com risco cardiovascular aumentado
devem ser orientados para a instituio de medidas no-farmacolgicas relacionadas mudana
do estilo de vida (grau de recomendao I, nvel de evidncia A). O tratamento farmacolgico deve
ser iniciado naqueles de risco baixo (6 meses aps) ou intermedirio (3 meses aps) que no
atingirem as metas aps medidas no-farmacolgicas. Nos indivduos de alto risco as medidas
no-farmacolgicas e o tratamento com hipolipemiantes devem ser iniciados simultaneamente.
Nos pacientes com doena aterosclertica significativa, de acordo com evidncias atuais, a
obteno do nvel de LDL-C igual ou inferior a 70 mg/dL traz reduo adicional da incidncia de
eventos cardiovasculares. Portanto, essa Diretriz recomenda a meta de LDL-C igual ou inferior a 70
mg/dL para todos os indivduos com doena aterosclertica significativa (grau de recomendao I,
nvel de evidncia A).
Pgina 39 de Cardiologia

nvel de evidncia A).


Metas Lipdicas

Baixo risco
Risco
intermedirio
Alto risco
e/ou DM
Aterosclerose
manifesta
(DM opcional)

Risco estimado
em 10 anos

LDL-C

Meta teraputica (mg/dL)


HDL-C
TG
No-HDL-C

< 10%

<160

>40

<150

<190

10 a 20%

<130

>40

<150

<160

20%

<100

>40
<150
>50 (DM)

<130

<70

>40
<150
>50 (DM)

<100

Estratgias Teraputicas:
 Interrupo do tabagismo
 Restrio calrica e planejamento de atividade fsica (Ex.10000 passos)
 Tratamento hipolipemiante
Para atingir a meta necessrio reduzir 20 mg/dL do LDL-C (cerca de 20%)
 Terapia medicamentosa, avaliando:
Tolerncia
Eficcia
Aderncia
Pacientes Diabticos
O Paciente diabtico j considerado paciente de alto risco para DAC. Em qualquer idade fatores
agravantes devero ser pesquisados sistematicamente.
Estes pacientes devem cumprir metas para LDL, presso arterial, hemoglobina glicada e HDL-C,
devendo ser sempre perseguidas.
A atividade fsica deve sempre estar presente, desde que seja adequada (ex.: 10000 passos).
- Tratamento:
Reconhecer o risco de DAC individual (Escore de Framingham)
Reconhecer a Dislipidemia.
Considerar a Sndrome Metablica.
Orientar para mudana de estilo de vida.
Reeducao alimentar.
Atividade Fsica.
Interveno multifatorial.
Farmacoterapia (Estatinas, Ezetimiba)
Assim, as metas do tratamento incluem:
Reduo do LDL-c abaixo de 100 mg/dL, se o paciente j apresentar DAC a reduo deve ser
abaixo de 70mg/dL
Elevao do HDL-c acima de 35 mg/dL
Reduo dos triglicrides abaixo de 200 mg/dL
Reduzir Peso
Aumentar a atividade fsica
Aqueles pacientes com TG 200-499 mg/dL: alcanar um colesterol no-HDL-c-alvo como prioridade
secundria. O no-HDL-c-alvo fixado como 30 mg/dL acima do LDL-c-alvo.
Aqueles Pacientes com TG < 200 mg/dL: considerar drogas para elevao do HDL-c (fibratos, cidos
nicotnico).

Pgina 40 de Cardiologia

nicotnico).
- Tratamento no medicamentoso
Dietoterapia:
A terapia nutricional deve, portanto, ser adotada na preveno e no tratamento das dislipidemias,
onde o plano alimentar dever contemplar questes culturais, regionais, sociais e econmicas,
devendo ser agradvel ao paladar e visualmente atraente. O paciente dever receber tambm
orientaes relacionadas seleo, quantidade, tcnicas de preparo e substituies dos
alimentos. Algumas recomendaes nutricionais so:










Gordura total: 25% a 35% das calorias


cidos graxos saturados: < 7% das calorias
cidos graxos poliinsaturados: < 10% das calorias
cidos graxos monoinsaturados: < 20% das calorias
Colesterol: < 200 mg/dia
Fibras: 20-30 g/dia
Calorias: Suficientes para atingir e manter o peso desejvel
Carboidratos: 50-60% das calorias totais
Protenas: cerca de 15% das calorias totais

Deve-se reduzir a ingesto de lpides para menos de 5% das calorias totais. Caso seja necessrio,
por motivos energticos, utilizar cidos graxos de cadeias mdia e curta (TCM). Tambm, restringir
a ingesto de carboidratos de absoro rpida (acar), reduzir drasticamente a ingesto de
bebidas alcolicas e reduzir o peso para o mais prximo do desejvel (IMC 20-25 kg/m2).
Exerccio Fsico
A prtica de exerccios fsicos aerbios promove reduo dos nveis plasmticos de TG, aumento
dos nveis de HDL-C, porm sem alteraes significativas sobre as concentraes de LDL-C.
Indivduos com disfuno ventricular, em recuperao de eventos cardiovasculares ou cirurgias,
ou mesmo aqueles que apresentem sinais e sintomas com baixas ou moderadas cargas de esforo,
devem ingressar em programas de reabilitao cardiovascular supervisionado, de preferncia em
equipe multidisciplinar.
Avaliao cardiolgica prvia ao incio de programa de atividade fsica fundamental. O
sedentarismo fator de risco para aterosclerose. O exerccio deve ser praticado trs a seis vezes
por semana, em sesses com durao mdia de 40 minutos. Os exerccios aerbicos so os mais
indicados. A zona-alvo do exerccio aerbico deve ser a faixa de 60% a 80% da freqncia cardaca
mxima observada no teste ergomtrico.
A intensidade da atividade fsica ajuda a reduzir a gordura corporal, a glicose plasmtica e o
glicognio muscular.
Efeitos da atividade fsica regular na bolizao de lpides:
HDL-colesterol

HDL-colesterol

Massa de gordura Relao LDL/HDL-colesterol


BMI

Apoliprotena B

Leptina

Triglicrides

Lipase protica

Protena-C reativa (US)

Cessao do Tabagismo
A cessao do tabagismo constitui medida fundamental e prioritria na preveno primria e
secundria da aterosclerose (grau de recomendao I, nvel de evidncia D). Entre os mtodos de
suporte cessao, os mais efetivos so: abordagem cognitivo-comportamental (motivao,
estmulo e acompanhamento) e farmacoterapia (nicotnica e no-nicotnica). A terapia de
reposio de nicotina (TRN) est disponvel, no nosso meio, nas formas de adesivos de liberao
transdrmica e goma de mascar. A TRN aumenta significativamente as taxas de cessao do fumo,

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transdrmica e goma de mascar. A TRN aumenta significativamente as taxas de cessao do fumo,


mas deve ser utilizada com cautela em pacientes com doena cardiovascular que possa ser
exacerbada pelo aumento da atividade simptica induzida pelo frmaco. Os medicamentos no
nicotnicos so bupropiona, nortriptilina, vareniclina e a clonidina.
- Tratamento Medicamentoso das Dislipidemias
Os hipolipemiantes devem ser empregados sempre que no houver efeito satisfatrio das mudanas do
estilo de vida ou impossibilidade de aguardar os efeitos destas mudanas do estilo de vida por
prioridade clnica. A escolha da classe teraputica est condicionada ao tipo de dislipidemia presente.
Medicamentos que atuam predominantemente na colesterolemia
Na hipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados so as Estatinas, que podem ser
administradas em associao Ezetimiba, Colestiramina e eventualmente a Fibratos ou cido
Nicotnico.
As drogas mais efetivas para a reduo do LDL-colesterol so as estatinas. Entretanto, em algumas
situaes, como mulheres em idade frtil ou intolerncia s vastatinas, as resinas podem ser
utilizadas.
Novas resinas, muito mais bem toleradas e mais efetivas, brevemente estaro disponveis no
mercado e ampliaro as indicaes atuais (quando so considerados apenas a colestiramina e o
colestipol).
O emprego de vastatinas e resinas tem sido indicado nas dislipidemias mais graves, como na
presena de hipercolesterolemia de base gentica. Em geral, utiliza-se a maior dose tolerada das
vastatinas mais potentes em associao colestiramina (nica resina disponvel em nosso meio).
Entretanto estudos preliminares com um inibidor da absoro do colesterol (Ezetimiba)
mostraram excelente tolerabilidade e eficcia comparvel obtida com dose mxima das
vastatinas disponveis, quando associada a doses baixas destas vastatinas.
Medicamentos que atuam predominantemente nos TG
No tratamento da hipertrigliceridemia isolada so prioritariamente indicados os fibratos e, em
segundo lugar, o cido nicotnico ou a associao de ambos. Pode-se ainda utilizar nesta
dislipidemia, o cido graxo mega-3 isoladamente ou em associao com os frmacos. Na
hiperlipidemia mista, o nvel de triglicrides dever orientar como o tratamento farmacolgico
ser iniciado. Caso os nveis de TG estejam acima de 500 mg/dL, deve-se iniciar o tratamento com
um fibrato, adicionando se necessrio cido nicotnico e/ou mega-3. Nesta situao, a meta
prioritria a reduo do risco de pancreatite. Aps reavaliao, caso haja a necessidade de
reduo adicional da colesterolemia, pode-se adicionar uma estatina e/ou outros redutores da
colesterolemia. Nestes casos, deve ser evitado o uso do genfibrozil em associaes entre fibratos
e estatinas. Caso os nveis de triglicrides estejam abaixo de 500 mg/dL, deve-se iniciar o
tratamento com uma estatina isoladamente ou associada ezetimiba, priorizando se a meta de
LDL-C ou No-HDL-C.
Medicamentos que atuam no HDL-C
Novos frmacos com ao especfica de elevar o HDL-C esto em desenvolvimento e os primeiros
ensaios clnicos esto em andamento. O fibratos e cido nicotnico so as opes disponveis para
tratamento de indivduos com HDL-C baixo, particularmente naqueles com aumento dos TG.
Evidncias do benefcio da monoterapia com estes frmacos so ainda escassas. Estudos da
monoterapia com fibratos tm demonstrado resultados contraditrios e as evidncias favorveis
so advindas de anlises retrospectivas de subpopulaes destes estudos que manifestavam
sndrome metablica. A monoterapia com cido nicotnico de liberao imediata reduziu
moderadamente a mortalidade cardiovascular (11%) no estudo Coronary Drug Project, ao longo
de 10 anos de tratamento. Seu uso, no entanto, tem sido limitado pelos freqentes efeitos
colaterais, como descrito acima.
A combinao teraputica de estatinas com fibratos e/ou cido nicotnico na forma de liberao
intermediria, tem despertado grande interesse em funo da evidncia de regresso de volume
de ateroma coronrio e reduo de eventos clnicos em estudos com pequenas casusticas (<200
indivduos). Novos estudos esto em andamento e devero definir a recomendao desta
Pgina 42 de Cardiologia

indivduos). Novos estudos esto em andamento e devero definir a recomendao desta


teraputica na prtica clnica.
Texto para consulta: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/diretriz-DA.pdf

Pgina 43 de Cardiologia

Aula 30/08/2013
sbado, 31 de agosto de 2013
07:14

Cardiologi...

- ATEROSCLEROSE E DISFUNO ENDOTELIAL


A aterosclerose uma doena importante, causando alta mortalidade, sendo 1 entre as principais
doenas que causam morte no mundo. Falar em aterosclerose dizer indiretamente que a pessoa pode
desenvolver um infarto e AVE, ocorrendo em 1 de cada 4 pessoas.
- Disfuno Endotelial
O endotlio a camada mais interna de qualquer vaso. A disfuno endotelial uma alterao no
correto funcionamento do endotlio, que tem como funo: hemostasia, anticoagulante, prcoagulante, vasodilatador, vasoconstrictor, autcrino, parcrino e endcrino. As clulas deste endotlio
so umas "usinas" de mediadores qumicos. Em ltima anlise, o seu funcionamento regula a dilatao e
a contrao do vaso e a coagulao ou anti-coagulao do sangue no vaso.
Assim, qualquer disfuno no endotlio das coronrias (DA, CX, CD) pode levar a uma alterao no fluxo
sanguneo que levar a uma isquemia ou a um infarto.
Nas coronrias existe uma oferta de oxignio e nutrientes para clulas miocrdicas. Por outro lado, estas
clulas miocrdicas tem uma demanda de oxignio, de forma que deve haver um equilbrio entre a
oferta e a demanda de O2. Quando h um aumento do trabalho cardaco, tambm se eleva a demanda,
para que exista um equilbrio necessrio que a oferta tambm aumente, pois se isto no acontecer
acontecer uma isquemia. A isquemia tambm pode ocorre mesmo quando no h aumento da
demanda, acontecendo pela diminuio da oferta de O2. Esta diminuio pode acontecer por um
vasoespasmo, uma placa de ateroma que se rompeu, diminuindo o dimetro do lmen do vaso.
Assim, a isquemia acontece quando h um desequilbrio entre a oferta e demanda de O2.
Para entender melhor a ocorrncia da isquemia, necessrio entender os determinantes da oferta e da
demanda cardaca pelo O2.
Determinantes da Demanda Miocrdica pelo Oxignio
 Frequncia Cardaca: a FC a principal determinante da demanda cardaca, pois quanto
maior a FC, maior ser a necessidade miocrdica pelo O2.
 Tenso na Parede Ventricular: a tenso na parede ventricular tambm est relacionada com
a demanda, pois quanto maior a presso exercida nesta parede maior ser a demanda pelo
O2. Esta presso dada pela Presso Arterial Sistlica, que sinaliza indiretamente e de
forma clnica, como est a demanda miocrdica pelo O2. Assim, quando se afere a PA do
paciente, indiretamente est verificando a presso na Aorta, sendo que a presso sistlica
da aorta se assemelha a presso sistlica do ventrculo esquerdo, refletindo a tenso na
parede.
 Contratilidade Miocrdica: a fora com que o corao se contrai (inotropismo)
Os determinantes mais importantes a FC e a PAS, pois do produtos destes se chega ao Duplo
Produto (Duplo Produto - FC x PAS). Pelo Duplo produto sinaliza a demanda miocrdica pelo O2,
onde conseguimos perceber o ponto em que o paciente que tem maior gravidade quando a
demanda est aumentada, ou seja, quanto menor o duplo produto mais grave a condio do
paciente, pois seu limite para ter uma isquemia menor do que de outro com valor do duplo
produto maior. Assim, quanto menor a demanda miocrdica pelo O2 no momento da isquemia
mais grave ela . Isto significa que o paciente com menor duplo produto vai precisar mais O2.
Quanto menor o Duplo Produto no incio da isquemia, mais grave a isquemia.
O duplo produto sinaliza de forma simples e indireta como est a demanda miocrdica pelo O2. Se
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O duplo produto sinaliza de forma simples e indireta como est a demanda miocrdica pelo O2. Se
h um paciente que desenvolve uma isquemia em repouso, seu duplo produto estar menor, do
que aquele paciente que s desenvolve isquemia quando est em atividade fsica. O segundo
paciente precisa aumentar muito a demanda pelo O2 para ter uma isquemia, j o primeiro,
mesmo em repouso j esta desenvolvendo a isquemia. Desta forma, o paciente que est em
repouso (menor Duplo Produto) mais grave, pois a isquemia alcanada mais rpida e com
menor Duplo Produto.
 Duplo Produto pequeno => Isquemia maior
 Duplo Produto grande => Isquemia menor
Determinantes da Oferta Miocrdica pelo Oxignio
A oferta miocrdica pelo O2 determinada pela:
 Capacidade de Transporte de O2 (FiO2, Hb, Fe): um paciente com anemia (Hb e Fe ),
que tem a capacidade de transporte de O2 menor que o paciente normal, ter uma menor
oferta de O2. Da mesma forma acontece com a Frao Inspirada de O2 (FiO2), ou seja,
quanto menor a FiO2, menor oferta de O2, para tentar equilibrar a menor quantidade de O2
inspirado, o corao vai trabalhar mais rpido tentando levar o O2 necessrio para reas
irrigadas.
 Fluxo Coronariano: o fluxo coronariano o fator mais importante da oferta de O2. Este fluxo
coronariano dado pelo tamanho no dimetro da coronria. Se a coronria aumenta seu
dimetro o fluxo tambm vai aumentar, se a coronria diminu seu dimetro menor ser a
oferta de O2. Este controle do aumento ou diminuio do dimetro da coronria
proporcionado pelo endotlio. Vasodilatador (NO), vasoconstritor (endotelina). Se houver
mais endotelina do que o NO, haver vasoconstrico, se houver mais NO do que
endotelina, haver vasodilatao. No final das contas, o endotlio que determina o fluxo
coronariano.
- Controle de Fluxo Coronariano
Vrios fatores esto envolvidos no controle do fluxo nas coronrias, dentre eles citamos:
Funo Endotelial: se o endotlio est ntegro ou no. Os fatores como DM, HAS, colesterol alto,
estresse, sedentarismo, tabagismo, etilismo, dentre outros, influenciam na funo endotelial. Est
na funo endotelial a determinao da oferta de O2 para o miocrdio.
Auto-regulao: A arterola percebe as variaes na presso, de forma a aumentar ou diminuir sua
tenso. Se a Presso estiver muito alta a arterola vai aumentar seu tnus (contrair), na tentativa
de no deixar o fludo escapar, protegendo o leito capilar. Esta contrao e relaxamento das
arterolas dado pela auto-regulao, pois conforme a Presso Arterial o tnus das arterolas vai
aumentar ou diminuir. Na auto-regulao das arterolas o aumento da PA faz aumentar o tnus, a
diminuio da PA faz diminuir o tnus. No s o corao tem auto-regulao, existindo vrios
outros, como nos Rins e no Crebro. Desta forma a auto-regulao existe para manter o fluxo
sanguneo constante, independentes das flutuaes da PA que o paciente apresente.
Se houver uma estenose nos ramos arteriais, comprometendo a passagem do fluxo, nota-se uma
diminuio da presso aps a estenose, a arterola percebe a diminuio da presso e relaxa, para
manter a perfuso sangunea sempre constante. Desta forma, em um paciente que tem uma leso
(estenose) a presso aps esta leso vai cair, consequentemente a resistncia ficar reduzida, pelo
controle a auto-regulao.
Controle Metablico: toda vez que o organismo comea a acumular substncias que so
consequncias de um metabolismo exagerado ou anaerbio metablitos (ex.: lactato), o endotlio
percebe este aumento do metablito e se distende, pois percebe que o local est precisando de
mais nutrientes.
Controle Neuro-humoral:
- Fisiopatologia da placa aterosclertica
Logo quando nascemos, a funo endotelial est sempre presente e sem alteraes. Com o passar dos
anos o paciente comea adquirir os fatores que diminuem a funo endotelial, como DM, HAS,
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anos o paciente comea adquirir os fatores que diminuem a funo endotelial, como DM, HAS,
tabagismo, colesterol alto, fazendo com que o endotlio fique disfuncional, sofrendo agresses de todos
os tipos, dando incio ao processo ateroscletrico, dentre as agresses ao endotlio podemos citar:
Agresso hemodinmica.
Agresso bio-humoral.
Agresso qumica.
Produtos da glicao
Aminas vasoativas
Fatores infecciosos
Fatores genticos
Com a agresso ao endotlio, h uma disfuno do endotlio, ficando mais permevel a gordura (LDL),
comeando a surgir molculas de adeso leucocitria, como o VCAM-1 e ICAM-1 e a P-Selectina. Estas
molculas promovem a entrada dos moncitos, estes se diferenciam em macrfagos que comeam a
capturar as molculas de LDL, tornando-se uma clula espumosa (moncito obeso). Com o aumento
destas clulas espumosas no local da agresso, comea a formao da placa aterosclertica. Note que a
placa comeou a ser formada com os fatores de risco, que promoveram algum tipo de agresso ao
endotlio, tornando a clula endotelial disfuncionante. Com o passar dos tempos (vrias dcadas) o
crescimento da placa vai aumentando, at que culmina no rompimento desta placa, surgindo o evento
fatal.
Desenvolvimento da Placa Aterosclertica
1. Agresso ao endotlio (fatores de risco)
2. Disfuno endotelial
3. Aprisionamento do LDL colesterol pelo endotlio
4. Expresso das molculas de adeso (ICAM, VCAM), atraindo moncitos
5. Migrao de leuccitos para o subendotlio
6. Diferenciao dos moncitos, absorvendo o LDL
7. Formao da clula espumosa
8. Formao da estria gordurosa (placa aterosclertica em formao)
A obstruo do vaso comea lentamente e vai ocluindo o vaso, em 50% de obstruo do vaso temos
uma leso leve, de 50%-70% so as leses so moderadas, acima de 70% so leses graves que trazem
grande importncia, iniciando a sintomatologia. Geralmente as leses leves (at 50%) no trazem
repercusso e no apresentam sintomatologia caracterstica, mas isto no quer dizer que o paciente no
tenham que evitar os fatores de risco, pois estas leses podem se romper e trazer eventos danosos e
morte.
Ento, a placa de ateroma consiste na formao, na camada ntima das artrias, de placas contendo um
cerne lipdico envolvido por uma placa fibrosa, no interior destas placas encontram-se clulas
inflamatrias mononucleares (macrfagos e linfcitos), bem como clulas musculares lisa produtoras de
colgeno. Estas placas podem obstruir parcialmente o lmen arterial, determinando isquemia induzida
pela maior demanda metablica do rgo (ex.: angina estvel, angina mesentrica, claudicao
intermitente) ou evoluir para a formao de um trombo oclusivo, levando a sndromes isqumicas
agudas potencialmente fatais (AVE isqumico, IAM, Isquemia mesentrica aguda, gangrena de membro
inferior).
Toda vez que a placa formada, h acumulo de clcio, este clcio pode ser medido de maneira no
invasiva, atravs do exame do Score de clcio, realizado em uma TC das coronrias, sabendo se no local
suspeito existe formao de placa, at mesmo o seu tamanho. No existe indicao do Score de clcio
para pacientes assintomticos e classificados como de baixo risco.
Em relao as subdivises das artrias coronrias, quanto mais anterior a formao da placa pior o
prognstico do paciente, pois estar comprometendo maiores partes de irrigao.
A placa de ateroma se desenvolve preferencialmente na bifurcao das artrias e nas pores proximais
das artrias de mdio calibre, como as coronrias, renais, mesentricas.
- Placa Instvel
Algumas pessoas podem ter uma placa e no apresentar sintomas durante toda a vida, mas em outras,
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Algumas pessoas podem ter uma placa e no apresentar sintomas durante toda a vida, mas em outras,
devido a algum fator precipitante esta placa pode se romper, formando a Placa Instvel. Alguns fatores
determinam a formao da placa instvel como a intensidade da atividade proteoltica, o risco do
contedo lipdico, e a capa fibrosa fina.
Ressalte-se que estes fatores que influnciam na formao da placa instvel podem ser evitados atravs
da adoo de hbitos de vida saudveis e alguns medicamentos como as Estatinas, que reduzem o
colesterol e com efeito antiinflamatrio. Como a inflamao desestabiliza a placa, a desinflamao
estabiliza a placa. Ou seja, as Estatinas conseguem tornar as placas em estveis.
Na placa instvel h ruptura da placa aterosclertica com exposio da matriz lipdica, provocando a
adeso, ativao e agregao plaquetria, formando o trombo que pode ocluir rapidamente a artria,
comprometendo seriamente o local irrigado.
Por que uma placa se rompe?
A placa instvel secreta mediadores inflamatrios (Interferon Gama e Interleucinas) e
metaloproteinases que tem a capacidade de romper e degradar a capa fibrosa da placa
ateromatosa. Quando acontece a ruptura as plaquetas comeam o processo de adeso e
formao do trombo. Ou seja, em decorrncia da ativao leucocitria no interior da placa, a sua
capa fibrtica torna-se mais fina e comea a ser degradada pelas metaloproteinases secretadas
pelos macrfagos ativados. Finalmente, ocorre a rotura da placa, expondo seu contedo lipdico
altamente trombognico s plaquetas e fatores de coagulao. A consequncia imediata a
trombose.
Na estrutura das plaquetas existem inmeros receptores como as glicopretenas (Ia, Ib, Ic, IIb/IIIa).
Existem 3 fenmenos distintos realizados pela plaqueta que acontecem um atrs do outro de
forma muito rpida, que so: - Adeso; - Ativao; -Agregao.
 Adeso Plaquetria acontece quando h o encontro da primeira plaqueta com a matriz, para
isto necessrio a presena do fator de von Willebrand e da glicoprotena Ib, substncia que
fazem a primeira conexo entre a placa com a plaqueta. S haver agregao se pelo menos
uma plaqueta estiver aderida.
 A Ativao acontece aps a adeso, sendo o momento em que a plaqueta altera sua
conformao, aumentando a rea de superfcie de contato para formao do trombo, onde
as vesculas internas das plaquetas vo para periferia e liberam seu contedo contendo
clcio, ADP, Serotonina, Tromboxano A2. Estas mesmas substncia vo comear a ativar
outras plaquetas. O AAS um antiagregante plaquetrio porque inibe o tromboxano A2. O
Clopidogrel ou Diclopidina, tambm, so antiagregantes plaquetrios porque inibem o ADP.
Desta forma, a associao de AAS e Clopidogrel satisfatria porque atuam em mecanismos
diferentes, todos com o mesmo propsito de evitar a agreo plaquetrio.
 A Agregao da plaqueta depende da glicoprotena IIb/IIIa, que ligada uma a outra pelo
fibrinognio. Tambm existem antagonistas desta glicoprotena IIb/IIIa, chamados de
Tirofiban.
Antiagregante, anticoagulante e tromboltico so substncias distintas que atuam em mecanismos
diferentes. O anticoagulante impede a formao do cogulo, que o emaranhado de plaquetas
com fibrina. As fibrinas so acionadas porque aps a ativao plaquetria chamam os fatores de
coagulao, que por sua vez ativaro a trombina, com a chegada da fibrina h uma estabilizao
do trombo.
- Hipertenso Arterial
- Conceito
A hipertenso uma doena crnico degenerativa de natureza multifatorial, na grande maioria dos
casos assintomtica, que compromete fundamentalmente os sistemas vasodilatador e vasoconstritor,
que compromete a funo endotelial que mantm o tnus vasomotor levando a uma reduo da luz dos
vasos e danos aos rgos por ele irrigado.
A HAS definida como uma entidade clnica na qual o indivduo apresenta nveis mdios de PA que
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A HAS definida como uma entidade clnica na qual o indivduo apresenta nveis mdios de PA que
conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, a curto ou longo prazo,
justificando uma programao teraputica.
De uma forma mais simples, a HAS o aumentos dos nveis tensionais de um paciente. Pacientes com
valores de presso arterial (aferidos em duas ou mais consultas) maiores ou iguais a 140/90 mmHg so
considerados hipertensos. Apesar de estudos demonstrarem que o risco de eventos cardiovasculares
comece a subir desde nveis mais baixos, como 115/75mmHg, somente os considerados hipertensos
(140/90) se beneficiam do tratamento anti-hipertensivo. Estes valores foram relacionados a uma
populao adulta.
- Prevalncia da HAS no Brasil
Aproximadamente 35% da populao brasileira adulta hipertensa, mas se forem pessoas acima de 60
anos, esta prevalncia se eleva para 60% (2 em cada 3) das pessoas acima de 60 anos hipertensa, e
pessoas acima de 70 anos a hipertenso se apresenta 3 em cada 4 pessoas, assim, quanto maior a idade
da populao, maior a prevalncia de HAS. Ressalte-se que antes da menopausa as mulheres
apresentam menor prevalncia de HAS do que os homens, sugerindo um efeito protetor do estrgeno.
Alm disto, a prevalncia de HAS mais comum e mais grave em negros do que em brancos.
Desta forma podemos dizer que a HAS uma doena altamente prevalente, tendo um grande impacto
no custo da sade no Brasil.
- Fisiopatologia da HAS
A presso arterial determinada pela frmula: PA = DC x RVP ou PA = (VS x FC) x RVP. Quando o mdico
estiver na anlise de um hipertenso, tem que enquadr-lo em algum dos fatores que determinam a PA,
ou seja, a RVP pode estar aumentado ou o DC pode estar aumentado, ou at mesmo ambos. Estudos
mostram que a grande maioria dos hipertensos, especialmente aqueles com mais de 40 anos de idade,
tem o DC normal e a RVP elevada.
Um fator importante na patologia da HAS a Renina, produzida e liberada pelo aparelho
Justaglomerular das arterolas aferentes renais, que converte Angiotensinognio em Angiotensina I no
plasma. A enzima conversora (ECA) est presente no plasma em vrios tecidos, encarregando-se de
converter a Angiotensina I em Angiotensina II. Esta ltima tem uma srie de efeitos sobre a PA:
vasoconstrio arterial e venosa, reteno de sdio e gua.
A ECA tambm degrada a Bradicinina, no momento em que administrado um IECA no paciente, a
quantidade de Angiotensina II fica reduzida, mas a quantidade de Bradicinina se eleva. A Bradicinina
uma substncia vasodilatadora, ajudando ainda mais na regularizao da presso arterial. Mas a
Bradicinina tem um incomodo, pois quando est elevada na corrente sangunea vai provocar tosse, por
isto os IECA tem como principal efeito colateral a tosse seca e irritativa, sendo mais comum na mulher.
Apesar da Renina ser a enzima ativadora de toda a cascata para elevao da presso arterial, devendo
ficar diminuda aps o efeito da elevao da PA, nos hipertensos a concentrao plasmtica de Renina
alta (70%) e isto a causa do paciente ser hipertenso.
Em uma pessoa normal, o comportamento da PA bastante dinmico, variando com a hora do dia e
com uma srie de fatores. Durante as horas de sono a PA costuma diminuir (descenso noturno),
aumentando repentinamente nas primeiras horas aps o despertar, estabilizando-se durante o restante
do dia em nveis que oscilam conforme outros fatores. A falta do descenso noturno j est associada a
um maior risco cardiovascular, mesmo que a PA seja em medidas normais. O aumento da PA nas
primeiras horas aps o despertar justifica, em parte, o fato da maior parte dos infartos acontecerem nas
neste perodo.
O motivo de todas essa variabilidade o fato da extrema influncia do sistema nervoso autnomo. A
hiperatividade simptica (adrenrgica), consequentemente a qualquer estresse emocional (por menor
que seja) a atividade fsica, produz um aumento da frequncia cardaca e do inotropismo, fazendo
aumentar o dbito cardaco, um determinante da PA.
Desta forma, a medida da PA dependente de uma multiplicidade de fatores, inclusive a carga gentica,
o estilo e hbitos de vida, fatores endgenos, idade, sexo, raa.

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A maioria dos hipertensos acima de 65 anos de idade tem apenas elevao da PA Sistlica, fato que
aumenta consideravelmente o risco de eventos cardiovasculares no idoso, e o seu tratamento leva
reduo da morbimortalidade nesses pacientes.

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Aula 31/08/2013 - Antonio Pedrosa


sbado, 31 de agosto de 2013
16:15

Cardiologi...

- DOENA ARTERIAL CORONARIANA ESTVEL I


A Doena Arterial Coronariana (DAC) estvel uma patologia extremamente prevalente, sendo a
principal causa de mortes no mundo. Todo mdico, em algum momento da carreira vai se deparar com
este tipo de patologia.
- Quadro Clnico e Diagnstico
A DAC se inicia com ma disfuno endotelial, que pode ser causada por diversos fatores (gentico,
tabagismo, HAS, dislipidemia), levar a uma srie de alteraes locais que formar uma placa de
ateroma. Esta placa de ateroma a base fisiopatolgica das doenas arteriais coronarianas, seja crnica
ou aguda. Desta forma, a placa de ateroma leva a Aterosclerose Coronariana que pode causar a DAC
Estvel o uma Sndrome Coronariana Aguda (Angina Instvel, IAMSSST, IAMCSST).
Disfuno Endotelial ==> Placa de Ateroma ==> Aterosclerose Coronariana => DAC Estvel

S.C.A.

AI
IAMSSST IAMCSST
- DAC Estvel
A placa de ateroma tem um crescimento progressivo e assintomtico, com durao de dcadas para
comear a apresentar os sintomas caracterstico da DAC. Na fase assintomtica pode existir a sndrome
aguda, ou seja, o primeiro sintoma do paciente um infarto agudo do miocrdio.
Mas na DAC Estvel a base fisiopatolgica o crescimento progressivo da placa de ateroma, que por sua
vez provoca alteraes que levaro a uma Isquemia Miocrdica. Esta isquemia miocrdica ser a
responsvel pela principal manifestao clnica da DAC estvel, que a Angina Pectoris.
Isquemia Miocrdica

Manifestao Clnica: Angina Pectoris


Diagnstico DAC
O diagnstico da DAC envolve uma srie de aspectos importantes com a Histria Clnica do
paciente com a presena do sintoma de angina ou um equivalente anginoso, e a presena de
fatores de risco, pois muitas vezes o paciente assintomtico, mas j se comea a investigar
sintomas s pela presena dos fatores de risco. Em todos os pacientes cardiolgico deve ser
pesquisado os fatores de risco para DAC, principalmente se apresentar um sintoma compatvel
com a DAC.
O exame fsico para diagnstico da DAC, praticamente, tem pouco ou nenhum achado especfico
importante. Podendo ser achado alteraes secundrias aos fatores de risco.
O mdico deve realizar uma estratificao clnica do paciente, nesta estratificao ser importante
Escores de Riscos onde se utiliza dados da histria clnica e alguns dados dos exames laboratoriais
para prever o risco do paciente ter uma DAC, onde ser possvel dizer se o paciente tem um baixo,
mdio ou alto risco de desenvolver uma DAC num perodo de 10 anos, dentre estes testes o mais
utilizado o de Framingham. Alm do escore de risco, a estratificao realizada atravs de
testes funcionais para determinar a presena de isquemia, que e a base fisiopatolgica da DAC.
Para finalizar o diagnstico o mdico dispe de exames de imagens das artrias coronarianas para
saber se existe alguma alterao nestas artrias.
 Histria clnica (angina/equivalente anginoso) e presena de fatores de risco para DAC
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 Histria clnica (angina/equivalente anginoso) e presena de fatores de risco para DAC


 Exame fsico com poucos ou nenhum achado especfico
 Estratificao Clnica
Escore clnico de risco (Framingham)
Testes funcionais para determinar presena de isquemia
 Exames de imagem das artrias coronarianas
Quadro Clnico
O quadro clnico tpico de paciente com DAC a Angina Pectoris, que se caracteriza por:
Desconforto torcico com irradiao para reas adjacentes ao trax
Geralmente retroesternal, irradiao ao longo da regio ulnar do brao esquerdo mas
pode irradiar para o brao direito ou mandbula.
Durao mdia de 5 a 15 minutos
Desencadeada por esforo fsico ou stress emocional
Melhora com repouso
Geralmente descrita como "compresso", "constrio", "em peso", "em
esmagamento" e "em aperto"
Equivalente anginoso: a dispnia que o paciente sente toda vez que vai se submeter
a um esforo fsico ou stress emocional, ou seja, ao invs de sentir um desconforto no
peito, passa a sentir dispnia, isto acontece por alteraes na presso diastlica do
ventrculo esquerdo, secundria a uma isquemia miocrdica. Ou seja, e uma disfuno
do VE temporria, onde o paciente fica cansado.
Dor Torcica Atpica - American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
A AHA descreveu alguns fatores de atipia para dor torcica, estes fatores qando presentes
diminuem a probabilidade de aquela dor ser causada por uma DAC, mas no exclui a
possibilidade, como exemplos temos:
 Dor pleuritica (dor aguda, descrita como "em facada", provocada pelos movimentos
respiratrios)
 Localizao abaixo do epigstrio ou acima da mandbula
 Descrio pontual da dor
 Durao de horas ou de segundos
 Irradiao para MMII
 Reproduzida por movimentos ou palpao do trax
 Episdios repetidos com durao de poucos segundos
A principal caracterstica de uma angina pectoris tpica o carter da dor, se ela desencadeada
por esforo fsico e se melhora com o repouso
Fisiopatologia da Angina Pectoris
A isquemia resultante de uma alterao entre as demandas e ofertas de O2. Toda vez que se
tem um alto consumo de O2 ou uma baixa oferta de O2 se tem como resultante uma isquemia
miocrdica. Esta isquemia pode levar ou no a uma dor, alteraes de contratilidade ou a outras
alteraes mais aguda, como desnivelamento do Segmento ST e a acidose lctica.
Desta forma, se tem uma diminuio na oferta ou um aumento na demanda por O2 e o resultante
deste desequilbrio a isquemia miocrdica que pode levar a dor.
Determinantes da Oferta de O2
 Fluxo coronariano
 Quantidade de O2 no sangue arterial (PaO2)
 Capacidade de transporte do O2 (concentrao de hemoglobina)
 Capacidade de extrao de O2 pelo miocrdio
Devemos lembrar que a capacidade de extrao de O2 pelo miocrdio se aproxima da
mxima em repouso, ou seja, a nica forma de aumentar a oferta de O2 para o corao em
uma situao de stress fsico ou emocional aumentar o fluxo coronariano que se d
durante a distole do corao.
Deste determinantes, tambm, se pode deduzir que uma anemia muito grave pode piorar

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Deste determinantes, tambm, se pode deduzir que uma anemia muito grave pode piorar
uma isquemia miocrdica, pois com a baixa concentrao de hemoglobina diminuir a
oferta de O2 para o miocrdio. Uma DPOC tambm pode diminuir a oferta e piorar a
isquemia. Mas tirando estas situaes, o aumento do Fluxo Coronariano o responsvel por
aumentar a oferta de O2 quando o corao precisa de mais O2.
 Efeito da estenose no fluxo coronariano
O fluxo coronariano pelas artrias
epimiocrdicas sofre pouca influncia da
presso transmural, as artrias submiocrdicas,
quanto mais se aproximam do endocrdio, mais
sofrem com a presso da parede muscular do
ventrculo, com tendncia a colapsar as paredes
destes vasos arteriais subendocrdico. Deste
modo, a regio subendocrdica est mais
favorvel a uma isquemia do que a regio
epicrdica, ou seja, quanto mais prximo ao
epicrdio menos favorvel a isquemia, pois o
fluxo vai depender apenas da presso dentro da
coronria, quanto mais profundo e prximo ao
endocrdio a presso transmural tentar
colapsar as paredes da artria e qualquer
distrbio no fluxo pode levar a uma isquemia.
As artrias epimiocrdicas no oferecem resistncia ao fluxo coronariano, a principal fonte
de resistncia ao fluxo coronariano ser a presso do miocrdio tentando colapsar a artria
da microcirculao e as prprias arterolas. Assim, as arterolas coronarianas com sua alta
capacidade de vasoconstrio e a presso externa desenvolvida pelo miocrdio tentando
colapsar os capilares coronarianos quem vo determinar a maior resistncia ao fluxo
coronariano.
Quando se tem uma estenose nas artrias epicrdicas, por um placa de ateroma, isto se
torna a ser a principal responsvel pela resistncia, superando a resistncia auto-regulatria
da arterola e superando a resistncia compressiva miocrdica, ou seja, quando se tem uma
estenose na artria epimiocrdica vai levar a uma maior resistncia ao fluxo coronariano do
que prpria presso da massa muscular do ventrculo esquerdo.
Quando h uma obstruo de 30% da artria coronariana o fluxo ainda permanece
constante, a partir de 50% de obstruo j comea a ter uma grande reduo do fluxo
coronariano, pois a resistncia ao fluxo comea a aumentar. Assim, obstrues abaixo de
50% normalmente no provocam reduo do fluxo coronariano, nas obstrues acima de
50% j comea a aumentar a resistncia ao fluxo, de modo a diminuir este fluxo
coronariano, quando a obstruo atinge 70% h grandes acrscimos na reduo do fluxo
coronariano.
Se h uma razo entre presso antes da placa sobre a presso aps a placa menor do que
0,8, a leso neste vaso vai causar um hipofluxo distal, pois est diminuindo fluxo
coronariano para regio posterior a leso.
Reserva de Fluxo Coronariano (Fractional Flow Reserve (FFR))
Menor que 0,8 = leso causa baixo fluxo distal
Determinantes do Consumo de O2
 Frequncia Cardaca
 Estresse da parede miocrdica (presso sistlica)
 Contratilidade do VE
Estas determinantes quando aumentadas vo aumentar o consumo de O2, onde
consequentemente o organismo ter que aumentar a oferta de O2, se este aumento no existir a
resultante ser uma isquemia miocrdica.
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resultante ser uma isquemia miocrdica.


Fisiopatologia da DAC
Quando h uma situao onde se tem um aumento no consumo de O2 e/ou uma diminuio na
oferta de O2, haver uma isquemia miocrdica.
Isquemia: Oferta de O2 Miocrdio Consumo de O2
Fisiopatologia da Angina
Nem toda isquemia obrigatoriamente vai causar dor. A isquemia ter que ser forte o suficiente
para suplantar o limiar de dor. Existe dois tipos de liminar: Limiar Anginoso e o Limiar Isqumico.
Desta forma, pode existir pacientes assintomticos com presena de isquemia miocrdica, mas a
isquemia no est sendo forte o suficiente para atingir o limiar anginoso.
Fatores de Risco para DAC
A presena dos fatores de risco identificados na histria clnica de fundamental importncia para
a suspeio diagnstica da DAC, assim como estabelecimento de prognstico e estratgia de
tratamento.
Idade, DM, HAS, Dislipidemia (LDL), Tabagismo, Histrico Familiar
No s identificar os fatores de risco, tem que tentar modific-lo, os nicos fatores que o mdico
no consegue intervir no histrico familiar e na idade, todos os outros fatores de risco o mdico
pode e deve intervir para evitar ou controlar a DAC.
Escore de Risco Framingham
O escore de risco de Framingham ma ferramenta simples e barata que pode ser feita no prprio
ambulatrio, onde se utiliza dados obtidos na histria clnica, exame fsico e exames laboratoriais,
calculando o risco do paciente ter DAC num prazo de 10 anos, podendo classificar os pacientes em
baixo, intermedirio ou alto risco.
Os dados que devem ser analisados incluem: sexo, idade, colesterol total, HDL, presso arterial
sistmica (tratada ou no), presena de diabetes melitus e tabagismo.
Analisados e pontuados os dados acima chega-se a um escore que classificado da seguinte
forma:
 < 10% => Baixo Risco
 10% - 20% => Risco Intermedirio
 > 20% => Alto Risco
Risco de Angina, IAM ou bito em 10 anos.
Sabendo-se do escore de risco do paciente, o mdico pode traar um estratgia de teraputica e
investigao diferenciada para possveis patologias.
Testes Funcionais
O princpio fisiopatolgico do teste funcional fazer com que se estabelea de forma iatrognica,
ou seja, levando o paciente a apresentar uma isquemia miocrdica. Para isto o teste faz com que o
paciente tenha um aumento no consumo de O2, atravs de corridas ou drogas (dipiridamol ou
dobutamina) e investigaes do fluxo coronariano. Estes testes no avaliam o grau de obstruo,
avaliam apenas a repercusso da isquemia miocrdica.
Estes testes documentam presena de isquemia, submetendo o paciente a um aumento do MVO2
atravs de exerccio fsico ou estresse farmacolgico (dipiridamol ou dobutamina). So testes No
invasivos, mas produzem alguns riscos, por isto devem ser realizados em clnicas com suporte para
atendimento ao paciente. Estabelecem diagnstico, prognstico e estratgia de tratamento para
DAC.
TESTE ERGOMTRICO

CINTILOGRAFIA MIOCARDICA

Pgina 53 de Cardiologia

ECO-STRESS

 Teste Ergomtrico:
No teste ergomtrico h induo da isquemia atravs de atividade fsica como uma corrida
em esteira, pois est aumentando o consumo de O2. Durante todo o teste h o registro do
ECG. Tem uma sensibilidade de diagnstico para DAC de 68%, considerada baixa, e uma
especificidade 77%. Apesar disto um teste bastante utilizado devido a seu baixo custo e
maior disponibilidade.
Alm de estabelecer uma isquemia, vai estabelecer a capacidade funcional do paciente,
podendo indicar outros tipos de doenas cardacas como uma valvulopatia, alm de
estabelecer a capacidade de exerccio do paciente.

Mtodo de registro da isquemia induzida: ECG


Sensibilidade de diagnostico da DAC: 68%
Especificidade: 77%
Teste funcional mais utilizado devido a baixo custo e maior disponibilidade
Estabelece a capacidade funcional do paciente

Contra indicado: Impossibilidade fsica, marca-passo cardaco, BRE, depresso de ST maior


que 1mm em repouso, sndrome WPW.
Critrios de positividade
 Depresso do ponto J maior que
1mm.
 Depresso retificada do
segmento ST a 80ms do ponto J
em trs batimentos consecutivos
com uma linha de base estvel.
 A depresso do seguimento ST
no localiza o stio de isquemia,
nem fornece pista sobre qual
coronria esta envolvida.
 Elevao ST em derivao sem
onda Q indica isquemia por
vasoespasmo ou obstruo
severa.
 Elevao de ST em derivao com
onda Q no indica isquemia.
O critrio de positividade do exame quando h infra desnivelamento do segmento
ST durante o esforo fsico. Este teste s analisa se tem ou no isquemia, ele no
quantifica a isquemia, nem diz onde est localizada a isquemia.
 Cintilografia Miocrdica
No teste da cintilografia miocrdica a isquemia pode ser induzida por atividade fsica ou por
estresse farmacolgico que aumentam os determinantes de consumo de O2 pelo miocrdio
(FC, PAS, Contratilidade). Com a induo isqumica, haver o registro por imagem onde
houver obstruo, atravs da hipocaptao de marcador radioativo na TC (SPECT). Este teste
tem uma sensibilidade de 90% e especificidade de 82%, muito superior ao teste
ergomtrico. um teste til em pacientes com impossibilidade ou contra-indicado a
atividade fsica, pois pode ser administrado drogas para promover o evento isqumico.
Apesar de fornecer dados mais conclusivos, tem um custo mais elevado e sua
disponibilidade menor.
Induo da isquemia: atividade fsica (corrida em esteira) ou estresse farmacolgico
com dobutamina ou dipiridamol
Mtodo de registro da isquemia induzida: Imagem de hipocaptao de marcador
radioativo em tomografia computadorizada por emisso de fton nico (SPECT).
Sensibilidade de diagnstico da DAC: 90%
Especificidade: 82%
Particularmente til nos pacientes com impossibilidade de locomoo, padro de ECG
que contra-indica a realizao de TE (BRE, WPW) e nos pacientes com TE inconclusivo.
Pgina 54 de Cardiologia

que contra-indica a realizao de TE (BRE, WPW) e nos pacientes com TE inconclusivo.


Teste funcional com maior custo e menor disponibilidade.
Dados mais precisos sobre a isquemia (localizao, relao com coronria obstruda e
percentual de msculo isqumico)

Atravs da imagem obtida e com o conhecimento da anatomia possvel afirmar a


existncia, a localizao e quantificar a isquemia miocrdica, inclusive podendo prever
qual a artria que est obstruda com limitao de fluxo. A quantificao do evento
isqumico muito importante, porque define a ttica teraputica que dever ser
adotada pelo mdico.
 Eco-stress
O eco-stress tem o mesmo princpio dos outros testes, mas o mtodo de registro atravs
de imagens ecocardiogrficas, uma imagem realizada antes do stress cardaco e outra
aps, realizando uma comparao entre elas, podendo detectar distrbios na motilidade
parietal (hipocinesia, acinesia e discinesia). Identificam os distrbios da motilidade das
paredes consistentes com isquemia miocrdica.
Induo da isquemia: atividade fsica (corrida em esteira) ou estresse farmacolgico
com dobutamina ou dipiridamol
Mtodo de registro da isquemia induzida: Imagem ecocardiogrfica de distrbios na
motilidade parietal (hipocinesia, acinesia e discinesia) comparando as imagens de
repouso com as imagens ps-stress
Sensibilidade de diagnostico da DAC: 85%
Especificidade: 81%
Fornece dados valiosos quanto localizao e quantificao do miocrdio sob isquemia
Menor custo que a cintilografia.
Mais cara e menos disponvel que o Teste Ergomtrico.
Quanto maior a disfuno da funo ventricular esquerda do paciente, medida pelo
ecocardiograma, maior a chance de mortalidade. Se a Frao de Ejeo (FE) for menor que
35% o prognstico do paciente ruim, independente do tipo de patologia que esta
causando a disfuno.
Estratificao de risco com os testes funcionais
Depois de realizado os testes funcionais deve-se realizar a estratificao de risco, quanto mais
positividade for apresentada pelos testes funcionais, maior ser o risco do paciente:
 ALTO RISCO (>3% de mortalidade anual)
1. Disfuno importante de VE ao repouso (FE < 35%)
2. Escore de risco alto no TE, apresentando infra de ST precoce.
3. Disfuno importante de VE no eco-stress (FE < 35%)
4. Grande rea de hipoperfuso na cintilografia miocrdica
5. Isquemia extensa no eco-stress
Os pacientes de alto risco possuem alta probabilidade para DAC, mesmo assintomticos,
esto sob alto risco de apresentarem leso de TCE e/ou leses arteriais coronrias. Estes
pacientes devem ser submetidos a cineangiocoronariografia para possvel estratgia de
revascularizao do miocrdio (Angioplastia ou Cirurgia de RM).
 RISCO INTERMEDIRIO (1% - 3% de mortalidade anual)
1. Disfuno leve a moderada de VE (FE 35-49)
2. Escore de risco intermedirio no TE
3. Hipoperfuso moderada na cintilografia miocrdica
Pgina 55 de Cardiologia

3. Hipoperfuso moderada na cintilografia miocrdica


4. Isquemia moderada no eco-stress
 BAIXO RISCO (< 1% de mortalidade anual)
1. Ausncia de disfuno de VE
2. Cintilografia normal ou com pequena hipoperfuso. Um cintilografia normal
significa que o paciente tem uma probabilidade de morrer por DAC igual a
populao geral.
3. Eco-stress normal
Os pacientes com baixo risco apresentam um excelente prognstico, independente dos
sintomas. Em geral a cineangiocoronariografia no esta indicada, j que a realizao de
revascularizao (ATC ou CRM) como estratgia inicial no traz benefcios (COURAGE Trial).
Na falha da terapia clnica antianginosa, dever ser submetido a cineangiocoronariografia.
Exames de Imagem da Circulao Coronariana
Na realizao dos exames de imagem deve-se procurar responder as seguintes questes:
 Existem obstrues?
 Quantas obstrues?
 Qual o grau das obstrues? (abaixo de 50%; de 50-70%; acima de 70%)
 Qual a localizao das obstrues?
Respondidas as perguntas o mdico consegue estabelecer o diagnstico de DAC, definir
prognstico (mortalidade) e traar estratgia teraputica, com necessidade ou no de
revascularizao cirrgica ou percutnea, ou se o tratamento farmacolgico suficiente.
A revascularizao do paciente pode ser realizada por uma cirurgia ou por uma angioplastia, a
definio depender da clnica, dos exames isqumicos e dos achados na anatomia coronariana do
paciente.
As formas de estudar a anatomia coronariana do paciente so atravs da Angiotomografia de Coronrias
(no invasiva) e pela Cineangiocoronariografia (invasiva - cateterismo cardaco).
Angiotomografia de Coronrias
 Exame no invasivo de obteno rpida, realizada em um tomgrafo especial, com alta
resoluo, para captar melhor as imagens das coronrias.
 Alto valor preditivo negativo (poder de afastar diagnstico de DAC), ou seja, se na
angiotomografia disser que normal, isto quer dizer que realmente normal, diferente de
uma cintilografia, pois se esta indicar normalidade, no quer dizer que em 100% dos casos o
paciente ser normal, podendo apenas afirmar que o prognstico bom.
 Se a Angiotomografia de coronria for positivo o paciente tem que ser submetido a uma
cineangiocoronariografia.
 Imagens obtidas atravs de tomgrafo multicanais (multislice)
 Calcula o score de clcio coronariano
 Score de clcio > 400 tem maior valor preditivo positivo que os escores clnicos
Score de clcio coronariano > 400 ==> Alta probabilidade de DAC
Cineangiocoronariografia
um exame invasivo por puno arterial e cateterizao dos stios coronarianos, podendo ser
acessadas pelas artrias braquiais, radiais ou pelas artrias femorais, onde o cateter segue at o
stio coronariano e se injeta um contrates, com a imagem obtida se tem um desenho da luz das
coronrias. o exame gold standart (padro ouro) para avaliao das coronrias. indispensvel
para estratgia de revascularizao (ATC ou CRM).
A cineangiocoronariografia determina o grau, nmero e localizao das leses coronarianas.
Classifica os pacientes em: Uniarterial, Biarterial, Triarterial e leso de TCE, quanto maior o
nmero de leses pior o prognstico e maior a necessidade de revascularizao do paciente. Por
isto tem um importante valor prognstico.
O contraste pode induzir Insuficincia Renal Aguda. A cineangiocoronariografia pouco sensvel
Pgina 56 de Cardiologia

O contraste pode induzir Insuficincia Renal Aguda. A cineangiocoronariografia pouco sensvel


para avaliar leses pequenas e moles (alto risco de ruptura), dando origem da doena arterial
coronariana aguda.
Quanto maior a quantidade de obstrues, principalmente se atingir a Descendente Anterior,
menor as chances de sobrevida dos paciente com apenas terapia medicamentosa, sendo
necessrio a revascularizao imediata do paciente, pois com a insistncia do tratamento
medicamentoso o prognstico ser ruim.

Pgina 57 de Cardiologia

Aula 31/08/2013 - Sandra


sbado, 31 de agosto de 2013
16:16

Cardiologi...

- SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS / INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO


A fisiopatologia do IAM, em 99% dos casos, a placa vulnervel que se rompe formando trombos e
obstruindo o lmen coronrio, o que provoca uma isquemia e posteriormente o IAM. Ainda existe
outras fisiopatologias como o espasmo da coronria, que podem interromper o fluxo coronrio,
provocando uma necrose.
A instabilidade ou vulnerabilidade da placa decorrente de uma reao inflamatria crnica no interior
do ateroma, mediada por macrfagos e linfcitos. Por isso, estes pacientes apresentam marcadores
laboratoriais de inflamao, como o aumento da Protena C Reativa (PCR). O processo muito dinmico,
onde o lmen coronariano, no local da subocluso , aumenta e diminui, pela alternncia entre fibrinlise
endgena e trombose, alm do vasoespasmo transitrio.
- Classificao das Formas de SCA
A SCA classificada em entidades de significado clnico e prognsticos diferentes. A SCA pode ser divida
em Angina Estvel, Angina Instvel, Angina Prinzmetal e o IAM (sem/com Supra de ST). Este processo de
classificao se d de forma contnua, precisando o mdico reconhecer o estgio da evoluo.
- Angina Estvel
Existe uma ocluso da coronria, mas ainda existe um capa fibrosa "protegendo" a placa. Neste
tipo de ocluso pode provocar uma angina que tem relao com o esforo, pois neste h um
desequilbrio entre a oferta e demanda de O2.
A dor da angina estvel de curta durao, de 10 a 15 minutos, podendo ter relao com o
esforo fsico ou estresse, mas autolimitada, podendo melhorar sozinha. Esta melhora se d com
a formao do xido Ntrico (NO), que formado quando a isquemia se instala. O NO um
potente vasodilatador que estimula a vasodilatao dos vasos, restabelecendo o fluxo sanguneo e
o equilbrio entre oferta e demanda de O2.
A dor tambm tem relao com o repouso ou diminuio do estresse, que promove uma reduo
na demanda por O2, reequilibrando a necessidade de O2.
Assim, toda vez que se melhora a oferta e diminui a demanda de O2 o quadro anginoso tende a
melhorar. A oferta pode ser melhorada com administrao de Vasodilatador, correo de anemia,
de hipertireoidismo, controlar a HAS. A diminuio da demanda por ser obtida com administrao
de -bloqueador para diminuir a frequncia cardaca.
A demanda cardaca est relacionada com a FC e com a PAS, esta ltima interfere diretamente na
tenso da parede ventricular. Assim, quanto menor a PAS menor o consumo de O2 pela parede
ventricular, devendo ser controlada com todos os artifcios clnicos. Lembrar que o fluxo
coronariano acontece durante a distole, interferindo na oferta de O2 para o corao. A FC o
determinante mais importante do consumo de O2 pelo miocrdio, pois aumenta o consumo e
diminui o fluxo coronariano por diminuir o tempo de distole.
O produto da FC pela PAS chamado de Duplo Produto e representa uma medida indireta do
consumo de O2, pois une dois dos principais determinantes deste consumo.
A oferta a capacidade de transporte de O2 pelas artrias at oferecer para o miocrdio, sendo
dependente do ferro presente na hemoglobina e da quantidade de O2 recebido. A capacidade de
transporte de O2 depende da sua frao inspirada, das hemcias com hemoglobinas
normofuncionantes. Hipxia e anemia so conhecidos fatores desencadeantes de angina por
reduzir a capacidade de transporte de O2. Lembrando que o grande determinante da oferta de O2
o fluxo coronariano estabelecido durante a distole.

Pgina 58 de Cardiologia

- Angina Instvel
Representa a maioria dos casos de SCA. Neste tipo de angina. No se pode dizer se h ou no uma
placa instvel, mas que a angina est progredindo e o corao tem menos capacidade de
responder ao desequilbrio de O2, vindo o paciente a sentir uma dor mais intensa e demorada,
aparecendo com menor esforo ou at mesmo no repouso, tornando-se mais freqente. Ou seja,
h uma progresso e aumento na frequncia da dor, passando a durar mais tempo do que na
angina estvel.
- Angina Prinzmetal
O quadro de dor parecido com o da angina instvel, podendo ser provocado por vasoespasmos,
apesar de ser parecida com a angina instvel, seu tratamento totalmente diferente.
- Infarto Agudo do Miocrdio
No IAM h um quadro de dor mais demorado, geralmente acima de 20 minutos. Aqui h um
trombo na circulao cardaca, que est ocluindo totalmente ou no o lmen do vaso afetado,
mas que est provocando uma isquemia no local irrigado, que suficiente para levar necrose
miocrdica. O IAM pode ter relao ou no com o esforo, tem mais relao com a ruptura da
placa, do que com o aumento do esforo. Ou seja, a fase terminal da doena arterial
coronariana. Ou seja, o IAM um evento agudo que cursa com a necrose de um segmento do
miocrdio, sendo o tipo mais grave das SCA.
O IAM pode se apresentar sem Supra de ST ou com Supra de ST.
- Histria Clnica da SCA
Dor Torcica: a descrio clssica da dor torcica na sndrome coronariana aguda a de uma dor
ou desconforto ou queimao ou sensao opressiva localizada na regio precordial ou
retroesternal, que pode ter irradiao para o ombro e/ou brao esquerdo, brao direito, pescoo
ou mandbula, acompanhada freqentemente de diaforese, nuseas, vmitos, ou dispnia. A dor
pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20) e ceder, como nos casos de angina instvel,
ou mais de 30min, como nos casos de infarto agudo do miocrdio. O paciente pode tambm
apresentar uma queixa atpica como mal estar, indigesto, fraqueza ou apenas sudorese, sem
dor. Pacientes idosos e mulheres freqentemente manifestam dispnia como queixa principal
no infarto agudo do miocrdio, podendo no ter dor ou mesmo no valoriz-la o suficiente.
 Caractersticas da Dor Torcica Tpica de Isquemia:
Dor em carter de opresso, em regio precordial, com piora aos esforos, melhora
com repouso.
 Caractersticas da Dor Torcica Atpica de Isquemia:
S tem duas das caractersticas da dor tpica. Se o paciente relatar uma dor que no
constritiva, podendo ser em queimao, em pontada. Se a dor no piora com o
esforo j se torna atpica.
ECG: diante da suspeita de SCA deve-se solicitar um ECG. Na angina instvel o ECG pode ser
normal ou apresentar alteraes. Devendo a anlise se concentrar no segmento ST.
Algumas consideraes sobre ECG:
 Se no traado eletrocardiogrfico for encontrado a onda P e o Complexo QRS constantes
podemos dizer que o ritmo sinusal, ou seja, partiu no N Sinusal.
 Chama-se onda Q a primeira onda negativa do complexo (at
25% de R). A primeira onda positiva chamada de R. Uma onda
negativa aps uma positiva se chama S.
 Pode no haver todas as ondas que compem um complexo
QRS.
 Podem aparecer duas ondas positivas (R r e R r). Podem no
haver nenhuma onda negativa.

Pgina 59 de Cardiologia

 Ponto J une o QRS a onda T, deve estar na linha de base para ser normal.
 Onda Q Patolgica: no infarto as ondas Q devem ser largas ( > 1mm) e profundas (pelo
menos 25% da altura de R).
 Entre o final do QRS e o incio da onda T localizamos o Segmento ST. Desta forma o
Segmento ST e a onda T devero ter a ateno principal na SCA.
 No infarto, quando a isquemia atinge o endocrdio at o epicrdio, teremos um

supradesnivelamento do segmento ST (> 0,1mV) em duas ou mais derivaes clssicas e


contguas, ou BCRE com desenvolvimento sabidamente novo. Tambm aparecer a inverso
da onda T.


Quando houver uma isquemia subendocrdica o segmento ST ficar infradesnivelado.

Se houver caractersticas clnicas de SCA mas o ECG no se apresenta alterado, o paciente deve
ficar em observao por um perodo de 12 horas e um novo ECG dever ser solicitado aps 3
horas, e outros no mesmo intervalo at o final do perodo de observao, devendo tambm
requerer os marcadores de necrose miocrdica.
Devido sua baixa sensibilidade para o diagnstico de sndrome coronariana aguda, o ECG nunca
deve ser o nico exame complementar utilizado para confirmar ou afastar o diagnstico da
doena, necessitando de outros testes simultneos, como marcadores de necrose miocrdica,
monitor do segmento ST, ecocardiograma e testes de estresse.
Quando h supradesnivelamento de ST necessrio a realizao da reperfuso miocrdica, pois
ir diminuir a mortalidade. No se deve esperar os resultados dos marcadores de necrose para
encaminhar para reperfuso quando o ECG evidenciar o supradesnivelamento.
Desta forma quando os marcadores de necrose miocrdica estiverem elevados e o ECG apresentar
supra ou onda T invertida h um processo de necrose.
Quando o ECG indicar isquemia sem supra de ST no h indicao de angioplastia, pois aumenta a
mortalidade. Quando os marcadores estiverem normais sinal que o paciente ainda no infartou.
Marcadores de Necrose Miocrdica: Os marcadores de necrose miocrdica, so altamente
especficos, tm um papel importante no s no diagnstico como tambm no prognstico da
sndrome coronariana aguda. Se houver elevao dos marcadores sinal que est havendo um
processo de necrose, a Mioglobina se eleva precocemente aps necrose miocrdica, a Frao MB
da Creatinofosfoquinase (CKMB-m) pode ficar duas vezes maior ao limite superior ou Troponina T
(TnT) ou Troponina I (TnI) estiver acima de 0,1ng/ml.
- Tempo de Avaliao (< 10 min.)
A avaliao do paciente com dor torcica deve ser imediata, tendo que ser realizada no mximo em 10
minutos. A anamnese e exame fsico devem ser breves e direcionados com objetivo de identificar
candidatos reperfuso. Deve ser colhidos dados vitais e realizado a monitorizao cardaca contnua, a
saturao de oxignio, o ECG de 12 derivaes deve ser solicitado e interpretado, obter acesso IV,
exames laboratoriais: como marcadores de leso miocrdica, eletrlitos e coagulao deve ser
solicitados com urgncia, um Rx de trax tambm deve ser solicitado.
- Tempo Porta-Agulha (< 30 min.)
Os estudos mostram que para conseguir uma boa restaurao do msculo cardaco, o tempo que o
paciente deve levar desde a entrada na emergncia at a realizao do cateterismo (tempo portaagulha) dever ser de no mximo 30 minutos.
- Tempo Porta-Balo (< 90 min.)
Os estudos mostram que para conseguir uma boa restaurao do msculo cardaco, o tempo que o
paciente deve levar desde a entrada na emergncia at a realizao de uma angioplastia (tempo portabalo) dever ser de no mximo 90 minutos. Mas isto no quer dizer que a angioplastia no possa ser
realizada aps este perodo.

Pgina 60 de Cardiologia

realizada aps este perodo.


Sabendo-se destes tempos para realizao dos procedimentos percebe-se que quanto mais cedo o
paciente chegar a emergncia, maiores as chances do paciente recuperar a funo cardaca.
- Critrios para o Diagnstico do Infarto Agudo do Miocrdio
Parmetros Clnicos:
 Dor Tpica:
 Eletrocardiogrfico
 Marcadores de Necrose Miocrdica
O eletrocardiograma (ECG) exerce papel fundamental na avaliao de pacientes com dor torcica, tanto
pelo seu baixo custo e ampla disponibilidade como pela relativa simplicidade de interpretao.
Um ECG absolutamente normal encontrado na maioria dos pacientes que se apresenta com dor
torcica na sala de emergncia. A incidncia de sndrome coronariana aguda nesses pacientes de cerca
de 5%.
Diversos estudos tm demonstrado que a sensibilidade do ECG de admisso para infarto agudo do
miocrdio varia de 45% a 60% quando se utiliza o supradesnvel do segmento ST como critrio
diagnstico, indicando que perto da metade dos pacientes com infarto agudo do miocrdio no so
diagnosticados com um nico ECG realizado admisso. Esta sensibilidade poder ser aumentada para
70%-90% se utilizarmos as alteraes de infradesnvel de ST e/ou alteraes isqumicas de onda T, e
para at 95% quando se realizam ECGs seriados com intervalos de 3-4h nas primeiras 12h ps-chegada
ao hospital. Isto quer dizer que mesmo com o ECG normal o paciente pode estar com SCA, mas se o ECG
realmente estiver alterado sinal que o paciente esta realmente com uma SCA.
Sensibilidade a capacidade do exame ser positivo nos pacientes que tem a doena. Ou seja, a
proporo de indivduos verdadeiramente positivos entre os doentes.
Especificidade a capacidade do exame ser negativo nos pacientes que no tem a doena. Ou
seja, a proporo de indivduos verdadeiramente negativos ou normais entre os no doentes
A especificidade do ECG de admisso para ausncia de IAM varia de 80 a 95%. Seu valor preditivo
positivo para IAM est ao redor de 75-85% quando se utiliza o supradesnvel do segmento de ST como
critrio diagnstico, e o valor preditivo negativo de cerca de 85-95%. Embora a probabilidade de
infarto agudo do miocrdio em pacientes com ECG normal seja pequena (5%), o diagnstico de angina
instvel um fato possvel (e estes pacientes tm uma taxa de 5 a 20% de evoluo para infarto agudo
do miocrdio ou morte cardaca ao final de 1 ano).
- Avaliao do ECG
O ECG deve ser realizado em at 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivaes convencionais, alm de
V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrculo direito e parede
posterior.
1. SUPRADESNVEL DE ST:
 Elevao do segmento ST (no ponto J) nova ou
presumivelmente nova em duas ou mais
derivaes contguas:
2 mm nas derivaes V1 a V6 (precordiais)
1 mm nas derivaes do plano frontal
(perifricas)
Ponto J: juno do fim do QRS e incio do
segmento ST

Pgina 61 de Cardiologia

2. INFRADESNVEL DO ST OU INVERSO DA ONDA T:

 Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo


menos 2 derivaes contguas.

 Inverso da onda T > 2mm simtrica em pelo


menos 2 derivaes contguas.

Pgina 62 de Cardiologia

Aula 06/09/2013
sbado, 7 de setembro de 2013
07:47

Cardiologi...

HAS (Continuao...)
- Fisiopatologia da HAS
Na fisiopatologia da hipertenso existem fatores endgenos e exgenos. Alguns dos fatores (gentico e
raa) no podem ser modificados, mas outros podem, atravs da modificao dos hbitos de vida (dieta,
atividade fsica).
Fatores endgenos:
 Genticos: so os principais
 Raa negra: tem mais HAS e mais grave;
 Obesos: tem mais problemas com hipertenso. Existe uma relao entre peso e presso
arterial, de forma simples considerando o IMC normal de 25-26, a cada quilo que voc
ganha a PAS aumenta 1mmHg.
Fatores exgenos:
 Bebida alcolica: atuam em dois pontos na evidncia da HAS, tanto ela aumenta
diretamente a HAS, como ela engorda, trazendo uma relao importante relacionados a
outros problemas que levaro ao aumento tambm da PA.
 Estresse: o estresse muito valorizado pelas pessoas, mas ele s comea a ser patolgico
quando interfere negativamente na vida do dia-a-dia. O estresse comum, no patolgico,
o que nos estimula a realizar certas coisas, o que nos direciona a trabalhar, estudar. Esse
estresse importante, agora o que a gente faz do estresse outra histria. Existe uma
relao entre estresse e produtividade, sendo que esta relao quando atinge um certo
limite a produtividade comea a diminuir, onde o estresse passa a ser considerado
patolgico.
 Tabagismo: no fumo no tem um efeito pressrico crnico. Seu efeito semelhante ao da
cafena: eleva agudamente a PA atravs de descargas adrenrgicas, voltando ao valor prvio
em 15-30 minutos. Muitas vezes a PA do fumante no reflete a realizada, pois ele para de
fumar antes horas antes. Os fumentes tm um importante aumento da PA durante o dia,
mo momento em que esto fumando. Alm da influncia sobre a PA, o fumo possui vrias
outras aes deletrias, de modo a ser um dos principais fatores de risco cardiolgico.
 Sal: Cerca de 50% dos hipertensos so sdio-sensveis, isto , sua PAM aumenta em
10mmHg ou mais aps uma carga salina. A restrio do sal o primeiro tratamento eficaz
contra a HAS. Os melhores efeitos na reduo da PA e da morbimortalidade ocorrem com
uma restrio moderada (6g de sal). Mas a dieta hipossdica (2g por dia) deletria, pois
provoca aumento de catecolaminas e ativao do SRAA, impedindo a diminuio da PA,
alm de ser impraticvel para o paciente.
 dieta hipossdica: 2g por dia;
 dieta saudvel: 5-6g por dia;
O brasileiro consome, em mdia 12g de sal por dia. A dieta do nordestino ainda mais
composta de sal, a mdia de uso supera a do brasileiro em geral. O fator sal de extrema
importncia. Numa tribo indgena que no realizava uso de sal na dieta, tinha uma
ocorrncia de 0% de HAS.

- Diagnstico da Hipertenso Arterial


Pgina 63 de Cardiologia

- Diagnstico da Hipertenso Arterial


O diagnstico de hipertenso no realizado apenas em uma determinada situao. Para se pesquisar
sobre a hipertenso necessrio realizar medidas da PA, que devem seguir um protocolo para
realmente ter obter uma medida correta. O paciente deve:
Descansar por 5 minutos e ambiente agradvel, necessariamente sentado ou deitado, jamais em
p, a cadeira deve ter um apoio para o brao.
Estar com a bexiga vazia, sem ter feito esforo fsico, consumo de lcool ou cigarro recentemente
(30min - 1hora).
Manguito adequado (adulto, obeso, magro, criana). A parte inflvel do manguito deve cobrir pelo
menos 80% da circunferncia. Um manguito grande num brao pequeno faz a presso ficar
menor, se o manguito for menor do que o recomendado a presso ficar maior.
Brao na altura do corao, sem roupas (pode at ser um tecido muito fino) e palma da mo para
cima (deixa a musculatura relaxada).
Na primeira consulta aferir nos dois braos, no intuito de verificar em qual lado tem maior
presso, se for presses diferentes considerar o maior valor. Uma diferena entre os braos de at
10mmHg na sistlica normal, se for mais do que isso, vale a pena investigar se ele no tem um
estreitamento de algum vaso.
Em idosos a aferio deve ser realizada, tambm , dois minutos aps se levantar, para avaliar se o
idoso tem hipotenso postural, pois h hipotenso postural quando a PA cai acima de 20mmHg
aps dois minutos do ato de se levantar ( normal ter uma hipotenso no momento em que se
levanta). A hipotenso mais comum no idoso, pois o controle de sua PA mais precrio. Vale
lembrar que h um maior risco para o idoso com hipotenso postural, pois a queda nestes
pacientes tem prognstico ruim, podendo causar fratura de colo de fmur, que no idoso tem o
mesmo prognstico de um cncer em estgio terminal, sendo muito grave, deixando o idoso
acamado, propenso a desenvolver trombose venosa, embolia pulmonar, podendo ir a bito.
Ateno para "Pseudo-hipertenso" nos idosos. Na aterosclerose, os moncitos e linfcitos T
participam deste processo, havendo secreo de Interferon e Interleucinas, pois um processo
inflamatrio. (Aterosclerose Arteriosclerose que o envelhecimento, a calcificao, o
endurecimento, enrijecimento do vaso). No momento em que se infla o manguito h uma
interrupo do fluxo laminar pelo colabamento da artria, quando comea a desinsuflar o
manguito e se procede a auscultando o pulso na fossa cubital, o primeiro som o momento da
abertura do vaso. Mas se esse vaso estiver com um processo arteriosclertico (endurecido), o
momento de colabamento do vaso fosse muito superior, muitas vezes sem conseguir colabar,
podendo chegar a um diagnstico de pseudo-hipertenso. Para diferenciar uma pseudohipertenso podemos utilizar a manobra de Osler (insuflar o manguito at o fim e ver se a artria
ainda palpvel), se continuar a artria continuar palpvel sinal que o paciente tem
arteriosclerose, chegando a concluso de uma pseudo-hipertenso. Nesses casos faz-se necessrio
a aferio invasiva da presso arterial.
No arredondar valores. Esse erro um dos mais comuns dos estudantes, inclusive dos mdicos.
Ou seja, se o paciente apresentar uma presso de 152x90, j se sabe que paciente hipertenso de
baixo risco, fazendo recomendaes como realizar atividade fsica regular, evitar o sal e perder
peso. Em outra consulta aps uma semana ele apresenta medidas de 148x88, se os valores fossem
arredondados a primeira (15x9) e na segunda (15x9) medida, chegaria a uma concluso que no
houve diminuio, deixando de perceber que houve uma mudana importante, pois neste
exemplo houve uma queda de 4mmHg na sistlica e 2mmHg na diastlica. Desta forma,
necessrio que a aferio da PA deve ser precisa e sem arredondamentos. Saiba que no se deve
desinsuflar o manguito de forma rpida, devendo ser em mdia de 2 a 3 mmHg por segundo,Da a
importncia de no desinsuflar rpido, devendo desinsuflar cerca 2 ou 3 mmHg por segundo,
possibilitando identificar melhor a sistlica e a diastlica.
Repita aps dois minutos, para se certificar da medida. Podendo adotar a mdia das duas ou optar
pela de menor presso comparando.

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Gestantes os valores da PA no mudam. A aferio da presso arterial na gestante segue as


mesmas regras para qualquer outra pessoa.
A aferio no paciente com insuficincia artica, a ausculta deve ser realizada at OmmHg, pois
nesta patologia a diastlica considerada no quarto som abafado.
- Critrios de Diagnstico da HAS
Devemos ter em mente que o diagnstico
correto de HAS indica uma doena, com
repercusses clnicas e necessidade de
tratamento. Por isto, fundamental que os
critrios diagnsticos sejam respeitados.
Devido a variabilidade pressrica e a
existncia da hipertenso do jaleco branco,
ficou estabelecido trs critrios que podem
ser utilizados para definir um hipertenso,
demonstrado na tabela.
Antigamente s era realizada a medida de consultrio, estabelecendo HAS que em duas medidas, em
duas ocasies com a PA igual ou maior que 140x90. Sendo que nos dias atuais percebe-se uma
importncia na monitorizao fora do consultrio, que pode ser realizada atravs de dois modelos:
MAPA (Monitorizao Ambulatorial da Presso Arterial): onde um aparelho fica plugado no
paciente durante 24 horas, verificando a presso em intervalos pr-programados. Fornece
informaes mais importantes e precisas do que a MRPA. definido hipertenso neste modelo
quando a mdia da PA fica em torno de 125/75mmHg.
MRPA (Monitorizao Residencial da Presso Arterial): o paciente leva o aparelho medidor para
casa, passa 5 dias com ele e fica aferindo nos horrios determinados pelo protocolo (antes da
refeio, depois da refeio, antes de ir ao banheiro, aps ir ao banheiro). definido hipertenso
neste modelo quando a mdia da PA fica em torno de 130/85mmHg.
Os valores de normalidades da MAPA menor do que a da MRPA porque a MAPA v as presses da
madrugada que devem ser sempre menores, devido ao descenso noturno, que deve ser menor em 10%.
- Alguns conceitos:
Hipertenso do Jaleco Branco: um grande nmero de pessoas apresentam aumento da PA apenas
quando um mdico ou profissional de sade afere a sua presso, quando a PA aferida em casa,
por parentes ou amigos, as medidas da PA so mais baixas. Para realmente comprovar a elevao
da PA necessrio realizar a MAPA ou a MRPA. Ento se diz que o paciente tem hipertenso do
jaleco branco quando a PA do consultrio for alta e do MAPA normal.
Hipertenso Mascarada: da mesma forma que o efeito do jaleco branco pode elevar a PA,
tambm, pode reduzir a PA, por ter um efeito calmante para o paciente, a chamada hipertenso
mascarada. Ou seja, a medida da PA em consultrio normal, mas na MAPA se demonstra
elevada. Para uma suspeita de hipertenso mascarada necessrio avaliar as caractersticas e
fatores de risco do paciente, bem como se existe leso de rgo alvo.
- Estadiar e Classificar a HAS
A hipertenso arterial dividida em hipertenso arterial primria (antigamente chamada de essencial)
representa 95% dos hipertensos; e hipertenso arterial secundria que representa 5% dos hipertensos.
Hipertenso Primria: quando a hipertenso no tem uma causa determinada, ou seja, a
hipertenso onde nenhum fator nico, isolado, pode ser apontado como etiologia, no se sabe o
que est causando a hipertenso.
Quando se observa que pode ser: predisposio gentica (polignica), desenvolvimento fetal
reduzido (baixo peso ao nascer), reteno renal de sdio, hipertrofia vascular, disfuno endotelial
(xido ntrico X endotelina ), hiperatividade do sistema nervoso simptico (jovens), sistema
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(xido ntrico X endotelina1), hiperatividade do sistema nervoso simptico (jovens), sistema


renina-angiotensina, hiperinsulinmica e resistncia a insulina, e que tudo isso pode contribuir,
porque nenhum deles a causa isolada.
A maioria das teorias para HAS Primria parte do pressuposto que o evento inicial o aumento do
DC, geralmente por reteno excessiva de sdio e gua pelos rins. A HAS por hiperfluxo (alto
dbito cardaco), com o tempo, converte-se na HAS por hiper-resistncia (aumento da RVP).
Hipertenso Secundria: a hipertenso causada por outras entidades patolgicas conhecidas,
que quando diagnosticadas podem reverter com o tratamento especfico, podendo chegar a cura
da hipertenso. Ex.: Uma paciente de 28 anos que se apresenta hipertensa e faz uso de
anticoncepcional, ao pedir que a mesma suspenda o uso a PA retornar aos nveis normais, concluise que teve hipertenso secundria ao uso de anticoncepcional.
Existem vrias causas de hipertenso secundria, dentre elas podemos citar: - Doena
parenquimatosas renais, Estenose de artria renal (h. renovascular), uso de anticoncepcionais,
Hipoaldosteronismo, Hiperaldosteronismo, Feocromocimota. Todas elas so causa reconhecidas
como uma justificativa para hipertenso secundaria.
Para suspeitar de HAS Secundria existem dados sugestivos, levando a uma chance de
positividade dos testes que devero ser pesquisados, onde sugere um quadro clnico mais
sugestivo, de onde deve-se direcionar a avaliao diagnstica.
- Classificao da presso arterial quanto cifra tensional encontrada

A classificao da PA quanto a cifra encontrada pode ser visualizada no quadro acima. Classifica-se como
presso arterial normal quando a medida fica menor que 120/80mmHg. Entre 120/80 e 139/89
classifica-se como PA limtrofe ou Pr-hipertenso. De 140/90 a 159/99 j se classifica a hipertenso de
Estgio I. De 160/100 a 179/109 classifica-se como hipertenso Estgio II. Se a PA apresentar-se de
180/110 ou maior j classificada como Estgio III.
Alguns pacientes podem apresentar a presso sistlica elevada (> 140mmHg) e a diastlica normal (< 90
mmHg), classificando-se como Hipertenso Sistlica Isolada. Atingindo a maioria (70%) dos hipertensos
acima de 65 anos, sendo tpica do idoso. Esta entidade aumenta o risco de eventos cardiovasculares no
idoso.
- Avaliao Inicial de um Paciente Hipertenso
Na avaliao inicial de todo paciente hipertenso deve-se avaliar a histria (antecedentes familiares,
presena de diabetes, ausculta cardaca, exame fsico), alm disso, segundo a VI Diretriz da SBC, deve-se
obrigatoriamente solicitar os exames citados abaixo:
Anlise da urina (sumrio de urina):
Potssio Plasmtico: a insuficincia renal pode cursar com hipercalemia, a hipocalemia sinaliza
hiperaldosteronismo (uso de furosemida pode levar a perda de potssio), indicando Hipertenso
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hiperaldosteronismo (uso de furosemida pode levar a perda de potssio), indicando Hipertenso


Secundria.
Creatinina Plasmtica (estimativa da taxa de filtrao glomerular):
Glicemia de jejum: para saber se o paciente tem diabetes, sendo diabtico torna o paciente de
alto risco. Se for classificado como hipertenso j deve comear com terapia medicamentosa, pois
o paciente diabtico tem altas chances de ter evento cardiovascular.
Colesterol Total (LDL, HDL e triglicerdeos): saber o perfil lipdico do paciente
cido rico Plasmtico: estratificar o risco do paciente de ter eventos cardiovasculares.
Eletrocardiograma (ECG): um exame simples e barato que pode dizer se o paciente tem Leso
em rgo Alvo (LOA).
Dependendo do paciente que se pede, MAPA, doppler de cartida, teste ergomtrico, dentre outros.
- Estratificao dos Riscos Cardiovasculares
Para se estratificar o risco do paciente o mdico deve avaliar o paciente como um todo, analisando os
fatores de risco, as leses em rgos alvos e as doenas associadas.
Dentre os fatores de risco podemos citar a Dislipidemia. A Insuficincia Renal Crnica e a IC uma
doena associada. O nico que parece um fator de risco, mas que funciona como doena associada o
diabetes.
A hipertenso raramente se apresenta de forma isolada, normalmente o paciente apresenta algum fator
de risco como sedentarismo, obesidade, tabagismo, dislipidemia, diabetes, pois os seus determinantes
so os mesmos.
Fatores de risco cardiovascular podem ser entendidos uns como mais graves, como histria familiar de
evento precoce, tabagismo, dislipidemias, nefropatias, diabetes. Note que o diabetes ainda ,
historicamente, um fator de risco, mas j est sendo considerada uma doena associada.
Existem ainda outros fatores de risco, como um paciente que tem uma PCR aumentada, sem apresentar
sinais visveis e caractersticos de inflamao (ex.: amidalite, inflamao no dente), possivelmente ele
tem uma doena inflamatria silenciosa que voc no sabe onde .
- Leses dos rgos Alvos
Um paciente pode ter leso em vrios rgos como Crebro (microaneurismas de Charcot-Bouchart =
AVC h, Demncia, AIT, Retinopatia), Corao(HVE, Angina, IC, IAM), Rins (Microalbuminria, Proteinria,
IRC) e Sistema Vascular (DAP, Claudicao, Aneurisma, Isquemia de Membros Inferiores).
Todas essas leses so secundarias a hipertenso. Muitas vezes o paciente j pode apresentar essas
leses sem saberem que so hipertensos, j que a hipertenso uma doena silenciosa.
Crebro:
O paciente hipertenso no Brasil morre mais de AVC, quanto mais pobre, mais inadequada sua
poltica de sade publica, mais pacientes vo ter AVC.
O Crebro o primeiro rgo que sofre com a HAS, sendo o AVC a principal causa de morte nestes
pacientes. Nos pases mais desenvolvidos o infarto assume este primeiro lugar. Quanto melhor o
pas, mais infarto a populao tem, e isso uma vantagem, pois o AVC decorrente de uma
hipertenso descontrolada, j o infarto pode ser por outras causas diferentes da hipertenso
descontrolada.
Os AVC se dividem em duas grandes espcies: isqumicos e hemorrgicos. O mais comum o
isqumico, que pode ser provocado pela rotura de uma placa aterosclertica, migrando e
obstruindo algum vaso no crebro provocando o acidente isqumico. O hemorrgico acontece

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obstruindo algum vaso no crebro provocando o acidente isqumico. O hemorrgico acontece


quando h ruptura de microaneurismas (dilataes em pequenas artrias cerebrais) causando a
hemorragia cerebral. Estes microaneurismas so chamados de Aneurismas de Charcot Bouchard,
que so pequenas dilataes dos ramos terminais das artrias cerebrais, cuja ruptura provoca
hemorragias, sendo comum em pacientes hipertensos e uma das principais causas
do AVC hemorrgico (AVCh). O prognstico dos AVCh so piores do que os isqumicos.
Demncia pode ser decorrente da hipertenso mal controlada, onde com o decorrer do tempo
passa existir diversas pequenas arterolas sofrendo infartos no crebro, deixando o crebro mal
perfundido em vrias regies, o que leva a uma demncia.
Pode ocorrer, tambm, o Acidente Isqumico Transitrio (AIT), que o AVC que se resolve em 24
horas, ou seja, um aviso, seria mais ou menos como a angina para um infarto, quando um
paciente tem uma angina o corao avisando que vai enfartar.
Retinopatia Hipertensiva: as arterolas e pequenas artrias retinianas podem ser avaliadas pela
fundoscopia, exame facilmente realizado. O comprometimento de seus vasos pela hipertenso
espelha o acometimento vascular em outros rgos, como crebro.
Corao:
No corao a HAS pode provocar a Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE), pois o aumento
crnico da ps-carga ventricular impe uma sobrecarga sistlica ao VE. Como resposta o
miocrdio comea a hipertrofiar, aumentando sua massa. A HVE a repercusso cardaca mais
comum da HAS, presente em 50% dos hipertensos no tratados. A hipertrofia pode ser
concntrica (espessamento da parede com reduo da cavidade) ou excntrica (aumento da
massa ventricular sem o espessamento da parede).
O aumento da massa miocrdica por si s um determinante de risco cardiovascular. A massa do
VE um dos principais determinantes do risco cardiovascular desse paciente, maior massa mais
perigoso.
Em caso dos atletas, as hipertrofias so adaptativa ao grande esforo, mas ela fisiolgica, no
apresenta risco cardiovascular. Lembrar que atletas que tm hipertrofia so atletas de alta
performance (maratonista, halterofilista profissional).
A HAS um fator de risco na gnese da aterosclerose, onde a HAS provoca efeitos lesivos no
endotlio, estimulando o remodelamento vascular, tornando o leito arterial comprometido, isto
pode ocasionar angina, insuficincia cardaca e infarto.
As sobrecargas de presso levam a hipertrofias concntricas e sobrecargas de volume causam
hipertrofia excntrica. Uma hipertenso no tratada pode passar da fase concntrica para uma
reta final excntrica.
Rins:
Existe uma forte relao entre hipertenso arterial e alteraes da histopatologia e disfuno
renal (medida pelo clearance de creatinina), mesmo na HAS leve. Com o aumento da presso,
pode ocorrer leses nas arterolas aferentes renais e nos tbulos intersticiais. O primeiro sinal de
comprometimento renal a presena de microalbuminria, ou seja, a membrana da arterola est
lesionada deixando passar protenas, quando essa quantidade de protenas pequena, entre 30 e
300mg de protena nas 24 horas, ns chamamos de microalbuminria. (Perda da albumina que
no deixa de ser protena).
A Proteinria, quando essa quantidade de perda de protenas na urina acontece de maneira
mais macia, ficando em torno de 1g, 2g, 3g, nas 24 horas. Alguns pacientes podem podem evoluir
com aumento progressivo da proteinria, as vezes chegando a nveis de sndrome nefrtica,
associado lenta piora da funo renal, culminando com rins em estgio terminal (Insuficincia
Renal Crnica - IRC) e dependncia de dilise.
Membros Inferiores:
Os vasos das pernas tambm sofre com o aumento da presso arterial.

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O Crebro, Corao, Rins e Membros Inferiores so os rgos alvos da hipertenso arterial. Evitar leso
nesses rgos a meta maior do tratamento mdico, por este motivo que se combate a HAS, para que
no apresente essas leses.
- Leses de rgo Alvo Subclnico:
As LOAs podem ser subclnicas, ou seja, o paciente no relata nenhum sintoma, mas h alteraes no
ECG e no ECO indicando HVE.
A cartida tambm pode ser acometida de forma subclnica onde a espessura da mdia intimal maior
do que 0,9mm, isto pode ser obtido pelo ultrassom de uma cartida visualizando o espessamento da
ntima, isso uma aterosclerose que est comeando, est comeando a desenvolver a placa. No tem a
placa ainda mas j est na fase inicial.
O ndice Tornozelo Braquial (ITB) a relao da presso medida nos braos e nas pernas, quando ele
est em decbito dorsal, na mesma linha horizontal, onde a presso dever ser a mesma em todos os
pontos aferidos. Isto acontece porque existe uma lei chamada Princpio dos vasos comunicantes, onde
os vasos esto todos comunicados e esto todos na mesma linha, devendo as presses serem as
mesmas. Assim, quando se faz a relao da PAS do Membro Inferior com a PAS do Membro Superior o
valor no deve ser diferente de 1.
ITB = PAS no MI / PAS no MS
O ITB sendo maior que 1 indica um processo aterosclertico acometendo os membros inferiores, e este
processo no recente, vem se desenvolvendo durante dcadas com a formao da placa.
Para o ITB ser menor que 1, indicando uma leso do leito braquial, muito raro, pois h uma predileo
enorme da aterosclerose pelos vasos da perna. Isto se deve porque a presso arterial das pernas
sempre maior que a dos braos e como ficamos mais em p que deitados, os vasos das pernas sofrem
muito mais com a presso que os vasos dos braos.
A Taxa de Filtrao Glomerular (TFG) quando est menor que 60 ml/min e microalbuminria (30-300
mg/24h) indicam LOA.
- Indcios de HAS Secundria
Um dos principais objetivos do estudo da hipertenso descobrir se ela secundria, pois este tipo de
hipertenso tratvel e muitas vezes curvel. Se no houver uma pesquisa para tentar descobrir a causa
da HAS, o paciente ficar sendo tratado como se fosse uma HAS Primria, desperdiando a chance de
fazer o paciente no ter essa doena. Desta forma, muito importante atentar para os indcios da
histria, do exame fsico e do laboratrio.

Os indcios da Hipertenso Arterial Secundria podem ser levantados pela Histria Clnica, pelo Exame
Fsico e por Exames de Laboratrio.
Histria Clnica:
Na histria clnica alguns dados sugerem hipertenso secundria. Dentre os dados suspeitos
podemos citar:
 Paciente que apresentar hipertenso precoce, antes dos 30 anos, ou de forma tardia, depois
os 50 anos.
 Paciente com HAS de incio sbito, pois a primria tem evoluo gradual.
 Paciente com hipertenso grave (estgio III) e/ou resistente (utiliza medicao e a
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 Paciente com hipertenso grave (estgio III) e/ou resistente (utiliza medicao e a
hipertenso no baixa)
 Paciente que faz uso de frmacos, como anticoncepcional, eritropoetina, descongestionante
nasal, existindo vrios frmacos que podem elevar a PA.
Exame Fsico:
O mdico deve ficar atento ao exame fsico, pois algumas caratersticas podem sugrir hpertenso
secundria.
 Fcies ou bitipo: quando o paciente apresentar cara de lua cheia, estrias violceas, isso
deve ser Cushing.
 Paciente com Massas ou Sopros abdominais: na ausculta, pode existir uma estenose de
artria renal que est causando a hipertenso, portanto secundria.
 Assimetria de pulsos, pulsos cheios nos MMSS e pulsos abolidos nos MMII, deve-se pensar
numa coarctao de aorta (estreitamento da aorta).
Laboratrio:
 Aumento da creatinina: sugere Insuficincia Renal,
 Hipocalemia: sugere hiperaldosteronismo, geralmente causado por tumor ou ndulo na
adrenal, de clulas que s produzem Aldosterona
 Proteinria (GESF, insuficincia renal)
 Hematria (glomerulonefrite, sndrome nefrtica)
- Principais causas de HAS Secundria
Doena Renal Parenquimatosa
 Nefropatia diabtica
 Glomerulonefrite crnica
Hipertenso Renovascular
 Doena aterosclertica: uma placa de ateroma na artria renal, diminuindo o fluxo renal, faz
com que aumente a Renina, causando a elevao da PA. Acomete mais os idosos.
 Doena Fibroplstica: a musculatura que tem uma anormalidade do tecido conjuntivo acaba
levando a uma estenose da artria renal, proporcionando o aumento da PA. Acomete mais
os jovens.
Causas Adrenais
 Aldosterona: se produz muita aldosterona cursa com um hiperaldosteronismo primrio
 Cortisol: se produz muito cortisol cursa com Sndrome de Cushing
 Catecolaminas: se produz muitas catecolaminas cursa com Feocromocitoma
Coarctao da Aorta:
Uso de Contraceptivos Orais: j falado anteriormente
Sndrome da Hipo ou Apnia Obstrutiva do Sono (SHAOS): uma causa moderna, que tem
chamado ateno, onde as pessoas acham que roncar normal, o ronco no normal. Quando se
ronca, h uma grande chance de ter apneia, h um estreitamento das vias areas, fazendo com
que haja uma queda da lngua, palato, causando uma obstruo das vias areas, que por sua vez
causa queda da saturao de O2, ativando a reao de alerta, com taquicardia, adrenalina,
aumento da PA, fazendo com que o paciente volte a respirar. Tem pacientes apresentam apnia
vrias vezes durante uma noite, podendo a apnia chegar a 1min. Geralmente o paciente relata
que sonhou que estava morrendo afogado.

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- Percentual de Hipertenso secundria


A hipertenso Secundria est presente em 5% das causas de hipertenso, sendo resultante de diversas
causas. Destes 5% podemos subdividir nas principais causas de hipertenso secundria:
Doena parenquimatosa renal (DPR): 2%
Estenose de Artria Renal (aterosclertica ou displasia): 1%
Uso de anticoncepcional: 0,5% (j foi mais importante, hoje os anticoncepcionais esto mais
inteligentes, pois houve reduo de dose, mostrando um perfil melhor)
Hiperaldosteronismo: 0,5%
Outros (SHAOS, FEO, CoAo, etc): 1%

- Suspeita X Exames
Doena parenquimatosa renal (DPR): deve-se suspeitar quando a Creatinina e uria estiverem
elevadas, presena de proteinria. Em pacientes que fazem dilise, que j teve histria de doena
cstica do rim. Qualquer nefropatia crnica pode causar HAS, porm esta a mais comum nas
glomerulopatias, em especial a glomerulopatia diabtica e a glomeruloesclerose focal e segmentar
idioptica.
 Exames: USG abdominal, urinlise e clearance de creatinina e a proteinria da 24horas. A
presena de proteinria acima de 2g/24h altamente sugestiva de HAS secundria doena
renal parenquimatosa.
Estenose de Artria Renal: tambm conhecida como Hipertenso Renovascular. Deve-se suspeitar
em pacientes que ficam hipertensos com menos de 20 anos (fibrodisplasia) ou mais de 55 anos
(aterosclerose renal), em Hipertenso refratria, o paciente j chega grave, e em hipertensos cuja
funo renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II (estenose bilateral de artria
renal) presena de sopro abdominal.
 Exames: USG com doppler de Artria Renal. A arteriografia (padro-ouro) no deve ser
solicitada inicialmente. Angioressonncia tambm muito solicitada por no ser invasivo e
tem alta sensibilidade e especificidade, porm muito caro.
Hiperaldosteronismo: deve-se suspeitar quando o paciente apresenta hipocalemia. Ele no chega
ao consultrio se queixando disso, mas suspeitamos quando ele relata presena de cimbra, que
se manifesta quando o potssio est baixo.
 Exames: Potssio urinrio de 24h, Dosagem de Aldosterona e quantificao da Renina, e
fazer a relao entre a aldosterona e a ativadade plasmticas da renina.Tem que certificar a
quantidade de potssio nas ltimas 24h. E por fim solicito uma Tomografia de abdome para
ver se existe tumor, hiperplasia, etc.
Se o paciente tem uma estenose de artria renal, a renina se encontra alta, no chega
sangue no rim significa que est hipotenso, e o que acontece que a renina aumenta e a
aldosterona tambm, para aumentar a presso. Mas como saber se o aumento da
Aldosterona por um tumor na adrenal ou um excesso de renina? Tem que dosar as duas.
Muita Aldostenora e pouca renina, implica que no a renina que est causando isso, mas
com renina e aldosterona altos, o problema no da Aldosterona, ela est aumentando
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com renina e aldosterona altos, o problema no da Aldosterona, ela est aumentando


porque a renina vem aumentando.
Sndrome da Hipopnia/Apneia do Sono: deve-se suspeitar quando no interrogatrio do paciente
hipertenso h relato de roncos. Perfil do paciente: Obeso, baixo, com pescoo curto.
 Exames: Polissonografia (o paciente dorme no laboratrio)
Feocromocitoma: so tumores raros que se desenvolvem na regio medular das glndulas
adrenais, gerando na produo episdica e excessiva de catecolaminas e com esse acmulo das
catecolaminas faz com que o paciente tenha sudorese, palpitaes, mal estar, passando
rapidamente, nessa hora que a presso vai se elevar (hipertenso lbil), isto , picos
significativos espordicos da PA.
 Exames: Dosagem de Metanefrina Urinria (que o metablito da epinefrina, pois h muita
produo de epinefrina ou produo simptica em excesso). Com este exame pode
confirmar que a adrenalina esta sendo produzida demasiadamente. A Tomografia vai
identificar um tumor. Tambm tem a Cintilografia, com uma sustncia chamada de Meta
iodo benzil guanidina (MIBG) essa substancia tem uma avidez pela clula que tem alta
produo, conseguindo identificar se est tendo muita atividade na rea.
Coarctao da aorta: deve ser suspeitado quando se palpa os pulsos, que estaro presentes nos
MMSS e ausente nos MMII.
 Exames: Ecocardiograma, quando este sugere Coarctao, solicita-se uma Tomografia para
ver toda a Aorta, verificando qual a regio estreitada e a largura desse estreitamento.
- Tratamento da HAS
O objetivo do tratamento do hipertenso no simplesmente baixar a PA. O Principal a reduo dos
riscos de morbimortalidade cardiovascular do paciente. Se no tratados, metade deles podem morrer
de uma insuficincia cardaca ou coronariopatias. 33% morreriam de AVC e 10% morreriam de
Insuficincia Renal.
A cada 100 pacientes hipertensos, apenas 50% sabem que so hipertensos, destes apenas 40% tratam a
hipertenso, e destes que tratam apenas 10% tratam corretamente, atingindo a meta esperada.
Ento ns estamos falando de uma doena extremamente sbita, e na maioria dos casos ela
subtratada pelos mdicos.
Para cada reduo de 2mmHg na presso sistlica, h uma reduo de 7% na mortalidade de
coronariopatias e uma reduo de 10% na mortalidade de acidente vascular cerebral.
O tratamento deve existir porque isso vai mudar a historia atual do paciente. Este tratamento pode ser
realizado com medidas no farmacolgicas e medidas farmacolgicas.
As medidas no farmacolgicas devem ser utilizadas independente de sermos ou no hipertensos, mas
para os que so hipertensos eu devo reforar. O tratamento no medicamentoso inclui:
Mudana do estilo de vida, reduzindo o consumo de sal, evitando o lcool, correndo atrs para
reduzir a obesidade. importante parar de fumar, evitar gorduras, combater o estresse. As frutas
so ricas em potssio, clcio e magnsio, tendo um poder hipotensor, pois o potssio faz um
efeito inverso ao do sdio na hipertenso.
Desta forma, com a mudana dos hbitos de vida o paciente pode ter uma diminuio significativa na
PAS conforme demonstra a tabela abaixo:
Modificaes

Reduo Aproximada ( Sistlica)

Perda de Peso

5-20 mmHg / 10 Kg

Dieta

8-14 mmHg

Reduo na ingesto de sdio

2-8 mmHg

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Reduo na ingesto de sdio

2-8 mmHg

Atividade Fsica

4-9 mmHg

Moderao do consumo de lcool

2-4 mmHg

Para cada 10Kg de peso perdido h uma reduo de aproximadamente 5-20mmHg na PAS, ou seja,
praticamente se reduz 1mmHg a cada 1Kg perdido. Da mesma forma, observamos a reduo
significativa com um dieta balanceada, reduo do sdio, fazendo atividade fsica e moderando o
consumo de lcool.
Muitas vezes apenas com a mudana nos hbitos de vida o suficiente para reduzir a PA do paciente. Se
este objetivo no for alcanado no prazo de 6 meses o tratamento medicamentoso deve ser iniciado.
Ressalte-se que os pacientes muitas vezes so resistentes na administrao do medicamento, mas
estudos mostram que se o paciente no mudou os hbitos, ele no far nunca. Quem no conseguiu
mudar os hbitos em 6 meses dever comear os medicamentos.
- Teraputica Medicamentosa e Metas Pressricas a Perseguir
Quanto mais grave for o paciente, maior ser o beneficio de tratar a hipertenso do paciente. Sua
conduta teraputica deve ser norteada pela gravidade da hipertenso. Se voc est diante de um
paciente, 28 anos, no tem colesterol, no tem diabetes, peso bom, ativo, a presso em torno de
142x94mmHg. Podemos notar que esse paciente pode tentar mais um pouco nos hbitos de vida,
fazendo um acompanhamento mais tranquilo. Mas se tem outro paciente com a mesma cifra de PA
142x94mmHg, mas um paciente diabtico e j infartou, no podemos esperar mais, repete-se as
indicaes, mas j comea a terapia medicamentosa.
Assim, o mdico dever entender o risco do paciente, pois quanto maior o risco do paciente, melhor
ser o benefcio da terapia, tanto medicamentosa quanto no. Devendo a medicamentosa iniciar
sempre que o paciente for de alto risco. Os estgios da HAS podem definir o risco do paciente, onde nos
estgios I, II e III teremos respectivamente baixo, intermedirio e alto risco.
Baixo Risco:
 HAS Estgio I
 Sem fatores de Risco associado
Intermedirio Risco:
 HAS Estgio II
 Com 1 ou 2 fatores de risco associado
Alto Risco:
 HAS Estgio III
 Com 3 ou mais fatores de risco associados.

Se o paciente for diabtico, apresentar LOA ou uma doena associada (insuficincia cardaca, renal, AVC)
j se classifica como paciente de alto risco, independente do estgio da HAS. Com a definio da
classificao do paciente o mdico j pode iniciar a teraputica farmacolgica, pois a no farmacolgica
deve estar presente independente do risco do paciente.
Em paciente de baixo risco, depois de tentado somente a terapia no medicamentosa (6 meses) pode
iniciar o tratamento pr-medicamentoso
Por outro lado, se o paciente for classificado como de mdio ou alto risco, principalmente, a terapia
medicamentosa deve ser iniciada imediatamente. Por exemplo: um paciente com PA confirmada de
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medicamentosa deve ser iniciada imediatamente. Por exemplo: um paciente com PA confirmada de
162x80mmHg, pai com infarto aos 39 anos. Neste paciente a estratificao demonstrou risco mdio,
sendo recomendado a mudana de hbitos e incio da terapia medicamentosa, pois este paciente j tem
classificao de risco para medicamentos. Note que apenas a sistlica est elevada e a diastlica normal,
para classificar o risco deve-se considerar sempre a maior.
Sendo assim, todos os cenrios abaixo estar indicado terapia medicamentosa imediata:
a) Qualquer hipotenso com PA> ou = 160x100.
b) Diabticos com PA> 130x80
c) IRC com PA> 130x80
d) Hipertensos estgio I com LOA
e) Hipertensos estgio I sem LOA por mais de 6 meses
- Classes de Anti-hipertensivos
As categorias dos anti-hipertensivos so:

Diurticos
Inibidores Adrenrgicos (perifricos, centrais, -bloqueador, -bloqueador, e -bloqueador)
Vasodilatadores Diretos (nifedipino, anlodipino)
Bloqueadores dos Canais de Clcio (BCC)
Inibidores da ECA (IECA)
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)

Nos estudos necessrio saber, principalmente, os efeitos colaterais caractersticos dos frmacos, para
saber quando indicar:
Ex.: - Captopril > Tosse
- Propanolol > Bradicardia, Broncoespasmo (pois no pulmo a estimulao 2 causa
broncodilatao e o bloqueio broncoconstrico e isso bastante especifico do
broncodilatador)
- Bloqueador de canais de clcio (nifedipino, anlodipino) > Edema de membros inferiores.
- Tiazdicos > aumento do cido rico (gota)
Exemplo 01: Paciente 42anos, com GOTA e asmtico, foi detectado uma presso de 148x98mmHg e
estou tentando tratar a 6 meses sem medicao, qual a conduta nesse paciente.
A trata-se de um paciente de alto risco cardiovascular
B propanolol uma excelente opo para esse paciente
C sendo de baixo risco o paciente acima merece ser tentado ainda mais 3 meses de tratamento sem
frmacos.
D diurticos tiazdicos no so recomendado nesse caso. Diurticos tiazdicos tem como efeito
colateral aumento do cido rico se ele j tem GOTA no deve ser dado este frmaco ao paciente.
Obs.: A gota uma doena reumatolgica, inflamatria e metablica, que cursa
com Hiperuricemia (elevao dos nveis de cido rico no sangue) e resultante da deposio de cristais
do cido nos tecidos e articulaes.
Exemplo 02: Paciente 40anos chega a emergncia aps discusso com a esposa com a presso
172x100mmHg, no relata histria anterior de HAS, no diabtico, no tabagista, e diz ser
estressado, qual a melhor conduta.
A Nitroprussiato EV para deixar a presso 120x80mmHg
B Captopril sublingual (1 agora e outro aps 30min se a presso no estiver 120x80mmHg)
C prescrever um ansioltico e reavaliar com parcimnia uma vez que no se trata de um paciente
diabtico e essa presso apenas aumentou apenas devido a uma reao do seu estado emocional.

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Aula 11/09/2013 - Antonio Pedrosa


quinta-feira, 12 de setembro de 2013
22:02

Cardiologi...

- DOENA ARTERIAL CORONARIANA ESTVEL II - TRATAMENTO


Estabelecido o diagnstico de DAC necessrio o tratamento do paciente. O tratamento tem dois
objetivos principais: melhorar prognstico, fazendo com que o paciente tenha uma sobrevida maior; e
proporcionar ao paciente uma boa qualidade de vida. As vezes a gente tem algumas medicaes e
procedimentos que (mexem em um aspecto, no outro aspecto, ou nos dois aspectos), melhorando a
quantidade e a qualidade de vida.
Para entender o tratamento da DAC crnica, precisa-se conhecer os nveis de classificao e evidncia
estabelecidos pela American Heart Association e pela sociedade mdica de cardiologia, pois a indicao
de procedimento cirrgico ou de angioplastia deve seguir nveis estabelecidos.
Uma avaliao crtica dos procedimentos diagnsticos e teraputicos realizada , incluindo a avaliao
da relao risco-benefcio. As estimativas de resultados esperados esto relacionados com o nvel de
recomendao, determinadas pelas opes de tratamento existentes e classificados de acordo
com escalas predefinidas , como descrito.
Classe de Recomendaes:
 Classe I: indicao de que precisa fazer o procedimento, pois vai trazer benefcios para o
paciente.
 Classe II: as evidncias conflitantes e / ou divergncia de opinio sobre a utilidade / eficcia
de um determinado tratamento ou procedimento.
 Classe IIa: h peso da evidncia / opinio a favor da utilidade / eficcia. Dever trazer
benefcios
 Classe IIb: a utilidade / eficcia menos bem estabelecida pela evidncia / opinio. Poder
trazer benefcios.
 Classe III: aquela que no vai trazer benefcios ao paciente, podendo at trazer malefcios.
No traz benefcios, no realizando o tratamento.
Nveis de Evidncias:
 Evidncia A: Dados derivados de mltiplos ensaios clnicos randomizados ou de metanlises.
Ou seja, baseado em grandes estudos populacionais de vrios tipos. Existe um
embasamento cientfico forte naquela indicao.
 Evidncia B: Dados derivados de um nico ensaio clnico randomizado ou grandes estudos
no randomizados. Ou seja, baseado em estudos pequenos.
 Evidncia C: consenso de opinio dos especialistas e / ou pequenos estudos, estudos
retrospectivos, registros. Ou seja, no baseado em estudos, mas em experincia de
especialistas.
Por exemplo, inibidor de enzima para tratamento de hipertenso arterial com certeza vai trazer
benefcio, ento Classe I e nvel de Evidncia A, pois Isso foi evidenciado por um grande estudo
randomizado que provou que IECA nvel I para tratar hipertenso arterial.
Antigamente existia um marcador enzimtico chamado DHL para infarto agudo do miocrdio. Hoje em
dia, DHL no usado como marcador enzimtico. Hoje ele nvel III para se fazer como enzima no
infarto agudo do miocrdio e o nvel de evidncia A.
Um medicamento qualquer tem indicao Classe I para certa doena, mas nvel de evidncia C. Isso
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Um medicamento qualquer tem indicao Classe I para certa doena, mas nvel de evidncia C. Isso
evidenciado por observao de especialistas e no por estudos. Ou seja, esse medicamento nvel I de
indicao, por que vai trazer benefcios com certeza, mas quem disse isso no foram estudos, mas
observao de especialistas.
Resumindo: quando se diz que a classe do tratamento Classe I e o nvel de Evidncia A, porque vai
trazer benefcios com certeza e o que me diz isso foram grandes estudos. Classe I, mas com evidncia C,
quer dizer que vai trazer benefcios com certeza, mas isso foi observado por especialistas. Classe I,
evidncia B, quer dizer que vai trazer benefcios com certeza, mas o que evidenciou isso foram estudos
menores.
Sabendo-se disto, o melhor nvel de indicao Classe I, nvel de evidncia A.
O tratamento da doena arterial coronariana crnica compreende o tratamento clnico e a
revascularizao do miocrdio. A revascularizao pode ser feita por duas formas:
Angioplastia
Cirurgia de Revascularizao do Miocrdio (CRM)
O tratamento clnico compreende o uso de frmacos, que vo acarretar em um melhor prognstico para
paciente e controlar os fatores de risco. Ou seja, tem que fazer com que o paciente leve uma vida
saudvel, mudando a alimentao e aderindo a uma rotina de exerccios. Fora isso, o uso de
medicamentos especficos para doena arterial coronariana.
Quando se revasculariza o miocrdio, porque precisa abordar a leso encontrada na cineangiografia,
precisando determinar se vai ser feito atravs de um cateter ou uma cirurgia. Se ficou decidido que a
obstruo coronariana precisa ser abordada, pode-se faz-la de duas formas: desobstruindo atravs de
angioplastia ou atravs da cirurgia de revascularizao do miocrdio.
Ento esses so objetivos de manejo de paciente com doena arterial coronariana crnica: eu preciso
melhorar a quantidade de vida evitando infarto e morte, melhorando tambm o prognstico do
paciente. Eu vou dar o remdio para diminuir a incidncia de morte daquele paciente. Pode-se
estabelecer um tratamento para melhorar a qualidade de vida, diminuindo a isquemia e melhorando a
queixa de angina, para que ele possa levar uma vida mais tranqila e tambm aumentar a capacidade de
trabalho.
- Objetivos no controle dos fatores de risco e estilo de vida:
Alguns objetivos que o mdico tem que explicar ao paciente para diminuir os fatores de risco e e
melhorar o estilo de vida, fazendo parte do tratamento da doena arterial coronariana (tratamento no
farmacolgico).
Fumante: objetivo do tratamento parar de fumar, no diminuir.
Sobrepeso: realizar dieta com baixa de calorias, baixa ingesta de gorduras e pelo menos trs vezes
por semana deve-se ingerir peixe. O colesterol na dieta tem que ser abaixo de 200mg e deve haver
uma dieta hipossdica.
Atividade fsica: tem que ser 30 minutos por dia de uma atividade aerbica pelo menos cinco
vezes por semana. Isso tudo o que o cardiologista tem que explicar na consulta, j
IMC: reduzir aos nveis normais
Presso Arterial: tentar atingir a meta de ficar abaixo de 120/80mmHg o que um pouco
diferente do que aquele paciente com hipertenso apenas.
LDL: tem que ser abaixo de 70, o que tambm um pouco rigoroso.
HDL: acima de 50.
Hemoglobina glicosilada: abaixo de 7.
- Tratamento farmacolgico especifico pra DAC:
Drogas que tem objetivo de melhorar o prognstico do paciente: AAS, IECA, Estatinas, Beta
bloqueadores (ps IAM), Tienopiridinas, Ivabradina.
Drogas que melhoraram a qualidade de vida: Beta bloqueador (sem IAM), BCC, Nitratos,
Ivabradina.

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Dentre as drogas anti-anginosas temos: beta bloqueador sem o infarto, bloqueador dos canais de clcio,
nitratos e varfarina. Notem que o nitrato, por exemplo, melhoram a qualidade de vida mas no
melhoram o prognstico, ou seja, o nitrato no faz com que o paciente morra menos, ele faz com que
diminua a angina, assim como bloqueador de canal de clcio. O beta bloqueador s melhora prognstico
quando ele administrado ps-infarto agudo do miocrdio.
AAS: vai agir inibindo tromboxano A2, que inibe a COX1, promovendo uma inibio da agregao
plaquetria, refletindo numa melhora na sobrevida do paciente. O AAS Inibe irreversivelmente a
COX1, inibindo a agregao plaquetria. Dose: Tomada nica diria, pode ser de 81mg, 100mg ou
de 325mg. Ou seja, o AAS reduz mortalidade e reduz incidncia de infarto em pessoas que tem
DAC crnica. Ento todo paciente que tem DAC vai ter que fazer uso de AAS, melhorando a
quantidade de vida do paciente, fazendo com que morra menos. Como ele inibe a agregao
plaquetria deve-se tomar cuidado com sangramentos, por exemplo, pacientes com lceras.
IECA vo atuar no Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e vo levar a uma diminuio e uma
melhora no remodelamento do VE. No paciente com DAC crnica ele vai agir tanto tratando a
hipertenso arterial naqueles que so hipertensos, mas mesmo naqueles que no so hipertensos
o IECA vai agir no msculo coronrio diminuindo a mortalidade desses pacientes, principalmente
em pacientes que tem frao de ejeo baixa.
Em um diagnstico de obstruo coronariana, na DAC com Frao de Ejeo(FE) baixa
obrigatrio o uso de inibidor de ECA, trazendo grande benefcio para o paciente que tem
disfuno ventricular. A diminuio da mortalidade foi to elevada, que a indicao se expande
pra quem tem FE normal. Ento, IECA reduz a hipertrofia do VE, reduz a progresso da
aterosclerose, reduz a gordura de placa e melhora a disfuno endotelial.
Todas essas aes trficas a nvel de corao e do endotlio, vai fazer com que haja uma reduo
da mortalidade em pacientes com DAC crnica, reduzindo a incidncia de infarto e AVC.
Os dois grandes estudos populacionais (HOPE / Europa) extensos e com grande quantidade de
pacientes embasam a afirmao que devem ser utilizados IECA em pacientes com DAC,
principalmente aqueles com obstruo de VE.
Segundo a diretriz da ACC/AHA a utilizao dos IECAs Classe I, Nvel de evidncia A (IA), para
pacientes com DAC crnica, diabetes e disfuno do VE. Para os outros que no tem diabetes, ou
disfuno de VE IIa, Nvel de Evidncia B (IIaB). Ou seja, ele dever trazer o mesmo benefcio que
traz para o diabtico da discusso e o nvel de evidencia no foi em grandes estudos , mas foi em
estudos pequenos.
Concluso: o IECA traz benefcios tambm pra quem no tem disfuno de VE e no tem diabetes.
A certeza maior naqueles com diabetes e disfuno, mas tambm h esse beneficio sistmico
pra quem no tem disfuno e nem diabetes.
Os IECAs so aqueles da famlia "PRIL"
Estatinas: diminui o ndice de mortalidade da DAC crnica e age na gnese da doena que a
formao da placa e a progresso da aterosclerose. Melhora o perfil lipdico, reduz o LDL
colesterol, aumenta um pouco o HDL (discretamente), por isso a principal ao diminuir o LDL
colesterol.
LDL uma lipoprotena que carreia lipdio do fgado e deposita nas coronrias. Ento o chamado
mau colesterol. O HDL faz o contrrio, pega os colesteris que esto na parede coronria e leva
para o fgado. Ento o ideal que HDL esteja alto para proteger a formao de placa de ateroma,
especialmente coronariana, e que o LDL esteja baixo.
As Estatinas reduzem o ndice de mortalidade de infarto por reduzir a progresso das placas
existentes e formao de novas. Alm disso, as Estatinas tem efeito anti-inflamatrio nvel de
endotlio, ela diminui a disfuno endotelial. um outro efeito paralelo a diminuio de LDL e que
leva tambm a melhora de pacientes com DAC. Tem efeito anti- trombognico. Os estudos PROVE
IT-TIMI-22 / TNT / IDEAL / A-Z comprovam que as estatinas melhoram prognstico do paciente,
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IT-TIMI-22 / TNT / IDEAL / A-Z comprovam que as estatinas melhoram prognstico do paciente,
reduzindo a mortalidade e IAM.
indicao Classe I, nvel de evidncia A (IA) para todos os pacientes com DAC crnica.
Objetivo do LDL colesterol nesses pacientes menor que 70, sem estatina praticamente
impossvel de se atingir uma meta de colesterol como essa. Voc s vai conseguir essa meta, em
91% dos casos com uso de estatina.
 Tipos de Estatina:
Sinvastatina: Principal, mais utilizada. Usada na dose de 20 a 80 mg, reduzindo o
colesterol LDL em at 42%. Menor custo.
Atorvastatina e Rosuvastatina, so as mais potentes, chegando a 58%, 55% de
reduo. Maior custo.
Se o paciente for de baixo risco no trata com estatina, o mdico deve tentar a mudana do estilo
de vida (melhora na dieta e atividade fsica ) e reavalia com 6 meses. Se ele j for risco
intermedirio, voc ainda pode tratar com mudana de estilo de vida. Mas se ele alto risco ou j
faz a mudana de estilo de vida, j inicia a administrao farmacolgica de Estatina nesse
paciente. (Pacientes de alto risco so aqueles que possuem diabetes, que tem histrico familiar
positivo, que j tem placa de cartida e em outros stios (aorta).
Beta bloqueadores:
Os Beta bloqueadores podem atuar:
 Corao (bloqueando receptores beta 1 ): Os Beta 1 bloqueadores vo diminuir a FC ,
diminui a contratilidade miocrdica e diminui ps carga, ou seja, o estresse da parede
atravs da diminuio dos fatores de consumo de oxignio do miocrdio, por isso vo
melhorar a isquemia do miocrdio. Diminui a FC e a contratilidade do VE, que so os fatores
de aumento de consumo de O2 do miocrdio.
 Periferia (bloqueando beta 2):
As aes perifricas dos Beta 2 bloqueadores so todas aes que o cardiologista no quer,
porque na periferia ele vai causar vasoconstrio arterial perifrica. Isso pssimo quando o
paciente j tem doena arterial perifrica grave, ou seja, o paciente j tem placas de
ateroma em membro inferior, j tem comprometimento isqumico em membro inferior, o
beta-bloqueador vai piorar isso a. Vai tambm haver diminuio da liberao de insulina.
Ento, o beta-bloqueador pode piorar o quadro da diabetes, se ele agir muito na periferia.
Pode causar broncoespasmo que um problema para os pacientes que tm asma grave.
Pode causar um aumento do triglicerdeo com diminuio do HDL, piorando a dislipidemia
do paciente.
Quanto mais o beta-bloqueador age na periferia, pior para o paciente. Pois pode piorar a
irrigao perifrica dos pacientes com doena arterial perifrica grave, pode piorar o
diabetes, pode piorar a dislipidemia e pode causar broncoespasmos em paciente que tem
DPOC ou asma. Portanto, quanto mais cardiosseletivo o beta-bloqueador, melhor para o
paciente.
Os beta-bloqueadores cardiosseletivos (dose dependente) so:
 Atenolol:
 Metoprolol:
 Bisoprolol: alta seletividade
 Esmolol,
 Nebivolol: alta seletividade, mas tem uma ao vasodilatadora perifrica, sendo um agente
atpico dos beta-bloqueadores, pois os beta-bloqueadores tendem a fazer uma
vasoconstrio perifrica por conta do receptor beta-2. Mas, o nebivolol causa uma
liberao de xido ntrico, sendo uma ao especfica, no uma ao geral dos betabloqueadores. Assim, o nebivolol pode ser usado em pacientes com arteriopatia perifrica.
Os mais usados aqui so: atenolol, bisoprolol e metoprolol.

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A seletividade dos beta-bloqueadores so dose dependentes, se a dose for alta comea a agir na
periferia.
Os beta-bloqueadores vo bloquear os receptores beta, no corao vai haver o efeito benfico e
na periferia os efeitos pouco desejveis. Alguns beta-bloqueadores so cardiosseletivos (eles no
agem na periferia, s agem no corao), sendo timos para tratamentos cardiolgicos nos
pacientes com doena arterial perifrica, asma, diabetes e dislipidemia. No entanto, essa
cardiosseletividade vai depender da dose, ou seja, quanto mais a administrao se aproxima da
dose mxima, mas ao perifrica vai ter.
Os beta-bloqueadores que no cardiosseletivos so:
 Propranolol: chega a aumentar o LDL e o colesterol em cerca de 20%, quem tem
dislipidemia deve evitar o propranolol.Piora o perfil lipdico.
 Nadolol:
 Pindolol:
 Quinolol:
 Sotalol:
 Caverdilol: ao vasodilatadora, apesar de ele no ser cardiosseletivo, pois ele bloqueia o
receptor alfa-1 perifrico, sendo uma caracterstica da molcula do carvedilol. Apesar de
no ser cardiosseletivo, excelente na insuficincia cardaca
Estes no cardioseletivos no devem ser usados nos cardiopatas, pacientes com doena arterial
perifrica grave, asma brnquica, dislipidemia ou diabetes, porque vai piorar essas patologias,
devendo dar preferncia aos cardioseletivos.
O carvedilol, junto com bisoprolol, usado para pacientes com frao de ejeo baixa (Fej ) e no
quadro de IC que se beneficiam com a vasodilatao promovida pelo Carvedilol.
Muitos desses beta-bloqueadores no seletivos esto deixando de ser utilizados por conta da ao
na periferia. Lembrando que no se faz associao entre os Beta-bloqueador.
Desses beta-bloqueadores os que so usados na IC so: carvedilol, bisoprolol e metoprolol. Os
principais so bisoprolol e carvedilol.
Os beta-bloqueadores atuam no beta-1 cardaco, diminuindo o consumo de oxignio pelo
miocrdio atravs reduo dos determinantes do consumo de oxignio (reduz FC, reduz tenso da
parede, reduz contratilidade miocrdica). Tudo isso vai fazer com que haja uma melhora
isqumica.
Quando o paciente tem angina, o uso de beta-bloqueador vai fazer com que o paciente possa
aumentar sua capacidade de trabalho e melhorar sua qualidade de vida.
No entanto, o beta-bloqueador s melhora mortalidade (sobrevida) no ps-infarto. Se o paciente
nunca infartou, ele s melhora a isquemia, no vai melhorar a mortalidade. A diminuio da
mortalidade s para aqueles pacientes que j tiveram um evento agudo. H ausncia de
evidncias do uso de betabloqueadores para melhorar a sobrevida ou reduzir a incidncia de IM
em pacientes com angina estvel, na ausncia de infarto do miocrdio prvio ou insuficincia
cardaca, sendo considerados, nesta situao, apenas como antianginosos.
Desta forma, os -bloqueadores s melhoram mortalidade quando paciente teve infarto. Quando
o paciente tem dor, s vai melhorar a isquemia. Antianginoso s melhora mortalidade dos
pacientes ps IAM.
O efeito do betabloqueador tipo beta-2 no pulmo vai causar broncoespasmo, so aqueles no
seletivos que se aumentar muito a dose desse betabloqueador cardaco aqui, pode levar a um
broncoespasmo se o paciente tiver uma predisposio, como no caso de um paciente com asma
grave.
 Efeitos Adversos:
Broncoespasmo
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Broncoespasmo
Bradicardia: parada sinusal ou bloqueivo AV, no paciente que tem um BAV de segundo
grau ou um BAV de primeiro grau, devemser usado com parcimnia, em um BAV de
terceiro grau no se pode usar.
Disfuno sexual: vai agir no tecido, principalmente masculino.
Piora perfil lipdico (propranolol)
Lertargia, fraqueza e fadiga: O Beta-bloqueadores podem ultrapassar a BHE. Alguns
pacientes so muitos sensveis uso do betabloqueador, se houver um pequeno
aumento na dose o paciente j comea a apresentar sonolncia, devendo diminuir a
dose.
Reduo da contratilidade do VE: cuidados especiais no pacientes com ICC. Nesses
pacientes o uso de betabloqueador vai ser pra aqueles que tratam(?) insuficincia
cardaca. Ento se eu tenho um paciente com doena arterial coronariana crnica
estabelecida e no ecocardiograma mostrou que tem frao de ejeo baixa eu s vou
usar os betabloqueadores pra ICC, que so: Misoprolol, Carverdilol e Metoprolol.
Reduo do fluxo arterial perifrico: pois causam vasoconstrio perifrica e pioram
pacientes com doena arterial perifrica grave.
Geralmente so bem tolerados nos diabtico
O Misoprolol o que d menos disfuno sexual. Ento com a faixa etria de doena arterial
coronariana no sexo masculino acontece cada vez mais cedo hoje, os pacientes esto cada vez
mais jovens (homens), que vo precisar usar betabloqueadores e que vo ter atividade sexual.
Nesses casos, dar-se preferncia ao uso de Misoprolol que se voc utilizar em uma dose
intermediria, no usar a dose mxima, no vai causar disfuno sexual.
 Contra Indicaes:
DPOC e Asma graves
Distrbios de alto grau do sistema de conduo (BAV 2 E 3 graus): pode piorar o
bloqueio
Doena Arterial Perifrica Grave
Lembrar que a aterosclerose uma doena sistmica. Aquele paciente que chegou com dor no
peito, e for pedido uma cintilografia confirmando isquemia, com obstruo coronariana, a doena
no fica s restrita ao corao, muitos desses pacientes podero ter placas de ateromas em outros
stios, causando obstruo grave em outros locais. Sempre lembrar que o paciente com
aterosclerose tem uma doena sistmica, que o paciente pode ter uma diminuio de pulso
perifrico, isquemia, se for introduzido o uso de um -bloqueador este paciente pode comear
com claudicao intermitente, devido isquemia de membro inferior.
A utilizao de Beta-bloqueadores tem Classe I, nvel de evidncia A (IA) para todos os pacientes
com DAC como terapia inicial. Os betabloqueadores so os principais agentes anti-isqumicos
naquele ps-infarto. Ento classe I nvel A desde que no existam contra-indiaes (DPOC, Asma,
BAV 2 e 3 gaus, doena arterial perifrica grave).
Lembrar que muitos desses pacientes quando voc faz o diagnstico da doena arterial
coronariana, eles j vem com disfuno ventricular, devendo protamente solicitar um
ecocardiograma, para analisar a frao de ejeo. Cuidado com pacientes que apresentam
insuficincia cardaca j no quadro inicial.
Nitratos
Os nitratos vo agir aumentando o xido ntrico plasmtico, fazendo com que haja uma
vasodilatao das artrias coronarianas. Relaxa a musculatura lisa vascular por diminuir a
disponibilidade de clcio intracelular. um vasodilatador arterial e venoso tambm. bom pra
insuficincia cardaca pois provoca vasodilatao na rede venosa, diminui o fluxo venoso. Diminui
a isquemia miocrdica e permite uma maior carga de trabalho antes que o limiar anginoso seja
atingido.
Naqueles pacientes que tem angina, que ao fazer qualquer esforo fsico um pouco maior (subir os
degraus de casa) apresenta uma angina, o tratamento com nitrato causar uma vasodilatao
arteriolar. Reforce que os nitratos no atuaro na placa de ateroma, porque a placa est fixa. Ou
seja, age nas arterolas, melhorando o fluxo colateral naquela rea que est isqumica,
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seja, age nas arterolas, melhorando o fluxo colateral naquela rea que est isqumica,
aumentando a oferta de oxignio, permitindo que o paciente aumente a capacidade de trabalho.
Lembrar que o nitrato no vai atuar no local da obstruo, ele vai diminuir a resistncia arteriolar
daquela rea e as colaterais que irrigam a rea isquemiada, fazendo com que aumente a oferta de
oxignio para a rea isqumica, melhorando a isquemia. De modo que, quanto mais colateral eu
tenho, mais o nitrato age. Os nitratos vo agir aumentando o aporte de oxignio e melhorando a
dor do paciente, melhora a capacidade de trabalho, mas no altera a mortalidade, vai agir apenas
melhorando a isquemia, melhorando o sintoma, mas no melhorando a mortalidade.
Os principais nitratos so: Monocordil, Sustrate, Isordil SL e Tridil (endovenoso, infuso contnua).
A tomada diria varia, pode ser 1, e ou 3 tomadas dirias. O Isordil sublingual superinteressante
para o cardiologista porque ele pode ser dado sob demanda, ento por exemplo, voc pode
prescrever Monocordilex por dia e vai fazer com que ele no sinta angina na maior parte do
exerccio fsico que ele for fazer, mas se por acaso o paciente for fazer um exerccio fsico um
pouco maior ele pode fazer uso do Isordil antes do exerccio fsico para no sentir angina. Ou
ento o Isordil SL pode ser usado para cessar crises de angina.
Como OS Nitratos so vasodilatadores, pode causar rubor fcil, hipotenso, cefalia. No deve ser
utilizado com Sildenafila (Viagra). O Viagra deve ser contra-indicado em pacientes que usam
nitratos, por que vai levar a hipotenso e choque e esses pacientes acabam na UTI. Portanto,
pacientes com DAC que usam nitrato, no devem usar Sildenafila.
Outra coisa que acontece que se voc deixar que o paciente tome nitrato initerruptamente por
muito tempo, pode ocorrer uma taquifilaxia, ou seja, o organismo vai comear a ficar resistente
para aquela dose de nitrato, ento voc diminui um pouquinho, passa uma semana sem nitrato, ai
ele perde o efeito de taquifilaxia, voltando a responder bem e voc reintroduz o nitrato, de modo
que geralmente o ideal que o paciente fique no mnimo 12 horas livre de nitrato.
A vantagem que se voc suspender o nitrato, como um ou dois dias essa taquifilaxia desaparece
e voc pode reintroduzir o nitrato.
Na diretriz da ACA/AHA os nitratos so Classe I, nvel de evidencia B (IB) para controle anginoso,
ou seja, no vai melhorar infarto, mas vai melhorar o prognstico do paciente, vai melhorar a
qualidade de vida do paciente.
Bloqueadores dos Canais de Clcio (BCC):
Os bloqueadores dos canais de clcio tem uma ao semelhante ao nitrato, so vasodilatadores.
Agem nos canais lentos de clcio voltagem dependentes, diminuem as concentraes de clcio
intracelular e isso vai fazer com que haja uma vasodilatao nos pacientes. Eles tambm tem
efeito no sistema de conduo. Alguns diminuem frequncia cardaca e so inotrpicos negativos,
ou seja, diminuem a contratilidade. Ento deve ter cuidado em pacientes que usam
betabloqueadores e j tem um dficit de contrao.

Existem trs classes: as Diidropiridinas, Benzodiazepinas e Fenilalquilaminas. Ao antianginosa


acontece pelo aumento da oferta de oxignio pela vasodilatao das coronrias, efeito
semelhante ao nitrato; atua tambm na diminuio do consumo de oxignio pois diminui um
pouco a FC, no tanto enquanto betabloqueador, mais vai diminuir um pouco a FC e
contratilidade. Desta forma, os BCC vo agir tanto na oferta como no consumo. O beta bloqueador
s vai agir no consumo enquanto que o nitrato vai aumentar a oferta, j o BCC atuar nos dois.
O aumento da oferta por reduo da resistncia coronariana, vasodilatao, aumento do tempo
diastlico e aumento da circulao colateral, semelhana do nitrato, levando um maior aporte
sanguneo aquela rea isqumica. Diminuio do consumo de oxignio porque ele diminui a prcarga e ps-carga, contratilidade e a FC, que so os determinantes do consumo de oxignio. Isso,
tambm, o efeito antianginoso dos betabloqueadores.
 Diidropridinas:
Nifedipina
A primeira classe que a Diidropiridina mais comum, mais usada, o frmaco desta
Pgina 81 de Cardiologia

A primeira classe que a Diidropiridina mais comum, mais usada, o frmaco desta
classe mais utilizado a Nifedipina (primeiro inventado), o efeito basicamente
vasodilatao potente, levando ao aumento do aporte de oxignio para o miocrdio.
A Nifedipina um agente muito usado para hipertenso arterial, ele no to usado
para DAC crnica por que a ao vasodilatadora dele muito potente podendo causar
hipotenso. Sendo prefervel no utilizar a nifedipima nos paciente com DAC crnica.
Anlodipino:
Anlodipino o betabloqueador mais usado na DAC. uma diidropiridina, causa uma
vasodilatao coronria melhorando o aporte de sangue do oxignio que segue para a
rea isqumica. Ele no interfere na FC, ento no tem problema em dar anlodipino
para pacientes que tem bloqueios significativos e tambm no causa inotropismo
negativo, pode ser usado em pacientes com IC.
 Fenilalquilaminas:
Verapamil
O Verapamil foi a primeira molcula das fenilalquilaminas. Ele reduz a frequncia
cardaca e a contratilidade miocrdica, diminui o consumo de oxignio e melhora a
angina. Tem que ter cuidado na IC e pacientes que tem bloqueio cardaco por que
pode piorar ainda mais o bloqueio. Contra-indicado na IC.
 Benzodiazepina:
Diltiazem:
O Diltiazem tem um efeito intermedirio entre o Verapamil e Anlodipino. Ele causa
vasodilatao e diminui FC, mas no tanto quanto o Verapamil.
Ento dos bloqueadores de clcio o que tem o melhor perfil, pois no vai agir na FC, no tem
problema usar em pacientes que tem bloqueio e no tem efeito inotrpico negativo, ou seja, nos
pacientes com insuficincia cardaca voc pode usar com segurana.
De todos esses, o mais usado na DAC o Anlodipino, que coincidentemente o bloqueador de
canal de clcio mais usado na HAS. O Anlodipino Classe I Evidncia B (IB) para controle de
angina, enquanto os betabloqueadores esto contra-indicados. Desta forma, quando o
betabloqueador est contra-indicado, pode-se utilizar o BCC, que tem classificao Ibquando
associado ao betabloqueadores.
Lembrando que a associao de BCC com BB realizado com o Anlodipino, pois os demais BCC
diminuem FC e inotropismo. O Anlodlipino pode ser usado com efeito anti-isqumico. Se em um
paciente com angina for administrado Nitrato, mas ainda continua com angina, pode-se
administrar BB, se mesmo assim continuar com a angina acrescenta-se Anlodipino.
O Anlodipino o principal agente anti-isqumico quando o beta-bloquador est contraindicado.
Por exemplo, o paciente tem asma grave ou DPOC, no podendo utilizar betabloqueador que
causa broncoespamos, os frmacos principais neste caso sero o nitrato e bloqueador dos canais
de clcio. Quando o paciente est em uso de betabloqueador e mesmo assim continua com
angina, se associa o BCC e a indicao o mesmo nvel de evidncia.
A utilizao dos BCC Diidropiridinas tem Classe IIaB como terapia inicial antes de usar betabloqueadores, mas no muito utilizado. Os BCC so mais utilizados quando os betabloqueadores esto contra-indicados ou associado aos beta-bloqueadores quando estes no do
resultado efetivo, tendo classe I, nvel de evidncia B (IB).
Assim, quando um paciente tem contra-indicao para BB (asma grave, DPOC) e faz uso de
Nitratos, mas a angina ainda continua, pode-se utilizar o BCC, principalmente a Anlodipino. Ou
ento, se o paciente pode e utiliza um BB, juntamente com nitrato, mas mesmo assim a angina
continua, pode-se associar os BCC, que so os principais drogas em associao para angina
(Nitrato + BB + BCC). Exceo de verapamil e diltiazem porque baixa muito a FC e se voc associar
com beta pode dar bloqueio cardaco.
Tienopiridinas (Clopidogrel)
A Tienopiridina o antiplaquetrio sendo a segunda droga, atuando no receptor ADP, inibindo
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A Tienopiridina o antiplaquetrio sendo a segunda droga, atuando no receptor ADP, inibindo


essa outra enzima. Ento, a aspirina atuam inibindo a COX1 e as tienopiridinas bloqueiam o
receptor de ADP das plaquetas (p2 e Y12). Quando esse receptor ADP for ativado vai promover a
agregao plaquetria, havendo bloqueio dele juntamente com a COX1, haver uma dupla antiagregao plaquetria no paciente. mais efetivo do que voc fazer apenas com aspirina.
A Tienopiridina inibe a ativao e agregao plaquetria e est indicada na DAC crnica e nos
pacientes que tem hipersensibilidade a o AAS. O AAS pode provocar equimoses ou intolerncia
gstrica. Em casos de hipersensibilidade ao AAS voc usa o tienopiridno.
Nos pacientes com implantes de stents farmacolgicos, o uso da dupla antia-gregao
obrigatria, por 1 ano em um diabtico e 6 meses em um no diabtico. Se voc no fizer a
dupla anti-agregao vai haver trombose do stent e infarto agudo do miocrdio neste perodo de
6 meses a 1 ano. Alm deste perodo no traz mais benefcios, trazendo riscos de sangramentos.
Todo paciente com stent farmacolgico precisa estar em dupla anti-agregao nos primeiros
meses (DIABETICOS: 1 ANO; NO DIABTICOS: 6 MESES).
Dentre os Tienopiridnicos mais comuns temos: Clopidogrel (mais usado), Prasugrel e Ticagrelor.
Em casos de cirurgia necessrio suspender a utilizao do clopidogrel pelo menos 5 dias antes do
procedimento de revascularizao, o prazo para o Prasugrel de 7 dias antes e do Ticagrelor com
3 dias antes. Isto necessrio porque o paciente com as plaquetas duplamente inibidas pode
sangrar muito. O ndice de mortalidade muito grande e por isso deve-se respeitar esse perodo.
 Estudos qe comprovam a eficcia dos Tienopiridinos:
PLATO: Ticagrelor
TRITON TIMI 38: Prasugrel
CREDO, CURE e CLARITY: Clopidogrel
Ivabradina:
A Ivatadina uma classe nova que bloqueia os Canais de Sdio If do n sinual (age no mesmo stio
dos beta-bloqueadores), agindo no n sinusal, consequentemente diminuem a frequncia
cardaca, sem diminuir o inotropismo. Muito seguro para o paciente que tem disfuno
ventricular. Pode ser associado com todos os outros antianginosos, sendo uma quarta opo
naqueles pacientes que no conseguem ficar livres de angina.
Ou seja, se o paciente utiliza Nitrato, BB, BCC e ainda assim permanece com angina,
demonstrando resistncia, pode-se associar a Ivabradina, que um Bloqueadores dos Canais de
Sdio, provavelmente vai melhor a angina do paciente.
Deve-se reduzir a dose da Ivabradina se FC for menor que 50bpm; e suspender se FC menor que
50pbm e apresentar sintomtica.
Segundo o estudo BEAUTYFUL TRIAL, a adio de Ivabradina a terapia padro para os pacientes
com DAC melhorou o controle da angina, reduziu a mortalidade cardiovascular em 24% e a
incidncia de IAM em 42%.
- Tratamento Clnico Otimizado
A otmizao do tratamento cnico deve ser sempre implementada pelo cardiologista nos pacientes com
diagnstico de DAC.
Neste contexto, a recomendao para Mudana do Estilo de Vida (MEV) deve ser fortemente
estimulada, devendo para isso ser implementado um programa de atividade fsica regular associado a
reeducao alimentar; de preferncia orientados por nutricionista e educador fsico.
O tratamento farmacolgico associado ao controle rigoroso dos fatores de risco para DAC, incluindo
drogas que melhoram o prognstico e as que controlam a angina, devem ser realizados de forma
otimizada para que o paciente possa ter o mximo de benefcio com o arsenal teraputico disponvel.
O tratamento farmacolgico tem extrema importancia, pois a inteno atingir metas para as
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O tratamento farmacolgico tem extrema importancia, pois a inteno atingir metas para as
patologias que levam DAC. O paciente tem que atingir a meta de hipertenso (PA < 140/90), por
exemplo. necessrio atingir metas ideais para diminuir mortalidade, no podendo flexibilizar essas
metas, pois estudos j mostraram que, ao atingir tais metas, h uma diminuio na taxa de mortalidade.
O LDL tem que ficar abaixo de 70 (LDL < 70), podendo utilizar as Estatinas para alcanar a meta,
melhorando o prognstico do paciente.
Muitos cardiologistas pecam porque utilizam a dose teraputica. Entendam, cada frmaco antige seu
objetivo com uma dose X, que deve ser utilizada, para que tenha eficcia, no adianta ficar dando
subdose, pois o paciente no obter todas as vantagens do medicamento, por isso se deve utilizar a
dose que o estudo mostrou.
Na utilizao dos beta-bloqueadores e dos IECA, que so vasodilatadores, a dose inicia deve ser baixa,
mas devendo fazer a progresso at onde o paciente tolera, mas as vezes os mdicos pecam por no
fazerem essa progresso. Alm de otimizar a droga, tambm dever do mdico ver o resultado, ver se o
uso de uma determinada estatina est surtindo efeito, por exemplo.
- Revascularizao do miocrdio:
Na DAC, primeiro o tratamento deve ser no farmacolgico (mudana no estilo de vida) e farmacolgico,
mas mesmo assim necessrio a revascularizao.
A Revascularizao do Miocrdio consiste em restabelecer o fluxo das coronrias que apresentam
estenoses e que esto apresentando isquemia miocrdica, pois o objetivo da revascularizao tratar a
isquemia, se uma obstruo no causa isquemia no h necessidade de revascularizao.
Pode ser realizada atravs da Angioplastia Transcutanea (ATC) e/ou da Cirurgia de Revascularizao do
Miocrdio (CRM).
A ATC um tratamento com base em cateter, onde a desobstruo realizada por stents
farmacolgicos ou no farmacolgicos. Inicialmente a angioplastia era realizada apenas por balo,
para apenas desobstruir, mas agora toda ATC utiliza o stent.
A CRM uma cirurgia onde se desvia o fluxo sanguneo atravs de enxertos para rea que est
isqumica, aumentando o fluxo de O2. Os implantes podem ser por segmentos de safena ou
mamria, alm de outras formas discutidas mais a frente. A tcnica consiste em uma
esternectomia, com acesso direto ao corao, utilizando circulao extra corprea (com CEC) ou
no (sem CEC), com enxerto de vaso.
Inicialmente os stents eram no farmacolgicos, ou seja, era s a malha metlica, mas isso trouxe alguns
problemas, como a estenose cardaca, j que essa malha vai estimular reao inflamatria. Foi a partir
da que decidiram impregnar essa malha com agentes antiinflamatrios (Paclitaxel (Taxol) e rapamicina),
surgindo os stents farmacolgicos. Isso resolveu a estenose cardaca, mas criou um problema: trombose
precoce. Ento esses stents podem causar trombose aguda nos primeiros meses, por isso que
necessrio a dupla anti-agregao plaquetria.
Estudos mostraram no haver diferena na mortalidade de pacientes submetidos CRM com CEC ou CRM
sem CEC, nem relao a incidncia de AVE. Evidente que a sem CEC menos invasiva, porque no usa a
circulao extra corprea, diminuindo os dias de internao hospitalar e diminuindo o uso de
hemoderivados. Toda vez que se pina a aorta pode haver soltura de placas de ateroma causando AVC.
Como a CRM sem CEC no h pinamento da aorta imaginou-se que haveria diminuio de AVC mas isso
no acontece.
Outro estudo com dois grupos de pacientes com leses, um tratou medicamentosamente e no outro eu
fiz medicamento e balo, existia uma crena que se eu desobstrusse com o balo seria melhor e
observou-se que no h benefcio em relao a mortalidade quando voc dilata as artrias inicialmente.
J nos pacientes que tinham cintilografia mostrando isquemias, esses morreram menos, mostrando que
no vale a pena dilatar leses que no esto causando isquemicas.
Um estudo demonstrou que em diabticos melhor revascularizao cirrgica que angioplastia.
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Um estudo demonstrou que em diabticos melhor revascularizao cirrgica que angioplastia.


- Indicao para revascularizao miocrdica para DAC estvel:
A indicao de CRM ou ATC realizada para melhorar prognstico ou para melhorar sintomas.
Melhorar o Prognstico:
 Leso de TCE maior 50% (I A)
 Leso proximal DA maior 50% (I A)
 Leso Bi ou triarterial com disfuno de VE (I B)
 Grande rea de isquemia documentada (maior que 10%) (I B)
 Vaso nico prvio com leso maior 50% (I C)
 Uniarterial sem DA proximal e sem isquemia importante (maior 10%) (III A) => no precisa
de revascularizao
Melhorar os Sintomas:
 Leso maior que 50% com falha TCO (angina persistente) (I A)
 Leso maior que 50%, com isquemia maior 10% e sintomas de ICC (IIa A)
 Sem sintomas limitantes com TCO (III C)
Por exemplo: Paciente com leso de CD que no est causando isquemia, no precisa revascularizar, se
houver indicao de revascularizao nessas situaes, h uma piora no prognstico do paciente. Mas
se no h isquemia, mas o paciente mesmo sendo tratado corretamente ainda apresentar angina, a
revascularizao pode ser indicada para melhorar sintoma do paciente mas no melhora o prognstico.
Em relao aos pacientes triarteriais, existe um estudo extremamente importante chamado Syntax Trial
que comparou, nos pacientes triarteriais, cirurgia de revascularizao versus angioplastia mostrou que
nos pacientes triarteriais com alta complexidade, e com Syntax escore elevado, se beneficiam mais com
CRM. Ou seja, quanto maior a complexidade das leses, quanto mais envolve tronco, DA proximal e
mltiplas leses, mais este paciente um paciente cirrgico.
O Syntax Trial foi um estudo com 1800 pacientes em 3 anos de seguimento, onde foi calculado o Syntax
escore, quanto mais baixo o Syntax escore, menos graves eram as obstrues e nesses pacientes no
houve diferena de mortalidade entre angioplastia e cirurgia; quanto mais alto o Syntax escore, mais
graves eram as leses. Os pacientes com Syntax escore intermedirio, com 3 leses coronarianas ou
mais, ou leso de tronco, precisam ser revascularizados com cirurgia, se for feita a ATC a mortalidade vai
ser de quase 30%, a mesma coisa com alto Syntax escore, a revascularizao com cirurgia reduz a
mortalidade a 17%.
Syntax Trial:
 Syntax Score baixo (0 - 22 pontos)!
 Syntax Score intermedirio (23 - 32)!
 Syntax Score alto (maior que 32 pontos)
- Indicao para CRM x ATC
Cineangio demonstra:

CRM

ATC

1 ou 2 leses (sem DA proximal)

IIb C

IC

1 ou 2 leses (com DA proximal)

IA

IIa B

3 leses no complexas, Syntax score baixo

IA

IIa B

3 leses complexas, Syntax score intermedirio/alto

IA

III A

Leso de TCE no complexa

IA

IIa B

Leso de TCE complexa

IA

IIb B

Leso de TCE + 2 ou 3 leses, Syntax score intermedirio I A

IIb B

Leso de TCE + 2 ou 3 leses, Syntax score alto

III B

IA

Se no paciente a cineangiocoronariografia apresenta:


1 ou 2 leses sem envolvimento de DA, a angioplastia mais indicada, pode fazer angioplastia que
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1 ou 2 leses sem envolvimento de DA, a angioplastia mais indicada, pode fazer angioplastia que
provavelmente tem o mesmo benefcio que a cirurgia;
3 leses no complexas com syntax escore baixo, ainda posso fazer a angioplastia, mas a cirurgia
mais indicada;
Pacientes triarteriais, com syntax escore intermedirio ou alto, fortemente contraindicado a
angioplastia.
Pacientes com leso de tronco no complexa, ou seja, quando a leso envolve a poro inicial do
tronco, pode-se fazer a angioplastia mas a cirurgia mais indicada;
Leso de tronco complexa, envolvendo a bifurcao (DA e CX), a angioplastia pode ser feita, mas
quase contraindicada; s deve ser feita se o paciente se recusar a cirurgia.
Leso de tronco com duas ou trs poucas leses e syntax escore intermedirio, ainda pode ser
feita a angioplastia;
Leso de tronco de CE, com duas ou trs leses e syntax escore elevado contraindicado a
angioplastia.
Por exemplo: Se tem um paciente com leso triarterial, com escore baixo, a indicao cirrgica, mas se o
paciente se recusar terminantemente a fazer cirurgia, o cardiologista pode agir da seguinte forma: o
ideal pra voc cirurgia, mas se voc se recusa, pode fazer angioplastia, tem o risco de ter mais eventos
no futuro"; mas, se um paciente com leso triarterial e syntax escore intermedirio ou alto dizendo que
se recusa a fazer cirurgia, voc no pode fazer a angioplastia pois neste cenrio voc estar aumentando
a mortalidade desse paciente e passa a ser antitico, voc vai ter que convencer este paciente a se
submeter ao procedimento cirrgico; se o paciente chega com uma leso de CD apenas e tem isquemia
de parede inferior, a angioplastia a melhor opo.
Esses so cenrios em relao ao resultado da cineangiocoronariografia, mas o paciente no s um
exame, o paciente uma pessoa, ento muitas vezes o paciente com trs leses complexas, syntax
escore alto, com uma indicao cirrgica plena, mas o paciente amputado, insuficiente renal, diabtico
grave, pacientes com comorbidades que contra-indicam procedimentos cirrgicos, ento nesse caso eu
vou indicar a angioplastia, pois deve-se buscar maior longevidade para esse paciente. s vezes ocorre o
contrrio, por exemplo, uma leso em tero mdio de DA que d pra ser tratada com angioplastia, mas a
DA tortuosa, a leso extensa e o paciente ruim para angioplastia, ento indica a cirurgia. O
paciente deve ser visto como um todo.
13.200.000 americanos com DAC crnica hoje;
6.500.000 com queixa de angina pectoris;
7.200.000 com IAM
Maior causa de bitos nos EUA e no Brasil.
Fazer diagnstico correto e tratar de forma adequada; melhorar a dieta desse paciente, controlar fator
de risco, controlar HAS, fazer com que ele pare de fumar, estimular o exerccio fsico, controlar o
diabetes para que ele possa evitar a DAC, viver mais e viver melhor.

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Aula 13/09/2013
sexta-feira, 13 de setembro de 2013
21:58

Cardiologi...

Cardiologi...

- HAS (Continuao...)
- Classes de Anti-hipertensivos
As categorias dos anti-hipertensivos so:

Diurticos
Inibidores Adrenrgicos (perifricos, centrais, -bloqueador, -bloqueador, e -bloqueador)
Vasodilatadores Diretos (nifedipino, anlodipino)
Bloqueadores dos Canais de Clcio (BCC)
Inibidores da ECA (IECA)
Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA)

Dentre estas classes no existe superioridade na indicao de um ou outro, o que existe so


particularidades. Se for um paciente jovem, sem fator de risco grave, sem doena associada, sem
diabetes ou proteinria, sem insuficincia cardaca ou renal, eu posso usar qualquer um dos cinco acima
citados.
Em pacientes com gota ou hiperuricemia no indicado o uso de diurticos; paciente com histrico de
asma no se usa beta-bloqueadores; pacientes com impotncia sexual no se recomenda o uso de betabloqueadores ou clortalidona (diurtico tiazdico); em pacientes grvidas contra-indicado o uso de ECA
(teratognico) e BRA (toxicidade fetal).
- Diurticos

Cada diurtico tem sua vantagem e desvantagem. Os Tiazdicos atuam na inibio da reabsoro de NaCl
no tbulo contorcido distal, os diurticos de ala reduzem a reabsoro de sdio inibindo o cotransportador NaK2Cl na poro ascendente da ala de Henle, os poupadores de potssio inibem a
reabsoro de Na no tbulo coletor.
Como sabemos a PA determinada pelo produto do DC com a RVP. Os diurticos reduzem a PA as
custas da reduo da volemia, que reduz o DC. Sendo que a longo prazo (6-8 semanas) o efeito
hipotensor se relaciona a um declnio da RVP.
Tanto os tiazdicos como os de Ala so contra-indicados em pacientes alrgicos as sulfas, pois so
derivados dos sulfonamdicos. Os anti-inflamatrios AINEs inibem a ao de todos os anti-hipertensivos,
menos os antagonistas do clcio.
Tiazdico (hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamina):
So considerados anti-hipertensivos de escolha em praticamente todos os tipos de hipertenso, so
indicados como monoterapia na hipertenso estgio 1 e como terapia combinada na hipertenso
estgio 2. A queda da PA por drogas anti-hipertensivas no diurticas acarreta a inibio do
mecanismo de natriuese pressrica, culminando na reteno de lquido. A associao com
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mecanismo de natriuese pressrica, culminando na reteno de lquido. A associao com


diurticos tiazdicos pode prevenir este problema.
Dentre os tiazdicos podemos citar: Hidroclorotiazida, Clortalidona e Indapamida.
Os principais efeitos adversos dos tiazdicos so: Hipovolemia, Hipocalemia, Hiponatremia,
Hipomagnesemia, Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia. Apesar dos possveis efeitos
deletrios, as doses at 25mg so bastante seguras em diabticos e dislipidmicos, portanto, em
diabticos o uso de diurticos em baixas doses pode ser administrado.
A contra indicao formal aos tiazdicos (e outros diurticos) a hiperuricemia com histria de
gota. Ou seja, em pacientes com Gota os tiazdicos no so indicados.
Os tiazdicos reabsorvem clcio, isto beneficia os pacientes com osteoporose, reduzindo a chance
de fratura de fmur nos idosos. A Clortalidona pode induzir a impotncia (13% de incidncia), no
sendo indicado para homens jovens que esto com plena atividade sexual (lua-de-mel).
Diurticos de Ala (furosemida):
Os diurticos de ala aumentam a excreo urinria de clcio, sendo contra-indicados na litase
renal e benficos na hipercalemia.
As furosemidas (de Ala) no so indicados para uso no dia a dia, pois so aumentam muito a
diurese, sendo incompatvel com a vida social.
Poupadores de Potssio (Espironolactona, Eplerenone, Amilorida, Triantereno):
Utilizado principalmente na associao com tiazdicos, para reverter ou prevenir a hipocalemia e a
hipomagnesemia. As espironolactona a droga de escolha no hiperaldosteronismo primrio, pois
o nico que antagoniza a aldosterona.
- Bloqueadores Adrenrgicos
O estmulo do receptor , 1 ps-sinptico aumentam a descarga adrenrgica, aumentando a PA.
Porm, o estmulo do receptor 2 pr-sinptico vai inibir a descarga adrenrgica. Desta forma, na
categoria dos Bloqueadores Adrenrgicos existe os antagonistas 1, , e , e existe o agonista 2 prsinptico.
Os -bloqueadores agem na reduo do DC, reduzindo a PA (PA=DCxRVP), atuando como antagonistas
das catecolaminas endgenas nos receptores -adrenrgicos. O antagonismo reduz a produo renal de
renina e, consequentemente, os nveis de angiotensina e aldosterona. Ou seja, promovem a reduo da
atividade do sistema adrenrgico (central e perifrico). Se tem atividade BETA: reduo da FC e do DC;
se tem atividade ALFA: reduo da RVP.
So classificados em No Seletivos e 1-Seletivos. Os primeiros inibem os receptores 1 e 2. A inibio
1 cardacos responsvel pelo efeito anti-hipertensivo, enquanto que a inibio do 2 dos brnquios,
vasos perifricos e hepatcitos, pode acarretar, respectivamente o broncoespasmo, claudicao
intermitente e tendncia hipoglicemia. Existe ainda uma terceira classe de bloqueadores que tm uma
caracterstica especial: produzem tambm bloqueio perifrico e -adrenrgico (Carvedilol). Nessas
drogas o efeito anti-hipertensivo principalmente pela vasodilatao perifrica, com declnio mnimo do
DC.

Pgina 88 de Cardiologia

Os frmacos Metildopa e Clonidina so agonistas centrais do receptor 2 pr-sinpticos, promovendo


uma reduo na descarga adrenrgica, sendo os nicos com ao central. Os demais bloqueadores
adrenrgicos so perifricos. Destas forma, se um paciente apresenta tontura, sonolncia, depresso, h
contra-indicao dos frmacos de atuao central (metildopa e clonidina), a no ser que seja
lipossolvel que consegue atravessar a barreira hematoenceflica, como o Propranolol. Assim sendo, o
Propranolol, mesmo sendo de ao perifrica pode apresentar efeitos centrais.
Efeito Central => Metildopa, Clonidina e Propranolol (rico em efeitos colaterais)
Em pacientes com quadros depressivos o propranolol no deve ser prescrito, sendo necessrio a
utilizao de um bloqueador adrenrgico, pode-se usar os de ao perifrica como Carvedilol,
Bisoprolol.
Na gestante existem poucas opes como anti-hipertensivo, a primeira escolha dentre os bloqueadores
o Metildopa.
Dentre os anti-hipertensivos, os -bloqueadores so os que apresentam mais efeitos colaterais. A
Reserpina no mais utilizada porque apresentava muitos efeitos colaterais.
Os bloqueadores centrais (2), como o Metildopa e Clonidina, apresentam sintomas centrais como
galactorria, leso heptica, autoimunes (Lpus induzido por drogas).
Os Antagonistas perifricos tem como efeito colateral a hipotenso postural. Nos antagonistas
perifricos ocorrem sintomas centrais cardacos (bradicardia excessiva, BAV), broncoespasmos (como
h um bloqueio dos receptores haver uma broncoconstrio, no utilizar em asmticos),
vasoconstrio perifrica.
Exemplo de questo: paciente asmtico, diabtico... O -bloqueador no uma boa opo para
este caso.
Dentre os -bloqueadores existe a cardioseletividade (metoprolol, atenolol), sendo que esta
seletividade dose-dependente. Os -bloqueadores devem ser utilizados com moderao em pacientes
diabticos, pois podem interferir na glicemia.
Como nos -bloqueadores h efeito bradicardizante, o alerta de hipoglicemia (taquicardia) nos
diabticos fica prejudicado, correndo o risco de ter uma hipoglicemia e no perceber, pois a taquicardia
est bloqueada pelo -bloqueador.
Os bloqueadores e (Caverdilol) o que tem melhor perfil de tolerabilidade, produzindo menos
efeitos colaterais.

- Vasodilatadores Diretos
Pgina 89 de Cardiologia

- Vasodilatadores Diretos

A Hidralazina e o Minoxidil atuam diretamente na musculatura lisa, reduzindo a resistncia pr-capilar,


consequentemente reduzindo a RVP. Dentre os efeitos colaterais da Hidralazina teremos a reteno
hdrica, taquicardia reflexa, lpus-like e Hirsutismo. Lembrando que os 2-bloqueadores (metildopa e
clonidina) tambm podem provocar Lpus.
O Minoxidil faz uma vasodilatao, atuando tambm no folculo piloso, podendo combater a queda de
cabelo (calvcie), em mulheres provoca hirsutismo, seu uso deve ser limitado.
Para facilitar a decoreba das drogas que causam Lpus usamos CHIMPS (Clorpropamida, Hidralazina,
Isoniazida, Metildopa, Propenamida, Sulfa).
- Bloqueadores dos Canais de Clcio (BCC)
Diidropiridinas (mais utilizadas como anti-hipertensivos)
 Anlodipino
 Nifedipino (tem liberao prolongada)
No-diidropiridinas (mais utilizadas para arritmias)
 Verapamil (Fenilalquilaminas)
 Diltiazem (Benzotiazepinas)
Com o bloqueio dos canais de clcio, haver menor influxo de clcio para clulas musculares,
promovendo um relaxamento da musculatura lisa dos vasos, reduzindo a RVP (vasodilatadores).
Alm da utilizao como anti-hipertensivos, estas medicaes podem ser utilizadas como antiarrtmicos.
Pois atuam no N trio-Ventricular bloqueando os impulsos. Desta forma os BCC, atuam no NAV
bradicardizando. Outras medicaes que tambm provocam bradicardia so: -bloqueadores, digoxina,
amiodarona, que so medicaes bradicardizantes cronotrpicas negativas.
O mecanismo de ao atravs da reduo da resistncia vascular perifrica, pois reduz o clcio da
clula muscular lisa, inibindo o tnus.
Efeitos colaterais:
 Cefaleia: pela vasodilatao dos vasos cerebrais.
 Edema de membros inferiores: vasodilatao que deixa extravasar lquido. O Edema de
membro inferior o efeito colateral mais importante em relao ao uso dos BCC. Se um
paciente se apresenta com edema de MMII e est tomando anti-hipertensivos a primeira
suspeita que est tomando nifedipina.
 Tontura
 Rubor facial (pela vasodilatao)
 Hipertrofia gengival
 Depresso miocrdica e BAV: provocada pelo Verapamil e Diltiazem, pois so os dois que
tem efeito antiarrtmicos, por isso provocam depresso miocrdica e BAV.
 Constipao intestinal.
- Recaptulando:
Efeitos colaterais que interessam:
 Diurticos: hiperglicemia (evitar uso em diabticos), hiperuricemia (evitar usar tiazdicos em
pacientes que tem Gota), disfuno ertil (no efeito colateral da classe, sendo apenas da
Clortalidona)
 Beta bloqueador: disfuno endotelial, hiperglicemia (evitar uso em diabticos)
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 Beta bloqueador: disfuno endotelial, hiperglicemia (evitar uso em diabticos)




Bloqueador do Canal de Clcio: Edema de membros inferiores.

 Vasodilatadores Diretos (Hidralazina): Lpus (tambm se manifesta no antagonista


perifrico Metildopa)
- Inibidores da ECA (IECA):
Os frmacos deste grupo tem terminao PRIL (Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, ...).
O Captopril o mais antigo de todos, sendo que tem a necessidade de ser administrado a cada 8h,
dificultando sua utilizao. J o Enalapril pode ser usado a cada 12h. O Lisinopril e Ramipril so usados
apenas 1 vez por dia, o que os torna uma opo mais vantajosa na teraputica do paciente hipertenso,
tendo um custo mais elevado.
Atuam no SRAA, na inibio da enzima conversora de angiotensina. O principal estmulo do SRAA a
presso e o principal estmulo para produo do ADH a osmolaridade srica. Tanto o SRAA quanto o
ADH atuam juntos para controle pressrico, mas com estmulos diferentes.
A queda da presso arterial detectada pelo aparelho Justaglomerular, fazendo com que suas clulas
produzam renina. A renina um hormnio que converte Angiotensinognio em Angiotensina I (sem
funo). A angiotensina 1 sofre a ao da ECA, sendo convertida em angiotensina 2. A angiotensina 2
tem vrias aes, sendo a principal delas a liberao de Aldosterona, mas tambm ativadora do
sistema nervoso simptico, estimula produo de ADH e causa vasoconstrio indiretamente. Tudo isso,
no final das contas, faz a presso se reestabelecer e gera um feedback negativo que reduz a produo
de renina.
A ECA alm de transformar Angiotensina I em Angiotensina II, tambm degrada a Bradicinina. Quando o
paciente comear a fazer uso de um Inibidor da ECA (IECA) comea a sobrar Bradicinina e isso causa
tosse, que a principal reao adversa dos IECA.
Alm da Tosse, outros efeitos colaterais importantes incluem toxicidade fetal (os IECA no podem ser
prescritos para gestantes), Hipercalemia (o IECA retm o potssio).
Ateno!!!! Os IECA, a longo prazo, reduzem a presso principalmente por reduzir a presso perifrica,
com pouco ou nenhum efeito sobre a frequncia cardaca, dbito cardaco e no volume dos fluxos
corpreos. Isso interessante porque voc poderia pensar que como a Angiotensina II causa reteno
de lquido e aumento da presso, o IECA deveria espoliar o lquido. Mas isto a curto prazo! A longo
prazo isso no faz diferena nenhuma porque o organismo se adapta, alterando a presso por reduo
da resistncia vascular perifrica.
- Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II (BRA)
So as medicaes mais prescritas no mundo, porque apresentam melhor perfil de tolerabilidade de
dose anti-hipertensiva. Se voc no quer ter problemas com anti-hipertensivos o melhor prescrever
a classe dos BRAs para o paciente. Terminam em ...ARTANA: Losartana, Valsartana.
A distino de um BRA para um IECA o local de ao, o BRA s tem ao a nvel de receptores. Como
no inibe a ECA, a Bradicinina continua sendo degradada, por isto no causam tosse, sendo o grande
diferencial em relao aos IECA.
Os efeitos colaterais dos BRAs se parecem com os IECA: toxicidade fetal (no podem ser utilizadas em
gestantes) e Hipercalemia. Angioedema e disguesia. NO TEM TOSSE.
- Crise Hipertensiva
Crise hipertensiva a condio em que os altos nveis de presso arterial esto acarretando ou podem
acarretar m prejuzo agudo ao organismo, necessitando de um controle pressrico mais rpido do que
aquele feito no ambulatrio. Os principais rgos afetados agudamente so o crebro, os rins e o
corao.
Cenrios clssicos de emergncias hipertensivas: encefalopatia, hipertenso associada a complicaes
agudas (AVC, Infarto, IC com edema pulmonar, Disseco aguda da aorta). Tudo isso grave e pode
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agudas (AVC, Infarto, IC com edema pulmonar, Disseco aguda da aorta). Tudo isso grave e pode
matar.
Outros exemplos:
Eclampsia (Doena hipertensa especifica da gravidez, acontece geralmente aps a 20 semana da
gestao e pode cursar com convulses, sendo doena grave que pode levar a bito a me e a
criana). A Hipertenso, proteinria e convulses foram associados a eclampsia. Tudo isso sem
convulses a pr-eclampsia.
HELLP sndrome uma forma grave da eclampsia.
Intoxicao por cocana
GNDA muito grave que pode matar uma criana.
As emergncias hipertensivas so muito graves e se no tratadas levam a morte. Diferencia-se da
urgncia hipertensiva, onde a hipertenso est associada apenas com angina, a insuficincia cardaca
compensada (sem sinais congestivos), pode ter um aneurisma, mas no esta dissecando, o AVC no esta
complicado, um acidente com poucas seqelas e conscincia mantida. A epistaxe grave ( a principal
causa de epistaxe fragilidade capilar, no presso alta).
O aumento sbito da PA pode levar a problemas muitos srios. A urgncia caracterizada com PA muito
elevada (acima de 180/120), to grave que tem tudo para descompensar, porm no momento que foi
detectada est estvel, na urgncia hipertensiva o Paciente de risco, mas no tem LOA no momento,
mas pode acontecer a qualquer momento. O paciente encontra-se assintomtico ou oliossintomtico
devendo permanecer internado at que sua PA esteja em torno de 160/100mHg, continuando com
controle ambulatorial. O controle da PA feito paulatinamente em 24-48h, com anti-hipertensivos orais
de meia-vida curta (captopril, furosemida, propranolol, hidralazina, clonidina, metildopa, etc.). Duas ou
trs drogas (uma delas o diurtico) geralmente so suficientes para o controle agudo da PA.
Na emergncia hipertensivas o paciente j esta com o aumento sbito da presso, que est causando
prejuzo orgnico agudo, geralmente com sintomas graves e risco de vida. Devem ser tratadas com antihipertensivos intravenosos, como:
Nitroprussiato de Sdio: mais potente e o mais tilizado, deve ser evitado na isquemia miocrdica e
na eclmpsia antes do parto, a no ser em casos de hipertenso severa refratria a outras drogas,
pode causar intoxicao pelo acmulo de seus metablitos (cianeto e tiocianato), neste caso deve
ser suspenso e substitudo por outra droga.
Nitroglicerina: tem efeito anti-isqumico do miocrdio, redutor da pr e ps-carga cardacas e
anti-hipertensivo, a droga de escolha (prefervel) na crise hipertensiva do insuficincia coronria,
IAM e da angina instvel.
Enalaprilato: excelente alternativa nas emergncias hipertensivas, exceto na eclmpsia, tendo
efeito teratognico.
Hidralazina: a droga de escolha (ideal) na eclmpsia.
Metildopa: sua forma venosa pode ser feito na eclmpsia, como droga de 2 escolha.
Furosemida: no deve ser usadas nos casos em que h hipovolemia acentuada e na eclmpsia.
Labetalol: um --bloqueador, pode ser a droga de escolha na disseco artica aguda e no AVE
com PA diastlica entre 120 e 140mmHg.
Esmolol e Metoprolol: so -bloqueadores, utilizado em casos de isquemia miocrdica ou
disseco artica, pois alm de reduzir a PA necessrio controlar a FC.
Verapamil e Diltiazem: so utilizados em pacientes com disseco artica onde est contraindicado o uso de -bloqueadores (causam broncoespasmos).
No contexto Perioperatrio as cifras da PA muito elevadas podem levar a complicaes
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No contexto Perioperatrio as cifras da PA muito elevadas podem levar a complicaes


transoperatrias, portanto mais seguro que a PA esteja controlada, se o paciente encontra-seestvel a
medicao pode ser realizada por VO (captopril).
Na maioria dos casos considerados crise hipertensivas no dia-a-dia no o so de fato, so casos que um
hipertenso crnico (estgio2 => PA 160/100mmHg) apresenta sintomas no relacionados hipertenso
em si (cefalia, parestesias, sensao de mal-estar). Esses pacientes no necessitam de um pronto
controle da PA, devendo ser abordados com medicao sintomtica (analgsicos, sedativos) e
encaminhados para tratamento ambulatorial da HAS. So considerados "Pseudocrise Hipertensiva".
Caso a pseudocrise seja tratada agressivamente pode trazer mais riscos do que benefcios. O conceito de
que os pacientes devem sempre ter nveis tensionais menores que 140/90mmHg deve ser descartado,
pois em muitos casos, a "normalizao" rpida da PA pode ser prejudicial ao paciente.
- Reviso
Ex. 01: Quando o paciente apresenta PA elevada (200/120mmHg) temos que pensar em 4 situao:
Emergncia hipertensiva, Urgncia hipertensiva, Pseudocrise hipertensiva ou um hipertenso no
controlado.
Emergncias Hipertensivas: pode apresentar complicaes neurolgicas, AVC, hemorragia
subaracnoide, AVC isqumico, AVC hemorrgico, Insuficincia Cardaca Descompensada, Edema
Agudo Hipertensivo, Eclampsia, grave.
Se o paciente no apresenta leso de rgo alvo no momento, no tem angina, mas um paciente
que j infartou no passado, devemos ter cuidado podemos classificar como Urgncia Hipertensiva.
Se o paciente tem PA elevada e est em perioperatrio de aneurisma cerebral, classificamos como
uma Urgncia Hipertensiva.
Na emergncia, medicaes na veia. Na urgncia medicaes via oral.
Ex. 02: Paciente chega no hospital, relata que teve uma discusso e que tem enxaqueca, encontra-se
nervosa. Ou o paciente relata que foi assaltado, aconteceu uma desgraa, foi demitido, e chega l
ansioso, estressado, com PA 200/120mmHg. Primeiro deve-se perguntar se este paciente hipertenso,
pois pode ser uma crise de ansiedade, uma crise de enxaqueca, devendo ser tratado com sintomticos.
Ex. 03: Paciente chega acompanhanda do marido que foi atropelado, e a presso dela encontra-se em
250/130mmHg. Deve-se perguntar se hipertensa, e se for, se est tomando os medicamentos
corretamente, pois pode ser uma hipertensa crnica descontrolada, o tratamento deve ser reiniciar
medicao por via oral. Lembrando que para as urgncias o tratamento por via oral.
As opes que disponveis so: Captopril. Nifedipima de liberao prolongada e rpida. A dose mxima
do Captopril so dois comprimidos em 24 horas. Posso repetir uma vez depois de uma hora. O
Propranolol pode ser utilizado, mas como 4 opo.
S se faz furosemida num cenrio de emergncia se tiver hipervolemia, ou de insuficincia ventricular.
Se no h sinais de congesto no se deve utilizar a furosemida, muito menos usar a furosemida sem ser
uma emergncia.
Em crise hipertensiva em Feocromocitoma (tumor hipersecretante de catecolaminas), o tratamento
indicado com Fentolamina (-bloqueador adrenrgico).
Nifedipima sublingual no se faz, esta droga no deve ser utilizada como droga de primeira linha para
tratamento de crises hipertensivas, sendo reservada apenas para a falta de outras opes. A nifedipima
est formalmente contraindicada na angina, IAM, TIA, AVE e disseco artica, pois provocam
taquiarritmias e aumento da contratilidade.
Caso 1: Paciente masculino, 45 anos, vai ao consultrio mdico para uma consulta de rotina. Ao exame,
apresenta-se assintomtico com PA 200 x 120mmHg e ele alega ter parado a medicao h 1 semana. O
exame de fundo de olho foi normal. De acordo com os dados acima, este paciente apresenta:
a) HAS maligna
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a) HAS maligna
b) HAS descontrolada
c) Emergncia hipertensiva
d) Urgncia hipertensiva
Comentrios: a fundoscopia importante porque o fundo de olho o espelho do que est acontecendo
no sistema circulatrio, se existir uma retinopatia grave, significa que hipertenso grave, com os dados
acima, no se pode chegar a esta concluso. A conduta teraputica deve ser reiniciar a medicao para
HAS, pois se trata de uma HAS descontrolada.

Caso 2: Homem, 70 anos, diabtico tipo 2, hipertenso de longa data, fumante com baixa adeso ao
tratamento antihipertensivo. atendido na emergncia com PA = 250 x 150 mmHg, cefaleia intensa,
viso borrada, vmitos e crise convulsiva. Fundo de olho evidencia edema de papila. Em relao ao
diagnstico e conduta, correto afirmar que se trata de:
a) Crise hipertensiva, devendo o paciente ser tratado com metoprolol, hidralazina e diurtico,
trazendo os nveis de PA para a faixa da normalidade.
b) Emergncia hipertensiva devendo ser administrada imediatamente a hidralazina endovenosa,
objetivando trazer os nveis de PA para baixo de 120 x 80 mmHg.
c) Crise hipertensiva devendo ser prescrito imediatamente o metoprolol endovenoso para manter a
PA abaixo de 130 x 80 mmHg.
d) Emergncia hipertensiva; de imediato usar nitroprussiato de sdio e, se possvel, mant-lo por
vrios dias, s iniciando esquema anti-hipertensivo oral, tardiamente, aps a normalizao da PA
como nitroprussiato.
e) Emergncia hipertensiva. Deve se fazer uso imediato de nitroprussiato de sdio, iniciando-se
concomitante de esquema anti-hipertensivo via oral para desmame precoce do nitroprussiato. A
PA dever ser reduzida apenas cerca de 25% nas primeiras horas (PA 180 x 110).
Comentrios: o caso evidencia uma emergncia de crise hipertensiva, se o paciente tem uma crise
hipertensiva a reduo da PA nas primeiras 2 horas deve ser gradual (25%). A Hidralazina a opo no
cenrio de eclampsia. O Metoprolol (-bloqueador) utilizado em casos de isquemia miocrdica ou
disseco artica, pois alm de reduzir a PA necessrio controlar a FC, no sendo o caso. Como uma
emergncia hipertensiva o tratamento deve ser iniciado com nitroprussiato endovenoso, concomitante
com o tratamento via oral, evitando a utilizao demasiada de nitroprussiato que pode provocar efeitos
txicos.
Caso 3: Mulher 42 anos, sem antecedentes de fatores de risco para doena arterial coronariana,
assaltada e posteriormente levada emergncia. Admitida com forte cefaleia pulstil, hemicraniana,
chorando e com fcies de pnico. A presso arterial na chegada foi de 188 x 112 mmHg. ECG e avaliao
de fundo de olho normais. A melhor conduta no momento prescrever:
a) Nifedipina sublingual
b) Dipirona endovenosa e diazepan via oral
c) Nitroprussiato endovenoso
d) Captopril via oral
e) Captopril sublingual
Comentrios: no se trata de uma crise hipertensiva, podendo ser uma pseudocrise, a utilizao
sublingual da nifedipina uma prtica incorreta, o nitroprussiato endovenoso s deve ser realizado em
casos de emergncias hipertensivas. Como est mais para uma crise nervosa o tratamento
sintomatolgico, onde a indicao dipirona (para cefaleia) e diazepan via oral (para acalmar). O

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Aula 14/09/2013 - Sandra


sbado, 14 de setembro de 2013
14:17

Cardiologi...

AULA 14/09/2013 CARDIOLOGIA DRA SANRA NISIA SCA: TRATAMENTO


O tratamento da SCA tem algumas bases importantes:
1) Promover vasodilatao nitrato, bloqueadores de clcio... Chamando a ateno para que essa
vasodilatao importante que acontea quando houve a reperfuso, porque no adianta
vasodilatar um vaso sem dar uma oferta de oxignio pro vaso. Ento eles so importantes, mas
tem que achar o local em que vai se usar, por exemplo, o INFARTO SEM SUPRA que tem trombo
no oclusivo, quando h trombo oclusivo o tratamento mais importante, mais urgente, a
reperfuso por angioplastia ou fibrinlise. Reperfuso s opo quando h ocluso total.
Trabalhos mostram que no INFARTO SEM SUPRA ocluso incompleta: o paciente no se
beneficia com angioplastia, s quando h ocluso completa, necrose do endocrdio at o
epicrdio, h supradesnivelamento do segmento ST.
2) O remodelamento, isto , faz parte da cicatrizao, da melhora da funo ventricular com os
IECAs
3)Reduzir shunt de recorrncia da necrose: repouso, controlar presso, B-bloqueadores (quem
tem indicaes e contra)
4)Prevenir novos trombos com antiagregante plaquetrios e outros antitrombnicos
5)Tratar e prevenir complicaes da isquemia, com diminuio do consumo de oxignio pelo
miocrdio.
Lembrando que todo tratamento hoje para IAM feito em medicina baseada em evidencias, a
classe do tratamento a seguinte: Classe I: trabalhos mostraram que o benefcio muito maior da
teraputica do que o risco e o procedimento deve ser realizado. Se voc no realizar o que est
recomendado, voc procedeu com negligncia mdica, o tratamento deve ser realizado. Classe
IIa: Benefcio maior que risco, e o a que este beneficio est comprovado na maioria dos
grandes trabalhos. Classe IIb: o benefcio maior ou igual ao risco, mas os trabalhos que
evidenciam o beneficio desta conduta so trabalhos menores, no so de grande significncia
populacional. Classe III: o risco maior que o beneficio, no deve ser feito esse procedimento,
pois no til e pode ate ser perigoso.
CONDUTAS IMEDIATAS NO IAM NA SALA DE EMERGENCIA: So sempre embasadas nos dois
primeiros critrios: DOR TORCICA E ECG.
Tempo da dor: em torno de 20 minutos, dor at 10 minutos se preconiza que pode ser angina
estvel, que no h trombo e deve haver algum fluxo coronariano em que a dor aparece quando
h esforo, mas desaparece no repouso. Ou seja, diminui o consumo de O2 pelo miocrdio. No
caso do infarto, como a placa aterosclertica rompeu, essa dor tem durao maior e ela no
depende s de vasodilatao, do metabolismo muscular... ser mais longa, e preconizado que a
dor do infarto em torno de 20 minutos e no se deve aguardar horas pelos resultados dos
marcadores de necrose, porque em todo o mundo h uma demora deste resultado (CK-MB massa
e a troponina que so os marcadores de necrose mais especficos para o corao).
Sensibilidade: capacidade de um exame ser normal e o paciente no ter a doena Especificidade:
capacidade de um exame ser anormal e o exame ter a doena. Qual mais importante? A urgncia
buscar um exame de maior especificidade, se o exame estiver anormal, tem a doena, vamos
agir, se tiver supra de ST, providenciar tromblise ou angioplastia(mecnica, dilatao da artria
coronria). Temos o tempo para o paciente entrar no hospital e dizer: ESTOU COM DOR NO PEITO,
tempo porta-eletro. Qualquer dor torcica que chegue, voc tem que saber se ou no IAM em
10 minutos! Se por acaso esse paciente tiver infarto com supra de ST, qual a mensagem?
Obstruo, uma necrose que j est estabelecida com supra, do epicrdio at o endocrdio. Ento
eu preciso fazer uma reperfuso e o ideal de tempo que ocorra 90 minutos desde o inicio da dor.
Ento na anamnese vou perguntar: que horas comeou a dor? 90 minutos o ideal, para
angioplastia. Existem trabalhos que favorecem fazer at 12 horas, mas sabendo que haver perda
muscular, sndrome da reperfuso (quanto mais tardia, maior esse risco).
Quando o infarto SEM SUPRA DE ST vou ter todo o tratamento clinico, no vou indicar
reperfuso, nem tromblise nem angioplastia.
Voltando ao infarto com supra, h duas condutas: 1) angioplastia com stent ou 2) o tromboltico, a
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Voltando ao infarto com supra, h duas condutas: 1) angioplastia com stent ou 2) o tromboltico, a
medicao que dissolve o trombo, a tromblise.
Resumindo as condutas: 1)Avaliar dor torcica e fazer ECG que ir dizer se infarto ou no, com
ou sem supra de ST Se a dor torcica for sugestiva e o eletro ainda no estiver alterado, deixo
este paciente em observao e vou repetir o ECG em 3,6,9, 12 horas, porque em 50% desses
pacientes, o eletro s ira apresentar supra ou infra de ST quando tiver a necrose mais
estabelecida, o primeiro eletro geralmente tem baixa sensibilidade, a especificidade melhora a
partir de 9-12 horas de dor. Mas se tiver supra a conduta imediata!!! Pois estou diante de uma
perda muscular do subendocardio ao subepicrdio.
Considerar pacientes diabticos, onde pode inexistir a dor! o paciente diabtico com neuropatia
perifrica. Dois pacientes que podem no ter dor: Eles podem ter sintomas de baixo dbito, hipotenso,
sudorese, mas ele pode no ter dor se for pacientes com diabetes ou hipertenso.
~DUVIDA: Professora,os trombolticos so usados so quando h supra de ST? Resposta: S quando h
supra.
~DUVIDA:Quando com infra no faz? Resposta: No faz. No faz o tratamento clnico,voc pode at
fazer o cateterismo, mas no a tromblise,porque os trabalhos mostrados at aqui no beneficiam, at
aumentam a mortalidade,por causa da sndrome de reperfuso, ele no recebe o fluxo ideal, ele j tem
algum fluxo. Ento, no recebe o fluxo ideal.
Aps avaliao clnica, em at 10 minutos de chegada, eletro imediato, instalao de acesso
venoso perifrico, coleta de amostra de sangue, monitorizao cardaca contnua, bloqueio
plaquetrio imediato, aspirina(em qualquer tipo de infarto); a diretriz preconiza de 200 a 300mg,
alis, de 126 a 360 mg, mas a gente faz 300 mg porque no Brasil, a apresentao da aspirina em
comprimidos de 100 mg...ento so 300 mg mastigados..por que mastigados? Porque aumenta a
rapidez da absoro.
Bloqueio plaquetrio, clopidogrel, que vai agir em outro stio de ativao plaquetrio, oxignio
para aumentar sua oferta, analgesia( o ideal morfina,porque a morfina um potente
vasodilatador), e a reperfuso miocrdica em tempo hbil, isto , em at 90 minutos, mas se
exceder, a gente tambm pode indicar. Ento, a assistncia pr-hospitalar, estamos falando em
termos de SAMU... avaliar o eletro, avaliar as condies do paciente, monitorizao quando
chegar no pronto-socorro, aspirina, oxignio, nitroglicerina (se no houver hipotenso)... tem
doze(?) medicaes que tem contra-indicao para hipotenso,e que hipotenso?Qual a presso
limite?Presso em torno de 90 sistlica no se faz nenhum nitrato,nem nenhum betabloqueador,ok?Ento,no se faz porque? Porque a presso baixa diminui a perfuso das nossas
coronrias e o debito cardaco.Ento,primeira coisa caracterizar a dor,ta certo?Ento,vamos
rever..isso aqui um quadro pra rever a aula anterior: primeira coisa,receber esse doente,mesmo
sem diagnstico,eletro at 10 minutos,fazer todas aquelas condutas e agora caracterizar a dor.Dor
precordial,de caracterstica anginosa,intensa,ao repouso,com durao menor que 20 minutos,isto
,se for maior IAM,usualmente persiste a dor aps vasodilatao,persiste aps o tratamento da
hipertenso..persiste porque?Porque eu tenho um trombo,tenho uma alterao.
Terceira coisa a fazer,eu vou estratificar que doente este,esse doente que chegou,que ta com
dor,que fez um eletro(independente se deu ou no alterao),ele tem baixa,mdia ou alta
possibilidade de estar com infarto.Isso se chama estratificar o risco de infarto daquele
doente,naquela hora.Ento eu tenho alta probabilidade,mdia probabilidade,baixa
probabilidade...a parte crtica de eletro,eu vou s avaliar alta,depois vocs vo avaliar mdia e
baixa.
Na anmnese..dor tpica,o que dor tpica anginosa?Dor em opresso ta certo,precordial,pode ter
irradiao,piora com esforo,melhora com repouso,ta certo?Histria de cardiopatia isqumica
conhecida,se tem ou no.E no exame fsico,ser que ele tem congesto pulmonar? Ser que eu
estou diante de um corao j com a necrose grande,e essa disfuno miocrdia pode dar um predema agudo de pulmo,uma dispnia?Eu j tenho sinais de congesto? Como que eu
reconheo isso?Na ausculta,eu tenho estertores subcrepitantes,que acontecem num fato mais
grave..a gete vai falar j j sobre essa classificao..Eu tenho sopro de insuficincia mitral?O que
que um sopro de insuficincia mitral..gente isso cai muito em prova,o que que um sopro mitral
no infarto me sinaliza? Disfuno de msculo papilar!!Novo,um sopro novo,se no for um doente
meu,que eu no tenha a ficha aqui no consultrio,eu posso ligar pro cardiologista dele e dizer: Por
favor,voc acha que esse seu paciente tinha um sopro? Mas se eu ausculto o sopro e o paciente
diz: Doutora,meu cardiologista nunca me disse que tinha sopro,e esse sopro pode ser novo,pode
ser uma disfuno daquela necrose ou da isquemia aguda do msculo papilar da valva
mitral.Lembram da valva mitral?Relembrou a anatomia?Folheto anterior,cordoalhas
tendneas,msculo papilar,folheto posterior,cordoalhas tendneas,msculo papilar.Ento eu posso
ter uma necrose nesse msculo papilar e a a valva fica insuficiente e aparece o sopro.Ento,o
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ter uma necrose nesse msculo papilar e a a valva fica insuficiente e aparece o sopro.Ento,o
sinal mais evidente no infarto SOPRO RECENTE MITRAL,sinal de disfuno do msculo
papilar,por isso que aqui a gente tem ,hipotenso e sinais de que? De disfuno da
bomba,disfuno da contratilidade sistlica.Eletro: infra de ST,inverso de onda T,ou supra de
ST,no ? E os marcadores cardacos,que a gente vai comentar j j...A histria clnica da
doena,ta certo?Sintomas mais intensos,mais freqentes em repouso,carter da dor prolongado
olha: acima de 20 minutos,pode ter um sopro,pode ter edema pulmonar,posso ter arritmias,pode
ter hipotenso...e aqui a idade um fator...acima de 65 anos de idade,a gente j acha que esse
paciente tem alta probabilidade..o eletro tem angina com desvio do segmento,ou supra ou infra
de ST e os marcadores cardacos...~ DVIDA DE ALGUEM: professora,a dor mais de 20 minutos?
Resposta da professora: 20 a mais,contnua,eu falei na aula anterior,isso um contnuo...~OUTRA
DUVIDA: Por que ela no melhoraria com repouso se ela fosse mais de 20 minutos? Resposta da
professora: No,eu to falando nesse caso de carter da dor com angina.Se tiver um infarto,sem
supra,pode at melhorar um pouco a dor com repouso..mas no infarto com trombo,com
supra,no melhora..pode at melhorar inicialmente..porque?Porque agora,se eu tenho uma
obstruo total,eu tenho uma necrose,t interpondo o fluxo.O catabolismo metablico na sua via
final libera xido ntrico,que o mais potente vasodilatador.Ento,ela melhora um pouco mas
volta a piorar.
MAIS UMA DVIDA: Professora,o alto risco so em pacientes,na parte do achado clnico,em
relao idade...acima de 60 anos no tem uma probabilidade j de 65% de ser? Resposta da
professora: Pode,isso um escore,eu no estou falando de fator de risco.Isso um escore
especfico pra infarto.Paciente chegou...se ele tem 65 anos de idade,se tem dor acima de 20
minutos,entendeu?Isso um escore.Infelizmente aqui eu no tenho como pontuar,mas tem esse
quadro na minha sala de eletro,na emergncia.A com esses fatores de risco,o paciente tem
alto,mdio ou baixo risco de ter um infarto,mas claro que a gente sabe que,a partir de 65 anos
tanto mulher quanto homem tem o mesmo risco..Ento isso,a gente sabe que com 65 anos o
paciente j tem risco,mas usado na sala de emergncia pra na hora em que o paciente chega,ta
certo?Voc vai ver vrios escores diferentes...a gente tem outro escore:TIMI RISK,vou
mostrar..que um escore que vai mostrar mortalidade,eu digo assim: se esse paciente
morredor ou no-morredor de infarto,timi risk de 10,j sabe..e morre mesmo!Altas chancer
de morrer..vou mostrar pra vocs j j.. outro escore.Ento a gente tem uns quadros pra basear
o raciocnio clnico,tudo bem?Pronto,chegou! Terceira coisa aqui no slide: avaliar e estratificar
escore,isso aqui um padro pra avaliar risco de mortalidade,ta aqui a referncia,isso aqui foi
uma coisa muito bem analisada..
DUVIDA: Mas o outro tambm no era de morte no?Resposta da professora: No,o anterior era
pra saber se tem infarto,esse probabilidade de morrer ~ volta os slides ~ Morte ou infarto no
fatal,principalmente infarto,se ta infartando ou no..prximo...esse diferente, pra avaliar a
possibilidade de mortalidade nesse quadro agora,ta certo?Isso aqui um timi risk especfico,ento
eu digo: qual o paciente que mais morre?Nesse paciente que ta infartado,eu vou pontuar,se tem
pontos nesse escore.Ento se ele tem acima de 65 anos,se tem pelo menos 3 fatores de risco para
doena arterial coronariana(hipertenso,diabetes etc.),j tem uma obstruo coronria
conhecida,isto ,cinecoronariografia que mostra obstruo acima de 50%,se tem um desnvel ST
no eletro na admisso,se teve duas anginas anteriores,uso de aspirina nos ltimos sete dias e se
tem elevador de necrose,se eu juntar todos esses fatores,quanto mais esses fatores,mais risco ele
vai ter de mortalidade nesse infarto agudo.Aqui ,geralmente as primeiras 72h,ok?Ento,isso
uma orientao,entendeu,medicina no matemtica..isso foi mostrado o seguinte: que numa
grande populao de pacientes,nesse trabalho,um estudo multicntrico,em torno de 36 mil
vidas,quem morreu mais tinha esses fatores,ok? Ento aqui se fala em fator de risco para morte
por infarto.Prximo...e a,relembrando n,se eu tenho um trombo,como este aqui na luz do
vaso,no-oclusivo,eu no vou ter elevao de ST,ta certo?Eu vou ter angina instvel ou infarto
sem supra,no resumo eu t colocando isso
~DUVIDA: Professora,ali no slide anterior,pode se ter o desvio pra baixo ou pra cima,ento quer
dizer que no infra no se faz nada e ele tem risco de morrer?Resposta da professora: Tem,mas ele
tem maior risco se fizer tromblise ou reperfuso,por causa da sndrome de
reperfuso..prximo...A elevao do segmento ST,quando eu tenho um trombo total,eu vou
entender que tem uma necrose do endocrdio para o epicrdio,ta aqui o trabalho
mostrando..prximo...Quarta conduta: reconhecer o local da parede no ECG,ta certo?
Ento,DII,DIII e AVF:parede inferior;V3R e V4R so derivaes direitas,V1 a V6,D1 e AVR:parede
anterior extensa,V1 e V2 alterao na parede septal,V1 a V4: parede anterior
~DUVIDA: Professora,o que muda em relao ao tratamento,voc saber a localizao?Resposta da
professora:No muda o tratamento,mas a gente sabe que quanto maior a localizao..tem duas
Pgina 97 de Cardiologia

professora:No muda o tratamento,mas a gente sabe que quanto maior a localizao..tem duas
coisas importantes pra saber a respeito de localizao:primeiro,correlacionar a parede com a
artria culpada,que a artria que vai irrigar essa parede;e segunda coisa: quanto maior o
infarto,maior a mortalidade..ento quanto mais derivaes,mais extenso o infarto,ta bom?
Prximo...A quinta coisa: avaliar marcadores bioqumicos de necrose,ento eu tenho trs
marcadores mais importantes:mioglobina,CK-MB e troponina.A troponina o marcador padroouro porque tem melhor especificidade.Se ela estiver alterada,tem altssima chance de ter
infarto,de necrose...

A troponina, marcador padro ouro porque tem melhor especificidade, se ela estiver alterada tem
altssima chance de ter infarto de necrose. A troponina o padro ouro porm no o mais
precoce, detecta micro infartos mesmo na ausncia de alteraes da CKMB. O forte fator
prognstico tardio, isto , quanto maior a troponina maior a necrose e maior o risco de morte.
A mioglobina se eleva precocemente, mas ela tem a baixa especificidade 60 a 30%. Se voc
correr muito ... , tomar uma benzentacil no msculo a mioglobina vai estar alta por que ela no
essa especifica para o msculo cardaco.
A CKMB tem melhor sensibilidade, ou seja, se ela estiver normal a uma grande chance de o
paciente no ter infarto.
- MIOGLOBINA = mais precoce e muita sensvel
- CKMB = melhor sensibilidade, aumenta a partir de 3 horas, aumento de 85 a 100%
-TROPONINA = maior especificidade
* TROPONINA:
Vantagens
estratifica riscos-prognstico,

maior especificidade e sensibilidade que a CKMB,


detecta mais recente o infarto,
detecta reperfuso.
Obs.: Em toda reperfuso h um pico precoce e todas as enzimas aumentam muito mas depois caem.
Desvantagens
baixa sensibilidade at 6 horas,
deve ser repetida se for negativa
tem uma habilidade diminuda no reinfarto, ela no mostra infarto porque
ela fica at 7 dias aumentada.

Obs.: PCR (fator de inflamatrio) no se usa para caso agudo. para avaliar mais a inflamao, mais
infarto e um fator secundrio. Deve ser solicitado, mas no na fase aguda,e sim em 24 ou 48h depois.
Pgina 98 de Cardiologia

infarto e um fator secundrio. Deve ser solicitado, mas no na fase aguda,e sim em 24 ou 48h depois.
Pois qualquer marcador vai alterar hemograma, leucocitose, por que vai ter clula integra em paralela e
perda de membrana- que leva ao infarto, polimorfonucleares, segmentares, aumento de VHS e de
qualquer marcador inflamatrio.
MIOGLOBINA -> a mais precoce, mas melhora muito rpido, tem baixa especificidade para miocrdio.
CKMB -> Comea por volta das 6h e fica at as 36h
A troponina a mais importante, mas geralmente ela fica at 7 dias e acima de 48h.
A desidrogenase lacta(DHL) ela aumenta depois e fica alterada por mais tempo, s que no se mede
mais por que ela no uma enzima especfica, ela uma enzima de qualquer msculo.
QUADRO IMPORTANTE...

Em vermelho: troponina- infarto


O clssico sem reperfuso essa curva que aumenta e fica de 7 a 8 dias aps o infarto, mas geralmente
rpido. Toda reperfuso tem um pico de aumento de enzimas. Quando voc reperfunde existe alguns
espasmos provavelmente nas microarterolas, ento do inicio ela no recebe to bem essa perfuso mas
depois ela comea a abrir essa periferia depois de 24h diminuindo a necrose.
CKMB normalmente d um pico mais alto mas desce precocemente.
As troponinas em microinfartos so mais rpidas e normalizam em torno de 2 dias a 2 dias e meio.
Pgina 99 de Cardiologia

As troponinas em microinfartos so mais rpidas e normalizam em torno de 2 dias a 2 dias e meio.


6 PASSO: AVALIAR A CLASSIFICAO CLNINA DE INFARTO
Tem relao com mortalidade no infarto um marcador de prognstico do infarto
Existe uma classificao especifica de KILLIP :
 KILLIP I Sem sinais de ICC Mortalidade at 5%
 KILLIP II Moderados sinais de ICC Mortalidade:10 a 20%
 KILLIP III Sinais de EAP Mortalidade 35 a 45%
 KILLIP IV Choque cardiognico Mortalidade de 85 a 95%
*Atualmente estima-se reduo na mortalidade em 30 a 50% quando comparada poca da
classificao de Killip.
KILLIPI 1 - sem sinais de insuficincia cardaca ( sem sinais de falncia do VE como por exemplo a dipnia
por congesto pulmonar) Mortalidade at 5%.
Quando h uma grande perda muscular haverar um aumento da presso diastlica. Isto , quando h
um dfcit sistlico, defict da contratibilidade, ocorre a diminuio do volume sistlico que aumenta o
volume diastlico final e que vai aumentar a presso diastlica final, chamada de PD2.
Presso diastlica final e igual a Presso no capilar pulmonar na distole onde vlvula mitral vai estar
aberta, ento vai ter um tubo comunicante onde PVE = PAE = PCP .
Essa insuficincia, disfuno avaliada pela presso diastlica que no final resultante da
hipocontratibilidade. No volume diastlico tem um aumento da presso diastlica final que caracteriza
uma insuficincia crdia esquerda onde eu vou ter desde uma dispneia at um edema agudo de pulmo.
KILLIP 2-> Sinais moderados Dispneia + um pouco de congesto
KILLIP 3-> Edema agudo de pulmo = o capilar sobe p 18mmHg ,tem-se falncia muito grande a
probabilidade de um infarto de 35 a 55% de chance. Sinal prognostico de gravidade =.
KILLIP 4 -> choque cardiognico, isto , h uma disfuno sistlica to grande que diminui o DC e PA
baixa caracterizando o choque cardiognico ( dficit sistlico - presso sistlica limtrofe abaixo de
90mmHg). H uma falncia de bomba diastlica e tambm sistlica.
Prova: cai KILLIP , cai a tabela na prova e ela vai colocar o relato clinico e pede em que quadro clinico de
KILLIP o paciente est.
Essa a classificao mais importante onde se avalia clininca e hemodinmica.
Classificao hemodinmica de Forrester igual a Classificao hemodinmica de KILLIP s que com um
cateter no paciente em UTI.

ATENO= A professora no entrou em detalhes sobre a Classificao de Forrester.


Propedutica antitrombtica obrigatria em todos os tipos de Infartos:
- Aspirina (age no TxA2)
- Clopidogrel (age no ADP bloqueando a energia necessria pela plaqueta)
- Inibidor da glicoprotena IIb/IIIa (inibe o fibrinognio) utilizado em Infartos sem supra de ST.
- Heparina no-fracionada (preferencialmente), devendo iniciar e terminar o tratamento utilizando este
tipo de Heparina, diminuindo o risco da mortalidade em Infartos.
Pgina 100 de Cardiologia

tipo de Heparina, diminuindo o risco da mortalidade em Infartos.


- Estatinas (estabilizao da placa)
- BRAs
MONABAC
Morfina o analgsico de escolha para tratar dor no IAM (classe I).
Oxignio deve ser administrado para os pacientes com Sat de O2 < 90% (classe I) e nas 1as 6 horas
(classe IIa).
Nitrato SL (at 3 doses se dor precordial) e EV se dor persistente, controle da HAS e manejo da IC.
AAS mastigvel deve ser administrado a todo paciente com suspeita de IAM na dose de 200mg
(165mg a 325mg) (classe I).
Clopidogrel - VO a todos os pacientes independentemente da terapia concomitante (aspirina
Beta bloqueadores VO a todos os pacientes que no tiverem contraindicao (classe I):
CONTRAINDICADO NO CHOQUE, HIPOTENSO
Beta bloqueadores IV - com SCA com supra (classe IIa).
A Reperfuso miocrdica contra-indicada em pacientes com ECG sem supra de ST. Com supra de ST
obrigatria, sendo qumica ou mecnica. Em indivduos com infarto sem supra de ST, o estudo CURE
revelou uma reduo da mortalidade com o uso de Aspirina associada ao Clopidogrel em fase aguda,
permanecendo estveis e sem sinais de Insuficincia Cardaca.
Terapia do Infarto com e sem supra de ST:
HEPARINIZAO
DE ACORDO COM O TIPO DE RECANALIZAO:
ANGIOPLASTIA PRIMRIA:
1- ABSOLUTAMENTE IMPERATIVA PORM DEVE CESSAR APS O TRMINA DA MESMA.
2 - FIBRINLISE rtPA e TNK-tPA iniciada simultaneamente e continuada por 24-48 horas.
3 - FIBRINLISE por SK DISCUTDA AINDA SE DEVE DISENSAR A HEPARINIZAO AT 12 HORAS APS A
FIBRINLISE COM SK
HEPARINA NO FRACIONADA:
60 U/Kg EM BOLUS INICIAL + INFUSO DE 10 U/Kg
AJUSTANDO-SE PARA TTPA 3,6,12, e 24 HS. =50-75 seg.
ENOXAPARINA 1 MG/KG SC DE 12 EM 12 HORAS, MANTIDA AT A ALTA.
OBS: Lembrar de no trocar a Heparina durante o tratamento!
Avaliao TERAPUTICA HOSPITALAR CONSIDERAR IAM SEM supra de ST:
 No h ocluso da luz  Estenose sub oclusiva
 No h benefcio com tromblise, podendo at ser deletria
 Muito importante estratificar o risco para otimizao do tratamento clnico
Avaliao TERAPUTICA HOSPITALAR CONSIDERAR IAM SEM supra de ST
 1- Teraputica Anti-Isqumica Nitrato, Morfina, Betabloqueador
 2- Teraputica Antiagregante plaquetria AAS / Clopidogrel / Inibidor de GP IIb IIIa
 3- Teraputica Antitrombtica Heparina no fracionada ou de baixo peso molecular
(Enoxaparina)
 4- Estabilizao da placa Estatinas / IECA
 5- Reperfuso mecnica  Contraindicada reperfuso qumica
EM TODOS OS PACIENTES (AAS, nitratos, beta-bloqueadores, heparina)
Pacientes de alto risco: SEMPRE FAZ HEPARINA
l Inibidor de GP IIb/IIIa
l Fazer angiografia coronria (localizao da artria, multiarterial)
l Heparina at a angiografia
l Manter inibidor de GP IIb/IIIa por 1224 horas aps a angiografia
Pacientes de baixo risco:
l Manejo clnico (antiagregantes plaquetrios, nitratos, beta-bloqueadores)
l Teste de esforo antes ou depois da alta

Pgina 101 de Cardiologia

O Inibidor de GP IIb/IIIa de alto custo, sendo no encontrado em muitos centros hospitalares no Brasil.
Entretanto, deve-se permanecer fazendo sempre a Heparina, AAS, Clopidogrel, controle de PA,
estatinas, repouso e indica-se um cateterismo. Caso o paciente seja multiarterial deve-se esperar entre
2-6 semanas para ser revascularizado!
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL
 Angina vasoespstica (espasmo da coronria)
 Tratamento com nitrato e antagonista de clcio
Nessa angina no existe formao de trombos, a angina causada pelo espasmo da coronria. Caso
curse com uma isquemia significativa, o paciente chega a Infartar. Diagnstico exclusivamente por
cateterismo, mostrando a artria normal sem presena de trombo. O infarto geralmente no tem
supra de ST.
Tratamento: Nitratos + Bloqueadores de canais de Clcio (relaxam a camada mdia das artrias).
Ex.: Paciente chega apresentando dor torcica tpica com ECG apresentando inverso de onda T ou infra
de ST. Como no se sabe que no existe um trombo, administra-se a Aspirina mesmo assim. Ao
administrar o Nitrato, h uma melhora da dor. Quando chega tem que fazer, mas faz nitrato, a dor
passou, provavelmente infarto, provavelmente espasmo.
Condutas complementares com e sem supra
Mesmo em carter de urgncia devem ser consideradas nas primeiras horas:
1. Avaliao da funo ventricular com ecocardiograma transtorcico
2. Bloqueio beta-adrenrgico-FC> 70bpm,PAS > 90mmHg, Ausncia de bloqueio A-V no
eletrocardiograma
A medicao de escolha o Metrapolol e o Atenolol (a professora falou que no vai cobrar doses):
METROPOLOL
IV- 5mg ( 1 e 2 min) a cada 5 minutos at completar a dose mxima de 15 mg;
VO- 50 mg a 100 mg a cada 12 horas, iniciada 15 minutos aps a ltima administrao IV;
ATENOLOL
IV- 5 mg ( 1 e 2 min) a cada 5 minutos at completar a dose mxima de 10 mg;
VO- 25 mg a 50mg a cada 12 horas, iniciada 15 minutos aps a ltima administrao IV.
Bloqueio da enzima de converso I( IECA) ou do receptor de angiotensina II
Captopril 150mg VO, por dia, dose inicial de 6,25mg, 2 a 3 vezes/dia
Ramipril

10mg VO por dia, dose inicial de 2,5mg, 1 vez/dia

Enalapril

40mg/dia, dose inicial de 2,5mg, 2 vzes/dia

Valsartan 80-320mg/dia, dose inicial de 80mg, 2 vezes/dia


Eu botei o Valsartan para lembrar do qu Dos inibidores da angiotensina II, as Artanas. Ou um ou
outro, no se indica o IECA e uma Artana. A gente chama isso de duplo bloqueio. No se indica
para poder evitar hipotenso.
Se eu tiver uma congesto pulmonar que um sinal de disfuno do ventrculo esquerdo, eu devo
usar um antagonista de aldosterona.
Diurticos devem ser utilizados em casos de insuficincia cardaca (ICC), muita congesto pulmonar.
Os inibidores de HMG-CoA que so as estatinas, de preferncia a Atorvastatina.
Tem trabalhos que mostram que quem usa estatina precoce, no infarto diminuem a mortalidade.
Mostrando o qu Que no s para melhorar colesterol, porque estatina melhora o endotlio. A dose
para melhorar o colesterol, diminuir a LDL, de 20-40 mg/dia. A dose de Atorvastatina no infarto agudo
de 80 mg/dia.
Obs: estatina de potncia: Atorvastatina, Sinvastatina e rosovastatina., sendo esta ltima a mais
potente!
No estudo HOPE mostrou que quem usou placebo, usou Ramipril na reduo do infarto do
miocrdio, diminuiu a mortalidade com o Ramipril que o IECA.
ESTATINAS
Ela reduz o LDL e evita que os macrfagos englobem os lipdios e formem as clulas espumosas, vai agir
Pgina 102 de Cardiologia

Ela reduz o LDL e evita que os macrfagos englobem os lipdios e formem as clulas espumosas, vai agir
tambm na musculatura lisa. Ento, quais so as aes da estatina
Reduo do LDL-c
Reduo dos quilomcrons e dos resqucios de VLDL,IDL e LDL-c
Diminuio da trombose
Restaurao da funo endotelial
Manuteno da funo das clulas Musculares lisas
Diminuio da atividade inflamatria
Esses so o stio de ao da estatina no infarto agudo do miocrdio!!
MIRACL
O estudo MIRACL mostrou que aps o tratamento com estatina, a preveno primria (preveno
antes do infarto ou AVE) ...
Nesse momento comearam a fazer algumas perguntas a professora, as quais ela no explicou
muito bem e est ruim de transcrever!
Se voc tem LDL acima de 100, deve-se usar estatina na preveno primria.
Na preveno secundria (depois que acontece um infarto ou AVE) obrigatrio o uso da estatina. A
estatina d doena de Ausaimer , depresso, dficit de memria, dor muscular e necrose muscular.
O desenho de estudo do MIRACL:
Hospitalizao por angina instvel ou infarto do miocrdio no Q. Obs: se for infarto sem supra!
3.000 pacientes randomizados, observados em 24 a 96 horas aps admisso, foi feito placebo
mais dieta, e a atorvastatina 80 mg mais dieta por 16 semanas.
A AVALIAAO NA SEMANA 0,2,6 E 16.
E ai se diminuiu mortalidade com a utilizao da atorvastatina, risco relativo 0,74%, esse trabalho foi
que ficou preconizado a classe 1 se fazer atorvastatina, claro que com controle.

Ai se foi observado tempo para a primeira ocorrncia de: morte por qualquer causa, infarto no
fatal, parada cardaca ressuscitada, piora da angina com nova evidencia.
E quando se avaliou tudo isso, a atorvastatina tambm foi um fator que diminuiu a mortalidade,
ou seja, quando a gente tem essa curva mostra que foi a atorvastatina e no outro fator
estatisticamente. Ele mostra que atorvastatina diminuiu a mortalidade.
Vamos falar um pouco agora da reperfuso do infarto com supra.
Ento a pedra angular do tratamento a ser institudo tromblise que pode ser mecnica que a
angioplastia e a farmacolgica fibrinolise e a heparinizaaopra apoiar os outros procedimento.
Tratamento intervencionista
Interveno percutnea e cirurgia de revascularizao:
Benefcios potenciais
Salva vidas em vrios casos
Prolongamento da vida em leses de tronco da coronria, leses de mltiplos vasos e disfuno
Pgina 103 de Cardiologia

Prolongamento da vida em leses de tronco da coronria, leses de mltiplos vasos e disfuno


ventricular.
Controle efetivo da angina e melhora da qualidade de vida
E passivao da placa (encolhe a placa pra dento da artria.)
Intercorrncias precoces: no h ricos de complicao.
Progressos recentes: (no mais recente)
Implantao de stent
Stent mais antagonista GPII b/ IIIa
Cirurgia:
Sem extracorprea (essa cirurugia de revascularizao indicada quando o paciente
multiarterial)
Minimamente invasiva
Vantagem da interveno:
Mais segura
Menor risco de complicao
Maior sobrevida( do que quem faz trombolise)
Melhor relao custo-benefcio
A trombolisemecnica-padro ouro, ela melhor efetuada ate 90 minutos mas hoje se preconiza acima
de 90 minutos.
H benefcios aps 3 e 6 horas
Preferencia em casos de choque cardiognico, especialmente com dano da parede.

Mostrar a primeira angiografia que foi feita, um tratamento intervencionista, o primeiro medico a fazer
uma dilatao da placa (uma reperfusao, pois nesse tempo no tinha stent)
Em 14-09-77 h uma obstruo
Em 16-09-77 esta revascularizada
E depois de um ms em 20-10-77 a placa se manteve dilatada (depois se mostrou que quem deixa a
longo prazo o stent)

Nesse slide mostra a leso que o balo vai expandir e vai empurrar isso questo de passivao da
placa. Isso avaliado pela USG coronariana (ideal) aqui a gente s faz a cinecoronariografia.

Pgina 104 de Cardiologia

Exemplo que mostra uma estenose, em que a rea perdeu a irrigao e que foi feito ento uma
angioplastia colocadostent.

Ento, esse o balo e o stent, em que o balo vai passivar a placa e o stent uma bolinha que vai
manter essa placa dentro da parede arterial e depois desse stent o epitlio vai passar por cima dele e vai
endotelizar num perodo de aproximadamente 6 semanas.
Ento voc reperfundiu a artria, colocou o stent e agora voc vai avaliar a velocidade do fluxo, quando
mais rpido o fluxo chegarnas artrias terminais melhor o prognostico. TIMI 0,1,2 e 3 para avaliar
essas artrias.

TROMBOLISE FARMACOLOGICA
Modalidade predominante mundo real
No trauma s tem estreptoquinase com resultado bom (melhor do que nada) sobrevida de 25 %
aumentou a sobrevida para 30 %.
Morre menos quem faz qualquer reperfusao com supra ate com tromboltico mais fraco que a
estreptoquinase.
Deve-se conferir o risco com bases nas suas contraindicaes:
Sangramento ativo
Gravidez e puerprio
Disseco aguda da aorta
Acidente vascular enceflico hemorrgico
Acidentes isqumicos
Neoplasia enceflica
Trauma craniano ou cirurgia
E se o paciente teve parada cardaca com massagem tambm vai estar contra indicado pq voc vai
fazer um tromboltico que onde tiver trombo, qualquer fissura (lacerao) da artria ele vai
carregar sobre todos os trombos.
3 tipos:
Streptoquinase
Pgina 105 de Cardiologia

Streptoquinase
Ativador tissular do plasminogenico recombinante chamado rTPA
E a tecneteplase
(no vai cobrar doses)
Contra indicaes e complicaes a fibrinolise:
AVE
AVC ate 1 ano
HAS grave
Suspeita de disseco aosrtica
Sangramento(qualquer suspeita de sangramento)
Usos de anticoagulantes
Grande cirurgia recente
Gravidez
Qualquer processo hemorrgico
Distrbio oftlmico
RCp prolongada
Doena ulcerosa pptica ativa, ulcera gstrica
E se foi feito estreptoquinaseanterios entre 5 dias e 2 anos.

Indicaes para monitorizar o paciente com infarto agudo do miocrdio:

Essas so as modalidades em que eu vejo a monitorizao intravascular do paciente.


Condutas complementares:
Instalao de marcapasso em:
o Bloqueio de 3 grau (BAV total)
o Bradicardia
o Assistolia
o Bloqueio de 2 grau com bradicardia
o Outros bloqueios com sinal de baixo dbito
Tratamento especfico em casos de infarto de VC. O ventrculo direito vai mandar sangue para
artria pulmonar, se eu tiver o dbito sistlico diminudo, eu tenho menos sangue indo para o
pulmo, menos sangue chega para c. O sinal mais importante: hipotenso. Quando eu tenho
hipotenso eu tenho que afastar a hiptese de infarto do ventrculo direito. Qual o tratamento se
s ventrculo direito? Volume. Lei de Starling. Eu tenho que fazer volume para aumentar a
contratilidade. Vai cursar com edema de membro inferior, mas a nica coisa que eu tenho para
melhorar o dbito do VD. Como eu fao diagnstico de Infarto do VD? Corao no mediastino, VD,
VE. EU vou colocar os eletrdos V1, V2, V3, V4, V5 e V6 (vo ver ventrculo esquerdo). Eu coloco
aqui V3R R quer dizer right, direita e V4R. Ento a mesma alterao que eu veria se tivesse
no ventrculo esquerdo eu vejo se tiver no ventrculo direito. Ento as derivaes s so usadas se
houver suspeita de infarto do VD.
Tratamento de choque
Eu vou usar na UTI essas enzimas vasoativas, chamadas dopamina, dobutamina.
TRATAMENTO
20) IAM Avaliao TERAPUTICA HOSPITALAR IAM com supra de ST
Tratar especificamente se ICC / Evitar glicocorticides e AINE
 UTI Permanecer por 24-48 horas, se estvel / Dieta zero por 4-12 h (a no ser que o paciente
evolua com choque) em seguida evoluir para pobre em gorduras, laxativa (pra evitar esforo)/ AAS
/ betabloqueador / IECAse hemodinamicamente possvel(se tiver presso acima de 90 mmHg) /
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/ betabloqueador / IECAse hemodinamicamente possvel(se tiver presso acima de 90 mmHg) /


heparina em baixa dose / nitrato / monitorizao contnua / sedao (se o paciente cursar com
dor) / laxativos
 APARTAMENTO permanncia mdia de 3 a 4 dias aps alta da UTI
 APS A ALTA HOSPITALAR Hora mais importante; paciente vulnervel, com medo, achando que
quase morreu; aproveitar para estimular o Controle vigoroso dos fatores de risco (tabagismo, DLP,
HAS, DM, sedentarismo, ), seguir rigorosamente a prescrio (AAS / betabloqueadores at 2
anos (ideal; ou para sempre)/ IECA se ICC / estatina / nitratos SN) e comparecer as revises
programadas de rotina
- Professora, a Sra. Diz para evitar glicocorticoides e AINES, mas o AAS no um AINES tambm? Evita
ou no?
Pesar benefcio x malefcio. Apenas o AAS dos AINES faz o bloqueio plaquetrio, o que
importante (Melhora a sobrevida). Deve-se evitar os demais, por exemplo, diclofenaco, porque
retm sdio piora a insuficincia cardaca.
- Professora, o Prof. Antonio falou que em colocao de stent em paciente com diabetes voc faz o
duplo bloqueio de agregao plaquetria por um ano; e, se ele no for diabtico, duplo bloqueio por 6
meses... AAS contra-indicado ou no?
Depende muito do paciente. Pacientes sem controle de fatores de risco, faz-se uso de
medicao por toda a vida. Mas paciente com controle adequado dos fatores de risco, o tempo
de uso diminudo.
Alguns trabalhos apontam que paciente que come peixe (carne branca), h reduo de placa. Nas placas
de 50% (que no se revasculariza), passam pra 20%. Alguns estudos tambm apontam que a
Atorvastatina tambm reduz placa.
TERAPUTICA HOSPITALAR IAM com supra de ST CONDUTAS COMPLEMENTARES.
TRATAMENTO DASARRITMIAS VENTRICULARES
No suprimir EV isoladas classe I de Vaughan Williams
A TVNS de > 3 batimentos e FC < 100, ocorre em 2/3 dos pac. E inicialamente no deve ser
cardiovertida.
- Se houver taquicardia ventricular, que h mais de 3 batimentos cardacos consecutivos, no
precisa ser cardiovertida se ela reverter automaticamente. Mas voc faz anti-arritmicos.
imperativo: diagnosticar e corrigir:
- Voc precisa converter bradiarritmia
- Distrbios hidroeletrolticos (Na, K, Mg, Ca) de 6/6 horas
- Acidose
- Hipoxemia (ateno para tabagismo, DPOC)
- Insuficincia Cardaca e suas causas
- Choque Cardiognico(Corrigir com anti-arrtmicos)
- Taquicardia Ventricular Sustentada - > 30 seg cardioverso eltrica ou Amiodarona 150 mg
EV dur, 15 min.
ARRITMIAS VENTRICULARES
- Torsaids de points (para arritmias muito graves):
- Cardioverso na UTI
- Magnsio 1-2 g. EV- Monitorar Na, K, Mg
- Refratariedade: Overdrive Supession c/ estimulao eltrica a altas frequncias e uso de
isoproterenol 2 10 mcg/kg/min.
- Fibrilao Ventricular Cardioverso imediata, suporte bsico de vida, manuteno do dbito
aps cardioverso com drogas vasoativas.
- Fibrilao Atrial de preferncia cardioverter de imediato.
IAM com supra ST COMPLICAES
 Disfuno de bomba (choque cardiognico)
 Arritmias (Extra-sstoles ventriculares, TV, FV, ritmo idio ventricular acelerado, arritmias
supraventriculares, bradicardia sinusal, distrbios da conduo atrioventricular e intraventricular)
 Outras (dor recorrente angina ps IAM, pericardite, tromboembolia, aneurisma de VE, CIV,
ruptura de parede livre, ruptura de msculo papilar)
 Dor recorrente: pensar num re-infarto
Pgina 107 de Cardiologia

 Dor recorrente: pensar num re-infarto

1.
2.
3.
4.
5.
6.

TRATAMENTO PS ALTA HOSPITALAR


Explicao e orientao
Identificao e tratamento dos distrbios agravantes (fatores de risco)
Adaptao da atividadefsica
Correo de fatores de risco
Tratamentofarmacolgico da angina
Considerao de revascularizao mecnica (cirurgia)
TRATAMENTO
24) IAM Avaliao TERAPUTICA HOSPITALAR IAM com supra de ST
PRESCRIO PARA CASA
ALTA HOSPITALAR
 AAS
 Clopidogrel
 Betabloqueador
 Estatina
 Nitrato (se necessrio)
 IECA
 Controle rigoroso dos fatores de risco (aparentemente, o mais importante)
MyocardialStunning miocrdio hibernado
Heyndrickx 1973 disfuno ventricular reversvel
Sndrome da Reperfuso
Disfuno ps isqumica: A recuperao sistlica e a concentrao de ATPse fazemtardiamente,
em relao a perfuso.No h necrose.Apenas deficitcontrtil. (Por isso h o pico dos marcadores
de enzimas, mas elas depois caem)
O stent dilatou, est tudo bem, ento eu estou corrigindo esse iceberg aqui

Isquemia de qualquer causa, Mais prolongada, (Abaixo da linha do mar)seguida de reperfuso.


Causa parte de necrose pelo msculo. Aps dias ou semanas, h melhora da funo miocrdica.
Fluxo endocrdico menor que 20%. Discinesia contratil
- A reperfuso causa algum aspecto desse.

Pgina 108 de Cardiologia

Preveno primria e angina estvel: diminuem mortalidade.


Angina instvel: aumenta mortalidade.
MORTALIDADE EUA 1980 1990: REDUO DE 34%OU127.000 MORTES A MENOS QUE O PREVISTO
CONCLUSO
Infarto uma doena de ALTAMORBIDADE E MORTALIDADE IMEDIATA E A MDIO PRAZO.
EXIGE MANEJO CLNICO E TRATAMENTO IMEDIATO E ADEQUADO, DE FORMA ABSOLUTAMENTE
URGENTE.
O TRATAMENTO EM TEMPO OPORTUNO QUANDO DE FORMA ADEQUADA PODE MUDAR
FAVORAVELMENTE A HISTRIA NATURAL DA DOENA.
Com tudo isso, fica para vocs: o que eu devo mudar? O que eu preciso mudar na minha vida?
Exerccio, tabagismo, etilismo, etc.

Colado de <file:///C:\Users\EDSON\AppData\Local\Microsoft\Windows\Temporary%20Internet%20Files\Content.IE5\XP8W8JEW
\Aula%2014-09%20Sandra.docx>

Pgina 109 de Cardiologia

Aula 14/09/2013 - Antonio


sbado, 14 de setembro de 2013
14:17

Cardiologia 14-09-201...

- CIRURGIA DE REVASCULARIZAO DO MIOCRDIO (CRM)


Em 2010 foi publicado um Guidelines da Sociedade Europia de Cardiologia e Sociedade Europia de
Cirurgia Cardiotorcica sobre a cirurgia de revascularizao do miocrdio.
A revascularizao do miocrdio est estabelecida como tratamento para a DAC por quase meio sculo.
A Cirurgia de Revascularizao do Miocrdio (CRM), usada na prtica clnica desde os anos 60 o
procedimento cirrgico mais intensivamente estudado ao longo dos anos, enquanto a Angioplastia
Transcutnea tem sido alvo do maior nmero de estudos clnicos randomizados, que qualquer outro
procedimento.
Tanto a CRM como a Angioplastia so alvo de muitos debates e muitos estudos clnicos. As vezes estes
procedimentos se sobrepem a alguns pacientes, podendo se submeter tanto a um quanto a outro, e
isso tem sido alvo de debates, tanto de especialistas, quanto em congressos mdicos. Alguns pacientes
so claramente cirrgicos, outros claramente para angioplastia mas alguns se sobrepem nessas
situaes.
Uma vez diagnosticada a DAC, restou observado a placa de ateroma. Uma vez decidindo-se pela
necessidade de revascularizao (principalmente quando h isquemia miocrdico), existe estes 2
mtodos:
Mtodo do cateter, que no invasivo (no precisa abrir o esterno), colocando-se um stent por
meio puno e de um cateter
Cirurgia de Revascularizao do Miocrdio: quando se abre o esterno do paciente (Esternotomia)
a fim de acessar o corao e revascularizar o paciente.
- Objetivos da CRM
Tratar reas isqumicas, aumentando o fluxo sanguneo para aquela regio. Ou seja, utilizada quando
h uma obstruo coronariana que chega a um ponto que leva a uma reduo do fluxo para uma
determinada rea cardaca, sendo necessrio restabelecer o fluxo para rea atingida, pois quando se
tem um aumento no consumo de oxignio, aquela rea vai ficar isquemiada, causando dor e com o
tempo vai reduzindo a qualidade e quantidade de vida do paciente, chegando a aumentando a
mortalidade.
Assim, na CRM tem que aumentar o fluxo de reas isqumicas, permitindo atenuar sintomas e
melhorando a qualidade de vida, diminuindo a mortalidade dos pacientes com DAC.
1) Melhorar qualidade de vida e atenuar sintomas
2) Diminuir mortalidade
- Cirurgia X Angioplastia
O grfico abaixo demonstra a comparao num perodo de 5 anos com pacientes possuindo vrios tipos
de leses coronarianas e que foram submetidos tratamentos clnicos (medicamentosos).
Note que em 5 anos, um paciente que s tenha 1 vaso ocluindo, a sobrevida dele muito alta (> 93%).
Porm, quanto maior o nmero de leses e se h o comprometimento Descendente Anterior (DA) pior
a sobrevida se o cardiologista no indicar uma terapia de revascularizao para ele. Ou seja, quanto
maior as complexidades das leses o tratamento clnico tende a falhar, fazendo com que o paciente
diminua a sobrevida.
Uma vez que optado pela revascularizao, deve-se escolher qual o mtodo que ser indicado:
Angioplastia ou CRM.

Pgina 110 de Cardiologia

Diante de vrios estudos, percebeu-se que quanto mais complexas as leses, melhor a evoluo do
paciente quando indicado a cirurgia de revascularizao do miocrdio. Foi observado que pacientes com
um vaso com obstruo no grave, o tratamento farmacolgico melhor que a CRM. Porm, a partir do
aumento da complexidade das leses, da quantidade de obstrues dos vasos, do envolvimento da DA,
ou seja, quanto mais grave for as obstrues apresentadas, melhor o resultado para CRM.
Nos estudos ficou caracterizado que a Angioplastia se sobressaia melhor naqueles doentes que
apresentavam leses de 1 ou 2 vasos sem envolvimento de Descendente Anterior e com pacientes com
leses triarteriais e com envolvimento de descendente anterior a CRM comea a se sobrepor em relao
a Angioplastia, reduzindo a mortalidade dos pacientes.
Ou seja, a Angioplastia melhor quando se tem o envolvimento de 1 ou 2 vasos no graves e que no e
que no haja envolvimento da DA proximal ou leso de tronco. Sempre que houver mltiplas leses
e/ou a leso for mais grave, sempre pensar em paciente cirrgico.
Dois estudos importantes nortearam na deciso para indicaes de CRM ou de Angioplastia:
Syntax trial: neste estudo todos os pacientes tinham leso de tronco ou eram pacientes
triarteriais, tendo como resultado que nestes pacientes e com Syntax escore mdio/alto a cirurgia
apresentou menor mortalidade quando comparada a Angioplastia.
Syntax fredom: neste estudo demonstrou que em pacientes diabticos, independente do escore
Syntax Fredom ser mdio e/ou alto, a CRM mais indicada, apresentando menor mortalidades
quando comparada a angioplastia.
- Indicao para CRM x ATC (Guidelines on Myocardial Revascularization ECS/EACTS)
Cineangio

CRM

ATC

1 ou 2 leses (sem DA proximal)

IIb C

IC

1 ou 2 leses (com DA proximal)

IA

IIa B

3 leses no complexas, Syntax score baixo

IA

IIa B

3 leses complexas, Syntax score intermediario/alto

IA

III A

Leso de TCE no complexa

IA

IIa B

Leso de TCE complexa

IA

IIb B

Leso de TCE + 2 ou 3 leses, Syntax score intermedirio

IA

IIb B

Leso de TCE + 2 ou 3 leses, Syntax score alto

IA

III B

Pgina 111 de Cardiologia

Segundo a tabela acima, verifica-se que a Angioplastia da coronria indicada apenas quando houver 1
ou 2 leses e sem envolvimento da descendente anterior proximal, todos os outros tipos de leses,
inclusive aquelas com envolvimento de DA a CRM mais indicada, mas a Angioplastia pode ser uma
alternativa. Note que para procedimentos de 3 leses complexas de Syntax score intermedirio/alto e
Leso de TCE com 2 ou 3 leses e Syntax score alto a Angioplastia de coronria contra-indicada (III A e
III B).
- Tcnicas Cirrgicas
Existem duas tcnicas para a cirurgia de revascularizao do miocrdio:
Com CEC (com circulao extra corprea):
nesta tcnica h necessidade da mquina de
CEC (Corao-Pulmo), onde essa mquina
vai desviar o sangue do corao e uma bomba
vai fazer o papel do corao, tendo um
oxigenador para oxigenar o sangue, para
depois volta sangue arterial para o paciente,
podendo parar o corao enquanto realiza o
procedimento, para isto utiliza-se uma
substncia cardioplgica, introduzida na
coronrias para fazer com que o corao
fique parado em distole e o cirurgio possa
trabalhar com o corao completamente
parado e em distole.
Essa tcnica causa uma isquemia no corao, porm com o uso da substncia cardioplgica, h o
controle dessa isquemia. Naqueles pacientes que j vo para a cirurgia com deficincia do VE, no
toleram tempos prolongados cirrgicos, pois quanto mais tempo o corao fica parado, maior o
tempo de isquemia.
Sem CEC (sem circulao extra corprea): utilizada para que o cirurgio revascularize o paciente
sem que o corao fique parado, ou seja, evitando uma isquemia global no corao do paciente,
onde se utiliza um estabilizador, para estabilizar apenas a rea que o cirurgio est trabalhando, o
resto do corao permanece o tempo todo trabalhando.
Nesta tcnica tambm no h pinamento da aorta. O pinamento de aorta um fator de
incidncia de AVC no ps operatrio, porque na medida em que h o pinamento da aorta pode
haver o descolamento de placas de ateroma da aorta, podendo alcanar o crebro.
Mas estudos comparando as duas tcnicas cirrgicas no h evidncias na diferena na incidncia
de AVC.
Na escolha da Cirurgia com CEC ou cirurgia sem CEC no h diferena de mortalidade entre uma e outra,
no h diferena de ocorrncia de AVC isqumico de uma tcnica para outra, no h diferena de
insuficincia renal com necessidade de dilise. O que existe na cirurgia sem CEC um menor uso de
hemoderivados (quanto menos sangue usa no paciente, melhor para o paciente) e um menor tempo de
internao hospitalar. Mas isto ainda motivo de muita discusso, ainda se acha que a cirurgia sem CEC,
em alguns casos bem selecionados, como em pacientes que j tem insuficincia renal prvia, uma
disfuno ventricular importante antes, paciente que tem alto risco de AVC; a cirurgia sem CEC possa ser
melhor empregada, com melhores resultados.
- Enxertos na cirurgia de revascularizao do miocrdio:
Artria Mamria:
A artria mamria (torcica interna) corresponde ao primeiro ramo descendente da a. subclvia,
seu leito na face interna do gradil costa. Quando h Coarctao de aorta o enxerto da artria
mamria mais recomendada pois mais calibrosa.
 Vantagens da artria Mamria:
Alta taxa de Perviabilidade: em 30 anos, 90% das mamrias esto prvias; um
Pgina 112 de Cardiologia

Alta taxa de Perviabilidade: em 30 anos, 90% das mamrias esto prvias; um


enxerto praticamente indefinido, a perviabilidade dura indefinidamente, para isto
importante que seja bem implantada e que o paciente controle o risco de
aterosclerose no enxerto.
O endotlio da mamria resiste aterosclerose, sendo um fator extremamente
importante na perviabilidade a longo prazo
Produz xido ntrico: o NO uma das principais substncias vasodilatadoras
endgenas, fazendo com que o leito distal coronariano se beneficie;
Baixa resposta estmulo-simptica: baixa resposta a adrenalina, tendo pouca
probabilidade de fazer vasoespasmo;
Adapta-se ao padro de fluxo coronariano: em praticamente todo leito vascular tem
um padro sistlico, mas quando anastomosa com a a. descente anterior, passa a ter
tambm um padro diastlico (semelhante ao padro das coronrias).
 Desvantagens da artria Mamria:
Tempo de disseco mais prolongado
No um enxerto to longo: h limitao para revascularizar principalmente as reas
posteriores do corao. A tendncia hoje usar cada vez mais a mamria bilateral.
Sempre se usa a mamria para a artria descente anterior, usando o melhor enxerto
para a melhor coronria, e expande-se o enxerto para as artria marginais, de modo
que toda a coronria esquerda se beneficie de um enxerto que tem alta taxa de
perviabilidade.
Existe vrias formas utilizadas para enxerto de artria mamria, mas a mais utilizada a mamria
direita para a descente anterior e mamria esquerda para as artrias marginais.
Na disseco da mamria utiliza-se um afastador especial, realizando a toracotomia, comeando a
dissecar a mamria na face interna do gradil costal, do lado que escolheu para realizar o enxerto,
podendo ser tanto do lado direito quanto do lado esquerdo, se h indicao de usar dupla
mamria voc vai dissecar dos dois lados, uma tcnica que demanda mais habilidade e tempo do
que a disseco da v. safena.
Segmento de Veia Safena:
A veia Safena foi o primeiro enxerto largamente usado na CRM, de mais fcil e rpida obteno
do que as artrias mamrias, a anastomose tambm mais rpida porque um enxerto que tem
um calibre maior do que as mamrias, a parede da mamria tambm mais delicada e frivel.
Tecnicamente o enxerto com a mamria mais difcil do que com a veia safena, o enxerto desta
pode ser longo, pois a disseco pode ir desde a desembocadura na v. femoral at o tornozelo,
no havendo problema com tamanho de enxerto. Mas tem uma baixa taxa de perviabilidade, em
torno de 10 anos, 90% das safenas esto com algum problema, ocluda ou com alguma leso
grave, diferente da mamria que com 30 anos de evoluo, a maioria ainda est prvia.
A veia safena implantada como enxerto livre, j o enxerto da mamria sempre tende a fazer um
in situ, pois com a mamria conectada a subclvia e a poro distal conectada a coronria se tem
uma maior taxa de perviabilidade. A mamria tambm pode ser feita como um enxerto livre,
fazendo a enxertia em Y ou direto na aorta, nestes casos a taxa de perviabilidade no a mesma,
ou seja, o ideal fazer a anastomose da mamria in situ (mantendo a conexo com a subclvia).
No segmento de veia, se retira o tamanho da safena que vai usar e anastomosa a poro proximal
na aorta ascendente e a poro distal na coronria aps a leso.
Artria Radial:
O enxerto de artria radial tem uma taxa de perviabilidade melhor do que a veia, mais estudos
mostram resultados diferentes quanto a isso. Uma metanlise realizada mostra que realmente a
radial tem uma perviabilidade um pouco melhor do que a veia, mas no como a mamria.
A artria radial tem um maior calibre do que a mamria, sendo melhor de manusear, a sua parede
menos frivel do que a mamria, o que torna a anastomose mais tecnicamente fcil. Alm disso
o local de disseco mais fcil.
A artria radial muito propensa a vasoespasmo, pois uma artria que irriga msculo
esqueltico, sendo necessrio utilizar bloqueador dos canais de clcio depois da cirurgia, fazendo
Pgina 113 de Cardiologia

esqueltico, sendo necessrio utilizar bloqueador dos canais de clcio depois da cirurgia, fazendo
uso de diltiazem no PO, para evitar o vasoespasmo do enxerto radial.
Antes de dissecar a radial voc tem que avaliar a capacidade do arco palmar em irrigar a mo,
percebendo se a artria ulnar tem capacidade de manter a irrigao da mo, isto pode ser
avaliado atravs do teste de Allen, no qual oblitera-se as radial e ulnar at mo ficar isqumica,
depois libera a circulao ulnar para avaliar a reperfuso da mo, tambm pode ser usado um
oximetro de pulso, alm da avaliao visual.
A artria radial pode ser anastomosada diretamente da aorta, como a safena, em Y ou composto
como a mamria (Ex.: A mamria indo para uma marginal esquerda e a radial anastomosada na
mamria irrigando outra artria marginal, sem mexer na aorta.

- Robtica para CRM


O uso da robtica para CRM ainda uma fronteira, realizada em um nmero muito pequeno de
pacientes, porque o rob Da Vinci extremamente caro, mas uma tecnologia que tem investimentos,
buscando cada vez mais procedimentos menos invasivos.
O paciente fica com o esterno fechado, o cirurgio no fica no campo e os braos do rob so
controlados pelo cirurgio, onde so inseridos por pequenos orifcios. Desta forma, a mamria
dissecada atravs dos braos do rob e por vdeo, depois anastomosando a mamria na descendente
anterior atravs de uma mini-toracotomia lateral.
No uma tcnica muito utilizada em pacientes que necessitam de um grande nmero de
revascularizaes, sendo muito limitado as artrias que voc consegue acessar, basicamente a DA e uma
diagonal.

Pgina 114 de Cardiologia

Aula 14/09/2013 - Gustavo


sbado, 14 de setembro de 2013
14:18

Cardiologia 14-09-201...

- INTRODUO
A doena arterial coronariana pode ir desde isquemia silenciosa at morte sbita, passando pelas
sndromes coronarianas estveis e Sndromes coronarianas instveis, como o papel da interveno
percutnea das sndromes coronarianas instveis j est muito bem estabelecido, o enfoque maior vai
ser em todos os DA positivos da doena arterial coronariana estvel.
Na DAC Estvel em se tratando de um infarto com supra de ST o mdico tem um tempo porta balo
extremamente curto at 12 horas do tempo do balo, ento se chegar o paciente no hospital
queixando-se de dor torcica e quando rodar o eletro cardiograma e aparecer elevao do segmento ST
cujas elevaes contguas indicam infarto com supra, o padro ouro seria a abertura da artria incubada
com um tempo porta balo em torno de 90 minutos, entrando em contato com a hemodinmica para
levar o paciente direto pra sala, porm falando de tempo de abertura de artria a equipe tem at 12
horas do diagnstico de infarto agudo do miocrdio pra tentar abrir a artria, assim que o paciente
entra no proto-socorro.
O paciente que tem doena arterial coronariana pode seguir trs caminhos: tratamento clnico,
interveno coronariana percutnea, cirurgia de revascularizao do miocrdio.
Tempo Porta Balo: o tempo em que se faz o diagnstico do infarto ao tempo de abertura da artria.
ARTRIA CORONRIA
Na sua estrutura normal existe uma camada ntima que vai luz do vaso at sua periferia, uma camada
mdia e uma camada adventcia:
1) Camada ntima: Clulas Endoteliais; Lmina Basal (Colgeno, Fibronectina); Tecido Conectivo;
2) Camada Mdia:Clulas Musculares Lisas Intercaladas com matriz extracelular rica em elastina;
3) Camada Adventcia: Nervos; Vasavasorum; Fibroblastos; Mastcitos;

Obs: A alterao da arquitetura da camada ntima vai culminar no desenvolvimento da placa


aterosclertica, onde surge desde quando a gente beber, pois se for fazer um estudo
anatomopatolgico da artria coronria de um recm nascido j possvel identificar os precursores da
placa aterosclertica, o desenvolvimento dessa placa vai depender de fatores no modificveis
(genticos) e fatores modificveis, aonde na dependncia de alimentao, hbitos de vida se o paciente
fuma, se diabtico; Essa leso precursora pode progredir a um determinado ponto onde vai haver uma
reduo da luz da artria coronria e o paciente vai se tornar sintomtico.
FORMAO DA PLACA ATEROSCLERTICA
Processo complexo multifatorial, onde tero fatores endcrinos
envolvidos, como a Elevao do Colesterol (LDL Oxidado) faz com
que haja uma maior propenso para a formao da placa
aterosclertica de contnuo infludo; Hipertenso Arterial estressa o
cisalhamento; Homocisteinemia; Fatores Combinados; Disfuno

Pgina 115 de Cardiologia

cisalhamento; Homocisteinemia; Fatores Combinados; Disfuno


Endotelial; Atravs das Molculas de Adeso no final se tem a
formao da placa aterosclertica associada a essa placa vai conter
um ncleo lipdico e uma placa fibrtica, ento quanto mais
exuberante for o ncleo lipdica e mais fina for a capa fibrtica mais
propensa essa placa de se romper e haver o evento coronariano,
porm se esse ncleo lipdico for pequeno e a placa fibrtica for
mais espessa essa placa mais estvel dificulta sua ruptura.
As alteraes endoteliais vo determinar o processo
de aterognese, onde o moncito vai entrar em
contato com as molculas de adeso E-Seletina,
VCAM-1 e ICAM-1, logo em seguida ela comea
ultrapassar a barreira endotelial, processo esse
chamado de transmigrao atingindo por fim o
espao subendotelial transformando em macrfago
que vai fagocitar o LDL oxidado iniciando a formao
das clulas espumosas (Elemento Patognomnico).
PLACA ATEROSCLERTICA
Constituda fundamentalmente por um ncleo lipdico em clulas espumosas, na figura abaixo pode se
notar a luz do vaso, a placa lipdica em forma de meia lua, a camada mdia, a placa aterosclertica no
espao subendotelial e por fim a adventcia. A capa fibrose formada por colgeno e elastina. da
associao da capa fibrtica com o ncleo lipdico que vai determinar se a placa quente ou fria. A placa
quente tem o ncleo exuberante com a propenso de se romper muito forte, j a placa fria mais
estvel.
Obs: No necessrio haver o aumento do LDL colesterol em se tratando de paciente
quantitativamente falando.
Obs: No necessariamente a leso do endotlio faz com que haja um aumento do fluxo do LDL oxidado.
HISTRIA NATURAL
o Sintomas e Eventos: Passa pela Angina de Peito Estvel e Instvel ventricular esquerda; infarto Agudo
do miocrdio; Disfuno ventricular esquerda; bito;
Obs: isquemia silenciosa refere ao paciente que no sente nada a no ser que ele faa um exame
complementar, como uma cintilografia e mostra a rea isquemiada.
Obs: S se deve tratar o paciente com doena coronariana se tiver isquemia documentada.
Obs: Se o paciente for tratado apenas pela clnica estudos mostram que ao longo de 10 anos em torno
de 1/3 vai a bito.
CORONARIOGRAFIA
Cateterismo cardaco, realizado atravs de uma injeo de contraste que ganha a luz coronariana que
permite uma visualizao radiogrfica dos vasos coronarianos aps a injeo do contraste radiopaco o
padro ouro e hoje em dia cada vez mais associado ao ultrassom coronariano dando mais recurso para
que o mdico possa indicar ou contra indicar determinado procedimento teraputico .
Coronariografia x Ultrassom Coronarioano: Enquanto a coronariografia informa sobre os dados
referentes a luz do vaso o ultrassom caracteriza a parede do vaso em suas camadas ntima, mdia
e adventcia.
Obs: Quando se parte para o implante de stents principalmente interveno em tronco coronrio
esquerdo no se pode mexer sem auxlio do ultrassom coronariano.
Objetivo: definir a anatomia coronariana, qual padro individual de distribuio das coronrias,
patologias anatmicas ou funcionais, tambm pode diagnosticar aterosclerose, trombose,
anormalidades congnitas, espasmo arterial, presena de circulao colateral intra ou
Pgina 116 de Cardiologia

anormalidades congnitas, espasmo arterial, presena de circulao colateral intra ou


intercoronria.
Tcnica de Sones: Envolve a disseco da artria braquial, atravs de procedimento cirrgico,
expondo a artria braquial aplica anestsico e faz uma pequena arteriotomia e insere o cateter,
pouco utilizada hoje em dia.
Tcnica de Judkins: feita pela artria femoral, onde expem a virilha do paciente faz um boto
anestsico punciona a artria entra com um fio guia e em seguida voc tem acesso livre para usar
o cateter e realizar o procedimento tem mais comodidade, porm as taxas de complicaes so
maiores.
Obs: A tcnica femoral possui taxas de complicaes maiores, o conforto menor, tem que ter 6h
de repouso.
Tcnica Radial: Entra com uma agulha de insulina com 12 ml de anestsico faz uma puno com
gelco 18, permite ao paciente um conforto em que com 2h ele j possa ser liberado mais seguro,
porm se no utilizar a tcnica correta da muito espasmo
Obs: Embora a artria radial seja superficial a sua puno muito difcil, por isso que no muito
utilizada.
TABELA
POSSIBILIDADE TERAPUTICA NA DOC CRNICA
Tratamento clnico timo o paciente dentro da meta que no fcil Interveno coronariana
percutnea tem que falar na luz da tecnologia que se emprega hoje que pelo stent farmacolgico. A
angioplastia de 77 para os tempos de hoje evoluiu da era do balo pra era do stent que no existia
medicamento uma droga que prevenia a reobstruo do stent e evolui para o stent farmacolgico que
o stent que tem droga dentro dele e diminui a taxa de reestenose que o processo de reobstruo
dentro do stent que o calcanhar de Aquiles. Todo Stent farmacolgico constitudo por uma malha
metlica, ento quanto mais fina a malha maior a possibilidade de se remodelar a parede da coronria,
ela tambm tem um polmero responsvel por carrear o medicamento.
Obs: Devido a possibilidade de trombose provocado pelo polmero passou a produzir o polmero
biodegradvel.
Obs: O enxerto de artria mamria apresenta taxas de ocluses em torno de 4%.
Obs: A aterosclerose no tem cura um cncer, o que a angioplastia ou uma cirurgia de
revascularizao trata uma fase avanada dessa doena inflamatria cnica.
Histria: Andras Rolanda Gruntzig realizou a primeira angioplastia, em zuric, coronariana com cateter
balo em setembro de 1977.

Pgina 117 de Cardiologia

INTERPRETAO QUADRO 1: Os Stents Farmacolgico comearam a ser usados em 2002 e 2003, ento
os grficos acimam mostram que mesmo antes deles aparecerem, mesmo assim j obteve resultados
positivos. Esses estudos tiveram participao de Hopitais dos Estados Unidos e Canadenses, onde os
pacientes com estenose acima de 70% com comprovao de isquemia se comparou Interveno
Percutnea mais Tratamento Clnico Otimizado com desfecho primrio tendo como objetivo
fundamental da anlise do estudo era morte e IAM no-fatal.
INTERPRETAO QUADRO 2: No Estudo de COURAGE com quase 5 anos de segmento clnico
nesses paciente, tendo o brao da interveno percutnea na esquerda e na direita o brao do
tratamento clnico, e o valor de p (valor de significncia estatstica) quando ele menor do que 0,05
aquele dado estatisticamente significativo tendo relevncia de importncia clnica, ento vamos
analisar aqui o desfecho de morte, infarto do miocrdio no-fatal, morte e ou infarto do miocrdio, AVC,
internao hospitalar aguda e nova revascularizao miocrdica
Resultado: Apenas a nova revascularizao do miocrdio teve significncia estatstica mostrando que
esses pacientes obteve uma reduo na rea isqumica aos pacientes que foram submetidos a
interveno percutnea, mesmo sem eles terem recebido melhor que a interveno percutnea pode
oferecer, lembrando que nem todos foram submetidos ao Stent farmacolgico.

Pgina 118 de Cardiologia

O Registro DESIRE o maior registro de Stent Farmacolgico que a gente pode ter e que na verdade foi
feito pelo Doutor Eduardo Sousa daqui do Brasil, onde desde 2002 onde houve a utilizao do primeiro
Stent farmacolgico houve acompanhamento desses pacientes. Esse grfico compara os dados do
DESIRE com os dados do COURAGE para saber se realmente esses dados confirmavam.

REVASCULARIZAO PERCUTNEA NA DAC (INDICAES)

Obs: Pode se ter interveno no tronco da coronria, com utilizao do ultrassom.

Pgina 119 de Cardiologia

Classe III: Pequena a moderada rea de isquemia ou miocrdio em risco em pacientes uni ou
multiarteriais
Obs: No se pode mexer em uma leso importante num vaso que seja pequeno no valendo a pena
fazer uma angioplastia numa coronria direita distal.
Obs: Sempre que for leso de tronco distal pense mais em cirurgia

Pgina 120 de Cardiologia

Aula 27/09/2013
sexta-feira, 27 de setembro de 2013
19:25

Cardiologi...

- VALVOPATIAS
Neste estudo s ser abordado as valvopatias isqumicas envolvendo as valvas mitral e artica.
- Estenose Artica
Etiologia: so trs as maiores possibilidades de estenose artica.
 Valva Artica Bicspide Congnita (com Ca2+ superimposta): interfere diretamente na
hemodinmica, no permitindo um bom fluxo sanguneo, onde geralmente evolui para uma
insuficincia ou estenose.
Causa mais comum em crianas e adolescentes. Leva a IAo em 20% dos casos.
 Calcificao de uma valva tricspide normal (senil ou degenerativa): aparecem ndulos de
calcificao, os folhetos ficam mais espessados.
Causa mais comum em idosos (> 65 anos), principalmente nos pases desenvolvidos. A
Hipercolesterolemia e DM so fatores de risco. muito comum os pacientes que
apresentam cardiopatia isqumica terem valvopatia artica.
 Valvopatia Reumtica: h uma fuso das comissuras pelo processo inflamatrio.
O envolvimento artico na DR mais comum no sexo masculino e nos pases
subdesenvolvidos.
Fisiopatologia:
Em um paciente com Estenose Artica o corao tenta ejetar o sangue, mas encontra uma
barreira pelo defeito da valva artica. Esta barreira funciona de forma que o corao tenha que
fazer mais fora para ejetar o sangue, assemelha-se a Hipertenso Arterial, pois vai aumentar a
ps-carga.
Esta sobrecarga que o corao vai fazer, causar uma hipertrofia ventricular esquerda (HVE), o
que favorece o aparecimento de arritmias e a falncia do miocrdio. Desta forma, sempre que
houver HVE haver um risco cardiovascular aumentado.
A estenose artica, causada pela obstruo, vai levar a um aumento da presso sistlica no VE, o
que aumenta o tempo de ejeo, como o ciclo e um s, se reduz a distole, o que predispe o
paciente a uma isquemia miocrdica. O aumento da presso sistlica do VE faz com que a massa
do VE aumente, havendo uma disfuno do VE. Como existe uma hipertrofia do VE, se tem uma
maior necessidade de O2, o que tambm, favorece a isqumica miocrdica. Sabemos que a
isquemia miocrdica, futuramente, acarretar em ICC.
Desta forma, a fisiopatologia da estenose artica, se caracteriza por uma Sobrecarga de Presso
do miocrdio, em relao ao ventrculo esquerdo. Ressalte-se que na insuficincia artica existe
uma Sobrecarga de Presso e Sobrecarga de Volume. Na insuficincia mitral h Sobrecarga de
Volume, na estenose mitral no h sobrecarga de presso ou de volume. Isto relacionado ao VE.
 Estenose Artica => Sobrecarga de Presso
 Insuficincia Artica => Sobrecarga de Presso e Volume
 Insuficincia Mitral => Sobrecarga de Volume
 Estenose Mitral => no h sobrecarga de volume ou de presso
Manifestaes clnicas
Histria natural caracterizada por um longo perodo de latncia. Na fase assintomtica a
mortalidade BAIXA. Quando um paciente chega a apresentar sintomas de estenose artica
sinal que esta j existe a muito tempo, porque a evoluo lenta.
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sinal que esta j existe a muito tempo, porque a evoluo lenta.


 Trade clssica da EAo:
Angina: como h uma hipertrofia, se tem mais micitos, como a quantidade de sangue
a mesma, se tem a predisposio para angina. H uma desproporo entre a reserva
coronria reduzida e o aumento da demanda metablica do miocrdio.
Sncope: relacionada as arritmias, que podem causar hipoperfuso cerebral, como a
frao de ejeo do corao est limitada pode ser que os barorreceptores e
vasopressores identifiquem que est faltando sangue, o que leva a sncope. No
exerccio fsico o paciente tem uma vasodilatao, como o corao j no consegue
ejetar normalmente o sangue para chegar ao crebro, o paciente ter uma sncope.
Dispnia: associada disfuno diastlica e sistlica do miocrdio, o sintoma incial
que marca o aparecimento da ICC.
Um estudo demonstrou que os pacientes que abriram o quadro de EAo com dispnia
tinham um prognstico pior.
 Menos comumente:
Enterorragia: angiodisplasia intestinal, acredita-se que a passagem de sangue pela
valva artica estreitada cause uma alterao nos fatores von Willenbrand, e com isto
o paciente teria uma facilidade de ter episdios de hemorragia, particularmente
hemorragia intestinal (enterorragia).
Endocardite bacteriana: toda vez que houver turbulncia no corao se tem
predisposio a endocardite bacteriana. Sendo assim, a estenose artica, CIV, PCA,
favorecem a endocardite bacteriana.
Episdios emblicos: a turbulncia no corao tambm favorece a formao de
mbolos.
O paciente com estenose artica tem hipertrofia severa, onde o corao se torna "duro", com a
complacncia reduzida. Note que o paciente com estenose artica pode vir a ter uma insuficincia
cardaca dilatada, mas isto s acontece em fases terminais.
Obs.: corao mole so aqueles com paredes finas e dilatadas.
Existe uma associao entre angiodisplasia intestinal
Para no se confundir com os sopros devemos lembrar que:
 Durante a sstole a valva artica dever estar aberta e a valva mitral dever estar fechada.
Se a valva artica, que deveria estar aberta, se encontra fechada (estenose), ou se a mitral
que deveria estar fechada, se encontra aberta (insuficincia), teremos a presena de sopro
sistlicos. Desta forma, os sopros sistlicos decorrem de estenose artica e insuficincia
mitral. O raciocnio para o sopro diastlico semelhante. s pensar como deveria estar no
normal e como se apresenta na doena.
Semiologia:
O sopro na estenose artica sistlico, sendo mais audvel no foco artico com irradiao para as
cartidas (vasos da base). Assim, sopro sistlico que se ausculta no foco artico at o pescoo
derivado de uma estenose artica. Este paciente vai apresentar B4 e o pulso parvus et tardus, que
frgil e de pico tardio.
 Estenose Artica:
Sopro sistlico em foco artico com irradiao para cartidas, frcula esternal e foco
artico, mais intenso no meio da sstole.
Presena de B4 devido a HVE concntrica
Pulso parvus et tardus
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Pulso parvus et tardus


Diagnstico:
 ECG: a estenose artica vai causar uma sobrecarga de VE, desta forma o ECG ir apresentar
um deles ou todos:
Sobrecarga ventricular esquerda (SVE): critrio de Sokolow = S(V1) + R(V5 ou V6) ( >
35mm) => QRS no pode estar alargado.
Alteraes da repolarizao ventricular: a onda que demonstra a repolarizao do VE
a Onda T, que normalmente positiva, a alterao na repolarizao ventricular
significa que a onda T est invertida em alguma derivao, exceto em aVR.

A alterao da repolarizao ventricular, com onda T negativa de V1 a V4, significa que h


uma isquemia. A isquemia gera no ECG a inverso da onda T. No caso da estenose artica a
onda T pode acontecer sem que haja isquemia.
 Ecocardiograma:
Avaliar gravidade
Grau de hipertrofia
Funo ventricular
 Classificao Quanto Gravidade: o tempo de patologia no determinante para dizer sea
EAo mais grave ou no. Para se fazer a estratificao de risco da gravidade da EAo existe
outra ferramenta que o Gradiente de Presso (Gd), identificado pelo Ecocardiograma.
Em um corao normal, durante a contrao do VE a presso chega a 125-126mmHg, na
Aorta a presso um pouquinho menor, cerca de 124-125mmHg. O fludo sempre segue o
trajeto de maior presso para o de menor presso. Se a valva artica for normal, no existe
diferena significativa de presso entre o ventrculo esquerdo e aorta durante a sstole.
Mas se um paciente apresentar uma EAo, a presso do VE no ficar mais igual a da aorta,
ficando a presso do VE maior, pois h uma barreira (estenose), que dificulta a sada do
sangue.
Assim, o Gradiente de Presso a presso do VE menos a presso da aorta.
Gd = P(VE) - P(Ao)
A rea valvar artica normal de 2,5 a 3,5cm2, conferindo uma resistncia desprezvel ao
fluxo sanguneo, portanto praticamente no h gradiente de presso entre os VE e a aorta.

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Sabendo-se disto, a gravidade da EAo medida pela rea valvar artica (AVAo), tendo uma
correspondncia com o gradiente de presso VE/Ao na sstole, como no quadro abaixo::
EAo discreta: rea de 1,5cm2, gradiente mdio < 30 mmHg
EAo moderada: rea de 1 a 1,5cm2, gradiente mdio entre 30 a 50 mmHg
EAo grave: rea < 1cm2, e gradiente mdio > 50 mmHg
Ateno: Tem uma situao em que o gradiente VE/Ao no refletir a gravidade da estenose,
quando o VE entra em falncia. Ou seja, o corao comea a perder fora, fato que diminui a
presso no VE, se um paciente se apresentar com EAo o gradiente, tambm, estar menor. Assim,
na disfuno do VE o gradiente VE/Ao no ir refletir a gravidade da estenose, pois ao estimar o
grau da EAo apenas pelo gradiente pressrico nesses pacientes, iremos subestimar a gravidade da
estenose.
Lembrar que a frao de ejeo (Fej) reflete a funo sistlica. A Fej normal deve ser superior a
50%. Se a frao estiver abaixo de 50% sinal que a funo sistlica est deprimida.
Tratamento:
 Assintomticos: no indicado a troca de valva. O tratamento conservador.
Deve-se ter cuidado com o uso de -Bloqueador (BD), IECA e diurticos, pois o paciente com
EAo precisa do dbito cardaco que ainda tem, o uso de BD reduz a fora de contrao do
corao, como o paciente precisa da fora, deve-se ter cuidado com o uso de BD, no
Medcurso diz que contra-indicado. Os IECAs produzem vasodilatao arteriovenosa, isto
pode diminuir a ps-carga. O diurtico tambm interfere na EAo, pois diminui a volemia do
paciente, predispondo-o a ter sncope. Como a presso poder estar aumentada, a
utilizao destes medicamentos deve ser cuidadosa.
H necessidade de profilaxia antibitica para Endocardite Bacteriana (EB) e Doena
Reumtica (DR), pois a EAo causa um fluxo turbulento. O paciente quando for se submeter a
algum procedimento em local potencialmente contaminado, como em um procedimento
dentrio, deve-se, algumas horas antes, administrar Amoxacilina 2g, evitando que o
paciente desenvolva EB.
A prtica de exerccios fsicos indicada, como caminhada, mas prtica de exerccio para
competio no indicado. O professor utilizou a seguinte comparao: "Tudo o que uma
gestante pode fazer, qualquer outra pessoa tambm pode."

Tambm conservador
Cuidados com BD, IECA e diurticos
Profilaxia de EB e DR
Prtica de exerccios fsicos.

Ressalte-se que todo paciente com sncope, a orientao aumentar a ingesta de lquido,
para ver se a volemia se recupera.
 Sintomticos: com presena da trade da EAo (Angina, Sncope, Dispnia), na ausculta se
escuta um sopro sistlico no foco artico que se irradia para o pescoo. No ECG verifica-se
SVE e onda T invertida em alguma derivao. No ECO o gradiente de presso VE/Ao
apresentou 90mmHg. Com estes dados se fecha o diagnstico de estenose artica e como
sintomtico o tratamento trocar a valva artica.
Se tem sintoma, no h discusso, deve-se trocar a valva artica.
Indicaes de Troca Valvar Artica (Estenose Artica)
 Diretrizes da AHA: deve-se indicar a trocar valvar quando:
Pacientes sintomticos com Grad. mdio > 50 mmHg (grave)
Pacientes com EAo grave, mesmo sem sintomas, e que iro se submeter a alguma
cirurgia cardaca: CRM ou troca de outra valva

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Pacientes com EAo grave e frao de ejeo < 50%.


Saliente-se que naqueles pacientes com EAo discreta (< 30), mas que apresenta sintomas,
como dispnia, este sintoma no derivado da EAo. Valvopatias discretas, qualquer que
seja ela, no tem repercusses, por isto no apresentaro sintomas. Se o paciente
apresentar sintoma, deve-se procurar outra causa. Desta forma, em pacientes com EAo
discreta, no indicada a troca valvar, pois o sintoma apresentado de outra origem.
J na EAo Moderada o paciente pode cursar com sintomas, por isto, as vezes a troca valvar
indicada.
Tipos de Prtese:
 Vlvulas Mecnicas ou Metlicas: se o paciente jovem melhor implantar uma valva
mecnica, porque no necessrio trocar, evitando outras cirurgias para troca valvar. Mas
como uma valva mecnica h necessidade de anticoagular (Marevan - Warfarin) o
paciente. O Warfarin vai atuar de forma a impedir a atuao dos fatores de coagulao
vitamina K dependente (fatores II, VII e X).
Ideais para < 65 anos
Cuidados com a anticoagulao
Em caso do paciente que est sendo anticoagulado com Warfarin, comear a sangrar o
antdoto administrar Vitamina K, pois o Warfarin compete com esta vitamina.
O problema principal da vlvula mecnica a trombose, que pode ocorrer em at 20% dos
casos, caso no seja instituda a terapia anticoagulante com Warfarin, mantendo-se o INR
entre 2,5-3,5, dependendo do tipo de valva.
 Vlvulas Biolgicas (Bioprteses): derivadas de seres vivos (ex.: porcos), muitas vezes so
implantadas no homem e no oferecem nenhuma reao de rejeio, isto acontece porque
o local onde implantada praticamente avascularizado, passa muito sangue, mas no a
irrigao. Tem durao em mdia de 10 a 15 anos, necessitando ser trocada aps este
perodo.
So ideais para pacientes idosos (> 65 anos) ou para aqueles pacientes que no podem
tomar anticoagulantes. Em gestantes no indicada porque o Warfarin tem efeito
teratognico.
Ideais para > 65 anos
Impossibilidade de Anticoagulao

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Aula 18/10/2013
sbado, 19 de outubro de 2013
15:57

Cardiologi...

- VALVOPATIAS (Continuao...)
- Insuficincia Artica:
Quando o corao est se contraindo (sstole) a valva artica dever estar aberta e a mitral fechada, se a
valva artica que deveria estar aberta se encontra fechada (estenose) e a mitral que deveria estar
fechada encontra-se aberta (insuficincia) teremos um sopro sistlico.
Na distole as valvas artica deve estar fechada e a mitral aberta, permitindo o enchimento do
ventrculo, se a valva artica est aberta (insuficincia) e a mitral est fechada (estenose) teremos um
sopro diastlico.
Sopro sistlico: estenose artica e insuficincia mitral.
Sopro diastlico: Insuficincia artica e estenose mitral.
- Etiologia:
A insuficincia artica pode ser provocada por doena primria das valvas semilunares ou por uma
doena que no da valva, como uma doena da parede da Aorta, como em um aneurisma a aorta
ascendente, onde se tem uma dilatao da parede fazendo com que os folhetos da valva artica no se
fechem, causando uma insuficincia.

A doena reumtica a predominante em nosso meio, mas pode ser causada por endocardite, Prolif.
Mixomatosa (Marfan e Ehlers-Danlos), Artrite Reumatide. Como dito pode ser por uma doena da
parede da Aorta como: Sfilis, HAS, sndrome de Marfan (pessoas altas, magras, dedos longos, pectus
escavatum) e anormalidades da aorta.
- Semiologia
Pela semiologia possvel dizer se o sopro da vlvula semilunar ou da parede da aorta, isto feito com
a anlise dos sopros.
Se o sopro est foco artico principal a doena da parede da aorta. Porm, se o sopro estiver no foco
artico acessrio a doena da valva.
Sopro no Foco Artico Principal -> doena da parede da aorta.
Sopro no Foco Artico Acessrio -> doena no folheto da valva
- Fisiopatologia:
A insuficincia artica se caracteriza por uma sobrecarga de presso e de volume. sobrecarga de
Volume porque o VE recebe sangue tanto do AE quanto da aorta. Durante a distole o sangue que vem
do VE proveniente do AE, mas na insuficincia artica o sangue vem tambm do AE somado ao sangue
que retorna da aorta, pela abertura que caracteriza a insuficincia. de sobrecarga de presso porque o
sangue proveniente da aorta vem com uma presso maior, que presso da aorta (85mmHg), onde o
normal seria de 10mmHg, proveniente do AE. Concluindo: na insuficincia artica se tem sobrecarga de
presso e de volume, os dois ao mesmo tempo.
Os maiores coraes ocorrem na insuficincia artica, so chamados de Cor bovis (corao de boi),
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Os maiores coraes ocorrem na insuficincia artica, so chamados de Cor bovis (corao de boi),
apresentando Hipertrofia Excntrica. A hipertrofia ventricular ocorre como mecanismo compensatrio
para evitar elevaes excessivas na ps-carga. Lembrar na EAo a hipertrofia concntrica.
No ecocardiograma se encontra dimetro do VE aumentado e a espessura aumentada.
A presso sistlica se torna elevada e a diastlica diminui. Como na Insuficincia Artica (IA) o sangue
est voltando para o VE, devido a incompetncia no fechamento da valva artica, permitindo que a
presso na raiz da aorta (PA diastlica) v diminuindo, o que causa uma diferena na presso arterial
muito grande. A presso de pulso (que o mesmo de presso diferencial) vai aumentar. Lembrar que a
presso de pulso a diferena entre presso sistlica e diastlica.

Sobrecarga progressiva de presso e volume


Elevao da tenso diastlica e sistlica (aumento da pr e ps carga).
Hipertrofia excntrica.
Presso sistlica se torna elevada e a diastlica diminui (presso de pulso aumenta).

- Quadro Clnico:
Queixas tardias:
 Dispnia de esforo (classe funcional 2 - mdios esforos)
 Ortopnia: diferencia-se a dispnia paroxstica noturna (DPN)
 DPN: a pessoa dorme algumas horas e acorda subitamente com falta de ar. O mais
especfico para cardiopatia a DPN, praticamente as doenas do corao que daro DPN.
 Angina noturna (sintoma tpico de IC): PAD diminui mais ainda durante o sono e durante a
distole que h o enchimento das coronrias, se a presso cai muito, as coronrias no
enchem e isso leva isquemia. Ou seja, a perfuso coronariana ocorre na distole e
depende da PA diastlica, como esta estar baixa a perfuso coronariana ficar prejudicada
na IA grave precipitando a isquemia miocrdica, levando a angina noturna.
Se o paciente acordou a noite, com precordialgia tpica tem duas opes: ou um infarto ou
tem Insuficincia Artica. Porque a angina, geralmente, acontece aos esforos.
- Semiologia:
O sopro da IAo diastlico, se for no foco artico principal a etiologia doena na parede da aorta, se
for melhor auscultado no foco artico acessrio a doena na valva artica.
Sopro no Foco Artico Principal -> doena da parede da aorta.
Sopro no Foco Artico Acessrio -> doena no folheto da valva.

B1

B2

B1

Como o sopro diastlico, aparecer entre B2 e B1. O sopro da IAo


em Decrescendo, pois reduz com o tempo de ausculta. A gravidade
da IAo se associa melhor com a durao do que com a altura do
sopro. Se o sopro comea em B2 e vai at B1 holodiastlico -
porque a IAo grave, se fosse uma IAo discreta seria apenas
protodiastlico, se fosse moderada seria mesodiastlico.

Como dito anteriormente a PA divergente.


A IAo rica em dados semiolgicos, aparecendo vrios sinais, nesta patologia.
Sinal de Hill (PAS MMII > PAS MMSS)
Pulso Corregans (martelo dgua, rpido e alto) e Pulso Bisferiens
Sinal de Musset (oscilao da cabea, o volume de sangue que retorna da cabea to grande que
o paciente fica com a cabea oscilando)
Sinal de Muller (pulsao da vula)
Sinal de Quincke (pulso capilar)
B2 hipofontica e B3 (sobrecarga volumtrica): a segunda bulha (B2) causada pelo fechamento
das valvas de base (artica e pulmonar) na IAo os folhetos no se tocam, perdendo a parte artica
de B2, ficando hipofontica.

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Associando com a Insuficincia Mitral, onde a B1 formada pelo fechamento da Mitral e


Tricspide, na insuficincia mitral os folhetos no se tocam, deixando de produzir som, refletindo
como hipofonese de B1.
Obs.: lembrar que o professor sempre se refere ao foco artico principal como segundo EIC D. e ao
foco artico acessrio como regio entre foco pulmonar e tricspide.
- Exames complementares:
ECG: como o corao estar dilatado o ECG vai demonstrar uma SVE. A onda T pode ser positiva e
apiculada ou negativa e assimtrica. O ECG no consegue dizer se a hipertrofia concntrica ou
excntrica, s diz que tem sobrecarga de VE. No um bom preditor da severidade da IAo, onde
pode ter bastante alteraes no ECG e a IAo ser discreta, pode ter poucas alteraes e a IAo ser
importante. Padro strain do VE: simula uma alterao no segmento ST do ECG, mas o paciente
no apresenta isquemia (ocorre em hipertrofia muito severa).
RX trax: apresenta cardiomegalia, pois h um aumento da rea cardaca, as custas do VE.
Ecocardiograma: diz se endocardite ou doena reumtica e avalia a gravidade da IAo (discreta,
moderada ou grave)
Obs.: se o paciente apresentar IAo discreta e dispnia (sintomtico) a valva no deve ser trocada.
Lembrar que valvopatias discretas no geram sintomas, se h sintomas voc deve procurar outra
causa. Valvopatias graves so as que geram sintomas, discreta nunca do e moderadas raramente
do.
Cateterismo: s deve ser realizado na fase pr-operatria. Ningum pede CAT pra ver se o
paciente tem IAo moderada ou grave, pois esta a funo do Ecocardiograma.
- Quantificao da IAo:
A gravidade da IAo baseia-se na frao regurgitante, que o percentual do dbito sistlico que reflui
para o VE (que volta para o VE):
IAo discreta : FR 40%
IAo moderada: FR 40- 60%
IAo grave: FR > 60%
Para levar repercusso hemodinmica, a IAo deve ser grave, ou pelo menos, moderada.
Lembrar que a EAo quantificada pelo gradiente de presso VE/Ao.
- Indicao para troca valvar na IAo:
Pacientes sintomticos com IAo grave devem trocar valva. O tipo de valva que vai colocar
(biolgica ou mecnica) depende da idade e juzo, pois se no tem juzo no vai tomar o
anticoagulante (Warfarin) corretamente, onde o paciente pode morrer por um evento
hemorrgico.
Pacientes com IAo grave que sero submetidos cirurgia (Ex.: paciente vai fazer cirurgia de
safena, j ter que abrir o paciente, portanto conveniente fazer uma cirurgia de troca valvar
lembre-se da indicao do CAT, segue o mesmo raciocnio - isso aumenta a morbidade da cirurgia
de 1 para 3%, mas vale a pena.
Paciente assintomtico com IAo grave e frao de ejeo deprimida (< 50%): tal como para EAo,
porque se o paciente j est com IAo e a frao est deprimida, no se pode esperar que
apresente sintomas, pois o corao j est se deteriorando (frao de ejeo normal > que 50%).
Reviso: A revascularizao por angioplastia realizada quando o paciente apresenta Leso nica,
frao de ejeo boa, anatomia boa. A cirurgia de revascularizao indicada quando o paciente
Triarterial, frao de ejeo deprimida e o paciente diabtico.

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- Tratamento:
IAo leve a moderada + Assintomtico + VE normal ou levemente aumentado -> No se deve fazer
nada, apenas acompanhar, com segmento clnico anual, devendo incluir o ECO. Deve-se perguntar
os sintomas do paciente.
IAo grave (frao de regurgitao > 60%) + Assintomtico -> Acompanhamento deve ser
semestral, com repetio do ECO, inqurito clnico, sentir o paciente. A terapia vasodilatadora no
se usa mais, no h remdio para IAo.
IAo grave + sintomtico -> cirurgia para troca valvar (quanto ao tipo de valva, o raciocnio o
mesmo para todas as valvopatias).

- Estenose mitral
O sopro da estenose mitral diastlico, presente no foco mitral.
- Etiologia:
Quando a valva mitral se abre amplamente na distole, o sangue passa livremente atravs de uma rea
entre 4-6cm2. A estenose mitral a condio em que, pela restrio abertura dos folhetos valvares, h
uma reduo da rea valvar mitral, levando formao de um gradiente de presso diastlico entre o
AE e o VE.
Para que haja estenose mitral, com formao do gradiente pressrico AE-VE, a rea valvar mitral (AVM)
deve estar inferior a 2,5cm2. Quando AVM encontra-se entre 2,5-4cm2, dizemos que h estenose mitral
mnima. Neste caso, no h gradiente pressrico AE-VE significativo, ou seja, no h repercusso
hemodinmica.
Na estenose mitral a valva no se abre corretamente, a rea fica reduzida, geralmente tem etiologia
reumtica, sendo a principal causa de estenose mitral em nosso meio.
Achados tpicos do envolvimento reumtico:
 Folhetos Espessados
 Fibrose
 Retrao dos Folhetos
 Encurtamento das Cordoalhas
- Consequncias:
As principais consequncias de uma estenose mitral so: Aumento da presso no AE, Dilatao, o
sangue fica em estase porque no consegue entrar no VE, devido a no abertura da valva mitral
(estenose), o que leva a uma Fibrilao Atrial, onde o trio deixa de se contrair, e se h fibrilao atrial
pode haver formao de trombo, que terrvel para o paciente.
Se um paciente com 26 anos se apresenta com AVC, na grande maioria das vezes a possvel causa uma
Estenose Mitral, que formou um trombo, embolizou e foi parar no crebro.
A doena reumtica leva a uma doena
autoimune, que leva a uma inflamao ->
fibrose -> disfuno (uma coisa alimenta a outra).
O anticorpo se volta contra o estreptococo, mas
tambm se volta contra as suas estruturas (a
protena M da bactria se parece com a sinvia,
com as valvas e os gnglios da base).

disfuno
valvar

reao
autoimune

inflamao
valvar

deformao
valvar

H uma reao cruzada que lesa a valva mitral. Existem outras etiologias, mas so muito raras, podendo
citar:
Congnita
Sndrome carcinide
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Sndrome carcinide
Artrite reumatide
LES
Mucopolissacaridoses
Doena de Whipple

OBS: A associao de EMi reumtica e CIA chamada de sndrome de Lutembacher.


- Quantificao:
A quantificao da EAo dada pelo Gradiente de Presso (Gd), a quantificao da IAo dada pela
Frao Regurgitante (FR). Na Estenose Mitral dada pela rea Valvar Mitral (AVM)
Estenose artica-> Gd entre VE/Ao (30%, 30-50%, > 50%)
IAo-> Frao regurgitante - FR (at 40%, 40- 60%, > 60%)
EMi -> rea Valvar Mitral
Assim, a quantificao da Estenose mitral dada pela rea Valvar Mitral. No momento que os folhetos
da valva mitral se abrem, geram um orifcio, que tem uma determinada rea:
AVM Normal = 4 a 6cm.
AVM da EMi discreta = 2 a 1,5cm
AVM da EMi moderada = 1,5 a 1cm
AVM da EMi grave < 1cm
Quem melhor reflete esta informao o Ecocardiograma. (Na prova cai 1,3 ou 0,7)
Existe tambm o gradiente entre AE e o VE para quantificar a EMi. Note que na EMi a presso maior
no AE do que no VE, pois a mitral no est abrindo corretamente e o sangue no consegue chegar ao VE.
Quando se refere ao Gradiente de Presso, est relacionando a presso do AE com a presso do VE. Este
gradiente aumenta quanto mais sangue passar por ali. O Gradiente entre o AE e o VE proporcional ao
quadrado do fluxo (maior volume= maior gradiente).
Lembre que a Presso do VE na distole 10, no AE = 10, portanto o gradiente 0. Quando comea a
haver estenose na mitral, onde apresenta um gradiente de 5, isto quer dizer que a presso no AE ser de
15 (10 + 5). Se o gradiente aumentar para 12 a presso no AE ser 22 (10 + 12).
O problema de aumentar muito a presso do AE a formao do Edema Agudo de Pulmo.
Paciente com estenose discreta e que entra em edema agudo depois de uma hidratao prolongada,
por exemplo, pode ser portadora de estenose mitral.
A volemia pode aumentar fisiologicamente em uma gestante, se for um edema agudo na gravidez
igual a estenose mitral. Nesses casos uma estenose moderada pode dar sintomas, devido ao aumento
da volemia na gravidez.
Edema agudo em mulher jovem = estenose mitral
No esquecer:

Edema Agudo em mulher jovem = EMi


Angina noturna para IAo.

- Quadro Clnico:
Dispnia: inicialmente aos esforo de depois em repouso.
Fadiga e intolerncia aos exerccios.
Hemoptise - na EMi existe uma presso alta nas veias pulmonares, o que causa o rompimento das
mesmas.
Infeco pulmonar de repetio (pneumonia de repetio): a volemia dos pulmes fica alta,
formando meio de cultura para microorganismos.
IC direita - sinais: estase jugular, hepatomegalia, edema de MMII (lembrar que na IC Esquerda h
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IC direita - sinais: estase jugular, hepatomegalia, edema de MMII (lembrar que na IC Esquerda h
sincope, pulsos filiformes). O paciente pode ter IC Direita porque h amento na presso pulmonar.
A principal causa de IC Direita a IC Esquerda. Caso o paciente tenha IC Direita, mas o corao
esquerdo est normal, provavelmente esse paciente tem hipertenso pulmonar. Se o paciente
tem hipertenso pulmonar, sem nenhuma causa do lado esquerdo do corao, ento este
paciente ter um corao que adoeceu por causa do pulmo (cor pulmonale - IC decorrente de
uma doena pulmonar).
- Semiologia:
Auscutograma: na ausculta do paciente revela
Hiperfonese de B1 (devido a valva espessada),
B2 normal, estalido de abertura, sopro
diastlico, depois o sopro desaparece e
aparece o reforo pr-sistlico.

B1

B2 EA

B1

- Exames complementares:
RX trax: aumento do AE. VE estar normal, pois preservado. Linhas B de Kerley, pois existir
congesto pulmonar devido a EMi que aumenta a presso retrogradamente.
ECG: SAE (onda P mitrale) => a onda P fica > 3mm na largura.

Ecocardiograma: verifica o aumento do AE, a etiologia, se existe leses em outras valvas, estima a
presso sistlica na artria pulmonar, seleciona pacientes para tratamento percutneo.
- Tratamento:
Preveno da febre reumtica: administrando penicilina benzatina
Preveno da endocardite: profilaxia com amoxicilina (1h antes, 4 comprimidos - cada comprimido
500mg).
Orientaes (atividade fsica)
Valvoplastia Mitral Percutnea (VMP): tratamento percutneo.
- Tratamento percutneo: (Valvoplastia Mitral Percutnea)
Pelo cateterismo se faz uma CIA (residual), indo at a valva mitral, passa
um fio na estenose (por dentro do fio tem um balo), infla o balo, dilata a
valva e ela deixa de ser estentica. A desvantagem desta manobra que a
valva mitral pode ficar insuficiente.
A preferncia entre a Cirurgia ou Valvoplastia depende de vrios fatores,
como a gravidade da calcificao, se a EMi muito grave, se os folhetos so
muito duros, se o aparato subvalvar est comprometido, se existe
insuficincia associada. Isto tudo pode ser respondido pelo ECO.
- Relembrando:
EAo => VE com Sobrecarga de Presso.
IAo => VE com Sobrecarga de Volume e Presso.
EMi => VE sem sobrecarga.
- Complicaes:
Alguns pacientes com estenose mitral desenvolvem Fibrilao Atrial (FA), na forma paroxstica
intermitente ou na forma crnica permanente. A FA a grande responsvel pelos fenmenos
tromboemblicos que complicam a doena valvar mitral.

Pgina 131 de Cardiologia

O trio esquerdo grande e fibrilando, ou seja, sem contrao eficaz, um enorme estmulo para a
formao de trombo intracavitrio devido estase sangunea, predispondo a formao de trombo, que
pode se deslocar e cair na circulao sistmica at embolizar uma artria cerebral, esplnica, etc.

- Insuficincia mitral
A IMi a condio em que existe um refluxo de sangue para o trio esquerdo durante a sstole
ventricular, devido a uma incompetncia do mecanismo de fechamento da valva mitral.
- Etiologia:
Existe um aparato da valva mitral que permite o seu correto funcionamento, dentre eles podemos citar:
msculo papilar, cordoalha tendnea, anel fibroso, cspides. Se este aparato no funcionar
corretamente pode gerar insuficincia mitral.
Se o paciente tiver anormalidade nas cspides (prolapso de valva mitral, doena reumtica) ele pode
desenvolver insuficincia mitral, ele tambm pode ter uma anormalidade no anel (dilatao, cardiopatia
chagsica), pode haver tambm um problema na cordoalha tendnea e pode ser at que rompa o m.
papilar (infarto, isquemia).
Desta forma, as possveis causas de uma Insuficincia Mitral (IMi)temos:
Anormalidades nas Cspides (doena reumtica, degenerao Mixomatosa)
Anormalidades do Anel Valvar (dilatao do anel, Ca2+ do anel)
Anormalidade das Cordas Tendneas (ruptura, calcificao e fibrose)
Anormalidades do Msculo Papilar (ruptura por IAM, disfuno por isquemia)

Obs.: a degenerao mixomatosa o prolapso de valva mitral perigoso, o restante variao da


normalidade.
A insuficincia mitral pode ser orgnica ou funcional:
IMi orgnica (problema no aparato valvar) IMi funcional (no h problema orgnico, e sim extravalvar)
Doena reumtica

Doena arterial coronariana

Degenerao mixomatosa

MCP hipertrfica

Endocardite bacteriana

MCP dilatada (valva e aparato valvar normais)

Ruptura de cordoalhas
Trauma
Obs.: a doena reumtica continua sendo a principal causa.
- Fisiopatologia:
Na fisiopatologia devemos saber se a IMi aguda ou crnica, pois vai diferenciar na fisiopatologia.
Insuficincia mitral sbita: infarto que acomete o msculo papilar, o AE no estar aumentado,
pois o evento foi rpido, no dando tempo para remodelamento.
Insuficincia mitral crnica: o AE estar aumentado e o VE pode ou no estar aumentado.
Em uma situao normal, quando a valva mitral se abre, entram 100ml no VE e depois acontece a
sstole que ejeta o sangue pela aorta. Em caso de insuficincia, vai haver a entrada de 100ml no
Pgina 132 de Cardiologia

sstole que ejeta o sangue pela aorta. Em caso de insuficincia, vai haver a entrada de 100ml no
VE, porm quando este se contrai, h um refluxo para o AE, portanto no prximo batimento
haver a entrada de 140ml (100ml das veias pulmonares + 40ml do refluxo), consequentemente
eu tenho sobrecarga de volume. No h aumento de presso porque o sangue proveniente do AE
tem presso = 10mmHg.
Posteriormente h um remodelamento do VE. As paredes no estaro espessadas, pois no h
sobrecarga de presso, nesse caso a parede do VE fina e o seu dimetro aumentado
O AE recebe o retorno venoso proveniente das veias pulmonares e mais o fluxo regurgitante do VE.
Porm, o VE tambm recebe uma sobrecarga volumtrica. O volume regurgitado para o AE na sstole
volta ao VE na distole, somado ao retorno venoso. Em suma: na IMi tanto o AE quanto o VE ficam
sobrecarregados de volume.
Quando h uma sobrecarga de volume, haver um remodelamento ventricular (aumento do VE), com
hipertrofia excntrica (no tem paredes espessadas). Ou seja, o VE est com dimetro aumentado e
com as paredes finas.
- Resumindo as fisiopatologias:
EAo => VE com sobrecarga de Presso.
IAo => VE com sobrecarga de Presso e Volume.
EMi => VE sem sobrecarga.
IMi => VE com sobrecarga de Volume.
- Exemplo:
Na raiz da aorta o dimetro deve ser < 38mm, o AE deve ter dimetro < 40mm, o VE na distole o
dimetro deve ser < 57mm e na sstole < 38mm. A espessura do septo menor que < 11mm e as paredes
de todo o ventrculo < 11mm.
- Caso 1:
ECO: Aorta 36mm, AE 52, VE (distole) 40, VE (sstole) 20, Septo 8, parede 7.
A valvopatia nesse caso estenose mitral. O VE no est dilatado, no h hipertrofia de VE.
Dimetros

Caso 1

(ECO apresenta os seguintes dados)

Ao < 38mm

36mm

AE < 40mm

52mm

H um aumento do AE, indicando sobrecarga do AE.

VED < 57mm

40mm

VE no est dilatado, no h hipertrofia de VE, a valvopatia que este

VES < 38mm

20mm

paciente apresenta uma Estenose Mitral (EMi).

Septo < 11mm

8mm

Parede < 11mm

7mm

- Caso 2:
Dimetros

Caso 2

(ECO apresenta os seguintes dados)

Ao < 38mm

35mm

AE < 40mm

41mm

VED < 57mm

43mm

VE no est dilatado, mas h hipertrofia de VE, a valvopatia que este

VES < 38mm

24mm

paciente apresenta uma Estenose Artica (EAo).

Septo < 11mm

15mm

Parede < 11mm

15mm

O que chama a ateno nesse paciente a hipertrofia concntrica (o VE no est aumentado, mas a
parede est espessada). O AE est um pouco aumentado, mas o AE aumenta um pouco na estenose
artica, j que o VE hipertrofia e o VE fica duro, o que causa a sobrecarga do trio. Vejam que no
um aumento como a estenose mitral.
Pgina 133 de Cardiologia

um aumento como a estenose mitral.


- Caso 3:
Dimetros

Caso 2

(ECO apresenta os seguintes dados)

Ao < 38mm

50mm

A Ao est dilatada, o que causar dilatao do anel valvar artico

AE < 40mm

40mm

VED < 57mm

72mm

VE est dilatado e com hipertrofia de VE, a valvopatia que este

VES < 38mm

56mm

paciente apresenta uma Insuficincia Artica (IAo).

Septo < 11mm

13mm

Parede < 11mm

13mm

Esse um caso de IAo. O paciente tem hipertrofia excntrica (VE dilatado), alm disso a aorta est
dilatada. Lembrando que na IAo a doena pode ser da cspide ou da parede da aorta, quando da
parede o sopro no foco artico principal, quando da valva o sopro no foco artico acessrio.
- Caso 4:
Dimetros

Caso 2

(ECO apresenta os seguintes dados)

Ao < 38mm

32mm

AE < 40mm

48mm

AE est dilatado

VED < 57mm

64mm

VE est dilatado, sem hipertrofia, a valvopatia que este paciente

VES < 38mm

36mm

apresenta uma Insuficincia Mitral (IMi).

Septo < 11mm

3mm

Parede < 11mm

8mm

AE est aumentado, VE est aumentado, mas no h hipertrofia (septo e parede normais), essa
sobrecarga s de volume, portanto uma Insuficincia mitral.
- Semiologia:
Ictus cordis desviado para esquerda, pois o VE est dilatado.
B1 hipofontica, pois os folhetos no se tocam.
Sopro holossistlico, no foco mitral, com irradiao para axila.
Presena de B3, toda vez que o corao dilata, pode haver B3. Lembrar que B3 aparecem em
coraes "moles" e B4 para coraes "duros".
O sopro da Insuficincia Mitral, Estenose Artica, Insuficincia Tricspide o CIV so sistlicos, mas h
como diferenci-los:
Estenose Artica o sopro estar mais forte no foco artico.
Insuficincia tricspide se faz a manobra de Rivero Carvallo, pedindo ao paciente inspirar e
auscultar, se o sopro aumentar trata-se de uma insuficincia tricspide, se no aumentar de
origem Insuficincia Mitral.
CIV, o sopro tem uma localizao diferente, ele aparece na borda esternal esquerda baixa (se o
sopro na borda esternal esquerda alta, trata-se de CIA; se o sopro na borda esternal esquerda
baixa trata-se de CIV.
- Exames complementares:
ECG: encontraremos
 SVE (Sokolow = S(V1) + R(V5 ou V6) > 35mm)
 SAE (onda P > 3mm na largura)
Raio-X: Cardiomegalia s custas de VE e de AE (sinal do duplo contorno)
ECO: define gravidade da IM, mecanismo e as consequncias hemodinmicas da valvopatia.
Pgina 134 de Cardiologia

ECO: define gravidade da IM, mecanismo e as consequncias hemodinmicas da valvopatia.


- Terapia:
Clnico:
 Vasodilatadores: no tem indicao na IMi, apesar da cardiopatia dilatada.
 Profilaxia antibitica: no recomendada na IMi. Lembrar que na EMi a antibioticoprofilaxia
recomendada.
Cirrgico:
 Indicado para pacientes sintomticos ou com evidncia de rpida deteriorao da funo do
VE. Teve sintomas e a IMi grave h indicao de cirurgia.
 Troca ou Plastia mitral.
A Plastia Mitral a opo de escolha quando possvel, realizada quando a valva mitral
insuficiente. Na maioria das vezes, a plastia consiste em uma anuloplastia, obtida pela
colocao de um anel (anel de Carpentier), que mantm o orifcio valvar pequeno. Essa
anuloplastia, dependendo da etiologia da IMi pode ser associada reduo de prolapso,
reconstituio de cordolias, etc.
O ECO o exame que indica se possvel fazer plastia ou se deve trocar a valva.
- Tpicos importantes para estudo:
Fisiopatologia -> quem gera sobrecarga de presso ou volume.
O que esperar nos exames (SAE, SVE, SVD - hipertenso pulmonar dilata VD).
As complicaes mais temveis em cada caso (Edema Agudo de Pulmo, Trombos).
Estudar as 4 alteraes juntas.
A deciso para escolha da prtese a mesma para os quatro (idade e juzo).

Pgina 135 de Cardiologia

Aula 25/10/2013
domingo, 27 de outubro de 2013
08:27

Cardiologia 25-10-2013

- INSUFICINCIA CARDACA
Toda doena que acomete o corao pode levar a uma Insuficincia Cardaca, seja por hipertenso
(cardiopatia hipertensiva), isqumica, valvar, congnita, por qualquer doenas. Ou seja, a Insuficincia
Cardaca a reta final das doenas que acometem o corao.
- Fisiologia do Corao
O sangue chega oxigenado ao corao, alcana o trio esquerdo pelas veias pulmonares, penetra no
ventrculo esquerdo na fase da distole, existindo um enchimento rpido e depois um enchimento lento
e por fim a contribuio atrial no enchimento. Depois disto o ventrculo se contrai e o sangue ejetado
pela artria Aorta. O percentual de sangue que chega em relao ao que sai a Frao de Ejeo, sendo
normal acima de 50%, menos que isto h dficit sistlico, causando a insuficincia cardaca.
Nem sempre a frao de ejeo deprimida sinal de insuficincia cardaca, pois esta uma sndrome,
com sinais e sintomas, onde a frao de ejeo s tpico. Mas obviamente, se a frao de ejeo est
reduzida e permanecer assim, o paciente ir desenvolver uma insuficincia cardaca.

200

Presso (mmHg)

A curva ao lado mostra a


relao entre a presso e
volume do corao. Existe
uma fase inicial, do ponto A
at o ponto B, onde o corao
aumenta muito a presso,
mas no h alterao de
volume, a fase da contrao
isovolumtrica. Depois h o
perodo ejetivo (B-C), onde a
valva artica se abre e o
sangue sai pela aorta.

CURVA B-C:
Perodo de
ejeo

CURVA C-D:
Relaxamento
isovolumtrico
B
C

100

CURVA A-B:
Contrao
isovolumtrica
A
D
50

100
Volume (ml)

CURVA D-A:
Aps este perodo de ejeo,
Enchimento
comea a fase de
diastlico
relaxamento sem variao de
volume (C-D), chamado
Relaxamento Isovolumtrico, e depois h o enchimento propriamente dito, o enchimento diastlico.

Segundo Braunwald, a definio de Insuficincia Cardaca " a incapacidade do corao de adequar sua
ejeo s necessidades metablicas do organismo, ou faz-la somente atravs de elevadas presses de
enchimento."
Se o corao no consegue suprir a demanda necessria, h uma insuficincia cardaca.
- Fisiopatologia
Anteriormente o tratamento da IC era realizado apenas com digitlicos, que aumentava a fora de
contrao ventricular e com diurticos, jogando fora o excesso de lquido, melhorando a fora de
contrao do corao.
Hoje, as trs medicaes que so a base da IC nenhum dos dois (digitlicos e diurticos) se encontram,
mudando completamente.
Alteraes hemodinmicas: uma boa funo cardaca exige que tanto a sstole quanto a distole
estejam normais, alteraes nestas funes daro origem a IC.
Pgina 136 de Cardiologia

estejam normais, alteraes nestas funes daro origem a IC.

200

Presso (mmHg)

Disfuno Sistlica: na sstole o


corao no consegue ejetar o
sangue. O parmetro que traduz a
funo sistlica a Frao de Ejeo,
se est acima de 50% a funo
sistlica est preservada, se abaixo a
funo est deficitria.

C
100

Na disfuno sistlica a curva do


trabalho realizado pelo corao fica
reduzida, como o corao no tem
fora de contrao, no momento da
ejeo a fase rpida.

50

100
Volume (ml)

A compensao desta perda da funo sistlica pode ser realizada atravs de catecolaminas,
que aumentam o estado contrtil do corao. Administrando um estimulante pode
melhorar a funo sistlica. A Dobutamina um agonista do receptor 1 cardaco, se h um
paciente com IC internado na UTI e se pretende melhorar a funo sistlica, a administrao
de dobutamina pode ser realizada. O paciente no vai passar o resto da vida com
administrao de dobutamina, pois incompatvel com a vida, existindo outros meios para
tratamento a longo prazo.
O aumento do volume, tambm, pode ajuda a compensar a funo sistlica. Pois o aumento
do dimetro do corao, com estiramento dos micitos at certo ponto, melhora fora de
contrao. O problema desta conduta reside na possibilidade do paciente ter um Edema
Agudo de Pulmo, aumentando, tambm, a presso do paciente.

200

Presso (mmHg)

Disfuno Diastlica: o problema no


est na ejeo do sangue (funo
sistlica preservada), mas o corao no
consegue receber o sangue que vem
das veias pulmonares. Isto acontece
naqueles coraes duros, com
hipertrofia grave, no conseguindo
receber o sangue. Pelo ecocardiograma
consegue-se verificar a funo
diastlica.

C
B
C

100

A
D
A
D
50

100
Volume (ml)

A disfuno diastlica se divide em:


Grau I (discreta)
Grau II (moderada)
Grau III (grave)
Quando o mdico est diante de um paciente com IC, apresentando dispnia, edema MMII,
hepatomegalia, refluxo hepatojugular, crepitantes pulmonares, B3, pode ser por disfuno
sistlica ou diastlica. No existe como diferenciar clinicamente um do outro, somente atravs de
exames complementares possvel.
Alteraes Neurohumorais: alm das alteraes hemodinmicas o que determina e perpetua o
mecanismo de IC, tambm, so as alteraes Neurohumorais.
A ativao do sistema simptico, provoca vasoconstrio, que de incio bom para melhorar a
contratilidade, mas com o tempo h uma dessensibilizao dos receptores, onde os receptores 1
deixam de responder, ainda h a induo expresso de citocinas (TNF , IL1 e IL6), o que
promove a diminuio da funo cardaca.
A ativao do sistema renina-angiotensina, tambm, leva a uma vasoconstrio, o que aumenta a
ps-carga, dificultando ainda mais a ejeo do sangue pelo corao, isto leva a uma hipertrofia do
Pgina 137 de Cardiologia

ps-carga, dificultando ainda mais a ejeo do sangue pelo corao, isto leva a uma hipertrofia do
ventrculo esquerdo (HVE), a apoptose, fibrose intersticial e secreo de aldosterona. A secreo
de aldosterona promove a reteno de sdio, consequentemente a reteno de gua. Isto
promove um aumento da volemia, o que piora a funo cardaca.
Ou seja, estes mecanismo neurohumorais, que existem so importantes para uma fase mais
aguda, mas se eles persistirem por muito tempo vai comear a deteriorar a funo cardaca. O que
a princpio bom na fase aguda, na fase crnica ruim, porque leva a uma disfuno cardaca.
Sabendo que a ativao do sistema simptico deletria para o sistema cardaco, o tratamento
passa pela inibio deste sistema, que realizado com um -bloqueador. O pensamento para o
SRAA o mesmo, sendo que se utiliza os IECAs. Se o tratamento inclui estes medicamentos,
consegue-se evitar a deteriorizao cardaca do paciente.
Tambm, pode ser administrado algo para inibir a Aldosterona, que feito atravs da
Espironolactona, que um diurtico poupador de potssio antagonista da aldosterona.
Desta forma, a trade essencial no tratamento da IC na atualidade e que no podem faltar
incluem:
 -Bloqueador (terminam com "olol"), no indicar em pacientes agudamente
descompensados, asma e bradiarritmia.
 IECA (terminam com "pril"), contra-indicado em hipercalemia e na gravidez
 Espironolactona, contra-indicado quando K > 5,5mEq/l
Estes trs tipos de drogas melhoram o prognstico, reduz mortalidade e aumenta a sobrevida do
paciente.
Lembrar que a digoxina (digitlico) e diurticos estabilizam o paciente na fase aguda, mas no
reduzem a mortalidade.
Outras alteraes neurohumorais tambm contribuem na fisiopatologia da IC, como o aumento
da endotelina que promove vasoconstrio e o aumento das citocinas pr-inflamatrias (TNF, IL1
e IL6).
Tambm, existem os mecanismos hormonais "protetores", que atuam atravs do BNP (Peptdeo
Natriurtico Cerebral), que produzido pelas fibras miocrdicas, durante a IC sistlica ou
diastlica. O BNP um marcador importante, pois se o paciente estiver sintomtico, pode-se
excluir a presena IC. O grande valor do BNP para o diagnstico diferencial em pacientes que
apresentam dispnia. Se estiver normal no IC, se estiver aumentado pode ser IC.
Alteraes celulares:
Na fisiopatologia da IC algumas alteraes celulares acontecem:
 Aporte de Ca++ insuficiente para o aparelho contrtil, por isto a fibra no se contrai
corretamente
 Dessensibilizao dos receptores adrenrgico acontece porque h uma hiperestimulao,
isto evitado com -bloqueador, permitindo que os micitos voltem a ser estimulados
quando for necessrio.
 Apoptose (morte) dos micitos (TNF)
 Aumento do tecido fibroso intersticial (depsito de colgeno)
Os mecanismos que ajudam o organismo a sair de um quadro agudo de insuficincia cardaca so os
mesmos mecanismos que levam a perpetuao dela. Assim sendo, o tratamento da IC consiste em
bloquear a atividade simptica e bloquear a atividade do SRAA. Bloqueando estes dois sistemas a vida
do paciente com IC estar sendo salva.
- Classificao
Quanto durao: tudo o que est sendo referido neste resumo se refere a IC Crnica.
 Aguda < 6 meses
 Crnica > 6 meses
Pgina 138 de Cardiologia

 Crnica > 6 meses


Quanto ao dbito cardaco (DC): lembrar que o DC = FC x VS. Normalmente a IC tem um DC baixo,
onde o VS est diminudo e a FC no aumenta o suficiente para compensar a diminuio. Mas em
algumas situaes o paciente pode desenvolver a IC com alto dbito.
 Baixo Dbito: a maioria dos casos. O DC se encontra diminudo.
 Alto Dbito: presente em condies que exigem maior trabalho cardaco por:
Aumento de demanda:
Sepse, anemia, hipertiroidismo;
Shunt (desvio do sangue venoso para o arterial):
Beribri, doena de Paget, cirrose heptica
No caso de IC por alto Dbito a FC est aumentada, porm no supre o que necessrio. No
Hipertireoidismo a demanda do organismo muito grande e o corao no consegue suprir,
entrando em IC.
Sendo que a IC mais comum so as relacionadas ao baixo dbito cardaco, como: IAM, doena de
Chagas, cardiopatias.
Quanto fase do ciclo:
 Sistlica: quando a frao de ejeo deprimida < 50%
 Diastlica: quando o paciente tem frao de ejeo preservada > 50%
Quanto cmara acometida:
 Esquerda (IAM anterior extenso, cardiomiopatia alcolica, doena de Chagas, etc)
 Direita (TEP, Cor Pulmonale, Infarto do VD, etc)
- Estadiamento: necessrio saber se o paciente grave ou no, para isto deve-se estadiar o paciente.
Este estadiamento pode ser Sintomtico, Hemodinmico, Evoluo clnica.
Sintomtico: a NYHA classifica a dispnia (sintoma) conforme descrito abaixo.
NYHA - New York Heart Association
Classe

Descrio

Mortalidade (%)

Sem limitao para as atividades habituais

II

Com LEVE limitao para as atividades habituais

10

III

Com PROEMINENTE limitao para as atividades habituais (sem


sintomas em repouso)

30

IV

Sintomtico em repouso

50-60

Este estadiamento importante saber porque existem medicamentos que s so indicados


quando o paciente se encontra a partir da Classe III.
Hemodinmico: o estadiamento pode ser dado pelo estado hemodinmico, onde os sinais
aparecem por m perfuso (onde o sangue chegar na periferia, mas no est chegando) ou por
congesto (causada pelo acmulo de lquido pelo organismo).
 Sinais de m perfuso: Pulso fino, sonolncia, extremidades frias, oligria, hipotenso
 Sinais e sintomas de congesto: Ortopnia, distenso jugular, edema, estertores, ascite,
creptantes.
Perfil

Descrio

Mort. (%)

Congesto pulmonar ausente + boa perfuso perifrica (SECO E QUENTE)

39

Congesto pulmonar presente + boa perfuso perifrica (MIDO E QUENTE) 52

Congesto pulmonar presente + m perfuso perifrica (MIDO E FRIO)

66

Congesto pulmonar ausente + m perfuso perifrica (SECO E FRIO)

56

Pgina 139 de Cardiologia

Congesto pulmonar ausente + m perfuso perifrica (SECO E FRIO)

56

Lembrar da avaliao do perfil hemodinmico da aula de Habilidades IV. O Perfil B o mais


comum de ocorrer nos pacientes com IC. necessrio que se saiba este estadiamento para prova.
Evoluo Clnica:
Estgio Descrio
A

Paciente com fatores de risco para ter IC, sem leso miocrdica estrutural ou funcional
(paciente apenas hipertenso, por ex.)

Paciente com agresso miocrdica, mas sem sintomas (hipertenso com HVE ou
infartado silencioso, como em diabticos, mulher, idosa, por ex.)

Paciente com agresso miocrdica e com sintomas atuais OU pregressos de IC

Pacientes com sintomas intensos apesar da teraputica clnica mxima (CF IV ou choque
cardiognico, por ex.)

- Etiologia (Etiopatogenia):
Distrbio da contratilidade
Sobrecarga pressrica
Sobrecarga volmica
Distrbio do enchimento (distole)
Distrbio da contratilidade:
 Cardiopatia isqumica (causa mais comum)
 Miocardite
 Efeito txico de drogas
 Cardiomiopatia dilatada idioptica
Sobrecarga pressrica:
 Cardiomiopatia hipertrfica
 Coarctao da aorta
 HAS
 Estenose artica
Sobrecarga volmica:
 IC de alto dbito: anemia, beribri
 Insuficincia mitral
Distrbio do enchimento:
 Cardiomiopatia restritiva
 Alterao do relaxamento (HVE)
 Endomiocardiofibrose
- Quadro Clnico e Diagnstico:
Critrios de Framingham
 Maiores: so bastantes especficos da IC.
Dispnia Paroxstica Noturna (DPN)
Estase Jugular
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia ao Rx
Refluxo Hepatojugular
Edema Agudo de Pulmo
B3
PVC > 16cm de gua
Perda de peso > 4,5kg em resposta ao tratamento
 Menores:
Edema Bilateral de Membros Inferiores
Pgina 140 de Cardiologia

Edema Bilateral de Membros Inferiores


Tosse Noturna
Dispnia aos esforos
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Capacidade vital menor que 1/3 do previsto
Taquicardia > 120 bpm

Diagnstico: 2 Critrios Maiores ou 1 Critrio Maior + 2 Menores


- Exames Complementares - achados laboratoriais
ECG: deve ser solicitado na suspeita de IC.
Rx de trax: o exame inicial que se deve pedir na suspeita de IC, consegue visualizar o aumento
da rea cardaca.
Exame sanguneo: saber se o paciente diabtico
Ecocardiograma: avaliao da funo diastlica. Funo Diastlica: capacidade do ventrculo de se
preencher de sangue durante a distole sem elevao pressrica significativa. determinada pelo
processo ativo de relaxamento e pelas propriedades elsticas passivas do VE.
Holter: um ECG de 24 horas.
Avaliao hemodinmica e coronariografia: pedir quando se suspeita a cardiopatia isqumica.
Bipsia endomiocrdica: quase no se faz, mas algumas cardiopatias necessrio para saber a
etiologia.
Peptdeo natriurtrico tipo B (BNP): um exame utilizado apenas para diagnstico diferencial da
dispnia na emergncia.
Outros: creatinina, uria, sumrio de urina, etc.
Cateterismo Cardaco: saber se tem e quais coronrias so acometidas.

Pgina 141 de Cardiologia

Aula 26/10/2013
domingo, 27 de outubro de 2013
08:27

Cardiologi...

- ARRITMIAS CARDACAS
- Fibrilao Atrial
Diagnstico Eletrocardiogrfico
No eletrocardiograma a FA se apresenta com um ritmo irregular (R-R irregular), no conseguindo
identificar a onda T ou onda P, existindo uma linha de base irregular (anrquico), com QRS
estreito.

Fisiopatologia
Na FA h inmeros circuitos dessincronizados de reentrada atrial,
resultando numa ativao ventricular irregular, rpida ou lenta,
dependendo da permeabilidade da juno AV. Um estmulo
proveniente de uma extrassstole atrial pode se fragmentar,
fazendo surgir mltiplos pequenos circuitos de reentrada
(movimentos circulares). Estes circuitos aparecem e desaparecem
em momentos diferentes e em diversas partes do micocrdio
atrial, que por isso perde a sua contrao rtmica.
Na FA os trios no se contraem, eles ficam se tremendo, ocasionando a perda da contribuio
atrial no dbito cardaco. Como s fica tremendo o sangue fica em estase, propiciando a formao
de trombo. Desta forma, o grande risco da FA a formao de trombo.
Origem da Fibrilao Atrial
Existem vrias razes que levam a uma fibrilao atrial, mas de maneira simplificada, tudo o que
sobrecarregar os trios pode levar a FA.
Ex.: Estenose Mitral, que aumenta a presso e dilata o trio, podendo levar a uma FA. Insuficincia
Mitral, tambm dilata o trio, podendo levar a uma FA. A Hipertenso Arterial, Hipertrofia
Ventricular Grave tambm vai dilatar os trios, pois o sangue no consegue entrar nos ventrculos,
levando a uma FA. Infarto ventricular, tambm pode levar a uma FA.
 Substrato (instabilidade eltrica dos trios):
Fatores Anatmicos
Processos degenerativos, isqumicos, metablicos, etc.
 Fator deflagrador
Extrassstoles, taquicardia e flutter atrial
Classificao
 FA paroxstica: determinada quando termina espontaneamente dentro dos primeiros 7 dias
da instalao. Ela aparece e desaparece sem que se faa qualquer tratamento para revertla. muito perigosa, pois na volta ao ritmo normal, pode haver algum trombo, que vai
embolizar, causando outros problemas.
 FA persistente: necessita de interveno mdica para a reverso (qumica ou eltrica). Dura
mais de 7 dias.
 FA permanente: aquela que era persistente, mas que no responde ao tratamento
(cardioverso) ou, quando responde, recidiva facilmente. chamada de FA crnica.
Pgina 142 de Cardiologia

(cardioverso) ou, quando responde, recidiva facilmente. chamada de FA crnica.


 FA recorrente: considera-se a FA paroxstica ou persistente que se repete mais de 2x.
Tem um fator comum que provoca a FA paroxstica, onde a FA aparece no ps-feriado, a sndrome
Holiday-Heart. Neste o prognstico bom, porque o corao que passa por isto bom, um
corao jovem que no tem problemas cardacos.
Prevalncia da FA
A FA uma taquiarritmia crnica muito comum, estima-se em 0,4% da populao geral. Sua
prevalncia aumenta nitidamente com a idade. Ocorre em < 1% dos adultos com < 60 anos.
Ocorre em > 6% dos adultos com > 80 anos.
A prevalncia maior em homens que em mulheres. A raa branca tem o dobro de chance de
desenvolver FA do que os negros.
Consequncias Clnicas da FA:
 Sintomas: palpitaes, sncopes de repetio, malestar precordial, dispnia, fraqueza ou
tonturas. Poliria, porque existe o ANP (Fator Natriurtico Atrial), que quando h FA o ANP
produzido em excesso, promovendo a poliria.
 Perda da contribuio atrial: o trio deixa de contribuir com o dbito cardaco, pois ele no
se contrai.
 Irregularidade do ritmo ventricular: sintomas, IMi, arritmias ventriculares, liberao de
trombos atriais.
 FC inapropriada: taquicardiomiopatia, o corao passou tanto tempo com taquicardia que
desenvolve uma doena no msculo cardaco, onde o paciente desenvolve uma disfuno
sistlica, com reduo da Fej e a insuficincia cardaca.
 Tromboembolismo: risco 5x maior que a populao geral (semvalvopatiamitral) e 17x (com).
Prognstico:
A mortalidade na FA o DOBRO da observada na populao de mesma idade sem fibrilao. O
prognstico depende da gravidade da cardiopatia subjacente.
Estudo de Framingham levantou o risco de AVC nos pacientes com FA:
 1,5% ao ano pacientes entre 50 e 59 anos.
 24% ao ano pacientes entre 80 e 89 anos.
 1 de cada 6 AVC isqumico ocorre em pacientes com FA.
Por isto que nos pacientes com FA h necessidade de prevenir o AVC atravs de anticoagulao,
para que no desenvolva trombo e depois um AVC emblico isqumico.
Antiarrtmicos usados na FA: Existem duas condutas na FA. (cai na prova)
 Cardioverso Qumica: conduta utilizada naqueles pacientes que desenvolveram a FA a
poucas horas, onde no h presena de trombos, ou naqueles pacientes onde se descartou
a presena de trombos atriais, podendo utilizar as seguintes medicaes:
Amiodarona (em dose alta)
Propafenona
 Controle da FC: conduta utilizada quando um paciente apresentar uma FA, geralmente de
longo tempo, podendo apresentar um trombo, no se pode reverter da FA, pois h presena
de trombo. Mas nem por isto se deixa o paciente com FC elevada, onde se utiliza uma
medicao que promova apenas o controle da FC, como os indicados abaixo:
Amiodarona (em dose baixa - at 600mg por dia pois no tem poder de cardioverso)
Digoxina
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Digoxina
Diltiazem
Metoprolol
Propranolol
Sotalol
Verapamil

Note que a Amiodarona pode ser administrada tanto na cardioverso qumica como no controle,
isto acontece porque a Amiodarona em doses baixas no tem poder de cardioverso.
Tratamento da FA:

Quando um paciente se apresentar com FA, a primeira coisa que se deve fazer saber o tempo de
arritmia. Isto necessrio, pois estudos mostraram que os trombos s aparecem depois de 48
horas de FA. Se o paciente est com Holiday-Heart e que a festa foi no dia anterior, no tem
perigo de haver trombo. Se o paciente no souber o tempo da FA, deve-se considerar que maior
que 48 horas.
Para saber se no h trombo, o exame para confirmar ou descartar a presena o Ecocardiograma
Transesofgico, pois o esfago est mais prximo do trio.
A segunda coisa a se fazer saber como o paciente se encontra, se est instvel ou estvel. Se
houver instabilidade hemodinmica o tratamento mais rigoroso e enrgico, se o paciente estiver
estvel o tratamento pode ser mais cauteloso.
Para pacientes com FA < 48 horas:
 Paciente com FA Instvel: no h dvida, cardioverso sincronizada (100-120 J). Se o
paciente aps a cardioverso continuar com FA, ela se torna crnica, onde o paciente ter
que conviver com ela por toda sua vida, devendo ter alguns cuidados. Se o paciente
conseguiu sair da FA passando a ter um ritmo sinusal, pode dar alta sem medicao se no
existir doena estrutural (corao normal). Se o paciente apresentar alguma doena
estrutural, como HAS, IAM anterior, estenose mitral, o paciente deve ser medicado para
controlar o ritmo cardaco.
 Paciente com FA Estvel: administrar um antiarrtmico (Amiodarona em doses altas ou
Propafenona). Caso a cardioverso qumica no funcione, est indicado a cardioverso
eltrica.
Para pacientes com FA > 48 horas: quando o paciente tem mais de 48 horas de FA, pode ter
trombo, que geralmente se localiza no apndice auricular do trio esquerdo.
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trombo, que geralmente se localiza no apndice auricular do trio esquerdo.


 Paciente com FA com Trombo: considerar com trombo quando no tiver acesso ao
ecotransefogcio. Deve-se anticoagular o paciente com Warfarin, mantendo o INR entre 2 a
3 durante 4 semanas (1 ms), tempo que o trombo ser dissolvido, momento em que pode
fazer a cardioverso qumica, depois dar alta com medicao anticoagulante e antiarrtmico,
por mais 1 ms. Ressalte-se que a anticoagulao deve permanecer por no mnimo 1 ms
aps o INR ficar entre 2-3.
Paciente com FA sem Trombo: indicada a cardioverso qumica ou eltrica, dependendo do
estado hemodinmico do paciente.
Resumindo: quando um paciente se apresentar com palpitaes em um perodo de 14 horas,
sendo confirmada FA pelo ECG, procurar saber se o paciente tem alguma doena estrutural (HAS,
Chagas, etc), como tem menos de 48h a indicao a cardioverso qumica (Amiodarona em alta
dose ou Propafenona) e se necessrio a eltrica. Se saiu da FA e entrou em sinusal e no tem
doena cardaca, no h necessidade de remdios.
Se o paciente se apresenta desacordado, com sinais de instabilidade, com FA a menos de 48
horas, a indicao a cardioverso eltrica sincronizada imediata.
Paciente com dor precordial, e com arritmia a uma semana, sendo diagnosticado com FA. Neste
caso j se suspeita que no trio deste paciente j existe trombos. O procedimento deve ser
verificar se no existe trombo com o ecotransesofgico para iniciar a cardioverso qumica, ou se
no for possvel o eco, deve-se fazer primeiro a anticoagulao por 1 ms, para depois iniciar a
cardioverso. O anticoagulante (Warfarin) deve ser mantido por 1 ms aps o INR esteja entre
2-3. Depois de 1 ms anticoagulado, j se tem a certeza que no existe mais trombo, podendo
iniciar a cardioverso qumica ou eltrica. Se o paciente apresentar alguma outra cardiopatia a
anticoagulao deve ser mantida por mais 1 ms, juntamente com um antiarrtmico.
- Flutter Atrial
No Flutter atrial a reentrada acontece ao longo do
trio inteiro, onde o impulso d duas reentrada
para passar para o ventrculo. Tem uma
manifestao diferente, porm, ao ECG se observa
um padro com linha de base em ondas F (dentes
de serra).
Diagnstico Eleterocardiogrfico:
 Conformao "clssica" ondas f em dentes de serra
 Frequncia atrial rpida, comumente 300bpm (240 a 430bpm)
 Tipicamente a frequncia ventricular prximo a 150bpmdevido conduo 2:1.
 QRS estreito
 Ritmo: regular ou varivel (2:1, 3:1, 4:1)
2,5x mais comum no sexo masculino, raro em crianas e adultos jovens. Em 70% dos casos est
associado a cardiopatia (30% hipertensiva, 30% coronariopatia). 2x mais comum na presena de DPOC.
A sua fisiopatologia est correlacionada formao de uma MACRO-reentrada.
Quadro Clnico:
Semelhante FA. H contudo uma diferena importante:
 O flutter atrial NO responde bem cardioverso qumica.
Tratamento:
Como o Flutter atrial tambm induz ao trombo, o tratamento idntico ao da FA, devendo fazer a
cardioverso eltrica sincronizada, com uma carga de 50 J. Saliente-se que medicamentos no
funcionam no Flutter Atrial.
Tratamento Definitivo:
Se com a cardioverso o flutter no sumiu, o procedimento a ser realizado a Ablao por
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Se com a cardioverso o flutter no sumiu, o procedimento a ser realizado a Ablao por


Radiofrequncia.
- Taquicardia Supraventricular
Consideram-se SUPRAVENTRICULARES as arritmias cuja manuteno depende das estruturas ACIMA do
feixe de His. Em tese a FA e Flutter so taquicardias supraventriculares. Como a FA e Flutter tem um
nome prprio, normalmente se chama de taquicardia supraventricular a mais frequente de todas, que
a reentrada nodal, chamada tambm de taquicardia supraventricular paroxstica.
Na ausncia de feixes anmalos, os ventrculos so ativados pelo sistema de conduo gerando QRS`s
estreitos.
No ECG:
 Onda p: pode vir antes ou depois do QRS e tambm pode no estar visvel. Quando
enxergamos uma onda p sua morfologia diferente do ritmo sinusal.
 QRS estreito

O mecanismo a reentrada nodal iniciada por uma extrassitole atrial / juncional com conduo AV
prolongada, representada no ECG por um PR longo. Ocorre em pessoas normais e em diversas
cardiopatias. freqente em pacientes com Sndrome de Wolff Parkinson White.
Tratamento:
Quando um paciente se apresenta uma taquicardia supraventricular e com ritmo regular, o
procedimento inicial fazer a manobra vagal (massagem no seio carotdeo). Esta massagem
dispara uma descarga vagal que bloqueia o n AV, acabando com a arritmia.
Se a massagem no der resultado, se tenta o tratamento medicamentoso. Podendo administrar a
Adenosina, com tempo de meia vida curto (em flush). Se no der certo pode administrar
Verapamil e se mesmo assim no reverter, pode partir para cardioverso sincronizada.

- Taquicardia Ventricular
A TV definida como um ritmo originrio do ventrculo - o foco pode ser o prprio miocrdio ventricular
ou sistema His-Purkinje. No ECG a TV se manifesta quase sempre com QRS alargados e morfologia
aberrante.
importante dividir o grupo da TV em diversos subtipos clnico-eletrocardiogrficos.

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TV Extrassstoles Ventriculares:
Geralmente o paciente apresenta um ritmo sinusal e de repente h uma extrasstole mostrando
um QRS alargado e bizarro, depois d uma pausa e volta a acontecer.
Podem ser:
 Monomrficas: a extrassstole tem sempre a mesma polaridade. O local que gera o impulso
sempre o mesmo.

 Polimrficas: as extrasstoles tem polaridades diferentes. Os impulsos extras so originados


em locais diferentes.

Diagnstico eletrocardiogrfico:
 FC: 100 e 220 bpm
 Ritmo: regular ou discretamente irregular
 Ondas P :
 Com FC alta no so vistas
 Quando presentes no tem relao com o QRS
 QRS: alargado com a mesma morfologia das extrassstoles ventriculares.
Tratamento:
Se o paciente est com instabilidade hemodinmica a indicao cardioverso eltrica. Mas se o
paciente encontra-se bem o tratamento pode ser com mais cautela, administrando uma ampola
de Amiodarona lentamente (10 minutos).
 Taquicardia Ventricular:
Paciente Instvel:
 Cardioverso Eltrica Sincronizada (200J, 300J, 360J)
Paciente Estvel:
 Amiodarona (150mg IV) em 10 minutos ou
 Lidocana (1 mg/kg IV) em bolus se a TV for de origem isqumica ou na
intoxicao por cocana.
- Fibrilao Ventricular
A atividade contrtil cessa e o corao apenas tremula. O dbito cardaco zero, no h pulso, nem
batimento cardaco, entra no algoritmo de PARADA CARDACA. Este paciente no ter pulso e com total
instabilidade hemodinmica, pois todo paciente com FV est em Parada Cardaca. No ECG temos um
ritmo irregular, sem ondas P, QRS ou T.
FV Fina

FV Grosseira

Tratamento da FV:
O tratamento a desfibrilao eltrica. A sobrevida depende da precocidade da Desfibrilao.
Cada minuto de demora em desfibrilar equivale a perda de 10% da chance de reverter (e de
sobrevida do paciente).
H necessidade da disseminao de desfibriladores automticos que possam ser operados por
leigos.

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- Questes de Provas:
1) Homem, 81 anos, atendido na emergncia aps queda da prpria altura por perda da conscincia.
No Exame Fsico revela um sopro sistlico rude em foco artico principal com frmito e sopro de
alta frequncia no pice cardaco. A palpao do pulso carotdeo revela um pulso de aumento
lento e baixa amplitude. Realizado um ECG que definiu tratar de uma valvopatia. Sobre o caso
acima assinale a nica alternativa incorreta:
a) Essa valvopatia se associa a uma sobrecarga pressrica crnica do VE levando a hipertrofia
concntrica.
b) Se a apresentao inicial deste paciente fosse dispnia e IC seu prognstico seria pior.
c) A presena de 2 sopros cardacos na ausculta pode sinalizar o comprometimento de mais de
1 valva, mas nesse caso se trata de um fenmeno de Gallavardin.
d) Dado o alto risco cirrgico desse paciente devido idade, a melhor conduta nesse
momento controle da presso arterial com uso de IECA em baixas doses.
e) Essa valvopatia pode ser congnita e apresentar agrupamento familiar com herana
autossmica dominante.
O caso trata de uma caso de Estenose Artica com sintomatologia. A EAo s tem indicao de
cirurgia quando o paciente sintomtico e estenose grave. Desta forma neste caso h indicao
de cirurgia. No h limite de idade para troca de valva artica.
Lembrar que o sopro de alta frequncia no pice cardaco no da estenose artica, pois
Gallavardin da valva mitral no pice cardaco.
Existe uma trade sintomatolgica que reflete um pior prognstico para EAo: Dispnia, Sncope e
IC, pois significa que o corao est em falncia. A dispnia um sintoma de pior prognstico em
relao aos outros dois.
2) Chega ao seu consultrio um adolescente de 16 ano, 1.96m, 72kg, com vrios achados incomuns:
palato em ogiva, aracnodactilia, e luxao do cristalino. Na ausculta cardaca se observa um sopro
holodiastlico mais audvel no 2 EIC a direita. Os pulsos perifrico se apresentam com grande
amplitude e de curta durao. Sobre o caso assinale a nica alternativa incorreta:
a)
b)
c)
d)
e)

Sua fisiopatologia est liga a sobrecarga de presso e volume.


Angina noturna um sintoma muito tpico embora infreqente em seu quadro clnico.
O ECG no um bom exame para avaliar a gravidade deste paciente.
Os achados descritos sinalizam que a doena teve instalao sbita.
Pacientes assintomticos podem ter indicao cirrgica com base nos achados
ecocardiogrficos.

Estas caractersticas do paciente se referem a Sndrome de Marfan. O sopro holodiastlico referese a uma IAo, que pode ser no foco artico principal e no acessrio. O pulso de grande amplitude e
de curta durao se refere ao pulso em martelo d'gua.
Este paciente apresentou IAo pelo fato de ter um aneurisma de aorta, por isto o ECO pode
determinar a indicao cirrgica, pois a partir de determinado tamanho dito pelo ECO indicado a
cirurgia.
A angina um sintoma diurno, se o paciente acorda a noite com angina ou o paciente est
infartado ou com IAo. Isto acontece assim porque o paciente tem uma baixa presso diastlica, ao
dormir a presso cai mais ainda, prejudicando o enchimento diastlico.
Para avaliar a gravidade da IAo dizer se leve moderada ou grave, e isto realizado pelo ECO e
no pelo ECG. O ECG pode falar que existe sobrecarga, mais no avalia a gravidade.
A IAo sbita no apresenta pulso em martelo d'gua. Se apresenta este pulso e o VE est dilatado
porque acontece h muito tempo.
3) Renata tem 42 anos, chega ao seu ambulatrio com falta de ar e edema. Voc interroga a paciente
sobre o tipo de esforo que a faz cansar e ela relata uma agitao proeminente para as atividades
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sobre o tipo de esforo que a faz cansar e ela relata uma agitao proeminente para as atividades
habituais, embora se mantenha assintomtica em repouso. EF: Estase jugular, fgado a 6cm do
rebordo costal, ritmo cardaco em 3 tempos, com sopro sistlico em foco mitral (2+/6+), FC
102bpm, PA 126/80, pulmes com comprometimento das bases. No ECG revela um ritmo sinusal
envolvendo o bloqueio de ramo esquerdo. No ECO revela Ao=87, AE=44; VE=72, septos 9 e 8
normais, Fej deprimida. Hipocinesia difusa do VE. Os exames laboratoriais revelam: Na=128, K=
3.1, Hb=baixa, Creatinina = alta. Assinale a incorreta:
a) Os nveis de BNP devem estar elevados nesta paciente.
b) Fej abaixo de 30%, Na < 130, K < 3.5, Creatinina elevada so todos preditores de mau
prognstico.
c) bastante provvel que os nveis de IL1, IL6 e TNF estejam elevados nesta paciente.
d) Essa paciente se caracteriza com Classe III da AHA.
e) Perfil hemodinmico B e Estgio C de evoluo.
Esta paciente se encontra em classe funcional II ou III. O comprometimento das bases dos pulmes
reflete uma congesto pulmonar. bastante tpico na IC o bloqueio de ramo esquerdo.
O caso trata de um IC com disfuno sistlica. uma IMi discreta secundria a dilatao do anel,
no que a valva mitral seja doente, porque o ventrculo est dilatado e a valva teve uma
dilatao perdendo a coaptao dos folhetos.
Os dados laboratoriais indicam uma IC de longa data. Informando os preditores de mau
prognstico da IC. A Hiponatremia um preditor de mau prognstico, pois sinaliza que o paciente
tem uma reteno lquida muito grande que est diluindo o Na. Existe uma associao entre IC e a
Anemia, por vrias razes a IC uma doena inflamatria que secreta mediadores inflamatrios,
quando est muito grave os mediadores impedem que a medula seja corretamente estimulada,
refletindo numa baixa de Hb. A Creatinina alta indica uma hipoperfuso renal de longa data. Os
exames laboratoriais apresentados so preditores de mau prognstico. A Fej quanto mais
deprimida pior o prognstico. A dilatao VE tambm reflete mau prognstico.
Como h uma dilatao do VE o BNP estar elevado e quanto maior mais grave ser o quadro.
Professor no deu a resposta pois o assunto no tinha sido dado.
4) Veja o traado abaixo caracterizado por uma arritmia supraventricular, QRS estreito, sendo
observado o seguinte: ausncia de onda P, ondas F variveis irregulares multifocais, R-R irregular,
trata-se de: FA
5) Supra em V2, V3, V4, V5, D1, aVL a coronria comprometida a esquerda (Cx + DA).
6) Julio um rapaz de 17 anos, apresenta uma grande estatura, alm de aracnodactilia, pectus
escavatum. levado para avaliao geral. Durante o exame fsico o clnico identificou um sopro,
mas no sabia identific-lo. Resolveu solicitar um Eco que veio da seguinte forma: Ao=53, AE=41,
VE=67, Fej=73%, valva artica e tricspide com folhetos finos e coarctao incompleta que gera
refluxo artico de grau importante. O jato regurgitante se dirige ao folheto anterior da mitral que
apresenta abertura reduzida. Assinale a nica incorreta:
a) A valvopatia do paciente est levando o VE a uma sobrecarga de presso e volume
simultaneamente.
b) Uma ausculta bem feita neste paciente ir revelar um sopro diastlico aspirativo no 2 EIC
direito e um sopro diastlico no foco mitral.
c) improvvel que esta insuficincia seja de instalao aguda, j que este paciente se
encontra compensado e h mnimos sinais de remodelamento.
d) A complacncia do VE tipicamente no cenrio como forma de adaptao.
e) O sopro auscultado no foco mitral, geralmente acentua com exerccio isomtrico e diminui
com uso de nitrato.
Este outro caso de Sndrome de Marfan, deve-se pensar em IAo. Ele apresenta uma IAo
importante, note que no tem sintomas. O Sopro de Austin Flint se apresenta na IAo, pois o jato
regurgitante forte, batendo na valva mitral sem deix-la abrir corretamente, onde o paciente
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regurgitante forte, batendo na valva mitral sem deix-la abrir corretamente, onde o paciente
apresenta uma IAo e uma simulao de EMi.
O sopro da IAo pode ser no foco artico principal ou acessrio, a diferena fica entre se a doena
do folheto ou da parede aorta. Se for dos folhetos (valva) o sopro no foco artico acessrio, se for
na parede da aorta no foco principal. Na sndrome de Marfan a doena se localiza na aorta,
promovendo uma dilatao. Neste caso o sopro diastlico no 2 EIC direito e no foco mitral, isto
acontece porque o jato regurgitante impede a abertura correta da valva mitral sem que esta
esteja doente.
Como o VE est dilatado a IAo crnica, na aguda no h aumento do corao porque no d
tempo para remodelamento.
7) Sr. Astrogildo tem 62 anos, obeso, hipertenso e tabagista. atendido no hospital de trauma com
dor precordial irradiando para face anterior do brao esquerdo, nuseas e sudorese profunda. No
ECG mostra um supra de ST, em D2, D3, aVF. Graas aos corretos esforos do plantonista as
primeiras medidas foram tomadas corretamente, onde o paciente no 3 dia de admisso
transferido da UTI para enfermaria. Quando preste a receber alta hospitalar apresenta incio
sbito de dispnia. EF: creptante nos 2/3 dos pulmes e ausculta com sopro sistlico em foco
mitral (4+/6+), que no estava presente na admisso. Assinale a incorreta:
a) Embora no seja incomum, esta no a principal causa dessa valvopatia do nosso meio.
b) Se tiver ??? podemos classificar esta valvopatia como orgnica.
c) Caso seja realizado um ECO deveremos encontrar uma hipertrofia excntrica tipicamente
associada a esta valvopatia.
d) provvel que sejam encontrados elevadas presses na artria pulmonar.
e) Neste cenrio a plastia mitral no est indicada, j que os folhetos provavelmente so
normais.
O caso mostra um quadro de IAM, como h supra de ST em D2, D3 e aVF indica que esta
acometendo a parede inferior, na coronria direita. Aps ser estabilizado, comeou a desenvolver
uma IC aguda por complicaes mecnicas, que pode ser por ruptura do msculo papilar, por uma
CIV ou outra qualquer.
Como apresenta um sopro sistlico no foco mitral, ele tem uma IMi, que foi causado por uma
provvel ruptura dos msculos papilares aps o IAM, caracterizando uma complicao mecnica.
O problema no est nos folhetos da valva, mas no msculo papilar, no adiantando fazer uma
plastia cardaca, tendo que trocar a valva toda.
Note que uma valvopatia de instalao sbita, onde no apresenta remodelamento.
Se tem congesto pulmonar, certo que tenha hipertenso pulmonar.
8) Dona Filomena tem 72 anos, foi encontrada na rua inconsciente, levada ao hospital de trauma, foi
prontamente atendida pelo plantonista. A paciente j estava consciente aps os primeiros
socorros. O plantonista auscultou um sopro sistlico rude no 2 EIC direito que se irradiava para as
cartidas e com pulsos radiais fracos e com pico tardio. O plantonista aps estabilizao do
quadro encaminhou a paciente para o cardiologista. Foi realizado um ECO que revelou uma
valvopatia de grau importante. O cardiologista conversou bastante com a paciente, fez vrias
observaes, mas uma delas estava infelizmente equivocada, qual foi delas:
a) A senhora ter que se submeter a uma cirurgia para trocar a vlvula.
b) No h qualquer evidncia que o uso de alguma medicao mude a histria natural de sua
doena.
c) Antes da cirurgia a senhora ter que se submeter a um cateterismo cardaco.
d) Caso a senhora tivesse apresentado apenas dispnia aos esforos o prognstico seria
melhor.
e) A senhora no tem indicao de prtese pelo cateterismo.
Como apresenta um pulso fraco com pico tardio (parvus et tardus) uma EAo grave e com
sintomas (sncope). Qualquer sintoma em EAo grave h indicao de cirurgia. Toda vez que for
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sintomas (sncope). Qualquer sintoma em EAo grave h indicao de cirurgia. Toda vez que for
trocar uma valva tem que fazer o cateterismo para saber se existe outro procedimento a se fazer,
podendo aproveitar um procedimento para corrigir outros provveis problemas.
O sintoma que define um pior prognstico na EAo a dispnia. O implante de prtese pelo
cateterismo s tem indicao quando o paciente no pode realizar o procedimento cirrgico, mas
este no o caso.
9) Sobre a fisiopatologia da Insuficincia Cardaca assinale a incorreta:
a) Na IC encontramos nveis elevados de Angiotensina II (correto: tanto que o tratamento
realizado com IECA, para diminuir os nveis de Ang. II)
b) Concentraes elevadas de Aldosterona so preditivos de prognstico adverso na IC.
c) Na IC grave o bloqueio dos receptores adrenrgicos est associado a um benefcio clnico
substancial. (correto: tanto que se faz -BQ)
d) O desenvolvimento de hipertrofia miocrdica um mecanismo importante na adaptao
que tem como benefcio a reduo do estresse na parede. (correto: existe uma forma de
estresse na parede, que proporcional ao tamanho do ventrculo e inversamente
proporcional a espessura, quando a parede de maior espessura h uma menor chance de
estresse, pois a tenso menor. Quanto maior o dimetro maior a tenso, quanto menor o
dimetro menor a tenso. Quanto menor a espessura maior a tenso, quanto maior a
espessura menor a tenso)
e) A ativao neurohormonal e de citocinas pelo mecanismo de estiramento dos micitos
sinalizam vias que alteram a expresso de genes levando a perda de micitos cardacos.
10) Questo referente ao grfico de Presso X Volume, ele disse que sempre coloca na prova.
I. Entre os pontos A e B as valvas mitral e artica est fechada. (correto: na contrao e no
relaxamento isovolumtrico todas as valvas esto fechadas)
II. No paciente com cardiopatia restritiva a ala ABCD passa para A'B'C'D'. (correto: em uma
cardiopatia restritiva o corao no consegue se encher, a presso de enchimento muito
alta, o enchimento pequeno porque a presso muito alta, onde o trabalho fica menor)
III. Na disfuno sistlica o ponto de adaptao C tende a se posicionar mais a direita e abaixo
do ponto C original. (Falsa: a rea que une os pontos traduz o trabalho, se a rea diminuiu o
trabalho cardaco tambm diminuiu)
IV. Entre D e A a valva artica se encontra fechada. (correto: o momento do enchimento
ventricular, onde a valva artica encontra-se fechada)
11) Sr. Nalberi, 55 anos, hipertenso grave descontrolado, chega ao seu consultrio relatando acordar
a noite aps 2 ou 3 horas de sono e melhor quando o mesmo se levanta. No exame fsico observase edema simtrico nos MMII, ritmo cardaco em galope, taquicardia, estertores, crepitantes e
hepatomegalia dolorosa. Voc inicia a terapia adequada, onde o paciente retorna 15 dias aps,
referindo perda de 6kg depois de iniciada a medicao, sem dispnia ou edema nos MMII. No ECG
praticamente normal, exceto por uma taquicardia sinusal. Assinale a alternativa que
corresponde aos sinais maiores e menores de Framingham:
Incompleta!
O paciente apresenta uma dispnia paroxstica noturna (DPN). Quando o ritmo cardaco em
galope sinal de presena de B3.
A presena de terceira bulha sinal maior, DPN sinal maior, edema de MMII sinal menor, perda
de peso no tratamento acima de 4,5kg sinal maior.
12) Voc encontra 5 prescries de um paciente acompanhado pela cardiologia, qual delas contem
apenas medicaes ou esquemas que diminuam a mortalidade na IC.
a) Hidralazina, Mononitrato de Isorsobida, Espironolactona e Propanolol
b) Ramipril, Bumetanida, ...
c) Losartana, Furosemida, ...
d) ...
e) Losartana, Metoprolol, Digoxina

Pgina 151 de Cardiologia

Bumetanida um diurtico de ala. Os diurticos e os digitlico no mudam a histria natural da


doena.
A Hidralazina com Nitrato, quando cominados, simulam a ao dos IECAs. Pacientes que tem IR ou
hipercalemia que no podem usar IECA, podem usar a combinao do nitrato com hidralazina que
melhora o histrico natural da doena.
13) Questo sobre IECA. Assinale a nica correta:
a) Seu uso leva ao acumulo de Bradicinina e diminuio da atividade simptica. (correto)
b) Na presena de hipercalemia devem ser imediatamente trocados pelos bloqueadores da
Angiotensina II. (errado: pois os BRA do hipercalemia da mesma forma)
c) Em nenhuma situao devem ser usados em associao com os BRAs (errado: na IC
refratria pode associar o BRA e o IECA)
d) Pacientes com EAo grave no tem contra indicao ao seu uso. (errado: os IECAs so contraindicados na estenose artica)
e) S indicao na IC em fases sintomticas, no devendo ser prescrito no estgio B da
evoluo. (errado: o IECA o nico medicamento que se faz em pacientes com IC, mesmo
que no tenha sintomas)
S tem uma situao que se troca o IECA por um BRA, no caso de aparecimento de tosse.
Ressalte-se que os IECA e BRA no podem ser utilizados na gestao, hipecalemia e Insuficincia
Renal. A Estenose Artica grave contra-indicao na utilzao dos IECAs
14) Paciente, 66 anos, portador de cardiopatia chagsica, chega na emergncia com astenia e
desorientao aps ???, usa Carvedilol, enalapril e espironolactona. EF: Estado Geral Grave,
extremidades frias, desorientado, ritmo em 3 tempos, PA 90/50, pulmes limpos, sem estase
jugular, sem edema. Relata que no apresenta diurese a 2 dias (oligria). Sobre o quadro acima
assinale a alternativa correta:
a) Est indicada a administrao imediata de um inotrpico como dobutamina ou dopamina.
(Errado: pois necessrio fazer lquido no paciente)
b) A Levosimedana uma opo apropriada caso o paciente no apresente melhora aps a
prova de volume, no devendo suspender o Carvedilol. (Correta)
c) Milrinona no uma boa opo para IC.
d) Dado a cifra tensional apresentada recomenda-se a suspenso do Carvedilol, uma vez que o
paciente se apresenta com IC descompensada. (errado: por hipotese nenhuma se suspende
o -BQ, no mximo pode reduzir a dose pela metade)
e) Esse o perfil hemodinmico mais comumente encontrado nos pacientes com IC
descompensada. (errado: o perfil mais comum o "B")

um caso de IC, com perfil L, pois tem sinal m perfuso (mido), sem sinal de congesto (seco).
Est apresentando oligria, desorientao, hipotenso, extremidades frias, so sinais de m
perfuso.
Milrinona um inotrpico.
Caso a opo fosse assim: A dobutamina uma opo adequada caso o paciente no apresente
melhora aps a prova de volume, no devendo suspender o Carvedilol. Estaria errada, pois no se
faz um estimulador do sistema adrenrgico para quem faz uso de -BQ. Da opo da
levosimedana que atua na sensibilizao ao Clcio, melhorando a contrao.
15) Zoroastro tem 20 anos, universitrio, no apresenta fatores de risco para doena cardiovascular,
foi para um churrasco que comeou sbado e terminou no domingo a noite. Na segunda chega na
emergncia sentindo tonturas, palpitaes e mal estar a uma hora. EF: palidez, sudorese profusa,
desorientado, pulsos finos, extremidades frias, ritmo irregular, PA 70/30, pulmes limpos. No ECG
mostra um ritmo de FA com FC = 180bpm. Sobre o caso relacionado marque a correta:
a) Trata-se de uma FA Persistente (errado: pois aconteceu a uma hora, s persistente se tiver
tratado e voltar)
Pgina 152 de Cardiologia

tratado e voltar)
b) A melhor conduta administrar Amiodarona (EV) (errado: a melhor conduta a
cardioverso eltrica).
c) No momento a conduta correta administrar um choque no sincronizado. (errado: o
choque deve ser sincronizado)
d) Antes de qualquer interveno deve ser encaminhado para revascularizao plena. (errado:
neste caso no tem discusso, cardioverso eltrica sincronizada)
e) Todas esto erradas. (professor disse que j coloca este tipo de questo, mas esta que est
correta)
um caso de Holiday-Heart com instabilidade, o procedimento imediato a cardioverso.
16) Paciente feminino, 62 anos, hipertensa e sabe que portadora de arritmia h 1 ano sem nunca ter
tratado. O ECG de admisso revela FA e sobrecarga ventricular esquerda. A paciente se encontra
eupneica, consciente, orientada, extremidades aquecidas, ritmo cardaco irregular em 2 tempos,
sem sopro. PA 140/90. Sobre a conduta:
a) imprescindvel a realizao de um ecotransesofgico para cardioverter este paciente.
(errado: no imprescindvel o eco, pois tem a outra opo de anticoagular por um ms)
b) Como esta paciente apresenta FA h 1 ano, no h qualquer indicao de cardioverso
(errado: sempre se tenta fazer a cardioverso, at porque ela nunca tentou, tendo que
retirar da FA crnica e torn-la com ritmo sinusal)
c) Propafenona pode ser administrada ao mesmo momento que iniciar a Heparina (EV)
(errado: primeiro tem que anticoagular durante 1 ms depois do INR entre 2-3, s depois
utilizar a propafenona como cardioverso qumica)
d) Se a paciente for cardiovertida com sucesso e for confirmado o ritmo sinusal, no h
necessidade de prescrio de qualquer medicao, seno o esquema hipertensivo. (errado:
tem indicao de anticoagulao por mais 1 ms)
e) Todas esto erradas (correto)
Esta paciente tem FA sem instabilidade hemodinmica a longo tempo (1 ano), o procedimento tem
duas opes: 1) anticoagular durante um ms para manter na faixa do INR entre 2-3 para excluir a
possibilidade de trombo, para dar seguimento na cardioverso; 2) fazer um Ecotransesofgico e se
certificar que no existe trombo para dar seguimento na cardioverso. Em ambos os casos depois
de cardioverter realizar anticoagulao por mais 1 ms, pois tem comorbidades. Do ponto de vista
prognstico as duas opes no tem diferena nenhuma, s que uma vai levar mais tempo para
controlar a FA.

Pgina 153 de Cardiologia

Aula 01/11/2013
sexta-feira, 1 de novembro de 2013
20:20

Cardiologi...

- INSUFICINCIA CARDACA (Continuao...)


Na Insuficincia Cardaca (IC) existe uma hiperativao do sistema simptico e do SRAA. O bloqueio
destes sistemas a parte principal do tratamento de IC.
- Tratamento
No medicamentoso
Medicamentoso
Intervencionista/cirrgico
- Tratamento No Medicamentoso
Se o paciente apresenta IC com sintomas como edema de membros inferiores, crepitantes, estase
jugular, hepatomegalia, deve-se instituir logo de incio o tratamento no medicamentoso, que constituise de:
Dieta: evitar sal, se possvel com ingesto de muito lquido, proibir o uso de lcool (tem efeito
txico no miocrdio)
Atividade fsica leve, como caminhadas, sendo fundamental que seja estimulado.
Vacinao (influenza e pneumococo), deve sempre ser feita, pois o paciente j se encontra
congesto pela IC, se vier a ter uma pneumonia pode lev-lo a descompensao.
- Tratamento Medicamentoso
O tratamento medicamentoso para IC consiste em bloquear os sistemas simpticos e SRAA, os
diurticos (furosemida) e digitlicos (digoxina) contribuem no tratamento mais de forma muito
pequena, a parte essencial do tratamento medicamentoso para IC incluem o bloqueio neuro-humoral,
ou seja, bloquear o sistema simptico (adrenalina e noradrenalina) e o SRAA e a prpria Aldosterona.
Desta forma, temos medicamentos que so essenciais no tratamento da IC e que reduzem a
mortalidade e aqueles que aliviam e no reduzem a mortalidade do paciente.
Mudam a histria natural da doena (reduzem mortalidade): lembrar destas medicaes para
toda vida mdica. (PROVA!).
 IECA: terminam com "pril", no administrar em gestantes e nefropatas.
 BRA: terminam com "sartana", mesma orientao dos IECAs
 -bloqueadores: terminam com "lol", no administrar em pacientes com asma.
 Antagonistas da Aldosterona: temos a Espironolactona e o Eplerenone
 Combinao Hidralazina + Nitrato: a hidralazina um vasodilatador arterial, j o nitrato
um vasodilatador venoso, quando associados ajudam a reduzir a mortalidade dos pacientes
com IC.
Aliviam os sintomas (NO reduzem mortalidade): apesar de no reduzirem a mortalidade so
importantes para reduzir os sintomas da IC. Usados principalmente na fase de descompensao.
 Diurticos: furosemida, utilizado enquanto o paciente apresentar edemas
 Digitlicos: digoxina
- IECA - Mecanismo de Ao
A imagem abaixo mostra o funcionamento do SRAA. O estmulo que ativa este sistema a reduo da
perfuso renal com diminuio da presso arterial, que detectada pela mcula densa do aparelho
justaglomerular, comeando a produzir mais Renina, iniciando uma cascata, que vai converter
Angiotensinognio em Angiotensina I. A Ang. I se submete a ao da ECA, presente no pulmo e nos
rins, convertendo-a em Angiotensina II, que tem efeitos como vasoconstrio, produo de hormnios
antidiurticos (ADH), atividade simpaticomimtica, e a produo de Aldosterona. A Aldosterona
promove a reteno de sdio e consequentemente de gua, perdendo potssio e hidrognio, o que
aumenta o volume circulante e a perfuso na mcula densa. A perda de hidrognio, promovida pela
ativao do SRAA pode levar a uma alcalose metablica.
Pgina 154 de Cardiologia

ativao do SRAA pode levar a uma alcalose metablica.

Os Inibidores da Enzima conversora de Angiotensina (IECA) promovem o bloqueio da ECA. Ressalte-se


que a ECA no tem apenas a funo de converso de Ang.I em Ang.II, mas de degradar a Bradicinina
(vasodilatador). Se h uma inibio da enzima que degrada a Bradicinina ocorrer uma maior
vasodilatao, tendo um efeito benfico no tratamento da IC, sendo este o objetivo da utilizao do
IECA.
Aes:
 Vasodilatao arterial: o que reduz a ps-carga
 Vasodilatao venosa: o que reduz a pr-carga
 Aumenta bradicinina gerando vasodilatao
 Evita os efeitos nocivos da Ang.II no miocrdio. A ang.II em excesso txica para ao
miocrdio, reduzindo-a se evita esta ao no corao.
Estudos: CONSENSUS, SOLVD, SAVE
Indicaes na ICC: TODOS os casos de ICC (sintomticos ou assintomticos)
- BRA - Mecanismo de Ao
A nica diferena entre o BRA e o IECA que aquele no impede a ao da ECA, o que no impede a
degradao da Bradicinina. Por isto que o IECA prefervel ao BRA, pois a Bradicinina promove
vasodilatao, como no uso do BRA a Bradicinina no est sendo degrada haver uma menor
vasodilatao.

Degrada a BRADICININA

Quando Utilizar?
 Nos Intolerantes ao IECA.
 Associados ao IECA quando paciente estiver sem melhora apesar da teraputica otimizada.
- -Bloqueadores
Pgina 155 de Cardiologia

- -Bloqueadores
Ao: bloqueio da atividade simptica. A atividade simptica em excesso uma das principais
responsveis pela perpetuao da IC, se o sistema simptico for bloqueado se interrompe o ciclo
vicioso prejudicial na IC.
Consequncias:
 Reduo da FC: permite um aumento do tempo diastlico e uma melhora no enchimento do
corao.
 Reduo do consumo de oxignio, se o corao j est insuficiente, a reduo da demanda
por O2 ajuda na estabilizao da IC.
 Melhora a sensibilidade dos receptores adrenrgicos, a adrenalina circulante volta a
funcionar porque o -BQ voltou a sensibilizar os receptores.
Quando?
 Pacientes com disfuno SISTLICA, ou seja, com Fej deprimida.
 Doena isqumica, pois reduz a demanda miocrdica por O2.
 Existem algumas situaes em que o -BQ pode ser utilizado na disfuno Diastlica, como
em pacientes coronariopatas.
Quais? No so todos os -BQ que podem ser utilizados
 Bisoprolol
 Carvedilol
 Metoprolol (com Succinato, se for com Tartarato no pode)
 Nebivolol (para pacientes > 70 anos)
No utilizar: Atenolol, Propranolol
- Antagonistas da Aldosterona
Quais?
 Espironolactona:
 Eplerenone: no tem os efeitos colaterais da Espironolactona. A Espironolactona pode
causar mastalgia, ginecomastia, no sendo muito agradvel ao paciente. O Eplerenone tem
um custo muito alto.
Quando?
 IC grau III e IV: s tem indicao nas classes III ou IV, com disfuno sistlica ou diastlica.
Devemos lembrar do estadiamento da classe funcional dos sintomticos:
Classe

Descrio

Sem limitao para as atividades habituais

II

Dispnia aos mdios esforos

III

Dispnia aos pequenos esforos

IV

Sintomtico em repouso

Como?
 Prevenindo a ao da Aldosterona sobre o corao (morte dos micitos e fibrose intersticial)
- Hidralazina + Nitrato
Como?
 Hidralazina: vasodilatador arterial (reduz ps-carga)
 Nitrato: vasodilatador venoso (reduz pr-carga)
A associao da hidralazina com o nitrato fazem o mesmo efeito (simulam) do IECA, promovendo
uma vasodilatao arteriovenosa, no to bom quanto o IECA, mas melhor do que nada.
Quando?
 Nos intolerantes ao IECA e BRA (hipercalemia, IRA ou IRC), mas ligado a funo renal, pois o
Pgina 156 de Cardiologia

 Nos intolerantes ao IECA e BRA (hipercalemia, IRA ou IRC), mas ligado a funo renal, pois o
IECA reduz a perfuso dos rins.
 Nos afrodescendentes (negros) em teraputica otimizada da IC. No vlido no Brasil, pois
a raa bastante misturada.
 Qualquer paciente ainda sintomtico apesar da teraputica otimizada.
Exemplo: paciente se apresenta com edemas MMII, DPN (dorme e acorda sufocado aps 3 horas),
dispnia em repouso, Rx apresenta derrame pleural, hepatomegalia, na ausculta verificou-se presena
de B3. Este paciente apresenta diagnstico de Insuficincia Cardaca.
O tratamento medicamentoso deve incluir: IECA, -BQ, Espironolactona. Como no momento est
descompensado deve utilizar diurtico e digoxina.
Algum tempo depois, com a melhora do paciente, retira-se o diurtico e a digoxina. Apesar do paciente
se encontrar na Classe I ou II, como j pertenceu a classe mais avanada (III ou IV) a Espironolactona no
deve ser suspensa.
Na continuao do tratamento, alguns meses depois, o paciente mesmo com o tratamento otimizado,
apresenta uma pequena piora (classe II), deve-se aumentar as doses, se j est na dose mxima e
mesmo assim o paciente continua apresentando piora, comea a se associar o diurtico e a digoxina. Se
mesmo assim o paciente continua piorando (IC refratria), pode comear a utilizar BRA ou Hidralazina +
Nitrato, usando um de cada vez para verificar como o paciente responde.
- Diurticos
Reduzem sintomas, principalmente na IC descompensada.
No mudam a mortalidade
- Digoxina
Mecanismo de Ao: Inibe a Na/K ATPase, promovendo um aumento do contedo intracelular de
Ca++, melhorando a fora de contrao cardaca. A digoxina tambm cronotrpica negativa, ou
seja, Reduz a FC.
Consequncias: Reduz o nmero de internaes por descompensao de IC estudo DIG. Em
outras palavras: reduz MORBIDADE. (no reduz Mortalidade)
Alerta! A digoxina tem excreo renal, deve-se ter cuidado na IRA, especialmente nos pacientes
idosos, onde h um declnio da funo renal. Analisar o risco-benefcio, pois o paciente pode ter
uma intoxicao digitlica.
Quando?
 Pacientes com teraputica otimizada e ainda sintomticos (descompensados).
 Pacientes com FA para controle da FC, pois a digoxina antiarrtmico (cronotrpico
negativo).
Deve sempre levar em considerao os fatores e a utilizao de outros medicamentos. Este
paciente, certamente, estar fazendo uso de -BQ, tem que pensar se realmente deve associar a
digoxina, pois o -BQ reduz a FC, com a digoxina a FC vai reduzir ainda mais, podendo tornar o
paciente sintomtico pela bradicardia.
Cuidado!
 Intoxicao Digitlica (trade):
GI: Nuseas, vmitos
SNC: Escotomas, vertigem, confuso mental
Corao: Arritmias (bradiarritmias, taqui atrial multifocal, EESS V)

- Reviso:
Tratamento no farmacolgico: dieta hipossdica, com restrio hdrica, atividade fsica leve
prescrita, vacinao (influenza e pneumococo).

Pgina 157 de Cardiologia

Tratamento medicamentoso:
 Paciente com IC Diastlica em classe II: IECA, no utiliza -BQ porque no sistlica, no
utiliza Espironolactona porque no est na classe III ou IV, se estiver descompensado pode
utilizar diurtico.
 Paciente com IC Diastlica com angina, classe III: IECA, -BQ porque um paciente
coronariopata, Espironolactona pois j est na classe III. Se estiver descompensado pode
fazer diurtico, digoxina, se necessrio associar um BRA ou Hidralazina + Nitrato
- Tratamento Cirrgico
O tratamento cirrgico indicado quando o tratamento medicamentoso otimizado, com todos os
recursos, no estiver mais surtindo os efeitos desejados. Existindo os seguintes:
Terapia de ressincronizao
Transplante cardaco
Ressincronizao
Na IC as clulas do miocrdio no funcionam corretamente, alm de no ter sincronia no seu mau
funcionamento. Alm da contrao ocorrer com pouca fora, o batimento no totalmente
sincronizado. Para saber se o paciente esta dessincronizado analisa-se o ECG, que demonstra um
QRS alargado, pois leva mais tempo para se contrair, mostrando que no est sincronizado.
A ressincronizao realizado como se fosse um marca-passo, a diferena que no nico
transdutor. Este tipo de marca-passo tem um transdutor que vai para ponta do corao, outro no
seio coronariano, se necessrio coloca-se outro eletrodo. Isto tudo para permitir que o corao se
contraia de forma sincronizada e efetiva.
 Quando? (No cai na prova)

Transplante Cardaco
 Indicaes:
CF III/IV refratria com tratamento medicamentoso otimizado, ou seja, quando o
nenhum tratamento suficiente.
VO2 < 10ml/Kg/min, pode ser verificado atravs da Ergoespirometria.
 Contra-Indicaes:
Idade > 65 anos, pois no muda a histria natural da doena. relativa.
Hipertenso Arterial Pulmonar
IRC, diabetes com Leso de rgo Alvo
Infeco ativa (HIV, CMV, hepatites)
Cncer incurvel
etc
- Prognstico
Preditores clnicos
Preditores complementares = laboratoriais

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Prognstico - Preditores Clnicos de mau prognstico


 Idade > 65 anos
 Classe funcional (NYHA): quanto maior a classe pior o prognstico
 M aderncia ao tratamento
 Longa durao dos sintomas
 Choque cardiognico
 Caquexia cardaca
Prognstico - Preditores Complementares de Mau Prognstico
ECG

ECO

Laboratrio

BRE

Dimetro diastlico

Anemia

FA

Frao de ejeo Peq.

Hiponatremia

EESS V (> 10/hora)

Disfuno diastlica

Elevao do BNP

TVNS e TVS

IM grave

Elevao de citocinas

HAP

Elevao de catecolaminas

- Causas de Descompensao
M aderncia ao Tratamento
Isquemia ou Infarto
Infeces, principalmente pneumonias
Arritmias
lcool / Drogas
TEP
A utilizao de Warfarin indicada quando o paciente apresentar FA crnica, trombo no corao, se
estiver internado (estase)
- SAVIC
o protocolo utilizado na emergncia, onde necessrio um automatismo no pensamento do mdico,
onde necessrio uma atuao imediata.
Quando chegar um paciente com IC deve-se primeiramente definir o perfil hemodinmico do paciente
(A, B, C, L). O perfil mais comum na descompensao o Perfil B (Quente e mido), com extremidades
aquecidas, PA normal, sem sinais de choque, mas com congesto pulmonar (crepitantes, estase jugular).
O primeiro medicamento a ser administrado um diurtico (dose: 1mg/kg) para diminuir a congesto
pulmonar, melhorando a sobrecarga do corao.
Deve-se fazer a profilaxia para TVP (Heparina). Evitar a suspenso da medicao que o paciente faz uso
diariamente.
Em paciente com Taquicardia de QRS estreito, PA 80/30, desorientado, com instabilidade
hemodinmica. O procedimento Cardioverso sincronizada.
Se o paciente apresentar taquicardia de QRS estreito, mas est consciente e orientado, sem sinais de
instabilidade. O procedimento a manobra vagal (massagem no seio carotdeo), se no der certo pode
administrar Adenosina (dose: 6mg - 1 ampola), podendo repetir at 2 vezes. Se ainda assim no der
certo pode-se administrar Verapamil. Se mesmo assim no der certo, a indicao Cardioverso
sincronizada.
Se o paciente apresenta uma taquicardia de QRS largo, com sinais de instabilidade, o procedimento a
cardioverso.
Se o paciente apresenta uma taquicardia de QRS largo, sem sinais de instabilidade. proibido o uso de
Verapamil em taquicardia de QRS largo. Pode-se administrar Amildarona (dose: 150mg infuso lenta em
10 minutos), pode repetir mais uma vez, se no funcionar indicada a cardioverso.

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Aula 08/11/2013 - Antonio


sexta-feira, 8 de novembro de 2013
22:24

Cardiologi...

- AORTOPATIAS
- Aorta
Composta de 3 camadas (ntima, Mdia, Adventcia)
A resistncia e extrema elasticidade da Aorta deve-se a constituio histolgica da camada mdia.
Bainhas mltiplas e espiraladas de elastina - principal componente a Fibrina I
TGFbeta degrada a fibrina I ( inibido pelo Losartana)
Alguns pacientes com predisposio para apresentar aortopatias tem uma maior degradao da Fibrina I
porque h uma inibio do TGF-b. A Losartana pode inibir a degradao da Fibrina I, melhorando em
alguns casos.
A elasticidade da Aorta acumula energia cintica em forma de energia potencial durante a sstole. Na
distole, essa energia revertida novamente em energia cintica fazendo com que a Aorta tenha uma
funo propulsora do fluxo sanguneo durante a distole (bomba diastlica).
A primeira poro da Aorta muito importante porque est inserida a valva artica, os stios
coronarianos e a transio entre ventrculo esquerdo e a aorta ascendente. Quando as aortopatias
envolvem a raiz da aorta, geralmente, o quadro mais grave e a correo cirrgica mais complexa.
Funo da Aorta
 Condutncia (Fluxo Laminar)
 Bombeamento diastlico
 Controle indireto da resistncia vascular sistmica e frequncia cardaca (barorreceptores
no arco artico)
- Aortopatias
A Aortopatia a dilatao patolgica da aorta pelo menos uma vez e meia o dimetro normal,
envolvendo todas as camadas da parede artica.
Pode envolver qualquer segmento da aorta, ou at mesmo a aorta inteira.
Aneurisma Aorta Abdominal
Aneurisma Aorta Torcica
Aneurisma Toracoabdominal
Aneurisma Torcico
 Classificao:
Aneurisma Aorta Ascendente (com ou sem envolvimento da raiz da Aorta) - 60%
Aneurisma de Arco Artico
Aneurisma de Aorta Descendente
 Fisiopatologia:
Degenerao Medial cstica (Aneurisma Ascendente) - reduo da fibrina I (principal
componente das microfibrilas de elastina da camada mdia da Aorta), fazendo com que a
aorta v se dilatando, no suportanto mais a presso gerada pela sstole ventricular. Este
degenerao Medial cstica pode acontecer:
Sndrome de Marfan (alterao gentica que envolve o tecido conjuntivo, inclusive da
fibrina I, fazendo com que os pacientes sejam predispostos aos aneurismas).
Forma Fustra da Sndrome de Marfan
Sndrome do Aneurisma Artico Familiar
Valva Artica Bicspide
 Aterosclerose (Aneurisma Descendente)
Pgina 161 de Cardiologia

 Aterosclerose (Aneurisma Descendente)


 Sfilis - atualmente rara
 Aortite Infecciosa (Aneurismas Micticos) - rara
 Quadro Clnico:
Assintomticos:
A grande maioria dos aneurismas de aorta so assintomticos. O diagnstico as vezes
por achado de exames de imagem (Rx Trax, Ecocardiograma, TC Trax)
relacionados a outras doenas.
Sintomticos:
 Secundrios a efeito de massa (Compresso): a aorta vai crescendo tanto que
comprime as estruturas adjacentes que levam a sinais e sintomas.
Sndrome Veia Cava Superior
Dispnia, Hemoptise, Sibilncia
Disfagia
Rouquido
Dor Torcica em Dorso (Compresso e Eroso ssea)
 Secundria a efeito vascular:
Insuficincia Artica - ICC
Tromboembolismo
 Secundria Disseco / Ruptura:
Dor Intensa Torcica (Disseco)
Fstula Aortoesofgica
Hemopericrdio
Hemotrax
Choque Hipovolmico
 Diagnstico: basicamente realizado por exames de imagem
Rx Trax
Ecocardiograma
 Transtorcico
 Transesofgico
Tomografia
Angiografia Multi-Slice
Aortografia (Estudo Hemodinmico)
Ressonncia Nuclear Magntica
Rx Trax (Baixa Sensibilidade)
 Alargamento do Mediastino
 Alargamento do Cajado da Aorta
 Deslocamento da Traquia
Aortografia (Estudo Hemodinmico)
 Determina o tamanho do aneurisma e classificao (Aneurisma Aorta
Ascendente, Croa e Descendente)
 Determina a anatomia da Aorta e vasos de base (se esto envolvidos no
aneurisma)
 Avalia a presena de complicaes (Disseco Aorta, Ruptura Contida, Falso
Aneurisma de Aorta)
 Determina presena de Insuficincia Artica (IAo)
 Permite estudo da anatomia coronariana
TC e RNM:
 Determinam Tamanho e Classificao
 Determinam anatomia da aorta e vasos de base
 Tomografia pouco precisa para avaliar raiz da aorta, necessrio outros
exames, principalmente o ecocardiograma.
Pgina 162 de Cardiologia

exames, principalmente o ecocardiograma.


 TC no avalia insuficincia artica
 Cine Ressonncia avalia insuficincia artica
Ecocardiograma
 Ecocardiograma transtorcico (ETT) excelente para avaliar raiz da aorta (Insuf.
Artica). Ruim para avaliar Croa e Aorta Descendente
 Ecocardiograma transesofgico (ETE) avalia bem toda extenso da aorta.
 Podem ser obtidos a beira do leito.
 Determinam complicaes (Hemopericrdio; TampomamentoCardaco;
Disseco Aorta; Disfuno de VE).
 Dimetro da Aorta
Quanto maior o tamanho, maior a taxa de Ruptura / Disseco. A ruptura ou disseco so
as causas de morte nos aneurismas aorta torcica.
Aneurisma de Aorta Ascendente: tende a ter o crescimento de 0,7 cm/ano
Aneurisma de Aorta Descendente: tende a ter o crescimento de 0,19 cm/ano
Aneurisma com disseco e pacientes com desordem de tecido conjuntivo (Marfan)
tem alta taxa de crescimento, aumentando a possibilidade de ruptura e mortalidade.
Quanto maior o dimetro, maior a taxa de crescimento.
Presena de HAS e tabagismo aumenta tamanho do crescimento.
A indicao para correo cirrgica eletiva tem como base o dimetro da aorta.
A Taxa de Ruptura / Disseco de aneurisma
de aorta em relao ao dimetro, naqueles
pacientes que no tem sndrome de Marfan, a
taxa de ruptura passa a ser importante
quando o dimetro fica acima de 5 cm. Abaixo
de 4 cm a taxa de ruptura pequena.

A Taxa de Ruptura / Disseco em paciente


com Sndrome de Marfan, a aorta tendem a
se romper muito mais cedo. Onde h um
crescimento na taxa quando o aneurisma fica
acima de 4 cm, precisando ser mais agressivo
e submeter a cirurgia um pouco mais cedo.
A mdia de idade de morte em pacientes com
Sndrome Marfan no tratados
cirurgicamente de 32 anos.
Aneurisma Aorta Ascendente envolvendo raiz da aorta responsvel por 60% a 80% dessas
mortes. A caracterstica principal da sndrome de Marfan e acometer a raiz da aorta, sendo
os casos com maiores complicaes, pois se tem associado uma insuficincia artica e os
stios coronarianos, fazendo com que a tcnica cirrgica seja muito mais complexa.
Mais de 60% dos pacientes com disseco tipo A apresentavam dimetro menor que 5,5cm.
40% das disseces tipo A ocorreram em aortas com dimetro menor que 5,0cm.
Uma melhor compreenso dos mecanismos biolgicos envolvidos nos aneurismas
essencial para o desenvolvimento de marcadores sricos e melhores tcnicas de imagem
que sejam capazes de identificar as aortas de maior risco para ruptura / disseco
(marcadores independente do dimetro artico).

Pgina 163 de Cardiologia

 Histria Natural (Mortalidade)


Ruptura e Disseco so as causas de morte nos pacientes portadores de aneurisma de
aorta torcica.
Na ocorrncia destas complicaes menos de 50% chegam vivos no hospital; dos que
chegam com vida, a mortalidade em 6h de 54% e em 24h de 76%.
 Tratamento
Clnico:
Cirrgico
 Tratamento Clnico
O tratamento clnico para tentar compensar o paciente ou diminuir a taxa de crescimento.
O Estudo de Shores and Colleagues em pacientes com Sndrome de Marfan mostra que a
terapia com -Bloqueador diminuiu significativamente a velocidade de dilatao,
insuficincia cardaca, disseco de aorta, regurgitao artica severa, mortalidade e
necessidade de cirurgia da raiz da aorta.
Os -Bloqueadores tem como mecanismo de ao a diminuio do estresse mecnico na
parede da aorta, havendo a diminuio da frequncia cardaca e presso sistlica artica,
o que se chama de Terapia Anti-Impulso.
Terapia Anti-Impulso
Contra indicar exerccio isomtrico (com carga), pois h picos de presses sistlicas,
aumentando a chance de romper o aneurisma.
Contra indicar exerccios aerbicos de alto impacto (rpida acelerao e
desacelerao)
Losartana bloqueia o TGF-b diminuindo a degradao da fibrina I, mas nos estudos
no mostraram uma melhora na mortalidade com o uso de losartana.
Parar tabagismo
Controle rigoroso da HAS
 Indicao para Tratamento Cirrgico Eletivo
Lembrar que os fatores de risco so: desordem do tecido conjuntivo - Marfan; Valva Artica
Bicspide; Sndrome do Aneurisma Artico Familiar, nestes pacientes a taxa de crescimento
muito alta.
Aorta Ascendente:
 Sem fatores de risco: quando a aorta atingir 5,5cm dimetro
 Com fatores de risco: quando a aorta atingir 5,0 - 4,5cm dimetro
 Taxa de Expanso maior que 1cm/ano (sem fatores de risco)
Taxa de Expanso maior que 0,5cm/ano (com fatores de risco)

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 Taxa de Expanso maior que 0,5cm/ano (com fatores de risco)


 Aorta maior que 4,0 cm na necessidade de cirurgia cardaca para outra patologia
(CRM , Troca Valvar, etc.), j aproveita o tempo cirrgico para realizar a
correo do aneurisma.
Arco Artico
 Dimetro maior que 6,0cm, sem fatores de risco.
 Taxa de Expanso maior que 1cm/ano
 Na presena de fatores de risco: dimetro a partir de 5,0cm devem ser
considerados para cirurgia
Aorta Descendente
 Dimetro maior que 6,0 - 7,0cm
 Taxa de Expanso maior que 1cm/ano
 Na presena de fatores de risco: dimetro a partir de 5,0cm devem ser
considerados para cirurgia
Note que a poro da aorta que mais se rompe a Ascendente, por isto que o dimetro
para indicar a cirurgia menor que nos demais ramos.
 Indicao para Cirurgia de Urgncia
Sinais de Ruptura ou Disseco iminentes (Dor torcica em aneurisma ascendente
maior que 4,5 - 5,0 cm)
Insuficincia Artica Aguda secundria a dilatao da raiz artica
Desta forma, a ruptura, disseco de aorta e insuficincia artica aguda so critrios para
levar o paciente com urgncia para sala de cirurgia.
 Cirurgia para Aneurisma Aorta Ascendente
sem envolvimento de raiz da aorta (sem
insuficincia artica): uma cirurgia com
circulao extracorprea, onde se pina a
aorta, retira o segmento acometido e e
coloca um tubo com material apropriado e
resistente para substituir o segmento
retirado.
Neste paciente no necessrio fazer anticoagulao. Note que no necessrio mexer na
valva artica ou nas coronrias.
 Cirurgia para Aneurisma Aorta Ascendente com envolvimento
de raiz da aorta (com insuficincia artica) - Cirurgia de
Bentall.
Nesta cirurgia se retira a raiz da aorta, substitui a valva artica
por uma prtese, coloca um tubo e reinsere os stios
coronarianos. Neste caso necessrio fazer anticoagulao
no paciente, pois a valva artica foi substituda.

 Cirurgia para Aneurisma Aorta Ascendente com envolvimento de raiz da aorta (com
insuficincia artica) - Sparing Aortic Surgery
Nesta tcnica se preserva a Valva Artica (sem necessidade de anticoagulao). Coloca o
tubo e reinsere os stios coronarianos no tubo. O resultado melhor, pois no h doena da
valva artica, pois neste caso se consegue corrigir o anel, permitindo que a valva volte ao
seu funcionamento normal.

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 Cirurgia para Aneurisma de Arco Artico


Quando o aneurisma envolve o arco artico a cirurgia bastante complexa, pois existem os
vasos da base envolvidos no aneurisma, onde necessrio troca a parte aneurismtica a
aorta e reinserir os vasos da base.
Nesta tcnica necessrio fazer uma proteo cerebral, pois durante o pinamento dos
vasos da base, h ausncia de fluxo cerebral, precisando fazer uma hipotermia no paciente,
para deix-lo sem circulao cerebral onde o paciente pode ter leses cerebrais.

 Correo de Aneurisma de Aorta Descendente


No necessrio abrir o peito do paciente, a prtese colocada pela
femoral direcionando at o local acometido, onde a prtese (espcie
de stent) vai encobrir o aneurisma de aorta descendente.
Desta forma, quando o aneurisma envolve a aorta descendente no
necessrio cirurgia, apenas colocar uma endoprtese de aorta no
local acometido, por uma tcnica no muito invasiva.
Disseco de Aorta
Resultado de uma ruptura na camada ntima da aorta causando uma delaminao da camada
mdia, que se estende retrogradamente e anterogradamente por uma distncia varivel.
Divide o lmen artico em uma luz verdadeira e uma luz falsa.
 Classificao: Quanto ao tempo transcorrido entre a ocorrncia de disseco e o diagnstico
Aguda: apresentao com at 2 semanas do momento da disseco, a maioria dos
pacientes no escapam da fase aguda.
Subaguda: apresentao entre 2 semanas e 2 meses do momento da disseco
Crnica: apresentao com mais de 2 meses do momento da disseco
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Crnica: apresentao com mais de 2 meses do momento da disseco


 Classificao Anatmica
DeBackey I, II, III
Stanford: a mais utilizada, onde se divide das disseces que envolvem a aorta
ascendente e arco da aorta (Tipo A) e as disseces que envolvem apenas a aorta
descendente (Tipo B)

 Etiologia
Necrose Cstica da Mdia: h uma diminuio na capacidade de suportar presso,
onde em um pico hipertensivo o local mais frgil pode se romper.
Hematoma Intramural: existe algum vaso na camada mdia que se rompe, formando
hemorragia, dando origem a disseco da aorta.
 Fatores de Risco:
Hipertenso (est presente em mais de 75% dos casos)
Desordens do tecido conectivo (Marfan, Ehiers-Danlos, Tuner)
Necrose Cstica da Mdia
Aortites
Iatrogncia (Cirurgia Cardaca, Procedimentos com Cateter)
Aterosclerose
Aneurisma de Aorta Torcica
Valva Artica Bicspide
Trauma Torcico
Disseco no-sistmica familiar
Coarctao da Aorta
Hipervolemia (Gravidez)
Estenose Artica Congnita
Doena Poliscstica Renal
Felcromocitoma
 Histria Natural
Disseco Tipo A: envolve a aorta ascendente e Croa
 Mortalidade hospitalar elevada
 50% de mortalidade com 48h (sem tratamento)
 1% de morte por hora
Disseco Tipo B: envolve s a aorta descendente
 Menor Mortalidade
 Mortalidade de 30 dias 30% (para os casos complicados com Sndrome de M
Perfuso e/ou Ruptura)
 Apresentao Tpica Inicial
Presena de fatores de risco para disseco de aorta
Dor torcica severa ("rasgando"), que vai correndo para o dorso.
Em pacientes sem histria prvia de dor torcica
Localizao no meio do esterno com irradiao para regio interescapular (segue
caminho da disseco: aorta ascendente descendente torcica)
Insuficincia Cardaca Congestiva grave (Insuficincia Artica Aguda)
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Insuficincia Cardaca Congestiva grave (Insuficincia Artica Aguda)


Associao com sinais e sintomas da Sndrome de M Perfuso
Esta dor se confunde muito com IAM, muitas vezes no d para distinguir uma dor da outra.
O diagnstico requer um alto grau de suspeio inicial. At 30% dos pacientes
diagnosticados com disseco de aorta tem outra hiptese diagnstica na avaliao inicial.
 Principais Diagnsticos Diferenciais
Sndrome Coronariana Aguda
Pericardite
Dor Torcica Musculoesqueltica
Aneurisma de Aorta
Insuficincia Artica Aguda
Embolia Pulmonar
O erro no diagnstico inicial aumenta mortalidade destes pacientes por retardar a
interveno cirrgica e/ou estabelecimento de terapias contra-indicadas (tromblise
qumica). Isto acontece quando um paciente chega com uma dor torcica, com supra de ST,
h suspeita de SCA, onde a indicao fazer um tromboltico, mas se for uma disseco de
aorta este procedimento totalmente contra-indicado, pois impedir a tromblise.
 Histria Natural da Disseco Aorta
Ruptura (Morte Sbita - 40% dos casos)
Sndrome de M Perfuso: onde a luz falsa comprime a luz verdadeira,
proporcionando uma baixa perfuso tecidual. Pode acontecer em qualquer leito
vascular do corpo, levando a complicaes graves.
 Frequncia e Localizao de Snd. de M Perfuso (Disseco de Aorta Torcica Tipo A e B)
Sistema Vascular

Renal (Insuficincia Renal Aguda)

23-75

Membros (Isquemia e ausncia de pulsos perifricos)

26-60

Mesentrico (Isquemia mesentrica - abdome agudo)

10-20

Coronariano (Infarto Agudo do Miocrdio)

5-11

Cerebral (AVE Isqumico e Hemorrgico, Sncope, ME)

3-13

Medular (Paraplegia)

2-9

 Quadro Clnico: extremamente varivel.


Tipo A

Tipo B

Frequncia

60-70%

25-40%

Sexo (M:F)

1,7 - 2,6 : 1 2,3 - 3 : 1

Idade (anos)

50-56

60-70

Hipertenso Arterial Sistmica

++

+++

Desordem de Tecido Conjuntivo

++

Retroesternal

+++

+,-

Interescapular

+,-

+++

Sncope

++

+,-

AVE

Insuficincia Cardaca Congestiva

Insuficincia Artica Aguda

++

+,-

Infarto Agudo do Miocrdio

Dor Torcica

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Infarto Agudo do Miocrdio

Derrame Pericrdico (Tamponamento)

+,-

+++

Derrame Pleural (Esquerdo)

+,-

+,-

Dor Abdominal

+,-

+,-

Membros Superiores

+++

Membros Inferiores

+++

Ausncia de Pulso Arterial Perifrico

A disseco Crnica geralmente Assintomtica.


Um vez suspeitada a disseco de aorta, a confirmao da hiptese diagnstica inicial deve
ser feita com exames de Imagem.
 Caractersticas da melhor modalidade de exames:
Rpida Obteno
Mnimo stress para o paciente
Informar
 Anatomia da Disseco (Tipo A ou B)
 Ponto de incio da disseco (ponto ou flapping de entrada)
 Pontos de reentrada
 Presena de fluxo na luz falsa ou luz falsa trombosada
 Avaliao da Valva Artica (para saber se tem Insuficincia Artica)
 Envolvimento Grandes Vasos
Primeira escolha Tomografia e Ecocardiograma Transesofgico (ETE)
Segunda escolha Aortografia e RNM
A RNM a que melhor gera e fornece a imagem, mas no primeira escolha porque
demora a ser obtida.
A TC o exame que mais se utiliza para confirmar diagnstico, pois est presente em
quase todos os hospitais.
 Sensibilidade e Especificidade dos exames por imagem no diagnstico da Disseco de Aorta
Torcica
Exame por Imagem

Sensibilidade

Especificidade

Aortografia

90-90%

88-93%

Tomografia Computadorizada

90-100%

90-100%

Transtorcico

60-80%

80-96%

Transesofgico

90-99%

85-98%

98-100%

98-100%

Ecocardiograma

Ressonncia Nuclear Magntica

 Tratamento da Disseco de Aorta Tipo A


Se envolver a aorta ascendente e a Croa o tratamento cirrgico, devendo estabilizar
hemodinmica o paciente em Unidade de Terapia Intensiva e depois ser encaminhado para
sala de cirurgia. Se no conseguir estabilizar deve encaminh-lo mais rapidamente para sala
de cirurgia, pois o local onde o paciente pode escapar.
Controle rigoroso da presso arterial e frequncia cardaca para diminuir risco de
ruptura (Terapia Anti-Impulso: PAS 90-100mmHg e FC < 60bpm), para isto utiliza-se de
forma endovenosa:
Nitroprussiato de Sdio
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 Nitroprussiato de Sdio
 -Bloqueador (Esmolol)
Controle da via area se necessrio dilatao mecnica.
Controle da Dor.
 Opiides (Morfina)
Interveno Cirrgica (o mais rpido possvel)

O objetivo do tratamento cirrgico a obstruo do ponto de entrada, o que provoca


diminuio do fluxo na falsa luz levando a descompresso da luz verdadeira e trombose da
luz falsa.
 Tratamento da Disseco de Aorta Tipo B
Quando a disseco envolve a aorta descendente no indicado a cirurgia, o procedimento
por endoprtese. Geralmente os pacientes tm uma evoluo um pouco melhor.
Pacientes sem sinais de complicao, realizar Terapia Anti-Impulso em UTI.
Pacientes com sinais de complicaes (Sinais de Ruptura, Expanso rpida da Aorta,
Instabilidade Hemodinmica, persistncia de dor, hipertenso resistente as drogas,
sndrome de m perfuso) realizar Terapia com Endoprtese de Aorta.
Atualmente a maioria absoluta dos pacientes com Disseco Tipo B so conduzidos com
implante de Endoprtese de Aorta.
O objetivo encobrir o ponto de entrada levando a trombose da falsa luz o que restabelece
o fluxo pleno pela luz verdadeira e seus ramos, revertendo a Sndrome de M Perfuso e
risco de ruptura.
 Indicao Cirrgica / Endoprtese na Disseco de Aorta
Tipo de Disseco

Indicao Cirrgica / Endoprtese

Tipo A

Presena
Falha no tratamento clnico (dor recorrente ou persistente;
hipertenso resistente ao tratamento clnico)

Tipo B

Expanso do dimetro da aorta


Sinais de Ruptura
Sndrome de M Perfuso
Progresso de ???
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Progresso de ???
Crnica
Sinais de Ruptura
Sintomas relacionados a disseco (ICC, angina, IAo, AVE, dor)
Malperfuso
Aneurisma > 5,5cm (Tipo A); > 6,5cm (Tipo B)
Expanso da Aorta > 1cm/ano

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