Patologia geral:

Fasiculo

TEMA : Inflamação e reparo.

Sumario:

 A inflamação. Definição.clasificação.inflamação aguda.

 Inflamação crônica. Considerações gerales.Morfología . Mecanismos de acção. A
inflamação granulomatosa. Inflamação como o agente etiológico.
 Aspectos morfológicos .padrões de inflamação aguda e crônica .
 O processo de reparação: definições. Formas . mecanismos envolvidos na cicatrização
de feridas.Aspectos patológicos de inflamação-reparo.
Bibliografia- Robbins e cotrans. Patologia estrutural e funcional.

Desenvolvimento.

Inflamação: Definições e Características Gerais

A inflamação é uma resposta dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados.

Consiste em recrutar células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os
locais onde são necessárias, com a finalidade de eliminar os agentes agressores.

A reação inflamatória típica se desenvolve por meio de uma série de etapas em sequência:
• O agente agressor, que se situa nos tecidos extravasculares, é reconhecido pelas células e
moléculas hospedeiras.
• Os leucócitos e as proteínas do plasma são recrutados da circulação para o local onde o
agente agressor está localizado.
• Os leucócitos e as proteínas são ativados e trabalham juntos para destruir e eliminar a
substância agressora.
• A reação é controlada e concluída.
• O tecido lesado é reparado.

Componentes da resposta anti-inflamatória.

Os principais componentes da inflamação são uma reação vascular e uma resposta

celular; ambas são ativadas pelos mediadores que são derivados das proteínas do plasma
e de várias células.
As etapas da resposta inflamatória podem ser lembradas como os cinco Rs:

(1) reconhecimento do agente lesivo, (2) recrutamento de leucócitos, (3) remoção do

agente, (4) regulação (controle) da resposta e (5) resolução (reparo).
As causas da inflamação incluem infecções, necrose dos tecidos, corpos estranhos,
traumas e respostas imunológicas.
Células epiteliais, macrófagos do tecido e células dendríticas, leucócitos e outros tipos de

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células expressam receptores que percebem a presença de microrganismos e de dano. As
proteínas circulatórias reconhecem os microrganismos que, eventualmente, tenham
entrado no sangue.
O resultado da inflamação aguda é a eliminação do estímulo nocivo, seguido de
diminuição da reação e reparo do tecido lesado, ou a lesão persistente resultando na
inflamação crônica.

Os maiores participantes da reação inflamatória nos tecidos são os vasos sanguíneos e

leucócitos. os vasos sanguíneos se dilatam para reduzir o fluxo sanguíneo e, ao aumentar sua
permeabilidade, permitem que proteínas circulatórias selecionadas entrem no local da infecção
ou do tecido lesado. As características do endotélio vascular também se alteram de tal forma
que, inicialmente, os leucócitos chegam a parar, migrando para os tecidos. Os leucócitos, uma
vez recrutados, são ativados e adquirem a habilidade de ingerir e destruir os microrganismos e
as células mortas, bem como corpos estranhos e outros materiais indesejados nos tecidos.

Causas da Inflamação:

As reações inflamatórias agudas podem ser deflagradas por uma variedade de estímulos:

• Infecções (bacteriana, virótica, fúngica, parasitária) e toxinas microbianas estão entre as

causas mais comuns e clinicamente importantes da inflamação. Os diferentes patógenos
infecciosos suscitam respostas anti-inflamatórias variadas, desde uma inflamação aguda leve
que causa pouco ou nenhum dano duradouro e erradica com sucesso a infecção a reações
sistêmica severas que podem ser fatais, até reações crónicas prolongadas que causem lesão
tecidual extensa. Os resultados são determinados principalmente pelo tipo de patógeno e, até
certo ponto, pelas características do hospedeiro, as quais são pouco definidas.

• A necrose dos tecidos propicia a inflamação, independentemente da causa da morte celular,

que pode incluir isquemia (fluxo sanguíneo reduzido, a causa do infarto do miocárdio), trauma e
lesões físicas e químicas (p. ex., lesão térmica, como ocorre em queimaduras ou congelamento;
irradiação; exposição a algumas substâncias químicas ambientais).

• Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, suturas) podem deflagrar inflamação porque
causam lesão tecidual traumática ou transportam microrganismos. Até mesmo algumas
substâncias endógenas podem ser consideradas potencialmente nocivas se grandes
quantidades forem depositadas nos tecidos; tais substâncias incluem cristais de urato (na
doença da gota), cristais de colesterol (na aterosclerose) e lipídios (na síndrome metabólica
associada à obesidade).

• Reacções imunes (também chamadas de reações de hipersensibilidade) são aquelas em que o

sistema imune, normalmente protector, causa dano nos próprios tecidos do indivíduo. As
respostas imunes lesivas são direcionadas contra antígenos próprios, causando as doenças
autoimunes, ou são reações excessivas contra substâncias, como em alergias, ou contra
microrganismos do ambiente.

Consequências nocivas da inflamação. As reações anti-geral, acompanhadas por lesão

tecidual local e seus sinais e sintomas associados (p. ex., dor e perda funcional). Essas

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consequências nocivas são autolimitadas e se resolvem à medida que a inflamação vai se
reduzindo, deixando pouco ou nenhum dano.

A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado. A reação se resolve porque os

mediadores são esgotados e dissipados e os leucócitos têm vida curta nos tecidos.

Clasificação:

Inflamação aguda. A rápida resposta inicial a infecções e ao dano tecidual é chamada

de inflamação aguda. A inflamação aguda é rápida no início (tipicamente, leva minutos) e de
curta duração, persistindo por horas ou poucos dias.

Suas principais características são:

 A exsudação de fluido e proteínas plasmáticas (edema).

 e a emigração de leucócitos, predominantemente neutrófilos (também chamados de
leucócitos polimorfonucleares).

Inflamação crônica.

Quando a inflamação aguda atinge o objetivo desejado de eliminar os

agressores, a reação é reduzida, mas, se a resposta não for suficiente para remover o estímulo,
pode progredir para uma fase prolongada chamada de inflamação crônica.

O processo inflamatório crônica é de longa duração e está associado a maior destruição tecidual,
presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos sanguíneos e deposição de tecido.

Inflamação Aguda

A inflamação aguda tem três componentes principais:

(1) Dilatação de pequenos vasos levando a aumento no fluxo sanguíneo

(2) Aumento de permeabilidade da microvasculatura, que permite que as proteínas do plasma e

os leucócitos saiam da circulação

(3) Emigração de leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da lesão e sua ativação
para eliminar o agente agressor.

Padrões Morfológicos da Inflamação Aguda

As características morfológicas marcantes de todas as reações inflamatórias agudas são a

dilatação de pequenos vasos sanguíneos e o acúmulo de leucócitos e fluido no tecido
extravascular. Entretanto, padrões morfológicos específicos são frequentemente sobrepostos
nessas características gerais, dependendo da severidade da reação, de sua causa específica,
do tipo de tecido e do local envolvidos.

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Inflamação Serosa

A inflamação serosa é marcada pela exsudação de fluidos com poucas células nos espaços
criados pela lesão celular ou em cavidades corporais revestidas pelo peritônio, pleura e
pericárdio. O fluido na inflamação serosa não é infectado pelos organismos destrutivos, e não
contém muitos leucócitos (que tendem a produzir inflamação purulenta). Em cavidades
corporais, o fluido pode ser derivado do plasma (como resultado do aumento da permeabilidade
vascular) ou das secreções de células mesoteliais (como resultado de irritação local); o acúmulo
de fluidos nessas cavidades é chamado de efusão. (As efusões também ocorrem em condições
não inflamatórias, como, por exemplo, na redução do efluxo sanguíneo na hipótese de
insuficiência cardíaca, ou em níveis reduzidos de proteínas plasmáticas de certas doenças
renais e hepáticas.

Inflamação Fibrinosa

Aumento na permeabilidade vascular, grandes moléculas, tais como fibrinogênio, passam para
fora do vaso, e a fibrina é formada e depositada no espaço extracelular. Um exsudato fibrinoso
se desenvolve quando ocorrem grandes extravasamentos ou na presença de um estímulo pró
coagulante local (p. ex., células neoplásicas). O exsudato fibrinoso é característico de inflamação
no revestimento das cavidades do corpo, tais como meninges, pericárdio e pleura.
Histologicamente, a fibrina se assemelha a uma rede de fios eosinofílica ou, algumas vezes, a
um coágulo amorfo. Os exsudato fibrinosos podem ser dissolvidos pela fibrinólise e removidos
pelos macrófagos.

Inflamação Purulenta (Supurativa), Abscesso

A inflamação purulenta é caracterizada pela produção de pus, um exsudato constituído por

neutrófilos, resíduos liquefeitos de células necróticas e fluido de edema. A causa mais frequente
da inflamação purulenta (também chamada supurativa) é a infecção por bactérias que causam a
necrose por liquefação de tecidos, como os estafilococos; esses patógenos são chamados de
bactérias piogênicas (produtoras de pus). Um exemplo comum de inflamação supurativa aguda é
a apendicite aguda. Abcessos são colecções localizadas de tecido inflamatório purulento,

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causados por supuração mantida em um tecido, um órgão ou um espaço confinado. São
produzidos pela inoculação de bactérias piogênicas dentro de um tecido.

Os Abscesso têm uma região central que se parece com uma massa de leucócitos necróticos e
células teciduais. Uma zona de neutrófilos preservados em torno desse foco necrótico e, fora
dessa região, podem ocorrer dilatação vascular e proliferação parenquimatosas e fibroblástica,
indicando inflamação crônica e reparo. Pode tornar-se confinado por cápsula e, finalmente, ser
substituído por tecido conjuntivo.

Úlceras

Uma úlcera é um defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, que é

produzida por perda (desprendimento) de tecido necrótico inflamado. A úlcera pode ocorrer
somente quando a necrose do tecido e a inflamação resultante existem na superfície ou em suas
proximidades. É mais comumente encontrada (1) na mucosa da boca, estômago, intestinos ou
trato génito-urinário.

(2) Na pele e no tecido subcutâneo das extremidades inferiores em pessoas mais velhas com
distúrbios circulatórios que predispõem a uma extensa necrose isquêmica.

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Todas as reações inflamatórias agudas podem apresentar um destes três resultados:

As reações vasculares e celulares são responsáveis pelos sinais e sintomas da resposta

inflamatória. O aumento de fluxo sanguíneo para a área lesada e na permeabilidade vascular
leva ao acúmulo de fluido extravascular rico em proteínas plasmáticas, conhecido como edema.
A vermelhidão (rubor), o calor (ardor) e o inchaço (tumor) da inflamação aguda são causados
pelo aumento no fluxo sanguíneo e o edema. Os leucócitos circulantes, predominantemente
neutrófilos no início, aderem ao endotélio via moléculas de adesão, atravessam- no e migram
para o local da lesão sob a influência dos agentes quimiotáticos. Os leucócitos que são ativados
pelo agente agressor e pelos mediadores endógenos podem liberar extracelularmente

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metabólitos tóxicos e proteases, causando dano tecidual. Durante o dano e, em parte, como
resultado da liberação de prostaglandinas, neuropeptídeos e citocinas, um dos sintomas locais é
a dor.

A inflamação crônica: é a inflamação de duração prolongada (semanas ou meses) em que a

inflamação, a lesão tecidual e as tentativas de reparo coexistem em variadas combinações.

Causas da Inflamação crônica:

A inflamação crônica surge nas seguintes situações:

• Infecções persistentes por microrganismos que são difíceis de eliminar, tais como
micobactérias e certos vírus, fungos e parasitas. Esses organismos frequentemente estimulam
uma reação imunológica chamada de hipersensibilidade do tipo tardia. Algumas vezes, a
resposta inflamatória tem um padrão específico chamado de reação granulomatosa. Em outros
casos, uma inflamação aguda não resolvida pode progredir para uma inflamação crônica, como
ocorre na infecção bacteriana aguda pulmonar, que evolui para um Abscesso crônico.

 Doenças de hipersensibilidade. A inflamação crônica desempenha papel relevante no

grupo de doenças que são causadas pela ativação excessiva ou inapropriada do
sistema imunológico. Sob certas circunstâncias, as reações imunológicas se
desenvolvem contra os tecidos do próprio indivíduo, levando às doenças autoimunes.
 Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, tanto exógenos quanto
endógenos.

Inflamação crônica é caracterizada por:

 Infiltração com células mononucleares, que incluem macrófagos, linfócitos e

plasmócitos.
 Destruição tecidual, induzida pelo agente agressor persistente ou pelas células
inflamatórias.
 Tentativas de reparo pela substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo,
realizadas pela proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em
particular, fibrose.

Inflamação granulomatosa:

A inflamação granulomatosa é uma forma de inflamação crônica caracterizada por colecções

de macrófagos ativos, frequentemente com linfócitos T, e, algumas vezes, associada à
necrose central.

Os granulomas são encontrados em certas situações específicas; o reconhecimento do

padrão granulomatoso é importante devido ao número limitado de condições (algumas com
risco à vida) que o causam . Na presença de respostas de células T persistentes a certos
microrganismos (p. ex., M. tuberculosis, Treponema pallidum, ou fungos), as citocinas
derivadas de células T são responsáveis pela ativação crônica de macrófagos e pela
formação de granulomas. Os granulomas também podem desenvolver-se em algumas

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 doenças inflamatórias imunomediadas, com destaque para a doença de Crohn – um tipo de
doença intestinal inflamatória e uma causa importante de inflamação granulomatosa nos
Estados Unidos –, e na doença de etiologia desconhecida chamada sarcoidose. A
tuberculose é o protótipo da doença granulomatosa causada pela infecção, e sempre deve
ser excluída como a causa quando os granulomas são identificados. Nessa doença, o
granuloma é referido como tubérculo. Os padrões morfológicos em várias doenças
granulomatosas podem ser suficientemente diferentes para permitir um diagnóstico
razoavelmente preciso por um patologista.

Exemplos de Doenças com Inflamação Granulomatosa

Tuberculose: causa Mycobacterium tuberculosi. Granuloma caseoso (tubérculo): foco de

macrófagos ativos (células epitelioides), envoltos por fibroblastos, linfócitos, histiócitos,
células gigantes de Langhan; necrose central com resíduos granulares amorfos; bac ilos
álcool ácidos resistentes.

Efeitos Sistêmicos da Inflamação

 Febre: as citocinas (TNF, IL-1) estimulam a produção de prostaglandinas no

hipotálamo.
 Produção de proteínas da fase aguda: proteína C-reativa e outras; síntese
estimulada por citocinas (IL-6 eoutras) agindo nas células hepáticas.
 Leucocitose: as citocinas (fatores estimuladores colônicos) estimulam a produção
de leucócitos a partir dos precursores na medula óssea.
 Em algumas infecções graves, choque séptico: hipotensão, coagulação
intravascular disseminada, alterações metabólicas; induzida por altos níveis de TNF
ou outras citocinas.

Reparo tecidual:

O reparo, algumas vezes chamado de cura, refere-se à restauração da arquitetura e da função

dos tecidos após a lesão. (Por convenção, o termo reparo é frequentemente usado para tecidos
parenquimatosos e conjuntivos, enquanto o termo cura é empregado para os epitélios de
superfície.

O reparo de tecidos lesados ocorre por meio de dois tipos de reação:

1.regeneração através da proliferação de células residuais (não lesadas) e

2. Maturação das células-tronco teciduais, e deposição de tecido conjuntivo para formar uma
cicatriz.

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FIGURA

Mecanismos de reparo tecidual: regeneração e formação de cicatriz. Após uma

Mecanismos de reparo tecidual: regeneração e formação de cicatriz. Após uma lesão leve,
que causa dano no epitélio, mas não no tecido subjacente, o reparo ocorre pela
regeneração, mas, após lesões mais graves com dano ao tecido conjuntivo, o reparo se
dá pela formação de cicatriz.

 Tarefa. Explique quais são os mecanismos envolvidos na cicatrização de feridas.

O processo reparador (reparação)

Renovação fisiológica. É o processo no qual no organismo vivo há substituição das células em
envelhecimento por novas células idênticas às predecessoras.
Exemplo da pele, mucosa, medula óssea.
Ciclo celular e potencial de proliferação:

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As células são classificadas em três grupos de acordo com sua capacidade de proliferar ou
reproduzir: células lábeis, células quiescentes ou estáveis e células permanentes não divisíveis
ou permanentes.
 Células lábeis: são células em divisão constante. Eles proliferam ao longo da vida em
condições normais para substituir ou substituir células que estão sendo destruídas
continuamente. Exemplo: Epitélios que cobrem a pele e mucosa estratificada, como
boca, vagina, colo do útero, endométrio e órgãos hemolinfopoiéticos, como: medula
óssea, baço, linfonodos. Na maioria desses tecidos, a regeneração ocorre a partir de
células-tronco ou precursoras.
 Células quiescentes (ou estáveis): normalmente mostram pouca atividade mitótica; no
entanto, essas células podem se dividir rapidamente sob certos estímulos, são capazes
de reconstruir o tecido de onde provêm. A esse grupo pertenecem as células
parenquimatosas dos órgãos glandulares, tais como: fígado, glândulas salivares,
glândulas endócrinas, células derivadas do mesênquima, tais como: fibroblastos,
osteoblastos, condroblasto e músculo liso. Uma lesão é necessária para a regeneração
das células, por exemplo no fígado, quando uma hepatectomia é realizada, ela se
regenera em 3 meses, mas para isso é necessário manter a estrutura, ou seja, o tecido
de suporte.
 Células permanentes (não divisíveis): Elas não experimentam divisão mitótica porque
os programas genéticos que participam nelas são reprimidos, não podem entrar na
mitose na vida pós-natal. Lesões extensas resultam em perda de função Exemplo:
bastonetes, cones e bastonetes da retina, fibra muscular esquelética e miocárdica.
Formas do processo de reparação:
Compreende dois processos diferentes:
1. A regeneração ou substituição das células lesadas por outras da mesma classe, às vezes,
sem vestígios residuais da lesão anterior. Isso depende do tipo de célula, lábil, estável e
permanente; além da regeneração celular, o tecido de suporte deve ser preservado.
2. A substituição por tecido conjuntivo, chamado fibroplasia ou fibrose, que deixa uma cicatriz
permanente.

Na maioria dos casos, esses dois processos contribuem para o reparo, e a regeneração e a
fibroplasia dependem basicamente dos mesmos mecanismos envolvidos na migração,
proliferação e diferenciação celular, bem como nas interações matriz-célula. Para que a
regeneração do tecido epitelial da pele e das vísceras seja ordenada, deve haver uma
membrana basal (BM); Graças à sua integridade, são obtidas especificidade e polaridade celular,
além de influenciar a migração e o crescimento celular. A matriz extracelular especializada
(ECM) funciona como um andaime ou estrutura extracelular que ajuda a obter uma reconstrução
exata das estruturas pré-existentes.

Reparo do tecido conjuntivo. Fibrose A destruição de um tecido acompanhado por lesões, tanto
das células parenquimatosas quanto da estrutura ou estroma, é observada nas inflamações
necrosantes e é característica da inflamação crônica. Portanto, o reparo não pode ser realizado
apenas pela regeneração de células parenquimatosas, ou mesmo em órgãos capazes de fazê-
lo, sendo essas células não regeneradas substituídas por elementos do tecido conjuntivo, que
produz fibrose e cicatrizes.
Esse processo faz parte da reação local inespecífica do tecido conjuntivo vascularizado; seu
resultado é restaurar a continuidade anatômica do tecido lesionado, preenchendo os defeitos
com a deposição de substâncias intercelulares, fibras colágenas, elásticas e
glicosaminoglucanos.
Esse processo compreende quatro fenômenos:

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1. Formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese).
2. Migração e proliferação de fibroblastos.
3. Depósito ECM.
4. Desenvolvimento e organização de tecido fibroso; também chamado de remodelação.
O reparo começa logo após a inflamação, às vezes dentro de 24 horas; Se a resolução não tiver
ocorrido, fibroblastos e células endoteliais começam a proliferar, em 3-5 dias ocorre um tipo
especializado de tecido chamado tecido de granulação, formação de neovasos (angiogênese) e
proliferação de fibroblastos.

Dependendo das circunstâncias em que a cura ocorre, a cura pode ser por primeira intenção ou
união primária e por segunda intenção ou união secundária.

Fatores que Influenciam o Reparo Tecidual

O reparo tecidual pode ser alterado por uma variedade de influências, frequentemente reduzindo
a qualidade ou a adequação do processo de reparo ativo. As variáveis que modificam o reparo
podem ser extrínsecas (p. ex.,infecção) ou intrínsecas ao tecido lesado, além de sistêmicas ou
locais:

• A infecção é uma das causas mais importantes de demora no processo de reparo, prolongando
a inflamação e, potencialmente, aumentando a lesão tecidual local.

• O diabetes é uma doença metabólica que compromete o reparo tecidual por muitas razões , e é
uma das causas sistêmicas mais importantes de reparo anormal das feridas.

• O estado nutricional tem efeitos profundos no reparo; a deficiência de proteínas, por exemplo,
e, particularmente, a carência de vitamina C inibem a síntese de colágeno e retardam o reparo.

• Os glicocorticoides (esteroides) têm efeitos anti-inflamatórios bem documentados, e sua

administração pode resultar na fraqueza da cicatriz devido à inibição da produção de TGF-β e à
diminuição de fibrose. Em alguns casos, entretanto, os efeitos anti-inflamatórios dos
glicocorticoides são desejáveis. Por exemplo, em infecções da córnea, algumas vezes os
glicocorticoides são receitados (junto com antibióticos) para reduzir a probabilidade de
opacidade, que pode ocorrer por causa da deposição de colágeno.

• Fatores mecânicos, como aumento de pressão local ou torsão, que podem provocar separação
ou deiscência das feridas.

• A perfusão deficiente, decorrente de arteriosclerose e diabetes, ou ainda de drenagem venosa

obstruída (p. ex., veias varicosas), também prejudica o reparo.

• Os corpos estranhos, como fragmentos de aço, vidro ou até mesmo osso, impedem o reparo.

• O tipo e a extensão da lesão tecidual afetam o reparo subsequente. A completa restauração

pode ocorrer apenas em tecidos compostos por células estáveis e lábeis; ainda assim, uma
extensa lesão provavelmente resultará em regeneração tecidual incompleta e, pelo menos, em
perda parcial de função. A lesão dos tecidos compostos por células permanentes deve,

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inevitavelmente, resultar em cicatrização com, no máximo, tentativas de compensação funcional
pelos elementos viáveis remanescentes. Assim é o caso do reparo no infarto do miocárdio.

• O local da lesão e a caraterística do tecido no qual a lesão ocorre também são importantes. Por
exemplo, a inflamação que surge em espaços teciduais (p. ex., pleural, peritoneal, nas cavidades
sinoviais) desenvolve exsudatos extensos. O reparo subsequente pode ocorrer por meio da
digestão do exsudato, iniciada pelas enzimas proteolíticas de leucócitos e pela reabsorção do
exsudato liquefeito. A isso, chama-se resolução e, na ausência de necrose celular, a arquitetura
normal dos tecidos é geralmente restaurada. Entretanto, nas situações de maior acúmulo, o
exsudato evolui para organização: o tecido de granulação cresce dentro do exsudato e, por fim,
forma-se uma cicatriz fibrosa.

Cura de Feridas Cutâneas:

Trata-se de um processo que envolve tanto a regeneração epitelial quanto a formação de cicatriz
de tecido conjuntivo e, portanto, ilustra os princípios gerais que se aplicam no reparo de todos os
tecidos.

Com base na natureza e no tamanho da ferida, diz-se que a cura dos ferimentos da pele ocorre
por primeira ou segunda intenção.

Cura por Primeira Intenção:

Quando a lesão envolve apenas a camada epitelial, o principal mecanismo de reparo é a

regeneração epitelial, também chamada de união primária ou cura por primeira intenção.

Cura por Segunda Intenção:

Quando a perda de células ou tecidos é mais extensa, como ocorre em grandes feridas,
abscessos, ulcerações e na necrose isquêmica (infarto) de órgãos parenquimatosos, o processo
de reparo envolve uma combinação de regeneração e cicatrização. Na cura de feridas cutâneas
por segunda intenção, também conhecida como cura pela união secundária .

Resumo:

Cura de Feridas Cutâneas e Aspectos Patológicos do Reparo:

1.As principais fases da cura de feridas cutâneas são inflamação, formação de tecido de
granulação e remodelamento da MEC.

2.As feridas cutâneas podem curar-se através da união primária (primeira intenção) ou da união
secundária (intenção secundária); a cura secundária envolve cicatrização e contração das
feridas mais extensas.

3.A cura de feridas pode ser alterada por muitas condições, particularmente infecção e diabetes;
tipo, volume e localização da lesão são fatores importantes que influenciam o processo de
reparo.

4.A produção excessiva de MEC pode causar queloides na pele.

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A estimulação persistente da síntese de colágeno nas doenças inflamatórias crônicas leva à
fibrose do tecido, geralmente com grande perda tecidual e prejuízo funcional.

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