Definição: UC 24 - Problema 01 - Desorientação - @resumosdakali

UC 24 – Problema 01 – Desorientação - @resumosdakali 1

 Definição
Acidente vascular encefálico é

definido por uma lesão encefálica
secundária a um mecanismo vascular e não
traumático, caracterizado pela instalação
súbita de um déficit neurológico, geralmente
focal, de rápida evolução, com duração
maior que 24 horas (ou menor, quando leva
o paciente à morte). É conhecido também
como acidente vascular cerebral (AVC) ou
derrame cerebral, mas sua nomenclatura
mudou para abranger todo o encéfalo, visto
que estruturas do tronco cerebral, diencéfalo
e cerebelo também podem sofrer esses
eventos vasculares.
CONCEITO! O AVE (ou AVC) é um déficit neurológico agudo, de origem vascular, com duração
maior que 24 horas.
 Epidemiologia
Atualmente, é 2ª causa mais comum de óbito no mundo (atrás apenas da cardiopatia isquêmica,
mostrando a predominância dos eventos vasculares como causas de morte), e é o distúrbio neurológico
mais incapacitante. No Brasil, é a causa mais freqüente de óbito da população adulta, e corresponde a
grandes gastos anuais nos setores de saúde pública portanto sua prevenção é de interesse não só para a
saúde, mas para a economia nacional.
Sendo assim, os fatores de risco para o AVE podem ser divididos em modificáveis (que podem
ajudar na prevenção) e não modificáveis.
Os AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) ou hemorrágicos (AVEh), em relação ao

processo fisio- patológico subjacente. Os AVEi são os mais comuns, representando até 85% dos casos, e
têm como fatores de risco principais a HAS e a fibrilação atrial (portanto, fatores de risco modificáveis).
Já os AVEh, correspondendo a 15% dos casos, têm como principais fatores de risco a HAS, angiopatia
amilóide (condição comum em pacientes com idade avançada), má formações vasculares (MAV) e uso
de drogas ilícitas, em especial a cocaína (principalmente após as primeiras 48 horas de uso).
OBS: A hipertensão arterial é o principal fator de risco para ambos os tipos de AVE, isso porque é
importante causa de aterosclerose de artérias carótidas e vertebrais, causando o AVE isquêmico, além
de ser um dos fatores responsáveis pela formação dos aneurismas de Charcot-Bouchard, pequenos
aneurismas que promovem fragilidade vascular e contribuem para o AVE hemorrágico quando
rompidos, em geral durante um pico hipertensivo.
 Fisiopatologia
O AVE isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico, devido, na
maioria das vezes, a uma causa embólica (trombo proveniente de circulação distante) ou, mais
raramente, trombótica (o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE). Quando não é
possível determinar a causa do AVE, o denominamos AVE criptogênico.
O AVE criptogênico é responsável por grandes
partes dos AVEs. Embora não tenha fisiopatologia
esclarecida, estudos sugerem que seja decorrente de
embolia paradoxal através de um forame oval patente no
coração, ou que seja causado por êmbolos provenientes de
placas ateromatosas instáveis da aorta ascendente. Têm,
em geral, quadro clínico semelhante aos AVEs isquêmicos
embólicos!
OBS: O AVE isquêmico trombótico mais comum é o AVE lacunar! São pequenos infartos causados
pela oclusão das artérias cerebrais perfurantes – que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da
base – em razão do espessa- mento hialino da camada média dessas artérias (a chamada “lipo-
hialinose”, que tem como um dos fatores de risco também a HAS!). O AVE isquêmico trombótico de
artérias médias é mais raro, sendo o mais comum o AVE por trombose de artéria basilar, devendo ser
suspeitado quando o déficit neurológico se instala de forma subaguda (é o chamado “AVE em
evolução”).
Nas primeiras 24 horas após o AVE, métodos como o PET scan podem delimitar as áreas
infartadas e as zonas de penumbra.
A interrupção do fluxo sanguíneo subsequente gera isquemia, privando neurônios e células gliais
de oxigênio e glicose, e causando disfunção neuronal (quando o fluxo cerebral de oxigênio cai abaixo de
20ml/100mg/ min). Caso essa não haja reversão dessa situação, acontece o infarto do núcleo isquêmico,
a morte do tecido e uma lesão irreversível.
Ao redor da região infartada, existe a zona
de penumbra, onde um mecanismo de
extração aumentada de oxigênio apesar do
baixo fluxo permite que a lesão causada seja
potencialmente reversível, contanto que o
fluxo sanguíneo seja restaurado (por
recanalização do vaso ocluído ou circulação
colateral, altamente dependente da pressão
arterial – por isso, é preciso ter cuidado no
controle da PA na fase aguda do AVE
isquêmico!).
OBS: Existem 2 tipos de AVE isquêmico de causa embólica: Cardioembólico: o êmbolo é proveniente
do coração, na maior parte das vezes formado em razão da fibrilação atrial (trombo no átrio
esquerdo); seguido do IAM de parede anterior (trombo no ventrículo esquerdo) e pelas
cardiomiopatias (trombos no átrio ou ventrículo esquerdo).
Arterioembólico: o êmbolo é proveniente de uma artéria – em geral, uma placa aterosclerótica instável
principalmente em artérias carótidas ou vertebrais (logo, como vimos, a HAS é fator de risco para AVE
isquêmico arterioembólico por causar aterosclerose nessas artérias!)
Após o infarto neuronal, instala-se principalmente o edema citotóxico (intracelular, devido ao
desbalanço da bomba de Na/K pela falta de ATP), mas o edema vasogênico também pode acontecer
(mais raramente e principalmente nos estágios tardios do infarto, extracelular, por extravasamento do
líquido dos vasos para o parênquima em razão da permeabilidade capilar aumentada), e têm seu pico de
3-4 dias após o AVE, podendo causar complicações como hipertensão intracraniana e herniação
cerebral.
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de neutrófilos e monócitos para a região
infartada, contribuindo para a inflamação local e edema cerebral. Após cerca de 10 dias, o edema
citotóxico é resolvido, e a zona infartada fica nítida na fotografia. Após esse período, as células
fagocitárias produzem necrose de liquefação nessa região, deixando um aspecto cístico pelo centro
liquefeito.
O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento também isquêmico, mas não pode ser
considerado AVE visto que trata-se de um déficit neurológico focal reversível, transitório, e de duração
inferior a 24 horas. Em geral, é proveniente de causas arterioembólicas, e um pequeno número de casos
advém de trombose em evolução.
Além de ter manifestações clínicas semelhantes ao AVE isquêmico, é também um fator de risco
para o mesmo: Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de ataques isquêmicos transitórios,
muitas vezes não identificados.
OBS: Alguns sinais são bem característicos de AVE de território vertebrobasilar: hemianopsia,
agnosia visual, síndrome de Balint (apraxia oculomotora) e síndrome de Anton-Babinski (o paciente
perde a visão, mas afirma ser capaz de enxergar)
Se o AIT do tipo sintomas transitórios com infarto (TSI) faz lesão irreversível, como diferenciá-
lo do AVE isquêmico? Pelo tempo, visto que o AIT tem sintomas com tempo inferior a 24 horas. Além
disso, a região infartada do TSI costuma ser bem inferior que a do AVE isquêmico. Entretanto, seu
reconhecimento é importante por se tratar de uma condição com altíssimo risco para AVE isquêmico.
Já o AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo

compressão das estruturas encefálicas e causando isquemia secundária e edema. Pode ser devido a uma
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP), quando o sangramento acontece dentro do parênquima
cerebral, principalmente devido à fragilidade da parede vascular e rompimento dos aneurismas de
Charcot-Bourchard (causados pela adaptação do vaso à HAS); ou devido a uma Hemorragia
Subaracnóidea (HSA), quando o sangramento ocorre entre as meninges aracnóide e pia-máter,
principalmente pelo rompimento de aneurismas saculares.
OBS: O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o

hipertensivo! Causa- do pelo rompimento dos
aneurismas de Charcot-Bouchard, durante um pico
hipertensivo, principalmente nas artérias perfurantes
(as mesmas acometidas pelo AVE isquêmico
lacunar). O acúmulo de sangue no parênquima
cerebral ou no espaço subaracnóide (por compres-
são) eleva agudamente a pressão intracraniana, em
razão do edema vasogênico causado em volta do
hematoma pelo rompimento vascular.
Quanto maior a extensão do sangramento e o
volume do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana e pior será o prognóstico. Além disso,
outros fatores podem piorar esse prognóstico, como a presença de sangue nos ventrículos
(hemoventrículo) ou hemorragia subaracnóidea. Esses parâmetros são analisados na Escala de Fisher
modificada, criada inicialmente para análise seletiva de hemorragias subaracnóideas mas hoje utilizada
para mensurar prognóstico de qualquer AVE hemorrágico. O hematoma aumenta de tamanho nas 12-
36 horas seguintes ao AVE, pela inflamação local, contribuindo para a piora clínica e para o pior
desfecho.
Ao comprimir as estruturas encefálicas que contém os neurônios do sistema reticular ascendente,
(responsáveis pela vigília), como o tálamo e mesencéfalo, o sangramento provoca rebaixamento do nível
de consciência e até coma.
OBS: A letalidade da hemorragia intraparenquimatosa (HIP) é extremamente alta, em torno de 50%.

O paciente vai a óbito, em geral, por consequências da hipertensão intracraniana, como a herniação
cerebral (que causa compressão do tronco encefálico por protusão de estruturas cerebrais para além
de seu limite anatômico).
 Quadro clínico
Devemos ter em mente que o AVE é uma doença tempo-dependente, ou seja, reconhecer
precocemente seus sinais clínicos é de extrema importância para se agir rápido no tratamento e aumentar
as chances de recuperação completa.
Os sinais e sintomas dependem da área acometida do encéfalo; por isso, ter conhecimento da
anatomia vascular encefálica e das suas regiões de irrigação é de extrema importância para a avaliação
clínica.
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: um mais anterior (sistema carotídeo) e outro
mais posterior (sistema vertebrobasilar).
A depender da região infartada no AVE isquêmico, diferentes manifestações clínicas podem ser
observadas:
Sistema carotídeo
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares
• Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo na região proximal do
membro superior contralateral
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou membro superior; afasia de Wernick
(área da compreensão da fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; Neglingência no
hemisfério não dominante; hemiplegia fascio braquio-crural (por atingir cápsula interna); síndrome
piramidal contralateral (por interrupção da via corticoespinhal).
Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor:

ocorre quando atinge as artériaS
perfurantes do sistema lentículo-estriado,
que irriga a cápsula interna (local mais
atingido no AVE lacunar!). O paciente
apresenta sincinesias, sinal de Babinski,
hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias.
Sistema vertebrobasilar
• Artéria cerebral posterior: cefaléia

ipsilateral, alterações de memória,
hemibalismo, alterações do campo visual,
rebaixamento do nível de consciÊncia, déficit
sensitivo, alterações de funções nervosas
superiores.
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-

inferior: síndrome bulbar (vertigem central,
disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia
ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria, perda da sensibilidade térmica
e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado).
OBS: Dentre as causas do RNC associado ao AVE, podem estar: Edema cerebral, Transformação
hemorrágica do AVE isquêmico nas primeiras 48 horas, Crises convulsivas, Distúrbios
hidroeletrolíticos (principalmente hiponatremia e hiperglicemia), Infecções de repercussão sistêmica.
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral média, afetando locais irrigados por essa
artéria, enquanto as mais atingidas pelo AVE hemorrágico são os ramos perfurantes. Se incluem nesse
quadro paresias e parestesias plenas ou no lado contralateral à artéria afetada, alterações na visão,
afasias, rebaixamento de nível de consciência, tontura e distúrbios de marcha (principalmente nos AVEs
cerebelares), cefaléias súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre outros.
O chamado “AVC isquêmico maligno” ou “infarto maligno cerebral” é definido como o infarto
de mais de 50% do território de irrigação da artéria cerebral média, representando grande parte do
hemisfério cerebral, e têm mortalidade de 80% apesar do tratamento conservador adotado, sendo uma
importante causa de morte encefálica.
No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de acordo com o local em que a hemorragia esteja
concentrada. Os locais mais acometidos na Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen,
Tálamo, Cerebelo e Ponte.
 Diagnóstico
Escala FAST: É usada na triagem para reconhecimento rápido de sinais clínicos de AVE, baseada na
escala de suspeita pré-hospitalar de Cincinnati, que se baseia em Face (paralisia facial), Arms (fraqueza
nos MMSS), Speech (alterações de fala) e Time (tempo dos sintomas). Déficit neurológico focal súbito
> 15 minutos = internação e exame de imagem!
Saber o tempo do início de sintomas é essencial, já que a janela terapêutica para se fazer uma
trombólise intravenosa no caso de AVE isquêmico é de apenas 4,5 horas!
Escala NIH: A escala frequentemente utilizada para quantifcar o défcit neurológico é a National Institute
of Health (NIH), podendo ser executada de forma rápida por uma ampla gama de profssionais da saúde.
Ela avalia o déficit do AVE através da pontuação de 15 parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42
(maior déficit). Os parâmetros são: nível de consciência observado, orientação no tempo (em relação a
mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo visual, movimento facial, função motora de membros
superiores e inferiores, ataxia de membros, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, e extinção ou
desatenção durante o exame.
Tomografia Computadorizada sem contraste: é o exame de imagem de escolha, por ser mais acessível
e ter boa sensibilidade. Recomenda-se realizá-la em duas etapas:
◊ A primeira TC na chegada do paciente (importante na exclusão do AVE hemorrágico e também
diagnóstico de possíveis tumores, sangramentos meníngeos e intraparenquimatosos)
◊ A segunda TC após 72 horas do início dos sintomas (TC de controle e definidora da anticoagulação
do paciente no caso de AVE isquêmico).
A primeira TC deve estar laudada em menos de 45 minutos para se proceder ao tratamento
o mais rápido possível. Lembrando que este NÃO é o exame para diagnóstico de pequenos infartos
corticais e subcorticais, ou daquelas lesões localizadas em fossa posterior.
OBS: TC de crânio deve ser realizada em dois momentos: Uma TC sem contraste assim que o paciente
chegar com suspeita de AVE, que deve estar laudada em no máximo 45 minutos e uma TC de controle
após 72 horas de início dos sintomas.
O escore ASPECTS é usado para avaliação do dano isquêmico na TC de crânio do AVE
isquêmico, subdividindo o território de irrigação da artéria cerebral média (ACM) em 10 regiões que
serão avaliadas em dois cortes: o primeiro na altura do tálamo e núcleos da base e o segundo acima dos
núcleos da base.
A TC normal corresponde a um escore ASPECTS de 10, e o escore 0 se refere à isquemia
difusa de todo o território da ACM. Cada área hipodensa na TC sem contraste diminui um ponto no
escore. Pacientes com escore menor ou igual a 7 têm um maior risco de transformação hemorrágica e
pior evolução neurológica.
Em caso de suspeita de HSA e TC normal, devemos realizar uma punção liquórica – que
apresentará sangue se nas primeiras 12 horas após o evento, e aspecto xantocrômico (amarelado, devido
à conversão de hemoglobina em bilirrubina) após esse período.
Ressonância Magnética com difusão: mais sensível que a TC, diagnóstica área isquêmica muito
precocemente, tendo mais acuracia que a TC no AVEi; porém, é um exame que demora e não tão
acessível, é a TC é superior à RM na hemorragia subaracnoidea. Muito útil nos casos de dúvida se há
AVE na TC, ou então nos pacientes com janela terapêutica desconhecida ou fora da janela, para se
avaliar melhor a zona de penumbra. Além disso, é o exame de escolha para avaliação da fossa encefálica
posterior, região que não pode ser bem avaliada na tomografia.
Coagulograma: Devemos esperar seu resultado antes de realizar a trombólise (no caso de AVE
isquêmico) caso haja história de uso de anticoagulantes ou suspeita de alterações.
Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, Eletrólitos, hemograma completo, gasometria,

marcadores de necrose miocárdica e ECG também devem ser realizados nesses pacientes. Não atrasam
a trombólise.
Para o diagnóstico etiológico, podemos utilizar de outros exames, como:
Angiotomografia helicoidal: faz rápida análise dos grandes vasos intra e extracranianos e permite
reconhecer obstruções e estenoses nos
grandes vasos; quando comparada à
angiografia cerebral, apresenta grande
acurácia na identificação de obstrução de
grandes vasos.
Doppler transcraniano: determina a

artéria intracraniana obstruída no AVE
isquêmico
Ecocardiograma: podemos verificar

causas de AVE isquêmico, como
aneurisma vorticular de ventrículo
esquerdo, doença de chagas...
Doppler de carótidas: permite verificar aterosclerose.
 Tratamento
Objetiva preservar a vida, limitar o dano cerebral, diminuir as incapacidades e evitar repetição do
AVE. O manejo na urgência é oposto em cada tipo de AVE: No isquêmico, queremos desobstruir as
artérias e permitir maior afluxo sanguíneo para o cérebro, enquanto que, no hemorrágico, precisamos
controlar o sangramento.
AVE isquêmico
Medidas de suporte:
• Suporte respiratório: não necessitam de suplementação de oxigênio, exceto em casos em que a

oximetria de pulso indicar uma saturação menor que 92%.
• Temperatura: a temperatura corporal deve ser monitorada e mantida dentro da faixa normal, próxima
aos 36,5 °C, isso leva a uma redução na morbimortalidade dos pacientes com AVCI. Já a hipertermia
aumenta a liberação de radicais livres no tecido isquêmico, eleva a atividade metabólica neuronal, além
de alterar a atividade de alguns neurotransmissores.
• Monitorização cardíaca: é obrigatória nas primeiras 24 horas, pois as arritmias cardíacas geralmente
estão presentes no período pós-AVCI, e algumas delas são causadoras de eventos isquêmicos.
• Pressão arterial: Se hipertensão arterial: não baixar no primeiro dia. Exceto quando PA > 220 x 120
mmHg; Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/ kg/min) 24 horas após Trombolítico se
PA > 185 x 110 mmHg. Nos pacientes não submetidos à trombólise, somente administrar anti-
hipertensivos se PA > 220x120mmHg.
• Glicemia: deve ser monitorada de 6/6 horas; Deve-se descartar a hipoglicemia, que isoladamente já
causa lesão cerebral. Se hiperglicemia, iniciar insulina se glicemia > 140-185 mg/dL nas primeiras 24
horas, pois indicam pior desfecho clínico, sendo necessária intervenção terapêutica para hiperglicemia.
Outras medidas:
• Paciente deve permanecer deitado com a cabeceira do leito elevada a 30º

• Manter nutrição adequada: a dieta deve ser iniciada nas primeiras 48 horas.
• Monitorizar: Natremia (diariamente, normal 135-145 mEq/l) e Hidratação (se necessário, usa-se ringer
lactato)
• Deve-se evitar a hiper-hidratação e o uso de soro glicosado (pelo risco de hiponatremia dilucional e
hiperglicemia)
Medidas específicas:
• Antiagregante plaquetário: o ácido acetilsalicílico (AAS) é a droga de escolha no AVE, podendo ser
usado em pacientes sem indicação de rtPA e como forma de prevenção de recidiva, na posologia 100 a
325mg/dia VO.
• Heparina: Deve ser usada na dose profilática para tromboembolismo venoso, e não a heparinização
plena. Usa-se HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O anticoagulante oral de
escolha é a warfarina sódica.
• Trombolítico: Devemos considerar a possibilidade de terapia trombolítica endovenosa (TEV) com

ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) se os pacientes preencherem os critérios de
inclusão e não tiverem contra-indicações absolutas. O mais utilizado é o Alteplase, na posologia 0,9mg/
kg EV, 10% em bolo e o restante em 1 hora. Ela diminui as seqüelas, mas não reduz a mortalidade,
quando iniciada até 4,5 horas do início dos sintomas.
Critérios de inclusão da TEV:
Idade > 18 anos; diagnóstico de ACVI em qualquer território cerebral; evolução < de 4,5 horas até a
infusão do trombolítico; TC de crânio sem evidências de hemorragias; possibilidade de se estabelecer
precisamente o horário do início dos sintomas; paciente ou familiar responsável capacitado a assinar
termo de consentimento informado.
Critérios de exclusão da TEV:
• Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 segundos (INR > 1,7); uso de heparina nas últimas 48 horas
e PTTa elevada;
• AVC ou traumatismos cranioencefálicos (TCE) grave nos últimos 3 meses;
• História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVCH);
• TC de crânio mostrando evidências de hemorragias ou edema cerebral em desenvolvimento;

• PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg (medidas em 3 ocasiões,
com 10 minutos de intervalo);
• Sintomas melhorando rapidamente; • Défcits neurológicos leves ou
isolados;
• Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas
2 semanas; Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas 3
semanas; Punção arterial não compressível ou biópsia na última
semana;
• Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas <
100.000/mm³;
• Glicemia < 50 md/dL ou > 400 mg/dL;

• Crise convulsiva precedente ou durante a instalação do AVC;
• Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolos sépticos, gravidez recente, doença inflamatória
intestinal, ou lactação; abuso de álcool ou drogas.
Após verificar os critérios de inclusão e exclusão, é necessário:
• 2 acessos venosos periférico.

• Controle rigoroso de PA (PA < 180 x 105 mmHg nas 24 horas após trombolítico).
• Evitar acesso venoso central ou punção arterial antes da trombólise até 24 após.
• Evitar sondagem vesical ante e após 30 minutos da trombólise.
• Evitar sonda nasogástrica antes e nas 24 horas após a trombólise.
Trombólise: uso de rt-PA com dose total = 0,9 mg/kg, até no máximo de 90 mg, sendo 10% da dose em
bolus EV e 90% em 60 minutos, de preferência em bomba de infusão.
Cuidados pós trombólise: manter a cabeceira a 0º nas primeiras 24 horas, e depois a 30º; PA e NIHSS
a cada 15 min por 2h, depois a cada 30 min por 6h, depois a cada 1h por 24h (objetivo é manter PA
<180x105 mmHg, a droga de escolha é o nitroprussiato de sódio); não realizar cauterização e sonda
naso nas primeiras 24h e não passar sonda vesical pelo menos 30 min após; realizar TC de controle em
24h; não utilizar antiagregantes e anticoagulantes nas primeiras 24h; fazer controle glicêmico e de
temperatura. Devemos ter cuidado especial com o controle da PA, para evitar uma transformação
hemorrágica!
Trombectomia mecânica: deve ser considerada em pacientes com oclusão de vaso proximal ou que não
apresentaram resposta à trombólise com rtPA, contanto que estejam dentro dos critérios de inclusão:
ictus < 6h; idade ≥ 18; oclusão de carótida interna ou ramo M1 da artéria cerebral média; NIHSS ≥ 6.
Cirugia descompressiva: Existem estudos que mostram benefício da craniectomia descompressiva

precoce, quando realizada até 48 horas da instalação do AVC, em pacientes com infarto maligno da
ACM, idade < 60 anos, e pacientes que apresentam condiçoes clinicas; o que propiciou redução da
mortalidade e um número maior de pacientes com evolução favorável.
❖ Tratamento das principais complicações agudas
Edema cerebral: O tratamento inicial começa com algumas medidas também profiláticas, como o
controle de PA e a elevação da cabeceira. Em casos em que a hipertensão intracraniana é uma urgência
(PIC>20mmHg), medidas como o uso de diuréticos osmóticos e descompressão cirúrgica podem ser
adotadas.
Transformação hemorrágica: o uso precoce do AAS pode aumentar o risco dessa complicação, além de
ser influenciada por fatores como localização da isquemia, tamanho e mecanismo. Eventos petequiais
pequenos não têm importância clínica em comparação aos hematomas parenquimatosos, que evoluem
com deterioração neurológica.
Convulsões: em geral, acontecem nas primeiras 24 horas após o AVEi. Hoje, a profilaxia
anticonvulsivante com fenitoína está indicada apenas se secundária.
AVE hemorrágico
Aqui, devemos aproveitar a “golden hour”, ou seja, a primeira hora depois do AVE, para
promover cuidados intensivos e avaliar a necessidade de cirurgia. Para parar o sangramento, temos que:
fazer controle rígido da PA e reverter possíveis coagulopatias. A avaliação de um neurocirurgião também
é necessária, embora as indicações de reversão cirúrgica ainda sejam restritas e pouco estabelecidas.
Hemorragia intraparenquimatosa
O tratamento da HIP é basicamente de suporte: pacientes com RNC devem ser intubados,
suportados por ventilação mecânica, bem como monitorização hemodinâmica com cateter de PA
invasiva e, na maioria das vezes, um cateter ventricular para a monitorização da PIC (pressão
intracraniana).
Controle da PA: Busca manter PAS < 140mmHg e PAM<130mmHG;

uso: labetalol e nitroprussiato de sódio. O controle glicêmico deve ser
realizado tal como o AVE isquêmico. Se a causa da hemorragia
intracraniana for um distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o
mais rápido possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma,
plaquetas etc.). Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou
antiplaquetário, esses devem ser descontinuados e os efeitos revertidos
com antídotos.
Reversão de coagulopatias: É direcionada de acordo com a causa base,

e realizada reversão quando RNI > 1,4. Aqui, é essencial saber as medicações de uso do paciente e
quando foi a última dose, visto que muda a conduta de acordo com o uso de antiagregantes ou
anticoagulantes.
A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser necessária se:

• Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;
• Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a periferia e repercussões clínicas
Obs.: A instalação de uma derivação ventricular externa (DVE) está indicada na presença de hidrocefalia
com repercussão clínica.
Hemorragia subaracnóidea
Assim dado o diagnóstico, o paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um
neurocirurgião. Se estiver dentro das primeiras 72 horas após o início dos sintomas e tiver pontuação <
III na escala de Hunt-Hess, o exame padrão ouro a ser realizado é a arteriografia cerebral, para localizar
o aneurisma.
Após constatação do aneurisma, a cirurgia de clipagem aneurismática é a primeira escolha (já
que é a medida mais eficaz para prevenir ressangramento, a complicação com maior letalidade da HSA).
Uma outra abordagem possível para o aneurisma é a terapia endovascular com embolização.
Se houver RNC, uma monitorização invasiva da PIC deve ser realizada (o procedimento de
escolha é o cateter intraventricular, já que tem caráter diagnóstico e terapêutico, permitindo a drenagem
do LCR).
Se o aneurisma não for clipado, a PA sistólica deve ser mantida entre 140- 150mmHg, com o uso
de nitroprussiato de sódio. A manutenção de altos níveis pressóricos traz elevado risco de
ressangramento, enquanto uma PA muito baixa aumenta o risco de vasoespasmo.
O uso de anticonvulsivantes, como a fenitoína 100mg IV a cada 8 horas, hoje está indicado apenas
se o paciente apresentou crise convulsiva em algum momento.
O uso de nimodipino 60mg via enteral a cada 4h é indicado pois há a prevenção de seqüela
neurológica do vasoespasmo, e seu uso deve ser mantido até o 14º dia após o evento.
O vasoespasmo é uma das principais complicações da HSA e é reconhecido pelo surgimento de
novo déficit focal a partir do 3º dia. O tratamento dessa condição baseia-se nos “3 Hs”: hemodiluição
hipervolêmica (com 3l de soro fisiológico isotônico) e hipertensão (se o aneurisma já foi clipado, pode
se deixar a PAS chegar a níveis até 200mmHg).
❖ PROGNÓSTICO
Após um AVE, o resultado do quadro é influenciado por vários fatores, mas dentre eles existem
dois principais: a natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. Idade do paciente, etiologia
do AVE e comorbidades também são fatores importantes.
O prognóstico de AVEs hemorrágicos é pior do que AVEs isquêmicos, e depende de alguns
fatores principais, dentre eles: tamanho do hematoma intraparenquimatoso (> 30cm³), presença de
hemoventrículo, nível de consciência (glasgow < 8), idade (>80 anos), localização (infratentorial tem
pior prognóstico) e uso prévio de anticoagulantes. Pacientes com sinais de herniação trasntentorial
dificilmente sobrevivem.
De forma geral, 80% desses pacientes sobrevivem pelo menos um mês após o episódio, mas
apenas 35% têm um prognóstico superior a 10 anos. Grande fator de piora é a recidiva do AVE, que
acontece em 25% desses pacientes nos 5 anos subsequentes, e costuma deixar sequelas mais debilitantes
que o primeiro episódio.
A recuperação neurológica completa ocorre em apenas 10% dos pacientes, e a maioria dos déficits
que permanecem após 12 meses é permanente. Porém, um fator de esperança é a neuroplasticidade
cerebral: os primeiros 3 meses após o AVE são os mais importantes para o cérebro reaprender antigas
atividades e funções, mostrando a importância do tratamento correto e atividades fisioterápicas para a
recuperação e reabilitação pós-AVE.
TOPOGRAFIA
Os sinais e sintomas dependem da área acometida do
encéfalo; por isso, ter conhecimento da anatomia vascular
encefálica e das suas regiões de irrigação é de extrema importância
para a avaliação clínica. O encéfalo é irrigado por dois sistemas
arteriais: um mais anterior (sistema carotídeo) e outro mais
posterior (sistema vertebrobasilar).
A depender da região infartada no AVE isquêmico,
diferentes manifestações clínicas podem ser observadas:
Sistema carotídeo:
• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares
• Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e sensitivo na região proximal do
membro superior contralateral
• Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou membro superior; afasia de
Wernick (área da compreensão da fala) e Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante;
Neglingência no hemisfério não dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir cápsula
interna); síndrome piramidal contralateral (por interrupção da via corticoespinhal)
o Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando atinge as artéria perfurantes do
sistema lentículo-estriado, que irriga a cápsula interna (local mais atingido no AVE
lacunar!). O paciente apresenta sincinesias, sinal de Babinski, hiperreflexia, espasticidade
e sinreflexias.
Sistema vertebrobasilar
• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo, alterações

do campo visual, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo, alterações de funções
nervosas superiores
• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar (vertigem central, disfagia,
náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral,
anisocoria, perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e nistagmo para
o lado infartado).
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral média, afetando locais irrigados por essa
artéria, enquanto as mais atingidas pelo AVE hemorrágico são os ramos perfurantes. Se incluem nesse
quadro paresias e parestesias plenas ou no lado contralateral à artéria afetada, alterações na visão,
afasias, rebaixamento de nível de consciência, tontura e distúrbios de marcha (principalmente nos AVEs
cerebelares), cefaléias súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre outros.
O chamado “AVC isquêmico maligno” ou “infarto maligno cerebral” é definido como o infarto de
mais de 50% do território de irrigação da artéria cerebral média, representando grande parte do
hemisfério cerebral, e têm mortalidade de 80% apesar do tratamento
conservador adotado, sendo uma importante causa de morte encefálica
No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de acordo com o local
em que a hemorragia esteja concentrada. Os locais mais acometidos na
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) são: Putâmen, Tálamo,
Cerebelo e Ponte.
• Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula interna, cursando com quadro súbito de
hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral. Desvio do olhar conjugado contrário à
hemiplegia também pode ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se estender e causar
hemoventrículo.
• Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando os mesmos sintomas da

hemorragia no putâmen, associada a hemianestesia para todas as sensibilidades. Pela
extensão da hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, são comuns: desvio dos olhos
em direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas mióticas; anisocoria com pupila
menor ao lado da hemorragia (síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a hemorragia
se estender ao terceiro ventrículo.
• Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico cerebelar (náuseas,
vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar aguda). Têm grande efeito expansivo, podendo
comprimir o IV ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A
complicação mais temível é a herniação através do forame magno e conseqüente compressão
de estruturas como amígdalas cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e morte.
• Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito característico: quadriplegia súbita, coma e
pupilas mióticas e fototorregentes, além de perda dos reflexos oculocefálicos. Decerebração,
hiperpneia e hiperidrose são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos casos.
• A hemorragia lobar (ou seja, dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital) é um tipo de
HIP que acomete principalmente os idosos, em razão de sua causa: a angiopatia amilóide que
ocorre nesta idade, a rotura de microvasos subcorticais cujas paredes contém depósitos
amilóides. Os pacientes com doença de Alzheimer são, portanto, ainda mais propensos a esta
condição!
Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro
clínico é caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana de
forte intensidade (a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” ou em
“trovoadas”, podendo evoluir com síncope, vômitos, rigidez de
nuca e sinais de meningismo e associada ou não a déficit
neurológico focal – o principal é a paralisia do nervo
oculomotor, gerando anisocoria, diplopia e estrabismo
divergente. Crises convulsivas são uma complicação freqüente
nestes casos. A escala de Hunt-Hess é a principal utilizada para
determinação clínica do prognóstico, e também como
definidora de condutas.
DISTÚRBIOS LÍPIDICOS E ALIMENTARES

As dislipidemias são caracterizadas por distúrbios nos níveis de lipídios circulantes com ou sem
repercussão sobre o território vascular, associadas a manifestações clínicas diversas1. Podem ser
influenciadas por distúrbios genéticos e/ou adquiridos. Entre as variáveis ambientais envolvidas na
determinação do perfil lipídico incluem-se tabagismo, sedentarismo e dieta2. Ingestão calórica excessiva,
com elevado teor de gordura e colesterol, está associada a níveis séricos aumentados de colesterol total
(CT) e fração de colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDLc)3,4. Em adultos, concentração
aumentada de CT e diminuída da fração de colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDLc),
hipertensão arterial, tabagismo, diabetes e obesidade estão associados a lesões avançadas de
aterosclerose e maior risco de manifestações clínicas da doença aterosclerótica5. Existem também outros
fatores envolvidos, porém não controláveis, são eles: idade, sexo, raça e hereditariedade8.
Com progressão lenta, a aterosclerose se inicia na infância e caracteriza-se por formação de
ateromas (depósitos de lipídios na camada íntima das artérias) que causam a restrição ao fluxo
sanguíneo. O estreitamento da luz do vaso pode levar à obstrução e surgimento de suas manifestações
clínicas, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença vascular periférica. Níveis
elevados de colesterol sérico são associados com aterosclerose prematura em adolescentes e adultos
jovens. Estudos de necropsia demonstraram alta prevalência de lesões ateroscleróticas em indivíduos
entre 2 e 39 anos e evidenciaram a influência dos fatores de risco na formação da placa ateromatosa1.
Hiperlipidemia
Surgiram algumas evidências indicando que a hiperlipidemia é um fator de risco independente
para AVC, sendo que alguns estudos demonstraram reduções dramáticas no risco de AVC com o uso de
estatinas.
Um teste prospectivo, randomizado e controlado por placebo que envolveu a aplicação de doses
elevadas de atorvastatina em 4.731 pacientes com AVC não cardioembólico recente ou AIT e níveis de
colesterol com lipoproteína de baixa densidade entre 100 e 190mg/dL, mostrou que houve uma redução
na incidência de recorrências de AVCs e de eventos cardiovasculares no período de acompanhamento
de 5 anos.
Da mesma forma, os órgãos Medical Research Council/British Heart Foundation Heart
Protection Study, que incluíram 20.500 pessoas com doença na artéria coronária, cujas características os
haviam excluído de estudos prévios com estatinas, mostrou que o tratamento de longo prazo com
sinvastatina (isto é, 40mg/dia por mais de 5 anos) diminuiu em 27% a incidência de todos os tipos de
AVC.
Este estudo incluiu pacientes com níveis de colesterol total de 135mg/dL ou mais e os benefícios
foram aparentes mesmo em pacientes com níveis normais de colesterol total. Outros testes clínicos
demonstraram a eficácia da pravastina na prevenção de AVCs.48 Uma das metas da JCSM é a alta
hospitalar após a terapia com estatinas.
A eficácia das estatinas possivelmente seja resultado dos efeitos sobre o colesterol com
lipoproteína de baixa densidade. O efeito protetor das estatinas também poderá se materializar através
de outros mecanismos além do mero controle das concentrações lipídicas séricas. Esses efeitos incluem
processos envolvidos em inflamação e trombólise.
O papel dos agentes alternativos para abaixar os níveis lipídicos é bem menos claro. Observou-se
que o genfibrozil reduz modestamente os AVCs em pacientes com doença na artéria coronária. O papel
dos agentes que abaixam os níveis lipídicos em pacientes sem doença aterosclerótica também é incerto.
Mecanismos comuns de acidente vascular cerebral isquêmico

Cardioembolismo. É o resultado mais comum de condições como fibrilação atrial, trombos
murais no ventrículo esquerdo, acinesia ventricular após infarto agudo do miocárdio (IAM),
cardiomiopatia dilatada e doença valvular. Em cada um desses distúrbios, os trombos se desenvolvem
no interior do coração e embolizam para o cérebro. Os eventos isquêmicos são comuns e múltiplos, e
ocorrem em qualquer um dos vasos maiores. Portanto, o cardioembolismo é uma hipótese a ser
considerada em quase todos os pacientes com AVC isquêmico.
Aterotromboembolismo em vasos maiores. O estreitamento aterosclerótico das principais
artérias extracranianas ou intracranianas pode causar oclusão aguda nos próprios vasos, AVC embólico
de artéria distal para artéria, ou hipoperfusão focal. Um dos pontos marcantes é a recorrência de eventos
clínicos semelhantes, como resultado de isquemia no mesmo território vascular causada pelo
envolvimento de um único vaso de grande porte.
De um modo geral, a aterosclerose ocorre nos ramos arteriais mais importantes (por exemplo, a
bifurcação da carótida no pescoço ou em pontos da ramificação intracraniana) e nas origens dos vasos
(por exemplo, origem da artéria vertebral na artéria subclávia).
Doença oclusiva em vasos menores. Vasos menores são pequenas ramificações terminais nos
vasos maiores como as que se localizam em pontos como a cápsula terminal, a coroa radiada, o tálamo
e a ponte. O mecanismo do processo oclusivo é incerto, embora a ocorrência de lipo-hialinose,
aterosclerose local, microembolismo e microtrombose seja possível.
A oclusão de vasos menores é mais comum em pacientes com diabetes melito ou hipertensão
permanentes e se caracteriza pela presença de várias síndromes clínicas específicas, geralmente
conhecidas por síndromes lacunares.
ALIMENTAÇÃO E AVC
Diferentes tipos de alimentos estão associados a riscos dos diferentes tipos de acidente vascular
cerebral (AVC), de acordo com o maior estudo feito até o momento.
O AVC é a segunda principal causa de mortes em todo o mundo. Existem duas formas: o AVC
isquêmico, o mais comum, ocorre quando um coágulo sanguíneo bloqueia uma artéria que fornece
sangue ao cérebro ou se forma em outras partes do corpo e segue para o cérebro onde bloqueia o fluxo
sanguíneo. Já o AVC hemorrágico ocorre quando o sangramento no cérebro danifica células próximas.
O estudo, publicado na revista científica European Heart Journal, descobriu que uma dieta rica
em frutas, vegetais, fibras, leite, queijo e iogurte pode estar ligada a um menor risco de AVC isquêmico,
mas não há associação significativa com um menor risco de derrame hemorrágico. Maior consumo de
ovos foi associado a um maior risco de AVC hemorrágico, mas não ao AVC isquêmico.
A maioria dos estudos anteriores investigou a associação entre alimentos e todos os tipos de AVC.
O presente estudo analisou o AVC isquêmico e hemorrágico separadamente. Os pesquisadores
analisaram dados de mais de 418.000 participantes do estudo European Prospective Investigation on
Cancer and Nutrition (EPIC).
A Dra. Tammy Tong, epidemiologista nutricional do Departamento de Saúde Pública da
Universidade de Oxford, no Reino Unido, e autora principal do estudo, disse que “a descoberta mais
importante é que o maior consumo de fibra alimentar e frutas e vegetais esteve fortemente associado a
menores riscos de AVC isquêmico, o que apóia as diretrizes europeias atuais”.
A quantidade total de fibras (incluindo frutas, vegetais, cereais, legumes, nozes e sementes)
consumida foi associada à maior redução potencial no risco de AVC isquêmico. Cada ingestão adicional
de 10g de fibra por dia foi associada a um risco 23% menor. Isso é equivalente a cerca de dois casos a
menos de AVC isquêmico a cada 1000 pessoas em dez anos. Somente frutas e legumes foram associados
a um risco 13% menor para cada 200g consumido por dia, equivalente a um caso a menos a cada 1000
pessoas em dez anos. Estatisticamente, nenhum alimento foi associado a um risco maior de AVC
isquêmico.
Com base nas estimativas do Reino Unido, duas fatias grossas de torrada integral fornecem 6,6 g
de fibra, uma porção de brócolis (cerca de 8 floretes) fornece cerca de 3 g e uma maçã crua e descascada
média fornece cerca de 1,2 g de fibra. A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e o Escritório
Regional da Organização Mundial da Saúde para a Europa recomendam consumir pelo menos 400 g de
frutas e legumes por dia. A ESC também sugere o consumo de 30 a 45 g de fibra por dia.
As associações encontradas entre os diferentes tipos de alimentos e o AVC isquêmico e
hemorrágico podem ser explicadas em parte pelos efeitos na pressão sanguínea e no colesterol.
Este estudo observacional não pode indicar alimentos específicos que causam aumento ou
diminuição do risco de AVC isquêmico ou hemorrágico, apenas os tipos que estão associados aos
diferentes riscos.
ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: (1) carotídeo (anterior); (2) vertebrobasilar
(posterior).
O primeiro começa na carótida interna, que, logo após penetrar no crânio, faz um “S” (sifão
carotídeo), local de onde se origina a artéria oftálmica (artéria da retina) para depois se dividir em artéria
cerebral média, artéria cerebral anterior e artéria coroide anterior.
Cerebral média: é a principal artéria do cérebro, infelizmente a mais acometida no AVE isquêmico...
Emite em seu segmento proximal (M1) os ramos lenticuloestriados (artérias perfurantes que irrigam o
tálamo, os gânglios da base e a cápsula interna). Esses são os ramos acometidos no AVE lacunar. Após
o primeiro segmento, a artéria verte-se para cima, aparecendo na convexidade cerebral, bifurcando-se
nos ramos superior e inferior. O ramo superior irriga o córtex e a substância subcortical (fibras) de quase
todo o lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo o
lobo paritetal (área somatossensorial primária e associativa, área associativa geral dos giros
supramarginal e angular) e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke).
Cerebral anterior: irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. Seu segmento proximal
(A1) emite ramos perfurantes para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide,
hipotálamo anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado.
Coroide anterior: irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente com a cerebral média).
O sistema vertebrobasilar (, começa na artéria vertebral (originária da subclávia), que se introduz

nos forames laterais das vértebras cervicais, penetrando no forame magno para vascularizar o bulbo.
Origina a importante Artéria Cerebelar Inferoposterior (PICA), responsável pela nutrição da porção
dorsolateral do bulbo (da síndrome de Wallem-berg). Na junção pontobulbar, une-se à vertebral do lado
oposto para formar a artéria basilar. Esta última fornece ramos medianos e circunferenciais curtos e
longos para irrigar a ponte. Origina também a artéria cerebelar anteroposterior e a artéria cerebelar
superior, a principal artéria do cerebelo. Na junção ponto mesencefálica, a basilar se bifurca, originando
a artéria cerebral posterior, uma de cada lado. A cerebral posterior emite ramos perfurantes de seu
primeiro segmento (P1), para irrigar o mesencéfalo, o tálamo e os pedúnculos cerebelares superiores
(artérias mesencefálicas medianas e circunferenciais, artérias talamoperfurantes, artéria
talamogeniculada e coroide posterior). Em seguida caminha na direção do lobo occipital para irrigá-lo.
QUADRO CLÍNICO (SÍNDROMES ISQUÊMICAS)

A artéria comprometida com mais frequência no AVE isquêmico é a cerebral média. Vamos fazer
uma pequena revisão das principais síndromes isquêmicas. Dividiremos as síndromes em território
carotídeo (cerebral média e cerebral anterior) e território vertebrobasilar (vertebral, basilar, cerebral
posterior).
CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA
Síndromes da cerebral média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
- Oclusão na origem da cerebral média: lobo frontal, parietal e parte superior do temporal.
Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predomínio braquifacial e disartria com desvio
da língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), desvio do olhar conjugado
contrário à hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia contralateral braquial
(córtex pré-motor), hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e

associativo). Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia global (Broca +
Wernicke) e síndrome de Gerstmann. Se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se anosognosia
(não reconhece a hemiplegia à esquerda) ou heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo), amusia
(incapacidade de reconhecer músicas). O infarto é grande (Figura 7), e seu edema pode causar desvio de
linha média com hipertensão intracraniana, podendo evoluir com rebaixamento da consciência e até
herniação cerebral.
- Oclusão dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia

contralateral (cápsula interna).
- Oclusão do ramo superior: é o tipo mais comum de AVE isquêmico! Lobo frontal e parte anterior do
parietal. Hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada, com predo- mínio braquiofascial e
disartria com desvio da língua para a hemiplegia (córtex motor, coroa radiada, cápsula interna), desvio
do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros três dias (área do olhar conjugado), apraxia
contralateral braquial (córtex pré-motor), hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex
somatossensorial e associativo). Se for no hemisfério dominante ou esquerdo, acrescenta-se afasia de
Broca (afasia motora). A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Broca.
- Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal. Não causa hemiplegia nem
hemianestesia... No hemisfério dominante, cursa com afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome
de Gerstamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação esquerda-direita, agnosia
digital). No hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e amusia. A
lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Wernicke ou apenas a síndrome de Gerstmann ou
apenas amusia.
Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVE embólico)
- Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateral. Hemiparesia/ plegia, apraxia
contralateral e hemi-hipo/ anestesia do membro inferior contralateral.
- Oclusão bilateral: ocorre quando os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se de
apenas um segmento proximal (atresia do segmento proximal do lado oposto) e o mesmo é ocluído.
Paraparesia/ plegia, com perda da sensibilidade nos membros inferiores, apraxia da marcha, síndrome
do lobo frontal (abulia ou mutismo acinético, disfunção esfincteriana).
CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR
Síndromes da cerebral posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)
- Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo. Síndrome de Weber (síndrome
cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral
+ paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (lesão da
substância negra) e hemibalismo contralateral (lesão do núcleo subtalâmico). Síndrome de Benedikt
(síndrome do nú- cleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coreia
contralateral (síndrome do núcleo rubro) + paralisia do III par ipsilateral. Síndrome de Dejerine-Roussy:
AVE do tálamo posterolateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica
espontânea (refratária a analgésicos, responde à carbamazepina). Síndrome talâmica anterolateral
(artéria talamoperfurante), tremor cerebelar e/ou coreoatetose.
- Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo. Embolia na bifurcação da basilar.

Infarto extenso do mesencéfalo, levando ao coma, pupilas não reativas, tetraparesia.
- Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital. Hemianopsia homônima contralateral; se

acometer o hemisfério dominante (esquerdo), agnosia visual. Se acometer a área próxima ao lobo
parietal no hemisfério não dominante (direito), Síndrome de Balint: simultagnagnosia, apraxia óptica,
ataxia óptica.
- Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occipitais. Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem
reconhecimento deste estado. Síndrome de Balint.
Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico)
- Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte. Síndrome de Millard-Gubler-

Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural
contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estra-
bismo convergente, quando olha para o lado da lesão, contrário à hemiplegia). Síndrome do tegmento
pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par,
síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner
ipsilateral (comprometimento do feixe simpático central), ataxia cerebelar ipsilateral, perda da
sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral.
- Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo. Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar)
ipsilateral + vertigem rotatória, nistagmo.
- Trombose da basilar: toda a ponte. Síndrome lockedin (enclausuramento): o paciente está lúcido, mas
tetraplégico, mexendo apenas os olhos. Síndrome pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo
comprometimento piramidal bilateral. O quadro costuma ser subagudo (AVE em evolução).
Síndromes da vertebral (AVE bulbar) (geralmente AVE trombótico ou lacunar)
- Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral. Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva

cruzada do V par – hemi-hipo/anestesia contralateral + hemi-hipo/anestesia facial ipsilateral, disfagia
+ disfonia graves (síndrome bulbar), pelo comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome
vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral, ataxia
cerebelar ipsilateral (acometimento do feixe espinocerebelar), soluços incoercíveis. Não há déficit motor.
- Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo anteromedial. Síndrome de Dejerine: síndrome
cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com
disartria). A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia.
Regras gerais de localização do AVE isquêmico: Sugere território carotídeo (cerebral média,
anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal
etc.);
Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual,
síndrome de Balint, síndrome de Anton. Diplopia sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem
AVE pontino ou cerebelar. Ataxia cerebelar sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou
tálamo;
Síndromes típicas de infartos lacunares: (1) hemiplegia fasciobraquiocrural (cápsula interna); (2) afasia
de Broca ± hemiparesia; (3) hemianestesia (tálamo ventrolateral); (4) disartria com apraxia da mão e
braço; (5) hemiparesia atáxica.
 Losartana
A Losartana Potássica é um medicamento da classe dos bloqueadores de angiotensina II,

comumente usado no tratamento de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca, quando inibidores de
ECA já não são mais recomendados.
Os antagonistas dos receptores AT1, como a losartana e a valsartana, inibem a ação da AT II em
seu receptor. Em comparação com os inibidores da ECA, os antagonistas dos receptores AT 1 podem
induzir uma inibição mais completa das ações da AT II, visto que a ECA não é única enzima capaz de
gerar AT II. Além disso, como os antagonistas dos receptores AT I não têm nenhum efeito sobre o
metabolismo da bradicinina, seu uso pode minimizar a incidência de tosse e de angioedema provoca-
dos pelo fármaco. Entretanto, a incapacidade dos antagonistas dos receptores AT1 de potencializar os
efeitos vasodilatadores da bradicinina pode resultar em vasodilatação menos efetiva. Ao contrário dos
inibidores da ECA, os antagonistas dos receptores AT1 podem aumentar indiretamente a atividade de
relaxamento vascular dos receptores AT2. Tanto os inibidores da ECA quanto os antagonistas AT1
aumentam a liberação de renina como mecanismo compensatório; no caso de bloqueio AT1, o
consequente aumento da AT2 pode resultar em sua interação aumentada com receptores AT2.
Os antagonistas dos receptores AT1 foram aprovados para o tratamento da hipertensão. Embora
esses agentes fossem inicialmente prescritos apenas para pacientes com reações adversas intoleráveis aos
inibidores da ECA, são atualmente considerados como tratamento de primeira linha potencial para a
hipertensão. Os antagonistas dos receptores AT1 estão sendo estudados no tratamento da insuficiência
cardíaca. Estudos clínicos recentes sugeriram que a combinação de um antagonista dos receptores AT1
com um inibidor da ECA pode proporcionar um benefício em termos de sobrevida em pacientes com
insuficiência cardíaca grave, e, no momento atual, estão sendo conduzidos estudos para investigar essas
combinações no tratamento da doença renal crônica e progressão da doença cardíaca. Os antagonistas
dos receptores AT1 também podem proteger contra o acidente vascular cerebral não apenas através de
controle da hipertensão, mas também através de seus efeitos secundários benéficos sobre a agregação
plaquetária (antiagregantes), o metabolismo do ácido úrico (hipouricêmicos), o diabetes (anti-diabéticos)
e a fibrilação atrial (antiarrítmicos). Os mecanismos desses efeitos secundários ainda não foram
elucidados.
INDICAÇÕES
• Tratamento de hipertensão arterial sistêmica.

• Tratamento de hipertensão com hipertrofia ventricular esquerda
• Tratamento de insuficiência cardíaca crônica
• Tratamento de hipertensão e diabetes tipo 2 com doença renal
CONTRAINDICAÇÕES
• Alergia a qualquer um dos componentes do medicamento.

• Grávidas no segundo ou terceiro trimestre de gestação
• Histórico de angioedema
• Pacientes portadores de desequilíbrio hidroeletrolítico
• Portadores de insuficiência hepática grave
• Portadores de insuficiência renal

• Portadores de hiperaldosteronismo primário
• Portadores de doença cardíaca coronariana e vascular cerebral
• Portadores de nefropatia diabética
• Paciente com problemas hereditários raros de intolerância a galactose, deficiência de lactose de
Lapp ou má-absorção da glicose-galactose.
EFEITOS ADVERSOS MAIS COMUNS
• Agravamento de funções renais em caso de desidratação, hipotensão

• Hipercalemia
• Hipotensão arterial
• 4% dos pacientes apresentaram diarreia
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
Há redução dos níveis de metabólito ativo quando combinados com rifampicina e fluconazol.
O uso com fármacos diuréticos poupadores de potássio, podem aumentar os níveis de potássio sérico.
O efeito anti-hipertensívo pode ser diminuído por AINEs,incluindo inibidores seletivos da cicloxigenase-
2, e ainda, para aqueles pacientes com função renal comprometida, a combinação desses medicamentos
pode gerar maior deterioração da função renal, levando a uma insuficiência renal aguda.
Sua administração junto a inibidores da ECA está associada ao aumento das reações adversas como:
hipotensão, hipercalemia e diminuição da função renal.
 Hidroclorotiazida
A hidroclorotiazida é um medicamento destinado ao tratamento da hipertensão arterial, quer

isoladamente ou em associação com outros fármacos anti-hipertensivos. Pode ser ainda utilizado no
tratamento dos edemas associados com insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e com a
terapia por corticosteroides ou estrógenos. Também é eficaz no edema relacionado a várias formas de
disfunção renal, como síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda e insuficiência renal crônica.
Os diuréticos tiazídicos inibem a reabsorção de cloreto de sódio no túbulo contornado distal.
Esses agentes atuam do lado apical (luminal) como antagonistas competitivos do cotransportador de
Na+-Cl–, NCC1, na membrana luminal das células do túbulo contorcido distal. A natriurese modesta
produzida pelos tiazídicos depende do fato de que 90% da reabsorção de sódio ocorrem proximalmente
ao local de ação no néfron; todavia, os tiazídicos provocam efetivamente uma redução modesta do
volume intravascular. A redução do volume intravascular, possivelmente combinada com um efeito
vasodilatador direto ainda pouco elucidado, reduz a pressão arterial sistêmica.
O túbulo distal também constitui um local de reabsorção de cálcio regulada pelo paratormônio,
através de canais de Ca2+, TRPV5, independentes de voltagem. Os tiazídicos promovem um aumento
na reabsorção transcelular de cálcio no túbulo contorcido distal. Esses fármacos têm sido utilizados para
diminuir a perda urinária de Ca2+ na osteoporose (embora não seja mais uma prática comum na
ausência de hipercalciúria) e para reduzir a hipercalciúria em pacientes que correm risco de nefrolitíase.
O mecanismo pelo qual a inibição da captação de NaCl intensifica a entrada apical de Ca2+ ainda não
está totalmente esclarecido, porém parte da resposta é mediada pela expressão aumentada do canal de
Ca2+ TRPV5 na membrana apical e trocador de Na+/Ca2+ na membrana basolateral. Além disso (e
de modo mais especulativo), a diminuição da concentração intracelular de Cl– que resulta da inibição
do cotransporte de Na+-Cl– apical pelos tiazídicos pode favorecer a entrada de Cl– através dos canais
de Cl– basolaterais, e a consequente hiperpolarização da membrana pode favorecer a entrada apical de
Ca2+.
A hidroclorotiazida é o protótipo dos diuréticos tiazídicos. Além de seus efeitos sobre o
processamento renal dos eletrólitos, a hidroclorotiazida diminui a tolerância à glicose e pode
desmascarar a presença de diabetes em pacientes com risco de comprometimento do metabolismo da
glicose. O mecanismo desse efeito não é conhecido, mas pode ser atribuído ao comprometimento da
secreção de insulina e/ou diminuição da sensibilidade periférica à insulina induzidos pelo fármaco. Os
diuréticos tiazídicos não devem ser administrados concomitantemente com agentes antiarrítmicos que
prolongam o intervalo QT (por exemplo, quinidina, sotalol), visto que a co-administração desses
fármacos predispõe o paciente a torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica,) . O mecanismo
desse efeito adverso pode estar relacionado com a hipocalemia induzida pelos tiazídicos, que aumenta
o potencial de arritmias cardíacas.
Os diuréticos tiazídicos constituem agentes de primeira linha para o tratamento da hipertensão.
Em numerosos estudos clínicos randomizados, foi constatado que esses fármacos reduzem tanto a
mortalidade cardiovascular quanto a taxa de mortalidade total. Além disso, os diuréticos tiazídicos são
freqüentemente utilizados com diuréticos de alça pelos seus efeitos diuréticos sinérgicos na IC. Esse
sinergismo depende do fato de que a carga aumentada de Na+, proveniente do RAE bloqueado pelo
diurético de alça que chega ao TCD bloqueado pelo diurético tiazídico, deve pros- seguir para o ducto
coletor, que possui apenas uma capacidade limitada de supra-regular a reabsorção compensatória de
Na+. A dose de tiazídico precisa ser cuidadosamente considerada nesse contexto, visto que, à
semelhança dos diuréticos de alça, os diuréticos tiazídicos podem aumentar a secreção de K+ e de H+
através de um aumento no aporte de Na+ ao ducto coletor, resultando, assim, em desenvolvimento de
alcalose metabólica hipocalêmica.
CONTRAINDICAÇÕES
Hidroclorotiazida é contraindicada para os pacientes com:
• hipersensibilidade à hidroclorotiazida ou a qualquer um dos excipientes;

• com comprometimento grave da função renal (depuração da creatinina abaixo de 30 mL/min);
• com distúrbio hepático grave;
• icterícia em crianças;
• com distúrbio grave do equilíbrio de eletrólitos;
• anúria.
 Sinvastatina
Os inibidores da HMGCoA redutase, comumente conhecidos como estatinas, inibem

competitivamente a atividade da HMGCoA, a enzima que limita a taxa de síntese de colesterol. A
inibição dessa enzima resulta em diminuição modesta e transitória da concentração celular de colesterol.
A diminuição da concentração de colesterol ativa uma cascata de sinalização celular que culmina na
ativação da proteína de ligação do elemento regulador de esteróis 2 (SREBP2), um fator de transcrição
que supra-regula a expressão do gene que codifica o receptor de LDL. A expressão aumentada do
receptor de LDL provoca aumento na captação das LDL do plasma e, consequentemente, diminui a
concentração plasmática de colesterol LDL. Cerca de 70% dos receptores de LDL são expressos pelos
hepatócitos, enquanto o restante é expresso por uma variedade de tipos de células no organismo.
Em numerosos estudos clínicos, foi constatado que as estatinas reduzem significativamente a
mortalidade após um infarto do miocárdio. Essa ação é designada como prevenção secundária. Estudos
recentes também concluíram que a redução das LDL com estatinas pode diminuir a mortalidade, mesmo
na ausência de doença cardiovascular franca, constituindo a denominada prevenção primária.
A magnitude da redução do colesterol LDL depende da eficácia e da dose da estatina
administrada. Em geral, as estatinas reduzem as concentrações de colesterol LDL em 25 a 55%. As
estatinas aumentam as concentrações de colesterol HDL em 5%, em média, e reduzem as concentrações
de triglicerídeos em 10 a 35%, dependendo da dose de estatina e do grau de hipertrigliceridemia. O efeito
das estatinas sobre os níveis de triglicerídeos é mediado pela produção diminuída de VLDL e depuração
aumentada de lipoproteínas remanescentes. Na atualidade, seis estatinas — lovastatina, pravastatina,
sinvastatina, fluvastatina, atorvastatina e rosuvastatina — estão aprovadas para uso na
hipercolesterolemia e na dislipidemia mista. São consideradas como terapia de primeira linha para níveis
aumentados de LDL, e numerosos estudos clínicos demonstraram que as estatinas diminuem tanto a
mortalidade cardiovascular quanto a taxa de mortalidade total. Esses fármacos também reduzem o
acidente vascular cerebral. Acredita-se que todas as estatinas atuam através do mesmo mecanismo. As
principais diferenças são atribuíveis à potência e aos parâmetros farmacocinéticos. Entre as estatinas, a
fluvastatina é a menos potente, enquanto a atorvastatina e a rosuvastatina são as mais potentes.
CONTRAINDICAÇÕES
• Hipersensibilidade aos componentes da fórmula

• Hepatopatia ativa
• Gravidez
• Lactação
• Administração concomitante de genfibrozila, ciclosporina ou danazol.
 Metoprolol
Os agentes antiarrítmicos da classe II são antagonistas - adrenérgicos (também denominados

bloqueadores). Esses agentes atuam através da inibição do influxo simpático para as regiões de regulação
do ritmo do coração. Embora o coração seja capaz de bater por si próprio sem inervação do sistema
nervoso autônomo, as fibras tanto simpáticas quanto parassimpáticas inervam o nó SA e o nó AV e,
portanto, alteram a frequência de automaticidade.
A estimulação simpática libera norepinefrina, que se liga aos receptores 1-adrenérgicos nos
tecidos nodais. (Os receptores 1-adrenérgicos constituem o subtipo adrenérgico preferencialmente
expresso no tecido cardíaco.) A ativação dos receptores 1-adrenérgicos no nó SA desencadeia um
aumento na corrente marcapasso (If), que aumenta a frequência de despolarização da fase 4 e,
consequentemente, leva a um disparo mais frequente do nó. A estimulação dos receptores 1-adrenérgicos
no nó AV aumenta as correntes de Ca2+ e K+, aumentando, assim, a velocidade de condução e
diminuindo o período refratário do nó.
Os antagonistas 1 bloqueiam a estimulação simpática dos receptores 1-adrenérgicos nos nós SA
e AV. O nó AV é mais sensível do que o nó SA aos efeitos dos antagonistas 1. Os antagonistas 1 afetam
os potenciais de ação dos nós SA e AV através das seguintes ações: (1) diminuem a frequência de
despolarização da fase 4 e (2) prolongam a repolarização. A diminuição da frequência da despolarização

da fase 4 resulta em automaticidade diminuída, o que, por sua vez, reduz a demanda de oxigênio do
miocárdio. A repolarização prolongada do nó AV aumenta o período refratário efetivo, diminuindo a
incidência de reentrada.
Os antagonistas 1 são os agentes mais frequentemente utilizados no tratamento das arritmias
supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação simpática. Foi constatado que os
antagonistas -adrenérgicos reduzem a mortalidade após infarto do miocárdio, mesmo em pacientes com
contraindicações relativas para esse tratamento, como diabetes melito grave ou asma. Em virtude de seu
amplo espectro de aplicações clínicas e registro estabelecido de segurança, os antagonistas -adrenérgicos
constituem os agentes antiarrítmicos mais úteis disponíveis no momento.
Existem várias gerações de antagonistas, cada uma delas caracterizada por propriedades
farmacológicas ligeiramente diferentes. Os antagonistas de primeira geração, como o propranolol, são
antagonistas adrenérgicos não-seletivos que antagonizam os receptores tanto 1-adrenérgicos quanto 2-
adrenérgicos. São amplamente utilizados no tratamento das taquiarritmias causadas por estimulação das
catecolaminas durante o exercício físico ou o estresse emocional. Como o propranolol não prolonga a
repolarização no tecido ventricular, pode ser utilizado em pacientes com síndrome do QT longo. Os
agentes de segunda geração, incluindo atenolol, metoprolol, acebutolol e bisoprolol, são relativamente
seletivos para os receptores 1-adrenérgicos quando administrados em baixas doses. Os antagonistas de
terceira geração provocam vasodilatação, além de antagonismo dos receptores 1.
 Captopril
Com mais frequência, a interrupção farmacológica do eixo renina-angiotensina é efetuada através

da inibição da enzima conversora de angiotensina (ECA). Como a angiotensina II (AT II) constitui o
mediador primário da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a conversão diminuída da
AT I em AT II inibe a vasoconstrição arteriolar, diminui a síntese de aldosterona, inibe a reabsorção
tubular proximal renal de NaCl e diminui a liberação de ADH. Todas essas ações resultam em
diminuição da pressão arterial e aumento da natriurese. Além disso, como a ECA cliva proteoliticamente
a bradicinina (entre outros substratos), os inibidores da ECA também aumentam os níveis de bradicinina.
A bradicinina provoca relaxamento do músculo liso vascular através de sua ligação a receptores de
bradicinina sobre a superfície das células endoteliais, resultando em mobilização do Ca2+, ativação de
eNOS e aumento na produção de NO. Por conseguinte, os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial
através de uma diminuição dos níveis de AT II e aumento dos níveis de bradicinina.
Os inibidores da ECA exibem três padrões de metabolismo. O protótipo do inibidor da ECA, o
captopril, representa o primeiro padrão: mostra-se ativo quando administrado, mas também é
processado a um metabólito ativo. O segundo padrão, que é o mais comum, exemplificado pelo enalapril
e ramipril, é de um éster pró-fármaco convertido no plasma em metabólito ativo. As formas ativas de
cada um desses fármacos são indica- das pelas letras “-ato” adicionadas ao nome do fármaco; assim o
enalaprilato e o ramiprilato são as formas ativas do enalapril e do ramipril, respectivamente. O lisinopril
é o único exemplo do terceiro padrão, em que o fármaco é administrado na forma ativa e excretado de
modo inalterado pelos rins. O captopril, o enalapril, o ramipril e o lisinopril foram todos investigados
em estudos clínicos de grande escala.
Embora os inibidores da ECA sejam, em geral, bem tolerados, os efeitos adversos importantes
desses agentes consistem em tosse e angioedema causado pela potencialização da ação da bradicinina.
A tosse, que é observada em até 20% dos pacientes em uso de captopril, é habitualmente seca e não-
produtiva. Embora não produza qualquer efeito fisiológico grave, a tosse pode causar desconforto,
comprometer a qualidade da voz e limitar a aderência do paciente ao tratamento. O angioedema, que

pode ocorrer em 0,1 a 0,2% dos pacientes, constitui uma causa potencialmente fatal de obstrução das
vias aéreas. Esse efeito adverso quase sempre ocorre dentro das primeiras semanas após o início da
terapia e pode exigir intervenção de emergência.
 Nitroprussiato de sódio
Nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador de administração parenteral com ação rápida

e de curta duração, sendo bastante eficaz em emergências hipertensivas e no tratamento de pacientes
com insuficiência cardíaca aguda descompensada.
Ele é um liberador de óxido nítrico que age tanto em arteríolas, diminuindo a resistência vascular
periférica, quanto em vênulas, diminuindo o retorno venoso, tendo um efeito mais predominante
naquelas.
APRESENTAÇÃO DO NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
No mercado, pode ser encontrado com os nomes comerciais Nipride® e Nitropress®, em frasco
de 50 mg que deve, inicialmente, ser dissolvido em 2 mL de solução de glicose a 5% que vem em ampola
e, em seguida, o produto resultante deve ser diluída em 250 mL de soro glicosado a 5%.
A solução deve ser administrada por via endovenosa (EV) em bomba de infusão contínua. Deve-
se ter o cuidado de proteger da luz, pois tem uma estrutura molecular instável.
A dose inicial, geralmente, é de 0,25 – 0,5 µg/kg/min e a pressão arterial (PA) do paciente deve
ser constantemente monitorizada, preferencialmente de forma invasiva para um maior controle, por
causa do potente e rápido efeito hipotensor do fármaco.
A PA deve ser checada a cada 2 minutos e a dose deve ser ajustada conforme a necessidade até
uma dose máxima de 10 µg/kg/min. Se ainda assim a PA alvo não for atingida, a dose deve ser
diminuída pelos possíveis efeitos tóxicos que uma administração exacerbada pode gerar.
MECANISMOS DE AÇÃO
A molécula do nitroprussiato de sódio é formada por um centro férrico com cinco grupos cianeto
e um componente nitroso. Reage rapidamente com grupos sulfidrila dos eritrócitos e da parede vascular,
liberando cianeto e óxido nítrico (NO).
O NO age na musculatura lisa dos vasos ativando a enzima guanilil ciclase, que, por sua vez,
converte GTP presente no citoplasma da célula em GMPc. O aumento da concentração de GMPc causa
desfosforilação da cadeia leve da miosina e consequente relaxamento da muscular, resultando em
vasodilatação.
A vasodilatação das arteríolas diminui a resistência vascular periférica (RVP), o que causa o
potente efeito hipotensivo do nitroprussiato de sódio, pois, como você deve lembrar da fisiologia, a PA
tem uma relação direta com a RVP, ou seja, se esta cair, aquela também cai, uma vez que o débito
cardíaco (DC) em paciente sem insuficiência cardíaca congestiva (ICC) pouco se altera com o uso desse
fármaco ou diminui ligeiramente.
Outra consequência da diminuição da RVP é a redução da pós-carga cardíaca, já a venodilatação
reduz o retorno venoso ao coração. Esses dois efeitos são benéficos ao paciente com ICC e baixo débito
cardíaco, pois reduzem a carga contra a qual o coração tem que trabalhar, aumentando o DC.
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA DO NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

O nitroprussiato é um fármaco de ação rápida e curta duração, os primeiros efeitos já ocorrem
com cerca de 30 segundos do início da infusão e sua meia-vida plasmática é de 3 a 4 minutos. Assim,
como ele reduz rapidamente a pressão arterial, seu efeito também cessa em pouco tempo, cerca de 1 a
10 minutos após a suspensão da infusão.
É rapidamente metabolizado no sangue do paciente, liberando NO e cianeto. O NO, como já
explicado anteriormente, entra nas fibras do músculo liso vascular onde é metabolizado. O cianeto, por
sua vez, é metabolizado no fígado pela enzima rodanase, necessitando de um doador de enxofre, em
tiocianato (um produto menos tóxico), que é excretado quase que completamente pelo sistema urinário.
INDICAÇÕES
A principal indicação do uso de nitroprussiato de sódio é no manejo de emergências
hipertensivas, por causa do seu rápido e potente efeito de diminuição da PA, entre elas:
• Edema agudo de pulmão: sendo o anti-hipertensivo de escolha se pressão arterial sistólica (PAS)
> 180 mmHg, caso contrário, prefere-se a nitroglicerina EV;
• Dissecção aguda de aorta: usado para alcançar a PAS alvo entre 100-120 mmHg nos primeiros
20 min. Importante notar que, nesse caso, deve ser usado concomitantemente a um
betabloqueador EV, pois, se usado sozinho, pode piorar a condição do paciente, causando uma
ativação reflexa do sistema nervoso simpático (aumento da frequência e contratilidade cardíaca);
• Encefalopatia hipertensiva: visando diminuir 10-15% da PA na primeira hora e uma diminuição
não maior que 25% nas primeiras 24 horas;
• Lesão renal aguda rapidamente progressiva: pode ser usado enquanto aguarda hemodiálise,
quando a terapia inicial de diurético de alça, hidralazina e betabloqueador não forem bem
sucedidos;
• Crise hipertensiva do feocromocitoma ou outras crises adrenérgicas: pode ser usado se PA
estiver muito alta
O nitroprussiato é indicado também para manejo de pacientes com insuficiência cardíaca aguda
descompensada, visando a redução da pós-carga e pré-carga sobe o coração. Usado em pacientes sem
isquemia coronariana aguda (ver adiante)
Em cirurgias, esse fármaco é utilizado para provocar hipotensão controlada no paciente, a fim de
diminuir eventuais sangramentos. Salvo contraindicações, como em pacientes com circulação cerebral
inadequada.
Na gravidez, só pode ser usado em situações excepcionais de urgência, como a presença de edema
agudo de pulmão, hipertensão arterial grave e refratária e parto iminente com insucesso da hidralazina
EV, fármaco de escolha nesses casos, em controlar a pressão arterial.
CONTRAINDICAÇÕES
Pacientes hipotensos (PAS < 90 mmHg) ou com hipertensão compensatória, shunt arteriovenoso
ou coarctação da aorta, não devem usar o nitroprussiato de sódio. Assim como, pacientes que usaram
recentemente (últimas 24 horas) medicamentos inibidores da fosfodiesterase do tipo 5, como avanafil e
sildenafil, estão contraindicados a receber nitroprussiato de sódio, com risco de potencialização do efeito
hipotensor, por causa do mecanismo de ação semelhante desses fármacos.
Pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) devem evitar o nitroprussiato, por causa do
risco de “roubo de fluxo coronário” que ele pode causar pela vasodilatação em coronárias saudáveis e
não na obstruída, pois já se encontra em dilatação máxima. Esse efeito desvia o fluxo sanguíneo para as
coronárias normais, aumentando a isquemia e o risco de morte.
Outras condições que contraindicam o uso de nitroprussiato de sódio são: gestação, apenas
excepcionalmente, pois é um fármaco de classe C; condições raras, como atrofia óptica congênita e
ambliopia por tabagismo; na abordagem de ICC aguda com resistência vascular periférica reduzida; e
hipersensibilidade ao fármaco ou outro composto presente em sua formulação.
EFEITOS ADVERSOS
Alguns dos efeitos adversos mais comuns dessa droga são: bradiarritmias, taquiarritmias, cefaleia,
tontura, sonolência, rubor facial e hipotensão, que pode ser grave pela vasodilatação excessiva.
Uma complicação séria é a intoxicação por cianeto, ocorrendo especialmente em infusões
maiores 2 mcg/kg/min e/ou por um tempo prolongado, geralmente mais 3 dias. É particularmente
importante em pacientes hepatopatas e nefropatas, nos quais a metabolização e excreção do cianeto
estão prejudicadas. Causa acidose láctica, sinais e sintomas incluem: ansiedade, confusão mental, coma,
convulsões, cefaleia, fraqueza generalizada, náuseas, vômitos, dor abdominal, dispneia e bloqueio
cardíaco inexplicado.
A profilaxia da intoxicação por cianeto, quando são administradas infusões maiores que as
habituais (entre 4 e 10 mcg/kg/min), e o seu tratamento são: uso concomitante ao fármaco de infusão
de tiossulfato de sódio, um doador de enxofre (necessário para a metabolização hepática do cianeto),
ou, mais comumente, uso de hidroxicobalamina, que reage com o cianeto resultando em
cianocobalamina, um composto menos tóxico.
Pode causar também: acúmulo de tiocianato, especialmente em nefropatas, sendo, porém, menos
grave que a intoxicação por cianeto; metemoglobinemia, aumento da concentração da forma oxidada
da hemoglobina no sangue; e pode, por vezes, causar hipotireoidismo por diminuir a captação de iodeto
pela tireóide.
Em pacientes com DPOC pode piorar a hipoxemia arterial, pois interfere no mecanismo de
vasoconstrição pulmonar hipóxica, causando um desbalanço entre ventilação e perfusão.
 Alteplase
Um agente trombolítico ideal deve ser não-antigênico e só produzir fibrinólise no local de um

trombo patológico. O ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) preenche aproximadamente esses
critérios. O t-PA é uma serina protease produzida pelas células endoteliais humanas. Por conseguinte, o
t-PA não é antigênico. O t-PA liga-se a trombos recém-formados (frescos) com alta afinidade,
produzindo fibrinólise no local do trombo. Uma vez ligado ao trombo fresco, o t-PA sofre uma alteração
na sua conformação, transformando-se em potente ativador do plasminogênio. Por outro lado, o t-PA é
um ativador precário do plasminogênio na ausência de ligação da fibrina.
A tecnologia do DNA recombinante permitiu a produção de t-PA recombinante, genericamente
designado como alteplase. O t-PA recombinante mostra-se efetivo na recanalização de artérias
coronárias ocluídas, na limitação da disfunção cardíaca e na redução da taxa de mortalidade após infarto
do miocárdio com elevação ST. Entretanto, quando administrado em doses farmacológicas, o t-PA
recombinante pode gerar um estado lítico sistêmico e (a exemplo de outros agentes trombo- líticos)
provocar sangramento, incluindo hemorragia cerebral. Por conseguinte, seu uso está contraindicado
para pacientes que recentemente sofreram acidente vascular cerebral hemorrágico. A exemplo da
estreptoquinase, o t-PA foi aprovado para uso no tratamento de pacientes com infarto do miocárdio com
elevação ST ou com embolia pulmonar potencialmente fatal. O fármaco também está aprovado para o
tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico agudo.
As doenças e as sequelas neurológicas interferem com a capacidade do indivíduo em

desempenhar as funções e satisfazer as obrigações que dele se espera. Assim, a pessoa portadora de
sequela neurológica não é capaz de desempenhar o seu papel social ou de manter o seu relacionamento
habitual com os outros.
A doença cerebrovascular não é uma entidade patológica ou clínica única, podendo apresentar-
se segundo quadros clínicos distintos. É uma ameaça à qualidade de vida na velhice não só pela sua
elevada incidência e mortalidade, mas também pela alta morbilidade que causa, implantando-se
frequentemente em pessoas já com problemas físicos e/ou mentais.
Quando à isquemia cerebral é transitória, como em uma crise isquêmica transitória, geralmente
não há déficit neurológico duradouro. Quando a oclusão ocorrer num grande vaso, produzirá um infarto
cerebral. Pode haver também, a ruptura de vasos e produzir hemorragia. Conhecido popularmente como
“derrame cerebral”, o Acidente Vascular Cerebral (designado pela sigla AVC pelos médicos) é a terceira
causa de morte em vários países do mundo. Com relação aos pacientes acometidos pelo AVC, os
objetivos de reabilitação são: prevenir complicações; recuperar ao máximo as funções cerebrais
comprometidas pelo AVC, que podem ser temporárias ou permanentes; devolver o paciente ao convívio
social, tanto na família quanto no trabalho, reintegrando-o com a melhor qualidade de vida possível.
O Acidente Vascular Cerebral gera uma ampla variedade de déficits neurológicos, dependendo
da localização da lesão, do tamanho da área comprometida, podendo apresentar como sinais e sintomas
perda do controle voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais
comum, a hemiplegia, devido a uma lesão do lado oposto do cérebro. A hemiparesia ou fraqueza de um
lado do corpo é outro sinal. As outras funções cerebrais afetadas pelo acidente vascular cerebral são a
linguagem e a comunicação, sendo comum a afasia, a disartria, a disfasia. Ocorrem ainda, déficits
cognitivos como perda de memória, senso de julgamento comprometido, distúrbios visuais, confusão
mental, déficits emocionais, como perda do autocontrole, labilidade emocional, depressão, hostilidade,
sentimentos de isolamento.
Como parte do cuidado qualificado, é importante a garantia de acesso dos usuários às Unidades
Básicas de Saúde (UBS). A Atenção na Rede Básica associa um conjunto de ações no âmbito individual
e coletivo e deve buscar não só a assistência, mas também a prevenção e a redução das taxas de
internação e/ou reinternação por AVC. Para tanto, algumas medidas bem estabelecidas precisam ser
consideradas:
• Educação permanente de recursos humanos a fim de identificar precocemente pessoas
com os fatores de risco para o AVC e garantir acompanhamento nas UBS, além da
identificação de sinais e sintomas iniciais, favorecendo o pronto atendimento imediato;
• Formação das equipes de Saúde da Família pelos Núcleos de Apoio à Saúde da Família
(NASF), com o propósito de capacitar os agentes comunitários de Saúde e demais
membros da Estratégia Saúde da Família (ESF), identificar pessoas com AVC e fornecer
orientações e os primeiros cuidados de reabilitação territorial;
• Encaminhamento para o profissional capacitado para que seja feita prescrição de recursos
em tecnologia assistiva, tais como: órteses, cadeiras de rodas e cadeiras de rodas para
banho, além de adequação do ambiente físico, quando necessário, por meio de critérios
seguros e que auxiliem nos primeiros cuidados pós-evento;
• Incentivo à formação de programas de Reabilitação Baseada na Comunidade (RBC);
• Promoção de campanhas educativas por variadas mídias, para a população em geral, com
uso de linguagem acessível e não alarmante, visando à prevenção com divulgação dos
fatores de risco e a sinais precoces do evento, para que a própria população possa
reconhecer os grupos de risco e procurar assistência o mais rápido possível, quando
necessária;
• Estimulação da educação em saúde dos grupos de risco, coordenada por profissionais de
Saúde habilitados nas UBS, com o objetivo de promover a discussão acerca de medidas
preventivas, tais como mudanças de hábitos alimentares e estímulo à atividade física, além
de permitir a troca de experiências;
• Ações que facilitem a inclusão escolar, laboral ou social de pessoas com AVC;
• Realização de abordagens e práticas grupais e oficinas socioeducativas, focais, operativas,
terapêuticas, entre outras;
• Integração das ações da reabilitação aos outros equipamentos do território (escolas,
igrejas, associações, áreas de esporte e lazer).

Definição: UC 24 - Problema 01 - Desorientação - @resumosdakali

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Definição: UC 24 - Problema 01 - Desorientação - @resumosdakali

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

UC 24 – Problema 01 – Desorientação - @resumosdakali 1

Acidente vascular encefálico é

Os AVEs são classificados como isquêmicos (AVEi) ou hemorrágicos (AVEh), em relação ao

Já o AVE hemorrágico ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo

OBS: O tipo mais comum de AVE hemorrágico é o

OBS: A letalidade da hemorragia intraparenquimatosa (HIP) é extremamente alta, em torno de 50%.

• Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares

Obs.: Síndrome do 1º neurônio motor:

• Artéria cerebral posterior: cefaléia

• Artéria vertebral ou cerebelar póstero-

Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, Eletrólitos, hemograma completo, gasometria,

Para o diagnóstico etiológico, podemos utilizar de outros exames, como:

Doppler transcraniano: determina a

Ecocardiograma: podemos verificar

Doppler de carótidas: permite verificar aterosclerose.

• Suporte respiratório: não necessitam de suplementação de oxigênio, exceto em casos em que a

• Paciente deve permanecer deitado com a cabeceira do leito elevada a 30º

• Trombolítico: Devemos considerar a possibilidade de terapia trombolítica endovenosa (TEV) com

Critérios de exclusão da TEV:

• História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVCH);

• TC de crânio mostrando evidências de hemorragias ou edema cerebral em desenvolvimento;

• Glicemia < 50 md/dL ou > 400 mg/dL;

Após verificar os critérios de inclusão e exclusão, é necessário:

• 2 acessos venosos periférico.

• Evitar sonda nasogástrica antes e nas 24 horas após a trombólise.

Cirugia descompressiva: Existem estudos que mostram benefício da craniectomia descompressiva

❖ Tratamento das principais complicações agudas

Controle da PA: Busca manter PAS < 140mmHg e PAM<130mmHG;

Reversão de coagulopatias: É direcionada de acordo com a causa base,

A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser necessária se:

• Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica;

• Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória, hemibalismo, alterações

• Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando os mesmos sintomas da

DISTÚRBIOS LÍPIDICOS E ALIMENTARES

Mecanismos comuns de acidente vascular cerebral isquêmico

ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO

O sistema vertebrobasilar (, começa na artéria vertebral (originária da subclávia), que se introduz

QUADRO CLÍNICO (SÍNDROMES ISQUÊMICAS)

Síndromes da cerebral média (geralmente AVE embólico ou lacunar)

(córtex pré-motor), hemi-hipo/anestesia contralateral, astereoagnosia (córtex somatossensorial e

- Oclusão dos ramos lenticuloestriados: AVE lacunar, levando apenas à hemiparesia/plegia

Síndromes da cerebral anterior (geralmente AVE embólico)

Síndromes da cerebral posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)

- Oclusão bilateral no segmento proximal: todo o mesencéfalo. Embolia na bifurcação da basilar.

- Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital. Hemianopsia homônima contralateral; se

Síndromes da basilar – AVE pontino ou cerebelar (geralmente AVE lacunar ou trombótico)

- Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte. Síndrome de Millard-Gubler-

Síndromes da vertebral (AVE bulbar) (geralmente AVE trombótico ou lacunar)

- Oclusão da vertebral ou da PICA: bulbo dorsolateral. Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva

A Losartana Potássica é um medicamento da classe dos bloqueadores de angiotensina II,

• Tratamento de hipertensão arterial sistêmica.

• Alergia a qualquer um dos componentes do medicamento.

• Portadores de insuficiência renal

EFEITOS ADVERSOS MAIS COMUNS

• Agravamento de funções renais em caso de desidratação, hipotensão

A hidroclorotiazida é um medicamento destinado ao tratamento da hipertensão arterial, quer

Hidroclorotiazida é contraindicada para os pacientes com:

• hipersensibilidade à hidroclorotiazida ou a qualquer um dos excipientes;

Os inibidores da HMGCoA redutase, comumente conhecidos como estatinas, inibem

• Hipersensibilidade aos componentes da fórmula

Os agentes antiarrítmicos da classe II são antagonistas - adrenérgicos (também denominados

despolarização da fase 4 e (2) prolongam a repolarização. A diminuição da frequência da despolarização

Com mais frequência, a interrupção farmacológica do eixo renina-angiotensina é efetuada através