Você deverá construir um 

resumo dos principais processos/etapas envolvidos na resposta

inflamatória e inflamação aguda.

Resumo

A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos,
proteínas e outros mediadores. A inflamação realiza sua função protetora diluindo, destruindo ou
neutralizando os agentes nocivos. Ela movimenta os eventos que curam e reparam os sítios de lesão.
A inflamação pode ser aguda ou crônica. A inflamação aguda é de início rápido e de curta
duração, e caracteriza-se pela exsudação de líquido e proteínas plasmáticas, e acúmulo de leucócitos,
predominantemente neutrófilos. Já a inflamação crônica pode ser mais insidiosa, é de duração mais
longa (dias a anos) e caracterizada pelo influxo de linfócitos e macrófagos com proliferação vascular
associada e fibrose (cicatrização). As manifestações externas da inflamação, chamadas de sinais
cardinais, são: calor, rubor, tumor, dor e perda de função. Os processos envolvidos na resposta
inflamatória são: quimiotaxia, diapedese e fagocitose.
A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os
locais da lesão. Uma vez lá, os leucócitos removem os invasores e iniciam o processo de digerir e se
livrar dos tecidos necróticos. A inflamação aguda possui dois componentes principais:

 Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo

sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as
proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular). Além
disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e
sua migração através das paredes dos vasos.

 Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da

lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor.
Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos
polimorfonucleares).

As reações inflamatórias agudas podem ser iniciadas por vários estímulos: infecções (por
bactérias, vírus, fungos e parasitas), trauma (corte e penetração), necrose tecidual (de qualquer causa),
corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais) e reações imunológicas (também
chamadas de reações de hipersensibilidade). Na inflamação, os vasos sanguíneos sofrem alterações a
fim de facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células do sangue da circulação para o local da
lesão.
Os componentes vasculares plasma e células circulantes são: neutrófilos, monócitos, eosinófilos,
linfócitos, basófilos e plaquetas. Constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo:
mastócitos, fibroblastos, macrófagos, proteínas fibrosas estruturais e glicoproteínas aderentes.
 Nas inflamações leves, uma vez neutralizado o agente agressor, os fenômenos exsudativos
regridem e o tecido ou órgão retornam ao normal, isto é chamado de regeneração. Quando o agente
agressor persiste, ou quando há supuração ou destruição tecidual (necrose) tornam-se necessárias a
drenagem do pus e tecidos mortos e ocorre a chamada reparação tecidual e a inflamação aguda pode
prolongar-se associada a fenômenos crônicos como úlceras e abscessos.
O término da inflamação aguda envolve a neutralização ou degradação espontânea de
mediadores químicos, com o retorno da permeabilidade vascular ao normal, o término da infiltração
leucocitária, a morte dos neutrófilos e a remoção de líquido e proteína do edema, de leucócitos, de
agentes estranhos e de fragmentos necróticos.

Os padrões morfológicos da inflamação aguda são:

 Inflamação Serosa: é um extravasamento exagerado de fluido diluído que, dependendo do

tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção das células mesotelias que
recobrem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica.

 Inflamação fibrinosa: com lesões mais graves e maior permeabilidade vascular que elas
acarretam moléculas maiores, como o fibrinogênio passa abarreira vascular, formando a
fibrina, que se deposita no espaço extracelular. Um exsudato fibrinoso se desenvolve
quando o extravasamento vascular é grande o suficiente ou quando existe um estímulo no
interstício que inicie a coagulação.

 Inflamação supurativa ou purulenta: são caracterizadas pela produção de grandes

quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo de neutrófilos, células necróticas e
edema.

 Úlceras: Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou

tecido, produzindo pela esfoliação (descamação) do tecido inflamatório necrótico. A
ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e o processo inflamatório resultante
ocorrem em uma superfície ou próximo a ela.

Os mediadores químicos que são responsáveis por esses eventos podem ser produzidos
localmente pelas células no local da inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado), como
precursores inativos que são ativados no local da inflamação. Os mediadores derivados de células
normalmente estão sequestrados em grânulos intracelulares e são rapidamente secretados sob
ativação celular (p. ex., a histamina nos mastócitos) ou são sintetizados originalmente em resposta a um
estímulo (p. ex., prostaglandinas e citocinas produzidas por leucócitos e outras células). Os mediadores
derivados do plasma (proteínas do complemento, cininas) sofrem clivagem proteolítica para adquirir
suas atividades biológicas. A maioria dos mediadores induz seus efeitos através da ligação a
receptores específicos nas células-alvo. Os mediadores podem atuar apenas em um ou em alguns
alvos ou ter ações mais amplas, com efeitos diferentes, dependendo do tipo celular que afetam. Outros
mediadores (p. ex., proteases lisossômicas e ERO) possuem atividades tóxicas e/ou enzimáticas diretas
que não requerem ligação a receptores específicos. As ações da maioria dos mediadores são
estreitamente reguladas e de curta duração. Uma vez ativados e liberados das células, os mediadores
se decompõem rapidamente (p. ex., os metabólitos do ácido araquidônico) ou são inativados por
enzimas (p. ex., a cininase inativa a bradicinina) ou são removidos (p. ex., antioxidantes removem
metabólitos tóxicos do oxigênio) ou são completamente inibidos (proteínas inibidoras do complemento).

Referências:

KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. 9° edição. Rio de Janeiro. Editora Ltda. 2013.
Capitulo 2: Inflamação e Reparo.