Paula Ludmila Rocha Ferreira-T 21 -Medicina -Imunologia – 1°/2023

Inflamação
É uma resposta dos tecido vascularizados ,que recruta leucócitos e moléculas de defesa da
circulação para os locais de infecção e lesão celular
Tem o objetivo de eliminar agentes agressores

• Livra o organismo da causa inicial da lesão

• Livra o organismo das consequências da lesão
É uma resposta protetora e essencial para a sobrevivência humana

• Caso ela não existisse : infecções não seriam detectadas, feridas não cicatrizariam e os
tecidos lesionados ficariam com feridas com pus
A inflamação fornece células circulantes e proteínas aos tecidos e ativa células recrutadas e
residentes ,assim como as moléculas solúveis ,que se ativam e eliminam as substancias nocivas
A inflamação é composta ,por :
1. Reconhecimento
2. Recrutamento
3. Remoção
4. Regulação
5. Reparo
Sinais cardiais da inflamação
1. Rubor →aumento do fluxo sanguíneo +edema
2. Calor →aumento do fluxo sanguíneo +edema
3. Tumor (edema) → aumento do fluxo sanguíneo e permeabilidade celular
4. Dor → Devido ao dano →Libera prostaglandinas e citocinas
5. Perda de função →Dor + lesão dos tecidos
A reação inflamatória típica segue uma série de etapas :
Agente agressor → Células sentinelas(tem receptores) → Reconhece microrganismos e
substâncias liberadas por células danificadas→Gira →Se ativa → Desencadeia a inflamação
→ Libera mediadores da inflamação →Recruta leucócitos(neutrófilos no início e
,posteriormente, monócitos e linfócitos) e proteínas plasmáticas nos tecidos →Sangue
→Leucócitos e proteínas invadem os tecidos em caso de morte tecidual ou quando
microrganismos estão presentes →Células fagocitárias ingerem e destroem microrganismos
e células mortas → Deve ocorrer a regulação quando a inflamação alcançar o seu propósito
→ Tecido danificado é reparado pela : regeneração das células + tecido conjuntivo que
preenche o local de dano tecidual (cicatrização)
Figura 1:Sequência de eventos em uma reação infllamatória

Componentes da resposta inflamatória:

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• Vasos sanguíneos
➢ Dilatam
➢ Aumenta a permeabilidade
• Leucócitos
Com a dilatação e o aumento da permeabilidade sanguínea ,as proteínas circulantes extravasam
para o local da infecção ou de dano tecidual .Além disso, o endotélio se modifica ,fazendo com
que os leucócitos circulantes fiquem aderidos e ,logo em seguida, migrem para os tecidos
.Assim sendo, depois de serem recrutados ,os leucócitos se ativam e passam a conseguir
fagocitar e destruir os microrganismos , células mortas, corpos estranhos e materiais
indesejados nos tecidos .
Consequências prejudiciais da inflamação :

• Lesão tecidual local

• Sinais e sintomas de lesão tecidual local
• Doenças autoimunes

Mediadores da defesa
Quais são :

• Leucócitos fagocitários
• Anticorpos
• Proteínas do sistema complemento
Localização:

• Sangue (repouso)
• Tecido (sentinelas)

Mediadores da inflamação
Iniciam e regulam as reações inflamatórias
Quais são :

• Reações vasculares
• Reações celulares
São desencadeadas por fatores solúveis gerados ou ativados pelo estímulo inflamatório
Iniciam e amplificam a resposta inflamatória e determinam o seu padrão, gravidade e
manifestações clínicas e patológicas

Histaminas →Liberadas pelos mastócitos ,basófilos e nas plaquetas → Vasodilatação e aumenta a

permeabilidade→Aumenta o espaços interendoteliais

• Lesão física
• Frio
• Calor
• Produtos do complemento
• Ligação do antígeno a anticorpos IgE expostos na superfície dos mastócitos

Estimulam reações vasculares e celulares na inflamação aguda

Prostaglandinas →Liberadas pelos mastócitos, macrófagos células endoteliais →Produzida pelas

COX-1 e COX-2→Causam dor + febre →Induzida por citocinas
Leucotrienos →Liberados pelos leucócitos e macrófagos →Lipo-oxidase → causam vasoconstrição
intensa, broncospasmo (importante na asma) e aumento da permeabilidade das vênulas
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Anti-inflamatórios
Controlam a sequelas nocivas da inflamação e não interfere nos seus efeitos benéficos ,ou seja,
de proteger o nosso corpo
Inflamação local e sistêmica
Resposta inflamatória a uma infecção ou dano tecidual localizado

Sepse
Resposta inflamatória a uma infecção ou dano tecidual localizado ,que gera alterações
patológicas generalizadas
Forma da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
Choque séptico

• Coagulação intravascular disseminada

• Choque distributivo com hipotensão arterial
• Distúrbios metabólicos

Inflamação aguda e crônica

Duração da reação
INFLAMAÇÃO AGUDA INFLAMAÇÃO CRÔNICA
• Resposta rápida (Minutos/horas) • Ocorre após inflamação aguda ou surgir
• Tipo celular predominante : novamente
➢ Neutrófilos • Lenta ( dias)
• É autolimitada a agentes que são • Tipo celular predominante :
facilmente eliminados ➢ Monócitos/macrófagos
• Tem curta duração ➢ Linfócitos
• Edema + leucócitos (neutrófilos) • Combate agentes de difícil eliminação
• Geralmente leve e autolimitada • Tem maior duração
• Caso seja eliminado → reação diminui → • Geralmente grave e progressiva
Reparo da lesão • Destrói os tecidos + Cicatrização
(fibrose)
Causas da inflamação
Infecções
Toxinas microbianas
Necrose tecidual
Corpos estranhos
Reações imunes
Reações autoimunes
Reações alérgicas
Citocinas ´produzidas pelos linfócitos T
Reconhecimento de microrganismos e células danificadas
Tipos de receptores

• Tipo Toll (Toll-like) /TLR →Desencadeiam a produção de moléculas envolvidas na inflamação

• Tipo NOD (NOD-Like) /NLR → Reconhecem moléculas diversificadas que são liberadas ou
alteradas em consequência do dano celular e ativa o complexo citosólico multiproteico :
inflamassoma ( induz a produção de IL-1)
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• Porção Fc dos anticorpos

• Porção Fc das proteínas do sistema complemento
Os receptores são expressos em : células epiteliais ,células dendríticas ,macrófagos e
leucócitos

Proteínas circulantes
• Reagem contra microrganismos e produz mediadores da inflamação
• Microrganismo invade ou células danificadas liberam substâncias → Receptores celulares
para microrganismos na membrana plasmática → Ocupados →Detectam a presença de invasores
→Desencadeiam a produção de moléculas envolvidas na inflamação (células
endoteliais,citocinas,...)

Citocinas
São proteínas que medeiam e regulam as reações imunes e inflamatórias
TIPO FUNÇÃO PRODUDIZO POR
TNF • Recrutam leucócitos → Aderem • Células dendríticas
eles aos endotélio • Macrófagos
• Ativa os leucócitos • Linfócitos T
• Fome • Mastócitos
• Quimiotaxia
• Febre
IL-1 • Recrutam leucócitos → Aderem • Células dendríticas
eles aos endotélio • Macrófagos
• Estimula a resposta das • Células epiteliais
células Th14 → Induz a
inflamação aguda
• Quimiotaxia
• Febre

Figura 2:Funções da citocina

Quimiocinas
São proteínas que atuam como quimioatraentes para tipos específicos de leucócitos

Sistema complemento
Conjunto de proteínas plasmáticas que atuam na defesa do hospedeiro contra o microrganismos e
nas reações inflamatórias patológicas
Aumenta a permeabilidade vascular ,quimiotaxia e opsonização
Funções :

• Inflamação
• Opsonização
• Fagocitose
• Lise celular
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Figura 3:Ativação e funções do sistema complemento

Sufixo “ite” : inflamação

Os mediadores da defesa inflamatória ,geralmente ,estão no sangue em repouso de onde podem ser
recrutados de forma rápida ,em caso de infecção .Além disso,outras células encontram-s enos
tecidos e agem como sentinelas ( procuram ameaças)
Síndromes auto inflamatórias : produzem IL-1 →Gera→Inflamação espontânea
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Componentes :

• Dilatação dos pequenos vasos → aumenta o fluxo sanguíneo

• Aumento da permeabilidade da microvasculatura → extravasa proteínas plasmáticas e
leucócitos da circulação
• Migração dos leucócitos da microcirculação para o local da infecção ,fazendo com que ele
se acumule, se ative e elimine o agente
Reações dos vasos sanguíneas na inflamação aguda

• Alteração do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos

• Objetivo: aumentam o movimento de proteínas plasmáticas e leucócitos para fora da
circulação sanguínea, fazendo com que elas cheguem ao local da infecção/lesão
• Vasodilatação :
➢ É induzida pela ação de mediadores ,principalmente ,a histamina
➢ Aumenta o fluxo sanguíneo ,causando calor e vermelhidão
Aumento da permeabilidade vascular

• Contração das células endoteliais → aumenta os espaços interendoteliais

➢ Histamina
• Lesão endotelial → gera necrose e separação das células endoteliais

Resultados :

• Resolução completa
• Cicatrização por deposição de tecido conjuntivo (cicatriz ou fibrose)
• Progressão para inflamação crônica
CASO TUDO OCORRA BEM :
Agente nocivo/microrganismos/célula morta → Fagócitos do tecidos tentam eliminar + Célula
sentinelas reconhecem a substância → Liberam citocinas e outros mediadores da inflamação →
Geralmente após a vasodilatação ocorre o extravasamento de liquido rico em proteína no
interstício tecidual → Edema →Fluxo fica mais lento → Neutrófilos se acumulam no endotélio
vascular + células endoteliais ativadas por mediadores → Recrutamento de leucócitos circulantes
para o local danificado →Leucócitos se aderem ao endotélio →Migram pela parede vascular para
dentro do tecido →Reconhecem a ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito →Receptores
do fagócito emitem projeções do citoplasma ao redor da partícula → Ingere → Se junta ao
fagossomo → Forma vacúolo fagocítico →Libera seu conteúdo →ROS + enzimas lisossômicas →Morte
do microrganismo e degradação do material ingerido→Macrófago entra em ação e limpa e repara o
local
CASO TUDO NÃO OCORRA BEM :
Agente nocivo/microrganismos/célula morta → Fagócitos do tecidos tentam eliminar + Célula
sentinelas reconhecem a substância → Liberam citocinas e outros mediadores da inflamação →
Geralmente após a vasodilatação ocorre o extravasamento de liquido rico em proteína no
interstício tecidual → Edema →Fluxo fica mais lento → Neutrófilos se acumulam no endotélio
vascular + células endoteliais ativadas por mediadores → Recrutamento de leucócitos circulantes
para o local danificado →Leucócitos se aderem ao endotélio →Migram pela parede vascular para
dentro do tecido →Avança para inflamação crônica
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Respostas dos vasos linfáticos e dos linfonodos

• Vasos linfáticos e linfonodos: filtram e regulam os líquidos extravasculares
• Inflamações:
➢ Fluxo linfático aumenta → Drena o liquido do edema + deixa as células do sistema
imune seguirem o caminho
➢ Vasos linfáticos aumentam
➢ Linfonodos aumentam
Edema:

• Excesso de liquido no tecido instetsicial /cavidades serosas

Pus:

• Exsudato purulento inflamatório rico em leucócitos, restos de células mortas e

microrganismos (na maioria das vezes)

Recrutamento de leucócitos para os locais da inflamação e migração pelo endotélio

1. Marginação :Dilatação → fluxo sanguíneo lento → leucócitos perto da parede endotelial
2. Rolamento : Células rolam pela parede do vaso e reconhecem as moléculas de adesão
3. Adesão /Fixação : Células fixam ao endotélio
4. Diapedese : Leucócitos migram para o local da infecção ,por meio da diapedese
Aumenta permeabilidade + vasodilatação →Quimiocinas chamam → Marginalização :ligação
frouxa→Rolamento no endotélio, por meio das selectinas →Adesão :Ligação firme →Migração para
os tecidos → Eliminam os agentes agressores ( neutrófilos e macrófagos) →Reparo tecidual
(macrófagos)

Fagocitose e eliminação do agente agressor

• Neutrófilos e macrófagos são os principais fagócitos
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• Reconhecem a ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito→Receptores do fagócito

emitem projeções do citoplasma ao redor da partícula → Ingere → Se junta ao fagossomo →
Forma vacúolo fagocítico →Libera seu conteúdo →ROS + enzimas lisossômicas →Morte do
microrganismo e degradação do material ingerido

Quimiotaxia : faz os leucócitos se moverem em direção ao local de lesão

Quimiotaxia :

• Faz os leucócitos se moverem em direção ao local de lesão

• A natureza do infiltrado leucocitário varia de acordo com o tempo da resposta inflamatória
e com o tipo de estímulo

Armadilhas extracelulares de neutrófilos(NETs)

• São redes fibrilares extracelulares que se localizam em substancias antimicrobianas em
locais de inflamação
• Capturam os microrganismos e ajudam a impedir a sua proliferação
• São produzidas pelos neutrófilos ,quando se tem patógenos infecciosos e mediadores
inflamatórios
• ROS liberados→ NET se forma →Descondensa a cromatina → Rompe a membrana nucelar →Libera
cromatina →Núcleo perdido →Morte celular

Lesões mediadas por leucócitos

• Quando tecidos adjacentes sofrem dano tecidual isso pode lesar outras células
• Produzem citocinas : aumentam ou diminuem a inflamação
• Fatores de crescimento

Término da resposta inflamatória aguda

• Geralmente ,diminui a inflamação depois da eliminação do agente agressor ,pois os
mediadores só são produzidos ,enquanto existe o estímulo
• Mudam o tipo de metabólito do ácido araquidônico
• Libera citocinas anti-inflamatórias
• Impulsos neurais → inibem a produção de TNF nos macrófagos
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Exsudação : extravasamento de liquido ,proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para

dentro das cavidades corporais

• Exsudato : liquido extravascular que tem alta concentração de proteína e restos celulares
➢ Indica a presença de processo inflamatório
Anti-histamínicos : bloqueiam a produção de histamina

É uma resposta de duração prolongada (Semanas ou meses) ,em que a inflamação ,lesão tecidual e
tentativa de reparo coexistem
Pode ocorrer em : inflamação aguda ou de forma rápida
Causas :

• Infecções persistentes por microrganismos de difícil erradicação

• Inflamação aguda
• Doenças de hipersensibilidade
• Respostas imunes desreguladas
• Exposição prolongada a agentes tóxicos
Características

• Predomina-se células mononucleares : macrófagos, linfócitos e plasmócitos

• Destruição tecidual
• Tentativas de cicatrização → angiogênese + fibrose
Células mediadoras da inflamação crônica

• Ocorre a ativação e produção local de vários tipos de células e mediadores

• Macrófagos
➢ Secretam citocinas e fatores de crescimento
➢ Iniciam e propagam a reação inflamatória
➢ Ativam os linfócitos T → apresentam antígenos
➢ Matam e destrói células e os tecidos
➢ Causam lesão tecidual → agentes lesivos
➢ Iniciam o reparo dos tecidos
➢ Formam a cicatriz/fibrose
➢ Secretam mediadores da inflamação (TNF , IL-1 e quimiocinas)

➢ Vias de ativação :
 Clássica : Agente microbianos → Ligam ao TLR ,por meio de sinais células como
IFN-gama →Macrófagos M1 se ativam →Produz NO e enzimas lisossômicas e secreta
citocinas →Destrói microrganismos e promove a resposta inflamatória
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 Alternativa : Citocinas ,como IL-4 e IL-13 → Macrófagos M2 interrompem a

inflamação →Reparo tecidual

• Linfócitos
➢ Amplificam a propagação da inflamação crônica
➢ Linfócitos T CD4+
 Secretam citocinas
 Promovem a inflamação
 Influenciam no perfil da reação
 Tipos
❖ Th1 → IFN-gama → ativa macrófagos (bactérias e vírus)
❖ Th2 → IL-4 ,IL-5 e IL-1 →Recruta e ativam eosinófilos →Ativa macrófagos
(Parasitas e inflamação alérgica)
❖ Th17 → IL-17 →Secreta quimiocinas →Recrutam neutrófilos
➢ Linfócitos T CD8+
➢ Linfócitos B
 Produzem anticorpos
 Anticorpos podem ser específicos ou autoantígenos
• Eosinófilos
• Mastócitos
• Neutrófilos
Inflamação →Aumenta a vasodilatação e permeabilidade→ Moléculas de adesão + quimiocinas →
Monócitos extravasam dos vasos para os tecidos →Se transformam em macrófagos

Ocorre devido a reações sistêmicas induzidas por citocinas

Febre
Elevação da temperatura corporal
Pirógenos(IL-1 e TNF) e citocinas induzem a febre
As células vasculares e perivasculares do hipotálamo respondem a IL-1 e TNF →Liberam
prostaglandinas →Estimula a produção de neurotransmissores pelo hipotálamo →Restaura a
temperatura →Reduz a perda de calor (vasoconstrição) e aumenta a produção de calor (efeitos
sobre a gordura marrom e músculo esquelético)
AINE→Reduz a febre →Inibe a síntese de prostaglandinas

Níveis elevados de proteínas da fase aguda

São proteínas plasmáticas ,produzidas no fígado ,que aumentam em respostas a estímulos
inflamatórios
Citocinas (IL-6 ,IL-1 e TNF) → Produzem proteínas nos hepatócitos →Ligam-se as parede celulares
dos microrganismos,cromatina →Agem como opsoninas e fixam o complemento +elimina núcleos
necróticos

Leucocitose
Comum em infecções bacterianas
Aumento do número de leucócitos no sangue
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 Aumento do pulso e da pressão arterial

 Diminuição da sudorese
 Calafrios
Citocinas → Estimula a produção de leucócitos → Por precursores da medula óssea

/
É a restauração da arquitetura e da função dos tecidos depois de uma lesão
Reparo → tecidos parenquimatosos e conjuntivos
Cicatrização → epitélios de superfície
Processo :

• Regeneração → restaura as células normais

➢ Proliferação de células diferenciadas que sobraram depois da lesão
➢ É preciso que a estrutura do tecido remanescente esteja intacto
➢ Fatores de crescimento liberados → Proliferação celular →Desenvolve células maduras
→Repovoa o local da inflamação ,por meio de células progenitoras → Regeneração
• Cicatrização → deposição do tecido conjuntivo
➢ Ocorre quando a estrutura do tecido remanescente não está intacta
➢ Quando os tecidos forem incapazes se diferenciarem e ,com isso, ocorre a deposição de
tecido conjuntivo ,que pode gerar cicatriz
➢ Lesão → Forma-se → Tampão hemostático composto por plaquetas →Interrompe o sangramento
→Quimiocinas são liberadas →Quimiotaxia → Células inflamatórias eliminam agentes
agressores → Remove os agentes e células necróticas → Proliferação de células que
fecham a ferida →Forma-se o tecido de granulação →Deposita tecido conjuntivo frouxo
→Deposição de tecido conjuntivo Remodelado → Forma →Cicatriz
O que pode influenciar :

• Infecção
• Diabetes melito
• Estado nutricional
• Glicocorticoides
• Fatores mecânicos
• Perfusão deficiente
• Corpos estranhos
• Tipo e extensão da lesão tecidual
• Localização da lesão
Em caso da formação excessiva de componentes do processo de reparo pode-se originar cicatrizes
hipertróficas e queloides
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Linfócitos naive →Reconhecem antígenos →Inicia a resposta

Células T efetoras →Anticorpos reconhecem antígenos →Realizam sua funções
Os receptores detectam estímulos externos e desencadeiam a resposta inflamatória
O linfócito T CD4+ T CD8+ só conseguem “Ver” os peptídeos quando eles são exibidos pelo MHC.Assim
sendo, Ao mesmo tempo em que reconhece o antígeno peptídeo visualiza os resíduos de MHC
Linfócitos

• T
➢ Reconhecem fragmentos peptídicos de antígenos proteicos e ,quando eles são exibidos na
superfície ligados a proteínas especializadas ( moléculas do complexo de
histocompatibilidade →MHC)

• B
➢ Reconhecem várias macromoléculas e pequenos compostos químicos na superfície celular

( )
Capturam antígenos microbianos e os exibem para que os linfócitos T o reconheça
Expressam sinais adicionais para ativação da célula T em reposta aos microrganismos
Ferida →Antígeno entra→Células dendríticas capturam + Produtos microbianos estimulam as reações
imune inatas→Inicia a resposta imune +Liga-se aos receptores tipo Toll →Levam para o
baço/linfonodo + Produz citocinas (TNF e IL-1)→Ativa as células dendríticas →Apresentam para
células T ou B +Produz citocinas quimiotáticas
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São proteínas de membrana ,localizadas nas células apresentadoras de antígenos que exibem
antígenos peptídicos para reconhecimento por linfócitos T
MHC : rejeição ou aceitação de transplante ,devido ao locus
Os genes do MHC são altamente polimórficos ,se expressa de forma codominante
Importante saber :

• Cada molécula de MHC apresenta um peptídeo por vez ,mas apresenta vários peptídeos diferentes
• Ligam principalmente a peptídeos
• Somente as carregadas são expressa de forma estável
Importante para :

• Células T vê e regae apenas aos antígenos associados ao MHC

• Sistema imune responde aos microrganismos extracelulares e intracelulares de modos
diferentes
Podem ser :

• MHC classe I
➢ cadeia α, associada de forma não covalente a uma proteína chamada β2-microglubulina,
que é codificada por um gene localizado fora do MHC
➢ Células nucleadas
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➢ Proteínas citolósicas

• MHC classe II
➢ Duas cadeias transmembrana, chamadas α e β. Cada cadeia tem dois domínios
extracelulares, seguidos de regiões transmembrana e citoplasmática
➢ Células dendríticas, macrófagos e linfócitos B
➢ Proteínas capturadas para dentro das vesículas intercelulares

Processamento e apresentação de antígenos proteicos

Proteínas citosólicas

• TCR interage +CD3→Marcação do antígeno no citosol → Proteólise →Produz fragmentos

peptídicos→ Entram dentro do RE →Liga-se ao MHC I →Exibidas por MHC I→ Estabiliza o MHC
I → MHC I transportado para a superfície celular → Reconhecidos pelas células T CD8+→Matam
as células →Eliminam as infecções

Proteínas extracelulares
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• Proteínas extracelulares →Internalizadas por APCs →Proteólise → Processadas no endossomo e

lisossomos →Associação do peptídeo ao MHC II → Estabiliza o MHC II →Exibidas por MHC II na superfície celular
→Reconhecido por células T CD4+→ Auxiliam as células + estimula aprodução de anticorpos

Células dendríticas: liberam interferon tipo I

Funções dos receptores antigênicos dos linfócitos : reconhecimento específico do antígeno e
transdução de sinal
TCR :

• Reconhece antígeno
• Leva para dentro da célula (núcleo

/
São formados por 4 cadeias (2 leves e 2 pesadas) que formam uma molécula com forma de “Y”
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Dividido em duas porções :

• Fab :
➢ Porção que se liga ao antígeno ( aberta)
➢ Reconhece o antígeno
➢ Consegue se ligar a duas moléculas simultaneamente do mesmo antígeno
• Fc :
➢ Porção mais comprida ( cauda)
➢ Ativa o componente do sistema imune para destruir o alvo

Encontram-se no sangue e nas secreções de mucpsas

Protegem contra microrganismos e conferem imunidade
Os anticorpos reconhecem microrganismos ,pois conseguem se ligar a outras moléculas que eliminam
os antígenos
Funções :

• Reconhecem antígenos → Iniciam a ativação da célula B

• Secretados → Neutralizam e eliminam microrganismos e suas toxinas
Os anticorpos reconhecem os antígenos ,por meio dos epítopos e podem ser lineares ou
conformacionais
Classes de anticorpos :
CLASSE CARACTERÍSTICAS
IgA • Encontrado na forma de
monômero ou dímero
• 2° mais abundante
• Encontrado no sangue e
secretado nas mucosas
(lágrima,escarro,saliva,bile
e no leite materno)
• Pode ser eliminado para fora
do corpo ( “Bombeado”)
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• É produzido para
microrganismo
• Protege as mucosas
➢ Neutraliza os
microrganismos
IgD • Não é secretada ,ou seja, não
tem função de combate
• É o receptor de antígeno do
linfócito B
• Encontrado na superfície da
membrana do linfócito B
• Tem a função de reconhecer
antígenos do linfócitos B
IgE • Encontrado no sangue
• Tem a função de causar
alergia e combater vermes
➢ Ativa eosinófilos que
combatem os vermes
• Implicação clínica : dosagem
total de IgE alta
→verme(macrorganismo) ou
alergia
IgG • Mais presente no corpo (90%
+/-)
• Encontrado como monômero
solto no sangue
• Tem a função de ativar
macrófago ,por meio da
opsonização .Assim sendo,os
macrófagos fagocitam os
microrganismos .Além disso
,ativa o sistema do
complemento
• Ativa os principais
mecanismos que acabam com a
infecção no nosso corpo
• Combate microrganismos
• Produzido durante e após a
infecção
➢ Meses
➢ Anos
➢ Ajuda na memória
IgM • Pentâmeros ( secretado em 5
moléculas unidas entre si)
• Encontrado no sangue
• Ativa o sistema do
complemento
• Combate microrganismo
• Só é produzido durante a
infecção
• Receptor de antígeno do
linfócito B

Antígenos microbianos →Linfócitos T naive → Secreta citocinas e aumenta a expressão de

receptores→IL-2(estimula a proliferação das células) →Expansão clonal →Linfócitos se ativam
→Diferenciação →Células T efetoras (eliminam microrganismos) e Células T de memória ( tem vida
longa e respondem ,de forma rápida, caso ocorra uma reinfecção pelo mesmo microrganismos)
→Eliminação da infecção →Diminui os estímulos do seu inicio

Infecção → Peptídeos →TCR →Reconhece o CD4+ ou CD8+ 0→Reconhece o tipo MHC →Reconhece o
peptídeo →Células APCs→Estabiliza→Fornece o primeiro sinal de ativação da célula T →Inicia a
sinalização →Proteína CD28→Faz o segundo sinal de sinalização →Prolifera e diferencia as células
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Macrófago fagocita→Quebra as proteínas→Produz MHC dentro dele →Apresenta o MHC na membrana para
apresentar →Leva aos linfócitos →Se encaixa →Expansão clonal
DAMP ou PAMP ou somente um→Ativa células do tecido →Libera mediadores inflamatórios→Aumenta a
sensibilidade dos neurônios→Liga nas células e na membrana →Aumenta a permeabilidade→Causa os
sinais e sintomas da inflamação → Edema +vermelhidão + dor calor +perda de função
Bradicinina : se liga as terminações nervosas → causar dor
Fibrinas : formam as “casquinhas” de machucado
Tampão:
Corta →Vasoconstrição →Sangue sai do vaso →Toca no colágeno →Plaquetas se aderem ao colágeno
→Plaqueta muda de forma e se ativa →Plaqueta secreta dois mediadores : ADP +tromboxino →Estimulam
adesão plaquetária ,formando ,assim ,o tampão plaquetário →Coagula →Diminui o sangramento
→Forma-se uma rede de fibrina →Forma-se o tampão →Para o sangramento até o vaso cicatrizar
→Enzimas :plasmina →Quebra a fibrina na medida que o vaso é regenerado
Cicatrização:
Macrófagos estão fagocitando →Liberam fatores de crescimento → estimulam :angiogênese ( formação
de novos vasos)+ migração e multiplicação de fibroblastos (produz colágeno) + deposição de matriz
extracelular ( SFA +Fibra colágena) →Tecido de granulação ( tecido +/- rosa com colágeno frágil
e edemaciado .Além disso, não tem a resistência mecânica de um tecido colágeno inicia ( altamente
vascularizado)→ Tecido sofre fibrose →Tecido cicatricial formado
Febre:
As citocinas anti-inflamatórias liberadas no sangue em doses moderadas causam um efeito
sistêmico.Assim sendo, ao chegarem no hipotálamo estimulam a produção de prostaglandina ,que
causa vasoconstrição cutânea e aumenta a temperatura corporal
Citocinas chegam no hipotálamo→Ativa a COCS→Produz prostaglandina no cérebro →Se liga ao centro
vasomotor (controla o calibre dos vasos)→Nervos simpáticos →Vasoconstrição cutânea →Estimula a
contração dos vasos da pele → Temperatura aumenta ,pois não tem troca com o ambiente
Anti-inflamatório :
Não atrapalha no combate aos microrganismos, pois em sua atuação ,age diminuindo os efeitos da
inflamação ,como a dor ,vermelhidão ,edemas .Assim sendo, ele inibe a produção de mediadores da
inflamação ,como a prostaglandina ,que induz a produção desses sinais e sintomas .Desse modo, o
combate ao patógeno não será prejudicado .Para além desse cenário, ele poderia ser prejudicial
caso o paciente fizesse o seu uso crônico .
Edema :
Corte → Inicia-se o processo inflamatório → Inicia-se alterações vasculares ,como : aumento da
permeabilidade vascular no local ,que ocorre devido a liberação de mediadores inflamatórios pelos
macrófagos que reconhecem o PAMP do patógeno ,como a prostaglandina ,que ,nas células endoteliais
,causam contração e aumentam o espaço entre as células endoteliais dos capilares ,possibilitando
,então , a saída de água do plasma para o tecido extravascular ,gerando o edema ,processo que
ocorre devido ao aumento da permeabilidade vascular
Dor :
Processo inflamatório --.Induz a liberação de mediadores infamatórios ,como a bradicilina ,que
ao ser secretada ,se liga aos receptores álgicos que induzem nas terminações nervosas o estímulo
de dor no local da lesão .
Medicamentos :
• Dor : inibem a COX →Inibe a prostaglandina →Reduz o limiar de excitação →Diminui a dor
• Febre :inibe a COX→Inibe a prostaglandina →Não ocorre vasoconstrição cutânea
Formação de abcesso :
Persistência do patógeno na fase aguda da inflamação →Aumenta a produção de fatores quimiotáticos
para neutrófilos (IL-8)→Chegam ao local e destroem as células do tecido → Acumula-se
piócitos→Originam o pus →Forma-se o abcesso
IgG(Neutraliza os microrganismos e atua no sistema complemento) e IgM podem ajudar no combate a
bactérias (Neutraliza os microrganismos e atua no sistema complemento)
Quimiotaxia :
Chegada de leucócitos no tecido infectado ,por meio da expressão de moléculas de adesão e diapedese
 Paula Ludmila Rocha Ferreira-T 21 -Medicina -Imunologia – 1°/2023

Troca de isótopo do plasmócito durante a infecção:

Faz com que o combate ao microrganismo ocorra de forma especifica
Anticorpo se ligando a alguma molécula

ANTICORPO

Y Fab

Fc
 Paula Ludmila Rocha Ferreira-T 21 -Medicina -Imunologia – 1°/2023

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
KUMAR, Vinay. Robbins & Cotran Patologia bases patológicas das doenças. Rio de Janeiro GEN
Guanabara Koogan 2016 1 recurso online ISBN 9788595150966.
ABBAS, Abul K; LICHTMAN, Andrew H; PILLAI, Shiv. Imunologia básica: funções e distúrbios do
sistema imunológico. 6. Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2021 1 recurso online. ISBN
9788595158672.
ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H; PILLAI, Shiv. Imunologia celular e molecular. 9. ed. Rio de
Janeiro Elsevier c2019 E-book ISBN 9788535290752. Livro Eletrônico