Protocolo - AVC 2017 - Residentes Cópia

PROTOCOLO MULTIPROFISSIONAL
PROTOCOLO CLÍNICO DE TRATAMENTO

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL AGUDO
Responsáveis:
Dra. Maria Sheila Guimarães Rocha
Dr. Michel Ferreira Machado
Dra. Mariana Aidar
Dr. Luiz Dalfior Junior
ÍNDICE
1. INTRODUÇÃO
2. QUADRO CLÍNICO
3. CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE E RISCO
4. DIAGNÓSTICO
5. EXAMES COMPLEMENTARES
6. SUPORTE CLÍNICO
7. ANTIAGREGAÇÃO
8. ANTICOAGULAÇÃO
9. TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
10. TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NA FASE AGUDA DO AVCI
11. TRATAMENTO DO INFARTO CEREBRAL MALIGNO
12. TRATAMENTO DA TROMBOSE VENOSA CEREBRAL
13. TRATAMENTO DO AVC HEMORRÁGICO
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TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVCI

INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma doença que apresenta diversas manifestações clínicas.
Aproximadamente 85% dos AVC são de etiologia isquêmica, com fatores de risco cardiovasculares e
aterotrombóticos bem estabelecidos. O AVC é causado por uma redução do fluxo sanguíneo cerebral suficiente
para interferir com a função neuronal. A isquemia pode ser causada por três mecanismos principais:
1. Trombose arterial: obstrução do fluxo sanguíneo por um processo oclusivo no interior de um ou
mais vasos.
2. Embolismo: obstrução vascular causada por material formado em outro local.
3. Redução da perfusão sistêmica: redução do fluxo sanguíneo cerebral causada por queda da pressão
de perfusão sistêmica, cujas causas mais comuns são: falência cardíaca e hipotensão arterial
sistêmica.
Na América Latina existem grandes diferenças geográficas, étnicas, culturais e socioeconômicas, que
influenciam o acesso à assistência médica e a avaliação da prevalência nos estudos epidemiológicos regionais
da doença. Recentes estatísticas brasileiras indicam que o AVC é a causa mais frequente de óbito. No caso do
AVC isquêmico (AVCI) a mortalidade nos primeiros 30 dias é de aproximadamente 10%, sendo
principalmente relacionada a incapacidade funcional pós – AVC.
Como estratégia para tentar reverter esse cenário, o manejo atual do AVC agudo depende do seu rápido
diagnóstico e tratamento como uma urgência médica, pois a terapia de reperfusão permite recanalizar o vaso,
salvando a área cerebral em sofrimento devido ao reduzido fluxo sanguíneo, podendo diminuir ou até mesmo
evitar as sequelas neurológicas.
A estruturação de unidades de AVC, com espaço físico definido, protocolos padronizados e equipe treinada
para o atendimento de pacientes com essa patologia, diminui a mortalidade em 18% e a morte ou a dependência
em 25%. Os pacientes com AVCI ou Ataque Isquêmico Transitório (AIT) devem ser atendidos, tratados e
monitorados nessa unidade nas primeiras 24 a 48h, com o suporte do neurologista 24 horas por dia, 7 dias por
semana.
Após a fase aguda, os pacientes devem idealmente ser encaminhados para manter a prevenção secundária
com controle rigoroso dos fatores de risco e para um programa de reabilitação que possibilite sua reinserção
na vida social.
OBJETIVOS E METAS
1. Prevenir e tratar precocemente complicações neurológicas e clínicas decorrentes do AVC.
2. Avaliar disfagia e implementar medidas que minimizem os riscos de broncoaspiração.
3. Promover rápida investigação da etiologia do evento isquêmico e estadiamento do risco vascular.
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4. Iniciar ou otimizar as intervenções de prevenção secundária de novos eventos vasculares.

5. Iniciar os esforços para garantir uma reabilitação adequada e a reintegração social do paciente.
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
1. Qualquer paciente com idade acima de 18 anos e portador de AIT ou AVCI.
2. Pacientes submetidos à terapia trombolítica com r-tPA.
3. Pacientes que apresentem sintomas neurológicos agudos, independente do seu tempo de instalação e cujo
diagnóstico trata-se de um ataque isquêmico transitório (AIT) ou AVCI.
4. Pacientes que apresentem sintomas neurológicos ao acordar, independente da hora em que foram vistos
normais pela última vez, desde que seu diagnóstico se trate de um AVCI.
5. Sintomas envolvendo qualquer território vascular encefálico.
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
1. Convulsões não reconhecidas (Paralisia de Tood).
2. Tomografia computadorizada (TC) de crânio com evidências de hemorragia intracerebral ou de outro
diagnóstico não vascular (neoplasia).
3. Meningite ou encefalite.
4. Encefalopatia hipertensiva.
5. Stroke mimics secundário a: infecção sistêmica, distúrbios tóxicos ou metabólicos (p. ex. hipoglicemia) e
distúrbios hidroeletrolíticos.
6. Enxaqueca.
7. Trombose venosa cerebral.
8. Presença de malformação arteriovenosa cerebral.
9. Surto de doença desmielinizante.
10. Alterações estruturais de natureza infecciosa (Neurotoxoplasmose, abscesso, etc.)
11. Presença de aneurisma intracerebral com efeito compressivo.
12. Transtorno somatoforme.
QUADRO CLÍNICO
Presença de um ou mais dos sintomas abaixo:
1. Fraqueza, paralisia ou dormência em um lado do corpo.
2. Confusão mental, dificuldade para falar ou entender comandos simples.
3. Dificuldade para enxergar, visão borrada ou visão dupla.
4. Dificuldade para andar, desequilíbrio, vertigem ou incoordenação motora.
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5. Cefaleia intensa e abrupta sem causa aparente.

6. Comprometimento do nível da consciência.
SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO DA AVCI

HEMISFÉRIO CEREBRAL ESQUERDO (DOMINANTE)
Afasia
Hemiparesia direita
Hipoestesia dimidio direito
Negligência espacial direita
Hemianopsia homônima direita
Comprometimento do olhar conjugado para a direita
HEMISFÉRIO CEREBRAL DIREITO
Hemiparesia esquerda
Perda sensitiva esquerda
Negligência espacial esquerda
Hemianopsia homônima esquerda
Comprometimento do olhar conjugado para a esquerda
HEMISFÉRIO CEREBRAL PROFUNDO (SUBCORTICAL)
Hemiparesia (déficit motor puro) ou perda sensitiva (déficit sensitivo puro)
Disartria
Ataxia-hemiparesia
Ausência de distúrbio cognitivo, de linguagem ou visual
TRONCO CEREBRAL
Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros
Hemiparesia alterna (alteração de nervo craniano de um lado e déficit motor do outro lado do corpo)
Distúrbio do olhar conjugado
Nistagmo
Ataxia
Disartria
Disfagia
CEREBELO
Ataxia de membro ipsilateral
Nistagmo
Disartria
Ataxia de marcha
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CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO
A quantificação da gravidade do AVCI é de extrema importância, tanto do ponto de vista clínico, como,
principalmente, do ponto de vista neurológico. Para tal, as seguintes escalas de avaliação clínica são
recomendadas na avaliação inicial e no acompanhamento do paciente com doença cerebrovascular aguda:
1. ESCALA NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), desenvolvida pelo NIH (National Institute of
Health – USA), pode ser aplicada por médicos ou enfermeiros, em aproximadamente sete minutos. A escala
pontua o exame neurológico de zero (sem déficit) a 42 (maior déficit). A escala NIHSS tem valor prognóstico
bem definido:
ü Escore inicial < 10 está associado com boa recuperação em cerca de 60 a 70% dos casos.
ü Escore inicial > 20 está associado a um prognóstico reservado em 85% dos pacientes.
ü Medida do risco de sangramento após trombólise:
§ NIH < 10 – 3% de risco.
§ NIH > 20 – 17% de risco.
ü O acompanhamento da evolução do AVCI é extremamente importante e deve ser realizada através da
aplicação diária da escala NIHSS.
ü No caso de pacientes trombolisados a escala deve ser aplicada a cada 30 minutos nas próximas 6 horas
após o tratamento trombolítico e, após, a cada hora até completar 24 horas.
§ Se houver suspeita de hemorragia intracraniana, hipertensão intracraniana ou hidrocefalia
(aumento em quatro pontos na escala NIHSS; surgimento de cefaleia intensa, náuseas ou
vômitos ou rebaixamento do nível de consciência), solicitar TC de crânio de urgência e
considerar avaliação neurocirúrgica.
2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW, geralmente é suficiente para o reconhecimento de possíveis

complicações do AVCI, entre elas: hipertensão intracraniana, transformação hemorrágica e hidrocefalia.
3. ESCORE ASPECTS: A extensão do AVCI no território da artéria cerebral média pode ser quantificada
através da análise da TC de crânio em dois cortes axiais (planos em gânglios da base e supraventricular) pela
aplicação do ESCORE ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score). Esse escore divide o território
da artéria cerebral media em 10 regiões de interesse que recebem 10 pontos. Cada território que apresenta sinal
precoce de isquemia (edema local – hipoatenuação) perde um ponto. Assim, uma tomografia normal tem um
escore ASPECTS de 10, já um escore ASPECTS de zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria
cerebral média e presume um mau prognóstico neurológico.
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ü O escore no ASPECTS foi calculado a partir de dois cortes padrões da tomografia, um ao nível do
tálamo e núcleos da base e outro imediatamente rostral a este.
ü Os valores basais no ASPECTS se correlacionam inversamente com a escala de gravidade do NIH

(p< 0,001).
ü O escore inicial tem valor preditivo para a evolução e hemorragia intracerebral sintomática (p<
0,001 e p= 0,012 respectivamente).
ü O escore ≤ 7 se correlaciona com uma chance 14 vezes maior de ocorrer hemorragia sintomática
quando realizada a trombólise.
ü O escore > 7 se correlaciona com 1% de chance de haver sangramento quando utilizado o

trombolítico (um pouco maior do que a frequência de sangramento espontâneo – 0.6%).
Figura 1. Cortes tomográficos e pontuação no ASPECTS.

A = circulação anterior P = circulação posterior
C = caudado L = lentiforme IC = cápsula interna
I = fita da insula ACM = Artéria cerebral média Ramos da ACM = Ml - M2 - M3 - M4 - M5 - M6
As estruturas subcorticais recebem 3 pontos (C, L, IC)
O território cortical da ACM recebe 7 pontos
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4. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA: ainda com relação ao prognóstico, uma das escalas que medem o
resultado funcional após o tratamento do paciente com AVC é a escala de Rankin modificada (mRankin). O
escore zero indica a ausência de sintomas, o escore cinco, grave incapacidade e o escore seis, óbito. Nos ensaios
clínicos, os desfechos mais utilizados como boa evolução funcional são mRankin 0 a 2.
DIAGNÓSTICO
A etiologia do AVCI afeta o prognóstico, o risco de recorrência e sua estratégia de prevenção
secundária. Estudos clínicos da terapêutica voltada para o manejo de pacientes com AVCI devem incluir
medidas das respostas influenciadas por seu subtipo clínico. O sistema de classificação dos subtipos do AVCI,
baseado principalmente em sua etiologia, foi desenvolvido pelo Trial of Org 10172 (Classification of subtype
of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST). O sistema de classificação
TOAST inclui cinco subtipos de AVCI assim definidos:
1. Aterosclerose de grandes artérias: presença de estenose > 50% ou oclusão de grandes ramos arteriais (intra
ou extracranianos) do mesmo lado da lesão encefálica ou placas complexas na aorta ascendente, transversa ou
descendente medindo > 4 mm. Outros exames devem excluir fontes potenciais de embolia. O diagnóstico de
AVC secundário à aterosclerose de grandes vasos é improvável em vigência de duplex ou arteriografia normal
ou com alterações discretas.
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2. Cardioembolismo: decorrente da oclusão de um vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. As

principais fontes cardíacas emboligênicas são dividas em de alto e baixo risco.
3. Oclusão de pequenas artérias (lacunas): o paciente apresenta clínica de uma síndrome lacunar e em geral os
exames de imagem encefálico demonstram lesões pequenas (até 1,5 cm), no território de artérias perfurantes,
ou seja, núcleos da base, tálamo, ponte, coroa radiata, capsulas interna e externa. Fontes cardioembólicas
devem estar ausentes. Angiografia de vasos grandes não deve evidenciar estenose > 50%.
4. Outra etiologia determinada (causas raras): englobam todas as causas que diferem das três primeiras
(dissecção arterial, vasculites, trombofilia, etc.) e tem exames complementares específicos. O paciente deve
ter a causa definida através de exames laboratoriais que a suportem. Causas cardioembólicas e arteriosclerose
de grandes vasos devem ser excluídas.
5. Etiologia indeterminada: são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores ou quando se
identificou mais de uma etiologia possível: paciente com fonte cardiogênica de êmbolo de médio-risco e mais
outra causa possível; paciente com fibrilação atrial e estenose arterial ipslateral de 50%; paciente com síndrome
lacunar típica e estenose de carótida ipslateral de 50%.
Uma parte importante da classificação é exercitar a capacidade do médico em categorizar uma etiologia
específica em provável ou possível com base no grau de certeza. Uma etiologia provável é definida quando os
achados clínicos, aspectos de neuroimagem e os resultados dos estudos de outros exames complementares são
consistentes com um dos subtipos e os outros subtipos foram excluídos. Por outro lado, uma etiologia possível
é definida quando os achados clínicos e os aspectos de neuroimagem sugerem um subtipo específico, mas a
investigação ainda não foi finalizada.
Essa classificação é fácil de aplicar e apresenta boa concordância entre os examinadores, permitindo a
escolha da estratégia de prevenção secundária mais adequada para cada paciente. Mas para isso é necessário
que esforços sejam feitos para assegurar a realização dos exames complementares essenciais para a definição
acurada do diagnóstico etiológico do AVCI.
EXAMES COMPLEMENTRES
1. EXAMES LABORATORIAIS
ü Colesterol total e frações.
ü Triglicerídeos.
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ü Glicemia e hemoglobina glicada.

ü Hemograma completo.
ü Uréia e creatinina.
ü Sódio e potássio.
ü TP e TTPA.
ü Sorologia para chagas (pacientes com epidemiologia).
ü ALT e AST
ü CPK
2. ELETROCARDIOGRAMA
3. HOLTER DE 24 HORAS.
4. RX DE TÓRAX.
5. ULTRASSONOGRAFIA
ü EcoDoppler de artérias carótidas e vertebrais.
ü Ecocardiograma transtorácico.
ü Ecocardiograma transesofágico com pesquisa de microbolhas.
ü Doppler transcraniano
6. EXAMES DE NEUROIMAGEM
ü Tomografia de crânio.
ü Ressonância magnética do encéfalo.
ü Angio-RM ou Angio-Tomografia de vasos intra e extracranianos.
ü Angiografia cerebral digital.
7. EXAMES EXCEPCIONAIS PARA PACIENTES SELECIONADOS
ü Provas de atividade inflamatória sistêmica: PCR, FAN, FR, etc.
ü Complemento sérico.
ü Sorologias para doenças infecto contagiosas (VDRL e anti-HIV).
ü Homocisteína.
ü Alfa 1 glicoproteína.
ü Proteínas C e S.
ü Antitrombina III.
ü Fator V de Leiden.
ü Mutação do gene da protrombina.
ü Anticorpos anticardiolipina IgM e IgG.
ü Anticorpo anti-B2-gliproteína 1.
ü Anticoalulante lúpico.
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ü Coleta e análise de LCR.

ü Eletroencefalografia.
TRATAMENTO – SUPORTE CLÍNICO
O tratamento de suporte clínico deve ser considerado a base do tratamento do paciente com AVCI na
fase aguda. Os cuidados com o manuseio da hipertensão arterial sistêmica (HAS), o controle glicêmico, da
temperatura corporal, e a prevenção de complicações do AVCI são fundamentais na fase aguda do AVCI.
1. Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
A HAS é um dos principais fatores de risco corrigíveis para evitar a recorrência do AVCI. Níveis
pressóricos elevados na fase aguda do AVCI ocorrem fisiologicamente em cerca de 50 a 70% dos casos. Essa
elevação pode ser benéfica e costuma durar cerca de 10 dias. A HAS pode ainda estar relacionada ao estresse
da doença, dor, bexigoma, ou resposta fisiológica à hipóxia ou à hipertensão intracraniana. Em muitos casos,
a eliminação destes fatores é suficiente para o controle da HAS.
Devido ao comprometimento da autorregulação encefálica, no entanto, uma redução abrupta da PA,
ao levar à redução da pressão de perfusão cerebral, pode prejudicar a área de penumbra e acarretar aumento
da área de isquemia encefálica. O risco de aumentar a área isquêmica é maior quando há estenose grave dos
grandes vasos crânio-cervicais. Em pacientes com estenose significativa, a hipoperfusão dos territórios distais
ao ponto de maior estenose torna-se o mecanismo do AVCI em até 40% dos casos (infarto hemodinâmico).
Em contrapartida, a elevação persistente da PA pode aumentar a frequência de transformação hemorrágica,
edema cerebral e recorrência de eventos cerebrovasculares.
Por todos estes motivos expostos, a recomendação é tratar a HAS cuidadosamente e de forma
diferenciada nos pacientes não trombolisados e naqueles que receberam r-tPA.
a) Pacientes não-trombolisados:
ü Hipertensão arterial permitida nas primeiras 72 h, exceto se PAS ≥ 220 ou PAS ≥ 110 mmHg.
§ Se PAS ≥ 220 ou PAS ≥ 110 mmHg, iniciar Nipride® com o objetivo de reduzir em 15% a PAS
§ Após 72 horas e em paciente estável do ponto de vista neurológico, introduzir anti-hipertensivos orais
(preferencialmente inibidores da angiotensina e/ou diuréticos tiazídicos) para reduzir a PAS em 15%
ao dia até valores < 130 x 80 mmHg.
b) Para pacientes submetidos ao tratamento com r-tPA.
ü Manter níveis abaixo de PAS < 180 e PAD < 105 mmHg nas primeiras 24h.
§ Se PAS ≥ 180 ou PAS ≥ 105 mmHg, iniciar Niprid® com o objetivo apenas de mantê-la abaixo desse
valor e, nesse momento, ainda não em busca de normotensão.
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§ Após 24 horas da trombólise, o controle de PA segue as mesmas recomendações de pacientes não

trombolisados.
§ Monitorizar a PA a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas e a cada 30 minutos nas 6 horas seguintes.
2. Controle da glicemia
A hiperglicemia acontece em até 60% dos pacientes na fase aguda do AVCI sem história conhecida de
diabetes e está associada a maior volume de infarto e pior evolução funcional. Atualmente a maioria dos
especialistas recomenda evitar uso de solução glicosada nas primeiras 24 horas do AVC, e manter a glicemia
entre 140 a 180 mg/dl da seguinte forma:
ü Administrar insulina regular subcutânea de acordo com os valores de glicemia obtidos:
- 181 a 200mg/dl: 02 UI
- 201-250 mg/dl: 04 UI
- 251-300 mg/dl: 06 UI
- 301-350 mg/dl: 08 UI
- > 350 mg/dl: 10 UI
ü Pesquisar diabetes em todo paciente em que se detecte hiperglicemia através da hemoglobina
glicosilada.
ü Monitorizar a glicemia nas primeiras 48 a 72 horas em todo paciente
§ Intervalo de 6 horas: Pacientes não diabéticos ou com glicemia inicial < 120 mg/dl
§ Intervalo de 2 horas: Hiperglicemia grave (diabetes tipo I insulinodependente - risco de
hipoglicemia)
ü Evitar soluções parenterais de glicose
ü Usar soluções cristaloides: soro fisiológico a 0,9% com potássio.
ü Evitar e tratar causas adicionais de hiperglicemia, como o uso de esteróides ou infecção.
ü Evitar hipoglicemia e outras alterações metabólicas
§ Glicose hipertônica 50% 2 ampolas EV se glicemia menor que 70 mg%
§ Atenção especial em pacientes em uso de hipoglicemiantes orais.
3. Controle de temperatura
A febre ocorre frequentemente em pacientes com AVC. Sua ocorrência precoce (< 24 horas) deve
chamar a atenção para possíveis diagnósticos diferenciais como endocardite e febre de origem central. Quando
a febre ocorre tardiamente geralmente está associada com infecções sistêmicas, como a pneumonia e infecção
do trato urinário. O aumento da temperatura corpórea em vigência de AVC está associada com pior evolução
neurológica, possivelmente devido ao aumento da demanda metabólica, aumento da liberação de
neurotransmissores excitotóxicos e maior produção de radicais livres. Recomenda-se:
ü Medida de temperatura a cada 4 horas.
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ü Combate rigoroso da hipertermia.

ü Usar antitérmicos para manter a temperatura axilar < 380 C e investigar potenciais causas.
ü Investigação e tratamento da causa da febre.
4. Antiagregantes plaquetários
As plaquetas são fundamentais na hemostasia primária, sendo responsáveis pela formação de tampões
hemáticos no local da lesão vascular. Entretanto, elas também formam os trombos responsáveis pela morbidade
e mortalidade na doença vascular arterial.
O ácido acetilsalicílico (AAS) se tornou o agente antiagregante mais utilizado por ser um medicamento
de baixo custo e eficácia comprovada. Seu uso na fase aguda do AVCI está associado a uma redução de 11%
na taxa de eventos vasculares graves. A dose utilizada deve ser 100 mg/dia. É importante ressaltar que não
deve ser utilizado nas primeiras 24 horas após a trombólise. Para aqueles pacientes alérgicos ao AAS, a
alternativa é o clopidogrel 75 mg/dia.
Dupla antiagregação: o uso de AAS 100 mg/dia associado ao uso de clopidogrel 75 mg/dia deve ser
considerado naqueles pacientes com ateriosclerose intra e extracraniana não candidatos a tratamento com stent
ou endarterectomia. A associação mostrou superioridade na prevenção de novos eventos cerebrovasculares,
quando comparado ao uso isolado de AAS.
5. Inibidores da hidroxi-metil-glutaril coenzima-A redutase ou estatinas
Inúmeros estudos epidemiológicos sugerem que a hipercolesterolemia é um poderoso fator de risco
para IAM e para o AVCI. Uma metanálise observou que a redução de 38 mg/dl no LDL colesterol é capaz de
reduzir o risco total do AVC em 17%.
Um possível mecanismo das estatinas seria uma atividade neuroprotetora pelos efeitos na angiogênese
e neurogênese. A administração de sinvastatina 40 mg/dia deve ser realizada na fase aguda do AVCI, exceto
em casos de contraindicações (elevações de transaminases ou CPK). Deve-se dar preferência para as estatinas
de alta intensidade (atorvastatina 80 mg/dia) nos mecanismos relacionados a doença aterosclerótica. Todos os
pacientes candidatos ao uso de estatinas devem ter dosada a CPK antes do início do tratamento e após 10 dias
do uso. O acompanhamento rotineiro da medida sérica da CPK é obrigatório no nível ambulatorial para todos
em uso regular de estatina.
6. Anticoagulação precoce
A anticoagulação na fase aguda do AVCI, seja com heparina de baixo peso molecular, seja com
heparina não fracionada ainda é um assunto controverso. Devido à falta de estudos bem desenhados sobre a
segurança e eficácia da heparina no tratamento da fase aguda do AVC, além dos resultados insuficientes e
conflitantes, não é possível fazer recomendação em bases científicas do seu uso na atualidade (níveis de
evidência classe II a V) para a maioria dos casos. Existe evidência de que possa ser útil, após a ponderação dos
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riscos e benefícios, em pacientes selecionados e com maior risco de recorrência precoce de AVCI, como os
portadores de:
ü Aterosclerose da artéria basilar e sintomas flutuantes, dentro dos primeiros 7 dias do ictus.
ü Embolia cardiogênica secundária a trombo intracavitário, fibrilação atrial, estenose e próteses valvares
metálicas (nível de evidência classe II).
ü Dissecção vascular: carótida ou sistema vertebrobasilar.
ü Trombose venosa cerebral.
ü Estenose grave (> 90%) conhecida de grandes vasos e sintomas flutuantes.
ü Estenose intracraniana crítica.
Concomitantemente à heparina, iniciar anticoagulante oral até se atingir um INR entre 2 e 3.
O anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica.
OBS: o uso de novos anticoagulantes deve ser estimulado, caso seja possível do ponto de vista sócio
econômico da família do paciente.
Anticoagulação de urgência Dose inicial: 80 U/Kg em bolus, seguido de infusão de 18 U/Kg/h*.

baseado no peso
TTPa = 1.2 x controle 80 U/Kg em bolus, então aumentar infusão 4 U/Kg/h
TTPa = 1.2 - 1.5 x controle 40 U/Kg em bolus, então aumentar infusão 2 U/Kg/h
TTPa = 1.5 - 2.3 x controle Sem alteração
TTPa = 2.3 - 3.0 x controle Diminuir a infusão em 2 U/Kg/h
TTPa > 3 x controle Parar infusão por 1 hora, então diminuir infusão em 3 U/Kg/h
Diluir 7500 U de heparina em 150 ml de SG a 5% e correr em bomba de infusão contínua.
Aferir TTPa de 6/6 horas até 2 medidas estáveis consecutivas; então aferir de 24 em 24 horas.
CONTRAINDICAÇÕES PARA A ANTICOAGULAÇÃO PLENA

• NEUROLÓGICAS • SISTÊMICAS
Presença de transformação hemorrágica da Hipersensibilidade a heparina
área de isquemia Hemorragia intracraniana ou sistêmica ativa ou suspeita
Neurocirurgia cerebral ou espinhal recente
Área de isquemia superior a 1/3 da área do Trombose em associação com trombocitopenia relative
território vascular da artéria cerebral média Coagulopatia congênita ou adquirida
Endocardite infecciosa
Síndrome da artéria cerebral média maligna HAS não controlada
Hepatopatia grave
Retinopatia diabética
7. Prevenção de tromboembolismo venoso periférico e pulmonar

O uso de heparina não fracionada subcutânea em baixas dose (5000 UI 3x/dia) ou de baixo peso
molecular (40 mg/dia) mostrou ser segura na fase aguda do AVCI, reduzindo eventos tromboembólicos
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(trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar) e, por isso, tem sido recomendada como medida
profilática para essas condições. É importante ressaltar que não devem ser utilizadas nas primeiras 24h após a
trombólise. Durante esse tempo devem-se utilizar as meias elásticas e compressão pneumática intermitente de
MMII.
8. Avaliação de disfagia e prevenção de broncoaspiração
A disfagia neurogênica ocorre entre 30 a 50% dos pacientes com AVCI e é uma importante causa de
complicações respiratórias na fase aguda. A avaliação fonoaudiológica pode detectar a presença de disfagia e
orientar estratégias para minimizar o risco de broncoaspiração nesta situação. Recomenda-se, portanto, que os
pacientes recebam avaliação fonoaudiológica quanto à presença de disfagia antes da primeira alimentação.
Quando detectado risco alto para broncoaspiração, o uso de sonda nasoenteral deve ser iniciado, para
administração de líquidos, nutrição enteral e medicamentos. A oferta de líquidos e alimentos por via oral
permanecerá suspensa até que uma condição segura de deglutição seja atingida.
No caso de pacientes trombolisados, não está recomendada a passagem de sonda nasoenteral nas primeiras
24 horas. Caso não possa se alimentar por via oral, mantê-lo sob hidratação com solução fisiológica a 0,9%
(se houver hipoglicemia, soro isotônico: SG5% + NaCl 20% 40 ml).
9. Prevenção de úlceras de pressão pelo decúbito
Trata-se de complicação incapacitante, mas que pode ser prevenida com medidas como:
ü Mobilização precoce
ü Mudança frequente de decúbito
ü Cuidados com a pele, de modo a mantê-la sempre seca, limpa e hidratada
ü Uso de órteses para aliviar a pressão nas áreas mais expostas, como calcâneo, região sacra, cotovelo.
10. Prevenção de úlcera gástrica
Realizada com a utilização diária de cloridrato de ranitidina 300 mg/dia ou Omeprazol 40 mg/dia em
casos selecionados e com fatores de risco, como por exemplo: anticoagulação, histórico de úlcera péptica,
uremia, ventilação mecânica ou pacientes que evoluam com quadros graves de choque séptico.
11. Oximetria de pulso
ü Manter o paciente com oximetria permanente nas primeiras 48 horas
ü Instalar máscara de O2 caso SpO2 < 94%.
ü Assistência ventilatória em pacientes com depressão da consciência (Glasgow < 8).
12. Monitorização cardíaca
A monitorização cardíaca contínua é recomendada nas primeiras 48 horas do AVC, especialmente
em doentes portadores de:
ü Cardiopatia prévia conhecida, história de arritmias, ICC ou ECG basal alterado.
ü Pressão arterial instável.
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ü Infarto cerebral envolvendo o córtex insular.

13. Fisioterapia motora e respiratória e acompanhamento com a terapia ocupacional diariamente
14. Acompanhamento da situação familiar pela assistente social.
INDICADORES
Indicadores de Desempenho
1. Avaliação de disfagia antes da oferta de qualquer tipo de alimento, líquido ou medicamento por via
oral nas primeiras 24 horas de internação hospitalar.
2. Uso de antiagregante plaquetário iniciado até 48 horas da internação (salvo contraindicações).
3. Profilaxia para trombose venosa profunda iniciada até 48h da internação (salvo contraindicações).
4. Uso de estatinas iniciados até 24 horas da internação (salvo contraindicações).
5. Uso de terapia trombolítica para pacientes com indicação.
Indicadores de Resultado
1. Prescrição de antitrombóticos na alta (salvo contraindicações).
2. Prescrição de estatina na alta (salvo contraindicações).
3. Educação sobre o AVC (através da entrega de panfletos informando sobre fatores de risco, sinais de
alerta, tempo ideal para o adequado atendimento após o surgimento dos sintomas e estratégias de
prevenção).
4. Pontuação entre 0 a 2 na escala de Rankin modificada na alta hospitalar.
5. Encaminhamento para programa antitabagismo.
6. Encaminhamento para fonoaudiologista.
7. Encaminhamento para fisioterapia ou programa de reabilitação.
8. Encaminhamento para nutriocionista.
9. Encaminhamento para acompanhamento neurológico e clínico a longo prazo.
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO
INTRODUÇÃO
Desde a sua aprovação em 1996, a terapia trombolítica endovenosa tem sido amplamente utilizada. O
tratamento com o ativador de plasminogênio tecidual recombinante (r-tPA) está associado com um aumento
na probabilidade de um resultado favorável, definido como a recuperação neurológica completa ou quase
completa após 90 dias do AVCI (OR, 1,9; 95% CI, 1,2-2,9). Excelentes resultados também foram obtidos
15
quando se compararam, entre os usuários de r-tPA e de placebo, as taxas individuais de invalidez global (40%
versus 28%), reestabelecimento das atividades da vida diária (53% versus 38%) e déficits neurológicos (20%
contra 34%). O benefício também foi semelhante um ano após o AVCI.
A dose do trombolítico utilizada é 0,9 mg/kg até um máximo de 90 mg e atualmente pode ser
administrada até 4,5 horas após o início dos sintomas. O principal risco do tratamento com r-tPA intravenoso
permanece sendo a hemorragia intracerebral. No estudo NINDS, sintomas neurológicos mínimos ou de
deterioração neurológica, temporariamente associado com qualquer hemorragia intracraniana, foi de 6,4% em
doentes tratados com r-tPA endovenoso e 0,6%, naqueles receberam placebo. No entanto, a mortalidade nos
dois grupos de tratamento foi semelhante após 3 meses (17% versus 20%) e 1 ano (24% versus 28%). Além
do risco de hemorragia intracraniana, outros raros efeitos adversos da medicação incluem sangramento
sistêmico e a reação anafilática.
OBJETIVOS E METAS
1. Identificar precocemente sinais de AVCI agudo e iniciar o atendimento multidisciplinar no menor
intervalo de tempo possível a fim de estabelecer o rápido diagnóstico de AVCI.
2. Iniciar a administração do agente trombolítico (r-tPA), em ambiente seguro, monitorado e com equipe
treinada (preferencialmente uma Unidade de AVC), em menos de uma hora do diagnóstico do AVCI.
3. Garantir a estabilização clínica e a segurança do paciente, ponderando riscos e benefícios da terapia
trombolítica.
4. Minimizar a lesão cerebral isquêmica salvando áreas de penumbra isquêmica.
5. Minimizar ou evitar as sequelas neurológicas.
POPULAÇÃO ALVO
1. Demanda espontânea de pacientes residentes na Região Leste 1 e 2 de São Paulo que engloba os
distritos da Penha, de Ermelino Matarazzo, de Itaquera e de São Mateus e que apresentem sintomas
neurológicos agudos com instalação há menos de 4,5 horas e cujo diagnóstico trata-se de um AVCI.
2. Demanda espontânea de pacientes residentes em outras regiões da Grande São Paulo que apresentem
sintomas neurológicos agudos com instalação há menos de 4,5 horas e cujo diagnóstico trata-se de um
AVCI.
3. Pacientes referenciados de outros hospitais da rede pública de saúde com diagnóstico de AVCI e
sintomas neurológicos iniciados há menos de 4,5 horas, com potencial indicação para trombólise
endovenosa, ou para avaliação neurológica.
16
4. Pacientes já hospitalizados no Hospital Santa Marcelina devido a outras morbidades e que evoluam
com sintomas neurológicos agudos com instalação há menos de 4,5 horas, cujo diagnóstico se trate de
um AVCI.
1. Qualquer paciente com idade acima de 18 anos.
2. Possibilidade de se iniciar a infusão do agente trombolítico (r-tPA) dentro de 4,5 horas do início dos
sintomas.
3. Tomografia computadorizada (TC) de crânio sem evidências de hemorragia intracerebral ou de outro
diagnóstico de patologia neurológica de etiologia não vascular.
4. Sintomas envolvendo qualquer território vascular encefálico.
1. Contraindicações de caráter absoluto
a) Tempo do início dos sintomas incerto ou ao acordar (caso os sintomas forem observados ao acordar,
o início dos sintomas é considerado como a hora em que o paciente foi visto normal pela última vez).
b) Uso contínuo dos novos anticoagulantes orais.
c) Sintomas leves (NIHSS <4, exceto afasia, hemianopsia e heminegligência) ou melhora significativa
do déficit.
d) Realização de neurocirurgia, trauma craniano grave e AVC nos últimos 3 meses.
e) Distúrbios hemorrágicos conhecidos.
f) Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias.
g) Punção lombar nos últimos 7 dias.
h) História prévia de AVCH, neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou varizes esofagianas.
i) Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl na admissão.
j) TC de crânio com sinais de isquemia precoce em > 1/3 do território de artéria cerebral média.
k) Suspeita de trombose venosa cerebral.
l) Dissecção aguda de aorta.
m) Suspeita de endocardite e êmbolo séptico cerebral.
n) Valores persistentes de PA ≥ 185 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg (em mais do que 3 ocasiões com
intervalo de 10 mim) apesar do uso de endovenoso de anti-hipertensivo.
2. Contraindicações de caráter relativo

a) Aborto recente (< 3 semanas), gravidez ou puerpério.
17
b) Sangramento ativo (gastrointestinal ou gênito-urinário nos últimos 21 dias).

c) Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias.
d) Infarto agudo do miocárdio recente (< 3 meses).
e) Convulsão com comprometimento neurológico.
QUADRO CLÍNICO
1. Fraqueza, paralisia ou dormência em um lado do corpo.
2. Confusão mental, dificuldade para falar ou entender comandos simples.
3. Dificuldade para enxergar, visão borrada ou visão dupla.
4. Dificuldade para andar, desequilíbrio, vertigem ou incoordenação motora.
5. Cefaleia intensa e abrupta sem causa aparente.
6. Crise convulsiva ou perda da consciência.
CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO
ESCALAS DE GRAVIDADE
Escala de coma de Glasgow
Escala NIHSS
Escore ASPECTS
Escala de RANKIN modificada
DIAGNÓSTICO
A tomografia de crânio, apesar da relativa baixa sensibilidade em detectar pequenos infartos cerebrais
agudos, especialmente em fossa posterior, ainda é o exame de escolha na maioria dos centros que utilizam o
tratamento trombolítico, devido a sua disponibilidade, rapidez, e baixo custo operacional. Por outro lado, a TC
tem boa sensibilidade na detecção de hemorragia intracerebral aguda e ajuda a excluir causas de sintomas
neurológicos de origem não vascular como as neoplasias, abscessos e a trombose venosa cerebral.
Os achados tomográficos do infarto cerebral agudo dependem do tempo de evolução da doença. Com o
advento da trombólise, houve a necessidade de identificar sinais precoces de infarto. Os sinais precoces,
identificados já nas primeiras duas horas de evolução, incluem:
1. Perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta, na região dos gânglios da base e na região
insular (“insular ribbon sign”).
18
2. Apagamento dos sulcos corticais, por vezes acompanhado de efeito expansivo com compressão
ventricular e desvio da linha média.
3. Hiperdensidade das artérias cerebrais, que corresponde à trombose do vaso ou êmbolo (“hyperdense
artery sign”).
Segundo dados do estudo NINDS, a hemorragia intracraniana sintomática ocorreu em 31% dos
pacientes com sinais precoces de infarto extenso na TC e que receberam a administração de r-tPA. No entanto,
mesmo estes pacientes apresentaram maior chance de boa recuperação neurológica quando comparados com
os pacientes alocados no grupo placebo. Portanto, sinal de infarto extenso não constitui critério de exclusão
absoluta. Nesse caso, a relação risco e benefício deve ser cuidadosamente estudada.
Os sinais precoces de isquemia estão presentes em até 82% dos casos de isquemia no território
da artéria cerebral média nas primeiras 6 horas (Classe C).
A presença destes sinais está associada com prognóstico ruim e um risco maior de transformação
hemorrágica após uso de trombolítico (Nível I).
Sinais precoces (< 3 horas) de edema e efeito expansivo estão associados com um risco 8 vezes
maior de sangramento sintomático.
Área isquêmica maior do que um terço do território da artéria cerebral média está associada com
maior risco de hemorragia intracerebral após uso de trombolítico ou anticoagulante.
EXAMES LABORATORIAIS
1. Eletrocardiograma
2. Hemograma completo
3. Tempo de protrombina.
4. Tempo de tromboplastina parcial ativada.
5. Dosagem de sódio e potássio, CPK, CK-MB e Troponina I, ureia e creatinina.
OBS: não é necessário esperar o resultado para iniciar o tratamento, exceto se o paciente tiver suspeita de
sangramento ou plaquetopenia.
TRATAMENTO
O tratamento trombolítico com ativador do plasminogênio tecidual (r-tPA) melhora a evolução de

pacientes com AVCI agudo. Os pacientes, tratados com r-tPA dentro das primeiras 4,5 horas do início dos
sintomas, têm cerca de 30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, suficiente para retomar as
19
atividades prévias. Para que este resultado possa ser obtido, preconiza-se o seguimento de um protocolo estrito,
com os mesmos critérios e cuidados utilizados nos estudos multicêntricos que mostraram estes resultados.
Estes cuidados incluem: o manejo na sala de emergência, a avaliação neurológica especializada, o domínio
dos critérios de inclusão e exclusão para trombólise, e o manejo clínico após a trombólise, preferencialmente
em uma Unidade de AVC.
O tratamento trombolítico com t-PA é recomendado para os pacientes com menos de 4,5 horas de
instalação dos sintomas. Como a janela terapêutica é muito curta, a avaliação deve ser rápida e eficiente,
preferencialmente por uma equipe multidisciplinar devidamente treinada para o manejo destes pacientes. O
sucesso da terapia é inversamente proporcional ao tempo até o tratamento. As chances de sucesso caem à
medida que aumenta o tempo para o início do tratamento. Por esse motivo, fez-se necessária a organização do
atendimento de modo a reduzir o tempo até a infusão do trombolítico.
Além da infraestrutura hospitalar adequada, é fortemente recomendado que a decisão clínica de
trombólise tenha a participação de um neurologista com experiência em doença cerebrovascular e de outro
profissional médico, o próprio neurologista ou um radiologista, treinado no reconhecimento dos sinais de
neuroimagem que contraindiquem o uso do trombolítico.
DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO CLÍNICA
É obrigatória a imediata participação do neurologista o mais rápido possível na suspeita de AVC.
Critérios clínicos para o diagnóstico do AVC
§ Déficit focal ao exame neurológico, com ou sem distúrbio de consciência.

§ Início súbito, agudo ou rapidamente progressivo.
§ Sinais clínicos persistentes até o início da trombólise.
§ Os seguintes sinais e sintomas quando presentes isoladamente não são necessariamente suficientes para o
diagnóstico de AVC:
o Alteração sensitiva segmentar
o Disartria
o Disfagia
o Diplopia
o Vertigem
§ Merecem especial atenção os doentes que se apresentam com comprometimento do nível de consciência,
flutuante ou não; nestes casos deve-se procurar minuciosamente a possibilidade de sinais adicionais de
lesão no território arterial vertebrobasilar.
20
Confirmação diagnóstica
§ A confirmação diagnóstica deverá ser feita através de neuroimagem.

§ A análise do exame deverá ser feita por médico experiente em neuroimagem, que deverá reconhecer os
critérios de exclusão para o uso de trombolítico.
§ Tomografia computadorizada
o Recomenda-se que seja realizada em até 30 minutos, contados desde a admissão do paciente:
é ideal a leitura do exame até 45 minutos.
o Ressonância magnética: Quando disponível e realizável em tempo hábil, pode-se utilizar a
ressonância magnética do crânio, de preferência com as técnicas de difusão e perfusão.
o Observação: Deve-se considerar que a sensibilidade da ressonância para diagnóstico da
hemorragia subaracnóidea é menor do que a da tomografia computadorizada.
Diagnóstico diferencial
• É essencial a exclusão das seguintes condições clínicas:

§ Epilepsia e estados pós-convulsivos
§ Tumores
§ Trauma cranioencefálico
§ Hemorragias intracranianas (espontâneas ou traumáticas)
§ Enxaqueca
§ Amnésia global transitória
§ Distúrbios metabólicos (principalmente hipo e hiperglicemia)
§ Infecções do sistema nervoso central
§ Esclerose múltipla
§ Labirintopatia
§ Efeitos de medicamentos ou drogas de abuso
§ Distúrbios psicossomáticos
Avaliação clínica
§ A avaliação clínica neurológica deve ser feita por neurologista para:

§ Confirmar a suspeita clínica.
§ Checar critérios de inclusão e exclusão para o uso de trombolítico.
§ Aplicar escalas para acompanhamento evolutivo do paciente.
21
§ A avaliação inicial deve ser breve e sistemática, priorizando:

§ Tempo comprovado de início dos sintomas.
§ Avaliar critérios de exclusão.
§ Exame clínico com ênfase para sinais vitais: PA, FC, FR e temperatura.
§ Exame neurológico.
Suporte clínico e acompanhamento
1. Na avaliação clínica inicial e sequencial, é obrigatório o uso de método de monitoração do nível de

consciência e do déficit neurológico: escala de Glasgow e escala do AVC (NIHSS)
2. Detecção precoce de sinais e sintomas que indiquem piora neurológica.
3. Recomenda-se a utilização de método para a avaliação da eficácia da trombólise, por exemplo, doppler
transcraniano, angiotomografia ou angiorressonância.
4. Avaliação periódica durante a internação e após a alta hospitalar com as escalas específicas: NIHSS,
Barthel e Rankin.
RECOMENDAÇÕES DO NIH PARA UTILIZAÇÃO E TRATAMENTO COM r-tPA

NA EMERGÊNCIA
TEMPO DE ADMISSÃO AÇÃO
10 MINUTOS AVALIÇÃO SE DIAGNÓSTICO DE AVC
15 MINUTOS NOTIFICAÇÃO DA EQUIPE DE AVC
25 MINUTOS REALIZAÇÃO DA TOMOGRAFIA
45 MINUTOS INTERPRETAÇÃO DA TOMOGRAFIA
60 MINUTOS ADIMINISTRAÇÃO DO r-tPA – TEMPO PORTA-AGULHA
RECOMENDAÇÕES AO ATENDIMENTO
§ Avaliação e suporte vital

§ Avaliação neurológica emergencial: esta avaliação deve contemplar os seguintes itens:
o Diagnóstico diferencial.
o Nível de consciência (Escala de Glasgow)
o Tipo de AVC (hemorragia x isquemia)
o Localização (sistema carotídeo x vertebrobasilar)
22
o Gravidade (NIHSS)
o Investigação diagnóstica emergencial, dirigida ao uso do trombolítico
§ Laboratorial
• Hemograma e plaquetas, sódio, potássio, creatinina, glicemia
• TTPA, TP e tipagem sanguínea.
§ Eletrocardiograma (ECG)
§ Radiografia do tórax
§ Tomografia computadorizada de crânio
PROTOCOLO DE TRATAMENTO DO AVCI AGUDO COM O R-TPA ENDOVENOSO

1. Transferir o paciente para a unidade de AVC ou unidade de terapia intensiva.
2. Obter consentimento informado com familiares ou acompanhantes.
3. Manter cabeceira a 00, puncionar e manter dois acessos venosos periféricos de grosso calibre.
4. Iniciar monitorização cardíaca e oximetria capilar (instalar máscara de O2 se SpO2 < 94%).
5. Aferir temperatura axilar (administrar antipiréticos se > 380C).
6. Manter PAS ≤ 185 e PAD ≤110 mmHg (se necessário administrar Niprid®: diluir uma ampola de 50
mg em 250 ml de SG a 5%. Usar de 0,5 – 8 mg/kg/min).
7. Realizar o exame neurológico (escala NIHSS) a cada 15 minutos durante a infusão da medicação; a
cada 30 minutos nas próximas 6 horas; a cada hora entre a 6a. e 24a. hora).
8. Monitorizar a PA a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas; a cada 30 minutos nas 6 horas seguintes.
9. Havendo suspeita de hemorragia intracraniana (aumento em 4 pontos na escala NIHSS; surgimento
de cefaleia intensa, náuseas ou vômitos ou rebaixamento do nível de consciência), parar a infusão do
trombolítico, solicitar TC de crânio de urgência, hemograma completo, tipagem sanguínea e dosagem
de fibrinogênio).
10. Após 24 horas do tratamento trombolítico, o tratamento do AVCI segue as mesmas orientações do
paciente que não recebeu trombólise.
CUIDADOS GERAIS
1) Não utilizar antitrombóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral) nas 24 horas após uso
do trombolítico.
2) Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas.
3) Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA.
4) Não passar sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas após a infusão.
23
5) Discutir com os familiares ou responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por

escrito no prontuário do paciente.
ORIENTAÇÕES DE USO
1) O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA.

2) Após analisar os critérios de inclusão e exclusão, conseguir dois acessos venosos periféricos.
3) Administrar o rt-PA na dose total de 0,9 mg/kg, até um total máximo de 90 mg. Injetar 10% da dose
EV em até 1 minuto, e o restante em 60 minutos, com bomba de infusão.
ALERTA
1) Determinados fatores que aumentam o risco de sangramento no sistema nervoso central.

2) A indicação de rt-PA nestes casos deve constituir decisão altamente individualizada.
a. NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragia).
b. Idade > 80 anos.
c. Abuso de álcool ou de drogas.
COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS
1) As complicações hemorrágicas pelo uso de trombolítico podem ocorrer nas primeiras 24 horas de
terapia.
2) Ficar alerta para deterioração clínica e do quadro neurológico: náuseas, vômitos, cefaleia e
hipertensão arterial aguda.
Nesta situação, recomenda-se:
§ Cessar a infusão a qualquer sinal de piora neurológica ou evidência de hemorragia significativa.

§ Certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com cristalóides.
§ Submeter o paciente a TC de crânio para a confirmação do diagnóstico de sangramento.
§ Solicitar: hematócrito, tempo de protrombina, TTPa e fibrinogênio.
§ Infundir 6 a 8 unidades de crioprecipitado ou 2-3 unidades de plasma fresco.
§ Se a deterioração clínica continua após 4-6 horas, utilizar hemoderivados de acordo com o
coagulograma.
§ Repetir a infusão de crioprecipitado se fibrinogênio baixo, ou administrar o plasma fresco se existir
alteração de TP ou TTPa.
24
§ Infundir 6 a 8 unidades de plaquetas se houver plaquetopenia ou se o paciente estava em uso de

drogas antiplaquetárias.
§ Infundir concentrado de glóbulos para manter o hematócrito adequado.
§ Infundir fluidos para tratar a hipotensão.
§ Em casos de hemorragia do SNC, solicitar avaliação neurocirúrgica e hematológica.
COMENTÁRIOS
§ Recomenda-se o registro em prontuário da discussão sobre os riscos e benefícios com os familiares

e/ou paciente.
§ Há controvérsia quanto ao uso de administração do rt-PA endovenoso entre 4,5 a 6 horas.
§ A oclusão da artéria basilar pode ser tratada em centros de referência por via intra-arterial após 3
horas (nível de evidência IV grau C).
§ Não há estudos prospectivos que justifiquem o uso de r-tPA em pacientes menores que 18 anos.
1. Tempo entre a constatação do quadro neurológico agudo e a avaliação neurológica < 15 mim.
2. Tempo entre a avaliação neurológica e a realização da tomografia de crânio < 10 mim.
3. Tempo entre a realização da tomografia de crânio e a liberação do laudo < 20 mim.
4. Tempo entre a constatação do quadro neurológico agudo e o início do tratamento trombolítico
endovenoso < 60 mim.
1. Redução de mais do que quatro pontos na escala de NIHSS em relação à da admissão.
2. Pontuação entre 0 e 2 na Escala de Rankin modificada na alta hospitalar.
25
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS NA FASE AGUDA DO AVCI
1 - CRISES EPILÉPTICAS
ü Ocorre em 3 a 6% dos pacientes com AVCI na fase aguda.
ü O estado de mal epiléptico é de rara ocorrência.
ü As crises do tipo parcial são mais frequentes.
ü Crises intermitentes não afetam o prognóstico do AVC.
ü A profilaxia não está indicada.
ü 21% dos pacientes evoluem com epilepsia após a fase aguda do AVCI.
Tratamento das crises na fase aguda:

ü Carbamazepina 200 mg VO ou por SNE 8/8h.
ü Fenitoína 100 mg EV ou por via oral 8/8 h.
Status Epilepticus
Fenitoína 15-20 mg/Kg EV em 20 mim + 100 mg EV 8/8h
Fenobarbital sódico 20 mg/kg EV 75-100 mg/mim
Tiopental 100-250 mg em 30 segundos + 3-5 mg/kg/h em infusão contínua.
Número de Tempo para

Dose de
DROGA tomadas ao atingir nível Efeitos colaterais
manutenção
dia sérico adequado
FENITOÍNA 300 mg/dia 2-3 5-10 dias Hiperplasia gengival, ataxia,
nistagmo, miopatia, anemia
megaloblástica.
CARBAMAZEPINA 600-1200 2-3 3-5 dias Tontura, sonolência,
mg/dia hepatotoxicidade, ataxia,
nistagmo.
VALPROATO 1500-2000 3 2-4 dias Tremor, náuseas,
mg/dia plaquetopenia, diarreia,
sonolência.
TOPIRAMATO 200-400 2 2-4 dias Tontura, sonolência, ataxia.
mg/dia
2 - EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

ü O edema cerebral ocorre em grau variado nos pacientes com AVCI extenso.
ü Pico: 3 a 5 dias após o ictus vascular.
ü Objetivo do tratamento do edema: reduzir a HIC e manter pressão de perfusão adequada.
ü Indicações: APENAS na deterioração neurológica grave e na presença de sinais clínicos de
herniação cerebral.
Síndrome da artéria cerebral média maligna

Ver protocolo clínico de tratamento da síndrome da ACM maligna.
ü Refere-se aos casos de AVC extenso da circulação anterior que evoluem com edema cerebral e
herniação (10% dos casos).
26
ü Nestes casos observamos depressão da consciência, coma e morte cerebral num prazo de 2 a 5 dias
em cerca de 80% dos pacientes.
ü Fatores determinantes da extensão do infarto cerebral e da magnitude do edema cerebral:
o Localização da oclusão cerebrovascular (ACM é a mais crítica)
o Estado da circulação colateral
o Tempo até a reperfusão
ü Consequências do edema cerebral isquêmico:
o Deslocamento horizontal de estruturas cerebrais vitais
o Aumento da pressão intracraniana.
§ A deteriorização neurológica se correlaciona mais com o deslocamento horizontal
do septo anterior e da glândula pineal do que com o aumento da PIC, que na
maioria dos casos é terminal e irreversível.
§ A hemicraniectomia descompressiva reduz efetivamente a mortalidade da síndrome
da ACM maligna (cerca de 30% nos pacientes operados).
§ Principais fatores de risco para insucesso do tratamento cirúrgico:
• Idade > 50 anos (p < 0,02)
• Mais de um território arterial acometido (p < 0,01)
• Mortalidade em 6 meses em pacientes com:
o Nenhum dos fatores acima: 20%
o 1 fator de risco: 41%
o 2 fatores de risco: 58%.
Estratificação clínica e radiológica do risco de desenvolver edema cerebral no AVCI agudo

NIHSS - 6 primeiras horas Sintomas gerais CT - 6 primeiras horas
HC direito HC esquerdo
< 15 < 20
Risco mínimo
Sem náuseas, vômitos ou
≥ 15 ≥ 20
Baixo risco cefaleia nas primeiras 24 h
Risco médio Sonolência, cefaleia ou
≥ 15 ≥ 20
vômitos nas primeiras 24 h
Risco alto Hipodensidade em > 50%
do território vascular da
ACM
Sonolência, cefaleia ou
≥ 15 ≥ 20 OU
vômitos nas primeiras 24 h
Hipodensidade no território
da ACM e em outro
território vascular
Risco Critérios para risco alto e ausência de fluxo colateral em exame de SPECT ou CT com
Muito alto xenônio (fluxo cerebral < 15 ml/100g/mim no território da ACM) nas primeiras 6 horas.
Mass Effect with Cerebral Infarction - Current Treatment Options in Neurology 1999,
1:189–199.
MEDIDAS DE CONTROLE
FASE I – Pré-edema em pacientes com médio a muito alto risco de desenvolver edema cerebral.
27
1) Elevação da cabeça
2) Evitar compressão da jugular pela rotação da cabeça
3) Controlar PA (evitar Pressão sistólica > 180 mmHg)
4) Manter normovolemia
5) Manter temperatura normal
6) Manter glicemia e natremia normais
7) Repetir TC nos primeiros sinais de piora neurológica ou em 24 horas
8) Considerar hipotermia ou hemicraniectomia eletiva com duroplastia naqueles com alto ou muito alto
risco para síndrome da ACM maligna.
FASE II – Tratamento durante o desenvolvimento de edema cerebral grave.

ü Paciente sonolento.
ü Evidência de hipodensidade em todo território da ACM na tomografia de crânio.
1) Intubação orotraqueal – Manter PaCO2 em torno de 28–35 mmHg
2) Sedação com Propofol ou benzodiazepínicos de ação curta
3) Considerar hipotermia
4) Considerar hemicraniectomia descompressiva com duroplastia.
FASE III – Tratamento do edema cerebral grave resistente às intervenções anteriores.

ü Torpor com assimetria de pupilas
ü TC mostrando intenso edema cerebral
1) Hemicraniectomia urgente com duroplastia.
2) Manitol 0,25 – 0,5 g/kg a cada 4-6 horas + Furosemide 5 – 20 mg EV
3) Manter osmolaridade plasmática entre 310 – 320 mOsm/L.
4) PH sanguíneo < 7.55 e BE < 10
5) Solução salina a 3% - 50 ml/10 min
6) Pentobarbital 10 mg/kg em 30 minutos
3 - HIDROCEFALIA
Praticamente apenas duas condições determinam hidrocefalia no infarto isquêmico:
ü O infarto cerebelar com efeito expansivo e compressão do IV ventrículo ou aqueduto.
ü O infarto cerebral supratentorial com efeito expansivo e bloqueio do sistema ventricular.
Condutas possíveis
1) Drenagem ventricular externa.
2) Derivação ventrículo-peritoneal definitiva.
3) Cirurgia descompressiva.
a. Hemicraniectomia com plástica de dura, com ou sem retirada de tecido cerebral.
b. Craniectomia de fossa posterior com ou sem aspiração do infarto cerebelar.
4 - TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
A transformação hemorrágica (TH) é uma complicação espontânea e frequente na fase aguda do AVCI,
especialmente após o uso de trombolítico. A incidência varia de 38 a 71% em estudos com autópsia a 13-
43% em estudos com tomografia. A incidência de transformação hemorrágica sintomática varia de 0,6 a
20%. A incidência depende de vários fatores considerados de risco: idade, A TH pode ser de dois tipos: 1)
Infarto hemorrágico e 2) Hematoma parenquimatoso.
o Infarto hemorrágico: hiperdensidade heterogênea que ocupa uma parte da área isquêmica:
§ Tipo 1 – TH petequial em uma parte da área de isquemia.
28
§ Tipo 2 – TH confluente em toda área de isquemia.

o Hematoma parenquimatoso: transformação hemorrágica homogênea e densa com efeito de
massa.
§ Tipo 1 – TH densa em < 30% da área de isquemia com pouco efeito de massa.
§ Tipo 2 – TH densa em > 30% da área de isquemia com efeito de massa evidente e
relevante.
ü A maioria dos infartos isquêmicos apresenta hemorragia petequial, principalmente os de origem
embólica.
ü Apenas uma pequena parte é sintomática ou transforma-se em franco hematoma.
ü Os fatores considerados de risco são: a localização, o tamanho e a etiologia.
o Infartos da artéria cerebral média.
o Infartos com tamanho superior a 1/3 do território da ACM.
o AVCI de origem embólica.
ü A transformação hemorrágica não influencia no prognóstico, a não ser quando se forma um
hematoma volumoso.
ü O prognóstico pior é relacionado com a extensão do infarto com efeito expansivo.
ü Antiagregantes plaquetários não influenciam na evolução.
Examples of different subtypes of HT: HI-1 with scattered, heterogeneous petechiae along the margins of the infarct
(A); HI-2 with more confluent but still heterogeneous petechiae within the infarcted area (B); PH-1 with a
homogeneous hematoma covering <30% of the infarcted area and only mild space-occupying effect (C); and PH-2
with a dense hematoma >30% of the lesion volume with significant space-occupying effect (D).
https://doi.org/10.1161/01.STR.32.6.1330. Stroke. 2001;32:1330-1335
29
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patients A randomized and controlled trail. Medicine 2017; 96:1-6.
30
PROTOCOLO DE TRATAMENTO DO INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL

MÉDIA
1 – INTRODUÇÃO
O desenvolvimento do edema cerebral é o desfecho clínico mais ameaçador à vida de pacientes que sofrem
um acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) restrito a um grande território vascular. O termo infarto
maligno da artéria cerebral média (ACM), introduzido em 1996, foi originalmente definido como o infarto de
todo o território da ACM, constatado na tomografia computadorizada (TC) de crânio dentro de 48 horas do
início dos sintomas, com ou sem envolvimento de outro território vascular, e que exerce um significativo efeito
expansivo, culminando com a herniação do tecido cerebral.
Sua incidência é estimada em menos de 10% de todos os casos de AVCI. De acordo com estudos anatomo-
clínicos e epidemiológicos, pacientes com AVCI maligno da ACM são cerca de 10 anos mais jovens que a
média de pacientes com AVCI isquêmico (56 ± 9,4 anos; 66 ± 17 anos). Ao mesmo tempo, 28 a 40% dos
pacientes tem idade maior do que 60 anos.
As lesões vasculares subjacentes mais comuns no AVC maligno da ACM são a oclusão do T-carotídeo, que
envolve a artéria carótida interna (ACI) no seu segmento terminal, o segmento A1 da artéria cerebral anterior
(ACA) e segmento M1 da ACM ou do L-carotídeo que envolve apenas o segmento terminal da ACI e o
segmento M1 da ACM, porém dependendo da anatomia vascular intracraniana o território da artéria cerebral
posterior pode ser adicionalmente envolvido (padrão fetal da circulação posterior).
31
Fonte: Caplan, LR. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology of

Figura 1. Secção coronal de um hemisfério cerebral
Stroke. In: Caplan, LR. Caplan´s Stroke: A Clinical Approach, Fourth
mostrando a artéria cerebral média e seus ramos lenticulo estriados.
Edition. Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2009.p.22-63
Na história natural da evolução da doença, o edema cerebral pode se desenvolver precocemente, logo após a
ocorrência do AVCI. Diferentemente do que se poderia esperar, a maioria dos casos não parece estar associado
a um aumento crítico da pressão intracraniana global (PIC). Este é um importante aspecto patofisiológico, pois
como se trata de um edema focal com deslocamento de estruturas encefálicas circunjacentes, uma drenagem
ventricular externa não se apresenta como uma solução para o problema.
Por outro lado, o tratamento conservador e de cuidados intensivos, como a sedação profunda, elevação da
cabeceira, hiperventilação controlada e até mesmo a hipotermia terapêutica não conseguem substancialmente
reduzir as taxas de mortalidade. Em 80% dos pacientes, o desfecho fatal resulta da herniação transtentorial e
transforaminal que pode ocorrer entre o segundo e o quinto dia da instalação do quadro agudo.
A hemicraniectomia descompressiva associada a durotomia é a técnica cirúrgica utilizada para aliviar o edema
cerebral decorrente da extensa área de isquemia e melhorar a pressão de perfusão cerebral. O procedimento
consiste na remoção de um segmento da calota craniana e incisão da dura-máter, permitindo que esse edema
se desloque em direção a ferida operatória ao invés de comprimir as estruturas do tronco encefálico. Foi
32
descrita pela primeira vez em 1905 por Harvey Cushing, mas foi utilizada no tratamento do ACV maligno
somente em 1956.
A cirurgia é um procedimento claramente agressivo e pode não ser adequado para muitos pacientes e suas
famílias, já que o conceito de qualidade de vida é muito variável entre as pessoas. Uma meta-análise publicada
em 2015, que avaliou estudos com pacientes com AVC maligno, tratados cirúrgica ou conservadoramente,
verificou que a mortalidade foi significativamente menor no grupo operado, independentemente da faixa etária.
Porém quando o desfecho avaliado foi óbito e condição clínica desfavorável (definida pela escala de Rankin
modificada – mRS >3), a hemicraniectomia não mostrou resultados estatisticamente significantes para o
subgrupo de pacientes com idade superior a 60 anos (OR 0.50, 95% CI 0.12-2.08). A sua indicação deve ser
avaliada caso a caso, considerando que o tratamento cirúrgico aumenta a sobrevida, porém não permite garantir
o status funcional e a qualidade de vida dos pacientes sobreviventes.
2 – OBJETIVOS E METAS
1) Identificar fatores preditores de risco de evolução para o infarto maligno da ACM e aumentar a
vigilância clínica sobre esses pacientes
2) Reconhecer precocemente os sinais de deterioração neurológica
3) Avaliar os critérios clínicos e neurológicos necessários para a indicação de intervenção cirúrgica
4) Selecionar pacientes, que apesar de preencherem critérios de indicação de intervenção cirúrgica, não
se beneficiariam da mesma por outros motivos
5) Credenciar o médico assistente a expor aos familiares do paciente sobre a sua condição neurológica,
seu prognóstico, riscos e possíveis benefícios da intervenção cirúrgica
6) Iniciar os esforços para garantir, na medida do possível, uma reabilitação adequada e a reintegração
social do paciente
5 – POPULAÇÃO ALVO
Pacientes entre 18 e 80 anos com AVCI comprometendo > 50% do território de qualquer ACM com ou sem o
envolvimento de outros territórios vasculares, que evoluem com edema cerebral e deterioração neurológica em
até 96 horas pós ictus.
6 – CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
1) Pacientes com idade entre 18 e 80 anos
2) Pacientes com piora progressiva do NIHSS e deterioração neurológica desde o início dos sintomas ou
em relação à admissão
3) Pacientes com evidências clínicas de isquemia no território de qualquer ACM
33
4) Pacientes com evidência tomográfica de infarto agudo extenso no território da ACM (> 50% do
território, normalmente incluindo os gânglios da base) com ou sem o envolvimento de outro território
vascular:
a. Precoce hipodensidade cortico-subcortical
b. Sinais indiretos de infarto agudo: apagamento de sulcos, compressão ventricular ipslateral
(ASPECTS <6 )
c. Desvio de linha média > 5 mm ou da pineal > 2mm
5) Pacientes com diagnóstico angiotomográfico de oclusão do T ou do L carotídeo e sem evidências de
circulação colateral.
7 – CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
1) Idade > 80 anos.
2) Doenças incapacitantes prévias ou em estágio terminal (musculoesqueléticas, neurológicas,
neoplásicas ou clínicas).
3) Complicações clínicas graves no momento da indicação cirúrgica (sepse, choque hemodinâmico,
distúrbios da coagulação).
4) Sinais de deterioração neurológica grave no momento da indicação cirúrgica (postura em decorticação
ou descerebração, pupilas não reativas).
5) Pontuação na escala de Rankin modificada pré-mórbido ≥ 3.
6) Opção da família ou desejo manifesto previamente pelo (a) paciente.
8 – QUADRO CLÍNICO
Presença de:
1) Desvio conjugado do olhar e tendência a versão cefálica para o lado da lesão vascular, hemiparesia
completa contralateral e:
® Heminegligência (NIHSS > 15 para hemisfério direito) ou distúrbio da linguagem (NIHSS > 20 para
hemisfério esquerdo)
OU
® Rápida deterioração neurológica (alteração do diâmetro pupilar, modificações do padrão respiratório,
piora das respostas motoras ou do nível de consciência)
2) TC de crânio com evidência de hipodensidade envolvendo gânglios da base, mais do que 50% do
território da ACM e edema precoce
34
9 – CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO

A quantificação da gravidade do AVCI é extremamente importante, tanto do ponto de vista clínico, como,
principalmente, do ponto de vista neurológico
Do ponto de vista clínico, a ESCALA DE COMA DE GLASGOW, geralmente é suficiente para o
reconhecimento de possíveis complicações do AVCI, entre elas: o infarto maligno da ACM, a hipertensão
intracraniana, a transformação hemorrágica e a hidrocefalia. O Escore de coma FOUR (Full Outline of
Unresponsiveness score) por sua vez, tem um melhor poder discriminatório que a ESCALA DE COMA DE
GLASGOW por incluir dados dos reflexos de tronco encefálico.
Com o propósito de uma avaliação neurológica mais detalhada, obrigatória em todos os pacientes com
AVCI, candidatos ou não à terapia trombolítica, no entanto, desde a admissão hospitalar ou no momento do
primeiro atendimento do paciente com suspeita clínica de AVCI, recomenda-se o uso de uma escala de exame
neurológico mais adequada:
• ESCALA NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale): foi desenvolvida pelo NIH (National
Institute of Health - USA) e pode ser aplicada por médicos ou enfermeiros em aproximadamente 7 minutos.
Ela pontua o exame neurológico de zero (sem déficit) a 42 (maior déficit). Pacientes com valores elevados da
escala NIHSS podem evoluir com um AVCI grave e extenso, servindo para alertar o plantonista para uma
possível evolução neurológica (necessidade de intervenção cirúrgica) ou até mesmo clínica (maior risco de
infecções) desfavorável.
• ESCORE ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score): a extensão do AVCI no território
da artéria cerebral média pode ser quantificada através da análise da TC de crânio em dois cortes axiais (planos
em gânglios da base e supraventricular) pela aplicação do escore ASPECTS. Esse escore divide o território
da artéria cerebral media em 10 regiões de interesse que recebem 10 pontos. Cada território que apresenta sinal
precoce de isquemia (edema local – hipoatenuação) perde um ponto. Assim, uma tomografia normal tem um
escore ASPECTS de 10. Um escore ASPECTS de zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria
cerebral média e presume mau prognóstico neurológico.
• ESCALA DE RANKIN MODIFICADA (mRS): ainda com relação ao prognóstico, uma das escalas
que medem o resultado funcional após o tratamento do paciente com AVC é a escala de Rankin modificada
(mRankin). O escore zero indica ausência de sintomas, o escore cinco, grave incapacidade e o escore seis, o
óbito. Nos ensaios clínicos, os desfechos mais utilizados como boa evolução funcional são mRankin 0 A 2.
10 – DIAGNÓSTICO
A identificação precoce e imediata de pacientes com risco de desenvolver o infarto maligno infarto da ACM é
fundamental para a seleção de pacientes candidatos ao tratamento cirúrgico. Nesse sentido, as características
35
radiológicas, associadas aos parâmetros clínicos e bioquímicos, fornecem uma ferramenta inestimável para
identificar esses pacientes.
As características clínicas de um infarto em território de ACM variam de acordo com o lado acometido, mas
de uma maneira geral consistem em hemiplegia, afasia global ou motora, disartria grave, heminegligência,
desvio conjugado do olhar e anormalidades do campo visual. As alterações pupilares, por sua vez, são o reflexo
de uma importante compressão do tronco, o que normalmente não ocorre na fase inicial da doença.
Dessa forma, a pontuação na escala do NIHSS é muitas vezes maior do que 20, quando o infarto envolve o
hemisfério dominante e maior do que 15, quando envolve o hemisfério não dominante. Embora este preditor
clínico ainda não tenha sofrido uma rigorosa validação em estudos prospectivos, costuma estar relacionado
com a gravidade e o volume do AVCI, de forma sensível, porém não específica.
Em estudos caso-controle retrospectivos, os seguintes parâmetros clínicos foram preditores independentes de
infarto maligno depois de um AVCI no território da ACM:
® Náuseas e vômitos nas primeiras 24h do ictus
® Pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg após 12 horas do ictus
® Histórico de hipertensão arterial sistêmica
® Histórico de insuficiência cardíaca
® Elevada contagem de glóbulos brancos
A hipertensão arterial e a insuficiência cardíaca podem predispor os pacientes a comprometimento da
autoregulação cerebral e a uma ineficaz ativação de circulação colateral. Isto é importante, uma vez que o
volume da isquemia distal à artéria ocluída é dependente da capacidade dessa circulação colateral em manter
o suprimento vascular para o referido território. A leucocitose pode ser decorrente de uma resposta
imunológica ao estresse sistêmico decorrente do AVCI agudo, ou pode estar associada com processos
infecciosos concomitantes, que sabidamente costumam se correlacionar com desfecho clínico desfavorável.
A TC de crânio sem contraste é o exame de imagem de primeira escolha para excluir lesões intracranianas não
vasculares estruturais como causa dos sintomas neurológicos focais; para diferenciar entre isquemia e
hemorragia cerebral; para determinar o prognóstico e orientar, se for o caso, a estratégia de intervenção
imediata.
Os achados da TC que predizem um AVC infarto maligno da ACM incluem:
® Edema local que promove o apagamento de sulcos e compressão do ventrículo lateral ipslateral.
® Hipodensidade franca que envolve > 50% do território de ACM identificada já nas primeiras três horas
dos sintomas clínicos (OR 6,1; 95% IC 2,3-16,6).
® Infarto adicional de outro território vascular, seja da ACA ou da ACP (OR 3,3; 95% IC 1,19-9,38).
36
® Desvio da linha média > 5 mm do septum pellucidum (OR 10,9; IC 95% 3,2-37,6) ou da pineal > 2
mm dentro das primeiras 48h pós AVC.
® A constatação da presença do sinal hiperdenso da ACM, hidrocefalia e isquemia do lobo temporal,
também estão associados com a deterioração neurológica e mortalidade precoce. No entanto outros
métodos radiológicos, que são mais sensíveis em avaliar uma isquemia em evolução, podem apresentar
maior utilidade na seleção de pacientes sob risco de evolução para o AVCI maligno e que, portanto,
poderiam se beneficiar da hemicraniectomia descompressiva precoce.
® Vários achados angiográficos resultantes da angiotomografia ou da angiografia por subtração digital
são preditivos de deterioração causada pelo infarto extenso do território de ACM, frequentemente
associados ao desenvolvimento do edema maligno:
o Oclusão do T-carotídeo
o Polígono de Willis incompleto que leva ao envolvimento de mais de um território vascular
o Ausência de circulação colateral
A ressonância magnética (RM) pode substituir a TC na avaliação radiológica inicial, no entanto, é um exame
menos disponível e possui mais contraindicações para o seu uso (incluindo implantes metálicos, marca-passos
cardíacos e pacientes com importante instabilidade clínica). Semelhante a TC, um grande volume de isquemia,
porém mensurado por imagem ponderada em difusão (DWI) e em coeficiente de difusão aparente (ADC), pode
prever um curso maligno do AVC no território de ACM, decorrente do edema cerebral significativo.
Alguns estudos avaliaram pacientes submetidos a RM obtida dentro de seis horas do AVCI agudo e verificaram
um cutoff de DWI: o volume medido da lesão (> 80 ml; > 82 ml; > 89 ml) pode predizer um curso fulminante
rápido. Assim, um volume de lesão em DWI superior a 82 mL está associado ao desenvolvimento de infarto
maligno da ACM com uma especificidade elevada (98%), porém com baixa sensibilidade (52%). Resultados
semelhantes foram obtidos quando a RM foi realizada após 12 h do AVCI agudo, mas nesse caso o cutoff de
DWI preditivo da deterioração neurológica foi de > 145 ml.
11 – TRATAMENTO NEUROCIRÚRGICO
A hemicraniectomia pode ser considerada quando há inequívocos sinais clínicos e de neuroimagem de edema
cerebral iminente, além da deterioração clínica evidente (por exemplo, redução do nível de consciência). Por
isso, é imperativo reconhecer os pacientes sob risco para a formação de edema e herniação cerebral, de modo
que a hemicraniectomia seja oferecida no momento mais adequado.
O momento da indicação do procedimento cirúrgico é fonte de controvérsias, havendo dúvidas se a
hemicraniectomia deve ser oferecida a pacientes no momento do diagnóstico do edema maligno da ACM ou
37
apenas a pacientes que mostram sintomas decorrentes do edema cerebral, como os sinais de herniação cerebral.
As práticas variam muito entre os centros e não há consenso atual sobre esta demanda. O tempo para a
indicação da hemicraniectomia foi limitada ao prazo de 48 horas após o início do AVCI nos estudos DECIMAL
e DESTINY, e foi de 96 horas para o HAMLET. Nas análises estatísticas combinadas, não houve diferença
entre os resultados clínicos observados nos pacientes submetidos a hemicraniectomia nas primeiras 24 horas,
e naqueles operados com janela de tempo maior (até 48 horas).
A análise dos desfechos clínicos do estudo HAMLET não evidencia nenhum benefício do tratamento cirúrgico
tardio (após 48h). Estes achados podem ser interpretados erroneamente como ineficácia da medida
neurocirúrgica. No entanto, a ausência de evidência da eficácia da hemicraniectomia tardia, oferecida aos
pacientes desse estudo, pode ser devida à disparidade das taxas de mortalidade do grupo controle (36%) e dos
pacientes randomizados dentro de 48 h (78%). Isso aponta para um viés na seleção de pacientes para janela de
tempo tardia. Portanto, não se justifica definir a hemicraniectomia tardia como ineficaz a partir dos dados deste
ensaio clínico.
Há limitada evidência observacional de que hemicraniectomia descompressiva para o infarto do hemisfério
dominante possa proporcionar melhora na função da linguagem. A base para essa constatação vem de um
estudo que acompanhou 14 pacientes com infarto do território de ACM esquerda submetidos à descompressão
cirúrgica na fase aguda. Recuperação significativa em diferentes aspectos da afasia foi observada em 13
pacientes (93%). É importante ressaltar que, o AVCI do hemisfério não dominante pode provocar déficits
graves e incapacitantes relacionados à mudança de comportamento, depressão, abulia, desatenção ou
negligência. Esses problemas podem interferir com os esforços de reabilitação, tanto quanto ou mais do que a
afasia.
Os dados dos ensaios clínicos randomizados, incluindo o DESTINY II, revisões sistemáticas e estudos de
casos, não encontraram diferenças no desfecho funcional, consentimento retrospectivo ou qualidade de vida
entre pacientes com infarto do hemisfério dominante ou não dominante. Assim o lado do AVCI não deve ser
necessariamente um critério de exclusão para o tratamento neurocirúrgico.
A tomada de decisão deve ser partilhada entre médicos e familiares, e essa discussão é de fundamental
importância. À família cabe a carga de se manifestar sobre o que o paciente provavelmente desejaria para si,
na ocasião de uma AVCI maligno. Na discussão com os membros da família, é importante expor as chances
de depressão, falta de iniciativa, irritabilidade, desinibição, déficit de linguagem, e a possibilidade ficar
permanentemente acamado, alimentando-se por via enteral e totalmente dependente para atividades básicas de
vida diária. De qualquer forma, a decisão sobre o tratamento sempre será difícil e dependerá, entre outras
coisas, na aceitação de potencial comprometimento funcional grave ou a alternativa do desfecho fatal.
Possíveis complicações da craniectomia incluem hidrocefalia, infecções, convulsões, sinking skin flap
syndrome (SSFS) e a herniação paradoxal. A síndrome SSFS, também chamado de "syndrome of trephined,"
38
é uma complicação tardia da craniectomia que pode ocorrer quando a pressão atmosférica excede a pressão
intracraniana. As principais características clínicas são: afundamento da pele sobre a craniectomia e cefaleia
ortostática grave. Os sintomas associados podem incluir déficits neurológicos focais, convulsões e alterações
do estado mental. O manejo da SSFS e da herniação paradoxal, que é uma emergência dos cuidados
neurocríticos, exige medidas que aumentam a pressão intracraniana, como a posição de Trendelenburg,
hidratação endovenosa, oclusão da derivação ventricular externa e suspensão de medida hiperosmolar. Na
ausência de herniação paradoxal, a SSFS pode responder à administração de fluidos intravenosos e decúbito
dorsal com a cabeça virada contrária ao lado da craniectomia. A cranioplastia do local é o tratamento definitivo.
12 – TRATAMENTO CLÍNICO
Vide protocolo de tratamento da fase aguda do AVCI e sua complicações
1) Avaliação neurocirúrgica em até 60 minutos após a solicitação.
2) Intervenção cirúrgica em < 3 h após a sua indicação clínica.
3) Encaminhamento para leito de UTI pós intervenção cirúrgica.
4) Extubação precoce (< 48 h).
5) Uso de antiagregante plaquetário iniciado em até 48 h da internação (salvo contraindicações).
6) Profilaxia para TVP iniciada em até 48 h da internação (salvo contraindicações).
7) Uso de estatinas iniciados em até 24h da internação (salvo contraindicações).
1) Prescrição de antitrombóticos na alta (salvo contraindicações).
2) Prescrição de estatina na alta (salvo contraindicações).
3) Educação sobre AVC (através da entrega de panfletos informando sobre fatores de risco, sinais de
alerta, tempo ideal para o adequado atendimento após o surgimento dos sintomas e estratégias de
prevenção).
4) Pontuação 4 ou 5 na Escala de Rankin modificada na alta hospitalar.
5) Encaminhamento para fonoaudiologia.
6) Encaminhamento para fisioterapia ou programa de reabilitação.
7) Encaminhamento para nutricionista.
8) Preenchimento de documentação para dispensação de dieta enteral e laudo para INSS.
9) Data da cranioplastia agendada.
39
15 – REFERÊNCIAS
1) Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute
Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
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40
PROTOCOLO MULTIPROFISIONAL DE TRATAMENTO DA TROMBOSE

VENOSA CEREBRAL
INTRODUÇÃO
A trombose dos seios durais ou das veias cerebrais (TVC) é uma causa incomum e potencialmente
tratável de insulto vascular cerebral. A incidência da TVC é de aproximadamente cinco casos por um milhão
de pessoas, sendo responsável por 0,5 a 1% de todos os acidentes vasculares cerebrais (AVC), sendo mais
frequente nos indivíduos jovens. De acordo com estudo de coorte sobre TVC (The International Study on
Cerebral Venous and Dural Sinuses Thrombosis [ISCVT]), 487 (78%) dos 624 casos ocorreram em pacientes
< 50 anos de idade. A TVC acomete 3 vezes mais as mulheres, provavelmente devido ao risco aumentado
durante a gestação e puerpério e ao uso de anticoncepcionais orais.
Apesar dos avanços no reconhecimento da TVC nos últimos anos, seu diagnóstico e manejo ainda
podem ser difíceis, devido à grande variabilidade de suas manifestações clínicas, diversidade e multiplicidade
de fatores de riscos subjacentes e da ausência de grandes estudos duplo-cego randomizados e uma abordagem
terapêutica uniforme. Os fatores de risco para TVC em geral estão associados à tríade de Virchow: estase
sanguínea, alterações na parede dos vasos e alterações na composição do sangue. Existem inúmeros fatores
predisponentes para TVC (tabela 1), e estes podem ser divididos em adquiridos (cirurgias, trauma, gravidez e
puerpério, neoplasias, hormônios exógenos, e trombofilia adquirida, como a síndrome antifosfolípide) e
genéticos (trombofilia hereditária).
As manifestações clínicas da TVC podem ser muito variáveis e esse é um dos motivos que tornam seu
diagnóstico um desafio, além da ampla variedade de possíveis diagnósticos diferenciais. Atrasos no
diagnóstico são comuns, como mostrou o ISCVT, onde o atraso médio observado, entre o início dos sintomas
e a admissão hospitalar, foi de 4 dias, e do início dos sintomas ao diagnóstico foi de 7 dias. O início dos sinais
e sintomas pode ser agudo, subagudo ou crônico. Quatro síndromes principais foram descritas:
§ Hipertensão intracraniana isolada,
§ Síndrome de déficits neurológicos focais
§ Síndrome epiléptica
§ Encefalopatia
Essas síndromes podem se apresentar em combinação ou isoladamente dependendo da extensão e da
localização da TVC. No estudo ISCVT, os sintomas mais comuns foram cefaleia (89%); crises epilépticas
(39,3%); déficit motor unilateral ou bilateral (37,2%); papiledema (28,3%); e rebaixamento do nível de
consciência (22%).
41
Tabela 1. Causas e fatores de riscos associados a TVC

Adquiridas
a adquirida
Metabólico
Trombofili
Síndrome do anticorpo antifosfolípide Diabetes

Hiperhomocisteinemia Tireotoxicose
Gestação e puerpério Uremia
Síndrome nefrótica Desidratação
gastrointestinal
Sepse bacteriana – Meningite
Infecções
Doenças
Endocardite, hepatite, tuberculose, sarampo,
Doença intestinal inflamatória crônica
malária, tifo e aspergilose.
Cirrose hepática
Otite, mastoidite, sinusite, abscesso
retrofaríngeo
Anticoncepcionais
Anemia
hematológica
Esteróides
Doença hemolítica imunomediada
Doença
Drogas
Eritropoetina
Policitemia secundária
Quimioterápicos
Trombocitemia secundária
Imunoglobulina
Substâncias recreativas
TCE
Meningeoma Procedimentos neurocirúrgicos
Neoplasias
mecânicas
Causas
Carcinomas Punção lombar

Linfomas Hidrocefalia
Leucemias Cateter venoso central
Estrangulamento
Síndrome de Sjögren
Colagenose
Lúpus eritematoso sistêmico

Outras
causas
Doença de Behçet Hipotensão intracraniana

Granulomatose de Wegener Malformação arteriovenosa
Sarcoidose
Amiloidose
Genéticas
hematológica
Trombofilia
Deficiência de antitrombina Leucemias

genética
Doença
Mutação no gene da protrombina Hemoglobinúria paroxística noturna

Mutação no fator V de Leiden Anemia falciforme
Deficiência de proteína C e proteína S Policitemia primária
42
Figura 1 – Território de drenagem venosa cerebral (Radiology Assistant – www.radiologyassistant.nl).
Figura 2 – Principais veias e seios venosos cerebrais.
43
Tabela 2. Achados radiológicos sugestivos de trombose venosa cerebral.
TC de crânio RM de crânio
Visualização do Sem contraste: Fases sem contraste:
trombo 1. Aumento da atenuação nos seios venosos 1. Ausência de flow void e alteração da
2. Trombo hiperatenuante na topografia do intensidade do sinal na topografia de um
seio sagital superior (sinal do delta determinado seio dural ou veia cortical
cheio). (vide tabela 3).
3. Hiperdensidade curvilínea cortical em 2. Veia cortical tombosada adjacente à
topografia de veia superficial trombosada região com edema: sinal da veia
(sinal do cordão). hiperintensa (= sinal do cordão).
Com contraste: Fases com contraste:
1. Defeito de enchimento central 1. Trombo crônico: pode haver intenso
intraluminal na topografia do seio sagital realce ao contraste.
superior que representa um trombo
envolto por colaterais venosos durais
realçados pelo contraste (sinal do delta
vazio).
Alterações 1. Sinais indiretos de edema: diminuição dos Fases sem contraste
parenquimatosas sulcos, cisternas menos visíveis e 1. Sinais de edema sem alteração da
diminuição do tamanho dos ventrículos. intensidade do sinal: diminuição dos
2. Edema focal (citotóxico ou vasogênico). sulcos, cisternas menos visíveis e
As alterações 3. Infartos com distribuição não-arterial, diminuição do tamanho dos ventrículos.
intraparenquimatosas localizados na substância branca ou 2. Edema focal com ou sem hemorragia.
são melhor cortico-subcorticais, podendo estar 3. Sequência de difusão: diferenciação entre
visualizadas na RM associados a hemorragia. edema vasogênico e edema citotóxico.
do que na TC 4. Infartos com envolvimento bilateral da 4. Infartos com distribuição não-arterial ou
substância branca da convexidade com envolvimento bilateral da
cerebral ou dos tálamos e gânglios da substância branca da convexidade
base. cerebral ou dos tálamos e gânglios da
base.
Fases com contrate:
1. O realce tipicamente ocorre nos giros
acometidos e se estende à substância
branca.
2. Realce do tentório cerebelar (devido a
colaterais venosos).
3. Realce leptomeníngeo adjacente e de
veias corticais (secundário a congestão
venosa).
Hemorragia 1. Áreas irregulares, em forma de chama; 1. Áreas irregulares, em forma de chama;
intraparenquimatosa tipicamente corticais com extensão para a tipicamente corticais com extensão para
região subcortical. a região subcortical.
2. Hemorragias subcorticais menores e 2. Hemorragias subcorticais menores e
isoladas também podem ocorrer. isoladas também podem ocorrer.
44
Sinal do Delta cheio Sinal do Delta vazio
Sinal do cordão Hemorragia – forma de chama
Sinal da veia hiperintensa
45
Tabela 3. Intensidade de sinal predominante do trombo intraluminal de acordo com a sequência de RM e o tempo de
início da formação trombo.
Fase aguda Fase subaguda Fase crônica

(0 a 5 dias) (6 a 15 dias) (> 15 dias)
T1 Isointenso Hiperintenso Isointenso
Hipointenso (pode estar tão
T2 hipointenso a ponto de mimetizar Hiperintenso Hiper ou isointenso
flow void normal!)
Tabela 4. Achados da venografia cerebral.
Venografia por RM Angiografia

1. Sequências mais usadas: Achados
2D – TOF (time off light) 1. Retardo na circulação venosa com atraso na
Venografia com contraste (gadolíneo) visualização das estruturas venosas
2. Falha de enchimento no seio ou veia trombosada
2. Achados 3. Congestão venosa com dilatação de veias corticais,
Ausência de sinal de fluxo ou defeitos de enchimento na faciais ou do escalpe.
topografia de um determinado seio venoso ou veia 4. Aumento de pequenas veias por drenagem de
cortical. colaterais.
5. Reversão do fluxo venoso.
46
OBJETIVOS E METAS
1. Identificar precocemente sinais de TVC e iniciar o atendimento multidisciplinar no menor intervalo
de tempo possível a fim de estabelecer o rápido diagnóstico.
2. Prevenir e manejar a hipertensão intracraniana (HIC) e outras complicações clinico-neurológicas.
3. Reconhecer precocemente pacientes candidatos a intervenções cirúrgicas.
4. Promover uma investigação da etiologia do evento e identificar a melhor estratégia de prevenção
secundária.
5. Iniciar os esforços para garantir uma reabilitação adequada e a reintegração social do paciente.
POPULAÇÃO ALVO
1. Demanda espontânea principalmente de pacientes residentes na região leste um e dois de São
Paulo que englobam os distritos: da Penha, de Ermelino Matarazzo, de Itaquera, de São Mateus,
do Itaim Paulista, de Guaianases, de São Miguel Paulista e da Cidade Tiradentes, que apresentem
sintomas neurológicos agudos/subagudos com diagnóstico de TVC.
2. Demanda espontânea de pacientes residentes em outras regiões da Grande São Paulo que apresentem
sintomas neurológicos agudos/subagudos com diagnóstico de TVC.
3. Pacientes referenciados de outros hospitais da rede pública de saúde com diagnóstico de TVC e com
indicação de avaliação neurológica ou neurocirúrgica.
4. Pacientes já hospitalizados no Hospital Santa Marcelina devido a outras comorbidades e que evoluem
com sintomas neurológicos agudos/subagudos independente do tempo de instalação e cujo diagnóstico
trata-se de TVC.
1. Qualquer paciente com idade acima de 18 anos.
2. Pacientes portadores de fatores predisponentes de TVC, adquiridos ou genéticos.
3. Tomografia computadorizada (TC) de crânio com evidências de TVC.
4. Ressonância de encéfalo e angio-RM intracraniana com fase venosa demostrando TVC.
2. Tomografia computadorizada (TC) de crânio evidenciando outro diagnóstico de origem não
vascular.
3. Tomografia computadorizada (TC) de crânio evidenciando hemorragia subaracnoidea
isoladamente.
4. Ataque isquêmico transitório.
47
5. Meningite ou encefalite.
6. Encefalopatia hipertensiva.
7. Stroke mimicks secundário a infecção sistêmica.
8. Distúrbios tóxicos ou metabólicos (p. ex. hipoglicemia).
9. Distúrbios hidroeletrolíticos.
10. Enxaqueca ou outras cefaleias primárias.
11. Hemorragia cerebral não relacionada a TVC.
12. Surto de doença desmielinizante.
13. Alterações estruturais de natureza infecciosa (p. ex. neurotoxoplasmose).
14. Presença de aneurisma intracerebral não roto com efeito compressivo.
15. Transtorno somatoforme.
QUADRO CLÍNICO
1. Cefaleia isolada, de início recente, subaguda, rapidamente progressiva em alguns dias, inicialmente
intermitente tornando-se constante mais tardiamente, geralmente unilateral ou localizada em qualquer
região e latejante.
2. Cefaleia associada a um ou mais dos seguintes:
- Fraqueza, paralisia ou dormência em um lado do corpo.
- Confusão mental, dificuldade para falar ou entender comandos simples.
- Dificuldade para enxergar, visão borrada ou visão dupla.
- Sonolência ou rebaixamento do nível de consciência.
- Crise convulsiva ou perda da consciência.
3. Referenciado de outro serviço já com diagnóstico de TVC.
CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE – CLASSIFICAÇÃO DE RISCO
A quantificação da gravidade da TVC é extremamente importante, não só do ponto de vista clínico,

como, principalmente do ponto de vista neurológico. Nesse sentido há várias escalas de classificação de risco
e evolução clínica:
§ NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale: deve ser aplicada na admissão, e a seguir com
intervalos de 12 horas nas primeiras 72 horas e diariamente até a alta.
§ ECG – Escala de coma de Glasgow: deve ser aplicada na admissão e diariamente até a alta hospitalar.
48
§ Escore de AVCH (nos casos em que cursa com hemorragia intraparenquimatosa) - é uma escala
clínica que abrange cinco variáveis e foi elaborada para estratificar o risco de mortalidade em 30 dias
no momento da admissão dos pacientes. A pontuação varia de 0 a 6 pontos. Segundo o estudo original,
o risco de mortalidade, de acordo com a pontuação, é de 0%, 13%, 26%, 72%, 97% e 100% para os
escores de 0 a 5, respectivamente.
§ GOS – Glasgow Outcome Scale: oferece medida de comprometimento neurológico sequelar. Deve ser
aplicada na alta.
§ Índice de Barthel: avalia o grau de comprometimento nas atividades básicas da vida diária. Deve ser
aplicado na alta hospitalar.
§ Escala de Rankin modificada (mRankin): uma das escalas utilizadas para avaliar o prognóstico
neurológico. O escore zero indica a ausência de sintomas, o escore cinco, grave incapacidade e o escore
seis, óbito. Nos ensaios clínicos, os desfechos mais utilizados como boa evolução funcional são
mRankin 0 a 2.
§ Cálculo do volume do hematoma (quando houver presença de hematoma intraparenquimatoso):
o volume do hematoma pode ser calculado manualmente através da fórmula AxBxC/2 utilizando a TC
de crânio: primeiro seleciona-se o corte de maior volume onde:
o A será o maior diâmetro;
o B será o diâmetro perpendicular a A;
o C será o resultado do somatório do número de cortes de 10 mm em que o hematoma está
presente e comparado com o corte de maior volume da seguinte forma:
- Cortes que mostram um volume ≥ 75% ® C será considerado com valor de 1.
- Cortes que mostram volume entre 25 e 75% ® C será considerado com valor de 0,5.
- Cortes que mostram volume inferior a 25% ® C será desconsiderado.
DIAGNÓSTICO
§ EXAMES INICIAIS – EMERGÊNCIA
ü TOMOGRAFIA DE CRANIO sem contraste
ü Bioquímica sanguínea básica
ü Hemograma e coagulograma
ü Eletrocardiograma
ü RX de tórax
§ CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA ADICIONAL – UNIDADE DE AVC ou UTI
49
ü RM de encéfalo e Angio-RM intracraniana com fase venosa em até 24 horas da admissão – caso não
seja possível, TOMOGRAFIA DE CRANIO com contraste para avaliar o sinal do delta cheio e vazio.
ü Venografia por angiografia cerebral digital – reservada para os casos em que a RM e a Angio-RM
intracraniana com fase venosa foram inconclusivas ou na possibilidade de procedimento endovascular.
§ ACOMPANHAMENTO – UNIDADE DE AVC ou UTI

ü Tomografia de crânio após 24 horas do início dos sintomas nos casos com hemorragia
intraparenquimatosa, se NIHSS e GLASGOW mantidos.
ü Tomografia antes de 24 horas e a qualquer momento se houver aumento do NIHSS ou queda no
GLASGOW.
TRATAMENTO
Sendo uma condição neurológica potencialmente grave, que acomete pacientes jovens e que pode estar
associada à necessidade de ventilação mecânica, risco de elevações na pressão intracraniana e necessidade de
intervenção cirúrgica, recomenda-se o manejo de pacientes com TVC em unidades de AVC ou de terapia
intensiva.
1. Anticoagulação
A anticoagulação é a principal medida de tratamento na TVC e há várias razões para sua instituição:
prevenção de aumento do trombo, facilitar a recanalização e prevenção de trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar. Existem apenas 2 estudos randomizados controlados comparando
anticoagulação e placebo em pacientes com TVC confirmada por imagem. Tomados em conjunto, esses
estudos incluíram apenas 79 pacientes. Um dos estudos foi interrompido antes do planejado devido ao
benefício no grupo tratado. Uma metanálise dos dois estudos mostrou uma redução do risco relativo de
mortalidade e incapacidade grave de 54% no grupo tratado com heparina. Embora não tenha sido alcançada
significância estatística nessa metanálise, os resultados dos dois estudos indicam que o tratamento com
heparina na TVC é seguro e reduz o risco de progressão desfavorável.
Adicionalmente, vários estudos observacionais estão disponíveis, sendo o maior deles o ISCVT, que
incluiu 624 pacientes em 89 centros em 21 países. Quase todos os pacientes foram tratados com
anticoagulação: a taxa de mortalidade foi de 8,3% ao longo de 16 meses; 79% tiveram recuperação completa
(escala de Rankin modificada de 0 ou 1), 10,4% tiveram incapacidade leve a moderada (escala de Rankin
modificada de 2 a 3) e 2,2% permaneceram com incapacidade grave (escala de Rankin modificada de 4 ou 5).
Nos casos em que a TVC está associada a hematoma intraparenquimatoso na apresentação inicial, mesmo
na ausência de anticoagulação, a presença de hemorragia está associada a desfecho desfavorável. Em um
estudo usando nadroparina, todos os seis óbitos ocorreram no grupo de 29 pacientes com hemorragia detectada
50
na TC de crânio pré-tratamento e nenhum dos óbitos foi atribuído a hemorragia nova ou piorada. Esses 29
pacientes foram divididos igualmente entre grupos de tratamento. Assim, a hemorragia cerebral foi fortemente
associada à mortalidade, mas não com o sangramento intraparenquimatoso durante o tratamento.
Levando-se em consideração os dados dos ensaios clínicos randomizados, mesmo que limitados, em
combinação com os dados de estudos observacionais, no que se refere aos desfechos e complicações
relacionadas ao sangramento, a anticoagulação está indicada na TVC independente da presença de
hematomatoma intraparenquimatoso e na ausência de contra-indicações absolutas à anticoagulação (Classe
IIa; Nível de Evidencia B).
Não há dados sobre diferenças no desfecho de pacientes com TVC com o uso de heparina não-fracionada
ou com heparina de baixo peso molecular. No entanto, no que se refere a trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar, uma revisão sistemática e uma metanálise de 22 estudos demonstrou um menor
risco de hemorragia grave (1,2% versus 2,1%), complicações trombóticas (3,6% versus 5,4%) e morte (4,5%
versus 6,0%) com o uso de heparina de baixo peso molecular. Sendo assim, nos pacientes com TVC, é razoável
utilizar qualquer uma das heparinas, podendo dar preferência à heparina de baixo peso molecular, quando esta
estiver disponível e não houver contraindicações ao seu uso. Concomitantemente à heparina, iniciar
anticoagulante oral até se atingir um INR entre 2 e 3. O anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica.
Anticoagulação na TVC
Enoxaparina 1 mg/kg/dose a cada 12 horas
Dose inicial: 80 U/Kg em bolus.
Heparina não-fracionada
Segue-se infusão de 18 U/Kg/h*.
Diluir 7500 U de heparina em 150 ml de SG a 5% e correr em bomba de infusão contínua.
Aferir TTPa de 6/6 horas até 2 medidas estáveis consecutivas; então aferir de 24 em 24 horas.
TTPa = 1.2 x controle 80 U/Kg em bolus, então aumentar infusão 4 U/Kg/h
TTPa = 1.2 - 1.5 x controle 40 U/Kg em bolus, então aumentar infusão 2 U/Kg/h
TTPa = 1.5 - 2.3 x controle Sem alteração
TTPa = 2.3 - 3.0 x controle Diminuir a infusão em 2 U/Kg/h
TTPa > 3 x controle Parar infusão por 1 hora, então diminuir infusão em 3 U/Kg/h
Warfarina sódica 5mg VO por dia – aferir INR diariamente
51
2. Outros tratamentos específicos

a. Trombólise intravenosa local e trombectomia com ou sem trombólise intravenosa local:
o uso dessas técnicas é descrito somente em séries de casos ou relatos de casos, e ainda não
há evidencias suficientes para o uso rotineiro desses tratamentos na TVC. No entanto, caso
haja deterioração clínica apesar de anticoagulação adequada, e outras causas de deterioração
clínica tiverem sido excluídas, a trombólise ou trombectomia podem ser uma opção
terapêutica em pacientes selecionados: pacientes sem hematoma intraparenquimatoso ou
herniação iminente devido a lesões grandes com efeito de massa.
b. Craniectomia descompressiva: pode ser necessária em pacientes com infartos venosos ou
hematoma intraparenquimatoso extenso, levando a efeito expansivo, hipertensão intracraniana
e herniação eminente. A anticoagulação deverá ser reestabelecida 24-48 horas após o
procedimento cirúrgico.
3. Suporte clínico
I. Decúbito elevado: a cabeceira deve permanecer elevada a 30 graus e a cabeça deve ser mantida
na posição mediana com o intuito de ajudar a reduzir a pressão intracraniana através da melhora
da drenagem venosa cerebral, evitando a compressão das veias jugulares internas quando a cabeça
pende lateralmente.
II. Controle da temperatura: a ocorrência de febre pode ativar vários mecanismos que contribuem,
de acordo com modelos animais experimentais, para a piora do desfecho neuronal, como: aumento
da liberação de neurotransmissores excitatórios, produção excessiva de radicais livres, ampliação
da quebra de barreira hematencefálica, aumento da proteólise do citoesqueleto, comprometimento
do metabolismo energético e maior inibição das proteinoquinases. Em estudos de humanos com
AVC, a hipertermia está associada com aumento significativo das taxas de mortalidade, maior
dependência funcional e maior permanência hospitalar. As temperaturas corpóreas elevadas
podem estar associadas com pneumonia aspirativa e infecção do trato urinário.
a. Por todos esses motivos, preconiza-se uma estratégia agressiva para manter a
normotermia, inicialmente a identificação e o tratamento da causa da febre. A meta é
manter a temperatura axilar < 37,5°C pelo menos nos primeiros cinco dias após o ictus.
b. Após o primeiro pico febril, o paciente deverá ter prescrição de antitérmicos em horários
fixos. Se necessário, alternar a cada três horas dipirona sódica (1000 mg/dose, IV) e
acetaminofeno (500mg/dose, via oral). Em casos mais refratários, pode ser necessária a
associação de anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e métodos físicos externos
(colchões térmicos e compressas frias).
52
III. Controle da glicemia: os níveis elevados de glicose na admissão estão associados com aumento
do risco de mortalidade e a um pior desfecho funcional em pacientes com e sem diabetes e TVC.
Isso pode ser decorrente de aumento da acidose tecidual decorrente do metabolismo anaeróbico,
geração de radicais livres e aumento da permeabilidade da barreira hematencefálica.
a. A glicemia capilar deve ser inicialmente medida a cada 6 horas em todos os pacientes nas
primeiras 48 horas. Estes intervalos são diminuídos ou aumentados de acordo com o
controle glicêmico.
b. A meta é manter a glicemia entre 140 e 180 mg/dl. Para isso, deve-se administrar insulina
regular SC de acordo com os valores obtidos:
- 181-200mg/dl: 02 UI
- 201-250 mg/dl: 04 UI
- 251-300 mg/dl: 06 UI
- 301-350 mg/dl: 08 UI
- > 350 mg/dl: 10 UI
IV. Redução do risco de pneumonia aspirativa: a disfagia é comum e os preditores independentes
na apresentação inicial incluem: gênero masculino, idade acima de 70 anos, lesão encefálica
extensa, fraqueza ou assimetria palatal. Na maioria das vezes é do tipo orofaríngea, decorrente do
comprometimento da deglutição por disfunção neurogênica do trato digestivo alto. A disfagia
também é um fator de risco maior para o desenvolvimento de pneumonia aspirativa.
Testes realizados na beira do leito para a avaliação de comprometimento da deglutição são
úteis. Porém, diferentemente dos métodos de imagem (vídeofluoroscopia), não apresentam
acurácia elevada. Dos testes realizados, o teste da deglutição oferece os melhores preditores de
aspiração para líquidos finos, que é a tosse espontânea durante a deglutição, e a percepção do
examinador especializado (fonoaudiologista) da ocorrência de aspiração.
É importante, portanto, avaliar a presença de disfagia antes de oferecer medicações ou
alimentos por via oral. Se isso não for possível, a depender do caso, considerar deixar o paciente
em jejum, oferecer dieta pastosa e, líquidos com espessantes, ou administrar dieta enteral.
Na impossibilidade de se obter a avaliação da fonoaudiologia nas primeiras 24 h da admissão,
devemos seguir a regra: oferecer dieta oral assistida se ECG ≥ 13 e alimentação através de SNE
se ECG < 13.
Além disso, são também consideradas medidas para reduzir o risco de pneumonia aspirativa:
o posicionamento da cabeceira do paciente a 30 a 45 graus, uso farmacológico de drogas que
minimizem a produção de saliva (atropina a 1%), retirar a prótese dentária e proceder a higiene
53
oral 3x por dia com clorexidina, realizar o teste do refluxo e observar a posição da sonda antes da
instalação da dieta enteral.
V. Manejo das complicações neurológicas da TVC
a. Crises convulsivas e uso de drogas antiepiléticas (DAE): as crises epilépticas ocorrem
na apresentação inicial da TVC em 39% dos pacientes, e podem ocorrem ainda em 6,9%
dos pacientes nas primeiras 2 semanas do início dos sintomas (crises precoces). As
características associadas a crises no início do quadro clínico são: presença de déficit
motor, trombose de veias corticais, trombose do seio sagital superior, qualquer lesão
intraparenquimatosa à TC/RM de crânio e gravidez/puerpério. No caso de o paciente
cursar ainda com hemorragia intraparenquimatosa, os fatores clínicos preditivos da
ocorrência de crises epilépticas são: localização lobar do hematoma; envolvimento do
córtex cerebral e a expansão do hematoma.
ü O uso profilático de DAE após a TVC não é recomendado, e estas devem ser usadas somente se
ocorrerem crises clínicas ou eletrográficas. Dentre os pacientes em torpor e comatosos, até 28%
apresentam crises subclínicas ou status epiléptico não convulsivo na monitorização
eletroencefalográfica contínua. Esta atividade ictal está associada com deterioração neurológica. Para
esses pacientes, a monitorização contínua ou diária com EEG (até a recuperação do seu nível de
consciência) é recomendada. Na ocorrência de crises eletrográficas, o uso de DAE está indicado ou
deve ser ajustado. A DAE deve ser mantida por aproximadamente 30 dias do início dos sintomas.
ü As crises remotas, definidas como aquelas ocorrendo após 2 semanas do início dos sintomas, ocorrem
em 5 a 35% dos pacientes, geralmente no primeiro ano de seguimento. Os principais fatores de risco
para a ocorrência de crises remotas são: hemorragia na TC/RM da admissão e a ocorrência de crise
precoce. Assim, é razoável manter a droga antiepiléptica por 1 ano nos casos que cursaram com crises
precoces e hemorragia intraparenquimatosa.
ü Deve-se dar preferência para drogas que atinjam nível sérico mais rapidamente. Evitar uso de Fenitoína
através da sonda nasoenteral, pois pode aderir às paredes da sonda, reduzindo a dose realmente
ofertada para o paciente.
54
Dose de Tomadas
Droga Dose inicial Reações adversas mais comuns
manutenção ao dia
Carbamazepina 200 mg/dia 400 – 1600 mg/dia 2-3 Sonolência, fadiga, tontura, ataxia, diplopia,
turvação visual, discinesias, erupções
cutâneas e outras idiossincrasias (reações
mais raras e graves, que afetam a medula
óssea e outros órgãos), hiponatremia e
redução da densidade óssea.
Fenitoína 50 a 100 mg/dia Dose de 1-2 Ataxia, tontura, sonolência, cefaleia,
manutenção guiada disfunção cognitiva, reação de
por nível sérico 10– hipersensibilidade cutânea (mais raramente
20 mg/L (40–80 sistêmica), hiperplasia gengival, anemia,
µmol/L) e resposta hirsutismo, acne e neuropatia periférica.
clínica (em média,
200 a 400mg/dia)
Lamotrigina Monoterapia: 25 Monoterapia: 2-3 Tontura, diplopia, ataxia, turvação visual,
mg 1x/dia por 2 100 – 300 mg/dia sonolência/insônia, cefaleia, náuseas,
semanas à 50 mg astenia e rash cutâneo (incluindo reações
1x/dia por 2 graves – titulação lenta minimiza esse
semanas à após, efeito).
aumentos de 50 mg
a cada 1-2 semanas
até dose desejada
Topiramato 25 mg/dia 200 – 400 mg/dia 2 -3 Tontura, ataxia, parestesias, tremor,
sonolência, alentecimento psicomotor,
náuseas, redução do apetite e nefrolitíase.
Valproato 500 mg/dia 500 – 2.500 mg/dia 2-3 Tremor, sedação, astenia, náuseas, vômitos,
ganho de peso, queda de cabelo, síndrome
do ovário policístico, trombocitopenia e
hepatotoxicidade.
VI. Hipertensão Intracraniana (HIC): até 40% dos pacientes com TVC podem se apresentar com
hipertensão intracraniana isolada. As características clínicas incluem cefaleia progressiva,
papiledema, e paralisia do III ou VI nervos cranianos. A HIC é primariamente causada pela
obstrução do fluxo venoso e pela congestão tecidual agravada pela má absorção do líquor. A HIC
com papiledema pode causar dano visual transitório, porém, se prolongados, podem afetar os
nervos ópticos, levando a atrofia óptica e cegueira permanente (mais raro, em torno de 2 a 4%).
A perda visual geralmente é insidiosa, com constrição progressiva dos campos visuais, poupando
a visão central. Pacientes com papiledema ou queixas visuais devem realizar avaliação
oftalmológica, incluindo teste de acuidade visual e campimetria formais.
ü O tratamento da hipertensão intracraniana nesses pacientes apresenta diversas abordagens:
ü Anticoagulação: diminui a trombose e consequentemente melhora o fluxo venoso e pode, por
si só, ser suficiente para a resolução completa da HIC;
ü Acetazolamida: é um inibidor da anidrase carbônica, com efeito diurético fraco e diminui a
produção de LCR. Deve-se iniciar com 500 mg de 12/12 horas e aumentar de acordo com a
55
resposta e a tolerância do paciente. Efeitos colaterais incluem: alterações de eletrólitos e acidose

metabólica. É necessário monitorizar os eletrólitos, especialmente o potássio, além de
monitorizar o pH sanguíneo.
ü Punção lombar: a redução da pressão intracraniana pode ser alcançada com punção lombar e
remoção de líquor até que haja a normalização da pressão. Para realizar punção lombar é
necessário parar temporariamente a anticoagulação, o que pode levar a propagação da trombose.
ü Fenestração do nervo óptico e shunt lomboperitoneal ou ventriculoperitoneal: podem ser
considerados em pacientes que continuam a ter deterioração visual a despeito do uso de
acetazolamida e punção lombar de repetição.
Cerca de 20% dos pacientes com TVC necessita de intervenções específicas para
diminuição da HIC. Nesses pacientes deve-se utilizar as medidas gerias para diminuição da
pressão intracraniana como:
- Intubação endotraqueal e hiperventilação: a redução rápida da PIC pode ser conseguida com
breve curso (< 2 horas) de hiperventilação mantendo a PaCO2 entre 30 e 35 mmHg. A
hiperventilação é capaz de reduzir a PIC em até 20% quando PaCO2 é reduzida a 30 mmHg.
No entanto, seu efeito benéfico não se estende por um período maior que seis horas.
- Sedação:
- Midazolam 0,01 a 0,05 mg/kg; a ser repetido a cada 5 mim até a adequada sedação, seguido
por 0,02 a 0,1 mg/kg/h – dose para uso isolado.
- Propofol: a infusão de propofol tem a função de induzir redução na PIC através da
diminuição da taxa metabólica cerebral (CMRO2) e o fluxo sanguíneo cerebral. Utilizar
uma dose inicial em bolus (1 a 3 mg/kg) seguido por infusão contínua titulada (dose
máxima: 200 mcg/kg/min). Deve ser feita monitorização intensa da função renal,
transaminases, creatinoquinase, lactato e triglicérides.
- Pentobarbital: para os casos de falha nas terapêuticas acima descritas. Utilizar dose inicial
em bolus (10 a 15 mg/kg – infundida ao longo de 1 a 2 h). Manter infusão seguida por 1 a
3 mg/kg/h durante 24 a 96 horas. O controle terapêutico deve ser feito com EEG continuo
tendo como meta o traçado surto-supressão da atividade elétrica entre 5 a 20 segundos
(Chen et al., 2008). Riscos potenciais do seu uso incluem: prejuízo da avaliação neurológica
seriada do paciente, instabilidade cardiovascular, depressão respiratória, supressão da
resposta imune, íleo paralítico e eliminação prolongada de circulação após a
descontinuação da droga.
- Terapia osmótica: o objetivo da terapia osmótica é manter o nível da osmolaridade entre 300-320
mOsmo/l, o que corresponde a concentrações de sódio sérico entre 145-155 mEq/L. Esta meta
56
pode ser alcançada com a utilização de manitol ou solução salina hipertônica entre 3 a 7,5%.
Osmolaridade sérica maior que 320 mOsm/l deve ser utilizada com cautela, e o benefício
terapêutico alcançado com níveis séricos de sódio acima de 160 mEq/l é duvidoso. O balanço
hídrico negativo deve ser evitado nesta fase. O tratamento com solução salina deve ser revisto a
intervalos curtos, baseando-se na melhoria do estado mental ou reversão da hérnia ou edema em
imagens seriadas. Apesar do risco terapêutico, a solução salina hipertônica (3 a 7,5%) é mais eficaz
do que o manitol para o tratamento da pressão intracraniana elevada. A utilização de concentrações
superiores a 3% exige a presença de um cateter central. Potenciais complicações do uso de
soluções salinas hipertônicas incluem: flebite, hipotensão arterial transiente, mielinólise,
hematoma ou coleção subdural, edema pulmonar e insuficiência cardíaca, hipocalemia,
hipercloremia, coagulopatia, hemólise intravascular, e rebote do edema cerebral. Devido aos
potentes efeitos diuréticos dessas soluções, recomendamos a utilização de fluidos cristaloides para
acompanhar a sua administração com o intuito de evitar a hipovolemia intravascular e hipotensão
arterial.
- Cirurgia descompressiva: Em pacientes que apresentem deterioração neurológica devido a efeito
expansivo significativo ou hematoma Intraparenquimatoso, que não responderam a anticoagulação
e medidas para diminuição da HIC, e com risco de herniação e morte, deve-se considerar
craniectomia descompressiva.
VII. Hidrocefalia: o seio sagital superior e os seios durais laterais são a principal via de absorção do
LCR pelas granulações aracnoides. Na TVC a função das granulações aracnoides pode estar
prejudicada, potencialmente resultando em falha na absorção de LCR e hidrocefalia comunicante,
o que ocorre em cerca de 6,6% dos pacientes. Hidrocefalia obstrutiva é uma complicação menos
comum na TVC e é resultante de hemorragia para dentro do sistema ventricular, o que tipicamente
está associado a trombose de veias cerebrais internas e hemorragia talâmica. Nesses casos, a
evacuação neurocirúrgica do LCR é necessária, através de ventriculostomia, ou, em casos
persistentes, shunt ventriculoperitoneal. Devido ao cérebro estar sob aumento da pressão venosa,
a perfusão tecidual esta sob maior risco do que em outras condições que cursam com hidrocefalia
obstrutiva. Sendo assim, intervenção pode ser necessária com graus menos intensos de aumento
ventricular.
INVESTIGAÇÃO E DURAÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO
Como não há dados específicos sobre a investigação laboratorial em pacientes com TVC, as
recomendações são extrapoladas de guidelines sobre trombose sistêmica. A investigação para trombofilias
57
deve ser realizada em todos os pacientes com TVC sem causa aparente, ou seja, não relacionada a um estado
trombofílico transitório, pelo fato da TVC ser considerada uma trombose em sítio não-usual (assim como
trombose portal, mesentérica ou hepática). Outros dados que corroboram a investigação de trombofilias são:
1. História familiar de trombose em parente de primeiro grau antes dos 45 anos; 2. Pacientes com menos de 45
anos ou com trombose recorrente; 3. Pacientes com TVC relacionada a gravidez, puerpério e uso de
anticoncepcional oral devido a frequência de ocorrência das duas condições.
De uma maneira geral, a investigação para trombofilias é realizada em ambiente ambulatorial. Tanto
a trombose aguda como o uso de anticoagulantes podem alterar os níveis e a atividade de alguns dos fatores
da coagulação medidos nesses testes. Sendo assim, os exames devem ser solicitados fora do período agudo (no
mínimo 6 semanas do evento trombótico) e após, no mínimo, 2 semanas de interrupção da anticoagulação.
Nos pacientes sem causa aparente para a ocorrência de TVC, há ainda a possibilidade de investigação
de malignidade oculta. Embora a realização de investigação para neoplasias leve a um aumento na
identificação de câncer, nenhum benefício com relação a taxa de sobrevivência foi observado devido a
estratégias de diagnóstico dessas neoplasias. Sendo assim, o maior objetivo em avaliar existência de neoplasia
nessa população é de identificação precoce, e não de prevenção de morte relacionada ao câncer. Em pacientes
não selecionados com tromboembolismo sistêmico, a incidência de diagnóstico de neoplasia subsequente varia
de 2 a 25%, com risco mais alto nos primeiros seis meses após o diagnóstico inicial de trombose. As neoplasias
mais comumente diagnosticadas são: neoplasias hematológicas, ovário, pâncreas, fígado, rins e pulmões. Nos
pacientes assintomáticos, deve-se realizar anamnese e exame físico detalhados, exames laboratoriais básicos,
RX de tórax e rastreio clínico para câncer de acordo com idade e fatores de risco. Qualquer anormalidade nos
exames iniciais deve então ser investigada mais profundamente. Investigação mais extensa ou agressiva deve
ser reservada a pacientes de alto risco para malignidade como aqueles com sinais e/ou sintomas sugestivos de
neoplasia subjacente ou tromboembolismo recorrente. Neste último caso, a investigação deve ser realizada
dentro dos primeiros seis meses, preferencialmente durante a internação hospitalar.
O risco médio de recorrência de qualquer evento trombótico (TVC ou trombose sistêmica) após TVC é
de 6,5%. O principal objetivo de se continuar a anticoagulação após a fase aguda da TVC é a prevenção de
recorrência de TVC ou de episódios de trombose venosa sistêmica. A duração ideal da anticoagulação após
um episódio de TVC não é conhecida, devido à falta de estudos prospectivos randomizados sobre esta questão.
Por isso, muitos das decisões sobre duração da anticoagulação na TVC são extrapoladas de trabalhos sobre
tromboembolismo venoso sistêmico. A duração da anticoagulação irá depender do risco antecipado de
recorrência de trombose, fatores predisponentes conhecidos ou suspeitos e o risco de complicações
hemorrágicas.
58
Fatores de risco para TVC e sugestão de duração do tratamento
Fator de risco Duração do tratamento Orientação medicamentosa

Heparina BPM por 3 – 6 meses
Indefinida ou até que a
seguida de anticoagulação
Neoplasia sistêmica neoplasia seja resolvida.
indefinida com HBPM ou
Pesar o risco de sangramento.
warfarina.
Trombofilia secundária e
transitória: Heparina inicial
3 a 6 Meses
Desidratação, drogas, infecções, Warfarina – INR: 2 a 3
trauma, precipitantes cirúrgicos
Trombofilia leve: heterozigose
para mutação no gene da Heparina inicial
6 a 12 Meses
protrombina e para o fator V de Warfarina – INR: 2 a 3
Leiden, altos níveis de fator VIII
Trombofilia grave: homozigose
para mutação no gene da
protrombina e para o fator V de Heparina inicial
Indefinida
Leiden, deficiência de proteína Warfarina – INR: 2 a 3
C/S/antitrombina III, combinação
de trombofilia, SAAF.
Trombose idiopática: 2 ou mais Heparina inicial
Indefinida
episódios Warfarina – INR: 2 a 3
3 a 6 meses Heparina inicial
Anticoncepcional oral
Warfarina – INR: 2 a 3
Até o fim da gestação e por 6 HBPM até o fim da gestação.
Gravidez
semanas após o parto, com Warfarina após o parto – INR: 2 a 3
total de pelo menos 6 meses. Manter amamentação.
Heparina inicial
Puerpério 6 meses
Warfarina – INR: 2 a 3
59
Investigação laboratorial na TVC

Hospitalar Ambulatorial
Rastreio metabólico e hematológico básicos Trombofilia genética
Função tiroidiana e hepática Rastreio para neoplasia de acordo com risco e faixa
Rastreio para doenças imunológicas sistêmicas etária, caso trombofilia primária e secundária sejam
Rastreio para neoplasia se houver sinais ou descartadas.
sintomas sugestivos de doença neoplásica ativa.
MARCADORES
1. Avaliação de disfagia antes da oferta de alimentos, líquido ou medicamento por via oral.
2. Profilaxia mecânica para TVP iniciada após admissão na unidade de internação.
3. Intervenção cirúrgica em < 3 horas após a sua indicação clínica.
4. Retorno ambulatorial agendado para controle de INR dentro de 15 dias após a alta.
1. Pontuação entre 0 a 2 na escala de Rankin modificada na alta hospitalar.
60
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63
TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
1 – INTRODUÇÃO
O acidente vascular hemorrágico (AVCH) é o extravasamento agudo de sangue no parênquima cerebral.
Corresponde de 10 a 30% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC). Constitui a forma mais grave do AVC,
com uma mortalidade hospitalar que varia de 30 a 50% dos casos, de acordo com as séries publicadas. É a
forma mais devastadora de acidente vascular cerebral, promovendo grave incapacidade entre sobreviventes.
O principal fator de risco para o AVCH é a hipertensão arterial, responsável por aproximadamente 70% dos
casos, causando mais frequentemente sangramento profundo nos gânglios da base por ruptura de pequenas
arteríolas terminais e acometendo principalmente os pacientes jovens. Em aproximadamente 15% dos casos,
a hemorragia é decorrente de angiopatia amiloide, responsável pela fragilidade da parede vascular e
subsequente hemorragia lobar. Esta forma é mais frequente em pacientes idosos (Tabela 1).
A expansão precoce do sangramento ocorre principalmente nas primeiras 6 horas do inicio dos sintomas em
até 38% dos casos. Está associada com a piora do estado neurológico e com elevada mortalidade hospitalar.
Em estudo prospectivo, onde pacientes com AVCH realizaram tomografia de crânio (TC) com até 3 horas do
inicio dos sintomas, foi observado aumento do volume do hematoma em 26% dos pacientes na tomografia de
controle realizada até 1 hora após a TC inicial. A segunda TC, realizada após 20 horas, detectou aumento do
hematoma em mais 12% dos pacientes, totalizando 38% dos casos com aumento do volume do hematoma.
Estudo retrospectivo japonês observou que a maioria dos casos de expansão do sangramento foi detectada na
primeira TC realizada nas primeiras 3 horas e nenhum caso foi detectado quando a primeira TC foi realizado
após 24 horas do inicio dos sintomas. Atualmente a expansão do hematoma é um dos focos principais da
abordagem terapêutica clínica.
A presença de hemorragia intraventricular (HIV) está associada com mau prognóstico no AVCH,
provavelmente mediado pela hidrocefalia, que pode se desenvolver. No ensaio clínico Internacional Surgical
trial in intracerebral Haemorrhage (STICH), 42% dos 902 pacientes apresentaram HIV, e um total de 23%
(55% dos pacientes com HIV) desenvolveram hidrocefalia. Resultados funcionais favoráveis em seis meses
foram obtidos em 15% e 31% dos pacientes com e sem HIV (p<0,00001) respectivamente, sugerindo uma
associação entre a presença da HIV e o desfecho funcional ruim do paciente. Além disso, se a hidrocefalia
estiver associada com a HIV, a percentagem de resultados favoráveis cai significantemente para 12%. Assim,
a presença de hidrocefalia é considerada significativo fator prognóstico no AVCH, sendo capaz de predizer
tanto a mortalidade em 30 dias quanto a recuperação funcional em 12 meses.
É importante salientar que a HIV pode não estar presente na manifestação ictal, mas pode ocorrer tardiamente
em aproximadamente 20% dos casos. Exames de imagem seriados podem alertar para esta situação. A HIV
64
tardia também é um indicador independente de morte e de resultados funcionais pobres em adição às cinco
variáveis validadas do escore de AVCH. Existe uma correlação linear entre a HIV tardia e expansão do
hematoma. É plausível que a fisiopatologia subjacente seja semelhante. O AVCH no caudado ou no tálamo se
associou mais com a HIV inicial, enquanto que a localizada no núcleo lentiforme foi mais frequente na HIV
tardia.
A mortalidade dos pacientes com AVCH é de aproximadamente 50% em até um ano, sendo que a metade dos
óbitos ocorre nas primeiras 48 horas do sangramento. Preditores independentes da mortalidade são: presença
de coma, volume do hematoma, idade avançada, sangramento intraventricular e localização infratentorial do
hematoma. A identificação de pacientes propensos a recuperar a independência funcional, em vez de
simplesmente sobreviver, é de fundamental importância. Este dado facilita a abordagem da preocupação mais
premente das famílias e direciona os esforços das equipes médicas em relação à linha de cuidados clínicos
adequados. No sentido da chance de recuperar a independência funcional, outros fatores surgem como
preditores negativos, são eles: a localização do hematoma e a capacidade cognitiva prévia do paciente.
2 – OBJETIVOS E METAS
1) Identificar precocemente sinais de AVC agudo e iniciar o atendimento multidisciplinar no menor intervalo
de tempo possível a fim de estabelecer o rápido diagnóstico do subtipo de AVC.
2) Reconhecer coagulopatias (adquiridas ou congênitas) concomitantes e indicar a estratégia específica de
tratamento.
3) Realizar o controle adequado da pressão arterial sistêmica, evitando a progressão do volume da
hemorragia.
4) Prevenir e manejar a hipertensão intracraniana (HIC) e outras complicações clinico-neurológicas.
5) Reconhecer precocemente pacientes candidatos a intervenções cirúrgicas.
6) Promover uma investigação da etiologia do evento hemorrágico e identificar a melhor estratégia de
prevenção secundária.
7) Iniciar os esforços para garantir uma reabilitação adequada e a reintegração social do paciente.
65
Tabela 1. Correlação entre história clínica e aspectos radiológicos com a etiologia provável da HICE
Etiologia História clínica Tomografia de crânio Dados adicionais
RNM-FFE com hemorragias
Sangramento profundo nos gânglios da petequeais (depósitos de
Hipertensão arterial
base, redondo ou ovoide e homogêneo; hemossiderina) profundas (tronco e
HIPERTENSIVA Sobrecarga ou hipertrofia
presença concomitante de gânglios da base), além de
de VE
microangiopatia ou infartos lacunares. microangiopatia e infartos
lacunares.
RNM-FFE com múltiplas
Declínio cognitivo
hemorragias petequeais localizados
ANGIOPATIA Idade > 55 anos Sangramento lobar em regiões
perifericamente no cerebelo e região
AMILÓIDE Não costumam ser posteriores.
cortico-subcortical dos hemisférios
hipertensos
cerebelares.
Vasos nutridores densos e serpiginosos;
Cefaleia encefalomalácia circunjacente;
MALFORMAÇÃO Angiografia cerebral digital com
Crises convulsivas sangramento lobar com extensão para o
ARTERIOVENOSA achados compatíveis.
Déficit focal ventrículo ou espaço subaracnóidea,
presença de calcificação.
Cefaleia Sangramento lobar com extensão para o RNM-FFE com áreas de micro-
CAVERNOMA Crises convulsivas ventrículo ou espaço subaracnóidea, hemorragias prévias – aspecto de
Déficit focal calcificações. flor.
Estados pró-trombóticos
conhecidos, cefaleia Sangramento lobo temporal posterior, Venografia por TC, RM ou
TROMBOSE
persistente, crises frontal parassagital, tálamo bilateral; angiografia com fase venosa podem
VENOSA
convulsivas, déficit focal, sinal da corda, sinal do triângulo denso demonstrar o seio/veias corticais
CEREBRAL
alteração do nível de e do delta vazio trombosadas.
consciência
Território arterial cortical com padrão
Déficit focal súbito, RNM-FFE mostrando depósitos
INFARTO de infarto hemorrágico (hemorragia em
normalmente com hemossiderínicos ao redor de um
HEMORRÁGICO torno de um halo de margem vascular
recuperação e nova piora infarto de margens corticais.
ou sulcos).
Tumor metastático recém- Edema vasogênico desproporcionado RM evidencia áreas com realce do
TUMOR
diagnosticado; perda circunjacente a hemorragia; hemorragia tecido tumoral e áreas que não
HEMORRÁGICO
ponderal progressiva heterogênea realçam secundárias a hemorragia.
Cefaleia súbita e intensa,
déficits neurológicos Hemorragia situada na cúpula do
focais (alteração de nervo aneurisma; sangramento no espaço Angio-TC, Angio-RM e angiografia
ANEURISMAS
craniano); alteração do subaracnóideo (normalmente nas cerebral evidenciam o aneurisma.
nível de consciência; sinais cisternas da base e fissura silviana)
meníngeos
Cefaleia, crise convulsiva, RNM-T2: múltiplos focos de
alteração do nível de alteração de sinal nos gânglios da
VASCULITE consciência, déficits base e substância branca com sinal
Hemorragias em gânglios de base ou
VASOCONSTRIÇÃO neurológicos focais; uso de baixo na difusão e graus variáveis
regiões corticais
REVERSÍVEL drogas serotoninérgicas ou de realce pós contraste; Angiografia
simpaticomiméticas; múltiplos focos de
eclampsia estenose/dilatação dos vasos.
66
3 – POPULAÇÃO ALVO
1) Demanda espontânea principalmente de pacientes residentes na Região Leste Um e Dois de São
Paulo que engloba os distritos da Penha, de Ermelino Matarazzo, de Itaquera e de São Mateus e que
apresentem sintomas neurológicos agudos independente do tempo de instalação e cujo diagnóstico trata-
se de um AVCH.
2) Demanda espontânea de pacientes residentes em outras regiões da Grande São Paulo que apresentem
sintomas neurológicos agudos, independente do tempo de instalação e cujo diagnóstico trata-se de um
AVCH.
3) Pacientes referenciados de outros hospitais da rede pública de saúde com diagnóstico de AVCH e com
indicação de avaliação neurológica e/ou neurocirúrgica.
4) Pacientes já hospitalizados no Hospital Santa Marcelina devido a outras comorbidades e que evoluem com
sintomas neurológicos agudos, independente do tempo de instalação e cujo diagnóstico trata-se de um
AVCH.
4 – CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
1) Qualquer paciente com idade acima de 18 anos.
2) Pacientes submetidos à terapia trombolítica com r-tPA que evoluem com transformação hemorrágica.
3) Pacientes usuários de terapia anticoagulante com distúrbio iatrogênico da coagulação.
4) Pacientes portadores de trombocitopenia ou outros distúrbios conhecidos da coagulação.
5) Tomografia computadorizada (TC) de crânio com evidências de hemorragia intraparenquimatosa e
intraventricular em qualquer território vascular.
6) Sintomas envolvendo qualquer território vascular encefálico.
5 – CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
1) Convulsões não reconhecidas (Paralisia de Tood).
2) Tomografia computadorizada (TC) de crânio com evidências de isquemia cerebral ou de outro diagnóstico
não vascular (neoplasias primárias ou secundárias do SNC).
3) Tomografia computadorizada (TC) de crânio com evidências de hemorragia subaracnoidea isoladamente.
4) Ataque isquêmico transitório.
5) Meningite ou encefalite aguda.
6) Encefalopatia hipertensiva.
7) Stroke mimics secundário a infecção sistêmica.
8) Distúrbios tóxicos ou metabólicos (p. ex. hipoglicemia).
9) Distúrbios hidroeletrolíticos.
67
10) Enxaqueca.
11) Trombose venosa cerebral sem transformação hemorrágica.
12) Presença de má formação arteriovenosa cerebral sem sangramento.
13) Surto de doença desmielinizante.
14) Alterações estruturais de natureza infecciosa (p. ex. neurotoxoplasmose).
15) Presença de aneurisma intracerebral não roto com efeito compressivo.
16) Transtorno somatotiforme.
6 – QUADRO CLÍNICO
1) Fraqueza, paralisia ou dormência em um lado do corpo.
2) Confusão mental, dificuldade para falar ou entender comandos simples.
3) Dificuldade para enxergar, visão borrada, visão dupla.
4) Dificuldade para andar, desequilíbrio, vertigem, incoordenação motora.
5) Cefaleia intensa e abrupta sem causa aparente.
6) Crise convulsiva ou perda da consciência.
7) Referenciado de outro serviço já com diagnóstico de AVCH.
7 – CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO

A quantificação da gravidade do AVCH é extremamente importante, não só do ponto de vista clínico, como,
principalmente do ponto de vista neurológico. Nesse sentido há várias escalas de classificação de risco e
evolução clínica:
1) NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale: deve ser aplicada na admissão, com intervalos de 12h
durante as primeiras 72h e diariamente até a alta.
2) ECG – Escala de coma de Glasgow: deve ser aplicada na admissão e diariamente até a alta hospitalar.
3) Escore de AVCH - é uma escala clínica que abrange cinco variáveis e foi elaborada para estratificar o
risco de mortalidade em 30 dias no momento da admissão dos pacientes. A pontuação varia de 0 a 6 pontos.
Segundo o estudo original, o risco de mortalidade, de acordo com a pontuação, é de 0%, 13%, 26%, 72%,
97% e 100% para os escores de 0 a 5, respectivamente. Nenhum paciente na coorte original pontuou seis,
mas o esperado para seis pontos no escore também é uma mortalidade de 100% devido a gravidade do
quadro. Deve ser aplicado na admissão.
4) FUNC score (Functional Outcome After Intracerebral Hemorrhage) - escore clinico baseado no escore
de AVCh e no IQCODE (Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly), escala de coma e
68
status cognitivo prévio. Deve ser utilizado na admissão com a finalidade de prever a chance de
independência funcional dos pacientes em 90 dias.
5) Escore de coma FOUR (Full Outline of Unresponsiveness score): melhor poder discriminatório que a
escala de coma de Glasgow por incluir dados dos reflexos de tronco encefálico. Deve ser aplicado na
admissão e diariamente até a alta hospitalar.
6) GOS – Glasgow Outcome Scale: oferece medida de comprometimento neurológico sequelar. Deve ser
aplicada na alta.
7) Índice de Barthel: avalia o grau de comprometimento nas atividades básicas da vida diária. Deve ser
aplicado na alta hospitalar.
8) Escala de Rankin modificada (mRankin): uma das escalas utilizadas para avaliar o prognóstico
neurológico. O escore zero indica a ausência de sintomas, o escore cinco, grave incapacidade e o escore
seis, óbito. Nos ensaios clínicos, os desfechos mais utilizados como boa evolução funcional são mRankin
0-2.
9) Cálculo do volume do hematoma: o volume do hematoma pode ser calculado manualmente através da
fórmula AxBxC/2 utilizando a TC de crânio: primeiro seleciona-se o corte de maior volume onde:
® A será o maior diâmetro.
® B será o diâmetro perpendicular a A.
® C será o resultado do somatório do número de cortes de 10 mm em que o hematoma está presente
e comparado com o corte de maior volume da seguinte forma:
§ Nos cortes que mostram um volume ≥ 75%, C será considerado com valor de 1.
§ Nos cortes que mostram volume entre 25 e 75%, C será considerado com valor de 0,5.
§ Nos cortes que mostram volume inferior a 25%, C será desconsiderado.
8 – DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS – EMERGÊNCIA
® TOMOGRAFIA DE CRANIO
® Bioquímica básica
® Hemograma e coagulograma
® Microalbuminúria
® Eletrocardiograma
® RX de tórax
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA ADICIONAL – UNIDADE DE AVC ou UTI
® Angio-RNM cerebral arterial nos pacientes com idade ≤ 55 anos e hematoma lobar; nas suspeitas de
MAV e formação aneurismática.
69
® Angio-RNM venosa nos pacientes com suspeita de trombose de seio venoso cerebral.
ACOMPANHAMENTO – UNIDADE DE AVC ou UTI

® Tomografia de crânio após 24 horas do início dos sintomas, se escala de NIHSS mantida.
® Tomografia antes de 24 h e a qualquer momento se houver aumento do escore da NIHSS.
® Sonografia do nervo óptico.
® Ecodopplercardiograma transtorácico.
® Fundo de olho realizado por oftalmologista.
® RNM crânio no AVCH lobar e suspeita de angiopatia amiloide.
® RNM crânio na suspeita de tumor com sangramento e trombose de seio venoso cerebral.
9 – TRATAMENTO
Sendo uma condição neurológica potencialmente grave, frequentemente associada à necessidade de ventilação
mecânica, manejo agudo da pressão arterial, risco de elevações na pressão intracraniana e necessidade de
intervenção cirúrgica, recomenda-se o manejo de pacientes com AVCH em unidades de AVC ou de terapia
intensiva. As recomendações a seguir são baseadas nas diretrizes atuais do manejo de pacientes com AVCH:
A – MEDIDAS GERAIS
1. Decúbito elevado: a cabeceira deve permanecer elevada a 30º e a cabeça deve ser mantida na posição
mediana com o intuito de ajudar a reduzir a pressão intracraniana através da melhora da drenagem venosa
cerebral e evitando a compressão das veias jugulares internas quando a cabeça pende lateralmente (Ng et
al., 2004).
2. Controle da temperatura: a incidência de febre é alta nos casos de AVCH localizada nos gânglios da
base e região lobar, e pode ativar vários mecanismos que contribuem, de acordo com modelos animais
experimentais, para a piora do desfecho neuronal, como: aumento da liberação de neurotransmissores
excitatórios, produção excessiva de radicais livres, ampliação da quebra de barreira hemato-encefálica,
aumento da proteólise do citoesqueleto, comprometimento do metabolismo energético e maior inibição
das proteinoquinases. Em estudos de humanos com AVC, incluindo o AVCH, a hipertermia está associada
com aumento significativo das taxas de mortalidade, maior dependência funcional e maior permanência
hospitalar. As temperaturas corpóreas elevadas podem estar associadas com pneumonia aspirativa e
infecção do trato urinário.
Por todos esses motivos, preconiza-se uma estratégia agressiva para manter a normotermia (Classe 2b,
nível C) em pacientes com AVCH, priorizando inicialmente a identificação e o tratamento da causa da
febre. A meta é manter a temperatura axilar < 37,5° C pelo menos nos primeiros cinco dias após o ictus.
70
Após o primeiro pico febril, o paciente deverá ter prescrição de antitérmicos em horários fixos. Se
necessário, alternar a cada três horas dipirona sódica (1000 mg/ dose, IV) e acetaminofeno (500mg/ dose,
oral). Em casos mais refratários, pode ser necessária a associação de anti-inflamatórios não esteroides
(AINE) e métodos físicos externos (colchões térmicos, compressas frias), embora tais métodos ainda não
tenham sido investigados adequadamente quanto a sua eficácia e segurança nos pacientes com AVCH.
3. Controle da glicemia: nível elevado de glicose na admissão está associado com aumento do risco de
mortalidade e a um pior desfecho funcional em pacientes com e sem diabetes e AVCH. Isso pode ser
decorrente de aumento da acidose tecidual decorrente do metabolismo anaeróbico, geração de radicais
livres e aumento da permeabilidade da barreira hematencefálica. A hiperglicemia aguda deve ser tratada
no contexto do AVCH. A glicemia capilar deve ser inicialmente medida a cada 6 horas em todos os
pacientes nas primeiras 48 horas. Estes intervalos são diminuídos ou aumentados de acordo com o controle
glicêmico. A meta é manter a glicemia entre 140 e 180 mg/dl (Classe 1, nível C). Para isso deve-se
administrar insulina Regular SC de acordo com os valores obtidos: 181-200mg/dl: 02 UI; 201-250 mg/dl:
04UI; 251-300 mg/dl: 06UI; 301-350 mg/dl: 08UI; > 350 mg/dl: 10 UI.
4. Redução do risco de pneumonia aspirativa: a disfagia é comum e os preditores independentes na

apresentação inicial incluem: gênero masculino, idade acima de 70 anos, lesão encefálica extensa, fraqueza
ou assimetria palatal. Na maioria das vezes é do tipo orofaríngea, decorrente do comprometimento da
deglutição por disfunção neurogênica do trato digestivo alto. A disfagia também é um fator de risco maior
para o desenvolvimento de pneumonia aspirativa. Testes realizados na beira do leito para a avaliação de
comprometimento da deglutição são úteis. Porém, diferentemente dos métodos de imagem (vídeo-
fluoroscopia), não apresentam acurácia elevada. Dos testes realizados, o teste da deglutição oferece os
melhores preditores de aspiração para líquidos finos, que é a tosse espontânea durante a deglutição, e a
percepção do examinador especializado (fonoaudiologista) da ocorrência de aspiração. É importante,
portanto, avaliar a presença de disfagia antes de oferecer medicações ou alimentos por via oral. Se isso
não for possível, a depender do caso, considerar deixar o paciente em jejum, oferecer dieta pastosa e,
líquidos com espessantes, ou administrar dieta enteral. Na impossibilidade de se obter a avaliação da
fonoaudiologia nas primeiras 24 h da admissão, devemos seguir a regra: oferecer dieta oral assistida se
ECG ≥ 13 e alimentação através de SNE se ECG < 13. Além disso, são também consideradas medidas
para reduzir o risco de pneumonia aspirativa: o posicionamento da cabeceira do paciente a 30-45 graus,
uso farmacológico de drogas que minimizem a produção de saliva (atropina a 1%), retirar a prótese dentária
e proceder a higiene oral 3x por dia com clorexidine, realizar o teste do refluxo e observar a posição da
sonda antes da instalação da dieta enteral.
71
5. Profilaxia para Trombose Venosa Profunda (TVP): pacientes com AVCH apresentam elevado risco de
TVP e tromboembolismo pulmonar. TVP clinicamente evidente tem sido reportada a taxas que variam
entre 2 a 15%. Idealmente, dispositivos de compressão pneumática intermitente devem ser usados desde a
admissão (Classe 1, nível B). Por outro lado, o uso de heparina não fracionada (5000 UI 2x dia) ou de
heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40 mg 1x dia) não demonstrou associação com o aumento
do volume de sangramento, quando foram utilizadas após 48h do ictus cerebrovascular hemorrágico.
Assim, o uso de heparina profilática pode ser uma alternativa na prevenção de TVP após esse período,
desde que haja a documentação da cessação do sangramento intracerebral (Classe 2b, nível b).
B – MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA O TRATAMENTO DO AVCH

1) Controle dos níveis de pressão arterial (PA): os níveis de PA estão frequentemente elevados nos
pacientes com AVCH e podem ser decorrentes de vários fatores como a cefaleia, a hipertensão
intracraniana, a hiperatividade simpática e a interrupção do uso de medicações anti-hipertensivas.
Teoricamente, valores elevados podem contribuir para expansão hidrostática do hematoma, edema
peri-hematoma e ressangramento, culminando com um desfecho neurológico desfavorável nos casos
de AVCH, apesar da associação entre a expansão do hematoma e os níveis de PA não ter sido
claramente documentada. A monitorização da PA pode ser realizada de forma não invasiva e
intermitente com um dispositivo de insuflação automática, porém a monitorização invasiva da PA é
preferível quando se necessita uso intravenoso de drogas anti-hipertensivas. As recomendações para
manejo da PA nos casos de AVCH estão definidas na tabela 2 (Classe 2b, nível C).
A despeito da proposta de manejo clinico da PA acima exposta, um ensaio clinico multicêntrico e
randomizado, publicado em 2013 mostrou que a redução mais agressiva da PA (abaixo de 140/90
mmHg) na primeira hora após o ictus se mostrou segura, mesmo em pacientes hipertensos prévios.
Essa estratégia não alterou o risco de eventos adversos ou do desfecho clínico em 90 dias, por outro
lado os pacientes não apresentavam volume de hematoma superior a 20 ml, escore de Glasgow inferior
a 12 e escala de NIHSS não superior a 16 pontos. Um segundo estudo mais recente – ATACH-2 –
comparou a segurança e eficácia da redução mais agressiva da PA nos pacientes com AVCH com uma
redução mais branda (PAS ente 140 a 179 mmHg). Não houve diferença na mortalidade ou evolução
entre os dois grupos de pacientes, demonstrando que não há benefício clínico adicional com o
tratamento intensivo com drogas anti-hipertensivas, sendo seguro manter a PAS entre 140 e 179
mmHg.
72
Orientações para o manejo da PA nos pacientes com AVCH (Figura 1):
® Pacientes admitidos com AVCH e NIHSS ≤ 16, volume de sangramento no máximo de 20 ml e escore na
escala de Glasgow > 11 é seguro reduzir a PAS para níveis entre 140 e 179 mmHg na primeira hora após
o ictus (Classe 2A, nível B), com monitorização da PA a cada 15 minutos.
® Pacientes admitidos com escala de Glasgow < 9, evidências de herniação transtentorial ou importante
hemoventrículo e hidrocefalia devem ser submetidos a monitorização invasiva da PIC e o controle da PA
deve ser feito com o objetivo de manter a PPC (pressão de perfusão cerebral) > 60 mmHg, com aferições
da PA a cada 5 minutos.
® Pacientes admitidos com escala de Glasgow entre 9-11, NIHSS >16, ou volume de sangramento > 20 ml,
devem ser submetidos a uma avaliação não invasiva da pressão intracraniana – PIC, e à sonografia do
nervo óptico.
• Se não houver evidências de elevação da PIC, a PAS pode ser reduzida para níveis entre 140 e 179
mmHg, com monitorização a cada 15 mim;
• Se houver evidências de elevação da PIC e for possível monitorização invasiva da PIC, o controle da
PA deve ser feito com o objetivo de manter a PPC > 60 mmHg, com aferições da PA a cada 5 minutos
• Se houver evidências de elevação da PIC e não for possível a monitorização invasiva da PIC, deve-se
proceder a medidas clinicas para manejo da hipertensão intracraniana e iniciar a controle de PA, com
monitorização a cada 5 mim, objetivando evitar níveis de PAM acima de 130 mmHg.
Tabela 2. Parâmetros da PA e a conduta recomendada.

Pressão arterial Conduta recomendada
PAS > 200 mmHg ou PAM > 150 Iniciar redução agressiva da PA por infusão contínua de anti-
mmHg (duas medidas com intervalo hipertensivo intravenoso com monitorização da PA a cada 5
de 5 minutos) minutos.
PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 Considerar monitorização da PIC. Iniciar redução da PA por
mmHg com suspeita de HIC infusão contínua ou intermitente de anti-hipertensivo
intravenoso com monitorização da PA a cada 5 minutos.
Manter PPC > 60-80 mmHg.
PAS > 180 mmHg ou PAM > 130 Iniciar redução moderada da PA por infusão contínua ou
mmHg sem suspeita de HIC intermitente de anti-hipertensivo intravenoso com
monitorização da PA a cada 15 minutos (PA alvo 160 x 90
mmHg ou PAM alvo 110 mmHg).
PAS < 90 mmHg Expansão com cristalóides por via intravenosa e infusão de
aminas vasoativas:
Noradrenalina: 0,05-0,2 µg/Kg/mim
Dopamina: 2-20 µg/Kg/mim
73
Tabela 3. Medicações anti-hipertensivas usadas para o manejo da hipertensão arterial

DROGA Mecanismo de ação Dose intravenosa Contraindicações
METOPROLOL Antagonista seletivo do 5 mg/mim a cada 10 mim, IC grave, DPOC, asma,
receptor ß1 adrenérgico até o máximo de 20 mim bradicardia
ENALAPRIL Inibidor da enzima 0,625-1,25 mg em 5 mim Queda súbita de PA em

conversora da a cada 6 horas estados de aumento da
angiotensina renina. IRA se estenose
de artéria renal
DILTIAZEN Antagonista do canal de 0,25-0,35 mg/Kg em 10 Doença do nó sinusal ou
cálcio mim. Infusão: 5-15 mg/h nó atrioventricular. IC
grave
NITROPRUSSIATO Vasodilatador arterial e 0,25-10 µg/Kg/mim Potencial aumento da PIC
venoso
ESMOLOL Antagonista seletivo do 250-500 µg/Kg/mim em IC grave, DPOC, asma,
receptor ß1 adrenérgico bolus a cada 10 mim ou bradicardia
infusão 25-300
µg/Kg/mim
2) Tratamento de crises convulsivas - drogas antiepiléticas (DAE): a incidência de crises clinicas após
uma AVCH varia entre 2,7 a 17% dentro das primeiras 2 semanas e devem ser tratadas com DAE
(Classe 1, nível A). As crises eletrográficas são mais comuns do que as clinicamente evidentes nas
74
primeiras 72 h. Vale ressaltar que 39% dos pacientes com crises eletrográficas podem evoluir para um
estado de mal epiléptico não convulsivo. Dentre os pacientes torporosos e comatosos, até 28%
apresentam crises subclínicas ou status epiléptico não convulsivo na monitorização
eletroencefalográfica contínua. Esta atividade ictal está associada com deterioração neurológica. Para
esses pacientes, a monitorização contínua ou diária com EEG (até a recuperação do seu nível de
consciência) é recomendada. Na ocorrência de crises eletrográficas, o uso de DAE está indicado ou
deve ser ajustado (Classe 1, nível A).
O risco para o desenvolvimento de convulsões após AVCH são as seguintes: localização lobar do
hematoma; envolvimento do córtex cerebral e a expansão do hematoma. Embora as crises convulsivas
estejam associadas com o rápido agravamento da condição neurológica e com efeito de massa do
hematoma nos pacientes com AVCH, a relação causal ainda é questionável. Apesar das evidências
estatísticas, o uso profilático de DAE esteve associado a um significante aumento da taxa de
mortalidade hospitalar e maior comprometimento cognitivo, após ajuste para outros preditores de
desfecho em pacientes com AVCH. Portanto, o uso profilático de DAE após AVCH não é
recomendado (Classe III, nível B). Independentemente da indicação (crises clínicas ou eletrográficas)
do uso de DAE na fase aguda da AVCH, a proposta é a sua retirada após 30 dias do ictus
cerebrovascular. A manutenção após esse período deve ser avaliada caso a caso. Deve-se dar
preferência para drogas que atinjam nível sérico mais rapidamente. Evitar uso de Fenitoína através da
sonda nasoenteral, pois pode aderir às paredes da sonda, reduzindo a dose realmente ofertada para o
paciente.
Tempo para
Número de
Dose de atingir nível
DROGA tomadas ao Efeitos colaterais
manutenção sérico
dia
adequado
FENITOÍNA 300 mg/dia 2-3 5-10 dias Hiperplasia gengival, ataxia,
nistagmo, miopatia, anemia
megaloblastica
CARBAMAZEPINA 600-1200 2-3 3-5 dias Tontura, sonolência,
mg/dia hepatotoxicidade, ataxia,
nistagmo
VALPROATO 1500-2000 3 2-4 dias Tremor, náuseas,
mg/dia plaquetopenia, diarreia,
sonolência
TOPIRAMATO 200-400 2 2-4 dias Tontura, sonolência, ataxia
mg/dia
75
3) Monitorização da pressão intracraniana (PIC): a elevação da PIC devido ao AVCH pode contribuir
para a deterioração neurológica e resulta do sangramento per si e do edema circunjacente. A inserção
de um cateter intracraniano através da craniotomia permanece como o método padrão-ouro para
documentação dos valores da PIC. Porém, a ausência de estudos evidenciando o impacto significativo
do seu manejo sobre o desfecho clinico dos pacientes com AVCH faz da monitorização invasiva uma
decisão não consensual, na maioria das vezes. As indicações de monitorização invasiva da PIC ainda
não estão claras, mas deve ser considerada em pacientes com AVCH de gravidade significativa
(pontuação na ECG de 3 a 8) e naqueles com lesões supratentoriais volumosas, porque estão sujeitos
à risco de herniação transtentorial e compressão secundária do tronco cerebral.
Na prática clínica há algumas técnicas que permitem a considerar a ocorrência da hipertensão
intracraniana (HIC), além do método invasivo:
® TC de crânio: que demanda tempo e transporte de pacientes instáveis;
® Oftalmoscopia: que requer examinadores experientes e pode demonstrar alteração apenas nos estágios
tardios;
® Doppler transcraniano: inadequado para, pelo menos, 10% dos pacientes devido a inadequada janela
óssea, o que impede a sua realização;
® Medida da espessura da bainha do nervo óptico: o aumento da espessura da bainha do nervo óptico (>
5.5 mm), dada a sua continuidade com as meninges e o espaço subaracnóideo, prediz valores de PIC
> 20 cm H20 com sensibilidade e especificidade que variam, respectivamente, entre 87-95% e 79-
100%. Diferentemente dos outros métodos, a avaliação pode ser realizada na beira leito e tem baixo
custo operacional.
4) Tratamento da Hipertensão intracraniana: a elevação da PIC é uma das razões mais comuns para
danos secundários em pacientes com AVCH. A expansão do hematoma, o edema peri-hematoma e a
hidrocefalia podem resultar em herniação cerebral e agravar ainda mais o quadro neurológico.
Portanto, a elevação PIC deve ser tratada em todos os pacientes com AVCH visando diminuir o volume
de sangue intracraniano, do LCR, ou do tecido cerebral, como se segue:
® Intubação endotraqueal, hiperventilação e estratégia medicamentosa (sedação):
® A redução rápida da PIC pode ser conseguida com breve curso (<2 h) de hiperventilação mantendo a
PaCO2 entre 30 e 35 mmHg. A hiperventilação é capaz de reduzir a PIC em até 20% quando PaCO2
é reduzida a 30 mmHg. No entanto, seu efeito benéfico não se estende por um período maior que seis
horas (Stevens et al., 2012). Esta manobra deve ser acompanhada por monitorização da oxigenação
cerebral, na forma de oximetria venosa jugular com o objetivo de minimizar o risco de isquemia
cerebral associada (Coles et al., 2002).
76
® A sedação pode ser procedida com o uso de midazolam (0.01-0.05 mg/kg a ser repetido a cada 5 mim
até a adequada sedação, seguido por 0.02-0.1 mg/kg/h – dose para uso isolado) ou fentanil (4-20 mcg/
Kg em bolus, seguido por 2-10 mcg/kg/h – doses para uso isolado). Para esses casos, considerar a
monitorização invasiva da PIC com cateter ventricular externo, se houver evidência clínica de
herniação transtentorial ou significante hemoventrículo ou hidrocefalia (Classe 2b, nível C). O
objetivo principal é manter uma pressão de perfusão cerebral entre 50-70 mmHg.
® Propofol: a infusão de propofol tem a função de induzir redução na PIC através da diminuição da taxa
metabólica cerebral (CMRO2) e o fluxo sanguíneo cerebral. Utilizar uma dose inicial em bolus (1-3
mg/kg) seguido por infusão contínua titulada (dose máxima: 200 mcg/kg/min). Deve ser feita
monitorização intensa da função renal, transaminases, creatinoquinase, lactato e triglicérides.
® Pentobarbital: para os casos de falha nas terapêuticas acima descritas. Utilizar dose inicial em bolus
(10 a 15 mg/kg – infundida ao longo de 1 a 2 h). Manter infusão seguida por 1 a 3 mg/kg/h durante 24
a 96 horas. O controle terapêutico deve ser feito com EEG continuo, tendo como meta o traçado surto-
supressão da atividade elétrica entre 5 a 20 segundos (Chen et al., 2008). Riscos potenciais do seu uso
incluem: prejuízo da avaliação neurológica seriada do paciente, instabilidade cardiovascular,
depressão respiratória, supressão da resposta imune, íleo paralítico e eliminação prolongada de
circulação após a descontinuação da droga.
® Terapia osmótica: o uso de solução salina hipertônica e de manitol tem emergido como a principal
estratégia medicamentosa no manuseio da PIC elevada e hérnia cerebral, independentemente da causa
(Koenig et al., 2008). O objetivo da terapia osmótica é manter o nível da osmolaridade entre 300-320
mOsmo/l, o que corresponde a concentrações de sódio sérico entre 145-155 mEq/L. Esta meta pode
ser alcançada com a utilização de manitol ou solução salina hipertônica entre 3 a 7,5%. O mecanismo
de ação está ligado a criação de um gradiente osmótico através da barreira hematencefálica: cerca de
80% do teor do tecido cerebral é água, que se move para a vasculatura devido ao gradiente criado
artificialmente. Osmolaridade sérica maior que 320 mOsm/l deve ser utilizada com cautela, e o
benefício terapêutico alcançado com níveis séricos de sódio acima de 160 mEq/l é duvidoso. O balanço
hídrico negativo deve ser evitado nesta fase. Dose inicial: 1g/kg. Repetir doses entre 0,5 a 1g/kg de
acordo com a necessidade e evolução do paciente.
A solução hipertônica pode reduzir o volume de sangue intracraniano, melhorar a absorção do
LCR, aumentar o fluxo sanguíneo cerebral, aumentar a pressão de perfusão cerebral, reduzir o processo
inflamatório cerebral, restaurar o potencial de repouso da membrana neuronal e produzir efeito
diurético a partir da estimulação do peptídeo natriurético atrial (Giorgiadis & Suarez, 2003). O
tratamento com solução salina deve ser revisto a intervalos curtos, baseando-se na melhoria do estado
mental ou reversão da hérnia ou edema em imagens seriadas.
77
Apesar do risco terapêutico, a solução salina hipertônica (3 a 7,5%) é mais eficaz do que o
manitol para o tratamento da pressão intracraniana elevada (Kamel et al, 2011). A utilização de
concentrações superiores a 3% exige a presença de um cateter central.
Potenciais complicações do uso de soluções salinas hipertônicas incluem: flebite, hipotensão
arterial transiente, mielinólise, hematoma ou coleção subdural, edema pulmonar e insuficiência
cardíaca, hipocalemia, hipercloremia, coagulopatia, hemólise intravascular, e rebote do edema
cerebral. Devido aos potentes efeitos diuréticos dessas soluções, recomendamos a utilização de fluidos
cristaloides para acompanhar a sua administração com o intuito de evitar a hipovolemia intravascular
e hipotensão arterial.
® Corticoides: Independente da situação clinica, os glicocorticoides não devem ser utilizados, pois além
de não apresentarem impacto positivo sobre o desfecho clinico, aumentam as taxas de complicações,
principalmente as infecções primárias.
5) Reversão da anticoagulação – AVCH secundário ao uso de anticoagulantes: anormalidades

hemostáticas subjacentes podem contribuir para a AVCH. Em função disso, todos os antitrombóticos
devem ser descontinuados agudamente após o ictus cerebrovascular hemorrágico e, se for o caso, os
efeitos anticoagulantes devem ser revertidos com agentes apropriados. Aproximadamente 15% das
AVCH estão associadas com o uso de anticoagulantes orais. Esses pacientes apresentam hematomas
volumosos que frequentemente sofrem expansão do volume. Assim, deve-se checar o resultado do
hemograma completo e dos valores de TP e TTPa coletados no primeiro atendimento e iniciar a
correção conforme segue:
Usuários de antagonistas da vitamina K
® Vitamina K: infusão de 5-10 mg EV (Classe 1, nível C) a uma velocidade de cerca de 1 mg/mim (para
reduzir o risco de anafilaxia) e;
® Plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg EV. Seu efeito é imediato, mas pode ocasionar, entre outros
efeitos, sobrecarga volêmica e anafilaxia ou;
® Concentrado de complexo protrombínico: 25-40 U/Kg a uma velocidade de 100 UI/mim EV.
OBS: o TP e o TTPa devem ser repetidos a cada 6 horas e o objetivo é alcançar o INR < 1,4.
Usuários de novos anticoagulantes
® Sangramento não ameaçador da vida: ácido trenaxâmico: 1g EV em 10 minutos, seguido por 1 g EV
a cada 8 horas.
® Sangramento ameaçador da vida:
o Acido trenaxâmico: 1g EV em 10 minutos, seguido por 1 g EV a cada 8 horas.
78
o Concentrado de complexo protrombínico: 1500-2000 UI a uma velocidade de 100 UI/mim

EV.
OBS: o objetivo é alcançar um tempo de trombina ou um tempo de coagulação normais
Pacientes com hematomas intracranianos secundários à terapia com r-tPA
® Crioprecipitado: 10 unidades (objetivo: fibrinogênio > 200 mg/dl) ou
® Plasma fresco congelado: 2-6 unidades
® Concentrado de plaquetas (se < 100.000/ mm3): 6-8 unidades
6) Tratamento cirúrgico: as indicações de abordagem cirúrgica na AVCH são divergentes entre os

centros de tratamento. O benefício teórico do alívio do efeito compressivo através da evacuação
precoce do hematoma é contrabalançado pelo risco cirúrgico, que inclui lesão do tecido são, e indução
de recorrência do sangramento numa situação de hemorragia recente.
Hemorragia infratentorial
Estudos não randomizados mostram que pacientes com AVCH cerebelar com diâmetro > 3 cm e compressão
de tronco ou hidrocefalia tem um bom desfecho clinico com a evacuação cirúrgica do hematoma (Classe I,
nível B) quando comparados com o manejo clinico apenas. Por outro lado o uso de derivação ventricular
externa apenas, sem a evacuação do hematoma, é considerado insuficiente e não recomendado especialmente
em casos de compressão de cisternas (Classe III, nível C).
Hemorragia supratentorial
O papel da evacuação dos hematomas supratentoriais é igualmente controverso, e a evacuação
cirúrgica de rotina nas primeiras 96 h não é recomendada. A craniotomia é a técnica cirúrgica mais amplamente
estudada em pacientes com AVCH. Em 2008 foi publicada uma metanálise que revisou 10 estudos
randomizados, incluindo 2059 pacientes, constatando que a cirurgia esteve associada com uma redução do
risco de morte ou dependência funcional (OR 0.71; 95% IC 0.61 – 0.91). Dessa metanálise, o estudo STICH
(2005) foi o mais robusto e mostrou que a evacuação cirúrgica do hematoma esteve associada com desfecho
clinico favorável em 6 meses, especialmente no subgrupo de pacientes com hematoma lobar, situado a uma
distância menor que 1 cm da superfície e com escore na escala de coma de Glasgow entre 9 e 12.
Assim, apoiado neste estudo, o protocolo clínico da American Stroke Association - Guideline for
Healthcare Professionals for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage (2010) determinava
que: pacientes que apresentam hematoma lobar, situado a uma distância menor que 1 cm da superfície cortical
e volume > 30 ml, a evacuação cirúrgica pode ser considerada (Classe 2b, nível B). A recomendação é válida
79
principalmente para os pacientes com deterioração neurológica recente (dentro das primeiras 96 h após ictus)
e que não apresentem instabilidade clinica importante ou condições pré mórbidas já limitantes.
Análise posterior do SITCH (2005) identificou falhas estruturais que influenciaram os resultados. Primeiro, o
critério de precocidade usado (cirurgia dentro de 96 h do evento) é insatisfatório, considerando que a expansão
do hematoma, principal determinante de mal prognóstico, ocorre dentro das primeiras 24h. Segundo a incerteza
clínica quanto ao benefício da evacuação cirúrgica era critério de inclusão no estudo, o que resultou em taxas
de tratamento cirúrgico bastante heterogêneas entre os centros participantes. Por fim o grupo cirúrgico
apresentava escores de coma de Glasgow inferiores e volume de hematomas muito superiores, refletindo maior
gravidade dos pacientes no braço cirúrgico.
O SITCH II (2013) procurou corrigir tais distorções. Foram incluídos pacientes com hematomas
supratentoriais que ocorreram há no máximo há 48h, que estavam conscientes na randomização (ou seja, na
chegada ao hospital apresentavam escore de Glasgow com pontuação entre 5-6 na melhor resposta motora e
2-3 na abertura ocular), com volume entre 10-100ml e situados a < 1cm da superfície cortical. Não participaram
do estudo os pacientes com evidência de sangramento intraventricular ou com envolvimento de gânglios da
base, tálamo e tronco ou com condições pré mórbidas que pudessem interferir no desfecho clínico. O SITCH
II não mostrou evidência suficiente de que a cirurgia precoce melhora o desfecho em pacientes conscientes,
com hemorragia lobar e sem acometimento ventricular. No entanto, houve pequena vantagem da abordagem
intervencionista naqueles pacientes com escore de Glasgow entre 9-12 e dentro das primeiras 21 h após a
randomização.
A inconsistência entre os critérios de seleção dos estudos de AVCH serve para enfatizar que não há
um padrão amplamente aceito de modelo prognóstico ou escala de graduação clinica para a doença. Nesse
sentido, através de um estudo retrospectivo de pacientes com AVCH não traumática, procurou-se avaliar, por
modelo de regressão logística, preditores independentes de mortalidade em 30 dias. Identificou-se como
preditores a baixa pontuação no escore de Glasgow (p< 0,001), idade > 79 anos (p=0.001), volume da
hemorragia (p=0.047), presença de hemoventrículo (p=0.052) e localização infratentorial (p=0.03), que
compõem o escore de AVCH.
Considerando os critérios de inclusão e exclusão dos estudos de abordagem intervencionista do AVCH, seria
razoável propor a terapia cirúrgica para os hematomas supratentoriais, se as condições abaixo forem
contempladas:
® Ictus há, no máximo, 50 horas.
® Idade < 80 anos.
® Escore no Rankin pré-mórbido < 4.
® Volume do hematoma entre 10 e 100 ml.
® Ausência de hemoventriculo, de sangramento em gânglios de base, ponte ou cerebelo concomitantes.
80
® Escore de Glasgow entre 9 e 12 (ou em caso de deterioração).

® Localização < 1 cm da superfície cortical.
® Ausência de condições de grave instabilidade clínica.
O advento e o refinamento de cirurgia minimamente invasiva (CMI) nos últimos anos tem permitido
testar novas modalidades de evacuação cirúrgica do sangramento. Nesse contexto, os estudos com a
administração do ativador de plasminogênio tecidual recombinante (r-tPA) por CMI tem mostrado resultados
clínicos favoráveis através da trombólise acelerada do hematoma, com perfil de segurança aceitável.
O MISTIE II (2012) foi um estudo prospectivo e multicêntrico que randomizou 118 pacientes com
AVCH hipertensiva para receber tratamento clinico otimizado ou CMI, com ou sem a administração do r-tPA.
Após a inserção parenquimatosa do cateter guiado por TC, era realizada a administração do trombolítico em
duas doses diferentes (0,3 ou 1 ml) a cada 8h, até um total de nove doses ou até a ocorrência do desfecho
clínico (redução do hematoma para < 10 cm3 ou redução para 20% do volume inicial), ou a qualquer sinal de
ressangramento ou sangramento novo. Os autores verificaram que o procedimento cirúrgico, independente da
utilização do r-tPA, não esteve associado com aumento das taxas de mortalidade e além disso, reduziu o
volume do edema circunjacente ao hematoma. A significância disso ainda é incerta, mas parece que o edema
circunjacente esta associado com hipoperfusão, o que contribuiria para piorar o desfecho clínico dos pacientes.
Hemorragia intraventricular
A hemorragia intraventricular (HIV) está presente em cerca de 40% dos casos de AVCH e é um
importante preditor de morbimortalidade. A HIV pode causar hidrocefalia obstrutiva, elevar a pressão
intracraniana e reduzir a pressão de perfusão cerebral, além de promover acidose láctica local, interferindo
com a função do líquor.
A hidrocefalia deve ser tratada com drenagem ventricular externa (DVE), a qual deve ser implementada
também em pacientes com risco de desenvolvê-la, como aqueles com HIV extensa (Classe 2 a, nível B). A
DVE alivia a hipertensão intracraniana, porém o benefício nem sempre é sustentado, devido às frequentes
obstruções do cateter ventricular por coágulos.
Em estudos com modelos caninos de HIV, a administração intraventricular de uroquinase (20.000UI)
a cada 12h demonstrou clearance mais rápido do sangue intraventricular, menor tempo para a recuperação da
consciência, menor incidência de hidrocefalia tardia comunicante (resultante da obstrução das granulações
aracnoides, devido ao processo inflamatório secundário aos produtos de degradação da hemoglobina) e melhor
desfecho neurológico em relação aos controles.
Em humanos, o estudo Intraventricular Hemorrhage Thrombolysis Trial foi um estudo fase II, duplo
cego, randomizado, que avaliou a segurança e a taxa de lise do coágulo com o uso do r-tPA intraventricular.
Nesse estudo, os índices de mortalidade, ventriculite e sangramento ficaram abaixo do esperado e houve um
81
significante efeito do trombolítico sobre a resolução do coagulo (p<0,001). Posteriormente, outros estudos
mostraram que doses menores de trombolítico não interferiam na eficácia da terapia e ainda promoviam
menores taxas de complicações hemorrágicas.
A administração do r-tPA é realizada manualmente pelo neurocirurgião ou neurointensivista, através
de técnica asséptica. São retirados 5 ml de líquor (para enviar para cultura) antes da infusão do trombolítico
via DVE, a qual se segue um flush de 4 ml de solução salina, para assegurar a chegada da medicação no interior
do ventrículo. O sistema é, então, fechado por 1 hora e aberto a seguir, para permitir a drenagem ventricular
até o momento da próxima dose, quando todo o processo se reinicia. O acompanhamento radiológico tem
periodicidade variável. A desobstrução do III e IV ventrículos, a redução do efeito de massa promovido pela
HIV e ausência de complicações (como ventriculite, ressangramento local e o sangramento sistêmico) são
considerados resultados favoráveis. Ainda faltam evidências suficientes para recomendar a trombólise
intraventricular como rotina na prática clínica.
O CLEAR III (2014) foi um estudo multicêntrico, randomizado, duplo cego, que tem como objetivo
primário demonstrar que o uso do r-tPA (1 mg 12/12h - máximo de 12 doses) intraventricular permite melhor
desfecho clínico (escore de Rankin < 4 em 180 dias) nos pacientes com HIV. O estudo prevê a randomização
de pacientes com idade entre 18 e 80 anos, com escala de Rankin prévio de 0 ou 1, com AVCH (volume
inferior a 30 ml) e HIV (obstrução do III e/ou IV ventrículo), diagnosticada nas últimas 24h e que necessitam
de DVE. Após randomização de 500 pacientes para tratamento com irrigação intraventricular com solução
salina ou com trombolítico, o estudo conclui que não há benefício clínico adicional com o uso de trombolítico
na irrigação ventricular.
10 – MARCADORES
Indicadores de Desempenho:
5. Avaliação de disfagia antes da oferta de qualquer tipo de alimento, líquido ou medicamento por via
oral.
6. Profilaxia mecânica para TVP iniciada após admissão na unidade de internação.
7. Profilaxia química para TVP iniciada após 48h da internação (salvo contraindicações).
8. Controle dos níveis de PA conforme as recomendações das diretrizes em < 24 horas.
9. Diagnóstico e reversão dos distúrbios da coagulação em < 2 horas.
10. Intervenção cirúrgica em < 3h após a sua indicação clínica.
Pontuação entre 0-2 na Escala de Rankin modificada na alta hospitalar
82
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84

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PROTOCOLO MULTIPROFISSIONAL

PROTOCOLO CLÍNICO DE TRATAMENTO

3. CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE E RISCO

10. TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NA FASE AGUDA DO AVCI

11. TRATAMENTO DO INFARTO CEREBRAL MALIGNO

12. TRATAMENTO DA TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

13. TRATAMENTO DO AVC HEMORRÁGICO

TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVCI

4. Iniciar ou otimizar as intervenções de prevenção secundária de novos eventos vasculares.

5. Cefaleia intensa e abrupta sem causa aparente.

SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO DA AVCI

CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO

2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW, geralmente é suficiente para o reconhecimento de possíveis

ü Os valores basais no ASPECTS se correlacionam inversamente com a escala de gravidade do NIH

ü O escore > 7 se correlaciona com 1% de chance de haver sangramento quando utilizado o

Figura 1. Cortes tomográficos e pontuação no ASPECTS.

2. Cardioembolismo: decorrente da oclusão de um vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. As

ü Glicemia e hemoglobina glicada.

ü Coleta e análise de LCR.

TRATAMENTO – SUPORTE CLÍNICO

§ Após 24 horas da trombólise, o controle de PA segue as mesmas recomendações de pacientes não

ü Combate rigoroso da hipertermia.

Anticoagulação de urgência Dose inicial: 80 U/Kg em bolus, seguido de infusão de 18 U/Kg/h*.

CONTRAINDICAÇÕES PARA A ANTICOAGULAÇÃO PLENA

7. Prevenção de tromboembolismo venoso periférico e pulmonar

ü Infarto cerebral envolvendo o córtex insular.

2. Contraindicações de caráter relativo

b) Sangramento ativo (gastrointestinal ou gênito-urinário nos últimos 21 dias).

CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO

O tratamento trombolítico com ativador do plasminogênio tecidual (r-tPA) melhora a evolução de

DIAGNÓSTICO E AVALIAÇÃO CLÍNICA

É obrigatória a imediata participação do neurologista o mais rápido possível na suspeita de AVC.

Critérios clínicos para o diagnóstico do AVC

§ Déficit focal ao exame neurológico, com ou sem distúrbio de consciência.

§ A confirmação diagnóstica deverá ser feita através de neuroimagem.

• É essencial a exclusão das seguintes condições clínicas:

§ A avaliação clínica neurológica deve ser feita por neurologista para:

§ A avaliação inicial deve ser breve e sistemática, priorizando:

Suporte clínico e acompanhamento

1. Na avaliação clínica inicial e sequencial, é obrigatório o uso de método de monitoração do nível de

RECOMENDAÇÕES DO NIH PARA UTILIZAÇÃO E TRATAMENTO COM r-tPA

§ Avaliação e suporte vital

PROTOCOLO DE TRATAMENTO DO AVCI AGUDO COM O R-TPA ENDOVENOSO

5) Discutir com os familiares ou responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por

1) O tratamento trombolítico exige controle rigoroso da PA.

1) Determinados fatores que aumentam o risco de sangramento no sistema nervoso central.

§ Cessar a infusão a qualquer sinal de piora neurológica ou evidência de hemorragia significativa.

§ Infundir 6 a 8 unidades de plaquetas se houver plaquetopenia ou se o paciente estava em uso de

§ Recomenda-se o registro em prontuário da discussão sobre os riscos e benefícios com os familiares

TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS NA FASE AGUDA DO AVCI

Tratamento das crises na fase aguda:

Número de Tempo para

2 - EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

Síndrome da artéria cerebral média maligna

Estratificação clínica e radiológica do risco de desenvolver edema cerebral no AVCI agudo

FASE II – Tratamento durante o desenvolvimento de edema cerebral grave.

FASE III – Tratamento do edema cerebral grave resistente às intervenções anteriores.

§ Tipo 2 – TH confluente em toda área de isquemia.

PROTOCOLO DE TRATAMENTO DO INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL

Fonte: Caplan, LR. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology of

9 – CRITÉRIOS DE COMPLEXIDADE E CLASSIFICAÇÃO DE RISCO

5) Subramaniam S, Hill M. Decompressive Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery

PROTOCOLO MULTIPROFISIONAL DE TRATAMENTO DA TROMBOSE

Tabela 1. Causas e fatores de riscos associados a TVC