AVE hemorrágico

5. Angiopatia amiloide;
Introdução
6. Vasculites;
Os acidentes vasculares encefálicos hemorrágicos (AVEH) 7. Drogas simpatomiméticas.
podem ser divididos em:
٠ Hemorragias intraparenquimatosas (HIP): A hipertensão arterial (HA) destaca-se como o principal
sangramento não traumático do parênquima fator etiológico, sendo responsável pela maioria dos
cerebral. casos em pacientes entre 50 e 70 anos. Em adultos
٠ Hemorragia subaracnóidea (HSA): hemorragia que jovens, especial atenção deve ser dada às malformações
ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e vasculares (aneurismas, malformações arteriovenosas e
aracnoide. Causas não traumáticas de HSA incluem cavernomas) e ao uso de drogas. Em indivíduos idosos
aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas, não hipertensos, a angiopatia amiloide cerebral parece
tumores, angiopatia amiloide cerebral e ser mecanismo comum de HI de localização lobar.
vasculopatias.

Fatores etiológicos
Hemorragia
O período de sangramento na HI hipertensiva pode ser
Intraparenquimatosa (HIP) breve e autolimitado, durando alguns minutos. No
entanto, em mais de um terço dos pacientes o volume do
hematoma pode aumentar dramaticamente nas 3h
Epidemiologia iniciais, com consequente deterioração clínica e aumento
O AVEH, também denominado hemorragia intracerebral da morbidade e mortalidade.
(HI) exibe elevada mortalidade: mais de 1/3 dos pacientes O efeito tóxico do sangue sobre o parênquima cerebral
morrem em 30 dias e apenas 20% recuperam circunjacente, acrescido de fatores mecânicos
independência funcional após 6 meses. compressivos, pode provocar sofrimento isquêmico ao
Embora estudos registrem que seja responsável por cerca redor do hematoma (área de penumbra isquêmica), com
de 10% de todos os acidentes vasculares cerebrais, a potenciais implicações terapêuticas, como a utilização de
nossa experiência mostra que a HI é mais frequente, substâncias neuroprotetoras. Porém, tais mecanismos não
possivelmente devido a fatores raciais, geográficos e estão definidos, pois estudos recentes com tomografia
socioeconômicos que, por sua vez, levam a controle por emissão de pósitrons (PET) e ressonância magnética
inadequado de seu principal fator de risco, a hipertensão (RM) questionaram a existência de tal penumbra
arterial. Acomete preferencialmente indivíduos idosos isquêmica.
(idade média de 65 anos), sua incidência dobra a cada
década a partir de 45 anos e há ligeiro predomínio no
sexo masculino.
Achados clínicos
No AVEH, as manifestações clínicas podem ser divididas
em duas vertentes: uma comum a todas as HI,
Fatores etiológicos sinalizando os efeitos da hipertensão intracraniana (HIC)
1. Hipertensão arterial; aguda (cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de
2. Medicações; consciência); e outra específica ao sítio do sangramento.
Anticoagulantes, fibrinolíticos e diáteses O volume do hematoma se correlaciona diretamente
hemorrágicas (hemofilia, púrpura com a intensidade e gravidade do quadro clínico,
trombocitopênica e idiopática, leucemia aguda). determinando maior morbidade e mortalidade.
3. Malformações vasculares;
4. Neoplasias; Ao contrário do AVE isquêmico, em que habitualmente o
Glioblastoma multiforme, metástase de déficit neurológico é máximo na sua instalação, na HI é
melanoma, carcinoma renal, broncogênico e comum a progressão, no curso de algumas horas, dos
coriocarcinoma. déficits neurológicos focais e da sintomatologia.
Na HI hipertensiva, a má evolução clínica está localização típicos e apresentando pico hipertensivo à
correlacionada à maior idade do paciente, sua condição admissão, em geral nenhum outro exame é necessário
neurológica à admissão (menor pontuação na escala de para estabelecer sua etiologia, que deve ser HAS.
coma de Glasgow), hematomas volumosos e sua
Os exames laboratoriais incluem função renal, eletrólitos,
localização: as hemorragias intraventriculares primárias e
hemograma, coagulograma e glicemia, além de
no núcleo caudado têm melhor prognóstico que aquelas
eletrocardiograma, que deve ser realizado em todos os
situadas no tálamo e na ponte.
pacientes.
٠ Lobar: hemiparesia e hemianestesia
(frontoparietal), afasia, paralisia do olhar
conjugado horizontal contralateral (frontal), Tratamento
hemianopsia (occipital), convulsões;
Na admissão do serviço de emergência, o paciente deve
٠ Puntaminal: hemiparesia, hemianestesia, afasia
ter seus sinais vitais avaliados e estabilizados. A pressão
global, paralisia do olhar conjugado horizontal
arterial deve ser controlada, tanto a hipertensão quanto a
contralateral.
hipotensão devem ser evitadas, além de combate
٠ Pontina: dupla hemiparesia e hemianestesia,
rigoroso à hipertermia e à hiperglicemia.
paralisia do olhar conjugado horizontal bilateral,
pupilar pontiformes, bobbing ocular, postura Ênfase à proteção das vias aéreas em pacientes com
descerebelada, instabilidade respiratória alteração do sensório: se o escore da escala de coma de
٠ Cerebelar: Tríade de Ott - taxia, paralisia do olhar Glasgow for igual ou menor que 8, intubação orotraqueal
conjugado horizontal e paralisia facial periférica, deve ser realizada de imediato.
todas ipsilaterais.
O diazepam, 10mg EV, pode ser utilizado para o rápido
٠ Talâmica: hemiparesia, hemianestesia,
controle das convulsões, porém doses mais elevadas
ocasionalmente afasia, paralisia do olhar
podem causar diminuição do nível de consciência e
conjugado vertical para cima, skew deviation,
depressão respiratória, com consequente exacerbação da
síndrome de Horner.
HIC.

Utiliza-se a fenitoína sódica no tratamento de crises

Diagnósticos diferenciais convulsivas que ocorrem no AVEH, na dose de ataque de
O infarto hemorrágico deve ser sempre considerado 18mg/kg por via endovenosa (EV), diluída em solução
quando se avalia paciente com lesão cerebral salina, sem ultrapassar a velocidade de infusão de
hemorrágica. Pode ser consequente a lesão isquêmica 50mg/minuto.
por oclusão arterial embólica (embolia cardiogênica),
incluindo-se nesses casos embolias sépticas (endocardite
infecciosa), ou a infarto por oclusão venosa (trombose
venosa cerebral). Em alguns casos torna-se difícil a sua
diferenciação com a HI, normalmente quando o infarto
hemorrágico se manifesta, através da TC, exibindo focos
confluentes e homogêneos de sangramento.

O traumatismo cranioencefálico com contusão

hemorrágica também deve ser diferenciado do AVEH.
Geralmente tais lesões são múltiplas e superficiais.

Diagnóstico
A neuroimagem é mandatória; tomografia de crânio (TC)
e ressonância magnética (RM) são opções. A TC é mais
sensível e é considerada exame de escolha. A
angiorressonância magnética, angiorressonância
magnética venosa e a angiotomografia ou
angiotomografia venosa podem identificar causas
específicas de hemorragia, incluindo malformações
arteriove-nosas, tumores, síndrome Moya-Moya e
trombose venosa cerebral. Em pacientes com quadro e
 Prognóstico
O escore ICH pode ser utilizado:
٠ Escala de Glasgow: 3 a 4 (2 pontos); 5 a 12 (1
ponto); 13 a 15 (0 pontos).
٠ Volume do hematoma: ≥ 30 cm3 (1 ponto); < 30
cm3 (0 pontos).
٠ Extensão
Escore Mortalidade em 30 dias (%)

1 13%

2 26%

• • Hipertensão 3 72%

4 97%
• Hipertensão intracraniana
5 100%
Deve-se proceder à monitorização contínua da pressão
intracraniana com o objetivo de se manter a pressão de intraventricular da hemorragia: presente (1);
perfusão cerebral acima de 70 mmHg. ausente (0).
٠ Origem infratentorial (1 ponto).
• Abordagem cirúrgica do ٠ Idade > 80 anos (1 ponto).
hematoma
Na hemorragia cerebelar, a consideração de cirurgia de Hemorragia subaracnóide
emergência deve ser colocada em primeiro plano.
Embora nos pequenos hematomas o tratamento
não-traumática (HSA)
conservador seja suficiente para a grande maioria dos
pacientes, não raramente pode ocorrer piora súbita após Etiologia
vários dias de evolução clínica estabilizada, com
consequente evolução para coma e óbito. Dessa forma, Definida como o preenchimento do espaço
os pacientes que não preencherem os critérios devem ser subaracnóideo por sangue, mais comumente proveniente
rigorosamente monitorizados clínica e tomograficamente da ruptura de um aneurisma cerebral.
por duas semanas no mínimo, e a cirurgia deve ser
Representa 20% de todos os acidentes vasculares
indicada ao primeiro sinal de deterioração neurológica ou
encefálicos (AVE) e 50% dos AVE hemorrágicos.
tomográfica. Intervenções cirúrgicas minimamente
invasivas, tais como a aspiração endoscópica e a Cerca de 80-85% dos casos são causados por aneurismas
drenagem estereotáxica do hematoma com a instilação intracranianos. Também podem ser causados por
local de droga fibrinolítica (ativador do plasminogênio coagulopatias, malformações arteriovenosas, trombose
tecidual, rt-PA ou urokinase) sob anestesia local e guiada venosa cerebral.
por TC, constituem técnicas interessantes, porém há
necessidade de comprovação de sua eficácia mediante Entre as causas não aneurismáticas temos:
estudos. • Hemorragia subaracnóidea (HSA)
perimesencefálica.
• HSA pretruncal secundária a hematoma
intramural de artéria basilar.

Epidemiologia
A incidência é de 10,5 casos a cada 100 mil habitantes na
população mundial.

Mais frequente em mulheres, na 5 a ou 6a décadas de

vida, e está associada a hipertensão, tabagismo, abuso
de álcool e uso de drogas simpaticomiméticas (p. ex.,
cocaína).
Manifestações clínicas A ressonância magnética (RM) tem sensibilidade similar,
mas é menos validada para uso no departamento de
Ocorre em 97% dos casos como cefaleia grave; em 40% emergência (DE).
dos casos a cefaleia é o único sintoma. São situações em
A punção lombar é indicada em pacientes com suspeita
que se deve considerar o diagnóstico de HSA em
diagnóstica de HSA, mas com TC negativa. Os achados
pacientes com cefaleia:
incluem: aumento de pressão liquórica, aumento de
٠ Presença de sinais meníngeos.
hemácias que não diminuem conforme se colhem outros
٠ Alterações neurológicas focais e do nível de
tubos do exame (descartar acidente de punção) e
consciência.
xantocromia.
٠ Presença de papiledema.
٠ Início abrupto da cefaleia e piora progressiva da Os exames complementares incluem: função renal,
dor. eletrólitos, hemograma, coagulograma, glicemia e
٠ Cefaleia agravada por tosse ou manobra de eletrocardiograma.
Valsalva.
٠ Cefaleia de início recente em paciente com mais
de 50 anos de idade. Exames
٠ Cefaleia com interrupção do sono.
O exame de escolha é a angiografia cerebral digital, que
٠ Presença de sintomas sugestivos de doença
evidencia uma causa para o sangramento na maioria dos
secundária, como febre e perda de peso, entre
casos. Quando o exame é negativo, recomenda-se
outros.
repeti-lo em 4 a 14 dias, podendo identificar um
» Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso aneurisma previamente oculto em cerca de 24% dos
de anticoagulantes. casos.
» 80% dos pacientes descrevem como a pior cefaleia Outras opções são: angiotomografia e angiorressonância
da vida. magnética. Possuem as vantagens de ser mais rápidas e
» Thunderclap headache: tem início súbito e atinge a facilmente realizadas. Por isso, muitas vezes opta-se pela
máxima intensidade em poucos segundos. angiotomografia como primeiro exame reservando a
» Cefaleia sentinela (dor que precede a ruptura do realização de angiografia cerebral para casos de
angiotomografia negativa.
aneurisma em 1-2 semanas) é relatada em até 43%
das HSA.
» Perda transitória de consciência (53%), náuseas ou Classificação de gravidade
vômitos (77%) e sinais meníngeos (35%) e fotofobia.
» Hemorragia vítrea é um sinal de pior prognóstico
(realizar exame de fundo de olho em todos os
pacientes).
» Os sinais neurológicos focais mais comuns são:
٠ Paralisia do III nervo craniano (aneurisma de
comunicante posterior).
٠ Paralisia do VI nervo craniano (por conta do
aumento da pressão intracraniana).
٠ Paresia de ambos os membros inferiores
(aneurisma de comunicante anterior).
٠ Hemiparesia, afasia e heminegligência (aneurisma
de artéria cerebral média).

Diagnóstico
A tomografia computadorizada (TC) realizada nas
primeiras 24h tem 92% de sensibilidade (> 95% na
primeira hora). A maioria dos autores acredita que, se Complicações
negativa nas primeiras 6 horas da instalação da dor, é
excludente de HSA. • Ressangramento: ocorre em 8-23% dos casos, sendo,
em sua maioria, nas primeiras 48 horas. Fatores de risco
incluem classificação de Hunt-Hess, diâmetro do
aneurisma, pressão arterial aumentada e cefaleia
sentinela presente. Manifesta-se como deterioração do
nível neurológico ou como vômitos.
• Hidrocefalia: ocorre em 15-20% dos casos, por conta da
obstrução do trânsito liquórico cisternal, com 40% destes
casos sintomáticos.
• Convulsões: ocorre em 6-18% dos casos.
• Hiponatremia: secundária a secreção inadequada de
ADH ou síndrome de perda de sal cerebral.
• Vasoespasmo: ocorre do 7º ao 10º dia, com resolução
em 21 dias. Cerca de 60% dos pacientes desenvolvem
vasoespasmo assintomático e um 1/3 é sintomático.
Podem apresentar cefaleia, sinais meníngeos, febre baixa
e taquicardia e sinais neurológicos focais. O melhor
preditor de sua ocorrência é a quantidade de sangue na
tomografia inicial (contato oxihemoglobina com a parede
do vaso).
• Aumento de pressão intracraniana: dependente de
volume da hemorragia e isquemia e hiperemia reativas.
Ocorre secundariamente a sangramento de aneurismas
na circulação anterior cerebral.
Manejo
 Realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem
endovascular do aneurisma, mais precocemente
possível, a fim de reduzir o risco de
ressangramento.
 A abordagem endovascular deve ser considerada
para pacientes que possam ser submetidos a
ambos os procedimentos, porém a decisão deve
ser multidisciplinar e baseada na experiência da
equipe.
Prevenção do vasoespasmo
٠ Nimodipina, 60mg VO ou por sonda 4/4 horas em
todos os pacientes. Embora não reduza
vasoespasmo, melhora o prognóstico neurológico,
sendo mantida por 14 a 21 dias.
٠ Evitar hipovolemia com reposição volêmica.
٠ Benefício controverso com uso de estatinas.
٠ Em pacientes já com vasoespasmo pode-se
considerar terapia com indução de hipervolemia
discreta, aumento pressórico discreto (uso de
fenilefrina), mas a evidência de benefício é pequena.
٠ Tratamento definitivo com angioplastia ou uso intra-
arterial de vasodilatadores.

٠ Todos os pacientes com HSA têm indicação de

internação em UTI;
٠ Reverter anticoagulação;
٠ Intubação endotraqueal se Glasgow ≤ 8, aumento de
pressão intracraniana, hipoxemia e instabilidade
hemodinâmica;
٠ Manter pacientes com temperatura normal;
٠ Profilaxia de TEV com compressão pneumática;
٠ Controle da glicemia;
٠ Manter níveis de hemoglobina entre 8 a 10g/dL.
Avaliar pressão intracraniana com ventriculostomia,
se ventrículos aumentados ou se escore da CFIN ≥ 3.
٠ Manter PAS < 160 mmHg, pressão intracraniana
menor que 20 mmHg e perfusão cerebral maior que
70mmHg.
٠ Sedação adequada do paciente; manter cabeceira
elevada a 30°; a manutenção da euvolemia e do
volume circulante efetivo é recomendada para
prevenir o surgimento de isquemia cerebral tardia.
٠ Hipervolemia profilática para prevenir vasoespasmo
não é recomendada.
٠ Ácido tranexâmico é uma opção nas primeiras 72h,
em pacientes que não foram submetidos à correção
do aneurisma, para reduzir o risco de
ressangramento precoce.
٠ Na internação, deve-se realizar exame neurológico
sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter
aferição contínua dos sinais vitais.
٠ Tratamento cirúrgico: