AULAS PERDA DE SANGUE

AULA III – TRAUMA TÓRACO ABDOMINAL

A lesão de tórax é comum no doente com trauma multissistêmico e pode apresentar

problemas com risco de vida, se não forem prontamente identificados durante a avaliação
primária.
 TRAUMA TORÁCICO:
Causa significativa de mortalidade.
Trauma fechado: <10% precisam de operação.
Ferimentos penetrantes: 15-30% precisam de operação.
Maioria: procedimentos simples.
A maior parte das lesões com risco de morte é identificada na avaliação primária.
Quais as lesões torácicas com risco de morte imediato? Lesão laringotraqueal/ obstrução da
via aérea; pneumotórax hipertensivo; pneumotórax aberto; tórax instável e contusão pulmonar;
hemotórax volumoso; tamponamento cardíaco.
Quais são as consequências fisiopatológicas destas lesões de tórax? Hipóxia, hipoventilação,
acidose (respiratória, metabólica), perfusão tecidual inadequada  tratar durante a avaliação
primária, logo que identificadas.
VENTILAÇÃO: simples ato de inspirar e expirar.
RESPIRAÇÃO: inspiração + trocas gasosas + expiração  para ter respiração é preciso ter
uma boa perfusão tecidual pois o sangue tem que passar nos alveolos capilares para fazer
hematose. (ECMO – oxigenação por membrana extracorpórea)

 AVALIAÇÃO PRIMÁRIA:
XABCDE:
X: exsanguinação (lesões sangrantes exsanguinantes – lesões arteriais graves que necessitam
de torniquete/ garroteamento para evitar perda maciça de sangue)
A: via aéra com proteção da coluna cervical
B: ventilação (avalia parâmetro da ventilação: se tem expansibilidade e relaxamento torácico)
C: circulação com controle de hemorragia.
D: disfunção (escala gasglow de forma rápida)
E: exposição com prevenção de hipotermia.
Avaliação: inspeção, palpação, percussão, ausculta.
  Identificação da lesão torácica na avaliação primária:
Taquipneia, desconforto respiratório, hipóxia (extremidades frias e cianóticas, tempo de
enchimento capilar diminuído, avalia saturação periférica de O2 com oxímetro de pulso), desvio
da traqueia (lesão torácica grave), alteração da ausculta, alteração da percussão, deformidade
da parede torácica.
 LESÃO LARINGOTRAQUEAL:
Obstrução de via aérea  rara, rouquidão, enfisema de subcutâneo (ar que fica no espaço
subcutâneo), tratar na avaliação primária, logo que possível: intubação cuidadosa,
traqueostomia.
 PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO:
Ar dentro do espaço virtual entre as pleuras (pleura visceral e pleura parietal se separam)
No pneumotórax hipertensivo ele entra e não tem para onde sair (fica alojado entre as 2
pleuras), consequentemente a pressão é aumentada e todas as estruturas começam a ser
empurradas para o lado contralateral  esse aumento de pressão + pulmão colabado
começam a comprimir o mediastino, diminuindo o retorno venoso  causa de parada
cardiorrespiratória.
Sinais clínicos: desconforto respiratório, choque (principal causa: a compressão do coração faz
com que ele não tenha força para fazer sístole (contração) e diástole (relaxamento), não tendo
perfusão e causando o choque), distensão das veias do pescoço (coração comprimido =
retorno venoso comprometido), murmúrio vesicular ausente (pulmão colabado), timpanismo
(HIPERTIMPANISMO), cianose (sinal tardio  pois ainda tem um pulmão que está
oxigenando).
Descompressão deve ser imediata  punção por agulha, drenagem de tórax.
 PNEUMOTÓRAX ABERTO:
Pneumotórax com uma abertura pérvia na parede do tórax; quando a abertura é grande o
bastante, a mecânica respiratória é prejudicada.
Lesão aberta  acúmulo de ar entre a parede torácica e o pulmão  paciente ventila muito
mal  pulmão vai colabar pois a pressão que entra não está fazendo o pulmão distender, pois
é mais fácil entrar ar pela abertura da lesão do que pela via aérea (FENDA ASPIRATIVA:
quando o paciente puxa o ar, ele vai vir do local de menor pressão, que é o buraco que está no
tórax; consequentemente ele empurra o pulmão)
Curativo sobre o defeito, fixado em 3 pontas: coloca uma gase quadrada com esparadrapo em
3 pontas, exceto na de baixo  quando o paciente puxa o ar, o buraco colaba (fecha) e ai o ar
entra pela via aérea superior, e quando expira o ar sai por baixo do curativo.
Primeiramente deve se colocar um dreno de tórax (em um orifício diferente da ferida) e depois
operação definitiva.
 TÓRAX INSTÁVEL e CONTUSÃO PULMONAR:
Fraturas de costela: no mínimo 3 costelas segmentares fraturadas em mais de um local.
Quando o paciente tem TÓRAX INSTÁVEL, essas fraturas de costelas não deixam fazer
pressão negativa, então o ar não vai entrar; além de ser muito dolorido, então esse paciente
pode fazer HIPÓXIA grave pois a hora que ele começa a inspirar, dói  vai hipoventilando até
entrar em acidose grave  faz PCR por acidose.
Intubação, se indicado.
Oxigênio;
Reexpansão pulmonar;
Reposição volêmica cuidados;
Analgesia.
 HEMOTÓRAX VOLUMOSO:
Acúmulo de sangue no espaço pleural.
Murmúrio vesicular ausente e MACICEZ à percussão, veias cervicais na fase inicial
distendidas depois vão murchar (por conta do sangramento), choque, perda de sangue
>1500mL.
Descompressão torácica  instala o dreno de tórax entre a linha axilar média e a linha axilar
anterior no 5º espaço intercostal (abre, faz incisão, perfura a pleura e introduz o dreno no ápice
do pulmão)  se colocou o dreno e saiu de imediato 1500mL de sangue ou 300mL por
hora em 3h consecutivas, é indicação de centro cirúrgico fazer TORACOTOMIA para
achar onde está o vaso que está sangrando e cauterizar ou ligar a artéria que está
sangrando (geralmente são vasos intercostais).
Restauração da volemia; Autotransfusão (pode pegar o sangue do paciente e colocar de
volta).
HEMOTÓRAX  lesão da parede torácica; laceração de parenquima pulmonar/ vaso.
Fazer RX em decúbito lateral (Laurell) para ter certeza que é hemotorax.
 TAMPONAMENTO CARDÍACO:
Sangue no espaço pericárdico  pericárdio visceral e parietal “abriram” e entrou sangue ali
dentro  comprimindo o coração 
TRIADE DE BECK: distensão das veias do pescoço (estase de jugulares), abafamento
das bulhas cardíacas e hipotensão com evolução para PCR (parada cardiopulmonar):
atividade elétrica sem pulso (AESP).
Toracotomia de reanimação, quando considerar a possibilidade? Doentes com ferimentos
torácicos penetrantes que cheguem com AESP, presença de cirurgião habilitado; a toracotomia
de reanimação não está indicada no trauma fechado com AESP.
 EXAMES COMPLEMENTARES que são usados durante avaliação secundária, para
poder fazer uma avaliação completa de possíveis lesões torácicas com risco de morte:
Radiografia de tórax; FAST (US portátil); Gasometria arterial; ECG; Oximetria de pulso.

 PNEUMOTÓRAX SIMPLES:
Trauma fechado ou penetrante; vai alterar a ventilação/ perfusão; pode ter timpanismo;
diminuição do murmúrio vesicular  trata fazendo a drenagem de tórax.
Ainda não evoluiu para a EMERGÊNCIA, mas é uma URGÊNCIA (emergência tem que intervir
de imediato, urgência de 12h até 24h desde que esteja monitorizado).
 LESÃO DA ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUICA:
Lesões + graves.
Frequentemente não diagnosticada.
Ferimento penetrante ou trauma fechado.
Pneumotórax ou borbulhamento persistente.
Exame: Broncoscopia (“endoscopia da via aérea”)
Tratamento: via aérea e ventilação; drenagem de tórax; operação.
 CONTUSÃO PULMONAR
Frequente;
Oxigenar e ventilar; intubar ou não, conforme indicação.
Alterações radiográficas tardias;
Administração cuidadosa de volume.
 RUPTURA TRAUMÁTICA DE AORTA
Aceleração/ desaceleração rápida; (quanto maior a velocidade de qualquer acidente, mais
grave serão as lesões)
Sinais radiológicos; alto índice de suspeita;
Consultar cirurgião
 LESÃO DIAFRAGMÁTICA
Rompeu diafragma: conteúdo abdominal sobe para dentro do tórax  herniação diafragmática.
Mais frequente à esquerda;
Trauma fechado: lacerações extensas; Ferimentos penetrantes: perfurasões pequenas;
Radiografia frequentemente mal interpretada.
Tratamento: operação.
 FRATURAS E LESÕES ASSOCIADAS
Fraturas de esterno, escápula e costelas
Costelas 1-3: força intensa, alto risco de mortalidade pelas lesões associadas.
Costelas 4-9: contusão pulmonar e pneumotórax.
Costelas 10-12: suspeitar lesão intra-abdominal.
É fundamental controlar a dor!
 ARMADILHAS:

Hemotórax retido  começou sangrar e de repente parou o sangramento, só que ali tem um
trauma grave que pode passar desapercebido pois o paciente pode estabilizar.
Paciente que recebe muito soro sangra mais, descompensa mais.

 TRAUMA ABDOMINAL E PÉLVICO

Lesões abdominais e pélvicas não diagnosticadas continuam sendo causa de morte evitável.
 QUANDO SUSPEITAR DE LESÃO ABDOMINAL E PÉLVICA?
Trauma fechado: velocidade; ponto de impacto; intrusão; dispositivos de segurança (cinto –
quanto maior for a estabilidade que causa, maior a absorção da energia cinética); posição;
ejeção.
Ferimentos penetrantes: tipo de arma; distância; número e local dos ferimentos.
Explosão: mecanismo combinado.
 TRAUMA FECHADO
Lesões frequentes: baço, fígado, intestino delgado, pelve.
Lesão grave de pelve:
“macete no trauma”: CHÃO +4 = ver se não tem sangue no chão, +4= tórax, abdomen, pelve e
ossos longos (onde procuramos por hemorragia)
 FERIMENTOS PENETRANTES
Todos os órgãos estão em risco;
Arma branca: baixa energia, lacerações; Arma de fogo: balística, tipo de arma, granada;
espingarda de caça: distância do alvo, dispersão dos chumbinhos; explosão/ onda de pressão.
 EXPLOSÕES:
XABCDE;
Combinação de mecanismos (trauma fechado, fragmentos penetrantes – múltiplos, onde de
pressão)
 COMO SABER SE O DOENTE TEM LESÃO ABDOMINAL OU PÉLVICA?
EXAME FÍSICO: inspeção, ausculta (no abdomen primeiro ausculta para depois palpar e
percurtir  para não estimular falsos ruídos hidroaéreos), percussão, palpação, exame da
pelve e do períneo (força a pelve para ver se está instável).
MEDIDAS AUXILIARES DA AVALIAÇÃO PRIMÁRIA: Rx da bacia, FAST, LPD (lavado
peritoneal diagnóstico quase não é mais feito, fazem quando não tem FAST).
 Fatores que comprometem o exame:
Álcool e outras drogas (todo paciente alcoolizado é tratado como TCE grave, pois não tem
como avaliar o paciente de uma forma precisa por ele estar alcoolizado)
Lesão cerebral ou medular;
Trauma de costelas, coluna ou pelve
Examinar a estabilidade da bacia de forma excessiva ou repetida pode piorar a lesão!
 Medidas auxiliares:
Avalia com sondas e dedos em todos os orifícios
SONDA VESICAL:
Monitorar o débito urinário (saber se a diurese está boa (quantifica 0,5mL/kg/hora) e se o
volume que está sendo dado a ele está tendo uma resposta fisiológica);
Diagnóstico;
Doentes com fratura de bacia têm risco elevado de lesão de bexiga e de uretra;
A presença de hematúria faz diagnóstico de lesão.

equimose no períneo.  Paciente com trauma, equimose

em períneo e sangramento uretral (toque retal)  PROIBÍDO SONDA VESICAL  risco de
piorar lesão do paciente.  é feito uma CISTOSTOMIA (colocação de uma sonda na bexiga,
que fará drenagem continuamente da urina para uma bolsa coletora).
EXAMES DE SANGUE E URINA:
Não existem exames de sangue obrigatórios antes de laparotomia de urgência.
Hemodinamicamente anormal  pedir tipagem sanguínea e prova cruzada para fazer
hemotransfusão; exames de coagulação.
Em mulheres sempre pedir teste de gravidez pois a paciente pode estar grávida e não pode
fazer alguns exames (ex: TC)
EXAMES RADIOLÓGICOS:
Trauma fechado: tórax e bacia, em AP (acamados).
Ferimentos penetrantes: tórax em AP e andome com marcas radiopacas (se
hemodinamicamente normal)
EXAMES CONTRASTADOS:
Tomografia, uretrografia, cistografia, urografia excretora, tubo digestivo.
Cuidado: não retardar o tratamento definitivo!
 LAPAROTOMIA, QUE DOENTES DEVEM SER OPERADOS?
Indicações de laparotomia em TRAUMA FECHADO:
Hemodinamicamente anormal (instável), com suspeita de lesão abdominal.
Gás livre (pneumoperitônio – no RX fica um ar bem preto abaixo do tórax)
Lesão de diafragma (ruídos hidroaéreos dentro do tórax)
Peritonite
Se FAST, LPD ou TC positivos
 Indicações de laparotomia em FERIMENTOS PENETRANTES:
Hemodinamicamente anormal;
Gás livre; Peritonite; FAST, LPD ou TC positivos; Evisceração.
Nos ferimentos de arma de fogo, a melhor estratégia geralmente é a operação precoce.
 FRATURAS PÉLVICAS
 Avaliação das fraturas pélvicas:
INSPEÇÃO: discrepância no tamanho dos membros, exposta ou fechada.
PALPAÇÃO do anel pélvico, estabilidade.
EXAME RETAL/ GU/ VAGINAL: exposta ou fechada? Palpação da próstata.
 Tratamento das fraturas pélvicas:
A e B: como habitual.
C: controle de hemorragia  enfaixamento/ diminuição do anel pélvico; descartar hemorragia
abdominal; arteriografia, fixação; tamponamento pélvico.

Armadilhas: demora no controle de hemorragia abdominal ou pélvica; lesões intra-abdominais/

retroperitoneais ocultas; ferimentos de dorso e flanco; manipulação repetida da pelve; lesão de
medula/ alteração do sensório; enfaixamento pélvico mal colocado; necrose da pele pelo
enfaixamento pélvico.
 AULA IV – TRAUMA VASCULAR
 EPIDEMIOLOGIA:
Jovens 15 a 49 anos por atividades de alto risco. (80% < 45 anos)
Sexo masculino (mrisco de morte 7x maior que no sexo feminino)
Lesões periféricas: 80% traumas vasculares.
Gasto grande para os sistemas de saúde; perda dos anos produtivos de vida.
 AGENTES ETIOLÓGICOS:
Ferimento contuso decorrente principalmente de quedas, acidentes de trânsito.
Ferimento incisivo – arma branca
Ferimento perfurante – arma de fogo
Lesão iatrogênica
 MECANISMO DE LESÃO
Biomecânica da lesão
Cinemática do trauma:
Energia envolvida naquele trauma.
Volume de perda de sanguínea na cena (importante ter um contato com a equipe de
atendimento pré-hospitalar)
Qualidade: arterial (pulsátil, sangue mais vivo) ou venoso (mais vermelho escuro).
 TIPOS DE LESÃO:
Contusão simples
Laceração simples (já tem uma lesão direta da parede do vaso)
Lesão puntiforme
Laceração completa
Secção completa
Contusão com lesão da íntima (na maioria das vezes leva a um processo de trombose do vaso)
Contusão com espasmo
Contusão com dissecção ou hematoma mural
Pseudoaneurisma (evolução tardia)
Fístula arteriovenosa
Compressão externa do vaso por conta de uma outra estrutura que foi lesada.
 TIPOS DE TRATAMENTO:
É importante saber o tipo da lesão para que tenha o tratamento ideal.

 QUADRO CLÍNICO:
Pode se apresentar de 4 formas: síndrome hemorrágica, síndrome tumoral (hematoma
pulsátil), síndrome isquêmica e sangramento interno com sinais de choque.
Paciente com lesão de grandes vasos e/ ou vasos importantes vai se apresentar de uma ou
mais dessas formas.
Como uma consequência mais tardia o paciente pode apresentar impotência funcional,
evoluindo com parestesia e perda motora (acontece quando tem um quadro de oclusão
arterial aguda mais tardio) e sopro/ frêmito (sugestivo de fístula)
 SINAIS E SINTOMAS DE LESÃO ARTERIAL
- Sinais diretos ou fortes de lesão vascular:
Hemorragia ativa e choque, hematomas expansivo e pulsátil, sopro ou frêmito em trajeto
vascular, isquemia (dor, palidez, dormência, diminuição da força, ausência de pulso, frialdade,
diferença de temperatura).
- Sinais indiretos ou leves sugestivos de lesão vascular:
Hematomas pequeno e estável, lesões em trajetos nervosos, lesões em trajetos vasculares,
hipotensão persistente, história de hemorragia vultuosa que cessou, fratura e luxação próximas
a troncos arteriais, história de sangramento externo no cenário do trauma.
 Arteriografia (injeta contraste dentro da artéria, que vai pintar a luz
do vas)  Presença de pseudoaneurisma na transição da artéria femoral para a artéria
poplítea, decorrente de um projétil de arma de fogo. Paciente assintomático, presença de todos
os pulsos distais (o que significa que a presença de pulsos distais ao local da lesão NÃO exclui
a presença de lesão).  precisa fazer exame de imagem para excluir possibilidade de lesão.
 DIAGNÓSTICO:
Anamnese: investigar como foi o trauma, o que foi o objeto que causou o trauma, se houve
algum óbito na cena, se foi um acidente de trânsito (local que paciente estava dentro do
veículo, velocidade do veículo, se estava de cinto, se bateu contra outro automóvel)
Exame físico: índice tornozelo- braço (razão da pressão sistólica do membro inferior com o
membro superior  pressão nos MMII é um pouco menor pois está mais distante do coração
 fazendo essa razão, o índice normal é entre 0,8/ 0,9  se menor, considera que o paciente
tem alta chance de lesão arterial.

DOPPLER DE MÃO: ouvir através do transdutor

o som do sangue passando dentro da artéria e da veia.
Exames complementares: RaioX, US com doppler, angioromografia, angiografia (padrão
ouro).
Exploração cirúrgica: em alguns casos não dá tempo de fazer exame de imagem pois o
paciente está chocado e aí é levado direto para o centro cirurgico ou operado na sala de
emergência.
Complicações tardias: pode ser feito através das complicações tardias do trauma que tinha
uma lesão e não foi diagnosticado (pseudoaneurismas, fístulas venosas)

RX cervical de um paciente que tem um projétil alojado na região

cervical, podendo ter atingido vasos como: veia jugular, artéria carótida.
US COM DOPPLER (exame indireto – não tem uma imagem direta da lesão):
US COM DOPPLER ARTERIAL: fluxo multifásico (num vaso normal: velocidade alta quando
ocorre a sístole, na diástole tem uma curva negativa e depois uma outra curva positiva devido
ao fechamento da valvula aórtica)
Aterosclerose: artéria começa a ficar endurecida e vamos perdendo esse padrão trifásico e
ficando bifásico (que hoje em dia todos os 2 se chamam multifásicos).
Fluxo monofásico: muito lento, igual ao fluxo da veia, inferindo que o paciente tem uma
lesão.
ANGIOTOMOGRAFIA:
Imagem direta da lesão.

Angiotomografia num corte sagital  imagem de falhas de

enchimento sugestivo de uma dissecção arterial pós trauma.
ANGIOGRAFIA:
Padrão ouro;
Determina: extensão da lesão, circulação distal, planejamento cirúrgico.
Pode diagnosticas lesões ocultas.
Pacientes instáveis: intra- operatória.
Controle pós- operatório.
Angiografia: arteriografia; flebografia.
Indicações de arteriografia no trauma: avaliação da extensão e localização da lesão, grandes
lesões de partes moles, fraturas e luxações, lesões no trajeto dos feixes vasculares,
multiperfurações em trajeto vascular.

1: raioX em vítima de múltiplos projéteis (carga de

chumbo) no trajeto vascular. Imagem 2: arteriografia sem evidências de lesões vasculares
(artéria femoral e os ramos da femoral profunda  nenhum estravasamento de contraste)

Angiografia (arteriografia) intra-operatória de paciente com ferimento por

projétil de arma de fogo, demonstrando extravasamento de contraste  lesão da artéria
femoral (pseudoaneurisma do segmento proximal da artéria femoral).
 COMPLICAÇÕES DE LESÕES OCULTAS/ NÃO TRATADAS:
Hemorragia tardia;
Trombose tanto arterial quanto venosa;
Pseudoaneurisma: “aneurisma falso”, causado pelo trauma  tem formato parecido com o
aneurisma, mas aquele aumento do volume não contém todas as camadas da parede da
artéria (tem o tecido vizinho segurando aquele fluxo turbilhonado de sangue)  a pressão é tão
grande que se for em um vaso mais superficial pode comprimir a pele, necrosá-la e ter um
sangramento. (O aneurisma verdadeiro é uma das consequências da aterosclerose (contém
todas as camadas da parede da artéria)
Fístulo arterio-venosa  passagem de sangue arterial para dentro do sistema venoso.
Síndrome compartimental  no inicio terá uma compressão dos nervos (parestesia), mas se
não for tratada pode evoluir para oclusão arterial e o paciente pode perder o membro.
 SÍTIOS DE LESÃO:
- TRAUMA CERVICAL:
20% casos de trauma penetrante;
Vasos: artérias carótidas, veias jugulares externas e internas, artérias vertebrais (passa dentro
do canal vertebral, e nas fraturas de coluna cervical pode ter uma lesão dessas artérias).
Apresentação: hemorragia, hematoma, AVC, óbito.
- TRAUMA DE TÓRAX:
Vasos: aorta, veia cava superior, vasos subclávios, vasos axilares.
Mecanismos: desaceleração abrupta (dessecção de aorta); ferimentos penetrantes.
Apresentação: hemotórax/ hemomediastino, choque, óbito na cena.
Sinais radiológicos sugestivos de lesão aórtica: alargamento do mediastino (>8cm), presença
de apical cap, desvio da traquéia/ sonda nasogástrica para a esquerda, depressão do brônquio
fonte esquerdo, fratura de múltiplos arcos costais, fratura do 1º arco costal/ clavícula,
hemotórax à esquerda.
- TRAUMA ABDOMINAL/ PÉLVICO:
30% das lesões vasculares;
Vasos: aorta, vasos ilíacos, veia cava inferior.
Mecanismos: trauma fechado, trauma penetrante.
Apresentação: hemoperitônio, hematoma retroperitoneal, choque, óbito.
Grandes veias é melhor ligadura do vaso do que tentar fazer sutura  ex: lesão de veia
cava inferior deve fazer ligadura infra-renal. É melhor enfrentar as consequências como
edema e úlceras, do que tentar reparos complexos que colocam em risco a vida do
paciente.
- TRAUMA DOS MEMBROS:
10% das lesões penetrantes; 1% traumas contusos.
Vasos mais lesados: artéria braquial, artéria femoral, artéria poplítea.
Associação com lesões ortopédicas.
Fratura supracondilar do úmero  pode lesionar artéria braquial
Fratura da 1ª costela ou clavícula  pode lesionar artéria subclávia
Luxação de ombro  pode lesionar artéria axilar
Luxação do cotovelo  pode lesionar artéria braquial
Fêmur distal se associa bastante a lesões da artéria femoral e poplítea
Luxação posterior do joelho  grande chance de lesão da artéria poplítea
- TRAUMA DE ANTEBRAÇO:
Lesões mais distais (principalmente da artéria radial) tem maior tendência em fazer
ligadura, pois a artéria radial é muito fina e não é predominante para circulação da mão.
Artéria ulnar é a que geralmente dá maior suprimento da circulação da mão, depois temos o
arco. (Se for lesão na ulnar tenta fazer anostomose, se for radial é mais comum fazer ligadura)
 Toda vez que vai usar artéria radial para fazer uma abordagem para o tratamento
endovascular precisa-se fazer o teste de ALLEN (teste que verifica a circulação
arterial da mão, vê se realmente a artéria ulnar é a artéria dominante, pois se não
for, não pode ocluir a artéria radial)

 CONDUTA:
Depende do local do trauma e do quadro clínico do paciente.
Pacientes estáveis: teoricamente conseguem aguardar a realização dos exames
complementares. / Pacientes instáveis: evoluir para exploração de urgência (seja aberta ou por
tratamento endovascular).
CATEGORIA I: PRIORIDADE CIRÚRGICA  cirurgia urgente com boas chances de reversão
do quadro instável (bom prognóstico)
CATEGORIA II: SEM INDICAÇÃO CIRÚRGICA  ferimentos superficiais em que a cirurgia
não trará nenhum benefício OU pacientes gravíssimos em que a cirurgia está contraindicada
(mínimas chances de sobrevida).
CATEGORIA III: COM INDICAÇÃO CIRÚRGIA, MAS QUE PODE ESPERAR  indicação
cirúrgica não emergencial.
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
É possivel fazer uma avaliação do choque do paciente através de alguns critérios, que são:
estimação da perda de sangue - o volume perdido – em porcentagem e em volume total, a PA,
a presença do pulso, a frequência respiratória e a diurese  através desses parâmetros é
possivel classificar o paciente em choque grau I a IV.

 CONDUTA NA EMERGÊNCIA (importante saber!!!!)

NUNCA tentar pinçar o vaso que está sangrando  as vezes essa tentativa pode causar uma
lesão muito maior (principalmente nos nervos e quando consideramos os membros) do que se
tentar estancar a hemorragia de outra forma.
XABCDE; Ressuscitação volêmica; Transfusão de sangue e hemoderivados; Curativos
compressivos; Torniquete.
 TRATAMENTO CIRÚRGICO:
Conservador – Damage control (orientações da cirurgia de controle de danos  ex: ligadura
da veia cava)
Ligadura do vaso
Rafia/ reconstrução local (importante saber se vai conseguir fazer o controle proximal e distal,
pois o vaso sangra nos dois sentidos)
Enxerto (principal substituto – veia safena magna)
Tratamento endovascular
Amputação (ESCALA DE MESS  desenvolvido para auxiliar o cirurgião na decisão entre
amputar e preservar o membro inferior gravemente lesado).
 AULA V – TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
 ATO TRANSFUSIONAL:
Hemoterapia moderna: transfundir apenas o componente que o paciente necessita, não
havendo indicações de sangue total.
Indicações básicas para transfusões: RESTAURAR ou MANTER  a capacidade de
transporte de oxigênio, o volume sanguíneo, reestabelecer a hemostasia.
Principal fator determinante para fazer uma transfusão  condição clínica do paciente
Transfusões não são isentas de riscos  indicada somente quando NÃO existe outra opção
terapêutica; decisão de transfusão é individualizada e cabe apenas ao médico = protocolos são
apenas recomendações.
Crença religiosa que não aceita transfusão  paciente maior de idade, lúcido, tem direito de
escolher ou não um tratamento. Menores de idade e pessoas incapazes de tomar essa decisão
a responsabilidade é do médico (mesmo que a família não queira).
 RISCOS TRANSFUSÃO:
Imediatos X tardios: reações transfusionais.
- Prevenção:
Ato médico: prescrição e registro.
Termo de consentimento esclarecido.
Seleção adequada do hemocomponente.
Testes pré- transfusionais.
Monitoramento durante e após tx (realizado principalmente no início da transfusão, pois
maiores riscos de reação nos primeiros 30 minutos).
Não adicionar nenhum fluido a bolsa.
Desnecessário diluição
Compartilhar acesso apenas com SF
Febre não é contraindicação, porém é alerta.
 A DOAÇÃO SANGUÍNEA
“Toda doação deve ser altruísta, voluntária e não gratificada direta ou indiretamente, assim
como o anonimato do doador deve ser garantido.”
Critérios: boas condições de saúde, idade de 16 a 69 anos, pesar mais de 50kg, estar
descansado e alimentado, apresentar documento original com foto, homem: a cada 60 dias
(máximo 4x ao ano), mulher: a cada 90 dias (máximo 3x ao ano)
 ETAPAS DO CICLO DO SANGUE:
Etapas da doação:
1- Recepção e cadastro do doador em sistema informatizado com código de barras.
2- Triagem: além dos sinais vitais e teste de anemia, o doador responde a questões
visando sua segurança e a do receptor.
3- Coleta: é feita com agulha de grosso calibre para fluxo adequado, realizada em bolsa
plástica estéril e descartável
4- Fracionamento: o sangue coletado é encaminhado ao laboratório para separação dos
hemocomponentes.
5- Testes sorológicos, imunohematológicos e microbiológicos: para analisar se tem algum
agente infeccioso e os testes de compatibilidade.
6- Armazenamento: estando todos os exames isentos de qualquer anormalidade, é
colocado à disposição para transfusão.
7- Transfusão: quando solicitada a transfusão, o sangue passa por novos exames a fim de
testar a perfeita compatibilidade.
 COLETA:
Coleta simples: sangue total
Aférese: utiliza uma máquina que filtra o componente desejado (seleciona só um tipo de
componente)  hemácias e/ou plaquetas  muito mais eficiente no sentido da concentração,
por exemplo, se quero hemácias, terei muito mais hemácias pela aférese do que na coleta de
sangue total, e com plaquetas ocorre o mesmo. Além disso, o doador de aférese pode doar
mais vezes (ex doador de plaquetas pode doar até 2x por semana), mas tem o inconveniente
de ter 2 acessos venosos no paciente (veias calibrosas) e concentração de plaquetas altas no
hemograma.
 PROCESSAMENTO:
Coloca o sangue coletado (que está na bolsa) na centrífuga para separar os elementos:
embaixo ficam as hemácias que são mais pesadas, no meio fica a camada de leucócitos e em
cima o plasma + plaquetas (plasma pode ser separado manualmente por compressão ou pode-
se utilizar a máquina)
 FRACIONAMENTO (SANGUE TOTAL X AFÉRESE)
SANGUE TOTAL (ST): é o sangue não fracionado;
Um sangue total vai dar 1 concentrado de hemácias (que já está pronto para ser utilizado), 1
plasma rico em plaquetas (que pode ser fracionado novamente em  1 concentrado de
plaquetas e o plasma que pode ser ou congelado ou usado em 24h  do plasma fresco
congelado (PFC) ainda dá para retirar uma fração que vai ser o crioprecipitado e pequenas
frações de hemoderivados (que vão ser trabalhadas na indústria) que terão concentrados de
albumina, globulina e concentrados específicos de fatores de coagulação.
AFÉRESE: Apenas 1 produto  2u conc. Hemácias; 8u plaquetas
Obs: PFC têm todos os fatores de coagulação.
 CARACTERÍSTICAS DOS HEMOCOMPONENTES:
As infusões tem suas particularidades em relação ao tempo: HEMÁCIAS podem ser
transfundidas até 4hs (após esse tempo o concentrado tem que ser despresado), PLASMA tem
que ser feito em até 1h, as PLAQUETAS em até 1h no máximo e não podem ficar em
bancadas (devem ficar em bandejas que ficam se movimentando para que não se agreguem),
  COMPATIBILIDADE SANGUÍNEA
Primeiro teste de compatibilidade é relacionado aos antígenos ABO e Rh, mas temos muitos
outros antígenos expressos na membrana da célula e é preciso ter uma compatibilidade mais
próxima do ideal (quanto maior a compatibilidade, menos chances de vir a produzir anticorpos
que em uma próxima transfusão o paciente apresente uma reação grave).
Atualmente = 328 antígenos eritrocitários (30 sistemas = ABO, Rh, Duff, Kell, Kiddy, Lewis,
Diego...)
 CONCENTRADO DE HEMÁCIAS (CH)
Eritrócitos que permaneceram na bolsa após a centrifugação e extração do plasma.
Objetivo: tratar ou prevenir inadequada liberação de oxigênio (situações de hipóxia)  anemia
aguda hipovolêmica (hemorragia), anemia normovolêmica, condições especiais/ comorbidades.
Deve ser administrada conforme a velocidade de perda.
- CLASSIFICAÇÃO DAS PERDAS SANGUÍNEAS (Baskett, 1990):
Hemorragia Classe I: perda até 15%
Hemorragia Classe II: perda de 15-30%
Hemorragia Classe III: perda de 30-40%
Hemorragia Classe IV: perda maior que 40%
Volemia normal: 8% do peso (60kg = 4,8)
A transfusão é recomendada após perda > 25-30% da volemia, que é onde o paciente vai
começar a ter sinais clínicos de instabilidade hemodinâmica.
 Sinais de instabilidade hemodinâmica:
FC acima de 100-120bpm; Hipotensão arterial; FR aumentada; Queda do débito urinário;
Enchimento capilar retardado > 2seg; Alteração do nível de consciência. (HT não é parâmetro=
só cai 1-2h após início da hemorragia)
 Transfusão de CH em ANEMIAS NORMOVOLÊMICAS:
O limite de tolerância não é estabelecido, varia com fatores clínicos: Idade do paciente,
velocidade de instalação da anemia (crônico é bem tolerado), história natural da anemia,
volume intravascular, presença de cofatores fisiológicos que afetam a função cardiopulmonar e
a circulação.
Recomendações gerais: Hb>10g/dl: não transfundir; Hb<7g/dl: transfundir; Hb entre 7-10g/dl:
avaliar sinais clínicos e comorbidades.
- TRANSFUNDIR:
Hb entre 7-10g/dl: AVALIAR SINAIS CLÍNICOS E COMORBIDADES
Pós-operatório: Hb < 8g/dl
Cardiopatia isquêmica aguda: Hb < 8-10g/dl
Idosos acima de 65 anos: Hb < 9g/dl
DPOC: Hb < 10g/dl
Choque séptico < 6 horas de evolução: transfundir se Hb entre 8 e 10g/dL mantendo em
10g/dL
Urêmicos: transfundir se Hb < 10g/dL
- NÃO TRANSFUNDIR:
Anemia por perda crônica que estiver compensada (por ex anemia ferropriva pode ser resolvida
dando ferro, não sangue)
Anemia por IRC: responde a EPO
Anemia hemolítica hereditária: Hb basal já é baixo
Anemia hemolítica auto-imune: somente se instabilidade hemodinâmica
Para promover aumento da sensação de bem-estar
Para promover cicatrização de feridas
Profilaticamente (na ausência de sintomas)
Para expansão de volume vascular, quando a capacidade de transporte de oxigênio estiver
adequada.
 DOSE DE TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS
Dose: 1 unid, EV em 2hs
1 U CH eleva a HB em 1-2g/dL (indivíduo com 70kg sem sg ativo)
Pediatria: 10 a 15ml/kg = eleva 2-g/dL
Dosar hb de controle após Tx
No máximo 2U de CH por solicitação. Reavaliar o paciente após cada unidade transfundida, até
que se atinja o nível de Hb entre 7 e 9g/dL e estabilidade hemodinâmica.
 CONCENTRADO DE PLAQUETAS
RANDÔMICAS = obtida a partir de 1 u de sangue total = 1u de plaquetas; contém leucócitos;
dose= 1u/5-10kg de peso do receptor.
AFÉRESE = obtida de doador único, por processo de centrifugação, de forma que só as
plaquetas sejam coletadas e o restante do sangue retorne ao doador; Já é leucorreduzido (não
contém leucócitos); 1 bolsa = 6-8 unidades de plaquetas randômicas.
Plaquetas participam da hemostasia primária (primeiro momento da contensão do
sangramento)
- Indicações:
Terapêutica: Plaquetopenia COM SANGRAMENTO
Sangramento com plaquetas < 50mil
Sangramento em SNC ou oftálmico com plaquetas < 100mil
Sangramento em pacientes com disfunção plaquetária congênita adquirida (drogas
antiagregantes plaquetárias) = qualquer nível.
Profilática: Plaquetopenia SEM SANGRAMENTO
Pré procedimentos: cirúrgicos/ invasivos
Plaquetopenia severa por falência medular (deficiência de produção  câncer, aplasias)
Plaquetopenias por destruição/ diluição: CIVD (se plaquetas abaixo de 20mil); TRANSFUSÃO
MACIÇA (2vol): quando plaquetas abaixo de 50mil
NÃO indicada nas plaquetopenias imunes (exceto se sangramento grave com risco de morte)
PTT – púrpura trombótica/ Shu
HIT – trombocitopenia induzida por heparina
PTI – púrpura imune
Dengue hemorrágica.
 PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)
É obtido através da separação de 1u de sangue total por centrifugação, congelar até 8h após a
coleta.
Contém todos os fatores de coagulação (cada um na sua proporção e cada um tem um tempo
de meia vida específico).
Corrige sangramentos por deficiência de um ou vários fatores de coagulação.
Dose: 10-15 ml/kg
Aumenta esses fatores de coagulação em 20-30%
- Indicações:
Deficiências congênitas ou adquiridas de fatores de coagulação para os quais não exista
concentrado industrializado (fator VII, VIII, IX, XIII, VIII Y) = 5, 10, 11
CIVD grave com sangramento ativo
Púrpura trombótica
Paciente com necessidade de transfusão maciça
Trombose por déficit de Antitrombina III
Hepatopatia com hemorragia ou prevenção em pacientes que serão submetidos a
procedimentos (com INR > 1,5 e/ ou TTPA no mínimo de 1,5x)
Reversão de dicumanírico (anticoagulante)
Doença hemorrágica do RN (geralmente que não respondem a vit K – vit k dependente)
Pacientes com edema angioneurótico
 CRIOPRECIPITADO
Fração insolúvel em frio do PFC; contém o fator VIII, fibrinogênio, FvW, FXIII e fibronectina.
Repor fibrinogênio: Hipofibrinogenemia congênita ou adquirida (CIVD) com sangramento
(dosagem menor que 100mg/ dL)
Def. Fator XIII com hemorragias quando não disponível conc. de fator XIII
Doença de von Willebrand que não respondam ao DDAVP ou quando não disponível
concentração de FVW/ VIIIY
Compor a fórmula da cola de fibrina autóloga para uso tópico.
Sangramento em pacientes urêmicos
Dose: 1U – 1,5U para cada 10kg/ peso (Deve-se mensurar fibrinogênio antes e após o tto)

Irradiado: reduz o risco de doença do enxerto contra o hospedeiro. Indicado para transfusão
intrauterina e prematuro, imunodeficiências-QT, pacientes transplantados (pulmão, coração,
TMO)
  TRANSFUSÃO MACIÇA: Administração aguda de volume superior a uma vez e meia a
volemia do paciente, ou ainda, como a reposição com sangue equivalente ao volume
sanguíneo total de um paciente em 24hs (+75mL/kg; ou 10 unidades em adulto de
75kg),
 TRANSFUSÃO EM PEDIATRIA:
Sangue total: PFC + CH
Exsanguineotransfusão para DHRN e hiperbilirrubinemia com risco de kernicterus;
Bypas cardiopulmonar;
Oxigenação através de membrana extracorpórea.
Dose de administração: 2 trocas volêmicas (85-100ml/kg) removem 85% das hm e 25-45% da
Bb.
CH O-, menos de 5d de coleta, irradiado e filtrado.
 REAÇÕES TRANSFUSIONAIS:
Toda e qualquer intercorrência que ocorra durante ou após a transfusão de hemocomponentes.
Classificação: Imediatas: ocorrem em até 24h da transfusão. / Tardias: após 24h
Ainda podem ser divididas em causas: imunes ou não imunes.
Sintomas mais frequentes: calafrios com ou sem febre; dor no local da infusão, torácica ou
abdominal; hipertenção ou hipotensão; alterações respiratórias: dispnéia, taquipnéia, hipóxia;
alterações cutâneas: prurido, urticária, edema localizado; náuseas, com ou sem vômitos;
icterícia ou hemoglobinúria, oligúria; choque com febre, tremores, falência cardíaca. Este
quadro sugere sepse, pode também acompanhar hemólise aguda. Falência circulatória sem
febre e/ou calafrios pode ser o dado mais importante de anafilaxia.
 AULA VI – EPISTAXE
Epistaxe = sangramento nasal  principal urgência otorrinolaringolófica.
 Anatomia nasal e sua vascularização:
A principal função do nariz é olfação, condução, condicionamento do ar através de filtração,
aquecimento e umidificação.
 Nariz Externo:
Tem um formato piramidal com a base triangular.
Está localizado no centro da face, na abertura piriforme (formada pelos ossos nasais, pelo
processo frontal da maxila e alveolar da maxila)
Região medial (centro) que divide a nariz esquerda e direito  septo nasal.

 Pirâmide nasal:
Tem um formato piramidal de base triangular  formada por cartilagens: cartilagem lateral
superior e inferior, cartilagens acessórias, processos frontais da maxila e o processo alveolar
da maxila.
 Cavidade nasal:
De anterior para posterior: vai das narinas até as coanas, e é revestida por uma mucosa
respiratória (que faz o processo de condicionamento do ar); e no terço superior do septo e
parede lateral temos uma mucosa especializada: mucosa olfatória.
 Parede lateral:
Composta pelos cornetos (inferior, médio e superior), as regiões entre os cornetos são
chamadas de meatos (inferior, médio e superior), os quais fazem a drenagem dos seios
maxilares.
Porção da cauda do corneto médio temos o forame esfenopalatino  onde sai os ramos da
artéria esfenopalatina.
 Parede medial (centro):
Septo nasal: formado por uma porção cartilaginosa (cartilagem septal - quadrangular), a lâmina
perpendicular do etmoide, o vomer, os ossos palatinos e processo palatino da maxila.

septo na região central

 Vascularização nasal:
Se dá pela anastomose entre os sistemas carotídeos interno e externo.
O sistema carotídeo externo se dá pela artéria maxilar (que é um dos ramos da carótida
externa)  ao chegar próximo ao forame esfenopalatino ela dá um ramo terminal, que é o
ramo esfenopalativo  ao chegar no forame esfenopalativo (na cauda do corneto médio)
teremos artéria septal posterior (faz irrigação da parte posterior do septo nasal) e a artéria
nasal lateral posterior (faz irrigação da parede lateral do nariz).
A irrigação da carótida interna não tem ramos cervicais externos, só intracranianos  ramo
artéria oftalmica  artéria etmoidal anterior (art septal anterior e nasal lateral anterior) e
posterior.
 Área de Kiesselback:
Região anterior  anastomose do sistema carotídeo interno e externo
 Área de Little (plexo de kisselback – região anterior):
Área anterior onde ocorrem anastomoses entre os sistemas ACI e ACE (plexo de kisselback).
 Formada pelos ramos septais da artéria etmoidal anterior, da a. esfenopalatina, da a. labial
superior (ramo da artéria facial, que também é ramo da carótida externa) e da a. palatina maior
(ramo da artéria maxilar  carótida externa)
 Área de Woodruff (anastomose na região posterior)
Responsável por sangramentos posteriores localizando-se posteriormente à CM.
Composta por anastomoses entre ramos da artéria esfenopalatina (AEP) que pode estar
associada a ramos da artéria mesentérica inferior (AMI) e ramos da a. faringea posterior.
  Importância:
Sangramento na região ANTERIOR das fossas nasais origina cerca de 90% dos
sangramentos nasais.
Sangramento POSTERIOR é menos comum, porém mais grave, ocorre normalmente em
idosos, e/ou associado a HAS e arteriosclerose, discrasias sanguíneas e coagulopatias.
 Definição:
Epistaxe é a alteração da hemostasia do nariz por um comprometimento da integridade da
mucosa.
60% das pessoas durante a vida terão sangramento nasal (apenas 6% com necessidade de
tratamento)
Pico bimodal: normalmente em crianças < 10 anos (associado a condições locais: trauma
digital, corpo estranho), e dos 45-65 anos (normalmente associado ao uso de drogas ilícitas,
medicamentos tópicos  vasoconstritores, neosoro, naridrin...  causa rinite medicamentosa e
favorece sangramento nasal)
Comorbidades e condições locais como: trauma digital, corpo estranho, medicamentos tópicos,
drogas ilícitas, trauma nasal, perfuração septal, rinossinusite e neoplasias.
Facilitadores: doenças associadas a disfunção plaquetária e de coagulação, disordem genética,
neoplasias hematológicas, doença hepática ou renal, tabagismo, medicações.
EPISTAXE  90% na região anteroinferior septal (plexo de kisselback ou área de little) –
geralmente resolução espontânea ou intervenções simples para controle. / Na região
posterossuperior é potencialmente letal, complicações hemodinâmicas.
 Telangiectasia hemorrágica hereditária (THH) ou síndrome de Rendu-Osler-Weber:
Desordem genética autossômica dominante em que EPISTAXE é o principal sintoma de
apresentação (95% dos casos)  sangramento de difícil controle

 Outras patologias que têm como sintoma de apresentação inicial a epistaxe:

Nasoangiofibroma juvenil: muito comum, normalmente acomete jovens, homens  obstrução
nasal e sangramento persistente.
Ostesioneuroblastoma, leiomiossarcoma, carcinoma adenoide cístico e papiloma invertido.
  Fisiopatologia:
Envolve alterações da fisiologia nasal, por estímulos intrínsecos ou extrínsecos (mecânicos,
neurogênicos, alergênicos, físicos, químicos ou inflamatórios)  alterando o volume
sanguíneo, a função glandular local e principalmente a integridade da mucosa  expondo a
vasculatura  predispor e favorecer o sangramento nasal.
 Topodiagnóstico:
Primeiro localizar o ponto sangrante para que haja o tratamento adequado.
Deve ter conhecimento de anatomia vascular (para tto)
Ligadura arterial o mais próximo possível do ponto sangrante.
 Classificação:
De acordo com sua localização: em Anteriores (leves), Posteriores e superiores (graves).
Anterior: plexo de kisselback; Superior: artéria etmoidal anterior e etmoidal posterior; Posterior:
artéria esfenopalatina (a. nasal lateral posterior e a; nasosseptal).
 Abordagem inicial:
XABCDE – ATLS
Considerar: localização, gravidade, idade, assim repercussão clínica.
Doenças associadas: rinite alérgica, infecção de vias aéreas superiores, coagulopatias, HAS,
DRC e uso de medicamentos (AAS, AINES e anticoagulantes).
Paramentação instrumental adequada, boa iluminação, aspiração e uso de vasoconstritores.
Ácido Tranexâmico (antes de qualquer intervenção): 1g em adultos e 250mg em crianças 
maioria dos estudos apresentam benefícios  reduz sangramento nasal.
LABS: Hb, Ht, tipagem sanguínea em sangramentos intensos/ prolongados, coagulograma
(pacientes com anticoagulantes ou portadores de doenças associadas).
 Tratamento:
Específico: depende da localização e etiologia do sangramento.
- Cauterização química:
Casos leves em local específico  plexo de kisselback;
Anestesia tópica e vasoconstritores;
Nitrato de prata e ATA (ácido tricloracético);
Complicações: rinorreia, crostas, ulceração de mucosa e perfuração septal.
- Cauterização elétrica (raro):
Sangramento pontual e precisamente localizado.
Persiste após cauterização química (anterior).
Auxílio de endoscópio.
- Tamponamento anterior (tampão nasal):
Tratamento da epistaxe com sangramento difuso ou não localizado, assim como depois de
falha na cauterização.
Tampado pode ser confeccionado pelo médico ou industrializado  gaze vaselinada, dedo de
luva e esponja, esponja não absorvível (Merocel), etc...
O tempo médio de permanência é 48h, tem pacientes que deixa até 72h (sempre em vigência
de antibióticoterapia).
Taxa de falha de 20% a 25%.
Complicações: reflexo vagal, dor, otite média, sinusopatia, epífora, hipóxia (principalmente em
crianças e idosos) e a síndrome do choque tóxico.
O procedimento em si pode traumatizar a mucosa nasal e gerar focos potencialmente
sangrantes, principalmente portadores de coagulopatias e alterações anatômicas (desvio septal
e tumorações).  por isso importante usá-lo bem úmido
Sempre deixar tampão ancorado para não escorregar e ir para a via aérea do paciente.
- Tampão posterior: usando em sangramentos que não cessam com tampão anterior
Sonda de Foley  introduzida pela cavidade nasal e insuflada na rinofaringe, com intuito
de obstruir a coana ipsilateral seguido de um tamponamento anterior.
Ambulatorialmente ou sob anestesia geral, se necessário.
Internação hospitalar para observação e acompanhamento é recomendada  paciente pode
necessitar de intervenção cirúrgica ou embolização seletiva.
- Embolização arterial seletiva
Angiografia digital: diagnóstico ou associada à embolização arterial seletiva do sistema da
carótida externa.
Só pode ser realizada no sistema da carótida externa, na interna não pode por risco de
amaurose, AVC.
Indicada nas condições clínicas desfavoráveis ao tampão nasal anteroposterior ou a
procedimento cirúrgico, e para casos que a epistaxe grave é refratária ao tratamento
conservador.
Vantagens: localização do sítio de sangramento e possibilidade de obliteração seletiva de
vasos distais (90% sucesso).
Limitações: contraindicado à embolização das artérias etmoidais (sistema da carótida interna) e
alto custo do procedimento.
Complicações: necrose tecidual, dor facial, paralisia facial e trismo.
- Cirúrgico: mais eficaz e mais utilizado principalmente para o tto de sangramento posterior
Ligadura da artéria esfenopalatina  técnica mais empregada no tto da epistaxe, alta taxa de
sucesso (90%); ocorre a identificação e cauterização e/ou ligadura com clipe vascular dos
ramos intranasais da artéria esfenopalatina.
Anestesia geral, com o uso do endoscópio;
Ligadura da artéria etmoidal anterior  caso extremo que ocorre após a falha da ligadura das
artérias esfenopalatina, que é normalmente quando um paciente é submetido a um trauma,
osteotomia ou etmoidectomia (sangramentos com origem na região superior)  técnica externa
é via incisão de Lynch.
Ligadura de artéria maxilar  técnica indicada ao tratamento de epistaxe refratária aos todas
as outras técnicas; acesso pode ainda ser realizado por via endoscópica nasal  vai por dentro
do maxilar, remove a parede do seio maxilar para exposição da fossa pterigopalatina, identifica-
se a artéria maxilar envolvida em gordura e associada (anterior) ao nervo V2  faz a
ligadura. / Complicações: edema de face, parestesia maxilar.

- Sangramento ativo localizado  normalmente é feito cauterização química  resolvido,

paciente vai para casa e é indicado pomada para evitar crostas e soro fisiológico para
hidratar a mucosa.  revisão do paciente em 1 semana.
- Sangramento ativo difuso/ não localizado  tamponamento nasal (normalmente
anterior)  sem sangramento ativo  conduta expectante, antibiótico e retorno do
paciente em 48h para retirar o tampão.
- Sangramento ativo difuso/ não localizado  tamponamento nasal (normalmente
anterior)  presença de sangramento ativo  leva o paciente para cirurgia.
- Cirurgia quando tem um diagnóstico topográfico indefinido  ligadura da artéria
esfenopalatina e ligadura da artéria etmoidal anterior (raramente).
- Cirurgia de diagnóstico topográfico definido  sangramento posterior  ligadura da
artéria esfenopalatina.
- Cirurgia de diagnóstico topográfico definido  sangramento superior  ligadura da
artéria etmoidal anterior.
 AULA VII – MECANISMOS FISIOLÓGICOS COMPENSATÓRIOS PARA PERDA DE
SANGUE

 Tipos de respostas: adaptativas locais e adaptativas neuroendócrinas.

 Respostas adaptativas neuroendócrinas:
O sistema dos sensores periféricos conversam com o SNC rapidamente, e o cérebro envia
vias eferentes diretamente na musculatura dos vasos ou indiretamente via fatores endócrinos
que vão modular a atividade de vários sistemas e órgãos.
As respostas neuroendócrinas estão envolvidas na manutenção da volemia e perfusão
(oxigenação).  hemácia mantém volume e hemoglobina o que garante oxigênio.
Modelo de compressão: foi desenvolvido um modelo de baixa volemia  pessoa coloca
roupa de neoprene e entra em um tubo de compressão, que vai fazendo compressão até que
haja pressão negativa e colabe todos os vasos, simulando uma baixa perfusão nos
locais que eles querem estudar naquele momento.

 Classificação do choque hemorrágico: perda sanguínea (estimada em mL e %), FC, PA,

pressão de pulso, FR, diurese, estado de consciência, fluidoterapia (o que dar em cada
classe)
Classe I: perda sanguínea de até 750mL (15%), FC: <100. PA: normal, pressão de pulso:
normal ou elevada, FR: 14-20, diurese: >30mL/h, estado de consc.: discreta ansiedade,
fluidoterapia: cristaloide.
Classe II: perda sanguínea de 750-1500mL (15-30%), FC: >100, PA: normal, pressão de pulso:
diminuída, FR: 20-30, diurese: 20-30, estado de consciência: moderada ansiedade,
fluidoterapia: cristaloide.
Classe III: perda sanguínea de 1500-2000mL (30-40%), FC: >120, PA: diminuída, pressão de
pulso: diminuída, FR: 30-40, diurese: 5-15, nível de consciência: ansioso e confuso,
fluidoterapia: cristaloide e sangue
Classe IV: perda sanguínea de 2000mL ou mais (>40%), FC: >140, PA: diminuída, pressão de
pulso: diminuída, FR: >35, diurese: desprezível, estado de consciência: confuso e letárgico,
fluidoterapia: cristalóide e sangue
 Hipovolemia X Hipoxemia
Perdas de até 75% de massa eritrocitária podem ser toleradas, desde que seja mantida a
volemia. Porém, perdas volêmicas de cerca de 30% são frequentemente fatais.
Suprimento de O2 = débito cardíaco (5L/min) x conteúdo de O2 no sangue arterial
(200mL/L)
Suprimento de O2 = 5 litros/minuto x 200mL de O2/litro = 1000mL de O2 por minuto
Consumo e O2 (diferença arterial e venosa):
Consumo de O2 = DC x (conteúdo arterial – venoso)  5L/min x (200mL – 150mL O2/L)
Consumo de O2 = 250mL O2 por minuto
SALDO: Suprimento de O2 (1000mL O2/ minuto) – Consumo de O2 (250mL O2/min) = 750mL
Portanto, utilizamos somente ¼ do nosso suprimento de O2 em situações fisiológicas.
 Baro-receptores (periféricos):
Localização: regiões de alta perfusão sanguínea tecidual, sendo, portanto, altamente sensíveis
a aumentos de perfusão, devido ao aumento da pressão sanguínea na parede dos vasos
(sofrem distensão  desencadeiam uma resposta fisiológica); Estão no arco aórtico e seios
carotídeos.
São neurônios sensoriais, pseudounipolares, possuem corpo celular localizado em um gânglio
(do seio carotídeo estão no nodoso e o aórtico ).
A via dos baroreceptores será a primeira a sofrer alteração em uma situação de choque
hemorrágico, sendo a mais sensível a perdas de até 750mL de sangue.  processo de inibição
Esses neurônios, cujos corpos celulares estão no gânglio periférico, parte dele vai para a
periferia (axônio pseudounipolar), se ramificando no seio carotídeo ou arco aórtico  Os
terminais axonais são cheios de canais de Na mecanodependentes  toda vez que distende o
arco aórtico ou seio carotídeo entra Na, gera potencial receptor e se for de magnitude suficiente
quando chegar no cone de implantação do neurônio vai abrir os canais de Na voltagem
dependentes e gerar potencial de ação  são sensíveis ao AUMENTO da PA.

ANTICOAGULANTES, ANTIAGREGANTES E FIBRINOLÍTICOS

A formação do coágulo ocorre em 4 estágios: vasoconstrição localizada, formação do tampão
hemostático primário, ativação da cascata de coagulação e formação de fibrina, e por último,
mecanismos antitrombóticos.