INFLUÊNCIA DOS FATORES EMOCIONAIS NO SISTEMA

CARDIOVASCULAR
 Estresse:
O estresse é uma condição fisiológica que permite ao indivíduo reagir a diversos contextos que
demandam esforço ou adaptação além de sua resposta basal. Quando essas reações são
exacerbadas ou prolongadas, podem causar excitação emocional, desencadear um
desequilíbrio na homeostase e disparar manifestações como distúrbios psicológicos e
fisiológicos.
 Emoções:
Os fatores emocionais podem repercutir de forma direta nos problemas de saúde mental e
físico por meio da ativação e de alterações no sistema endócrino, cardiovascular, neurológico e
cerebral.
No sistema cardiovascular  atuam como promotores do processo aterosclerótico e
desencadeadores de eventos coronarianos agudos.

A prevalência de transtornos ansiosos e depressivos em pacientes com patologias CV

(cardiovasculares) varia entre 20 e 45%.
Risco de mortalidade CV em pacientes com SCA, ansiosos e depressivos aumenta em 2 a
2,6x.
Doenças cardiovasculares são as principais causas de morte no mundo, sendo a cardiopatia
isquêmica a principal delas.
OMS: Prevalência de depressão na rede de atenção primária de saúde é 10,4%, isoladamente
ou associada a um transtorno físico. A depressão situa- se em 4º lugar entre as principais
causas de ônus, respondendo por 4,4% dos ônus acarretados por todas as doenças durante a
vida.
 Fatores que contribuem para o estresse emocional:
Trabalho, estudos, solidão, situação social e econômica, família, doenças, catástrofes.
 Fisiopatologia:
As emoções atuam de forma direta (pela estimulação do SNA) ou de forma indireta (pelas vias
neuroendócrinas com a liberação do cortisol e norepinefrina).
- ESTRESSE  Estimulação (excessiva) do sistema simpático – adrenal; Ativação (excessiva)
do eixo hipotálamo – hipófise - adrenal  liberação de cortisol e norepinefrina.
DESREGULAÇÃO AUTONÔMICA: ativação simpática e interrupção do sistema
parassimpático  alteração PA e FC (aparecimento arritmias)
RESPOSTAS INFLAMATÓRIAS: estímulo adrenérgico (norepinefrina) = ativa o fator de
transcrição nuclear kB nos monócitos circulantes  inicia cascata de inflamação  resulta em
isquemia.
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA (maior risco de formar trombo e infarto)
Condições psicológicas e psiquiátricas do paciente cardíaco: o reconhecimento dos fatores
psicológicos e psiquiátricos é importante no manejo do paciente cardíaco, pois estão ligadas a
efeitos CV adversos e fatores prognóstico. Na avaliação desses pacientes os sintomas do
estresse psicológicos são facilmente confundidos com sintomas de doença física.
Na dor no peito de origem coronariana geralmente o indivíduo sente dor no peito e falta de ar
NO ESFORÇO (piora no esforço).
 Sinais e sintomas:
Dor torácica, dispneia, palpitações, parestesias, manchas roxas, veias saltadas, desmaios,
lapsos de memória, cianose, fadiga, perda ponderal, perda de apetite, distúrbios do sono.
 Estresse agudo:
Agentes estressores e emocionais que desencadeiam isquemia aguda  paciente com fator
de predisposição + estresse agudo (associada a fatores concomitantes: esforço físico
extenuante, ingestão de alimentos e bebidas, exposição ao tráfego intenso)  gatilhos para
eventos coronarianos  produzem alterações fisiopatológicas: resposta hemodinâmica a
ativação CV, vasoconstrição coronária, inflamação, efeitos pró- trombóticos.
Imagem do vaso acima, primeiramente observamos uma placa de aterosclerose (esse
indivíduo já tem predisposição) + estresse agudo = pode ocorrer uma ativação hemodinâmica
no cérebro ocorre a descarga noradrenérgica e adrenérgica  aumenta o cortisol e,
consequentemente, aumenta o risco de inflamação no endotélio; além disso, o estímulo
simpático produz vasoconstrição  risco do vaso diminuir a sua luz + placa de aterosclerose
(placa se desloca e fecha o vaso) + fatores de agregação plaquetários = RISCO DE INFARTO.
 Estresse mental:
Consequências: acometimento das propriedades elétricas do coração; redução da variabilidade
da FC; Isquemia induzida por estresse mental = preditos de pior prognóstico (eventos
cardiovasculares, revascularização do miocárdio e morte).
- Teste de estresse mental (não costuma ser usado) = método de avaliação dos efeitos do
estresse e das emoções sobre a função cardíaca com a mensuração de respostas isquêmicas
transitórias a um desafio com estresse psicológico padronizado em laboratório  poderia
identificar pacientes vulneráveis ao desenvolvimento de isquemia miocárdica na vida diária.
Variação da frequência cardíaca está relacionada ao risco de morte súbita  risco de morte
súbita em pacientes com FC aumentada aumenta em 3,8%
 Arritmias:
Holter 24h: aparelho colocado no braço + eletrodos na região torácica  registra atividade
elétrica do coração nas 24h  usado para avaliar se houve alguma arritmia nesse período.
Indivíduos normais: ectopias ventriculares (ao dirigir, falar em público, em entrevistas).
O estresse: reduz o período vulnerável ventricular e o limiar para FV. Eleva a frequência de
extrassístoles ventriculares em pacientes com arritmia ventricular. A combinação com doenças
cardíacas estruturais pode resultar em arritmias letais e morte subida.
OBS: TROPONINA é uma enzima cardíaca liberada na lesão miocárdica, independentemente
de a lesão ser causada por infarto agudo do miocárdio (IAM).
 Estresse e hipertensão arterial:
“Hipertensão do jaleco branco”: medo da consulta e a PA sobe  recomendado fazer o
mapeamento da PA de 24h para esses indivíduos, observando como é a PA ao longo do dia.
Ambientes estressantes e situações desafiadoras ou adversas podem elevar transitoriamente
a PA em pacientes normotensos e hipertensos.
Indivíduos hostis respondem a provocações, conflitos e as divergências com maiores
elevações de PA que pessoas menos agressivas.
 Estresse e Insuficiência Cardíaca:
Paciente com IC apresentam altos níveis de angústia psicológica e deterioração da qualidade
de vida. A depressão é muito frequente em paciente com IC. Na IC severa pode levar a
isquemia cerebral com disfunção cognitiva, confusão, e podem surgir o delírio com sintomas
psicóticos.
 Cardiomiopatia de Takotsubo (síndrome do coração partido)
Síndrome que é ocasionada pelo estresse  O nome da síndrome é originária do vaso
chamado “Tako-tsubo“, que é um vaso que os pescadores japoneses utilizam para pescar
polvos, e que se assemelha com a morfologia do ventrículo acometido.
A maioria dos casos ocorrem em mulheres, geralmente na pós menopausa (quando já existe
um desequilíbrio hormonal) quando são submetidas a estresse agudo ou após estresse físico
intenso.
O que ocorre: ativação do eixo hipotálamo- hipófise- adrenal (HHA), há uma descarga de
adrenalina e noradrenalina que atua diretamente na parede do ventrículo esquerdo,
provocando uma disfunção do miocárdio (alteração segmentar no ventrículo esquerdo).
Clínica do paciente: dor torácica do tipo anginosa, podendo se associar a dispneia, sincope
(perda súbita e transitória da consciência secundária a hipoperfusão cerebral difusa) e pode até
ocorrer choque cardiogênico (hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do
músculo cardíaco de gerar um débito adequado às necessidades metabólicas do organismo).
Exames: médico faz o ECG (dá alterado), exame laboratorial (troponina – sempre pede em
suspeita de infarto), ecocardiograma, cateterismo com ventriculografia.
Se troponina der alterada  vai ultrassom do coração (ecocardiograma)  dá alterado nessa
síndrome.
Confirmação diagnóstica: através do cateterismo e ventriculografia  geralmente quando há
infarto, há artéria obstruída, na SÍNDROME DE TOKOTSUBO não há artéria obstruída 
tudo está relacionado com a descarga hormonal no coração
NA SÍNDROME: as catecolaminas atingem diretamente a região média e apical do ventrículo
Tratamento: geralmente para insuficiência cardíaca, maioria recupera em dias a semanas.
 Estresse crônico:
Estresse ocupacional
Baixo nível socioeconômico (maus hábitos e fator de risco)
Estresse conjugal (progressão de aterosclerose nas mulheres)
Estresse de cuidadores (alteração do padrão do sono, maior probabilidade de HAS, aumento D
dímero e dos níveis plasmáticos de citocinas inflamatórias)
Estresse nos estágios iniciais da vida (maus tratos na infância: depressão, ansiedade, abuso
de substâncias, obesidade e TBG)  níveis mais elevados de PCR e marcadores
inflamatórios).
Isolamento social e falta de suporte (relações sociais).
Estresse geral  risco relativo 2,6 para desenvolvimento de doença isquêmica do coração.
 Fatores emocionais e diagnóstico psiquiátrico: DEPRESSÃO
Altamente prevalente, é um problema global em constante crescimento. Estima-se que em
2030 seja a 2ª principal causa de deficiência no mundo.
3x mais comum em pacientes cardíacos.
Mais prevalente em mulheres
Portadores de IAM tem prevalência de 40%.
Definição: presença de humor deprimido ou anedonia por pelo menos de 2 semanas,
acompanhadas por um prejuízo funcional significativo e por outros sintomas somáticos ou
cognitivos.
Está associada a fatores de risco cardiovasculares: TBG, sedentarismo, obesidade, DM, HAS.
Associada a menor aderência aos tratamentos medicamentosos, MEV, reabilitação cardíaca.
Depressão faz com que ocorra a HIPERATIVIDADE do eixo hipotálamo- hipófise- adrenal e
sistema simpático adrenal: liberação aumentada e prolongada de cortisol, norepinefrina
(noradrenalina - hormônio produzido pelas glândulas suprarrenais que é liberado na corrente
sanguínea para transmitir sinais nervosos que ajudam a regular funções cerebrais importantes
como humor, concentração, atenção e memória) e alteração dos padrões circadianos normais;
elevações repetidas e mantidas da PA, FC, concentrações plasmáticas de glicose, resistência à
insulina e dislipidemia; aumento da atividade plaquetária; disfunção endotelial e inflamação:
níveis elevados de PCR e citocinas inflamatórias (IL-6).
RAIVA E HOSTILIDADE: A hostilidade é uma das personalidades tipo A: é um traço de
personalidade/cognitivo caracterizado por uma atitude negativa em relação aos outros. A raiva
é um estado emocional caracterizado por sentimentos que variam desde uma irritação leve até
fúria intensa ou cólera em relação aos outros.  indicaram aumento na incidência de doença
coronariana (DAC é uma doença que resulta da obstrução das artérias coronárias - os vasos
sanguíneos que irrigam o músculo do coração. O conjunto de artérias coronárias constitui a
circulação coronária. As artérias coronárias podem ser obstruídas por placas de gordura que
vão se depositando em seu interior).
PERSONALIDADE TIPO D (OU “AFLITA”): personalidade que combina afetividade negativa e
inibição social, indivíduos que tendem a apresentar emoções negativas (disforia, tensão,
preocupação) e inibição da expressão de suas emoções, de seus pensamentos e
comportamentos em um contexto social.
Relaciona- se a outras características psicossociais (hostilidade, raiva, depressão e isolamento
social).
Psicoterapia para depressão: auxilia na compreensão do comportamento, emoções, ideias
que contribuem para depressão; readquirem senso de controle e de prazer a vida; aprendem
as habilidades de enfrentamento.
- TIPOS DE PSICOTERAPIA:
PSICOTERAPIA PSICODINÂMICA: tenta resolver os conflitos mal resolvidos geralmente
inconsciente, originados na infância.
TERAPIA INTERPESSOAL: foca nos comportamentos e interações de um paciente deprimido
com a família e seus amigos. Objetiva melhorar comunicação e autoestima.
TERAPIA COGNITIVO- COMPORTAMENTAL: envolve os exames dos padrões de
pensamento que podem ser negativos e autodestrutivos.
 FÁRMACOS ANTIDEPRESSIVOS
Agem sobre os sistemas secretores de serotonina e norepinefrina  elevam níveis de
serotonina e norepinefrina. Agem para regular toda a descarga que foi gerada no organismo.
Se ligam as proteínas transportadoras responsáveis de recapturar os neurotransmissores de
volta para o interior dos neurônios após eles serem liberados na sinapse.
Bloqueiam a captação do neurotransmissor pelo transportador e aumentam a concentração do
neurotransmissor na sinapse.
Bloqueiam o transportador de serotonina, o carreador de norepinefrina.
- ADP TRICÍCLICOS (imipramina-trofranil, amitriptilina-elavil, doxepina-sinequan, amoxapina-
asensin): elevam concentrações de norepinefrina e serotonina na sinapse.
Efeitos colaterais: efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação, déficit de memória,
confusão, visão borrosa, disfunção sexual, diminuição da diurese).
Efeitos cardiovasculares: arritmias e hipotensão. (não são recomendados em pacientes idosos
e cardiopatas).
- IRNs: INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NOREPINEFRINA (desipramina-norpramin,
nortriptilina-aventyl ou pamelor): bloqueiam a recaptação de norepinefrina na sinapse.
Mais favorável nos efeitos adversos anticolinérgicos e efeitos sobre o coração e PA.
- IMAO: INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE: bloqueiam enzima inibidora
monoaminoxidase (serotonina e norepinefrina)
Pouco ou nenhum efeito sobre a condução cardíaca, mas associado a hipotensão ortostática e
perda ponderal.
Reação tipo queijo e vinho – tudo que tem tiramina (elevação PA potencialmente fatal).
- ADP COM NOVOS MECANISMOS DE AÇÃO:
Bupropiona: ação no sistema dopaminérgico. EC: perda ponderal, inquietação e elevações
pressóricas.
Trafazodona e Maprotilina: ações mistas.
Nefazodona: inibidor da recaptação serotonina, bloq rt pós-sináptico da serotonina. EC:
insuficiência hepática fatal, boca seca, náusea, cefaleia, irritação gástrica, CI gestação.
Mirtazapina: bloq RT nora alfa 2 pré-sinápticos e aumenta liberação de norepinefrina e
serotonina. EC: sudorese, fadiga, alterações do sonho, DLP, ganho de peso, irritação gástrica,
ansiedade, agitação.
- ISRs: INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA: escolha para
paciente cardiopata (menor efeito a nível cardiovascular). Ação específica sobre o
transportador de serotonina; menor efeito anticolinérgico e cardíaco.

- IRSNs: INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NORADRENALINA

(Venlafaxina): melhor resposta para o tratamento da depressão que ISRSs e tricíclicos.
EC: vertigem, boca seca, cefaleia, distúrbios do sono, aumento da PA.